Псевдоэксфолиативный синдром (клинико-морфологические особенности, лечение псевдоэксфолиативной глаукомы) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Тачиева, Елена Санловна

• Тачиева, Елена Санловна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тачиева, Елена Санловна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Псевдоэксфолиативный синдром - распространённость и терминология.

1.2.Этиологические факторы возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.

1.3. Патогенетические аспекты возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.

1.3.1. Амилоидоз - как один из ведущих этиопатогенетических факторов развития псевдоэксфолиативного синдрома.

1.4. Диагностика псевдоэксфолиативного синдрома.

1.5. Осложнения псевдоэксфолиативного синдрома.

1.5.1. Дистрофические изменения переднего отрезка глаза.

1.5.2. Псевдоэксфолиативная глаукома и современная тактика лечения.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.2 Гистологические, гистохимические и морфометрические методы исследования.

2.3.Клиническая часть

2.4. Клинико-функциональные методы исследования

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА 3. Клинико-морфологическое исследование.

3.1. Морфогистохимическая характеристика старческого локального изолированного амилоидоза цилиарного тела.

3.2.Морфометрическая характеристика изменений стромально-клеточной реакции цилиарного тела при старческом локальном изолированном амилоидозе.

3.3. Изменения интенсивности свечения амилоид содержащих структур цилиарного тела в динамике при изолированном амилоидозе цилиарного тела.

3.4. Сочетанный амилоидоз цилиарного тела со старческим церебральным амилоидозом и \ или с амилоидозом островков поджелудочной железы.

3.5. Старческий локальный амилоидоз и сенильная патология переднего отрезка глаза (глаукома, старческая катаракта).

4.Глава Результаты клинических исследований.

4.1. Эпидемиология ПЭС, его взаимосвязь с заболеваниями глаза.

4.2. Влияние пилокарпина на динамику ВГД при псевдоэксфолиативной глаукоме.

4.3. Изменения гидродинамических показателей при псевдоэксфолиативной глаукоме.

4.4. Изменения термографических данных при псевдоэксфолиативной глаукоме.

4.5. Оценка эффективности консервативного лечения псевдоэксфолиативной глаукомы.

4.6. Оценка эффективности лазерного лечения псевдоэксфолиативной глаукомы.

4.7. Взаимосвязь псевдоэксфолиативного синдрома с сердечнососудистой и неврологической патологией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Псевдоэксфолиативный синдром (клинико-морфологические особенности, лечение псевдоэксфолиативной глаукомы)»

Несмотря на то, что псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) - заболевание известное на протяжении более восьми десятков лет, интерес к нему не ослабевает и в настоящее время (В. W. Streeten, A. J. Dark, 1994, R." Ritch, 1996, U. Schlotzer-Schrehardt, von der К. Mark, L. Y .Sakai, G. O. Naumann, 1997).

Вероятно, причина столь пристального внимания клиницистов к ПЭС состоит в следующем: во-первых, установлено, что данный синдром не ограничивается глазной локализацией и является системным заболеванием, во-вторых, наличие псевдоэксфолиаций в глазу сопровождается развитием целого ряда.патологических состояний и осложнений (Н. И. Курышева, 2001).

Эпидемиологические исследования (Н. Forsius, 1988) свидетельствуют о том, что ПЭС встречается во всех географических регионах и распространённость его увеличивается с возрастом: от 1-2,5% (50-59 лет) до 30% (61-70 лет) - 42% (у лиц старше 70 лет). (U. Schlotzer-Schrehardt, S. Dorfler, G. Naumann, 1992)

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (1988) отмечается тенденция к преобладанию лиц пожилого» возраста среди населения земного шара, поэтому проблемы гериатрии, в частности проблемы преждевременного старения, в офтальмологии, как и в других разделах клинической медицины, очень актуальны.

ПЭС представляет собой своеобразный возрастной дистрофический процесс в переднем отделе глаза. Сущность его заключается в образовании амилоидоподобного фибриллярного вещества (U. Schlotzer-Schehardt, М. R. Коса, 1992, А. П. Нестеров, 1995), которое откладывается в тканях глаза и различных внутренних органов, приводя к нарушению их функций.

Интраокулярная локализация ПЭ - материала приводит к вовлечению в процесс радужной оболочки с последующей её дистрофией и гипоксией переднего отрезка глаза (A. Ringvold, М. Davanger, 1981), нарушению функции трабекулярного аппарата (U. Schlotzer-Schrehardt, G. О. Naumann, 1995, М.М. Краснов, Г. Г. Зиангирова., О. В. Антонова, 2000), сокращению плотности эндотелиальных клеток роговой оболочки, поскольку они принимают активное участие в синтезе ПЭС - материала (G. О. Н. Neumann, U. Schlotzer-Schrehardt, 1994, G. О. Naumann, 1995), вызывает развитие помутнения хрусталика (П. П. Фролова, Г. X. Хамитова, 1984).

К наиболее серьёзным осложнениям ПЭС при его глазной локализации следует отнести псевдоэксфолиативную глаукому и катаракту (Н. Б. Шульпина, 1974, А. И. Колоткова, 1978).

Оценка эффективности лечения интраокулярных осложнений ПЭС, таких как псевдоэксфолиативная глаукома и катаракта требует новых- подходов (I. Lippe, М. Kuchle, 1993).

Признавая системность поражения различных органов при ПЭС, важную проблему составляет своевременная диагностика данного заболевания врачами различных специальностей. Для этого необходимо чёткое представление о распространённости патологии в различных возрастных группах, ультраструктуре и патогистоморфологичеких свойствах ПЭС-материала.

Благодаря усовершенствованию гистологических и гистохимических методов исследования (A. J. Dark, В. W. Streeten, С. С. Conward, 1977, М. Davanger, 1980) в последние десятилетия был достигнут большой прогресс в изучении ПЭС, однако полученные данные носят преимущественно разрозненный характер, подчас высказываются противоречивые и дискутабельные взгляды, касающиеся основных положений этой проблемы, что

Интраокулярная. локализация. ПЭ - материала приводит к вовлечению в процесс радужной оболочки с последующей её дистрофией и гипоксией переднего отрезка-глаза (A. Ringvold, М. Davanger, 1981), нарушению функции трабекулярного, аппарата (U. Schlotzer-Schrehardt, G. О. Naumann, 1995, М.М. Краснов, Г. Г. Зиангирова., О. В. Антонова; 2000), сокращению плотности эндотелиальных клеток роговой оболочки, поскольку они- принимают активное участие в синтезе ПЭС - материала (G. О. Н. Neumann, U'. Schlotzer-Schrehardt, 1994, G. О. Naumann, 1995), вызывает развитие, помутнения хрусталика (П. П. Фролова, Г. X. Хамитова, 1984).

К наиболее серьёзным осложнениям ПЭС при его глазной локализации следует отнести псевдоэксфолиативную глаукому и катаракту (Н. Б. Шульпина, 1974; А. И: Колоткова, 1978).

