Роль лимбико-диэнцефальной дизрегуляции в патогенезе расстройств метаболических функций легких (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Лукина, Светлана Александровна

• Лукина, Светлана Александровна
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Лукина, Светлана Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Основные метаболические функции легких: характеристика, механизмы регуляции.

1.2. Сурфактантная система легких: свойства, состав, механизмы регуляции.

1.3. Водный баланс легких в норме и патологии.

1.4. Метаболическая активность легких в контроле свертывающей и фибринолитической систем крови.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методы воздействия на структуры мозга.

2.2. Моделирование компрессионного ателектаза.

2.3. Методы исследования сурфактантной системы легких.

2.4. Метод исследования водного баланса легких.

2.5. Методы исследования системы гемостаза.

2.6. Статистические методы исследования.

ГЛАВА 3. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ДИС

ФУНКЦИИ СТРУКТУР ОБОНЯТЕЛЬНОГО АФФЕРЕНТА.

3.1. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в обонятельную луковицу.

3.2. Метаболическая активность легких при билатеральном введении нифедипина в обонятельные луковицы.

3.3. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в обонятельный бугорок.

ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ДИСФУНКЦИИ СТРУКТУР ВИСЦЕРАЛЬНОГО АФФЕРЕНТА.

4.1. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в область.ядра солитарного тракта.

4.2. Метаболическая активность легких при билатеральном введении нифедипина в область ядра солитарного тракта.

4.3. Метаболические активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в область дорсомедиального ядра таламуса.

ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ДИСФУНКЦИИ СТРУКТУР ОБОНЯТЕЛЬНОГО И ВИСЦЕРАЛЬНОГО АФФЕРЕНТОВ НА ФОНЕ РЕСТРИКТИВНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

5.1. Метаболические функции легких при внутриплевральном введении силиконового геля.

5.2. Метаболические функции легких при активации структур мозга на фоне рестриктивной недостаточности внешнего дыхания.

5.2.1. Метаболические функции легких при активации обонятельной луковицы на фоне внутриплеврального введения силиконового геля.

5.2.2. Метаболические функции легких при активации,ядра солитарного тракта на фоне внутриплеврального введения силиконового геля.

5.3. Метаболические функции легких при блокаде структур мозга на фоне рестриктивной недостаточности внешнего дыхания

5.3.1. Метаболические функции легких при билатеральном введении нифедипина в область обонятельных луковиц на фоне внутриплеврального введения силиконового геля.

5.3.2. Метаболические функции легких при билатеральном введении нифедипина в область ядра солитарного тракта на фоне внутриплеврального введения силиконового геля.

ГЛАВА 6. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ.

ПРИ ДИСФУНКЦИИ СТРУКТУР МИНДАЛЕВИДНОГО КОМПЛЕКСА.

6.1. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в область переднего кортикального ядра миндалевидного комплекса.

6.2. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в область пириформной коры.

6.3. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в область центрального ядра миндалевидного комплекса.

6.4. Метаболическая активность легких при односторонней* имплантации порошкообразного кобальта в область базолатерального ядра миндалевидного комплекса.

ГЛАВА 7. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ

ПРИ ДИСФУНКЦИИ ЛИМБИКО - ГИПОТАЛАМИ-ЧЕСКИХ СТРУКТУР МОЗГА.

7.1. Метаболическая активность легких при односторонней имплантации порошкообразного кобальта в дорсальный гиппокамп.

7.2. Метаболическая активность легких при дисфункции гипоталамических структур мозга.

7.2.1. Метаболическая активность легких при односторнней имплантации порошкообразного кобальта в вентромедиальное ядро гипоталамуса.

7.2.2. Метаболическая активность легких при односторнней имплантации порошкообразного кобальта в структуры латеральной преоптико - гипоталамической области.

ГЛАВА 8. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АМИГДАЛЯРНЫХ ВЛИЯНИЙ

НА МЕТАБОЛИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ.

8.1. Роль вентромедиального гипоталамуса в реализации амигдалярных влияний на метаболическую активность легких.

8.2. Роль структур вагосолитарного комплекса в реализации амигдалярных влияний на метаболическую активность легких.

8.2.1 . Метаболическая активность легких при имплантации порошкообразного кобальта в центральное ядро миндалины в условиях билатерального введения нифедипина в область ядра солитарного тракта.

8.2.2 . Метаболическая активность легких при имплантации порошкообразного кобальта в центральное ядро миндалины в условиях билатерального введения нифедипина в область дорсального ядра вагуса.

ГЛАВА 9. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль лимбико-диэнцефальной дизрегуляции в патогенезе расстройств метаболических функций легких (экспериментальное исследование)»

Оригинальные исследования последних десятилетий в области естественно-биологических наук позволили установить тесное взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем организма, интегративная деятельность которых обеспечивает поддержание гомеостаза и достижение оптимума висцеральных функций [6, 56, 86, 57, 271, 306].

Эти факты вызвали новую волну интереса к изучению патологии нервной регуляции и механизмов развития дизрегуляторных висцеропатий. Особую актуальность и большую практическую значимость имеют исследования метаболических функций легких и их нарушений при нейропатологических процессах, поскольку, по данным литературы, частота легочных осложнений различного характера, в том числе синдрома острого повреждения легких, у больных с патологией мозга остается очень высокой [28, 125, 247, 280, 272]. При этом, как правило, нарушения метаболических функций предшествуют несостоятельности газообмена и опережают клинику развернутой дыхательной недостаточности [65, 233, 170, 607, 601]. В связи с этим изучение патогенетических аспектов нарушения метаболической активности легких при дизрегуляторной патологии имеет важное значение не только для фундаментальной науки, но и для практического здравоохранения.

Среди структур, определяющих регуляцию висцеральных функций, а также межсистемную интеграцию и координацию в условиях активного взаимодействия организма с внешней средой, большой интерес для исследователей представляют структуры лимбической системы мозга. В силу высокой функциональной активности и особенностей анатомического расположения данные области висцерального мозга наиболее часто бывают вовлечены в патологический процесс с развитием в последующем дизрегуляторных висцеропатий [90, 571, 514].

В настоящее время имеется значительный экспериментальный материал, свидетельствующий об участии лимбических структур мозга в регуляции внешнего дыхания [143, 123, 213, 38, 132, 302, 630]. Проведены исследования метаболизма липидов сурфактанта, водного баланса легких при нейроиммунном воздействии на гиппокамп, электростимуляции базолатеральной амигдалы, лимбической коры [202, 209, 244]. В единичных работах дана оценка коагуляционного потенциала крови при активации ядер миндалевидного комплекса мозга [11, 140]. Однако остается открытым вопрос о роли лимбических структур в интеграции метаболических процессов в легочной ткани и приоритетных направлениях изменений негазообменных функций легких в условиях дизрегуляторной патологии.

Известно, что, сформировавшись филогенетически для восприятия и оценки сенсорного обонятельного потока информации, лимбические структуры мозга получают также импульсацию от висцеральных органов, в том числе системы внешнего дыхания. В литературе представлены данные об изменении паттерна дыхания, состава и свойств выстилающего комплекса альвеол, обмена жидкости в легочной ткани при воздействии на обонятельную луковицу, блуждающий нерв [94, 149, 71, 201, 130, 208, 456, 347]. Вместе с тем, сравнительного комплексного анализа негазообменных функций легких и определения уровня их интеграции при изменении обонятельной и висцеральной афферентации ранее в экспериментальных исследованиях не проводилось. Не было также исследований, позволяющих отдифференцировать роль основных афферентов лимбической системы в обеспечении метаболической активности легких.

Важным компонентом в системе регуляции висцеральных функций является эфферентное звено. В данном аспекте несомненный интерес представляет изучение механизмов реализации центрогенных влияний структур лимбической системы на негазообменные процессы в легочной ткани. Полагают, что эффекторная функция висцерального мозга в отношении регуляции вегетативных функций организма реализуется преимущественно через высшие центры гипоталамуса [229, 357, 647]. Широко обсуждается роль стволовых структур мозга в лимбическом контроле основных систем жизнеобеспечения организма, в том числе системы внешнего дыхания [3, 213, 155, 425, 246]. Однако вопрос об участи ядер гипоталамуса и ствола мозга в лимбическом контроле метаболической активности легких до настоящего времени остается неизученным.

Таким образом, ряд ключевых вопросов, относящихся к выяснению механизмов лимбического контроля метаболической активности легких и патогенетических аспектов развития дизрегуляторных пневмопатий, до настоящего времени не исследованы. Вместе с тем, понимание этих закономерностей необходимо как для формирования фундаментальных представлений о механизмах регуляции метаболических функций легких и их нарушениях, так и для оптимизации тактики ведения больных с дизрегуляторными пневмопатиями.

Цель исследования Целью исследования явилось комплексное изучение механизмов нарушений метаболических функций легких в условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции.

Задачи исследования

1. Установить роль структур обонятельного афферента в лимбическом контроле метаболических функций легких и механизмах формирования дизрегуляторных пневмопатий.

2. Установить роль структур висцерального афферента в лимбическом контроле метаболических функций легких и механизмах формирования дизрегуляторных пневмопатий.

3. Изучить состояние метаболических функций легких при рестриктивной недостаточности внешнего дыхания в условиях компрессионного ателектаза.

4. Провести сравнительный анализ роли обонятельного и висцерального афферентов в обеспечении метаболических функций легких в условиях компрессионного ателектаза.

5. Изучить роль ядерных и палеокортикальных структур амигдалярного комплекса в патогенезе расстройств метаболических функций легких.

6. Изучить роль дорсального гиппокампа в патогенезе расстройств метаболических функций легких.

7. Изучить роль гипоталамических структур мозга в. патогенезе расстройств метаболических функций легких.

8. Установить роль гипоталамических и стволовых структур мозга в амигдалярном контроле метаболических функций легких и механизмах формирования дизрегуляторной пневмопатии.

9. Оценить степень интеграции метаболических функций легких в условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции.

Научная новизна

В работе впервые проведено комплексное исследование негазообменных функций легких с оценкой состояния сурфактантной системы, водного баланса, механизмов контроля коагуляционного потенциала крови и органной резистентности при различных типах лимбико-диэнцефальной дизрегуляции. С -использованием методов многомерного статистического анализа произведена оценка степени интеграции метаболических функций легких при воздействии на структуры висцерального мозга и их афференты, выявлены ведущие факторы, определяющие изменения метаболических функций легких при различных вариантах лимбико-диэнцефальной дизрегуляции. Сформулировано целостное представление о роли областей лимбической системы мозга, их афферентных и эфферентных звеньев в развитии дизрегуляторных пневмопатий с нарушением негазообменных функций легких, дана оценка эффективности механизмов органной адаптации при дизрегуляторной патологии.

Впервые детально изучена роль структур обонятельного и висцерального афферентов в лимбическом контроле нереспираторных функций легких. Установлено их комплексное воздействие на активность метаболических процессов легочной ткани с преимущественным изменением метаболизма липидов сурфактанта в условиях активации структур обонятельного афферента и дизрегуляцией водного гомеостаза легких при воздействии на структуры, осуществляющие висцеральную афферентацию. Из областей обонятельного мозга впервые выявлены структуры, оказывающие стимулирующее влияние на продукцию фосфолипидов сурфактанта, что определяет высокую поверхностную активность альвеолярной выстилки (обонятельная луковица) и структуры, угнетающие активность метаболизма поверхностно-активных липидов легких (пириформная кора). Установлено, что при активации стволовых и таламических структур, обеспечивающих поступление висцеральной импульсации, в том числе к лимбическим областям мозга, в разной степени изменяются показатели водного баланса легких. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при стимуляции дорсомедиального ядра таламуса с явлениями гипогидратации легочной ткани и уменьшением ее кровенаполнения. Выявлено снижение эффективности механизмов органной адаптации при активации ядра солитарного тракта и дорсомедиального таламуса, что проявляется ухудшением поверхностной активности сурфактанта, повышением коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения, напряжением механизмов неспецифической органной резистентности. Впервые установлено, что эффекты стимуляции структур обонятельного и висцерального афферентов, проявляющиеся характерными изменениями метаболических функций легких, сохраняются- в условиях рестриктивной недостаточности внешнего дыхания. Определена однотипность изменений метаболических функций легких в условиях ограничения афферентного потока сигналов разной модальности: при блокаде обонятельных луковиц и ядер солитарного тракта нарушается эффективность метаболических процессов легких с развитием пневмопатии, характерными проявлениями которой являются гипергидратация легочной ткани, понижение поверхностной активности сурфактанта, развитие эндотелиальной дисфункции с нарушением контроля коагуляционного потенциала крови.

Впервые установлена роль структур миндалевидного комплекса в развитии дизрегуляторных расстройств метаболических функций легких. Показано, что основным интегративным центром амигдалы в контроле негазообменных функций системы внешнего дыхания является его центральное ядро. Доказано участие структур вагосолитарного комплекса и вентромедиального гипоталамуса в реализации центрогенных амигдалярных влияний на активность метаболических процессов в легочной ткани при дизрегуляторной патологии. Впервые определена сопряженность изменений метаболизма сурфактанта и кровенаполнения легких при активации амигдалярных и гипоталамических структур мозга. Выявлена реципрокность базолатерального и переднего кортикального ядер амигдалы в регуляторных влияниях на водный баланс и липидный обмен легочной ткани. Установлены структуры лимбико-диэнцефальной системы мозга, стимулирующие продукцию липидов сурфактанта на фоне неизменного или увеличенного легочного кровенаполнения (переднее кортикальное ядро амигдалы, переднее преоптическое ядро гипоталамуса) и ограничивающие образование липидов выстилающего комплекса альвеол в сочетании с уменьшением органного кровотока (базолатеральное ядро амигдалы, латеральное гипоталамическое поле, вентромедиальный гипоталамус). Выявлена структура лимбической системы мозга (дорсальный гиппокамп), хроническая активация которой приводит к формированию дизрегуляторной пневмопатии с гипергидратацией легочной ткани, нарушением поверхностной активности выстилающего комплекса альвеол, гиперкоагуляцией артериальной крови и снижением активности механизмов неспецифической резистентности легких.

Научно-практическая значимость Результаты проведенных исследований, раскрывающие закономерности изменений метаболических функций легких в условиях дизрегуляции лимбико-диэнцефальных структур мозга, их афферентных и эфферентных звеньев, вносят значительный вклад в существующие представления о механизмах нарушений негазообменных функций легких при дизрегуляторных пневмопатиях. Полученные данные формируют теоретический базис для разработки научно-обоснованных мер профилактики и рекомендаций по коррекции нарушений метаболических процессов легочной ткани в условиях дизрегуляторной патологии. Выявленная закономерность изменения метаболизма сурфактанта и его поверхностной активности в условиях активации обонятельной луковицы может послужить основой для разработки и дальнейшего использования интраназального введения препаратов с целью профилактики и коррекции сурфактантопатий.

Данные о метаболических функциях легких при дизрегуляции лимбико-диэнцефальных структур мозга внедрены в учебный процесс на кафедрах патофизиологии, нормальной физиологии и биохимии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия». Предлагаемый нами способ моделирования компрессионного ателектаза легких (рационализаторское предложение № 06.04 от 02.04.04) и метод оценки метаболической активности легких (рационализаторское предложение № 05.04 от 02.04.04) внедрены в научную работу кафедры патофизиологии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия».

Основные положения, выносимые на защиту

1. Лимбико-диэнцефальная дизрегуляция сопровождается нарушением негазообменных функций легких: метаболизма липидов сурфактанта, гемостазрегулирующих механизмов и контроля водного баланса легких.

2. Активация структур обонятельного и висцерального афферентов лимбической системы мозга приводит к разнонаправленным изменениям метаболических функций легких, которые сохраняются в условиях рестриктивной недостаточности внешнего дыхания. Стимуляция обонятельной луковицы вызывает увеличение продукции фосфолипидов сурфактанта с сохранением его поверхностной активности, уменьшением легочного кровенаполнения. При активации ядра солитарного тракта обеспечивается водный гомеостаз легочной ткани при ограничении продукции липидов выстилающего комплекса альвеол и ухудшении его поверхностно-активных свойств.

3. Дисфункция структур лимбико-диэнцефальной системы мозга сопровождается увеличением синтеза липидов сурфактанта на фоне увеличенного или неизменного кровенаполнения легких при активации переднего кортикального ядра амигдалы, передней преоптической области гипоталамуса; ограничением продукции поверхностно-активных липидов в сочетании с уменьшением легочного кровотока при воздействии на базолатеральное ядро амигдалы, латеральное гипоталамическое поле, вентромедиальное ядро гипоталамуса. .

4. Нарушения метаболических функций легких являются проявлением дизрегуляторной пневмопатии при формировании очага патологической активности в области дорсального гиппокампа и ограничении потока обонятельных и висцеральных сигналов к структурам мозга. Характерными проявлениями нейропатологического синдрома в условиях дизрегуляторной патологии являются гипергидратация легочной ткани с увеличением объема внесосудистой жидкости, понижение активности сурфактанта легких, увеличение коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения, нарушение механизмов органной резистентности.

5. В условиях лимбико - диэнцефальной дизрегуляции сохраняется интегративное влияние структур амигдалы, гиппокампа, гипоталамуса на метаболические функций легких. Ведущее .значение в интеграции метаболических функций легких в условиях дизрегуляторной патологии имеет центральное ядро амигдалярного комплекса. Эффекторные влияния центрального ядра на метаболические функции легких осуществляются с участием вентромедиального гипоталамуса и структур вагосолитарного комплекса (ядер солитарного тракта, дорсальных ядер вагуса).

Апробация работы

Основные положения диссертации изложены на I, II, III научно-практических конференциях «Сурфактантная и антисурфактантная система легких» (Харьков, 1989, 1990, Ялта, 1991), Международном конгрессе патофизиологов (Москва, 1991), II Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000), конференции биохимиков Урала, Поволжья и западной Сибири (Ижевск, 2001), ХУЛ! съезде

Российского физиологического общества им И.ПЛавлова (Казань, 2001), I межрегиональной научно-практической конференции с международным участием (Санкт-Петербург, 2001), XIII Всероссийской конференции «Нейроиммунология» (Санкт - Петербург, 2004), III Российском конгрессе по патофизиологии «Дизрегуляционная патология органов и, систем» (Москва, 2004), 1У конференции иммунологов Урала (Уфа, 2005), Ш съезде физиологов Урала (Екатеринбург, 2006), VI Съезде аллергологов и иммунологов СНГ, Российском национальном конгрессе аллергологов и иммунологов (Москва, 2006), научно — практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2007), межрегиональной конференции «Патофизиология - современной медицине (Ижевск, 2007), У Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2007), У1 Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2008), У11 Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования» висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2009), VI Российской конференции «Нейроиммунопатология» (Москва, ,2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 64 работ, из них 14 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 290 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания- материалов и методов исследования, 6 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, списка литературы, включающего 245 отечественных и 414 зарубежных источников. Работа содержит 64 таблицы и 59 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Лукина, Светлана Александровна

ВЫВОДЫ

1. Структуры базальной части обонятельного афферента (обонятельная луковица, обонятельный бугорок) и вторичной обонятельной области (пириформная кора) оказывают комплексное воздействие на метаболические функции легких с приоритетным контролем метаболизма липидов сурфактанта. Длительная активация луковицы сопровождается выраженной стимуляцией продукции альвеолярных фосфолипидов с высокой поверхностной активностью; воздействия на обонятельный бугорок, пириформную кору приводят к нарушению поверхностно - активных свойств выстилающего комплекса альвеол при неизменном или пониженном уровне фосфолипидов сурфактанта соответственно.

