Применение хелатных соединений цинка и железа в сочетании с дибазолом для повышения неспецифической устойчивости и профилактики заболеваний новорожденных телят тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Дронов, Владислав Васильевич

• Дронов, Владислав Васильевич
• кандидат ветеринарных наук
• 2000

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Дронов, Владислав Васильевич

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Рост и развитие плода и его взаимосвязь с организмом матери.

1.2. Минеральный обмен и защитные функции организма новорожденного

1.3. Заболеваемость телят в период новорожденного.

1.4. Фармакологическая профилактика неонатальных болезней телят.

2. Материал и методы исследований.

3. Результаты собственных исследований

3.1. Оценка состояния здоровья стельных животных.

3.2. Зависимость жизнеспособности новорожденных телят от состояния здоровья коров-матерей.

3.3. Состояние общей неспецифической устойчивости новорожденных телят.

3.4. Применение препарата "Диафецин" для повышения резистентности организма новорожденных телят.

3.5. Экономическая эффективность применения препарата "Диафецин".

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение хелатных соединений цинка и железа в сочетании с дибазолом для повышения неспецифической устойчивости и профилактики заболеваний новорожденных телят»

Одной из важнейших предпосылок эффективного лечения и профилактики болезней животных является выяснение причин их возникновения и знание механизма развития. Для этого необходим комплекс клинических, морфологических, биохимических и др. исследований.

Сложность этиологии заболеваний новорожденных телят состоит в том, что они могут быть обусловлены действием отклоняющих факторов как во внутриутробный, так и в постнатальный периоды. И в том, и в другом случаях к основным причинам возникновения заболеваний относится, прежде всего, недостаточное, неполноценное кормление коров-матерей. Это, как правило, приводит к нарушениям обмена веществ и развитию других патологических изменений в организме животных.

Довольно часто среди алиментарно-дефицитных факторов встречается недостаток минеральных веществ (Н.А.Судаков и др., 1974; В.Т.Самохин, 1981, 1997 и др.).

Физиологическое значение минеральных веществ очень разнообразно. Большинство макроэлементов (натрий, калий, кальций, магний и др.) принимает участие в пластических процессах. Кальций и магний играют важную роль в формировании буферных систем. Калий, кальций и магний являются активаторами АТФ-аз и тем самым обеспечивают обмен энергии.

Большинство микроэлементов являются кофакторами окислительно-восстановительных ферментов, которые принимают участие в реакциях биологического окисления путем переноса электронов в дыхательной системе митохондрий. При этом генерируется энергия, необходимая для пластических и других физиологических функций.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и других белков, железосодержащих ферментов (цитохромов митохондрий, оксидазы янтарной кислоты, цитохромредуктазы, каталазы и пероксидазы), является необходимым элементом для кроветворения и биологического оксиления.

Очень широко в организме представлены ферменты, в состав которых входит медь (тирозиназа, лактаза, оксидаза аскорбиновой кислоты, цитохромоксидаза, дегидрогеназа масляной кислоты).

Кобальт входит в состав цианокобаламина, принимает участие в синтезе белков и нуклеиновых кислот, является кофактором трансфераз, изомераз и дипептидаз желудочного сока, а также активатором ряда ферментов (щелочная фосфатаза и др.).

Цинк является структурным компонентом гормонов инсулина и глюка-гона на уровне четвертичной структуры и пролонгирует их действие в организме, входит в состав ферментов (карбоксипептидаза поджелудочной железы, лактатдегидрогеназа, ДНК- и РНК-полимераза и др.), а также активирует ацетилхолинэстеразу, фосфатазу и амилазу (В.И.Георгиевский и др., 1979; В.И.Смоляр, 1989).

Марганец связан в организме с белком крови трансферрином, обеспечивает реакции фосфорилирующего окисления субстратов, участвует в синтезе гема, ускоряет процессы созревания ретикулоцитов.