Оценка эффективности.лечения5 интраокулярных осложнений1 ПЭС, таких как псевдоэксфолиативная глаукома и катаракта требует новых подходов- (I. Lippe, М. Kuchle, 1993).

Признавая системность поражения, различных органов при ПЭС, важную проблему составляет своевременная-диагностика данного заболевания врачами различных специальностей. Для этого необходимо чёткое представление о-распространённости патологии в различных возрастных группах, ультраструктуре и патогистоморфологичеких свойствах ПЭС-материала.

Благодаря усовершенствованию: гистологических и гистохимических методов* исследования (A. J. Dark, В. W. Streeten, С. С. Conward, 1977, М: Davanger, 1980) в последние десятилетия был достигнут большой прогресс в изучении ПЭС, однако полученные данные носят преимущественно разрозненный характер, подчас высказываются противоречивые и дискутабельные взгляды, касающиеся основных положений-этой проблемы, что во многом препятствует внедрению накопленных данных в практическую офтальмологию. В литературе нам не встретилось работ, систематизирующих и обобщающих проблематику ПЭС.

Основываясь на приведённых выше данных, мы поставили следующие цели и задачи исследований.

Цель исследования: дать эпидемиологическую, морфогистохимическую и клиническую характеристику ПЭС. Оценить эффективность терапевтического и лазерного лечения при псевдоэксфолиативной глаукоме.

Задачи исследования:

1. Изучить морфогистохимические особенности изолированного старческого локального амилоидоза глаза и его взаимосвязь с амилоидозом других органов в зависимости от возраста.

2. Изучить стромально-клеточную реакцию в случаях с амилоидозом цилиарного тела.

3. Установить частоту встречаемости ПЭС среди обследуемого контингента, включая больных с катарактой и глаукомой (г. Москва), его связь с возрастом, полом и климатическими условиями.

4. Изучить взаимосвязь ПЭС с различными неврологическими и соматическими заболеваниями.

5. Охарактеризовать эффективность различных видов медикаментозных режимов при псевдоэксфолиативной глаукоме в зависимости от стадии процесса.

6. Оценить эффективность лазерного лечения псевдоэксфолиативной глаукомы в зависимости от стадии заболевания и выбранной тактики лазерного вмешательства.

7. Изучить термографию цилиарного тела при псевдоэксфолиативной глаукоме.

На защиту выносятся следующие положения работы:

1. На основании морфогистохимических методов верификации выделены изолированная и сочетанная форма старческого локального амилоидоза цилиарного тела и других глазных структур. При изолированном амилоидозе цилиарного тела имеет место нарастание стромально-клеточной реакции.

2. Частота встречаемости ПЭС среди обследуемого контингента прямо пропорциональна возрасту пациентов и наличию сопутствующих соматических, неврологических и глазных заболеваний.

3. Для сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с ПЭС характерно ухудшение показателей электрофизиологической активности сетчатки.

4. При псевдоэксфолиативной глаукоме наиболее предпочтительными являются препараты, относящиеся к группам бета-блокаторов и Р2-альфа-простагландинам.

5. Эффективность лазерного лечения псевдоэксфолиативной глаукомы находится в зависимости от стадии глаукоматозного процесса и выраженности псевдоэксфолиативных изменений УПК.

6. Псевдоэксфолиативная глаукома сопровождается локальным повышением температуры цилиарного тела.

Научная новизна результатов работы.

- На большом секционном и операционном материале показана частота старческого локального амилоидоза цилиарного тела. Дана морфологическая характеристика амилоидоза цилиарного тела как проявления локальной неэндокринной формы амилоидоза.

- Доказана связь старческого локального амилоидоза цилиарного тела со старческим церебральным амилоидозом и амилоидозом островков поджелудочной железы.

- Установлена связь старческого локального амилоидоза цилиарного тела с развитием другой старческой патологии переднего отдела глаза - первичная глаукома, старческая катаракта.

- Изучена стромально-клеточная реакция при локальном амилоидозе цилиарного тела.

- Изучена динамика интенсивности свечения различных амилоид содержащих структур цилиарного тела при старческом локальном амилоидозе.

- Реабилитация больных, страдающих ПЭС, заключается в лечении его основных осложнений: катаракты, глаукомы, которые протекают атипично и требуют особого подхода.

- Консервативная терапия- ПЭ-глаукомы при; рано начатом лечении дает хорошие'результаты, но по мере развития глаукомного процесса эффективность ее прогрессивно падает как в ближайшие, а особенно в отдаленные сроки.

- Плохая переносимость и неэффективность миотиков у больных ПЭ-глаукомы ведет к необходимости отказа от них в лечении.

- Эффективность лазерного лечения ПЭ-глаукомы находится в прямой зависимости от стадии глаукоматозного процесса. Наиболее предпочтительной является ЛТП 270°, при которой в начальной стадии компенсация офтальмотонуса наступает в 58,2%, при развитой - в 30,4 %.

- Динамическоенаблюдение за больными ПЭС позволяет выявлять ранние стадии ПЭ-глаукомы, которые в обычных условиях обнаруживаются редко. Все. больные с ПЭС независимо от офтальмотонуса должны находиться на-диспансерном наблюдении у офтальмолога.

- Все больные с ПЭС должны быть обследованы совместно с невропатологами и терапевтами (т.к. часты инсульты, дисц.энцефалопатии, СД, ИБС и.т.д.)

Практическая значимость работы.

- Представлена морфологическая характеристика изолированного и сочетанного локального старческого амилоидоза цилиарного тела, для использования в клинической и потологоанатомической практике.

- Установлена целесообразность динамического наблюдения и постановки больных с ПЭС на диспансерный учет, как подозрительных на глаукому.

- У больных с ПЭС, обнаруженном при исследовании глаз пациентов, необходимо обследование и динамическое наблюдение у терапевтов, неврологов и эндокринологов, с целью выявления поражений ССС, а также церебральных поражений и островкового аппарата поджелудочной железы.

- Учитывая большую частоту сочетанного поражения головного мозга, глаз,, островков поджелудочной железы, у больных ССС целесообразно обследование у офтальмолога для обнаружения амилоидного поражения глаза и установления-риска возникновения глаукомы и катаракты.

- Доказана неэффективность использования миотиков для лечения ПЭ-глаукомы, т.к. данная терапия сопровождается сужением зрачка, перерождением мышц радужки и ухудшением зрительных функций, вызванным миозом.

- Эффективность лазерного лечения ПЭглаукомы находится в прямой зависимости от стадии глаукоматозного процесса. Наиболее предпочтительной ^ является ЛТП 270°, при которой в начальной стадии компенсация офтальмотонуса наступает в 58,2%, при развитой - в 30,4 %.

Внедрение результатов работы.

Лазерное отделение 15 ГКБ, 13 офтальмологическое отделение 15 ГКБ, 15 офтальмологическое отделение 15 ГКБ, консультативно-диагностический центр при 15 ГКБ, кафедра патологической анатомии ВГМУ, кафедра судебной медицины ВГМУ.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены на следующих офтальмологических конференциях:

1. Ill Всероссийская школа офтальмолога (Москва, 18-21 марта, 2004)

2. II Съезд геронтологов и гериатров России (Москва.1-3 октября. 2003)

3. Научно-практическая конференция кафедры глазных болезней, РГМУ, ПНИЛ «Микрохирургии глаза», академгруппы и врачей офтальмологического стационара и КДЦ 15 ГКБ (Москва, 2004).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 статей, из них - в центральной печати 2.