2. Структуры, являющиеся коллекторами висцеральной афферентации, обеспечивают контроль водного обмена легких с сохранением баланса жидкости легочной ткани при активации ядра солитарного тракта, развитием гипогидратации и уменьшением кровенаполнения легких при воздействии на дорсомедиальное ядро таламуса. Изменения сурфактанта легких и коагуляционного потенциала крови при активации структур висцерального афферента характеризуются однотипностью и проявляются уменьшением фосфолипидов в составе сурфактанта, ухудшением его поверхностно-активных свойств, повышением коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения.

3. Блокада структур обонятельного и висцерального афферентов приводит к развитию гипергидратации легочной ткани, понижению поверхностной активности выстилающего комплекса альвеол, нарушению эффективности легочных механизмов, обеспечивающих контроль коагуляционного потенциала крови.

4. Изменения метаболических функций легких на 5 день развития компрессионного ателектаза характеризуются уменьшением легочного кровенаполнения, снижением продукции липидов сурфактанта, его поверхностной активности, гиперкоагуляцией артериальной крови, которые полностью или частично устраняются к 14 дню рестриктивной недостаточности внешнего дыхания.

5. Изменения метаболических функций легких, индуцированные активацией структур обонятельного и висцерального афферентов, сохраняются на фоне рестриктивной недостаточности внешнего дыхания. Эффективность механизмов компенсации нарушенных функций, реализуемых в условиях ограничения дыхательной поверхности, снижается при дисфункции обонятельной луковицы и ядра солитарного тракта.

6. Эффекты блокады первичных коллекторов обонятельной и висцеральной афферентации усугубляются на фоне компрессионного ателектаза с более выраженными расстройствами водного, липидного обмена легких, нарушением механизмов контроля коагуляционного потенциала крови.

7.Дисфункция ядер миндалевидного комплекса проявляется преимущественным нарушением водного баланса легочной ткани. Активация центрального ядра амигдалы индуцирует развитие гипогидратации легких с сохранением липидного состава сурфактанта, снижением его поверхностно - активных свойств. Активация переднего кортикального ядра структуры сопровождается увеличением легочного кровенаполнения, повышением коагуляционного потенциала артериальной крови в сочетании с повышением продукции липидов сурфактанта. Воздействие на базолатеральное ядро амигдалы приводит к уменьшению кровенаполнения легких и фосфолипидов выстилающего комплекса альвеол.

8. Формирование очага патологической активности в области дорсального гиппокампа сопровождается развитием нейрогенного отека легких, понижением поверхностной активности сурфактанта, повышением коагуляционного потенциала артериальной крови, нарушением эффективности механизмов, обеспечивающих органную неспецифическую резистентность.

9. Дисфункция гипоталамических структур мозга проявляется разнонаправленными изменениями метаболических функций легких. Активация переднего преоптического ядра гипоталамуса сопровождается увеличением синтеза фосфолипидов сурфактанта с низкой поверхностной активностью, без изменения водного баланса и кровенаполнения легких, воздействие на латеральное гипоталамическое поле и вентромедиальное ядро гипоталамуса приводит к уменьшению продукции альвеолярных фосфолипидов, нарушению поверхностной активности сурфактанта на фоне понижения легочного кровенаполнения.

10. Реализация амигдалярных влияний на метаболические функции легких осуществляется с участием стволовых и гипоталамических структур мозга. Блокада структур вагосолитарного комплекса (ядра солитарного тракта и дорсального ядра вагуса) устраняет гипогидратацию легких, индуцированную активацией центрального ядра миндалины, и приводит к увеличению органного кровенаполнения. Блокада вентромедиального гипоталамуса сопровождается восстановлением водного баланса легких, измененного в условиях активации амигдалярной структуры.

11. Центральное ядро миндалевидного комплекса оказывает модулирующее влияние на метаболизм липидов сурфактанта с участием гипоталамических и стволовых структур мозга: в условиях блокады вентромедиального ядра гипоталамуса увеличивается продукция фосфолипидов альвеолярной выстилки, при блокаде ядер ствола мозга уменьшается содержание поверхностно-активных липидов в составе сурфактанта.

12. В условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции осуществляется интегративное влияние гиппокампа, гипоталамуса, амигдалы на метаболическую активность легких с разной степенью эффективности механизмов компенсации нарушенных функций. Основным интегративным центром амигдалярного комплекса в большей степени обеспечивающим оптимум метаболических функций легких при дизрегуляторной патологии является центральное ядро. Уменьшение интеграции метаболических функций легких наблюдается при ограничении висцеральной афферентации, при дисфункции структур мозга-на фоне рестриктивной недостаточности внешнего дыхания, при вовлеченности нескольких структур висцерального мозга в нейропатологический процесс.

13. Изменения функционального состояния структур лимбико-диэнцефальной системы мозга, в том числе её афферентных и эфферентных звеньев, сопровождаются развитием дизрегуляторных пневмопатий с нарушениями метаболических функций легких.

Kruskal - Wallis ANOVA

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты, проведенных экспериментальных исследований позволили определить механизмы вовлечения структур лимбико-диэнцефальной системы мозга в патогенез расстройств метаболических функций легких в условиях дизрегуляторной патологии. Были выявлены особенности нарушений негазообменных функций легких и определена степень их интеграции при нарушений функционального состояния структур лимбической системы мозга, в том числе её афферентных и эфферентных звеньев. Показано, что нарушение оптимума обонятельных афферентных сигналов к структурам лимбической

Рис.9.32. Интегральная схема нарушений метаболических функций легких при дисфункции афферентов лимбико-диэнцефальной системы мозга. Примечание: (+) - активация структуры мозга; (-) — блокада структуры мозга.

Среди обонятельных областей мозга определены структуры, стимулирующие продукцию фосфолипидов с сохранением поверхностной активности выстилающего альвеолярного комплекса (обонятельная луковица) и ограничивающие интенсивность метаболизма поверхностно-активных веществ (пириформная кора). Рис.9.34. Наличие прямых взаимосвязей этих структур позволяет предположить, что эти области обонятельного мозга могут функционировать в тесном взаимодействии, обеспечивая формирование функционального оптимума системы легочного сурфактанта в адаптивных реакциях организма.

При активации зон, осуществляющих проведение висцеральных афферентных сигналов (ядро солитарного тракта, дорсомедиальное ядро таламуса), приоритетным направлением явилось поддержание водного гомеостаза легочной ткани с сохранением должного кровенаполнения при стимуляции структуры вагосолитарного комплекса и его уменьшением при активации таламической области мозга. Рис.9.35. Одновременно при воздействии на структуры висцерального афферента отмечались однотипные изменения сурфактанта легких с уменьшением в его составе фосфолипидов и ухудшением поверхностно-активных свойств альвеолярной выстилки. Рис.9.32. Рис.9.34.

Указанные эффекты активации структур, обеспечивающих обонятельную и висцеральную афферентацию, проявлялись также и в условиях ограничения дыхательной поверхности при экспериментальном ателектазе легких, что подтверждает специфику изменений метаболических функций и их нейрогенный характер при усилении афферентного потока разной модальности. Степень интеграции метаболических функций легких при дизрегуляторных расстройствах на фоне рестриктивной недостаточности внешнего дыхания значительно понижалась.

Выполненные экспериментальные исследования позволили установить особенности нарушений метаболической активности легких при дисфункции структур амигдалярного комплекса, гиппокампа и гипоталамуса. Рис.9.33.

Рис.9.33. Интегральная схема нарушений метаболических функций легких при дисфункции структур лимбико-диэнцефальной системы мозга. Примечание: (+) — активация структуры мозга.

Было показано, что основным интегративным центром миндалевидного комплекса по обеспечению оптимума функциональной активности легочной ткани является его центральное ядро, при стимуляции которого изменения метаболических функций легких были минимальны и проявились гипогидратацией легочной ткани, снижением поверхностной активности сурфактанта, с обеспечением оптимального органного кровотока и понижением коагуляционного потенциала крови. Свои эффекторные влияния на метаболические функции легких центральное ядро осуществляет с участием вентромедиального гипоталамуса и ядер вагосолитарного комплекса (ядро солитарного тракта, дорсальное ядро вагуса). Установлено модулирующее влияние центрального ядра амигдалы на структуры, осуществляющие контроль метаболизма липидов сурфактанта. Его активирующее действие на синтез фосфолипидов альвеолярной выстилки проявляется в условиях блокады гипоталамической структуры и, напротив, угнетение синтетических процессов в альвеолоцитах второго типа отмечается при блокаде стволовых структур мозга.

В ходе проведенных исследований были выявлены ядра амигдалы, оказывающие преимущественно стимулирующее, либо тормозное влияние на активность метаболических процессов легких. Рис.9.33. Показано, что активация переднего кортикального ядра амигдалы сопровождается увеличением легочного кровенаполнения и повышением продукции липидов сурфактанта, а при активации базолатерального ядра амигдалы, напротив, легочное кровенаполнение уменьшается на фоне ограниченного синтеза фосфолипидов, входящих в состав выстилающего комплекса альвеол. Рис.9.34. Рис.9.35. Высокая степень интеграции метаболических процессов легких с угнетением синтеза компонентов сурфактанта, уменьшением легочного кровенаполнения отмечалась при активации латерального гипоталамического поля и вентромедиального гипоталамуса. При воздействии на переднее преоптическое ядро структуры определяли высокую активность синтетических процессов в альвеолоцитах без существенных изменений кровотока и баланса жидкости в легочной ткани.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что как амигдалярные, так и гипоталамические структуры мозга могут входить в функциональные системы организма, направленные на формирование целостных адаптивных реакций с различной степенью их эффективности в условиях формирования очага патологической активности в указанных областях висцерального мозга. Одним из компонентов этих реакций является перестройка активности метаболических процессов легких с преобладанием либо стимулирующих, либо тормозных механизмов. Рис.9.34. Рис.9.35. Рис.9.36.

Срыв адаптивных программ и развитие дизрегуляторной патологии отмечалось при вовлечении в патологический процесс дорсального гиппокампа с формированием в нем очага застойного возбуждения. Проявлением нейропатологического синдрома при этом стала гипергидратация легких с перераспределением жидкости из сосудов во внесосудистый сектор, снижение поверхностной активности сурфактанта, нарушение механизмов, обеспечивающих поддержание коагуляционного потенциала крови и органной неспецифической резистентности. Рис.9.33. Аналогичные изменения метаболических функций легких были определены при ограничении афферентного потока к структурам мозга разной модальности. При блокаде обонятельных луковиц и ядер солитарного тракта отмечали гипергидратацию легочной ткани с увеличением жидкости в интерстиции, уменьшение поверхностной активности выстилающего комплекса альвеол, нарушение коагуляционного потенциала крови с явлениями ее гиперкоагуляции в артериальном секторе. Рис.9.32. Выявленные изменения могут быть охарактеризованы как развитие дизрегуляторной пневмопатии и отражают минимизацию функциональных резервов легких и срыв механизмов адаптации.

Важным результатом проведенных исследований явилось определение роли расстройств гемостазрегулирующих механизмов в патогенезе нарушений метаболических функций легких при лимбико-диэнцефальной дизрегуляции. Выявлены особенности изменений коагуляционного потенциала крови при дисфункции лимбических структур мозга. Рис.9.36. о го V

2 X х £ го S с ® !& О) "& с; го

I- о ? с S

1= S У го

1 Ш

Поверхностная активность

PC* BLM* ДМГ NTS*

Рис.9.34. Система сурфактанта легких в условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции Примечание: (+) - активация структуры; сплошная линия - стимулирующий эффект структуры; пунктирная линия - тормозной эффект структуры.

Рис.9.35. Водный баланс легких в условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции Примечание: (+) - активация структуры; сплошная линия — стимулирующий эффект структуры; пунктирная линия - тормозной эффект структуры.

Структуры о. н л с; з:

5: о

X т о

С— си с;

КП-артериальной крови

Рис.9.36. Гемостазконтролирующая функция легких в условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции Примечание: (+) — активация структуры сплошная линия - повышение КП крови; пунктирная линия — понижение КП крови. Обобщая полученные результаты исследований можно заключить, что нарушения метаболических функций легких являются важным звеном в патогенезе расстройств системы внешнего дыхания в условиях лимбико-диэнцефальной дизрегуляции.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Лукина, Светлана Александровна, 2011 год

1. Абакумов, М.М. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике / М.М.Абакумов, П.П.Голиков // Весник Российской АМН. 2005. - №10. - С.53-56.

2. Авдеева, М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы)/ М.Г.Авдеева, М.Г.Шубич // Клиническая лабораторная диагностика. — 2003. №6. - С.3-9.

3. Адамян, Н.Ю. Реакция дыхательных нейронов продолговатого мозга на раздражение ядер миндалевидного комплекса и септума при гипоксии / Н.Ю. Адамян, Н.С. Акопян, Н.В. Саркисян // Архив клинич. и эксперим. медицины. — 2000. Т.9, №1. — С.40-43.

4. Адрианов, О.С. Организованный мозг (очерк о принципах конструкции и функциональной организации мозга) / О.С. Адрианов // Успехи физиол. наук. — 1995. Т.26, №1. — С.25-45.

5. Акмаев, И.Г. Миндалевидный комплекс мозга: функциональная морфология и нейроэндокринология / И.Г. Акмаев, Л.Б. Калимуллина. — М.: Наука, 1993. — 272с.

6. Акмаев, И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль, в дисрегуляторной патологии/ И.Г.Акмаев //- Патол. физиология и эксперим. терапия. 2001. - №4. - С.3-9.

7. Акмаев, И.Г. Центральное ядро миндалевидного тела мозга: цитоархитектоника, нейронная организация* связи / И.Г.Акмаев, Л.Б.Калимуллина, Л.А.Шарипова // Морфология. 2003. - Т.123, №2. - С.7-14.

8. Акмаев, И.Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной / И.Г. Акмаев // Успехи физиол. наук. 1996. - Т.27, №1. - С.3-20.

9. Александров, В.Г. Структурно- функциональная организация связей в системе центральной регуляции висцеральных функций / В.Г.Александров, Н.Н.Беллер // Успехи физиол. наук. 1990. - Т.21, №4. - С.85-102.

10. Ю.Алешин, Б.В. Гисто физиология гипоталамо - гипофизарной системы/ Б.В.Алешин. - М.:Медицина, 1971. - 440с.

11. Амирян, C.B. Роль миндалевидного комплекса мозга в регуляции процесса гемокоагуляции : автореф. дис. . канд. мед. наук / C.B.Амирян. Ереван, 1994. -22с.

12. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем/ П.К.Анохин. -М.: Медицина, 1975. 447с.

13. Арушанян, Э.Б. Место гиппокампа в биоритмологической организации поведения / Э.Б. Арушанян, Э.В.Бейер // Успехи физиол. наук. 2001. - Т.32, №1. — С.79-95.

14. Астапчик, М.А. Сурфактантная система, кровенаполнение и водный баланс легких при разнонаправленных воздействиях на обонятельную луковицу / М.А.Астапчик // Материалы межвузовской конференции молодых ученых. — Ижевск, 2001. — С.10-11.

15. Астапчик, М.А. Роль половых гормонов в ольфакто амигдалярных влияниях на метаболизм сурфактанта легких / М.А.Астапчик //Актуальные проблемы патофизиологии: тез. докл. межвузовской конференции молодых ученых. - С - Петербург, 2003. - С.7-8.

16. Багаев, В.А. Эффекты стимуляции лимбической коры на ответы нейронов ядер ваго-солитарного комплекса, вызванные раздражением блуждающих нервов /В.А.Багаев, С.С.Пантелеев // Доклады РАН. 1995. - Т.340,№4. - С.555-558.

17. Базаревич, Г.Я. Действие нейромедиаторов на активность сурфактантной системы и функционирующую площадь легкого / Г.Я.Базаревич, И.Г.Абузяров, Л.В.Лазарева // Бюлл. Экспер. Биол. и медицины. 1984. - Т.98,№9. — С.261-263.

18. Баклаваджян, О.Г. Висцеросоматические афферентные системы гипоталамуса / О.Г.Баклаваджян // Л.:Наука, 1985. 214с.

19. Баклаваджян, О.Г. Влияние базолатеральной группы ядер амигдалы на бульбарные механизмы регуляции дыхания и вазомотороной активности/ О.Г.Баклаваджян, Л.Б. Нерсесян, В.С.Еганова // Архив клин, и экспер. медицины. 1998. -Т.7,№1. -С.19-23.

20. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Мамот // М.: Наука, 2001. 268с.

21. Беллер, H.H. Участие холинергической системы в центральных механизмах кортико — лимбической регуляции висцеральных функций / Н.Н.Беллер, И.Н.Бусыгина // Физиол. журнал СССР. 1986. - Т.72,№1. - С.61-68.

22. Белоцерковцева, Л.Д. Состояние сурфактантной системы легких плодов при гипертиреоидных состояниях у беременных крыс / Л.Д. Белоцерковцева,

23. B.В.Данилогорская, Л.В. Коваленко // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: тез докл. Второго Российского конгресса по патофизиологии Москва., 2000. — С. 103.

24. Березовский, В.А. Поверхностно-активные вещества легкого /В.А.Березовский, В.Ю.Горчаков. Киев: Наук, думка, 1982. - 168с.

25. Биркун, A.A. Сурфактант легких / A.A. Биркун, E.H. Нестеров, Г.В. Кобозев -Киев: Здоровье, 1981. 160с.

26. Блинова, С.А. Морфология апудоцитов и нейроэпителиальных телец в легких крыс / С.А.Блинова // Бюл. Экспер. Биол. и медицины. — 1988. Т.105,№2.1. C.235-237.

27. Бобриков, A.B. Влияние искусственной вентиляции на сосудистую проницаемость и лимфатический дренаж легких (экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В.Бобриков — С Петербург, 1999.-19с.

28. Болезни регуляции при посттравматической энцефалопатии/ Е.И.Ефременкова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. — 2002. — T.4,№2. C.292.

29. Брагина, H.H. Клинические синдромы поражения гиппокампа/ Н.Н.Брагина. -М.: Медицина, 1974.-215с.

30. Брындина, И.Г. Сурфактант легких при нарушении механизмов нейротрофического контроля / И.Г.Брындина // Материалы 10 нац. Конгресса по болезням органов дыхания. С-Пб., 2000. - С.257.