Кроме того, ряд минеральных веществ оказывает определенным образом воздействие на общую сопротивляемость организма, а также влияет на специфические иммунные реакции. Так, железо, кобальт, цинк, литий, никель оказывают иммуностимулирующее действие (Р.В.Петров, 1982; Н.П.Елинов и др., 1997.).

Повышение биологической доступности минеральных веществ можно достичь путем использования хелатных, металлоорганических соединений.

Таким образом, микроэлементы сопряжены с реакциями биосинтеза компонентов клеток и тканей, в том числе с функциональными белками (ферменты и иммуноглобулины), а также с процессами генерации энергии для жизнеобеспечения живых систем.

Известно, что возникновению заболеваний животных предшествует снижение общей неспецифической устойчивости их организма. Поэтому, выяснение влияния недостаточности тех или иных минеральных веществ на неспецифическую устойчивость организма новорожденных телят представляет собой не только научный, но и практический интерес.

Цель и задачи исследований

Целью работы было определение последствий дефицита ряда минеральных веществ на неспецифическую устойчивость организма новорожденных телят и разработка на этой основе мер фармакологической коррекции выявленных нарушений.

В частности, заслуживает внимания выяснение таких вопросов:

- взаимосвязь концентрации минеральных веществ в крови коров в последнюю треть стельности с уровнем этих элементов у новорожденных телят;

- зависимость состояния общей резистентности организма новорожденных телят от показателей отдельных минеральных веществ в их крови;

- разработка средств ранней профилактики выявленных нарушений у новорожденных телят.

Научная новизна работы

В результате проведенной работы расширено представление о формировании отдельных компонетов общей устойчивости организма новорожденных телят.

Подтверждена связь между нарушениями обмена веществ у коров в последнюю треть стельности и рождением телят с низкими адаптивными возможностями и симптомокомплексом гипотрофии.

Определено действие сочетанного дефицита железа и цинка на показатели общей неспецифической резистентности организма новорожденных телят.

Отмечено положительное влияние аскорбинатов железа и цинка в сочетании с дибазолом на показатели естественной резистентности организма телят.

Практическая значимость работы

На основании проведенных исследований для своевременного выявления снижения естественной резистентности организма новорожденных телят предложены методы, характеризующие первичный иммунный ответ: определение общего количества лейкоцитов и абсолютного количества лимфоцитов, тестирование фагоцитарной функции нейтрофилов и определение скорости оседания эритроцитов.

Для повышения общей неспецифической устойчивости организма новорожденных телят и профилактики выявленных дефицитных состояний предложен комплексный препарат "Диафецин", составные компоненты которого (хелатные соединения железа и цинка) являются лимитирующими факторами кормления и синтетическими индукторами эндогенного интерфероногенеза (дибазол).

Реализация результатов исследований

Результаты исследований отражены во "Временном наставлении по применению диафецина в ветеринарии" (утв. отделом ветеринарии с госветинспекцией Департамента АПК Белгородской области 6.06.98 г.).

Апробация работы и публикация результатов исследований

Основные результаты диссертационной работы доложены на на I, II, Ш-й международных научно-практических конференциях "Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их 7 решения" (Белгород, 1997; 1998; 1999); на международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов "Направление стабилизации развития и выхода из кризиса АПК в современных условиях" (Воронеж, 1999).

По материалам диссертации опубликовано 5 научных статей.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Особенности нарушения минерального обмена у стельных сухостойных коров и полученных от них новорожденных телят.

2. Зависимость общей неспецифической устойчивости новорожденных телят от дефицита в их организме соединений железа и цинка.

3. Применение хелатных соединений железа и цинка в сочетании с дибазолом для повышения резистентности организма новорожденных телят.

1. Обзор литературы

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Дронов, Владислав Васильевич

выводы

1. У стельных сухостойных коров и нетелей нарушения обмена веществ проявляются снижением концентрации цинка в сыворотке крови (52,22 ± 2,67 мкг/100 мл), гипоальбуминемией (38,45 ± 0,98 %), хроническим кетозом (25 % случаев) и остеодистрофией (59л6 %).