Объём проведённых исследований.

Клинико-экспериментальные исследования выполнены на 480 больных (867глаз). Полученные в работе данные обработаны традиционными методами вариационной статистики с выделением значимости по критерию Стъюдента на ПЭВМ IBM РС\АТ в табличном процессоре Microsoft Exel 6.0.

Объём и структура работы.

Работа выполнена на 123 страницах машинописи, иллюстрирована 22 рисунками, 19 таблицами. Список литературы включает 209 источников из них 48 отечественных и 159 иностранных авторов.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 2 глав, содержащих данные собственных исследований, обсуждения, выводов, списка использованной литературы.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Тачиева, Елена Санловна

выводы.

1. Старческий локальный амилоидоз цилиарного тела может быть изолированным (40,2%) и сочетанным. Возможно сочетание его со старческим церебральным амилоидозом (42%), амилоидозом островков поджелудочной железы (10,7%) и обеими формами (7,1%).

2. Старческий локальный амилоидоз цилиарного тела обнаружен при абсолютной глаукоме в 52,9% случаев у лиц старше 60 лет, в 2 раза чаще у женщин, с пиком встречаемости 100% в возрасте 90 лет и старше.

3. Стромально-клеточная реакция в случаях с амилоидозом цилиарного тела демонстрирует воспалительный характер процесса с преобладанием лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток. Динамика стромально-клеточной реакции при изолированном старческом локальном амилоидозе цилиарного тела имеет четкую тенденцию к нарастанию по мере старения. Интенсивность свечения амилоид-положительных' структур при старческом локальном изолированном амилоидозе цилиарного тела свидетельствует о достоверном нарастании количества амилоида с возрастом.

4. Частота встречаемости ПЭС среди обследуемого контингента (г. Москва) не зависит от климатических факторов, несколько чаще встречается у женщин, прямо пропорциональна возрасту пациентов и наличию сопутствующих заболеваний глаза, в частности катаракты (29,10%) и глаукомы (43%). Характерно наличие ПЭС у пациентов с сердечно-сосудистыми< (65,3%) и неврологическими заболеваниями (63,41%).

5. Консервативная терапия ПЭ-глаукомы при рано начатом лечении дает хорошие результаты, но по мере развития глаукомного процесса эффективность ее прогрессивно падает как в ближайшие, а особенно в отдаленные сроки. Плохая переносимость и неэффективность миотиков у больных ПЭ-глаукомой ведет к необходимости отказа от них в лечении.

6. Эффективность лазерного лечения ПЭглаукомы находится в прямой зависимости от стадии глаукоматозного процесса. Наиболее предпочтительной является ЛТП 270°, при которой- в начальной, стадии компенсация офтальмотонуса наступает в 58,2%, при развитой - в 30,4 %.

7. При псевдоэксфолиативной глаукоме, имеет место локальное повышение температуры цилиарного- тела в среднем на 0,5-0,7°С за счёт хронической микровоспалительной реакции в ткани цилиарного тела, о чём свидетельствует динамика стромально-клеточной реакции при изолированном-старческом локальном амилоидозе цилиарного тела. * * >

Практическая рекомендации.

- Представлена морфологическая характеристика изолированного и сочетанного локального старческого амилоидоза цилиарного тела, для использования в клинической и потологоанатомической практике.

- Установлена целесообразность динамического наблюдения и постановки больных с ПЭС на диспансерный учет, как подозрительных на глаукому.

- У больных с ПЭС, обнаруженном при' исследовании, глаз пациентов, необходимо обследование^ и, динамическое наблюдение у терапевтов, неврологов и эндокринологов, с цельна выявления- поражений ССС, а также церебральных поражений и островкового аппарата поджелудочной железы.

- Учитывая большую частоту сочетанного поражения головного мозга, глаз, островков, поджелудочной железы, ССС, больных с данной патологией целесообразно обследовать у офтальмолога для обнаружения амилоидного поражения глаза и установления риска возникновения глаукомы и катаракты.

- Доказана неэффективность использования миотиков для лечения ПЭ-глаукомы, т.к. это сопровождается сужением зрачка, перерождением мышц радужки и ухудшением зрительных функций, вызванным миозом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тачиева, Елена Санловна, 2005 год

1. Агеев А. К. Амилоидоз островков поджелудочной железы и сахарный диабет//Арх.пат,- 1986.- Вып 5.-С. 11-15.

2. Антипанова Е.М. Опыт иммуноморфологической диагностики амилоидоза: Автореф. дисс. .канд.мед наук. Петрозаводск., 1973 -34с.

3. Бочкарёва А.А. Перезрелая катаракта и её осложнения: Автореф. дисс. .докт. мед наук., Воронеж, 1967 32с.

4. Виноградов О.М., Кочубей Л.Н., Серов В.В., Васильева Н.А., Томас Н.Ю. Старческий, наследственный и локальный амилоидоз //Клин.медицина.-1988.-Вып.8.-С. 16-25.

5. Водовозов О.М., Ермилов В.В., Петраевский А.В., Карякина Н.В., Сомова В.В. Амилоидоз тканей дна глаза при сенильной макулопатии (кпинико-морфологическое исследование) //Вестник офтальм.-1990.-Вып.4.-С.69-71.

6. Ермилов В.В. Роль амилоидоза в развитии процессов старения тканей дна глаза при сенильной макулодистрофии в сочетании с сенильной деменцией//Ускоренное старение, связь с возрастной патологией. Тез.докп. научн.конф.- Киев.,1992.-С.61.

7. Ермилов В.В. Старческий амилоидоз глаза как проявление старческого церебрального амилоидоза//Арх.пат., 1993.-Вып.6.-С.39-42.

8. Ермилов В.В. Амилоидоз глаза (клинико-морфологическая характеристика):Автореф. Дисс. .д-ра мед наук.М.,1994.

9. Ермилов В.В. Сочетание амилоидоза глаза с его другой старческой патологией//Арх.пат.-1993.-Вып.6.-С.43-45.

10. Ермилов В.В. Особенности микроциркуляции тканей дна глаза при сенильной макулодистрофии//Крово-, лимфообращение и иммунокомпетентные органы.-Волгоград,1993.-С.9-10.

11. Ермилов В.В., Водовозов A.M. Амилоидоз глаза при различных формах сенильной макулярной дистрофии//У1-Всероссийский съезд офтальмологов. Москва.-1994.Тезисы докладов.

12. Журавлёв B.C. Клинические и морфологические исследования наслоений в переднем отделе глаза. Автореф. дисс. .канд. мед. наук,- Ставрополь, 1968.1. 25 с.

13. Золоторёва М.М. Псевдоэксфолиативный стндром.\\ Избранные разделы клинической офтальмологии. -Минск, Беларусь, 1973,- с. 8591.