31. Брындина, И.Г. Изменения сурфактанта и отек легких при двусторонней колхициновой блокаде аксонального транспорта в блуждающем нерве / И.Г.Брындина // Труды Ижевской гос. мед. академии. — Ижевск, 2000. — Т.38. -С. 9-10.

32. Брындина, И.Г. Роль моноаминергических структур мозга в регуляции функций сурфактантной системы легких / И.Г.Брындина // Арх. клинич. и эксперим. медицины. — 2001. Т.10, №2. — С.130.

33. Брындина, И.Г. Сурфактант легких при нейрогенном стрессе и стресс -протекторных воздействиях: автореф. дис. . докт. мед. наук / И.Г.Брындина. -Казань, 2002.-41с.

34. Бышевский, А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников. Свердловск, 1986. - 120с.

35. Васильев, А.Ю. Влияние нейрогуморальных и биофизических факторов на микроциркуляцию и транскапиллярный обмен жидкости в легких : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Ю.Васильев Ленинград, 1986. — 28с.

36. Вегетативная> регуляция легочного кровообращения / А. Л. Хайман и др.// В кн.: Физиология и патофизиология легочных сосудов: пер. с англ./ под ред. Е.К. Уэйра, Дж. Ривса. М.: Медицина, 1995. - С.294- 327.

37. Ведясова, О.А. Механизмы регуляции дыхания? структурами^ лимбической системы / О.А.Ведясова, И.Д.Романова, А.М.Ковалев. Самара: Изд-во «Самарский университет», 2010. - 170с.

38. Виноградова, О.С. Гиппокамп и память / О.С.Виноградова. -М.: Наука, 1975; -332с.

39. Витковский, Ю.А. Влияние интерлейкинов 10 и 8 на секрецию Т- и В-лимфоцитами прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов / Ю.А.Витковский, Б.И.Кузник, А.В.Солпов // Иммунология. 2001. - №6.1. С.52-54.

40. Гемокоагуляция и фибринолитический потенциал . крови в условиях хронического стресса и терагерцовая терапия / В.Ф.Киричук с соавт. // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2007. - Т.93,№1. - С.46-54.

41. Глазкова, Е. Н. .Респираторные реакции на микроинъекции бомбезина в ядро солитарного тракта и их механизм реализации/ Глазкова E.H., Инюшкин А.Н. // Российский физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2005. - Т.91,№5. - С.521-529.

42. Глухов, В.П. Влияние адренореактивных структур передней области гипоталамуса на свертывание крови / В.П.Глухов // Физиол. Журнал. 1990. -Т.36, №1. - С.75-78.

43. Глухов, В.П. Роль адренореактивных структур заднего гипоталамуса в регуляции функций системы свертывания крови / В.П.Глухов // Физиол. Журнал. 1990. - Т.36,№6. - С.27- 31.

44. Голубев, A.M. Роль структурных изменений легких в танатогенезе при черепно-мозговой и сочетанной травме / А.М.Голубев, Д.В.Сундуков // Анастезиология и реаниматология. 2003. — №6. - С.23-26.

45. Гомазков, O.A. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / О.А.Гомазков // Успехи физиол. наук. 2000. -Т.31,№4. - С.48-62.

46. Гусев, Е.Ю. Некоторые теоретические аспекты системного воспаления / Е.Ю.Гусев, В.А.Черешнев, Л.Н.Юрченко // Актуальные проблемы теоретической и прикладной медицины: сб. науч. работ. — Екатеринбург.,2003. -С.19-30.

47. Дворецкий, Д.П. Гемодинамика в легких / Д.П. Дворецкий, Б.И. Ткаченко. -М.: Медицина, 1987. 287с.

48. Дворецкий, Д.П. Вазомоторные компоненты обмена жидкости в легких / Д.П.Дворецкий // Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком: сборник статей. — Ленинград., 1989. С.26-27.

49. Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов /Под ред. Г.Н. Крыжановского. — М.:Медицина,2002. 632с.

50. Евсюкова, Е.В. Нейроэндокринная система легких человека / Е.В.Евсюкова// Физиология человека. 2006. - Т.32,№4. - С.121-130.

51. Исаева, В.Л. Сурфактант легких при нейрогенном стрессе и блокадевагусного нейротрофическогс контроля / В.Л.Исаева, И.Г.Брындина //

52. Материалы 12 нац. Конгресса по болезням органов дыхания. Москва, 2002. -С.321.

53. Исакова, Л.С. Изменение содержания гормонов в крови при хронической электрической стимуляции гипоталамуса и миндалевидного комплекса / Л;С.Исакова, Г.Е.Данилов // Физиол. журнал СССР. 1991. - Т.77, №4. - С.90-95.

54. Исследование роли центрального ядра амигдалы в регуляции кардиоваскулярных функций /О.Г.Баклаваджян и др. // Российский физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 1998. - Т.84; №12. - С. 1370 - 1376.

55. Иммунокоррекция в пульмонологии / под ред. А.Г.Чучалина. М.: Медицина, 1989.-256с.

56. Инюшкин, А.Н. Физиологические; механизмы центральной; респираторной активности нейронептидов/ А.Н.Инюшкин, Е.Н.Глазкова, Е.М.Попова // Российский физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2004; - Т.90, №81 — С.522.

57. Казаков, В.Н. Сравнительная характеристика кортикальных влияний на прессосенситивные нейроны переднего гипоталамуса / В.НЖазаков, ИЗ. Кузнецов// Архив клинической и экспериментальной медицины. — 2000; Т.9, №1. - С.9 -13.

58. Карамящ А.И; Эволюция конечного мозга позвоночных / А.И. Карамян — ■ Ленинград: Наука, 1976.-254с.

59. Карамян, А.И; О сравнительно; — физиологических особенностях функциональных взаимоотношений гипоталамуса; обонятельной и лимбическошсистем мозга /А.И. Карамян, Т.Н. Соллертинская// Физиол. журнал СССР им. И.М.Сеченова. 1972. - Т.58, №7. - С.974 - 986.

60. Кароли, H.A. Эндотелиальная. дисфункция и- ее клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью легких / Н.А.Кароли, А.П.Ребров // Клиническая медицина. 2005. - №9. - С. 10 - 16.

61. Карцева, А.Г. Морфофункциональная организация связей мозговых структур, участвующих в регуляции кровообращения : автореф. дис. . докт. мед. наук /

62. A.Г.Карцева. Киев., 1985. - 41с.

63. Клинико — патогенетические варианты ДВС-синдрома у больных с тяжелой черпно мозговой травмой / Ю.А.Чурляев и др. // Анастез. и реаним. - 1999. — №3. — С.35- 37.

64. Козловский, B.JI. Регуляция кальциевого гомеостаза в нервных клетках /

65. B.Л.Козловский // Успехи физиол. наук. 1995. - Т.26, №3. - С. 14 - 25.

66. Коледова, В.В. Липидный обмен, процессы перекисного окисления липидов в сурфактанте и тканях легких при нарушении их водного баланса: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Коледова Москва., 1999. - 24с.

67. Комаров, Ф.И. Биохимические исследования в клинике / Ф.И. Комаров, Б.Ф.Коровкин, В.В.Меньшиков. Л.: Медицина, — 1981. -407с.

68. Корнева, Е.А. Введение в иммунофизиологию / Е.А.Корнева — ЭЛБИ.:СПб, 2003.-48с.

69. Кравцов, П.Я. Механизмы влияний филогенетически гетерогенных отделов коры головного мозга на нейроны гипоталамуса / П.Я.Кравцов, Л.В. Натрус, А.В.Терещенко// Архив клинической и экспериментальной медицины. 2000. -Т.9, №1.-С.14 - 17.

70. Крыжановский, Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы / Г.Н.Крыжановский М.:Медицина, 1980. - 360с.

71. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1991. - №2. - С.49-56.

72. Крыжановский, Г.Н. Нейроиммунопатология / Г.Н.Крыжановский, С.В.Магаева, С.В.Макаров. Москва; 1997. — 352с.

73. Крыжановский, Г.Н. Патология нервной регуляции в генезе иммунных расстройств при заболеваниях центральной нервной системы / Г.Н. Крыжановский, C.B. Магаева // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. - №5. -С.60-64.

74. Крючкова, В.И. К механизму изменения поверхностно активных свойств легких при ваготомии / В.И.Крючкова // Физиол. журнал СССР. - 1976. — Т.62, №7.-С. 1076- 1079.

75. Крючкова, В.И. Легочной сурфактант и функция- внешнего дыхания при раздражении гипоталамуса / В.И.Крючкова; В.И.Стерхов // Физиол. журнал СССР. 1976. - Т.62, №Ю. -С.1529 - 1532.

76. Крючкова, В.И. Влияние разрушения ядер гипоталамуса на поверхностно -активные свойства легких и функцию дыхания / В.И.Крючкова, В.И.Стерхов // Физиол. журнал СССР. 1978. - Т.64,№1. - С. 116 - 118.

77. Крючкова, В.И. О холинергическом контроле легочного сурфактанта / В.И.Крючкова, В.И.Стерхов // Нейромедиаторы в норме и патологии: тез. докл. Всесоюз. Симпоз. Казань, 1979: - С. 183 - 184.

78. Крючкова, В.И. Поверхностная активность легких и функция дыхания при различных воздействиях на задний гипоталамус / В.И.Крючкова, В.И.Стерхов // Физиол. журнал СССР. 1980. - Т.66,№5. - С.749 - 752.

79. Крючкова, В.И. Нейрогуморальные механизмы содержания и активности срфактанта легкого : автореф. дис. . докт. мед. наук / В.И.Крючкова. Казань, 1983.-34с.

80. Крючкова, В.И. Влияние уровня холинергических процессов в организме на легочной сурфактант / В.И.Крючкова // Физиол. журнал СССР 1981. - Т.67, №11. - С.1643 - 1646.

81. Крючкова, В.И. Нейрогуморальный контроль поверхностно — активных свойств легкого в норме и патологии / В.И.Крючкова, Д.М.Михайлов // Физиология вегетативной нервной системы: тез.докл.У1 Всесоюз. Конф. — Ереван, 1986.-С. 172.

82. Крючкова, В.И. Влияние функционального состояния супраоптических ядер гипоталамуса на поверхностно — активные свойства легких и внешнее дыхание у кроликов / В.И. Крючкова, Г.Е.Данилов // Физиол. журнал СССР. -1986. Т.72,№7. - С.959 - 963.

83. Крючкова, В.И. Сурфактантная система легких при воздействиях на кору мозга крыс / В.И. Крючкова, М.Р.Белова // Физиол. журнал СССР. 1988. — Т.74,№6. - С.725 - 727.

84. Крючкова, В.И. Влияние латерального гипоталамического. поля на сурфактантную систему легких / В.И.Крючкова, С.А.Лукина // Физиол. журнал СССР. 1992. - Т.78,№1. - С.48 - 52.

85. Кузник Б.И. Цитокиновые механизмы развития и ликвидации ДВС -синдрома / Б.И. Кузник, Ю.А.Витковский / Материалы 18 съезда физиол. общества. 2001. - С.369 - 370.

86. Кузник, Б.И. Гипофиз, иммунитет и гемостаз / Б.И.Кузник, A.B. Патеюк //Труды Всемир. Конгресса по клинич. и иммун. патологии. 2002. - Т.4, №.2. — С.251 -252.

87. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / В.В.Меньшиков и др. // М.:Медицина, 1987. 368с.

88. Лавинская, H.H. Взаимосвязь параметров свободнорадикального окисления и гемостаза в рамках ДВС синдрома при механической и ожоговой травме : автореф.дис. канд. мед. наук/H.H. Лавинская. -С-Пб., 1998. -20с.

89. Лобань Череда Г.А. Коагуляционная способность крови и антиагрегационная активность сосудистой стенки у крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу / Г.А. Лобань — Череда, Т.Н. Новосельцева // Укр. физиол. журнал. - 1990. - №2. - С.13 - 18.

90. Лукина С.А. Влияние переднего гипоталамуса на некоторыеметаболические функции легких: автореф. диссканд. мед. наук/ С.А.Лукина.- Челябинск, 1992. 22с.

91. Лукина, С.А. Влияние кальцитина и кортикотропина на сурфактант и кровенаполнение легких крыс при активации латерального гипоталамического поля / С.А.Лукина, В.И.Крючкова, М.Р.Тимофеева // Физиол. Журнал им. И.М.Сеченова. 1995. - Т.81,№7. - С.53 - 56.

92. Лукьяненко, Д.Ф. Роль дугообразных, мамиллярных ядер и передней гипоталамической области в регуляции свертывания крови / Д.Ф. Лукьяненко, А.Г. Патюков, Л.И: Сукач // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2004. -Т.90, №8. - С.146.

93. Лысенков С.П. Нейрогормональные механизмы нарушений водно-солевого обмена в легких : автореф. дисс.докт. мед. наук /С.П.Лысенков. — Акмола, 1993. 37с.

94. Любашина, O.A. Возможные1 механизмы участия миндалевидного комплекса в регуляции моторной функции желудка / О.А.Любашина // Рос. физиол. журн. им. И.М'.Сеченова. 2002. - Т.88, № 10. - С.1343 - 1355.

95. Любашина, O.A. NO зависимые механизмы амигдалофугальной модуляции вегетативных нейронов гипоталамуса / О.А.Любашина, Д.Е. Ицев // Рос. физиол. журнал им. ИМ.Сеченова. - 2006: - Т.92, №8. - С.957 - 966i

96. Магаева, C.B. Иммунодефицитное состояние при экспериментальной патологии* гиппокампа: автореф: дис. . докт. биол. наук / С.В.Магаева. -Москва, 1979. -42с.

97. Мажбич, Б.И. Влияние раздражения вегетативных нервов на кровенаполнение легких / Б.И. Мажбич, А.С.Погодин, Л.П. Кузьминых // Современные проблемы регуляции кровообращения / Под ред. М.И. Гуревич. — Киев, 1976.-С. 126- 132.

98. Математическая обработка данных в социальных науках: современные методы / под ред. Д. Крамер М.: Академия, 2007. — 288с.

99. Медицина критических состояний. Сурфактант терапия респираторного дистресс-синдрома взрослых (результаты многоцентровых испытаний) / A.M. Гранов и др:. // Вестник Российской АМН. - 2001. - №5. - С.34 - 37.

100. Механизмы изменения вазомоторной симпатической активности при раздражении различных структур амигдалы / О.Г.Баклаваджян и др. // Физиол. журнал СССР. 1984. - Т.70; №6. - С.737 - 746.

101. Механизмы интегративного объединения супрабульбарных структур и дыхательного центра / Н.А.Меркулова и др., // Материалы П Российского конгресса по патофизиологии. Москва, 2000. — С.111.

102. Механизмы интеграции дыхательного центра с супрабульбарными структурами / Н.А.Меркулова и-др. // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. -2004. Т.90, №8. — С.512.

103. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии нервной системы / М.Г.Чечерин и др. // Анастезиол. и реаниматол. 2007. — №4. — С.38 -42.

104. Митотическая активность альвеолярных макрофагов при неспецифической диффузной ' легочной патологии / Л.К.Романова и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины 1988. Т.55, №1. — С.74 - 77.

105. Михайлов, Д.М. Биомеханика дыхания в связи с сократительными и поверхностно активными свойствами легких (экспериментальное исследование): автореф. дис. . докт. мед. наук /Д.М.Михайлов. - Казань, 1990. -44с.

106. Михайлов, В.П. Общие закономерности изменений липидного обмена в сурфактанте и ткани легких при развитии отека / В.П.Михайлов, В.В.Коледова, Н.М.Оганесян // Материалы П Российского конгресса по патофизиологии. -Москва, 2000.-С. 112.

107. Михайлов, В.П. Патогенез отека легких / В.П.Михайлов. Ярославль.: Изд - во Ярославской медакадемии, 2002. - 44с.

108. Михайлов, В.П. Роль холестерина в резистентности легких к эдемогенным воздействиям /В.П.Михайлов, Н.М.Минасян // Материалы Ш Всероссийского конгресса по патофизиологии. — Москва, 2004. — С.80.

109. Михайлова, Н.Л. Роль гиппокампа в регуляции дыхания / Н.Л.Михайлова // Механизмы функционирования* висцеральных систем: материалы V Всероссийской конференции. СПб., 2007. - С.206 - 207.

110. Модуляция холинергическими веществами реакции нейронов гиппокампа на сенсорные раздражители / О.С.Виноградова и др. // Журнал высшей нервной деятельности. 1995. -Т.45, Вып.1. — С.118 - 131.

111. Мотавкин, П.А. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких/ П.А. Мотавкин, Б.И. Гельцер. — М.: Наука, 1998. 366с.

112. Мотавкин, П.А. Гистофизиология кровообращения в спинном мозге / П.А.Мотавкин, Ю.И.Пиголкин, Ю.В. Каминский. -М.: Наука, 1994. -233с.

113. Мюльберг, A.A. Цитокины как медиаторы нейроиммунных взаимодействий / А.А.Мюльберг, Т.В.Гришина // Успехи физиол. наук. 2006. -Т.37, №1. — С.18 - 27.

114. Надирян, М.В. Исследование роли миндалевидного комплекса мозга в регуляции процесса гемокоагуляции / М:В. Надирян, С.В.Амирян // Гематол. и трансфузиол. 1995. - Т.40, №5. - С.6 - 8.

115. Надирян, М.В. Участие амигдалы в регуляции системы гемокоагуляции /М.В.Надирян, С.В.Амирян // Архив клин, и эксперим. медицины. 2000. — Т.9, №1. - С.34 - 36.

116. Наследов, А.Д. SPSS- 15: профессиональный статистический анализ данных/ А.Д. Наследов. — СПб.: Питер, 2008. — 416с.

117. Начала физиологии / под ред. А. Д. Ноздрачева. — СПб.: Лань, 2001. -1088с.

118. Нейронная организация амигдало висцеральной рефлекторной* дуги /О.Г. Баклаваджян и др. // Успехи физиол. наук. — 1996. — Т.27, №3. — С.51 -77.

119. Нейронная организация механизмов регуляции« активности бульбарных вагосолитарных нейронов структурами базолатеральных ядер амигдалы у кошек / О.Г. Баклаваджян и др. // Рос.физиол.журнал им. И.М.Сеченова. -1998. Т.84, №3. - С. 164 - 172.

120. Нейронная организация лимбико — (цингуло-) висцеральной рефлекторной дуги / О.Г. Баклаваджян и др. // Успехи физиол. наук. 2000. -Т.31, №4. - С.11 - 23.

121. Нестеров, E.H. Сурфактантная система легких и коррекция её нарушений при бронхолегочных заболеваниях / Е.Н.Нестеров, Г.Н.Паневская // Пульмонология. 2000. - №3. - С.82 - 90.

122. Нестерова, И.В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов / И.В.Нестерова, Н.В.Колесникова // Гематол. и трансфузиол. 1999. - Т.44, №2. - С.43 - 47.

123. Новые данные о роли гипофиза в регуляции иммунитета и гемостаза / Б.И. Кузник и др. // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 2004. - Т.90, №8. -С.112- 113.