2. Родившиеся от коров с нарушением обмена веш;еств телята в 44 % случаев страдают внутриутробной гипотрофией.

3. Концентрации цинка и железа в сыворотке крови телят в первые сутки жизни низкие (55,98 ± 2,35 и 92,33 ± 2,85 мкг/100 мл соотв.) и удерживаются на таком уровене в течение 10-12 суток.

4. Гипопротеинемия у новорожденных телят (62,91 ±1,38 г/л), особенно у гипотрофиков, обусловлена, прежде всего, гипоальбуминемией (23,67 ± 1,01 г/л).

5. Уменьшение общего количества лейкоцитов (5,95±0,28 109л) у исследуемых телят связано с лимфоцитопенией (4,13+0,16 109 л), выраженной в большей степени у физиологически незрелых животных.

6. Прогрессирующая с возрастом новорожденных гипоиммуноглобулинемия (12,66 ± 0,56 ед. ЦСТ) более выражена у телят-гипотрофиков.

7. Фагоцитарная активность нейтрофилов (31,48 ± 1,36 %), фагоцитарный индекс (5,31 ± 0,24), фагоцитарное число (1,90 ± 0,08) и фагоцитарная емкость (12187 ± 595) крови уменьшаются к 10-12-м суткам жизни новорожденных, особенно у гипотрофиков.

8. Внутреннее применение новорожденным телятам водного раствора комплексного препарата "Диафецин", содержащего хелатные соединения железа и цинка в сочетании с дибазолом, в дозе 1,8 г на 1 животное в сутки в течение первых 5-6 суток жизни обусловливает по сравнению с животными контрольной группы увеличение количества лимфоцитов (6,36 ± 0,21 109 л, р < 0,01) и лейкоцитов (8,18 ± 0,27 1 09 л, р < 0,05), содержание общего белка в сыворотке крови (71,78 ± 1,05 г/л, р < 0,05), цинка (78,84 ±3,18 мкг/100 мл, р < 0,01), железа (108,76 ± 3,22 мкг/100 мл, р < 0,001), повышает лнзоцимную активность (16,74 ±1,36 %, р < 0,01), фагоцитарную активность нейтрофилов (45,93 ± 0,93 % р < 0,01), фагоцитарный индекс (7,63 ± 0,21, р < 0,01), фагоцитарное число (2,72 ± 0,19, р < 0,01) и фагоцитарную емкость (22250 ± 934, р< 0,01).

9. Применение в качестве средства, повышающего общую неспецифическую устойчивость, комплексного препарата "Диафецин" снижает заболеваемость новорожденных телят на 17,5 %, увеличивает среднесуточный прирост их массы тела в среднем на 7,2 %. Экономическая эффективность от применения препарата на 1 рубль затрат составила 5,11 руб (в ценах на январь 1999 года).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Телят, родившихся от коров с нарушениями обмена веществ и соматическим болезнями, подвергать обязательным клиническим исследованиям для своевременного выявления больных гипотрофией животных.

2. Для своевременного определения степени снижения общей неспецифической устойчивости организма новорожденных телят следует применять лабораторные методы, которые характеризуют первичный иммунный ответ: определение общего количества лейкоцитов, абсолютного количества лимфоцитов, СОЭ, выведение лейкоформулы и тестирование фагоцитарной функции нейтрофилов.

3. Для повышения общей неспецифической устойчивости организма новорожденных телят и профилактики их возможных заболеваний рекомендуется применять комплексный препарат "Диафецин", содержащий хелатные соединения железа и цинка в сочетании с дибазолом, внутрь в виде водного раствора за 2 часа до или через 2 часа после выпойки молозива (молока) в дозе 1,8 г на животное в сутки в течение 5-6 суток подряд.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Известно, что среди многих факторов, определяющих развитие новорожденных телят, основную роль играет клинико-физиологическое состояние организма стельных коров. Дефицитное состояние обмена веществ, соматические болезни (сердца и сосудов, органов пищеварения, печени и проч.), токсикозы и др. способны оказывать неблагоприятное воздействие на развитие плода.