14. Зыкова Л.Д. Старческий амилоидоз: клинико-морфологический аспект проблемы: Автореф. Дисс. .д-ра мед. наук.М., 1989.

15. Зыкова Л.Д., Безуская Г.М. О частоте и возможности выявления различных форм старческого амилоидоза//Арх.пат.-1989.-Вып.11,-С.70-73.

16. Зыкова Л.Д., Серов В.В., Секамова С.М. Старческий амилоидоз островков поджелудочной железы и сахарный диабет //Клин. Медицина.- 1988.-С.80-84.

17. Киктенко А.И., Ойфа А.И., Павлова Е.В. Сенильный амилоидоз мозга по данным сканирующей электронной микроскопии. Методологические, теоретические и методические аспекты современной нейроморфологии./сборник научных трудов/.М.-1987.-С.58-59.

18. Кобзева В.И., Головачёв Ю.Ф. Результаты хирургического лечения псевдоэксфолиативной глаукомы. \\ Патология глаза.- Куйбышев,- 1977,-с. 15-20.

19. Кобзева В.И., Колоткова А.И. Синустрабекулоэктомия при глаукоме с псевдоэксфолиациями и без них. \\ Вестник офтальмологии .- 1983.-№6.- с. 12-14.

20. Кобзева В.И., Пронин М.П., Максимова Т.А. Криоэкстракция катаракты с псевдоэксфолиациями. \\ Редкол. журн. Вестник офтальмологии.-1980.- с.6.- Деп. В ВНИИМИ МЗ СССР, 16.07.80, №Д-3389.

21. Колоткова А.И. Мельникова Ф.И., Караваева Л.М. Тонографические показатели при глаукоме с псевдоэксфолиациями. \\ Вестник офтальмологии.-1978.- №5.- с. 12-14.

22. Краснов М. М., Зиангирова Г. Г., Антонова О. В. // Вестн. офтальмол. -2000. № 1. - С. 3-5.

23. Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и эксфолиативная глаукома: Автореф.дисс. .д-ра мед.наук.—1970 21с.

24. Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и его роль в патогенезе глаукомы \\ Вестник офтальмологии.- 1968 №1.- с. 9-15.

25. Кроль Д.С. Патогенез и профилактика осложнений при операции криоэкстракции катаракты у больных с псевдоэксфолиативным синдромом.\\ Осложнения в офтальмохирургии: Сб. науч. Работ. Куйбышев, 1970.- с. 115-124.

26. Кроль Д.С., Нуритдинов В.А. Особенности проницаемости сосудов глаза у больных глаукомой. \\ Вестник офтальмологии. 1969 - № 4. -с. 42-44.

27. Мусабейли У. X. К анатомии зонулярной пластинки.// Вестн. офтальмол. — 1940. — № 17. -С. 439-444.

28. Мусаев П.И оглы. Полупроницаемые барьеры глаза.-Баку.Азернеш.-1986.

29. Нестеров А.П. Первичная глаукома Москва, Медицина, 1982,- 288с.

30. Ойфа А.И. Сенильный церебральный амилоидоз//Невропатол. и психиатр. 1973. Вып.7.-С.1041-1047.

31. Осокина Н.Г. Амилоидные тельца в цилиарной мышце человека при глаукоме. Тезисы докладов научно-практической конференции. \\ Карагандинская обл.клинич.больница. Караганда.-1970.-С.240-241.

32. Подгорная Н.Н., Дземешкевич В.В. Ангиографические исследования старческого локального амилоидоза с преимущественным поражением переднего отдела глаза. \\ Клиническая геронтология. 1996.-№1.-с. 8-12.

33. Пономарева Н.В., Фокин В.Ф. Роль ускоренного старения головного мозга в развитии болезни Апьцгеймера//Ускоренное старение, связь с возрастной патологией.-Тезисы докладов научной конференции.-Киев.-1992.-С.139.

34. Пучковская Н.А. Офтальмогериатрия.-М.,1982.

35. Секамова С.М., Зыкова Л.Д. Особенности старческого церебральногоамилоидоза //Арх.пат.-1989.-Вып.9.-С.42-48.

36. Серов В.В., Ганзен Т.Н. Изолированный амилоидоз островков поджелудочной железы и сахарный диабет//Клин.медицина,- 1985.-ВЫП.10.-С.28-32.

37. Серов В.В. Амилоидоз: новые факты, спорные и нерешенные вопросы //Арх.пат.-1989.-Вып.10.-С.З-10.

38. Серов В.В. Локальные формы амилоидоза как проявление возрастной патологии: новый взгляд на проблему//Арх пат.-1994.- Вып.5.-С.39-43.

39. Стратегия профилактики слепоты в национальных программах. Всемирная организация здравоохранения Женева 1998 126С.

40. Сутягина О.В. Ресничное тело и радужная оболочка. \\ Офтальмогериатрия,- Москва, 1982.- с. 62-103.

41. Фролова П. П., Хамитова Г. X. О частоте псевдоэксфолиативного синдрома при диспансерном обследовании населения. // Вестник офтальмологии. —1984.а. № 4. С. 8-9.

42. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни.-Л.:Наука.-1988.

43. Фролькис В.В. Ускоренное старение. Филогенез и этагенез.//Ускоренное старение, связь с возрастной патологией: Тезисы докладов научной конференции.-Киев.-1992.-С. 179.

44. Фролькис В.В., Мурадян Х.К. Экспериментальные пути продления жизни.-Л.:Наука.-1988.

45. Хургина Е. А. // Рус. офтальмол. журн. — 1929. — № 3. — С. 273-280.

46. Шамов И.А. Классификация, клиника, диагностика и лечение амилоидоза. Махачкала., 1974.

47. Шипица Г.Н. Гидродинамические, гемодинамические, трофические показатели при эксфолиативной глаукоме. \\ Тезисы докладовмеждународной конференции городов-побратимов, г. Одессы.- г. Одесса 1981.-223с.

48. Шульпина Г.Б. Биомикроскопия глаза. М.: Медицина, 1974.-264 С.

49. Aasved Н. Incidence of defects in the pigmented papillary ruff in the eyes with and without fibrillopathia epitheliocapsularis. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh).- 1973- vol. 51(5). -P. 710-715.

50. Aasved H. Intraocular pressure in eyes with and without fibrillopathia epiteliocapcsularis. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh) 1971 - vol. 49(4) - P. 601610.

51. Aasved H. Relationship of intraocular pressure and fibrillopathia epiteliocapcsularis. \\ Trans ophthalmol. Soc. UK 1979-vol. 99(2) - P. 310-311.

52. Acierno G., Massaro A. Neuroimmunologikal Findings in Alzheimer's Disease.//Arch. Psicol. Neurol. Psichiatr.,-1983.-Vol.44.-P. 147-158.

53. Alafuzoff J. Et all. Histopathological criteria for progressive dementia disorders: clinical-pathological correlation and classification by multivariate data analysis //Acta Neuropathol. (Berl).-1987.-Vol.74.-P.209-225.