124. Ноздрачев, А.Д. Функциональная ассиметрия ольфакторного контроля висцеральных функций /А.Д.Ноздрачев, Н.С.Осипова, М.П.Чернышева // Физиол. журнал им. И.М.Сеченова. 1992. - Т.78,№1. - С.З - 10.

125. Ноздрачев, А.Д. Экспериментальная хирургия лабораторных животных /

126. A.Д.Ноздрачев, Е.Л.Поляков, В.А.Багаев СПб.:Лань, 2007. — 256с.

127. Особенности секреторной активности клеток респираторного отдела легких мышей после частичной «химической симпатэктомии»/ Л.К.Романова и др. // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1988. - Т.55, №2. - С.231 - 235.

128. Особенности клеточного состава бронхоальвеолярной лаважной жидкости при сочетанных травмах груди с преимущественным повреждением легких /Л.К.Романова и др. // Архив патологии. 2002. - №5. - С. 18 - 21.

129. Осьминкин, В.А. Морфология адаптационных процессов при дозированном воздействии на гипоталамические структуры в эксперименте /

130. B.А.Осьминкин, С.А.Лукина // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики: сб.ст. — Ижевск,1991. С.85 - 86.

131. Панахова, Э.Н. Амигдалярный контроль зрительной перцепции / Э.Н.Панахова // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. — 2004. Т.90, №8.1. C. 153 154.

132. Петрищев, H.H. Физиология и патофизиология эндотелия / Н.Н.Петрищев, Т.Д.Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция: сб. науч.работ /Под ред. Н.Н.Петрищева. -Санкт-Петербург, 2003. — С.4 38.

133. Пинегин, Б.В. Современные предсталения о физиологии фагоцитарного процесса / Б.В.Пинегин // Материалы 18 съезда Физиологического Общества. — Казань, 2001.-С.403.

134. Поверхностная активность сурфактанта при экспериментальном '> компрессионном ателектазе /А.К.Загорулько и др. // Бюлл. экспер. биологии имедицины. 1986. - №9. - С.277 - 279.

135. Прогностическое значение латентного ДВС-синдрома у пострадавших сVсотрясением мозга- /А.И.Пономарева и др. //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007. — Т.6, №1(21). - С.131 - 132.

136. Пруцкова, Н.Т. Электрофизиологическое исследование проекций гиппокампа к нейросекреторным клеткам супраоптического ядра гипоталамуса крысы / Н.Т.Пруцкова, Ю.А.Петров // Физиол. журнал СССР. 1989. - №3. -С.297 - 303.

137. Пшенникова, М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патол. физиол. и экспер. тер. 2000. - №2. — С.24-31.

138. Рагимов, B.C. Патоморфологические изменения в легких у больных с тяжелыми черепно мозговыми травмами / B.C. Рагимов, Ш.М. Мусаев, А.Б. Гасанов // Анастезиология и реаниматология. - 2007. - №1. - С.54 - 57.

139. Рамазанов, A.M. Изменение поверхностно-активных свойств легких после воздействия на блуждающие нервы /А.М.Рамазанов, О. Гинсар // Заболевания периферической нервной системы: сб. науч. трудов. — Новосибирск, 1988. С.61 -68.

140. Рамазанов, A.M. Роль центральных нервных структур в регуляции поверхностно активных свойств легких / А.М.Рамазанов // Тез. докл. I съезда физиологов Казахстана. - Алма - Ата, 1988. — Т.2. — С.62.

141. Респираторное влаговыделение и значение его исследования в пульмонологии / Б.И.Гельцер и др. // Терапевт. Архив. 2000. - №3. - С.46 -50.

142. Респираторная медицина: в 2 т. / под ред. А.Г.Чучалина. М.: ГОЭТАР -Медиа, 2007. - Т.1. - 800с.

143. Рисберг, Б. Роль кислородных радикалов в повреждениях легкого/ Б. Рисберг, Л. Смит // Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком: сб.ст. Л., 1989. - С.72.

144. Романова, Л.К. Сурфактантная система легких / Л.К.Романова // Физиология дыхания. СПб.: Наука, 1994. - С.31 - 53.

145. Романова, Л.К. Цитофизиология секреторных бронхиолярных клеток легкого — источника «антимедиаторов» воспаления / Л.К. Романова, В.Л. Горячкина // Архив патологии. 1999. — Т.61, №2. - С.20 - 27.

146. Романова, JI.K. Биология изолированных из легких и культивируемых in vitro альвеолоцитов 2-го типа / Л.К.Романова // Пульмонология. — 2000. — №3. -С.82 89.

147. Роль стресспротекторных структур мозга в регуляции ^ висцеральных функций / Г.Е.Данилови др. М.: изд - во РАМН, 2004. - 144с.

148. Роль ядерных структур перегородки (septum) в регуляции активности бульбарных дыхательных нейронов и симпатических нервов/ Л.Б. Нерсесян и др.. // Архив клинической и экспериментальной медицины. ДонГМУ. — 2000. -Т.9, №1. — С.18 -21.

149. Роль различных корковых структур в регуляции активности вагусных висцеро-сенсорных нейронов ядра солитарного тракта /Э.А.Аветисян и др. // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 2000. Т.9,№1. - С.37 -39.

150. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / И.Н.Пасечник и др. // Анастезиол. и реаниматол. -2001. -№3. G.41- 43.

151. Роль серотонина в регуляции гемостаза в эксперименте /Л.Б. Лазебник и др. // Анастез. и реанимат. 2007. - №2. - С.63 - 64.

152. Саркисов, Д:С. Структурные основы деятельности мозга /Д.С.Саркисов. -М:: Медицина, 1980. 296с.

153. Саркисян, К.Д. Современная классификация гиппокампа человека / К.Д.Саркисян, С.Е.Шемяков // Морфология. 2006. - Т. 129; №4. - С.110.

154. Сафонов, В.А. Автоматия или ритмообразование в дыхательном центре /В.А.Сафонов, М.А.Лебедева // Физиология человека. 2003. — Т.29, №1. -С.108- 121.

155. Сафонов, В.А. Нервная регуляция дыхания / В.А.Сафонов, Н.Н.Тарасова // Физиология человека. 2006. - Т.32, №4. - С.64 - 76.

156. Семьянов, A.B. Клеточно-молекулярные механизмы, фокального эпилептогенеза / A.B.Семьянов, О.В.Годухин //Успехи физиологических наук. -2001. Т.32, №1. - С.60 - 78.

157. Сергеев, П.В. Рецепторы физиологически активных веществ /П.В.Сергеев, Н.Л.Шимановский, В.И.Петров. Волгоград, 1999.

158. Сергеева, Л.И. Нейрохимические основы регуляции дыхания на уровне структур продолговатого мозга / Сергеева Л.И., Ведясова O.A., Кузьмина В.Е., Краснов Д.Г // Материалы 18 съезда Физиологического общества. Казань, 2001.-С.423.

159. Серебровская, И.А. Гуморальная и метаболическая регуляция продукции легочных сурфактантов / И.А.Серебровская, Л.В.Коваленко// Физиология человека. 1997. - Т.23, №4. - С. 83 - 89.

160. Скобельский, В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений / В.Б.Скобельский // Анастезиология и реаниматология . 1996. - №3. - С.63 - 68.

161. Слука, Б.Г. Роль катехоламинов в изменении структуры легких / Б.Г.Слука // Здравоохранение Беларуссии. 1988. - №4. - С.24 - 27.

162. Современные бронхолегочные методы исследования в системе диагностики синдрома дыхательных расстройств взрослых / Г.А.Рябов и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1998. №3. — С.27 -31.

163. Состояние сурфактанта легких после селективной проксимальной и стволовой ваготомии в эксперименте / Е.Н.Нестеров и др. // Сурфактантная и антисурфактантная система легких: тез. докл. областной науч. конференции. — Харьков, 1989. С.37 - 39.

164. Спонтанный (патологический) пневмоторакс /Д.П.Чухриенко и др. — М. Медицина, 1973. 296с.

165. Сравнительная оценка показателей системы гемостаза при экспериментальном гипертиреозе, моделируемом однократным и шестисуточным введением L тироксина / П.В.Легких и др. // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. - 2004. - Т.90, №8. - С.92 - 93.

166. Стимуляция фибринолиза при холинергических сосудорасширяющих реакциях /Г.В.Башков и др. //Физиол. Журнал. — 1990. Т.36, №4. - С.З - 8.

167. Структурная организация миндалевидного комплекса мозга крысы /Л.Б.Калимуллина и др. // Российский физиол. журнал им. И.М.Сеченова. — 2003. Т.89, №1. - С.8 - 13.

168. Суходольский, Г.В. Математические методы в психологии / Г.В. Суходольский. Харьков: Изд-во Гуманитарный Центр, 2008: - 284с.

169. Сурфактант и кровенаполнение легких при нейроиммунзации тканью гиппокампа на фоне введения кальцитрина и антагонистов нейромедиаторов /

170. B.И.Крючкова и др. // Материалы П Рос. конф. «Нейроиммунопатология». — Москва, 2002.-С.З 8.

171. Сучкова, В.Н. Респираторные расстройства у недоношенных новорожденных / В.Н.Сучкова, М.Г. Въяскова // Пульмонология. — 1995. — №2. —1. C.79- 83.

172. Сыромятникова, Н.В; Метаболическая активность легких / Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, Т.В. Котенко // Л.: Медицина, 1987. 168с.

173. Таганович, А.Д. Исследование сурфактантной системы легких с помощью биохимических методов / А.Д.Таганович // Пульмонология: — 1996. №2. - С.45 -50.

174. Тель, Л.З. Центральные нервные механизмы, отека легких / Л.З.Тель, С.П.Лысенков // Алма — Ата.: Казахстан, 1989. 238с.

175. Тимофеева, М.Р. Механизмы влияния лимбических структур мозга на сурфактантную систему легких : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Р.Тимофеева. — Челябинск, 1991. — 25с.

176. Титов, В:Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина -1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо гипофизарной системы / В.Н.Титов // Клиническая лабораторная диагностика; - 2003. - №12. — С.З - 10.

177. Толмасская, Э.С. О роли систем подкрепления гипоталамуса в проявлении судорожной активности / Э.С. Толмасская, Л.Н.Неробокова, В.Ю.Щебланов // Успехи физиол. наук. — 1980. -Т.11, №4; -С.99 114. .

178. Тужилин, С.А. Метод определения фосфолипазы А в сыворотке крови / С.А. Тужилин, А.И. Салуэнья // Лабораторное дело. 1975. - №6. - С.334 - 335.

179. Угрюмов, В.М. Висцеральная патология при поражении центральной нервной системы / В.М. Угрюмов. — Л.: Медицина, 1975. 300с.

180. Уракова, М;А. Роль обонятельных луковиц в ольфакто амигдалярных влияниях на сурфактант, водный баланс и кровенаполнение легких / автореф. дис. канд. мед. наук /М.А.Уракова. - Челябинск, 2004. — 22с.

181. Участие гиппокампа и коры мозга в эфферентных механизмах контроля за метаболизмом* сурфактанта легких / В.И.Крючкова и др. // Тезисы докл. II Российского конгресса по патофизиологи. М.,2000. - С.110.

182. Участие активных форм кислорода в генезе повреждений легочного эндотелия и его проницаемости /В.В. Банин и др. // Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка- в легком: сб.ст. — Л.,1989. С.6.

183. Фарбер, Б.Л*. Роль адрено- и холинореактивных структур гипоталамуса в регуляции свертывания- крови и поддержания её в жидком состоянии /Б.Л.Фарбер, Т.М. Калишевская // Физиол. журнал СССР. 1979. - Т.65,№9. -С.1302 - 1311.

184. Федорченко, И.Д. Интегративные связи дыхательного центра со структурами миндалевидного комплекса мозга / И.Д.Федорченко, Н.А.Меркулова, А.Н.Инюшкин // Материалы 18 съезда Физиологического Общества. Казань, 2001. - С.442 - 443.

185. Федорченко, И.Д. Амигдалофугальная модуляция инспираторно — тормозящего рефлекса Геринга Брейера / И.Д.Федорченко, Н.А.Меркулова, А.Н.Инюшкин // Бюлл. Эксперим. биол. и медицины. - 2002. — Т. 133, №4. — С.371 -373.

186. Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. / Под ред. Е.К.Уэйера, Дж. Т. Ривса. М.: Медицина, 1995. - 672с.

187. Фрейдлин, И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И.С.Фрейдлин// Иммунология. 2001. - №5. - С.4 - 7.

188. Фуад,, С. Влияние раздражения: и разрушения миндалевидного комплекса на свертывание крови: автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Фуад. — Одесса, 1987. -21с.

189. Функциональные системы организма: Руководство / Под ред. К.В. Судакова. М. : Медицина, 1987. - 432с.

190. Ходорковский, Г.И. Реакция щитовидной железы неполовозрелых самцов и самок крыс на разрушение и стимуляцию гиппокампа и хориогонадотропин / Г.И. Ходорковский, Т.И. Дьякова // Эндокринология. 1982. - Вып;12. - С.45 -49.

191. Цыбенко, В.А. Сосудодвигательные реакции в малом круге при раздражении гипоталамуса / В:'А. Цыбенко, Г.В:Там // Физиол. журнал СССР. -1977. Т.63, №1. - С.94 - 103.

192. Чернух, A.M. Идеи А.Д. Сперанского и современная общая патология / A.M. Чернух // Чтения им. акад. А.Д. Сперанского. М., 1972. - С.З - 22.

193. Чепурнов, С.А. Миндалевидный комплекс мозга / С.А.Чепурнов, Н.Е.Чепурнова. М.: Изд-во Московского университета, 1981. - 256с.

194. Чепурнов, С.А. Нейробиологические основы эпилептогенеза развивающегося мозга / С.А.Чепурнов, Н.Е.Чепурнова //Успехи физиол. наук. — 1997. Т.28, №3. — С.З - 53.

195. Чепурнова, Н.Е. Эфферентная симпатическая активность при раздражении ядер миндалевидного комплекса мозга крысы / Н.Е.Чепурнова, H.H. Ямщикова, С.А.Чепурнов // Физиол. журнал СССР. 1984. - Т.70, №4. -С.405 - 410.

196. Черешнев, В.А. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен/ В.А.Черешнев, Е.Ю.Гусев // Цитокины и воспаление. 2002. — Т.1. — №2. - С. 17.

197. Чучалин, А.Г. Отек легких. Физиология легочного, кровообращения и патофизиология отека легких / А.Г.Чучалин // Тер. Архив. 2006. - №3. - С.5 -13.

198. Чучалин, А.Г. Синдром острого повреждения легких /А.Г.Чучалин //Пульмонология 2007. - №1. - С.5 - 11.

199. Шанин, В.Ю. Клиническая патофизиология /В.Ю.Шанин СПб.: Спец. литер., 1998. - 569с.

200. Шанин, В.Ю. Патофизиология критических состояний / В.Ю.Шанин. -СПб.: ЭЛБИ СПб.,2003. - 436с.

201. Шапиро, Ф.Б. Гормональная регуляция секреции гепарина тучными клетками крыс при стрессорных воздействиях / Ф.Б. Шапиро, Б.А.Умарова, С.М.Струкова // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. — 1998. — Т.84, № 5 — 6. С.469 - 473.

202. Шарипова, Л.А. Центральное ядро миндалевидного комплекса мозга: цитоархитектоника, нейронная организация и гистофизиология / Л.А.Шарипова, Л.Б.Калимуллина, З.Р.Минибаева // Рос. физиол. журнал им. И.М.Сеченова. -2004. Т.90, №2. - С.137 - 145.

203. Шебеко, В.И. Провоспалительные эффекты ангиотензина II / В.И. Шебеко, Ю.Я. Родионов/ Тез. докл. III Всерос. конгресса по патофизиологии. Москва, 2004.-С.65.

204. Шиффман, Ф.Д. Патофизиология крови / Ф.Д. Шифман СПб.: Изд-во БИНОМ - Невский диалект, 2000. - 236с.

205. Шляхто, Е.В. Клеточные и молекулярно — генетические аспекты эндотелиальной дисфункции / Е.В.Шляхто, О.А.Беркович, О.М.Моисеева // Весник Российской АМН. 2004. - №10. - С.50 - 52.

206. Щебланов, В.Ю. К вопросу о гипоталамической регуляции электроактивности кобальтого эпилептогенного очага в миндалине кроликов // Нервно-психические расстройства экзогенно-органической природы / Под ред. Р.Г.Голодец. Москва, 1975. - С.379 - 389.

207. Электрофизиологический анализ действия антиоксиданта из класса 3 -оксипирина на эпилептическую, активность мозга крыс с кобальтовым очагом / А.Н.Алиев и др. // Фармакол. и токсикол. 1990. - Т.53, №1. - С.20 - 22.

208. Эффект внутрижелудочкового введения аналога гонадотропин рилизинг гормона на иммунный ответ и неспецифическую резистентность у крыс / И.И. Бобынцев и др. // Физиол. журнал им И.М.Сеченова. — 2005. - Т.91, №10. -С.1176- 1181.

209. Яковенко, О.В. Влияние гиппокампа на сурфактантную систему, кровенаполнение и водный баланс легких: автореф. дис. канд. мед. наук /О.В.Яковенко — Челябинск, 2001. 19с.

210. Яковенко, О.В. Сурфактант и водный баланс легких при функциональной дезактивации гиппокампа, сочетающейся с введением кальцитонина и нифедипина // Сборник Резюме 12 национ. Конгресса по болезням органов дыхания. — Москва, 2002. — С.265.

211. Activation of ventrolateral medullary neurons projecting to spinal autonomic areas after chemical stimulation of the central nucleus of amygdala:a neuroanatomical study in the rat /N. Salome et al. // Brain Res. 2001. - V.890, N.2. -P.287 - 295.

212. Acute lung injury in patients with subarachnoid hemorrhage: incidence, risk factor, and outcome / J.M. Kahn et al. // Crit Care Med. 2006. - V.34, N.l. -P.196 - 202.

213. Adrenal epinephrine and the regulation of pulmonary surfactant release in neonatal rabbits / F.P. James et al. // Experimental Lung Research. 1984. - V.7, N.3 - 4. -P.177 - 186.

214. Aggleton, J.P. A comparision between the connections of the amygdala and hippocampus with the basal forebrain in the macague / J.P.Aggleton, D.P. Friedman, M.A.Mishkin // Ibid. 1987. - V.67, N.3. - P.556 - 568.

215. Alveolar epithelial barrier. Role in lung fluid balance in clinical lung injury / M.A. Matthay et al. // Clin. Chest Med. 2000. - V.21, N.3. - P.477 - 490.

216. Alveolar fluid reabsorption is increased in rats with compensated heart failure / Azzam Z.S. et al. // Am J. Physiol. Lung Cell Mol Physiol. 2006. - V.291, N. 5. — P.L1094 - LI 100.

217. Alveolar epithelial fluid transport capacity in reperflusion lung transplantation / L.B.Ware et al. //Am.J.Respir. Crit. Care Med. 1999. - Vol.159. - P.980 - 988.