Одним из важных показателей, характеризующих состояние стельных коров, является уровень обмена веществ. В связи с этим клиноко-лабораторные исследования биологических сред организма, а также данные химических исследований кормов дают возможность своевременно выявлять и разрабатывать эффективные меры профилактики таких нарушений и связанных с ними болезней.

Проведенные клинические, биохимические и иммунологические исследования показали, что уровень метаболизма у стельных коров, зависит от полноценности их кормления. Кроме нарушений белкового, углеводнолипидного и минерального обменов, обусловленных недостаточным, непол ноценным кормлением, дефицит таких элементов питания, как каротин, витамин Б, фосфор, медь, цинк, кобальт в большинстве случаев сочетался с субклиническими проявлениями кетоза, остеодистрофии, гепатодистрофии, миокардиодистрофии. Зависимость перечисленных нарушений обмена веществ от неполноценного кормления и использования кормов низкого качества общепризнанны (С.И.Смирнов, 1964; М.Е.Павлов, 1981; Д.Я.Луцкий, 1982). Известно также, что масса тела новорожденных телят является одним из критериев зрелости (Н.А.Аршавский, 1982; В.Е.Чумаченко и др., 1991). Клиническим исследованиями телят, родившихся от коров с нарушениями обмена веществ были определены признаки внутриутробной гипотрофии. По ряду данных (Ю.С.Хачатурян, 1978; Б.М.Анохин, 1980; М.Е.Павлов,

1997), нарушение обмена веществ у стельных коров, обусловливает задержку внутриутробного развития плода, которое проявляется гипотрофией новорожденных. Поэтому есть основания считать болезни новорожденных болезнями их матерей. Результаты проведенных исследований подтверждают эти выводы.

Физиологическая незрелость плода проявляется не только низкой массой тела, но и другими признаками, среди которых важное значение имеют отклонения в деятельности отдельных органов и систем организма (Б.М.Анохин, 1985). Проведенные исследования (клинико-биохимические и иммунологические) подтверждают известные данные об изменениях физиологического состояния телят в период новорожденного.

Определение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина являются важными лабораторными показателями анемичных состояний. Проведенными исследованиями были установлены несколько повышенные концентрации гемоглобина у телят после рождения. Это объяснимо, с одной стороны, поступлением крови из плаценты (плацентарная гемотрансфузия) и, с другой, - выходом плазмы из кровяного русла (гемоконцентрация). Известно, что у коров при нарушении условий кормления и содержания увеличивается продолжительность отелов в связи со снижением родовой активности (А.В.Жаров и др., 1982; Г.И.Пигарева, 1998). В связи с эти плацентарная гемотрансфузия может быть более выражена, поскольку разрыв пуповины происходит несколько позже. Кроме того, повышенное количество гемоглобина для новорожденных является резервом железа.

При клиническом анализе величины концентрации гемоглобина было необходимо учитывать относительность этих показателей, которые зависят не только от абсолютного количества гемоглобина в крови, но и от объема плазмы, в которой размещаются носители гемоглобина - эритроциты. Поэтому при условии неизменного объема плазмы возможным является отображение относительными величинами абсолютного содержания общего гемоглобина. Однако исследования подобного характера трудоемки. Достаточно информативным считается определение относительных концентраций гемоглобина при учете непрямых признаков изменений объема плазмы. Кроме того, при исследовании гемоглобина у новорожденных следует считать целесообразным определение его типов (например, фетального гемоглобина), а также функционального состояния печени, которая в эмбриональный период выполняет кроветворную функцию, а в последующем является резервом противоанемического фактора, железа, меди и др.