54. Alfredo A. Sadun, Mark Borchert,Edward De Vita, David R. Hinton, Carl J. Bassi. Assessment of Visual Impairment in Patient with Alzheimer's Disease//Amer. J. Ophthalmol.-1987.-Vol.104.-P.113-120.

55. Anastari G., Puzzolo D., Romeo G. Iris ultrastructural changes in senile pseudoexfoliation, so-called fibrillopathia epithelio-capsularis.W Ophthalmologica (Basel).-1974.-vol. 168(2).-p. 109-121.

56. Awan K.J. Acute-angle-closure glaucoma in pseudoexfoliation syndrome. \\ Glaucoma. 1984 - vol. 6(5).- P. 226-228/

57. Baba H. Analysis of aqueous humor protein by microdisc electrophoresis. \\ Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1981 - vol. 85(1) - P. 33-36.

58. Baba H. Investigation of the pathogenesis of glaucoma capsulare with special discussion of alpha-1 Lp and Cp in aqueous humor. \\ Albrecht. Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1982 - vol. 218(6) - P. 283-286.

59. Baba' H. Investigation of aqueous humor protein by immuno electrophoresis. \\ Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1982 - vol. 85(2) - P. 128-131.

60. Baba H. Histochemical and polarization optical investigation for glycosaminoglycans in exfoliation syndrome. \\ Albrecht. Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1983 - vol. 221 (3) - P. 106-109.

61. Bartholomew R. S. Lens displacement associated with pseudocapsular exfoliation // Br. J. Ophthalmol. -1970. Vol. 54. -P. 744-750.

62. Bartholomew R. S. Pseudoexfoliation and angle-closure glaucoma //J. Glaucoma. 1981. - Vol. 3. -P. 213-216.

63. Benditt E.P., Friksen N.Hermodson M.A., Ericsson L.H'. The mayor proteins of human and monkey amyloid substance: Common properities including unusual N-terminal amino acid seguences//FEBS Lett.-1971.-Vol.19.-P. 169173.

64. Berfelsen T.I., Drablos P.A., Flood P.K. The so-called* senile exfoliation of the anterior lens capsule, a product of the lens epithelium, fibrillopatia epitheliocapsularis. WActa Ophthalmol. (Kbh). 1964-vol. 42(5\6).- P. 1096-1113.

65. Berfelsen T.I., Ehlers N., Morphological and hictochemical studies on fibrillopathia epitheliocapsularis.W Acta Ophthalmol. (Kbh). 1969.-vol. 47(3).- p. 476-488.

66. Blika S., Ringvold A., Braathen L. //Acta Ophthalmol. Scand. -1984. Vol. 62. - P. 1009-1013.

67. Blica S. \\ Acta ophthalmol. (Copenh).- 1984.-P. 62-109.

68. Brooks A.M. Experiences with fluorophotometry. \\ Aust. J. ophthalmol. 1982 - vol. 10(1). - P. 41-51.

69. Brownstein M.H., Elliott R., Helwig E.B.Ophthalmologic aspects of amy!oidosis//Amer.J.Ophtalmol.-1970.-Vol.69.-P.423-430.

70. Bussaca A. Structur und Bedeutung der Hautchenniederschlage in der vorderen und hinteren Augen-Kammer. Graefes Arch. F. ophth. 1928, 119, 135-176.

71. Camilerri J.P., Callard P. Les metodes anatomo-pathologigues du diagnostic de l'amilose.//Rev.Practic.-1974.-Vol.24.-P.1857-1868.

72. Campos E.S., Melato., Manconi R., Antonutto G. Pathologyof ocular tissues in amyloidosis//Ophthalmologica,Basel.-1980.-Vop. 181 .-p.31 -40.

73. Cohen A.S., Connors L.H. Pathogenesis and biochemistry of amiloidosis//J.of Patology.-1987.-Vol.151 .-P.1-10.

74. Coria F., et all. Brain amyloid in normal aging and cerecral amyloid angiopahy is antigenically related to Alzheimer's disease beta-protein. //Amer.J.Pathol.-1987.-Vol.129.-P.422-428.

75. Coria F., et all. Isolation and characterization of amyloid P component from Alzheimer's disease and other types of cerebral amyloidosis.//Lab. lnvest.-1988.-Vol.-58.-P.-454-458.

76. Cornwell G.G., Husby G„ Westermak P., Natvig J.B. Indentification and characterization of different amyloid fi,ril priteins in tissue sections.//Scand. J.lmmunol.-1977.-Vol.6.-P. 1071-1080.

77. Cursiefen C., Handel A., Schonher U., Naumann G. O. F. // Klin. MS. Augenheilk.-1997.-Bd211.-S. 17-21.

78. Dark AJ, Streeten BW, Conward CC: Pseudoexfoliative disease of the lens: a study in electron microscopy and histochemistry, Br . Ophthalmol 61:462, 1977.

79. Davanger M: On the ultrastructure and the formation of pseudoexfoliation material, Ada Ophthalmol (Copenh) 58:520, 1980.

80. Davanger M: Pseudoexfoliation material: electron microscopy after the application of lanthanum as tracer particles and ionic stain, Ada Ophthalmol (Copenh) 38:512, 1980.

81. Davanger M. Low-pressure glaucoma and the concept of the IOP tolerance distribution curve//Acta Ophthal-mol.(Copenh).-1989.-Vol.67.-P.256-260

82. Davanger M., Ringvold A., Blika S. // Acta Ophthalmol. Scand.-1991.-Vol. 69.-P. 782-785.

83. Davanger M., Ringvold A., Blica S. Pseudo-exfoliation,IOP and glaucoma //Act. Ophthalmol.-1991.-Vol.69.-P.569-573.

84. Dimitrijevevic D. Amyloid und auge.//Ophthalmologica (Basel).-1975.-Vol.170.-P.180-182.

85. Drovak-Theobald G. Pseudo-exfoliation of the lens capsule: relashion to the true exfoliation of the lens capsule as reported in the literature and role in the production of glaucoma capsulocuticulare.W Amer. J. Ophthal. 1954,-vol. 37(1).-p. 1-12.

86. Eagle R.C., Font R.L., Fine B.S. Besement membrane exfoliation syndrome.W Arch. Ophthalmol. 1979,-vol. 97(3).- p. 510-515.

87. Esen A., Gokcen Z. // 13-th International Congress of Ophthalmology. Stockholm, 1999. - P. 152.

88. Finch C.E., Mobbs C.V. Hormonal influences on hypothalamic sensitivity during aging in female rodents//Neu roendocrinology of againg.- London, New York.-1983.-P.143-172.

89. Forsius H. \\ Acta Ophthalmol. Scand. — 1988. — Vol. 66. -Suppl. 184.-P. 71—85.

90. Freissler K., Kuchle M., Naumann G. O. // Arch. Ophthalmol.-1995. Vol. 113. - P. 1095-1096.

91. Futa R., Inada K., Nakashima H., Baba H., Kojima Y., Okamura., Araki S. Familial amyloidotic polyneuropathy: ocular manifestation with clinicopathological observation//Jpn.J.Ophthalmol.-1984.-Vol.28.-P289-298.