218. Alterations of the sympathetic activity, plasma catecholamine content and pulmonary surfactant in neurogenic pulmonary edema in rats / M.Q. Chen et al. // Sheng Li Xue Bao. 1990. - V.42, N.5. - P.490 - 495.

219. Ambient oxygen tension modulates endothelial fibrinolysis /.P. Gertler et al.'// J. Vase. Surg.- 1993. V.18, N.6.-P.939 - 945.

220. An investigation of serotonergic involvement in the regulation of ACTH and corticosterone in the olfactory bulbectomized rat / A. Marsilhac et al.' // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999. - V.63, N.4. - P.599 - 605.

221. Andreeva, A.V. Regulation of surfactant secretion in alveolar type II cells / A.V. Andreeva, M. A. Kutuzov, T. A. Voyno-Yasenetskaya // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007. - V.293, N.2. - P.L259 - L271.

222. Angiotensin — converting enzyme inhibition increases human vascular tissue — type plasminogen activator release through endogenous bradykinin / M. Pretorius et al. // Circulation. 2003. - V. 107, N.4. - P.579 - 585:

223. Atropine may prevent the development of neurogenic pulmonary edema / J. Sedy et al. // Med. Hypotheses. 2009.- V.73, N.l. - P.42 - 44.

224. Aukland, K. Interstitial lymphatic mechanisms in the control of extracellular fluid volume / K. Aukland, R.K. Reed // Physiol. Rev. - 1993. - V.73, N.l. - P.l -78.

225. Autoradiographic localization of substance P receptors in rat medulla: effect of vagotomy and nodose ganglionectomy / CJ. Helke et al. // Neuroscience. 1984. -V.12.-P.215 -223.

226. Pharmac. 1961. - V.240; N.5.-P.445 - 452.

227. Baciu, I: The role of nervous mechanisms in the immune response / I. Baciu-// Rev. Roum. Physiol. 1992. - V. 29, N. 1 - 2. - P:5 - 11.

228. Ball, S.G. Vasopressin and disorders of water balance: the physiology and pathophysiology of vasopressin / S.G. Ball // Ann. Clin. Biochem. 2007. -V.44, Pt5. -P.417 - 431.

229. Barer, G.R. Pathophysiology of the pulmonary circulation / G.R. Barer //Physiol. Bohemoslov. 1989. - V.38, N.l. -P.l - 12.

230. Barnes, P.J: Regulation of pulmonary vascular tone / P.J. Barnes, S.F.Liu //Pharmacol. Rev. 1995. - V.47, N.l. -P.87 - 131.

231. Bashkov, G.V. Role of sympathetic cholinergic pathway in the neurogenous control of tissue -type plasminogen activator release into the blood / G.V. Bashkov, I.Yu. Sergeev, N.A. Medvedeva // Blood Coagul Fibrinolysis. 1993. -V.4, N.6. -P.993 - 998.

232. Beckman, D.L. Neurogenic pulmonary edema in a pulmonary normotensive model / D.L. Beckman, D.D. Ginty, C. Gaither // Proc. Soc. Exp. Biol. And Med. -1987.-V.186.-P.170- 173.

233. Beishuizen, A.The immunoneuroendocrine axis in critical illness: beneficial adaption or neuroendocrine exhaustion? / A. Beishuizen, L.G.Thijs //Curr Opin Crit Care. 2004. - V. 10; N.6. - P.461 - 467.

234. Bench -to — bedside review: brain — lung interaction in the critically ill a$pending issue revisited / R. Gonzalvo et al. I I Crit Care. 2007. - V.11,N.3. -P.216.

235. Bergren, D.R. Lung compliance and cholesterol during stellate ganglion stimulation / D.R. Bergren, D.L. Beckmann // Respirat. Physiol. — 1979. V.38, N.l.-P.ll - 12.

236. Bernhard, W. (3 adrenergic priming of rats in vivo modulates the effect of p -agonist in vitro on surfactant phospholipid metabolism of isolated lungs / W. Bernhard, B. Muller, P.V.Wichert // Eur.J.Clin. Invest. - 1994. - V.24, N6. - P.393 -399.

237. Bernhard, W. Bronchial surfactant: phospholipids classes and phosphatidylcholine molecular species as indicators of its alveolar origin / W. Bernhard, H. von der Hardt // Appl. Cardipulmon. Pathophysiol. — 1995. V.5. — Suppl.3. — P.6 - 7.

238. Bienenstock, J. Bronchus and nasal-associated lymphoid tissues / Bienenstock J., McDermott M.R. // Immunol. Rev. - 2005. - Vol. 206. - P. 22-31.

239. Bombeli, T. Anticoagulant properties of the vascular endothelium / T. Bombeli, M.Mueller, A. Haeberli // Thromb. Haemost. 1997. - V.77. - P.408 - 423.

240. Borok, Z. Lung edema clearance: 20 years of progress: invited review: role of aquaporin water channels in fluid transport in lung and airways / Z. Borok, A.S. Verkman // J. Appl. Physiol. 2002. - V.93, N.6. - P.2199 - 2206.

241. Bradykinin B2 receptor mediate pulmonary sympathetic afferents induced reflexes in rabbits / G.K. Soukhova O'Hare et al. // Life Sci. - 2006. - V.78, N.17.-P.1990- 1997.

242. Brain trauma leads to enhanced lung inflammation and injury: evidence for role of P 450 Fs in resolution / A.Kalsotra et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -2007. -V.27, N.5.-P.963 -974.

243. Brambrink, A.M. Neurogenic pulmonary edema. Pathogenesis, clinical picture and therapy / A.M. Brambrink, W.F. Dick // Anaesthesist. 1997. - V.46, N.l 1. -P.953 - 963.

244. Brown, L.S. Adrenergic and cholinergic regulation of lung surfactant secretion in the isolated perfused rat lung and in the alveoloar type II cell in culture / M,J. Brown, W.J. Longmore // J. Biol. Chenr. 1981. - V.256, N.l. -P.66 - 72.

245. BR22, a novel protein, interacts with thyroid transcription^ factor. 1 and activates the human surfactant' protein B Promoter / Y.Sh.Yang et al. // Am.

246. J.Respir. Cell: MoK Biol. 2001. - V.24. - P.30 - 37. .

247. Calcitonin, gene-related peptide mediates acidLinduced lung; injury inr mice / T.Aoki Nagase et al. // Respirology. - 2007. - V.12. - P.807 - 813.

248. Campbell, D.J. The kallikrein kinin system in humans / D.J. Campbell // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2001.-N.28.-P.1060 - 1065.

249. Casals, C. Studies on SP-A. Lipid interactions /C.Casals // Appl. Cardiopulm. Pathophysioll 2000. - V.9, N.3. - P.204 - 207.

250. Ca(2+).(i) oscillations regulate type II cell exocytosis in the pulmonary alveolus / Y. Ashino [et al] // Am.J.Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2000. -V.279, N.l.-P. L5- 13.

251. Cechetto, D.F. Hypothalamic and cortical sympathetic responses relay in the medulla of the rat / D.F. Cechetto, S.J. Chen // Am.J.Physiol. 1992. - V.263, M3Pt2. — P.R544 - R552.

252. Gesta, M.F. Normal structure, function, and' histology of mucosa-associated lymphoid tissue / M.F. Cesta // Toxicol. PathoU 2006. - Vol. 34, N.5. - P. 599 -608.

253. Characterization of agonist —induced vasoconstriction in mouse pulmonary artery / M. Xu et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. - V.294, N.l. -P.H220 -11228.

254. Ciarka, A. The effects of dopamine on the respiratory system: friend or foe? / A. Ciarka, J.L.Vincent, P. van de Borne// Pulm. Pharmacol. Ther. — 2007. V.20, N.6. — P. 607 - 615.

255. Cornelias, A.Pr Role of endothelin-1 in acute lung injury / A.P. Cornelias, A. Briva//Transl. Res. 2009. - V. 153, N.6. - P.263 - 271.

256. Condliffe, A.M. Neutrophil priming: Pathophysiological consequences and underlying mechanisms / A.M.Condliffe, E.Kitchen, E.R.Chilvers// Clin. Sci. — 1998.- V.94.-P.461 -471.

257. Chander, A. Regulation of lung surfactant secretion / A. Chander, A.B. Fisher // Am. J.PhysioL 1990. - V.258, N.6. -Pt.l. -P.L241 - L253.

258. ChaOj J. Alveolar hypoxia, alveolar macrophages, and systemic inflammation / J. Chao, J.G.Wood, N.C.Gonzalez // Respir. Res. 2009; - V. 10. - P.54.

259. Characterization of agonist induced vasoconstriction in mouse: pulmonary artery / M.Xu et al. // Am. J. Physiol. Heart Cire Physiol. - 2008. -V.294, N.l. -P.H220 - H228.

260. Characterization of vasopressin receptor in rat lung / A. Tahara et al. // Neuropeptides. 1998. - V.32, N.3. - P.281 - 286.

261. Characterization of c Fos expression in the central' nervous system of mice following right atrial injections of the 5 — HT3 receptor agonist phenylbiguanide / A. de Vries et al.//Auton Neurosci. -2005. - V.123, N.l - 2. -P.62 - 75.

262. Characterization of the xenobiotic metabolizing Cytochrome P450 expression pattern in human lung tissue by immunochemical and activity determination / U. Bernauer et al. // Toxicol. Lett. - 2006. - V.164, N.3. - P.278 - 288.

263. Characterization of the postjunctional alpha 2C — adrenoceptor mediating vasoconstriction to UK 14304 in porcine pulmonary viens / T. Gonemann et al. // Br. J. Pharmacol. 2007. -V. 151, N.2. -P.186 - 194.

264. Chaudhuri, N. Basic science of the immune system and the lung / N. Chaudhuri, I. Sabroe // Paediatr. Respir. Rev. 2008. - V.9, N.4. - P.236 - 242.

265. Chen, J.F. The progress of research on SOCS family in the central nervous system / J.F. Chen, Z.X.Yao // Sheng Li Xue Jin Zhan. 2006. -V.37, N.2. -P.108- 112.

266. Chen, H.I. Neurogenic disorders of heart and lung function in acute cerebral lesions / H.I.Chen, C.F.Su, C.Y.Chai // Sheng-and hemodynamic mechanisms of neurogenic pulmonary edema. — 1999. — V.30, N.3. P.203 - 206.

267. Cholesterol rules: direct observation of the coexistence of two fluid phases in native pulmonary surfactant membranes at physiological temperatures/ Bernardino de la Serna et al. // J. Biol. Chem. 2004. - V.279, N.39. - P.40715 - 40722.

268. Chopra; M. Acute lung injury: apoptosis and signaling mechanisms / M. Chopra, J.S.Reuben, A.C.Sharma // Exp. Biol. Med: - 2009. - V.234, N.4. - P.361 -371.

269. Collectins and host defence / R.B. Sim et al. // Novartis Faund Symp. 2006. — V. 279. TP. 170-181.

270. Combined effects of corticosteroid, thyroid hormones, and beta-agonist on surfactant, pulmonary mechanics, and beta-receptor binding in fetal lamb lung / D. Warburton et al. // Pediatries. 1988. - V.24. - P. 166 - 170.

271. Comparison of monoamine oxidase a in peripheral organs in nonsmokers and smokers / J.S. Fowler et al. // J. Nucl. Med. 2005. - V.46, N.9. - P. 1414 - 1420.

272. Contractile and relaxant properties of rat-isolated pulmonary veins related to localization and histology / C. Bronquard et al. // Fundam. Clin: Pharmacol. — 2007.-V.21, N.l. -P.55 65.

273. Cott, G. Prostaglandin and leukotriene production by alveolar type cells in vitro / G. Cott, J.Y.Westcott, N.Voelkel // Amer. J.Physiol. 1990. - V.258, N4. -P.182- 191.

274. Criscione, L. Cholinergic mechanisms in the nucleus tractus solitarii and cardiovascular regulation in the rat / L. Criscione, D.J. Reis, W.T. Talaman // Eur. J. Pharmacol. 1983. - V.88. -P.47 - 55.

275. Cytochrome P450 metabolites of arachidonic acid as intracellular signaling molecules in vascular tissue / D.R. Harder et al. // J. Vase. Res. 1997. - V.34, N.3. — P.237 - 243.

276. Daly, I. de B. Pulmonary and bronchial vascular systems /1. de B. Daly, C. Hebb London: Arnold, 1966. - 432 p.

277. Daniels, C. B. The comparative biology of pulmonary surfactant: past, present and future/ C.B. Daniels, S. Orgeig // Comp. Biochem. Physiol. A Physiol. 2001. -V. 129.-P.9-36.

278. De Camara, D.L. Influence of sympathetic nervous system on surfactant production / D.L. De Camara, G.S. Moss, T.K. Das Gupta // Ann. Surg. 1979. -V.189, N4. — P.416 - 427.

279. Defective lung vascular development and fatal respiratory distress in endothelial NO synthase-deficient mice: a model of alveolar capillary dysplasia? / R.N.Han et al. //Circ. Res. 2004. - V.94, N.8. - P. 1115 - 1123.

280. Direct comparison of projections from the central amygdaloid region and nucleus accumbens shell / D.S. Zahm et al. // J. Neurosci. 1999. - V.ll, N.4. -P. 1119-1124.

281. Direct evidence for nitric oxide synthase in vagal afferents to nucleus tractus solitarii / L.H. Lin et al. // Neuroscience. 1998. - V.84. - P.549 - 558.

282. Doerschuk, C.M. Mechanisms of leukocyte sequestration in inflamed lungs / C.M. Doerschuk // Microcirculation. 2001. - V.8, N.2. - P.71- 88.

283. Dorrington, K.L. Human pulmonary vascular responses to hypoxia and hypercapnia / K.L. Dorrington, N.P. Talbot // Pflugers. Arch. 2004. - V.449, N. 1. -P.l - 15.

284. Duan Yu Fei. Stimulation of the paraventricular nucleus modulates firing of neurons in the nucleus of the solitary tract / Duan Yu - Fei, I. J. Kopin, D.S. Goldstein // Am. J. Physiol. - 1999. - V.277. - P.R403 - R411.

285. Eddahibi, S. The serotonin pathway in pulmonary hypertension / S. Eddahibi, S. Adnot // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2006. - V.99, N.6. - P.621 - 625.

286. Effect of humidity on the stability of lung surfactant films adsorbed at air -water interfaces / Y.Y. Zuo et al. // Biochim Biophys Acta. 2006. - V.1758, N.10.-P. 1609- 1620.

287. Effect of glucocorticoids on extravascular lung water following extra -corporeal circulation / J. Boldt et al. // Anaesthesist. 1986. - V.35, N.4. - P.238 -244.

288. Effect of lung surfactant proteins, SP-B and SP-C, and palmitic acid on monolayer stability / J. Ding et al. // Biophys. 2001. - V.80, N.5. - P.2262 -2272.

289. Effect of Cortisol on human fetal lung in organ culture. A biochemical, electron — microscopic and autoradiographic study / L. Ekelund et al.*// Cell. Tissue Res. — 1975. V.163, N.3. - P.263 - 272.

290. Effect of physiological concentrations of vasopressin on components of the fibrinolytic system / H. Hariman et al. // Thromb Haemost. 1989. - V.61, N.2. -P.298 - 300.

291. Effect of capillary pressure and lung distension on< capillary recruitment / P.S. Godbey et al. // J. Appl. Physiol'. 1995. - Y.19, N.4. - P. 1142 - 1147.

292. Effect of lung volume and alveolar surface tension on pulmonary vascular resistence / R.Y. Sun et al. // J. Appl. Physiol. 1987. - V.62. - P. 1622 - 1626.

293. Effect of doxazosin enantiomers on alpha adrenoceptors of isolated rabbit blood vessels / H.G.Lu et al. // Yao Xue Xue Bao. - 2007. - V.42, N.2. - P. 145 -151.

294. Effect of catecholamines on the pulmonary circulation in the ovine fetus / S. Jaillard // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2001. - V.281, N.2. -P.R607 - R614.

295. Effect of antenatal glucocorticoids on pulmonary vascular reactivity in the ovine fetus / P.Deruelle et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. - V.189, N.l. -P.208- 215.

296. Effect of cholesterol on the physical properties of pulmonary surfactant films: atomic force measurements study / Z.Leonenko et al.*// Ultramicroscopy. 2006. - V.106, N.8-9. — P.687 - 694.

297. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders /D.B.Cines et al. //Blood. 1998. - V.91, N.10. - P. 3527 - 3561.

298. Endothelial monocyte activating polypeptide II causes NOS-dependent pulmonary artery vasodilation: a novel effect for a proinflammatory cytokine /

299. B.M. Tsai et al. // J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. - V.287, N.4. -P.R767 - R771.

300. Endogenous calcitonin gene-related peptide protects human alveolar epithelial cells through protein kinase Cepsilon and heat shock protein/ W. Wang et al. // J. Biol. Chem. 2005. - V. 280. - P.20325 - 20330.

301. Endothelial pathomechanisms in acute lung injury / N.A. Maniatis et al. //Vascul. Pharmacol. 2008. - V.49, N.4- 6. - P. 119 - 133.

302. Enhorning, G. Photography of peripheral pulmonary, airway expansion as affected by surfactant / G. Enhorning // J. Appl. Physiol.: Respir. Environ. And Exercise Physiol. 1977. - V.42, N.6. - P.976 - 979.

303. ErbB receptor regulation by dexamethasone in mouse type II epithelial cells /

304. C.E.Dammann et al. //Eur. Respir. J. 2006. - V.28, N.6. - P. 1117 - 1123.

305. Erem, C. Blood coagulation, fibrinolytic activity and lipid profile in subclinical thyroid'disease: subclinical hyperthyroidism increases plasma factor X activity / C. Erem // Clin. Endocrinol. 2006. - V.64, N.3. - P.323 - 329.

306. Estrogen related receptor-alpha enhances surfactant protein-A gene expression in fetal lung type II cells / D. Liu et al. // Endocrinology. 2006. - V. 147, N.l 1. -P.5187 - 5195.

307. Expression of scavenger receptor class A and CD14 in lipopolysaccharide-induced lung injury /T. Yamomoto et al. // Pathol. Int. 1999. - Vol.49, N.ll. -P.983 - 992.

308. Faibis, A. Localisation of pontine structures correlated to central mechanisms of circulatory control / A. Faibis, E. Wavernia, K. Crainic Kottlar // Exp. Neurol. -1966. - V.51, N.l. — P.188 - 206.

309. Faibis, A. Systemic and pulmonary circulation control in the hypothalamus in the rat / A. Faibis, E. Wavernia, K. Crainic Kottlar // Exp. Neurol. — 1966. -V.51, N.l.-P.188-206.

310. Feletou, M. The alternative: EDHF / M. Feletou, P.M.Vanhoutte // J.Mol.Cell. Cardiol. 1999. - V.31. - P. 15 - 22.

311. Fetal lung produced corticotrophin releasing hormone (CRH) without know direct effect / R.L.Emanuel et al. //Endocrin. - 1999. -P.234 - 543.