При подсчете эритроцитов учитывали, что количество их у новорожденных отличается в сторону увеличения от нормативов для взрослых животных (В.Е.Чумаченко и др., 1990). При интерпретации данных о количестве эритроцитов необходимо учитывать обстоятельства количественных изменений, которые имеют место при плацентарной гемотрансфузии. Время разрыва пуповины имее т такое же влияние на количество эритроцитов, как и на величины гемоглобина. Одновременно как в отношении концентрации гемоглобина, так и при количественном анализе эритроцитов изменение жидкой части крови могут обусловливать относительные изменения показателей. Поэтому у животных раннего возраста в связи с потерей жидкости (диарея, токсикозы) появляется относительная полицитемия (И.М.Карпуть и др., 1989; А.Р.Камошенков, 1998). Полученные в приведенных исследованиях результаты подтверждают указанные выше особенности.

Определение количественных показателей лейкоцитов имеет важное диагностическое значение при исследованиях защитных механизмов организма животных, а также при ряде заболеваний, в том числе и крови. Одновременное определение общего числа лейкоцитов и лейкограммы может дать представление об абсолютном количестве отдельных видов лейкоцитов при соответствующих расчетах.

Как известно, у новорожденных телят количество лейкоцитов характеризуется значительными колебаниями, возможны и индивидуальные вариации данного показателя (А.А.Кудрявцев и др., 1984; В.Е.Чумаченко и др., 1990). Максимальный лейкоцитоз наблюдается в первые часы самостоятельной жизни (после приема молозива - пищевой лейкоцитоз), в последующем число лейкоцитов постепенно уменьшается. Кроме этого, происходят количественные изменения в морфологической картине крови, а именно высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов, среди которых много молодых форм. В связи с , этим лейкоцитарный профиль у новорожденных имеет левый сдвиг, но в конце первых суток жизни количество нейтрофильных лейкоцитов постепенно уменьшается, одновременно повышается число лимфоцитов. Такие особенности, характерные для белой крови новорожденных, можно объяснить гетерохронизмом в функциональном созревании разных отделов нервной системы, определяющих характер кроветворения и картину крови; гетерохронизмом в развитии самой кровеносной системы (миелоид-ное кроветворение в эмбриогенезе развивается раньше лимфоидного); влияние материнских гормонов, поступающих в организм плода при плацентарном кровообращении и вызывающих такие же изменения, как и в организме матери. Поэтому в первые дни самостоятельной жизни кроветворение новорожденного находится под влиянием материнских гормонов, а в последующем картина крови определяется собственным гормональным влиянием. Указанные особенности обусловлены также эволюционной приспособленностью системы кроветворения новорожденных в первые сутки жизни к защите от действия патогенных микроорганизмов в условиях пониженного синтеза собственных иммунных тел.

Проведенными исследованиями было установлено, что общее количество лейкоцитов у всех телят и особенно у гипотрофиков было меньше установленных показателей нормы. С умеренной лейкопенией могут протекать некоторые гиповитамипозы и микроэлементозы (М.Е.Павлов, 1998), при которых нарушена кроветворная функция гепоэтических органов. Однако результаты определения общего количества лейкоцитов не следует оценивать независимо от данных дифференцированного подсчета отдельных их форм.

Полученные данные лейкоцитарного профиля свидетельствуют о наличии у телят ряда как характерных транзиторных изменений, так и нестандартных отклонений. Моноцитоз и эозинопения с возрастом животных существенных изменений не претерпевали. Количество лимфоцитов у всех исследованных телят было меньше установленных нормативов и с возрастом мало изменялись.

Известно, что лимфоциты являются центральной фигурой иммунитета, а полноценный иммунный ответ во многом определяется развитием лимфо-идной системы организма и, прежде всего, тимуса. Лимфопения - ранний признак поражения Т-системы. Поэтому лимфопения у исследуемых новорожденных, особенно у телят-гипотрофиков, может быть следствием гипофункции лимфоидпой системы, в том числе и тимуса. Активным участием моноцитов в иммунных реакциях новорожденных объясняется зарегистрированный моноцитоз, а эозинопения может свидетельствовать о стрессовом состоянии телят.