92. Garner A., Alexander R. A. Pseudoexfoliative disease: histochemical evidence of an affinity with zonular fibres // Br. J. Ophthalmol. 1984. -Vol. 68. - P. 574-580.

93. Ghost M., Speakman J.S. Theciliary body in senile exfoliation on the lens.//Canad.J.Ophthalmol.-1973.-Vol.8.-P.394-403.

94. Gillies W.E. Secondary glaucoma associated with pseudoexfoliation of the lens capsule. \\ Trans ophthalmol. Soc. UK 1979-vol. 98(1) -P. 96-100.

95. Gillies W.E., West R.H. Pseudoexfoliation of the lens capsule and glaucoma. \\ Aust.J. Ophthalmol. 1977 - vol. 5(1) - P. 18-20.

96. Glenner G.G., Wong C.W., Quaranta V., Eanes E.D. The amyloid depozits in Alzheimer's diseas: ther nature and pathogenesis //Appl. Pahol.-1984.-Vol.2.-P.357-369.

97. Goveric P.D. et all. Prealbumin. A mayor constituent of vitreous amyloid.// Ophthalmology.-1987.-Vol.94.-P.792-798.

98. Harnisch J.P. Exfoliation material in different sections of the eye. \\ Albrecht. Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1981 - vol. 203 (3\4) - P. 181-190.

99. Hashimoto K. Diseases of amyloid, colloid and hyalin.//J.Cutan. Pathol.-1985.-Vol.12.-P322-333.

100. Hausen E., Sellevold O.J. Pseudoexfoliation of the lens capsule. Clinical evalution with special regard to the presence of glaucoma. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh) 1968 - vol. 46(6) - P. 1095-1104.

101. Herbs R.W. Angle-closure glaucoma in a patients with pseudoexfoliation of the lens capsule. \\ Ann. Ophthalmol. 1976 - vol. 8(7) - P. 853856.

102. Hietanen J., Kivela Т., Ve.su E., Tarkkanen A. // Acta Ophthalmol. Scand. 1992. - Vol. 70. - P. 440-446.

103. Hiller K.,Sperduto R.D., Krueger D.E. Pseudoexfoliation intraocular pressure and senil lens changes in population-based survay//Arch.Ophthalmol.-1982.-Vol.100.-P. 1080-1082.

104. Huber A. Ucopathie. \\ Inf. Ophthalm. Clin. 1965.- vol.5(3).- p.883.901.

105. Jerdal Т. The initial stage of the exfoliation syndrome.W Acta Ophthalmol. (Kbh).-1985.-vol. 173,- p. 65-66.

106. Jonson O.H., Brudaken R.F. Dynamics of aquecus humor in the syndrome of exfoliation with glaucoma. \\ Am. J. Ophthalmol. 1982 - vol. 93(5).-P. 629-634.

107. Karjalainen K., Tarkanen A., Merenmies L. // Ibid. — 1987. — Vol. 65. P 320-322.

108. Kawai M., Gras P., Richey P. Subcellular localization of Alzheimer's disease//Am.J.Pathology.-1992.-Vol.140.-P.947-956.

109. Kirkpatrich J.N.P., Harad R.A. Complication extracapsular cataract sugery in pseudoexfoliation syndrome a case report //Brit.J.Ophthalmol.-1992.-Vol.76.-P.692-693.

110. Kitamoto Т., Tateishi J., Hikita K. A new metod to classify amyloid fibril proteins.//Acta Neuropathol.-1985.-Vol.67.-P.272-278.

111. Knorr H. L. J., Juinemann A., Handel A., Naumann G. О. H. // Fortschr. Ophthalmol. 1991. - Bd 88. - S. 86-89.

112. Kuchle M., Ho T. S., Nguyen N. X. et at. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994. Vol. 35. - P. 748—752.

113. Kuchle M., Nguyen N. X., Hannappel E., Naumann G. O. // Ophthal. Res. 1995. - Vol. 27. - Suppl. 1. - P. 136-142.

114. Kuchle M., Nguyen N. X., Horn F., Naumann G. O. // Acta Ophthalmol. Scand. -1992. Vol. 70. - P. 201-208.

115. Kuchle M., Vinores S. A., Mahlow J., Green W. R. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. - Vol. 234. - P. 12-28.

116. Lindberg J., Kliniska Undersokningar Over Depigmentering av Pupillarranden odr Genomlysbarhet av Iris Vid Fall av Alders-tarr Samt i Normala Ogon Hos Gamla Personer: Inaug Diss. — Helsingfors, 1917.

117. Linke R.P. Immunochemical typing of amyloid depozits after microextraction from biopsies//Appl.Pathol.-1985.-Vol.3.-P.18-28.

118. Linke R.P., Voigt C., Storkel F.S., Eutitz M. N-terminal amino acid seguence analysis indicates that isolated atrial natriuretic peptid//Virchows Arch/Cell Pathol.-1988.-Vol.55.-P.125-127.

119. Lippe I., Kuchle M., Naumann G. О. H. // Acta Ophthalmol. Scand. 1993. - Vol. 71. - P. 277-279.

120. Lorenzo J. /I 13-th International Congress of Ophthalmology.-Stockholm, 1999. -P. 167.

121. Mann D.M.A. The pathological association between Down syndrome and Alzheimer diseas. // Mech. Ageing Developm.-1988.-Vol.43.-P.99-136.

122. Mariam M. K., Aurora A., Pani S. P. et al. // 25-th International Congress of Ophthalmology. — Roma, 1986. — Abstr. 48.

123. Martin H.Brownstein, Richard Elliott,Elson B.Helwig.Ophthalmologic aspects of amyloidosis//Amer.J.of 0phthalmology.-1970.-Vol.69.-P.423-430.

124. Masuda J. Autopsy study of incidence and distribution of cerebral amyloid angiopathy in Hisayama, Japan.// Stroke.-1988.-Vol.19.-P.205-210.

125. Matta C.S., Tabarra K.F., Caeron J.A., Hidayat A.A. Climatic droplet keratopathy with cjneal amyloidosis//Ophthtlmology.-1991.-Vol.98.-P.192-195.

126. Maury C.P. Amyloidosis.// Scand.J.Reumatol.Suppl.-1988.-Vol.74.-P.33-39.

127. Mieler W.F., Vitreous amyloidosis. Case Report.//Arch.Ophthalmol.-1988.-Vol.95-P.288.

128. Miller R., Sperduto R.D. Krueger D.E. Pseudoexfoliation, intraocular pressure and senile lens changes in a population based survey. \\ Arch. Ophthalmol. - 1982 - vol. 100(7) - P. 1080-1082.

129. Miyake K., Matstida M„ In aba M. // Am. J. Ophthalmol. -1989. -Vol. 108.-P. 49-52.

130. Mizuno K. Cycloscopy of pseudoexfoliation. \\ Am. J. Ophthalmol. 1979 - vol. 87(4).- P. 513-518.

131. Naumann G. O. // Acta Ophthalmol. Scand. -- 1988. -Vol. 66. -Suppl. 184.-P. 129-131.

132. Naumann G. O.//Eye. 1995. - Vol. 9. - P. 398-421.

133. Naumann G.O., Kuchle M., Schonherr U. Pseudo-exfoliation syndrome as a risk factor for vitreous loss in extracapsular cataract extraction. The Erlagen Eye Informotion Group// Fotschr. Ophtalmol.-Vol.86.-P.543-545.