312. Fibrinogen methabolism in'the lungs / G. Aliberti et al. // Metabolism. 2005. -V.54, N.2.-P.271 -274.

313. Fibrinolytic actions of intra — arterial angiotensin II and bradykinin in vivo in man / C. Labinjoh et al. // Cardiovasc. Res. 2000. - V.47, N.4. - P.707 - 714.

314. Fibrinolysis: the key to new pathogenetic mechanisms / E. Zorio et al. // Curr. Med. Chem. 2008. - V.15, N.9. -P.923 - 929.

315. Finigan, J.H. The coagulation system and pulmonary endothelial function in acute lung injury /J.H. Finigan // Microvasc. Res. 2009. - V.77, N. 1. - P.35 - 38.

316. Fisher, J. A new method of producing chronic epileptogenic cortical foci in rats. / J. Fisher, J. Holubar, V. Malic // Physiol. Bohemoslov. 1967. - V.16, N3. -P.272 - 277.

317. Fisk, G.D. Descending projections of infralimbic cortex that mediate stimulation — evoked changes in arterial pressure / G.D. Fisk, J.M. Wyss // Brain Res. 2000. - V.859, N. 1. - P.83 - 95.

318. Floros, J. Genetic complexity of the human innate host defense molecules, surfactant protein A1 (SP-A1) and SP -A2 impact on function / J. Floros et al. // Crit. Rev. Eukaryot Gene Expr. - 2009. - V. 19, N.2. - P. 125 - 137.

319. Foreman, R.D. Organization of the spinothalamic tract as a realy for cardiopulmonary sympathetic afferent fiber activity / R. D. Foreman // Progress in Sensory Physiology. 1989. - V.9. - P. 1 - 51.

320. Furchgot, R.F. Endothelinum dependent and independent vasodilatation involing cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgot // Blood Vessels. - 1991. - V.28. - P.52 - 61.

321. Gaar, K.A. Differentation of Pulmonary Congestion and Edema in the Rat Induced by Variones Procedures / K.A. Gaar, L.D. Seager // Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1965.-V. 118, N. 1.-P.287 289.

322. Galvin, I. Distribution of blood flow and ventilation in lung: gravity is not the only factor / I. Galvin, G.B.Drummond, M. Nirmalan // Br. J. Anaesth. 2007. — V.98, N.4. — P.420 - 428.

323. Gao, J. Microcirculation impedance analysis in cat lung / J. Gao, W. Huang, R.T. Yen // J. Biomech. Eng. 2000. - V.122, N.l. - P.99 - 103.

324. Gender, neuroendocrine — immune interaction and neuron glial plasticity. Role of luteinizing hormone — releasing hormone (LHRH) / B. Marchetti et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2000. - V.917. - P.678 - 709.

325. Grant, P.J. Hormonal regulation of the acute haemostatic response to stress/ P.J. Grant//Blood Coagul. Fibrinolysis. 1990. - V.l, N.3. -P.299 - 306.

326. Grier, D.G. Effects of glucocorticoids on fetal and neonatal lung development/ D. G. Grier, H.L. Halliday // Treat Respir Med. 2004. - V.3, N.5. - P.295 - 306.

327. Glucocorticoid regulation of surfactant components in immature lambs/ P.L. Ballard et al. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 1997. - V.273. - P.L1048 -L1057.

328. Glucocorticoid thyroid hormone interactions in fetal rat lung /1. Gross et al. // Pediatr. Res.-1984.-V. 18.-P. 191 - 196.T

329. Glucocorticoid and estradiol receptors in human fetal lung /1. Szabo et al. //11 Eur. Congr. Perinatal. Med. Rome, 1988. - V.2. - P. 1069 - 1074.

330. Glucocorticoids and lung development in the fetus and preterm infant/ R.J.Bolt et al. // Pediatr. Pulmonol. -2001. V.32, N.l. -P.76 - 91".

331. Gray, T.S. Galamin — like immunoreactivity within amygdaloid and hypothalamic neurons that project to the midbrain central grey in rat /T.S. Gray, DJ. Magnuson // Neurosci. Lett. 1987. - V.83, N.3. - P.264 - 268.

332. Hakim, T.S. Central peripheral gradient in pulmonary blood flow in humans / T.S.Hakim, R. Lisbona, G.W.Dean // Prog. Resp. Res. - 1986. - V.21. - P.233 -235.

333. Hara, N. Effect of the stimulation of vagus nerve on the regulation of pulmonary blood flow and its physiological significance / N. Hara // Fukuoka acta med. 1977. - V.68, N.5. - P.210 - 224.

334. Hasleton, P.S. Adult respiratory distress syndrome.— an update / P.S.Hasleton, T.E.Roberts // Histopathology. 1999. - V.34, N.4. - P.285- 294.

335. Hayashi, T. Tissue type plasminogen activator (t - PA) and plasminigen activator inhibitor (PAI) / T. Hayashi // Rinsho Byori. - 1994. - V.42, N.4. - P.346 -351.

336. Hedenstierna, G. Lymphaties and lymph in acute lung injury / G. Hedenstierna, M. Lattuada // Curr.Opin. Crit. Care. 2008. - V. 14, N. 1. - P.31 - 36.

337. Heinrich, S. Surfactant protein A-from genes to human lung diseases / S. Heinrich, D. Hartl., M. Griese // Curr. Med. Chem. 2006. - V.13, N.27. - P.3239- 3252.

338. Hemodynamic resuscitation with arginine vasopressin reduces lung injury after brain death in the transplant donor / A.J. Rostron et al. // Transplantation. 2008.- V.85, N.4. — P.597 606.f

339. Heparin inhibits DNA synthesis and gene expression in alveolar type II cells /C.M. Li et al.,//AmJ.Respir Cell Mol Biol. 2002 - V.27, N.33. - P.45 - 52.

340. Heparin and' fibroblast growth factors affect surfactant protein1 gene expression in type II cellsVK.A.Leiner et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol Biol. 2006. - V.35, N.5. — P.611 -618.

341. Heparin-coated cardiopulmonary bypass circuits: hemostatic alterations and postoperative blood loss /W.R. Wagner et al.// Ann. Thorac. Surg. 1994. -Vol.58, N3.-P.734-740.

342. Hepatocyte growth factor is elevated in chronic lung injury and inhibits surfactant metabolism / J. Vivekanandna et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol Physiol. 2000. - V.278, N.2. - P.L382 - L392.

343. Heymann, M.A. Control of the pulmonary circulation in the fetus and during the transitional period to air breathing /M.A. Heymann // Eur. J1. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. - V.84, N.2. -P.127 - 132.

344. High tidal volume is associated with the development of acute lung injury after severe brain injury: an international observational study / L.Mascia et al. // Crit Care Med. 2007. - V.35, N.8. - P. 1815 - 1820.

345. Hillard, C.J. Endocannabioids and vascular function / C.J.Hillard // JtPharm.Exp. Therap. -2000. -V.294. -N.l. -P.27 32.

346. Hinson, J.P. Adrenomedullin; a multifunctional regulatory peptide / J.P.Hinson, S.Kapas, D.M. Smith // Endocrine Reviews. 2000. - V.21, N.2 - P.138 - 167.

347. Hlastala, M.P. Vascular structure determines pulmonary blood flow distribution /M.P.Hlastala,R.W. Glenny// News Physiol. Sci- 1999.-V.14.-P.182 186.

348. Hogaboam, C.M. Modulation of rat mast cell reactivity by IL -1 beta. Divergent effects on nitric oxide and platelet activating factor release / C.M. Hogaboam, A.D. Befus, J.L. Wallace // J. Immunol. - 1993. - V.151, N.7. -P:3767 - 3774.

349. Holian, A. Alveolar macrophage biology / A. Holian, R.K.Scheule // Hosp. Pract. 1990. - V.25, N.12. -P.53 - 62.

350. Hou, L. Mechanism of interleukin 1 beta - induced calcitonin gene - related peptide production from dorsal root ganglion neuros of neonatal rats / L.Hou, W.Li, X.Wang // J.Neurosci Res. - 2003. - V.73. - P. 188 - 197.

351. Hyman, A.L. The Dickinson W. Richards Memorial Lecture. Neural control of the pulmonary vascular bed / A.L. Hyman // Circulation. 1986. - 74 (II): IID.

352. Hyman, A.L. The direct effects ofvasoactive agents on pulmonary veins.Studies of responses to acetylcholine, serotonin, histamine, and isoproterenol in intact dogs/ A.L. Hyman //J. Pharmacol: Exp. Ther. 1969. - V.168. -P.96 - 105.

353. Hyman, A.L. Análisis of responses to sympathetic nerve stimulation in the feline pulmonary vascular bed /A.L. Hyman, P J. Kadowitz // J. Appl. Physiol.1989. V.67,N.1.-P.371 -376.

354. Hyman, A.L. Evidence for- the existence- of postjunctional alpha 1 and 2 adrenoceptors in cat pulmonary vascular bed / A.L. Hyman, P.J.Kadowitz //Am. J. Physiol. 1985. - V.249. - P.H391 - H398.

355. Hypoxia / reoxygenation increases the permeability of endothelial- cell monolayers: role of oxegen radicals / W. Inauen et al. // Free Radie. Biol. Med.1990. V.9, N.3. - P.219 - 223.

356. Hypoxia induces procoagulant activity in cultured human venous endothelium / J.RGertler et al. // Vasc.Surg. 1991. -N.13. -P.428 - 433.

357. Hypoxia induces endothelial cell synthesis of membrane-associated proteins / S. Ogawa et al. // Proc. Natl. Acad. Sei USA. 1991. - V.88, N.21. - P.9897 - 9901.

358. Identification and characterization of a lysophosphatidylcholine acyltransferase in alveolar type II cells / X. Chen et al. // Proc. Natl Acad Sei USA. 2006. -V. 103, N. 31. - P. 11724 - 11729.

359. Identification of the vasodilatory endothelial cannabinoid receptor in the human pulmonary artery / H. Kozlowska et al. // J. Hypertens. — 2007. V.25, N.l 1. -P.2240 - 2248.

360. Ikegami, M. Surfactant catabolism / M. Ikegami // Respirology. 2006. -Suppl.l. — P.S24 - S27.

361. Imai, Y. The discovery of angiotensin-converting enzyme 2 and its role in acute lung injury in mice /Y. Imai, K. Kuba, J.M. Penninger // Exp. Physiol. 2008. -V.93, N.5. - P.543 - 548.

362. Increased circulating calcitinin gene related peptide in congestive heart failure caused by congenital'heart disease / J.H. Hsu et al. // Int. Heart. J. - 2005. - V.46, N.5. -P.867 - 875.

363. Induction of urokinase — type plasminogen activator receptor by IL -1 beta / T. Hasegawa et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1997. - Vol.16. - P.683 - 692.

364. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease / V.l. Peinado et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999.-V. 159.-P. 1605 - 1611.

365. Integrin alphavbeta5 regulates lung vascular permeability and pulmonary endothelial barrier function / G.Su et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2007. — V.36, N.3. — P.377 - 386.

366. Interleukin lbeta causes acute lung injury via alphavbeta5 and alphavbeta6 integrin-dependent mechanisms / M.T. Ganter et al. // Girc. Res. - 2008. - V.102,1. N.7. -P.804 812.

367. Interleukin l(IL-l) induces biosynthesis and cell surface expression of procoagulant activity in human vascular endothelial cells / M.P. Bevilacqua et al. // J. Exp. Med. 1984. - V.160. - P.618 - 623.

368. Interleukin -1,induced granulocytopenia and pulmonary leukostasis in rabbits /S.E.Goldblum et al. // J. Appl.Physiol. 1987. - Vol.62. - P.122 - 128.

369. Interfacial properties of pulmonary surfactant layers / R. Wustneck et al. // Adv. Colloid Interface Sci. 2005. - V.l 17,N.l - 3. - P.33 - 58.

370. Interfacial organizations of gel phospholipids and cholesterol in bovine lung surfactant films / K.Nag et al. // Langmuir. 2007. - V.23, N.8. - P.4421 - 4431.

371. Interleukin -1 alpha upregulates the expression of surfactant protein A in rabbit lung exploants / V. Dhar et al. // Biol. Neonate. - 1997. - V.71. - P.46 - 52.

372. Intracellular and intraalveolar localization of surfactant protein A (SP-A) in the parenchymal region of the human lung / M. Ochs et al.// Am J.Respir. Cell Mol Biol. 2002. - V.26, N.l. - P.91 - 98.

373. Intrinsic structural and functional determinants within the amino acid sequence of mature pulmonary surfactant protein SP-B / A.Y.Serrano et al. // Biochemistry. 2005.- V.44, N.l. - P.417 - 430.

374. IL-4 and IL-13 form a negative feedback circuit with surfactant protein-D in the allergic airway response / A. Haczku et al. // J. Immunol; — 2006. — V.176, N;6. — P.3557 3565.

375. Invaited review: biophysical properties of sodium channels in lung alveolar epithelial cells / S. Matalon et al. // J. Appl. Physiol. 2002. - V.93, N.5. -P. 1852 - 1859.

376. Jia, H.G. Evidence of gamma aminobutiric acidergic control over the catecholaminergic projection from the medulla oblongata to the central nucleus of the amygdala / H.G.Jia, Z;R. Rao, J.W. Shi // J. comp.,Neurol. - 1997. - V.381, N.3. — P.262 - 265. ,

377. Jobran L.I. Adenosine Ali receptor mediated inhibition of. surfactant secretion in rat type II pneumocytes / L.I. Jobran; S.A.Rooney// Amer. J. Physiol: - 1990: -Vol. 258, N.2. -Pt.l - P.L45 - L51.

378. Johnson* M.D. Ion transport in alveolar type I- cells / M.D. Johnson» // Mol. Biosyst. — 2007. V.3. -P.178 - 186.

379. Jolkkonen, E. Intrinsic connections of the rat amygdaloid complex: projections originating in the central nucleus / E. Jolkkonen, A.Pitkanen // J. comp. Neurol. — 1998. V.395, N.l. - P.53 - 72.

380. Lazarov, S. Pulmonary surfactant system / S. Lazarov, M. Balutsov, E. Ianev // Vutr. Boles. 2001. - V.33, N.l. -P.5 - 32.

381. Levi, M. Disseminated intravascular coagulation / M. Levi, H. ten Gate // The New England J. of Medicine. 1999. - Vol.341. - P.586 - 592.

382. Lewis, C.A. Understanding and, managing fluid balance in patients with acute lung injury / C.A. Lewis, G.S. Martin // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. - V.10, N.l. -P.13 - 17.

383. Lewis, J. The role of exogenous surfactant in the treatment of acute lung injiury / J. Lewis, R. Veldhuizen // Annu. Rev. Physiol. 2003. - V.65. - P. 1 -31.

384. Lommel, A.V. Pulmonary neuroendocrine cells (PNEC) and neuroepithelial bodies (NEB): chemoreceptors and regulators of lung development / A.V. Lommel // Paediatric Respiratory Reviews. 2001. - N.2. - P. 1 - 23.

385. Luiten, P.G.M. The hypothalamus, intrinsic connections and outflow pathways to the endocrine system in relation to the control of feeding and metabolism / P.G.M. Luiten, G.J. Ter Horst A.B. Steffens // Prog. Neurobiol. 1987. - V.28. -P.l -54.

386. Lung vascular cell heterogeneity: endothelium, smooth muscle, and fibroblasts / T. Steves et al. // Proc. Am. Thorac Soc. 2008. - V.5, N.7. - P.783 - 791.

387. Lymphocyte homing to bronchus-associated lymphoid tissue (BALT) is mediated by L-selectin/PNAd, alpha4betal integrin/VCAM-1, and LFA-1adhesion pathways / B. Xu et al. // J. Exp. Med. 2003. - Vol. 197, N. 10. -P.1255 - 1267.a

388. Magarinos, A.M. Glucocorticoid' receptors after hippocampectomy in rats /y

389. A.M. Magarinos, G. Somora, A.F. De Nicola // Hormone and Metab. Res. 1987.- V.19, N.3. — P.105 - 109.

390. Makaryus, J.N. Unilateral neurogenic pulmonary oedema and severe leftventricular dysfunction secondary to acute multiple sclerosis exacerbation / J.N. Makaryus, S. Kappahahn, A.N. Makaryus // Heart Lung Circ. 2009. - V.18, N.2. -P.155 - 158.

391. Maley, B.E. Immunohistochemical localization of neuropeptides and neurotransmitters in the nucleus solitarius/ B.E. Maley // Chem. Senses. 1996. -V.21. -P:367 - 376.

392. Malik, A.B. Mechanisms of neurogenic pulmonary edema / A.B. Malik // Circulât. Res.- 1985.-Vol.57, N.I.-P. 1 18.

393. Malik, A.B. Mechanisms of thrombin induced lung vascular injury and edema / A.B. Malik, M.J. Horgan // Am. Rev. Respir. Dis. - 1987. - V.136, N.2. - P.467 -470.

394. Mark, E.A. Hypoxic pulmonary vasoconstriction / E. A Mark // Essays Biochem. 2007. - V.43. - N.61 - 76.

395. Maron, M.B. Pulmonary venoconstriction caused by elevated cerebrospinal fluid pressure in the dog / M.B. Maron, C.A.Dawson // J. Appl. Physiol.: Respir. Environ and Exercise Physiol. 1980. - Vol.49, N1. - P.73 - 78.

396. Maron, M.B. Pulmonary vasoconstriction in canine model of neurogenic pulmonary edema / M.B. Maron // J. Appl. Physiol. 1990. - V.68, N.3. - P.912 -918.

397. Marriott, H.M. The role of the macrophage in lung disease mediated by bacteria / H.M.Marriott, D.H.Dockrell7/ Exp. Lung Res. 2007. - V.33, N.10. - P.493 -505.

398. Mason, R.J. Biology of alveolar type II cells / R.J. Mason // Respirology. -2006.-V. 11 Suppl.-P. S12-S15.

399. Mateo, A.N. Highlights on endothelins: a review / A.N.Mateo, A.A.Artinano // Pharmacol. Res. 1997. - V.36, N.5. -P.339 - 351.

400. Matran, R. Differential bronchial and pulmonary vascular responses to vagal stimulation in the pig / R. Matran, K. Alving, J.M.Lundberg // Acta Physiol. Scand. 1991. - V.143, N.4. — P.387 - 393.

401. Maury, G. Secretory immunity of the airways / G. Maury, C.Pilette, Y. Sibille // Rev. Mai. Respir. 2003. - V. 20, N.6Ptl. - P.928 - 939.

402. McClellan, M.D. Elevated intracranial pressure increases pulmonary to protein / M.D. McClellan, I.M. Danber, J.V. Weil. 1989. - V.67, N.3. -P.1185 - 1191.

403. McCulloch, P.F. Fos immunohistochemical determination of brainsterm neuronal activation in the muskrat after nasal stimulation / P.F. McCulloch, W.M. Panneton // Neuroscience. 1997. - V.78, N.3. - P.913 - 925.