Содержание общего белка в крови в первые дни жизни молодняка ниже, чем у взрослых и с возрастом продолжает уменьшаться (А.А.Кудрявцев и др., 1984; И.П.Кондрахин и др., 1985). У гипотрофиков концентрация белка в крови ниже, чем у нормотрофиков (М.М.Колодько, 1995). Полученные результаты исследований подтверждают установленную закономерность.

Что касается белковых фракций, то следует отметить более высокий уровень гамма-глобулинов. Содержание альфа- и бета-глобулинов в сыворотке крови новорожденных ниже, чем у взрослых (В.Е.Чумаченко, 1990). Как правило, это сопровождается относительной гиперальбуминемией. Однако, поскольку это состояние совпадает с физиологическим понижением содержания общего белка, то в сущности абсолютного повышения альбуминов не происходит.

Заслуживает внимания с точки зрения диагностики и терапии гипопро-теинемия у телят с внутриутробной гипотрофией. Протеинемия у них изменяется параллельно массе тела (М.М.Колодько, 1995). Полученные результаты подтверждают полученную закономерность. Очевидно, для того, чтобы увеличилась масса тела таких новорожденных и тем самым ускорилось их общее развитие, необходимо повысить содержание белка в крови.

Проведенные исследования показали низкие величины альбуминов, особенно у гипотрофиков, таким же низким было содержание глобулинов. Известно, что при повреждении клеток печени нарушается образование альбуминов, вследствие чего их уровень в крови уменьшается. Гепатодистро-фия сопровождается реактивным раздражением системы мононуклеарных фагоцитов, что приводит к некоторому увеличению в сыворотке крови бета-и гамма-глобулинов. Отношение альбуминов к глобулинам меняется в пользу последних.

Как правило, внутриутробная гипотрофия сопровождается и гепатоди-строфией. Поэтому установленные при исследованиях изменения белковых фракций объяснимы.

Определением иммунного статуса новорожденных было установлено уменьшение с возрастом общего количества иммуноглобулинов, более выраженное у гипотрофиков. Известно, что тестирование иммуноглобулинов имеет значение в определении иммунодефицитов (К.А.Лебедева и др., 1990).

Высокая диагностическая информативность метода состоит в оценке вторичных иммунодефицитов, проявляющихся блокированием синтеза отдельных классов иммуноглобулинов или их всех. Поэтому установленная гипоиммуноглобулмнемия может характеризовать замедленное развитие иммунной системы, более продолжительный период ее становления (так называемые "медленно стартующие" животные). Запаздывание становления синтеза иммуноглобулинов чаще происходит у молодняка с пренатальной патологией (М.А.Костына, 1997). Полученные результаты исследований подтверждают эти данные.

Синтез иммуноглобулинов подчинен закономерностям образования белков и связан с функцией лимфоидно-плазматических клеток (В.А.Васильева, 1974; А.В.Селиванов и др., 1987). Приведенные выше характеристики белкового обмена у исследуемых телят согласуются с высказанными закономерностями.

Считается (С.И.Плященко и др., 1979), что активность лизоцима в сыворотке крови отражает уровень естественной резистентности организма новорожденных. Полученные в наших исследованиях данные, отражают уменьшение активности лизоцима в сыворотке крови всех телят, которая к концу периода новорожденного была еще ниже.

В связи с тем, что нейтрофилы, проявляющие фагоцитарную активность, участвуют в элиминации иммунных комплексов, активность фагоцитоза тесно связана с активностью компонентов комплемента, концентрацией антител, наличием других опсонирующих факторов, исследования фагоцитоза имеет так же важное значение в диагностике иммунодефицита. Наиболее информативными для оценки фагоцитоза являются фагоцитарное число, т.е. индекс поглощения, коэффициент фагоцитарного числа, который отражает завершенность фагоцитоза, и индекс бактерицидности - способность фагоцита переваривать захваченные микроорганизмы. Определение индекса поглощения характеризует наличие сывороточных факторов, способных изменить активность иммунокомнетеитных и фагоцитирующих клеток (П.А.Емельянченко и др., 1980).