134. Naumann G. О. H., Schlotier-Schrehardt U. //Arch. Ophthalmol. 1994.-Vol. 112.-P. 297-298.

135. Noel L.H., Droz D., Ganeval D. Charakterisierung von Amyloid mittels immunhistologicher Methoden.//Neirenund Hochdruckheiten.-1988.-Vol.17,-P.22-26.

136. Nguyen N., Kuchle M., Naumann G. // J. Glaucoma. — 1999.

137. Ogomori K. Et all. Aging and cerebral amyloid: early detection of amyoid in the human brain using biochemical extraction and immunctain.//J.Gerontol.-1988.-Vol.43.-P.157-162.

138. Ohrt V., Neken J.H. The incidence of glaucoma capsulare based on a Danish hospital material. \\ Acta Ophthalmol, (kbh).- 1981 vol. 59(6) P. 888-893.

139. Olivius E., Thorburn W. Prognosis of glaucoma simplex and glaucoma capsularis. WActa Ophthalmol, (kbh).- 1978-vol. 56(6) P. 921-934.

140. Peters G., Mehraein P. Uber das physiologische und pathologische Altern des Gehirns. //Fortschr. Med.-1976. Vol.94.-94.-P. 857-860.

141. Prechtel K., Fatech A. Allgemeine Pathologie. Die Amyloidose.// Munch.med.Wschr.-1972.-Vol.114.-P.792-796.

142. Prince A.M., Streeten B.W.,Ritch R., Dark A.J., Sperling M Preclinical diagnosis of pseudoexfoloation syndrom// Arch.Ophthalmol.-1987.-Vol. 105.-P.1076-1082.

143. Psilas K.G., Stefanioton M.J.,Aspiotis M.B. Pseudoexfoliation syndrom and diabetis mellitus//Acta Ophthalmol.-1991.Vol.69.-P664-666.

144. Ringvold A. Ultrastructure of exfoliation material (Bussaca deposits). \\ Virchow*s Arch. 1970 -vol. 350(2) - P. 95-104.

145. Ringvold A. A preliminary report on the aminoacid composition of the pseudoexfoliation material. \\ Exp. Eye Res. 1973 - vol. 15(1) - P. 37-42.

146. Ringvold A. // Acta Ophthalmol. Scand. 1988. - Vol. 66. -Suppl. - P. 35-43.-Vol. 8, N 1. - P. 18-23.

147. Ringvold A. Electron microscopy of the limbal conjunctive in eyes with pseudoexpfoliation syndrome.// Arch. Abt. A. Path. Anat. 1972. - Bd 355. -S. 275-283.

148. Ringvold A., Blika S., Guldhl J. et al. // Ibid. 1991. - Vol. 69. -P. 273-280.

149. Ringvold A., Davanger M. Iris neovascularization in eyes with pseudoexfoliation syndrome. // Br. J. Ophthalmol. -1981. -Vol. 65, N 2. P. 138-141.

150. Ringvold A., Overgaard R. //Ibid. 1995. - Vol. 73. -P. 171-172.

151. Ritch R.//J. Ophthalmol.- 1998.-Vol. 7.-P. 178-181.

152. Ritch R. The Glaucomas / Eds R. Ritch et al. 2-nd Ed.-St Louis, 1996. - Vol. 2. - Chap. 47. - P. 35-48.

153. Rocer A., et all. Alzheimer's disease: coated vesicles, coated pits and the amyloid-related cell.//Rroc.R.Lond.(Biol). 1988.-Vol.22.-P.367-373.

154. Rossvol J.The Middle-Norway eye screaning study.Prevalence of simple and capsular glaucoma//Acta Soc.Ophthalmol.(Copenh).-1991.-Vol.69,-P.273-280.

155. Roth M., Epstein D.L. Exfolistion syndrime.//Amer.J.Ophthalmol.-1980.-Vol.89.-P.477-481.

156. Rouhiainen H., Terasvirta M. Pigmentaion of the anterrior chmber angle in normal and pseudoexfoliative eyes //Acta Ophthalmol. (Copenh).-1990.-Vol.68.-4 P.700-702.

157. Rozart D.M., Sonoff M. Intraocular pressure status in 100 consecutive patients with exfoliation syndrome. \\ Ophthalmology. 1982 - vol. 89(3) -P. 214-218.

158. Sakai К., Kagima R. Fluorescein angiography and electron microscopic study of the lens with exfoliation syndrome. \\ Folia ophthalmol. (Jpn) -1982-vol. 33(1)- P. 72-82.

159. Satoh K., Takaku Y., Ohtsuki K„ Mizuno К.// Jpn. J. Ophthalmol. -1999. Vol. 43. - P. 166-170.

160. Scheinberg M.A. Immunology of amyloid disease: a review.//Seminars Arthr.Rheum.-1977.-Vol.7.-P. 133-140.

161. Schlotier-Schrehardt U., DorflerS., Naumann G. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. - Vol. 33. - P. 731.

162. Schlotier-Schrehardt U. M., Dorfler S., Naumann G. O. // Ibid.-1993.-Vol. 111.-P. 666-674.

163. Schlotier-Schrehardt U. M., Коса M. R., Naumann G. O., Volkholi H. //Arch. Ophthalmol. -1992. Vol. 110. -P. 1752-1756.

164. Schlotier-Schrehardt U., Kuchle M., DorflerS., Naumann G. O. II Ger. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 2. - P. 51-60.

165. Schlotier-Schrehardt U., Naumann G. O. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. - Vol. 36. - P. 1750-1764.

166. Schultz R.T. Role of altered vascular permeability in amyloid formation.//Amer.J.Pathol.-1977.-Vol.86.-P.321-342.

167. Schwartz Ph. Amyloidose, Audruck und Ursache der prasenilen und senilen geistigen und korperlichen Regression. Eine Neubewertung des Amyloid-Problems.//Zbl. Allg. Path. (lena).-1975.-Vol.119.-P.533-548.

168. Schwartz Ph. Uber Amyloidise als Manifestation und Ursache der prasenilen und senilen Degeneration. //Fortschr.Med.-1976.-Vol.94.P.890-898.

169. Seiti В., Miiller E. E., Langenbucher A. // Klin. МЫ. Augen-heilk. 1995.-Bd 207.-P. 167-175.

170. Seland J. H., Chylack L. T. Jr. // Trans. Ophthalmol. Soc. U. K. 1982. - Vol. 102. - P. 375-379.

171. Selkoe D.J. Agein, amyloid and alzheimer's desease.(editorial). // Engl.J.Med.-1989.-Vol.320.-P.1484-7.

172. Shimizu T. Changes of iris vessels in capsular glaucoma: three dimensional and electron microscopic studies.W Spn. J. Ophthalmol.- 1985,-vol. 29(4).-P. 434-452.