404. McQuaid, K.E. Endothelial barrier dysfunction and oxidative stress: roles for nitric oxide/ K.E. McQuaid, A.K. Keenan // Exp. Physiol. 1997. - V.82. - P.369 -376.

405. Mechanical strain and dexamethasone selectively increase surfactant protein C and tropoelastin gene expression / T.M. Nakamuraet al. // Am. J.Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2000. - V.278, N.5. - P.L974 - L980.

406. Mechanical stretch-induced serotonin release from pulmonary neuroendocrine cells: implications for lung development /J. Pan et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. - V.290. - P.L 185 - L193.

407. Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development / J. Sedy et al. // Physiol. Res. 2008. - V.57. - P.499 - 506.

408. Mechanisms of disease / hypothesis: neurogenic left ventricular dysfunction and neurogenic pulmonary oedema / S. Meyer et al. // Wien. Med. Wochenschr. -2009.-V.159, N.13- 14.-P.342 345.

409. Medullary visceral reflex circuits: local afferents to nucleus tractus solitarii synthesize catecholamines and project to thoracic spinal cord / E.P. Mtui et al. // J. Comp. Neurol. 1995. - V.351. -P.5 - 26.

410. Mendelson, C. R. Hormonal and developmental regulation of pulmonary surfactant synthesis in fetal lung /C.R.Mendelson, V.Boggaram // Baillieres. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. - V. 4. - P. 351 - 378.

411. Meng, C. Histamine stimulation of surfactant secretion from- rat type II pneumocetes/ C. Meng, Brown L.A.S. // Amer. J. Physiol. 1990. - V. 258, N.4 -P.L195-L200.

412. Miserocchi G. Lung interstitial pressure and structure in acute hypoxia / G. Miserocchi // Adv. Exp. Med. Biol.-2007.-V.618.-P.141 157.

413. Moraes, D. Pulmonary hypertension: newer concepts in diagnosis and management / D. Moraes, J. Loscalzo // Clin. Cardiol. 1997. - V.20, N.8. - P.676 -682.

414. Morfologic and biochemical changes in male rat lung after surgical and pharmacological castration / M:S.Oieda et al. // J. Med. Biol. Res. 2000. - V.33, N.3. — P.279 - 285.

415. Morpho-functional estimation of blood-air barrier and lung surfactant in rats of different age / Z.G.Tsagareliet al. // Georgian Med. News 2008. - V.159. -P.47 - 52.

416. Mukaida, N. Pathophysiological roles of interleukin-8/CXCL8 in pulmonary diseases / N. Mukaida // Am J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2003. - V. 284. -P. L566-L577.

417. Muscarinic receptor Ml and phosphodiesterase 1 are key determinants in pulmonary vascular dysfunction following perinatal hypoxia in mice / A.C. Peyter et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2008. - V.295, N.l. - P.L201 -L213.

418. Mutani, R. Cobalt experimental amygdaloid epilepsy in the cat / R. Mutani // Epilepsia. 1967. -N.8. -P.73 - 92.

419. Mutani, R. Experimental evidence for the existence of an extrarhinencephalic control of the activity of the cobalt rhinencephalic epileptogenic focus / R. Mutani // Epilepsia. 1969. - V.10, N.3. - P.337 - 350.

420. Nahum, J.L. Pathogenesis of pulmonary edema associated with intracisternal endotoxin in dogs/ J.L.Nahum // J. Appl. Physiol. 1990. - V.68, N.4. - P. 1688 -1695.

421. Naito, M. Macrophage differentiation and function in health and disease / M. Naito//Pathol. Int. 2008. - Y.58, N.3.-P.143 - 155.

422. Naire, S. Epithelial cell deformation during surfactant-mediated airway reopening: a theoretical model / S. Naire, O.E. Jensen // J1 Appl. Physiol. 2005. — V.99, N.2. -P.458 - 471.

423. Nandiwada, P.A. Pulmonary vasodilater responses to vagal stimulation and acetylcholine in cat / P.A. Nandiwada, A.L. Hyman, P.J. Kadowitz // Circul. Res. — 1983.-V.53, N.l.-P.86-95.

424. Natural inhibitors of neutrophil function in acute respiratory distress syndrome / L. Geerts et al. // Crit Care Med. 2001. - V.29, N10. - P.1920 - 1924.

425. Nauta, W.J.H. Fiber degeneration following lesions of the amygdaloid complex in the monkey / W.J.H. Nauta // J. Anst. -1961.- V.95, N.4. P. 515 - 531.

426. Negrini, D. Interstitial matrix and* transendothelial fluxes in normal lung / D. Negrini, A.Passi // Respir. Physiol. Neurobiol. 2007. -V. 159, N.3. -P.301 - 310.

427. Negrini, D. The role of proteoglycans in pulmonary edema development / D. Negrini, A. Passi, A. Moriondo // Intensive Care Med. 2008. - V.34, N.4. -P.610 - 618.

428. Neuhuber W. L., Sandoz P.A. Vagal primary afferent terminals in the dorsal motor nucleus of the rat: are they making monosynaptic contacts on preganglionic efferent neurons? // Neurosci Lett. 1986. - V. 69. - P. 126 - 130.

429. Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage/ C. Muroi et al. // J. Neurosurg. Anesthesiol. -2008. -V.20, N.3. -P.188 192.

430. Neurogenic pulmonary edema / A. Baumann et al. // Acta Anaesthesiol Scand. 2007. - V.51, N.4. - P.447 - 455.

431. Nie, L. The respiratory facilitating effects by electrical and chemical stimulation of central nucleus amygdale / L.Nie, L.Liu // Sheng Li Xue Bao. 1992. - V.44, N.3.-P.303 -309.

432. Nishimura, H. Effects of hypothalamic and amygdaloid stimuli on activity of neurons in the dorsal motor nucleus of the vagal nerve / H. Nishimura // Fucuoca Acta Med. 1987. - V. 78. - P. 22 - 38.

433. Nitric oxide decreases surfactant protein gene expression in primary cultures of type II pneumocytes / J.W.Lee et al. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. -2005. V. 288, N5. - P. L950 - L957.

434. Nkadi, P.O. An overview of pulmonary surfactant in the neonate: genetics, metabolism; and the role of surfactant in health and disease / P.O.Nkadi, T.A. Merritt, D.A. Pillers // Mol. Genet. Metab. -2009.- V.97, N.2. P.95 - 101.

435. Nongenomic actions of glucocorticosteroids on the airway vasculature in asthma / A. Wanner et al. // Proc. Am. Thorac. Soc; 2004V - V.l, N.3. -P.235 -238.

436. Norepinephrine increases alveolar fluid reabsorption and Na, K-ATPase activity / Z.S. Azzam et al. '// Am. J. Respir. Grit. Care Med. 2004. -V.170, N.7. - PI730 - 736.

437. Norris, L.A. Haemostatic changes the oral; contraceptive pill / L.A. Norris, J. Bonnar //Baillieres Clin. Obstet Gynaecol. 1997. - Y.ll, N.3. -P.545 - 564.

438. Northover, A.M. Rat intestinal mask cell amines are released during nitric oxide synthase inhibition' in vitro / A.M. Northover, B.J. Northover //Mediators Inflamation. Mol. Pharmacol. And Therapeut. 1996. - V.5, N.1.-P.32 - 36.

439. Nyhan, D.P. A VP induced pulmonary vasodilation during specific V 1 receptor block in conscious dog / D.P. Nyhan, P.W. Clougherty, P.A. Muttay // Am. J. Physiol: - 1987. - V.253, 3Pt2. -P.H493 - H499.

440. Oxygen sensing in airway chemoreceptors / C.G.Youngson et al. // Nature. -1993.-V.365.-P: 153 155.

441. Park, C.D. Pulmonary surface activity alterations associated with pulmonary edema following preoptic hypothalamic lesions in rats / C.D: Park, A.I. Sufiiik // Pros. Soc. Exp. Biol. Med. 1973. - V.142, N.3. - P. 1025 - 1080.

442. Paton, J. F. Pattern of cardiorespiratory afferent convergence to solitary tract neurons driven by pulmonary vagal C-fiber stimulation in the mouse /J.F. Paton // J. Neurophysiol. 1998. -V.79. - P.2365 - 2373.

443. Pathogenetic mechanisms of severe acute respiratory syndrome / Y. Guo et al. // Virus Res. 2008. - V.133, N.l. - P.4 - 12.

444. Paxinos, G. The rat brain in stereotaxic coordinates /G.Paxinos, Ch.Watson // Sydney. Academic Press, 1998.

445. Pepe, G.J. Fetal lung maturation in estrogen diprived baboons / G.J.Pepe, P.L.Ballrd, E.D.Albrecht // J. Clin.Endocrinol. Metab. - 2003. - V.88, N.L -P.471 -477.

446. Pesquero, J.B. Molecular biology of the kallikrein-kinin system: from structure to function / J.B. Pesquero, M.Bader // Brazil. J.Med.Biol.Res. 1998. - N.31. -P.1197- 1203.

447. Physiological aspects of high altitude pulmonary edema / Bartsch P. et al. // J. Appl. Physiol. - 2005. - V.98, N.3. - P. 1101 - 1110.

448. Pries, A.R. Normal endothelium / A.R. Pries, W.M. Kuebler // Handb Exp. Pharmacol. 2006. - V. 176, Ptl. - P. 1 - 40.

449. Projections from the amygdaloid complex to the piriform cortex: A PHA L study in the rat / K. Majak et al. // J. Comp. Neurol. - 2004. - V.476, N.4. -P.414 - 428.

450. Pechanova, O. The role of nitric oxide in the maintenance of vasoactive balance / O. Pechanova, F.Simko //Physiol. Res. 2007. - V.56, Suppl 2. - P.S7 - SI6.

451. Petrovich, G.D. Combinatorial amygdalar inputs to hippocampal domains and hypothalamic behavior systems / G.D. Petrovich, N. S.Canteras, L.W. Swanson // Brain Res. Rev. 2001. - V.38, N. 1-2. - P.247 - 289.

452. Phelps, D.S. Surfactant regulation of host defence function in the lung: a question of balance / D.S. Phelps // Pediatr. Pathol. Mol. Med. 2001. - Vol. 20, N.4. - P.269 - 292.

453. Phillips, L.L. Interactive pathology following traumatic brain injury modifies hippocampal plasticity/ L.L. Phillips, T.M. Reeves // Restor. Neurol. Neurosci. — 2001. V.19, N.3, 4. - P. 213 - 235.

454. Pitkanen A. Anatomic heterogeneity of the rat amygdaloid complex / A. Pitkanen //Folia Morphol. (Warsz) -2000. V.59, N.l. -P.23.

455. Polak, J.M. Regulatory peptides of the gastrointestinal and respiratory tracts / J.M.Polak, S.R.Bloom // Arch Int. Pharmacodyn. Ther. 1986. - V.280, 2 Suppl. -P. 16 - 49.

456. Prednisolone inhibits endotoxin induced disseminated intravascular coagulation and improves mortality in rats: importance of inflammatory cytokine suppression / M. Yamazaki et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. - 1999. - V.10, N.6. -P.321 -330.

457. Prenatal glucocorticoids improve lung morphology and partially restores surfactant mRNA expression in lambs with diaphragmatic hernia undergoing fetal tracheal occlusion /M.G.Davey et al. // Pediatr.Pulmonol. 2006. - V.41, N.12. -P.1188- 1196.

458. Procoagulant activity of endothelial cells after infection with respiratory viruses / F.L. Visseren et al. // Thromb Haemost. 2000. - V.84, N.2. - P.319 - 324.

459. Projections from the lateral, basal, and accessory basal nuclei of amygdala to the hyppocampal formation in rat /М. Pikkarainen et al. // J.Сотр. Neurol. -1999. V.403, N.2. — P.229 - 260.

460. Prostacyclin synthase expression is decreaced in lungs from patients with severe pulmonary hypertension / R.M. Tuder et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999.-V.159.-P.1925- 1932.

461. Pulmonary surfactant function is abolished by an elevated proportion of cholesterol / L.Gunasekara et al. // Biochim Biophys Acta. 2005. -V.1737, N.l. -P.27 - 35.

462. Pulmonary vasodilator responses to catecholamines and sympathetic nerve stimulation in the cat. Evidence that vascular (32 -adrenoreceptors are innervated / A.L.Hyman et al. // Circulât. Res. 1981. - V.48, N.3. - P.407 - 415.

463. Pulmonary vascular effects of propolol at baseline, during elevated vasomotor tone, and in response to sympathetic alpha- and beta -adrenoreceptor activation / U.Kondo et al. //Anesthesiology. -2001. -V.94, N.5. -P.815 823.

464. Pulmonary vascular responses to angiotensin II and captopril in conscious dogs /H.M. Goll et al. // J. Appl. Physiol. 1986. - V.61, N.4. -P.1552 - 1559.

465. Purinergic 2X1 receptors mediate endothelial dependent vasodilation to ATP / L.S. Harrington et al. // Mol. Pharmacol. 2007. - V.72, N.5. - P.l 132 - 1136.

466. Rajagopal, J. Is there more to lung development than steroids and-surfactant? /J. Rajagopal, T.B.Kinane // Pediatrics. 2000. - V.106, N.5. - P.l 103 - 1104.

467. Rassler, B. The role of catecholamines in formation and resolution of pulmonary oedema / B.Rassler // Cardiovasc. Hematol.' Disord. Drug Targets.2007.-V.7, N.l. — P.27 35.

468. Reactive nitrogen species hr the respiratory tract / F.L.Riccardolo et al. // Eur J.Pharmacol 2006. - V.533, N.l-3. - P.240 - 252.

469. Reciprocal connections between the amygdale and the hippocampal formation, perihinal cortex, and postrhinal-cortex in-rat. A review / A. Pitkanen et al. // Ann NY Acad. Sci. -2000. V.911. -P.369 - 391.

470. Reddy, R.C. Immunomodulatory role of PPAR-gamma in alveolar macrophages / R.C. Reddy // J.Investing Med. 2008. - V.56, N.2. - P.522 - 527.

471. Redox regulation of epithelial sodium channels examined in alveolar type 1 and 2 cells patch clamped in lung slice tissue / M.N. Helmsjet al. // J.Biol. Chem.2008. V.283, N.33. - P.22875 - 22883.

472. Reduced influenza viral neutralizing activity of natural human trimers of surfactant protein D / K.L. Hartshorn et al. // Respir. Res. 2007. -N.5. - P.8 - 9.

473. Reese, S. The avian lung-associated immune system: a review / S. Reese, G. Dalamani, B. Kaspers // Vet. Res. 2006. - V.37, N. 3. - P.311 - 324.

474. Regestein, Q.Q. Effects of various hippocampal lesion on monkey plasma Cortisol level- in two experimental conditions / Q.Q. Regestein, WJ.Jachson, M.F.Peterson // Behav. And Neurol. Biol. 1986. - V.45, N.3. - P.329 - 341.

475. Regulation of postnatal lung development and homeostasis by estrogen receptor beta /C. Patrone et al. // Mol. Cell. Biol; 2003. - V.23. - P.8542 - 8552.

476. Regulation of Na+ channels in lung alveolar type II epithelial cells / D.C. Eaton et al. // Proc. Am. Thorac. Soc. 2004. - V.l, N.l. - P. 10 - 16.

477. Regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction: basic mechanisms/ N.Sommer et al. // Eur. Respir. J. 2008. - V.32, N.6. - P.1639 - 1651.

478. Recent developments in the management of acute respiratory distress syndrome in adults / H.R. Bream Rouwenhorst et al. // Am. J. Health. Syst. Pharm. - 2008. - V.65, N.l. -P.29 - 36.

479. Reck, L. Jr. Vascular development: Cellular and molecular regulation / L.Jr. Reck, P. D Amore// FASEB J. - 1997. - Vol.11. - P.365 - 369. '

480. Renin -angiotensin — aldosterone system and fibrinolysis / K. Lottermoser et al. //Med. Klin. (Munich). -2000. V.95, N.12. -P.683 - 688.

481. Respiratory distress syndrome steroid and peptide hormone levels in maternal venous blood and the umbilical vein and artery / P. Herez et al. //Acta paediat. Lung. 1987. - V.28, N.l. - P. 17 - 21.

482. Respiration related neurons in the region of the nucleus tractus solitarius of the rabbit / C. Jiang et al. // Brain Res. 1986. - V.377. - P.190 - 193.

483. Ricardo, J.A. Anatomical evidence of direct projections from the nucleus of the solitary tract to the hypothalamus, amygdala, and other forebrain structures in the rat / J.A. Ricardo, E.T. Koh // Brain Res. 1978. - V.153. - P.l - 26.

484. Richard, P.Ch. Les neurons hypothalamiques ayant une function endocrine / P.Ch. Richard, M.J. Freund Mercier, F.Moos // J.Physiol. - 1978. - V.74, N.l. -P.61 - 112.

485. Riche, D. Neuropeptides and catecholamines in efferent projections of the nuclei of the solitary tract in the rat / D. Riche, J. De Pommery, D. Menetrey // J. Comp. Neurol. 1990. - V.293. - P.399 - 424.

486. Rogers, R.C. Direct connections between the central nucleus of the amygdala and the nucleus of the solitary tract: an electrophysiological study in the rat / R.C. Rogers, D.L. Fiyman // J. Auton. Nerv. Syst. 1988. - V.22, N.1.-P.83 - 87.

487. Rogers, R.C. Intramedullary connections of the gastric region in the solitary nucleus: a biocytin histochemical tracing study in the rat /R.C. Rogers, M.J. McCann // J. Auton. Nerv. Syst. 1993. - V.42. - P. 119 - 130.

488. Role of c-fas gene in vasoactive intestinal peptide promoted synthesis of pulmonary surfactant phospholipids / L. Li et al. // Regulatory Peptides. 2007 -V.140, N.3.-P.117- 124.

489. Role of nitric oxide in the nucleus of the solitary tract of rats / K. Matsumura et al. // Brain Res. 1998. - V.798. - P.232 - 238.

490. Role of nitric oxide and prostacyclin as vasoactive hormones released by the endothelium / J.A. Mitchell et al. // Exp: Physiol. 2008. - V.93, N.l. - P.141 -147.

491. Role of the alpha2 — adrenoceptors on the pulmonary circulation in the ovine fetus / E. Magnenant et al. // Pediatr. Res. 2003. - V.54, N. 1. - P.44 -51.

492. Rooney, S.A. Lung surfactant / S.A. Rooney // Environmental Helth Perspectives. 1984. - V.55. - P.205 - 226.

493. Rooney, S. A. Molecular and cellular processing of lung surfactant / S. A. Rooney, Young S. L., Mendelson C.R. // FASEB J. 1994. - V.8, N.12. - P.957 -967.

494. Rooney, S.A. Regulation of surfactant secretion / S.A.Rooney // Comp. Biochem. Physiol. AMol. Itegr. Phisiol. -2001. V. 129, N.l. -P.233 - 243.

495. Rose, A.S. Bronchoalveolar lavage as a reseach tool / A.S. Rose, K.S. Knox // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2007. - V.28, N.5. - P.561 - 573.