173. Shimizu Т., Futa R., Hara K.EIetron microscopie study on the localization of pseudoxfoliative material l//Acta Soc.0phtalmol.-Jpn.-I980.-Vol.84.-P.1305-1318.

174. Shirahama Т., Skinner M., Sipe J.D., Cjhen A.S. Widespread occurrence if AP in amyloidotic tissues.//Wirhows Arch.(Cell Pathol).-1985.-Vol.48.-P.197-206.

175. Shirahama Т., Cjhen A.S. Redistribution of amyloid deposits.//Amer.J.Pathol.-1980.-Vol.99-P.539-550.

176. Slagsvold J.E. The follow-up in patients with pseudoexpfoliation of the lens capsule with and without glaucoma. Factors influencing the patients afterdance in eye-controls. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh) 1984 - vol. 62(2) - P. 177-182.

177. Slagsvold J.E. The follow-up in patients with pseudoexpfoliation of the lens capsule with and without glaucoma. The development of glaucoma in persons with pseudoexpfoliation. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh) 1986 - vol. 64(3) - P. 241-245.

178. Speakman J.S., Ghash M. The conjunctiva in senile lens exfoliation. W Arch. Ophthalmol. 1976 - vol. 94(10). - P. 1757-1765.

179. Streeten R. W., Dark A. J. // Pathobiology of Ocular Disease: A Dynamic Approach / Eds A. Garner, G. K. Klintworth. -2-nd Ed. New York, 1994. - Pt. 2. - P. 591-629.

180. Streeten R. W., Dark A. J., Barnes C.W. Pseudoexfoliative material and oxytalan fibers. \\ Exp. Eye Res. 1984 - vol. 38(5) - P. 523-531.

181. Streeten R. W., Gibson S. A., Dark A. J. // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1986. - Vol. 84. - P. 304-320.

182. Streeten R. W., Li Z. Y„ Wallace R. N. et al. // Arch. Ophthalmol. -1992. Vol. 110.-P. 1757-1762.

183. Stupina A., Kvitnitskaya-Ryzhova Т., Mezheibjrskaya N., Terman A. Intercellular relationships in aging; The XYth congress if the International Association if Gerontology (Abstract.) .-1993.-Budapest.-P.92.

184. Sugar M.S. The pseudoexpholiation syndrome.W Metab. Rediatr. Syst. Ophthalmol.- 1982.- vol. 6(3\4).- p. 227-235.

185. Sugar M.S. Onset of the exfoliation syndrome after intracapsular lens extraction. \\ Am. J. 0phthalmol.-1980.-vol. 89(4).- P. 601-602.

186. Sugar M.S. The expholiation syndrome:source of the fibrillar material on the capsule.W Surv. Ophthalmol.- 1976.- vol. 21(1).- p. 59-64.

187. Sugar M.S. The expholiation syndrome.W Ann. Ophthalmol.-1976-vol. 8(10).- P. 1165-1181.

188. Sugar M.S. Pigmentary glaucoma and the glaucoma associated with the expholiation-pseudoexpholiation syndrome:update.\\ Ophthalmology.- 1984-vol. 91(4).- P. 307-310.

189. Sulkawa R., Amberla K.Alzheimer's disease and senile Dementia of Alheimer type.//Acta neurol.Scand.- 1982.-Vol.65.-P.651-660.

190. Takei Y., Mezuno K. Electron microscopic study of pseudoexfoliation of the lens capsule. \\ Albrecht von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1978 - vol. 205(4). -P. 213-220.

191. Tarkkanen A. Pseudoexfoliation of the lens capsule: a clinical study of 418 patients with special reference to glaucoma, cataract and change of the vitreous.//Acta Ophthalmol. (Kbh). -Ibid. 1962. - Vol. 71. - Suppl. - P. 90-98.

192. Tarkkanen A. Cataract extraction In the treatment of open-angle glaucoma capsulare. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh). 1964 - vol. 42(4) - P. 906-910.

193. Tarkkanen A. Exfoliative glaucoma. \\ Glaucoma. 1984 - vol. 3(6)-P. 271-276.

194. Tate-Ostroff В., et all. Identification of cellular and extracellular sites of amyloid precursor protein extracytoplasmic domain in normal and Alzheimer disease brain.//Proc.Nath.Acad.U.S.A.-1989.-Vol.86.-P.745-749.

195. Tsucahara I., Ogura I. Vitreous fluorophotometry in pseudoexfoliation syndrome. \\ Jpn.J. Clin. Ophthalmol. 1985 - vol. 39(1) - P. 29-31.

196. Vannas A. Fluorescein angiography studies of the peripapillary and perilimbal regions in simple capsular and low-tension glaucoma. \\ Acta Ophthalmol. (Kbh).-1969-vol. 105.-P. 1-85.

197. Vannas A. Vascular changes in pseudoexfoliation of the lens capsule and capsular glaucoma: fluorescein angiographic and electron microscopic study. WArch. Klin. Exp. Ophthalmol. Vol. 184(3).- P. 248-253.

198. Vesaluoma M., Mertaniemi P., Mannonen S., Lehto I. // Eye. — 1998. Vol. 36, N 12. - P. 886-890.

199. Vinters H.V. et all. Immunohistochemical study of cerebral. II.Enhancement if immunostating using formic acid pretreatment of tissue sections.//Amer.J.Pathol.-1988.-Vol.133.-P.150-162.

200. Vital С. Cerebral amyloid ^rigiopathy.//Rev.Med.lnterne.-1988.-Vol.9.-P12-17.

201. Vogt A. Flaumige weisse pupillarsaum Auflager-ungen nach trepanation. \\ Arch.f. ophthal. 1923,- Bd 111. - S.110-117.

202. Vogt A. Ein neues Spaltlam penbilddes pupillengebites. \\ Klin. Monatsbl. f. Augenh. -1925.- Bd 75. S.1.

203. Vogt A. Ein neues Spaltlam penbild: abschilferung der Linsenvorder Kapsel als wahrscheinliche Ursache von senilem chronischem glaucoma.W Schweiz. Med. Wschr. 1926. - Bd 56. - S. 413-415.

204. Weekers R., Prijob E., Delmarcelle I., Lavergne G. Le diagnostic precoce du glaucoma debutant. \\ Bull. Soc. beige ophth. 1959 - vol. 121(1)-P. 153-156.

205. Wichart P.K. , Spaeth G.L., Porysees E.M. Anterior chamber angle in the exfoliation syndrome. \\ Br. J. Ophthalmol. 1985. - Vol. 69(2). -P. 103 -107.

206. Yamashita T. Detection of novel proteins associated with secondary amyloidosis and Alzheimer's disease by monoclonal antibody.//Brain.Res.-1988.-Vol.474.-P.309-315.

207. Yamada M. Systemic amyloid deposition in old age and dementia if Alzheimer type: the relationship of brain amyloid to other amyloid.//Acta Neuropathol (Berl).-1988.-Vol.77.-P.136-141.