496. Ruf, W. Tissue factor — dependent coagulation protease signaling in acute lung injury / W. Ruf, M. Riewald // Crit. Care Med. 2003. - V.31, N.4 Suppl. -P.S231 -S237.

497. Sakata, K. The contractile action of leukotriene B4 in the guinea pig lung involves a vascular component / K. Sakata, S.E. Dahlen, M.Back // Br. J. Pharmacol. - 2004. - V.141, N.3. - P.449 - 456.

498. Samanta, A.K. Interleukin 8 (monocyte-derived neutrophil chemotactic factor) dynamically regulates its own receptor expression on human neutrophils / A.K. Samanta, J.J.Oppenheim, K.Matsushima // J. Biol. Chem. 1990. - V. 265. — P. 183 - 189.

499. Sartori, C. Transepithelial sodium and water transport in the lung. Major player and novel therapeutic target in pulmonary edema / C. Sartori, M.A. Matthay, U. Scherrer//Adv. Exp. Med. Biol. -2001. -V.502.-P.315 338.

500. Sartori, C. Alveolar epithelial fluid transport in acute lung injury: new insigts / C. Sartori, M.A. Matthay // Eur. Respir. J. 2002. - V.20, N.5. - P. 1299 - 1313.

501. Sartori, C. Pathogenesis of pulmonary edema: learning from high altitude pulmonary edema / C. Sartori, Y.Allemann, U.Scherrer // Respir. Physiol. Neurobiol. - 2007. - V.159, N.3. - P.338 - 349.

502. Saunders, R.C. Comparision of the efferents of the amygdala and the hippocampal formation in the rhesus monkey. 2. Reciprocal and non reciprocal connections / R.C. Saunders, D.L. Rosene, G.W. Van Hoesen // Ibid. - 1988. -V.271, N.2. — P.185 - 207.

503. Schultz, A.E. Fibrinolytic activity in blood and lung of rats treated with monocrotaline /A.E. Schultz //Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993. — Vol.121, N.l. -P.129- 137.

504. Secretion of plasminogen activator inhibitor by normal rat pleural leukocytes in culture / X.Y.Li et al. // Lung. 1990. - Vol.168, N.6. - P.309 - 322.

505. See, H. Innate immune response to viral infection of the lungs / H. See, P. Wark // Paediatr. Respir. Rev. 2008. - V.9, N.4. - P.243 - 250.

506. Segmental vascular resistances and compliance in dog lungs / B. Rippe et al. // J. Appl. Physiol. 1987. - V.62. - P. 1206- 1215.

507. Selective hippocampal damage to hypoxia after mild closed head injury in the rat / H.Katoh et al. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien) 1998. - V.71. - P. 247 -249.

508. Semyanov, A. Kindling-like state in rat hippocampal CA1 slices induced by the21repeated short-term extracellular K increases: the role of L-type Ca channels / A. Semyanov, O. Godukhin//Neurosci. Lett. 1997. - V.223. -P.177 - 180.

509. Serrano, A.G. Protein lipid interactions and surface activity in* the pulmonary surfactant system / A.G. Serrano, J. Perez-Gil // Chem. Phys. Lipids. - 2006. -V.141, N.l-2. — P. 105 - 118.

510. Sexton, J.D. Neurogenic influence on pulmonary surface tension and cholesterol in cats / J.D. Sexton, D.L.Beckman // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1975: -V.148.-P.679 681.

511. Sheppard, D. Roles of alphav integrins in vascular biology and pulmonary pathology / D. Sheppard // Curr. Opin. Cell Biol. 2004. - V.16, N.5. - P.552 -557.

512. Smith; B.T. Control of induction of surfactant lipid production / B.T. Smith, M. Post // Surfactant and Respir. Tract: Proc. 15th Ferustrom Symp. Lund. 1989. -P.113-116.

513. Sorensen, G.L. Surfactant protein A and surfactant protein D variation in pulmonary disease / G.L. Sorensen, S. Husby, U. Holmskov // Immunobiology. -2007. V.212, N.4-5. - P.381 - 416.

514. Stannard, W. Ciliary function and the role of cilia in clearance / W. Stannard, C. O' Callaghan // J.Aerosol. Med. 2006. - V.19, N.l. - P.l 10 - 115.

515. Study of lung surfactant activity in quinea pigs after vagotomy / D.P.Thombre et al. // Indian J.Physiol, a. Pharmacol. 1978. - V.22, N.3. - P.305 - 309.

516. Stutinsky, F. Evolutionary aspects of neurosecretion / F. Stutinsky, Y. Guerve. -L.: Nauka, 1976.

517. Structures of pulmonary surfactant films adsorbed to an air liquid interface in vitro / H. Bachofen et al. // Biochim Biophys Acta. - 2005. - V.1720, N.l - 2. -P.59 - 72.

518. Sullivan, L.C. Dexamethasone and epinephrine stimulate surfactant secretion in type II cells of embryonic chickens / L.C. Sullivan, S. Orgeig // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2001. - V. 281. - P. R770 - Kill.

519. Surfactant proteins SP-A and SP-D: structure, function and receptors / U. Kishore et al. // Mol. Immunol. 2006. - V.43, N.9. - P.1293 - 1315.

520. Surfactant and the inflammatory mediators during perinatal period / M.Hallman et al. // Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. 2000. -V.9, N3. - P.236 - 238.

521. Surfactant and lung compliance in the lizard / P.G. Wood et al. // Physiol Zool.-l 997—V.70, N4.-P.444- 455.

522. Surfactant secretion: evidence that cholinergic stimulation of secretion is indirect / D. Massaro, L. Clerch, G.D. Massaro // Am J Physiol Cell Physiol -1982. V.243 - P. C39 - C45.

523. Systemic inflammation and disseminated intravascular coagulation in early stage of ALI and ARDS: role of neutrophil and endothelial activation / S. Gando et al. // Inflammation. 2004. - V.28, N.4. - P.237 - 244.

524. Tachykinins in the respiratory tract / D.A. Groneberg et al. // Curr. Drug. Targets. 2006. -V.7, N.8. - P.1005 - 1010.

525. Tasaka, K. Mast cell / K.Tasaka // Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. — 1990. V.28, N.10. - P.1282 - 1287.

526. Terreberry, R.R. Rat medial frontal1 cortex — a visceral motor region with a direct projection to the solitary tract / R.R. Terreberry, E.J. Neafsey // Brain Res. — 1983. V.278, N.2. - P.245 - 249:

527. Tissue factor expression in human leukocytes and tumor cells / F.R. Rickles et al. // Thromb. Haemost. 1995. - V.74. - P.391 - 395.

528. Regulatory mechanism(s) of the anticoagulant properties of the endothelium* / C. Lupu et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. - V.17, N.l 1. - P.2964 -2974.

529. Topulos, G.P. Increased surface tension decreases pulmonary capillary volume and compliance / G.P. Topulos, R.E. Brown, J.P.Butler / J.Appl. Physiol. 2002. -V.93, N.3. — P.1023 - 1029.

530. Toth, D.M. Temperature regulation and salivation following preoptic lesions in the rat / D.M. Toth // J. Comp. Physiol Psychol. 1973. - V.82, N.3. - P.480 -488.

531. Tremblay, Y. 17Beta-HSD type 5- expression and- the emergence of differentiated epithelial Type II cells in fetal lung: a novel role for androgen during the surge of surfactant / Y. Tremblay, P.R. Provost // Mol.Cell. Endocrinol". 2006.

532. V.248, N.l -2.-P.l 18- 125.

533. The unilateral cobalt wire model of neocortical epilepsy: a method of producing subacute focal seizures in rodents /J.H. Chang et al. // Epilepsy Res. 2004. - V. 61, N.l-3. — P.153 - 160.

534. The role of mast cell inflammatory processes: Evidence for nerve / mast, cell ineraction / J. Bienenstok et al. // Immunology. 1987. - V.82, N.3-4. - P.238 -243.

535. The presence of the adult respiratory distress syndrome does not worsen mortality or discharge disability in blunt trauma' patients with severe traumatic brain injury / A.Salim-et al.-// Injury. 2008. - V.39, N.l. - P.30 - 35.

536. The organization' of projections from the cortex, amygdala; and hypothalamus to the nucleus of the solitary tract in rat / D. van der Kooy et al. // J. Comp. Neurol. 1984. - V.224. - P.l - 24.

537. The CXC chemokine receptor 2, CXCR2, is the putative receptor for ELR+ CXC chemokine-induced angiogenic activity / C.L. Addison et al. // J. Immunol. — 2000. — V. 165. — P.5269 5277.

538. The fibrinolytic system and the regulation of lung epithelial cell proteolysis, signaling, and cellular viability / S. Shetty et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Moll Physiol. 2008. - V.295, N.6. - P.L967 - L975.

539. The counteradhesive proteins, thrombospondin 1 and SPARC / osteonectin, open the tyrosine phosphorylation responsive paracellular pathway in pulmonary vascular endothelia / A. Liu et al. // Microvasc. Res. - 2009. - V.77, N.l. - P. 13 -20.

540. The origin, extent and terminal distribution of direct amygdala central nucleurs projections to the dorsal motor nucleurs and nucleurs of the solitary tract / LS. Schwaber et al. // Neurosci. Abstr. 1980. - V.6. - P. 816 - 821.

541. The development of acute lung injury is associated with worse neurologic outcome in patients with severe traumatic brain injury / M.C. Holland et al. // J. Trauma.- 2003. -V.55, N.l.-P. 106-111.

542. The effect of endothelin-1 on alveolar fluid clearance and pulmonary edema formation in the rat / M.M.Berger // Anesth. Analg. 2009. - V. 108, N.l. - P.225 -231.

543. The effect of modified electroconvulsive therapy on vasopressin release and haemostasis in man / K.K. Hampton et al. // Blood Coagul Fibrinolysis. 1990. -V.1,N.3.-P.293 -297.

544. The alveolar epithelium can initiate the extrinsic coagulation cascade through expression of tissue factor / J:Bastarache et al. // Thorax. — 2007. — Mar 13 [Epub ahead' of print].

545. The extracellular matrix of the lung and'its role in> edema formation. / P.Pelosi et al. // An Acad Bras Cienc. 2007. - V.79, N.2: - P.285 - 297.

546. The structural biology of expression and function of tissue factor / T.S. Engington et al. // Thromb. Haemostt 1991. - V.66. -P.67 - 79.

547. The relationship between plasma vasopressin and changes in coagulation and fibrinolysis during hip surgery / J. Wilson et al. // Thromb. Res. 1988. - V.51, N.4. — P.439 - 445.

548. Thompson, B.T. Glucocorticoids and acute lung injury / B:T. Thompson // Crit. Care Med. 2003. - V.31. - 4Suppl. - P:S253 - S257.

549. Thromboxane A2 -induced4 inhibition of voltage gated K+ channels and pulmonary vasoconstriction: role of protein1 kinase Czeta / A. Cogolludo^ et al.; // Circ. Res. - 2003: - V.93, N.7. - P. 656 - 663.I

550. Thrombin mediated increases in cytosolic Ca . involve different mechanisms in human pulmonary artery smooth muscle and endothelial cells / R.S. SacksJ et al] // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2008'. - V.295, N.6. -P:L1048 - L1055.

551. Thrombin and histamine induce stiffening of alveolar epithelial cells / X. Trepat et al. // J. Appl. Physiol. 2005. - V.98, N.4. - P. 1567 - 1574.

552. Thrombotic, fibrinilytic and proliferative activities of pulmonary vascular bed in secondary pulmonary hypertension / K. Ergun et al. // Anadolu Kardiyol. -2005. -V.5, N.2. -P.95 100.

553. Torday, J.S. Paracrine mediators of mechanotransduction in lung development / J.S. Torday, J.Sancher-Esteban, L.P.Rubin // Am. J. Med. Sci. 1998. - V.316, N3. -P.205 - 208.

554. Tumor necrosis factor — alpha decreases surfactant protein B mRNA in murine lung / Pryhuber G.S. et al. // Am. J. Physiol. 1996. - V.270. - P.L714 - L721.

555. Turrin, N.P. Cytokine cytokine interactions and the brain / N.P. Turrin, C.R. Plata - Salaman // Brain Res. Bull. - 2000. - V.51, N1. - P.3 - 9.

556. TGF betal and fibroblast growth factor - 1 modify fibroblast growth factor-2 production in type II cells/ C.M. Li et al. // Am. J. Physiol Lung Cell Mol Physiol. - 2000. - V.279, N.6. - P.L1038 - 1046.

557. Vaishnava, P. Capsaicin sensitive sensory nerves and blood' pressure regulation / P. Vaishnava, D.H. Wang // Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol. Agents. -2003. - V.l, N.2. -P.177 - 188.

558. Vasorelaxant effect of glucagons-like peptide (7-36) amide and- amylin on pulmonary circulation of the rat / H.A.Golpon et al. // Regul. Pept. - 2001. -V.102, N.2 - 3. —P.81 - 86.

559. Veillard, F. Lung cysteine cathepsins: intruders or unorthodox contributors to the kallikrein-kinin' system? / F. Veillard, F.Lecaille, G. Lalmanach // Int. J. Biochem. Cell Biol. -2008.-V.40, N. 6-7. -P. 1079 1094.

560. Veldhuizen, R. Phospholipid metabolism in lung surfactant / R. Veldhuizen, F. Possmayer F. // Subcell Biochem. 2004. - V.37. - P. 359 - 388.

561. Ventilator — associated pneumonia and atelectasis: evalution through bronchoalveolar lavage fluid analysis / G. Nakos et al.7/ Intensive Care Med. -2003.-V.29, N.4. -P.555 563.

562. Verkman, A.S. Role of aquaporins in lung liquid physiology / A.S. Verkman //Respir. Physiol. Neurobiol. 2007. - V.159, N.3. - P.324 - 330.

563. Verner, T.A. Retrograde projections to a discrete apneic site in the midline medulla oblongata of the rat / T.A. Verner, P.M. Pilowsky, A.K.Goodchild // Brain Res. 2008. - V.1208. -P.128 -136.

564. Vicaut, E. Mechanisms of water exchanges: the Starling equation / E. Vicaut // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1996. - V.15, N.4. - P.428 - 435.

565. Waypa; G.B. Role for mitochondrial reactive oxygen species in hypoxic pulmonary vasoconstriction / G.B. Waypa, P.T. Schumacker // Novartis. Faund Symp. 2006. - V.272. - P. 176 - 192.

566. Weaver, T. E. Functions of surfactant proteins B and C / T.E.Weaver, J.Conkreght // Annu Rev Physiol. 2001. -V. 63. - P. 555 - 578.

567. West, J.B. Thoughts on the pulmonary blood gas barrier / J.B.West // Am J. Physiol Lung Cell Mol Physiol. - 2003. - V.285, N.3. - P. L501 - L513.

568. Whitsett, J.A. Surfactant proteins in innate host defense of the lung / J.A. Whitsett // Biol. Neonate. 2005. - V.88, N.3. - P.175 - 180.

569. Whitsett, J.A. Genetic disorders of surfactant homeostasis / J.A. Whitsett, S.E.Wert, Y.Xu // Biol. Neonate. 2005. - V.87,N.4. - P. 283 - 287.

570. Widdicombe, J.G. The NANC system and airway vasculature / J.G. Widdicombe // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1990. - V.303. - P.83 - 99.

571. Widdicombe, J.G. Neural control of airway vasculature and edema / J.G. Widdicombe // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - V.143, Pt2. -P.S18 - S21.

572. Wiener Kronish, J.P. Interrelationship of pleural' and interstitial liquid / J.P. Wiener - Kronish, V.C. Broaddus // Annu. Rev. Physiol. - 1993. - V.55. - P.209 -226.

573. Wilson, S.M. Developmental regulation of luminal lung fluid and electrolyte transport / S.M. Wilson, R.E. Olver, D.V. Walters // Respir. Physiol. Neurobiol. -2007. V.159, N.3. — P.247 - 255.

574. Wojtarowicz, A. Adrenergic and cholinergic innervation of pulmonary tissue in the pig / A. Wojtarowicz, P. Podlasz, K. Czaja // Folia Morphol. 2003. - V.62, N.3.-P.215 -218.

575. Woof, J.M. The function of immunoglobulin A in immunity / J.M. Woof, M.A. Kerr // J. Pathol. 2006. - V.208, N.2. - P.270 - 282.

576. Woodring, J.H. Types and mechanisms of pulmonary atelectasis / J.H. Woodring, J.C.Reed// J. Thorac Imaging. 1996. - V.l 1, N.2. -P.92 - 108.

577. Wright, J.R. Regulation of pulmonary surfactant secreation and clearance / J.R. Wright // Ann. Rev. Rhysiol. 1991. - V.53. - P. 395 - 414.

578. Xu, X. KGF increases SP-A and SP-D mRNA levels and secretion in cultured rat alveolar type II cells / X.Xu et al. // Am. J.Respir Cell Mol Biol. 1998. -V.18.-P.168- 178.

579. Yu, Y.Q. Roles of the central nucleus of amygdale in the cardiovascular responce elicited by the paraventricular nucleus of hypothalamus / Y.Q. Yu, Q.Xia, R.B.Zhang // Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2006. - V.35, N.2. - P. 172- 177.

580. Zasslow, M.A. Hypoxic pulmonary vasoconstriction and the size of hypoxic compartment / M.A. Zasslow, J.L. Benumof, F.R. Trousdale // J.Appl. Physiol. — 1982.-Vol.53.-P.626-630.

581. Zemans, R.L. Bench to - bedside review: the role of the alveolar epithelium in the resolution of pulmonary edema, in acute lung injury / R.L. Zemans, M.A. Matthay // Crit. Care. - 2004. - V.8, N.6. - P.469 - 477.

582. Zeng, X. Thyroid transcription factor-1, hepatocyte nuclear factor-3 beta. and surfactant protein A and B in the developing chick lung / X.Zeng, K.E.Yutzey, J.A'.Whitsett //Journal of Anatomy. 1998. - V.193. - P.399 - 408.

583. Zhang, X. Stimulation of the paraventricular nucleus modulates the activity of gut-sensitive neurons in the vagal complex /X. Zhang, R. Fogel, W.E. Renehan // Am. J.Physiol. 1999. - V.277. - G79 - G90.

584. Zhao, L. Effects of natriuretic peptides and neutral endopeptidase 24.11 inhibition in isolated perfused rat lung / L. Zhao, J.M. Hughes, R.J.Winter // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - V. 146, N.5Pt 1 -P.1198 - 1201.

585. Zheng, Z. L. Selective gastric projections of nitric oxide synthase-containing vagal brainstem neurons / Z.L. Zheng, R.C. Rogers, R.A. Travagli // Neuroscience. 1999.-V.90.-P.685 -694.

586. Zhou, L.L. Thyroid transcription factor-1, hepatocyte nuclear factor 3beta, surfactant protein B,C, and Clara cell secretory protein in developing mouse lung / L.L. Zhou et al. // J.Histochem. Cytochem. - 1996. - V.44. - P. 1183 - 1193.