Проведенными исследованиям!; было установлено, что фагоцитарная активность, фагоцитарное число и фагоцитарный индекс у здоровых телят мало чем отличались от общепринятых характеристик. Вместе с тем фагоцитарная емкость нейтрофнлов была значительно меньше, особенно у физиологически незрелых телят. Следовательно, полученные данные фагоцитарной активности нейтрофилов у исследуемых телят также свидетельствует о низкой общей неспецифической устойчивости их организма.

Некоторые железосвязывающие протеины, в частности трансферрин, оказывают in vitro бактериостатическое действие. Их недостаток или малая активность сказываются на функциональной возможности клеточного фактора защиты (В.И.Смоляр, 1989). Так, при дефиците железа снижена трансформация лимфоцитов, а уменьшение числа Т-лимфоцитов, возможно, является основной причиной нарушения клеточного иммунитета. Дефицит цинка влияет на активность иуклеозидфосфорилазы лимфоцитов, уменьшая их иммунорегулирующую функцию, дает возможность объяснять увеличение гамма-глобулиповой фракции как компенсаторного механизма повышения резистентности организма (R.K.Chandra, 1973; J.S.Prasad, 1979; 1983; В.В.Концевенко, 1991).

•Анализ полученных данных, отражающих состояние минерального обмена у телят, показал, что концентрация как общего, гак и ионизированного кальция в сыворотке крови соответствовала общепринятым данным. В то же время содержание железа, меди, цинка, йода и кобальта претерпевало различные изменения. Так, концентрация меди и йода в сыворотке крови всех телят соответствовала показателям нормы и с возрастом мало изменялась. Однако величина сывороточного железа у всех телят была низкой. Объяснимы, в связи с этим, полученные данные о количестве эритроци тов и гемоглобина у исследуемых телят. Ведь гемоглобин в лерпые дни жизни новорожденного является резервом железа. Известно, что при дефиците железа снижается трансформация лимфоцитов, а следовательно нарушаются процессы клеточного иммунитета (В.Н. Негров,. 1982; Р.В. Петров, 1982).

На протяжении всего периода исследований отмечали цинковую недостаточность у всех телят, выраженную в разной степени. Известно, что дефицит цинка приводит к атрофии тимуса и лпмфоидной системы в целом.

Обобщая полученные результаты исследований, можно сделать вывод о том, что у исследуемых телят, особенно с симптомокомплексом гипотрофии, имеет место депрессивное состояние защитных сил организма, во многом обусловленное недостатком железа и цинка.

В настоящее время профилактика приобретенных иммунных дефицитов основана на своевременном комплексном лечении больных с назначением соответствующих иммуностимуляторов. Обычно их применяют животным с желудочно-кишечными, респираторными и др. болезнями (А.В.Селиванов, 1987; А.Г.Шахов, 1997). Безусловно, наиболее рациональный путь повышения общей неспецифической устойчивости организма новорожденных заключается в обеспечении маточного [¡оголовья полноценным рационом, создании оптимальных условий содержания телят, организации правильного режима молозивного кормления животных, снижении стрессовых воздействий'и др. Однако в силу хозяйственных условии выполнение перечисленных организационно-хозяйственных, зоотехнических и ветеринарных- мероприятий зачастую становится невозможным. Поэтому аанспым моментом в повышении резистентности телят представляется дача с кормом профилактических доз препарата, являющихся лимитирующим:: .-'-тгорами кормления.

В поисках средств и методов профилактики заболеваний ллпл.тпых немаловажное значение имеет выявление соответствие ачпх цел ее о образных механизмов, протекающих в организме.

С учетом вышеизложенного был предложен и попытан комплексный препарат "Диафецип", в состав которого входят: железа аскорИп: ат, цинка аскорбинат и бензилбепзимидазола гидрохлорид (дибазол), являющиеся для организма естественными метаболитами либо лимитирующими факторами кормления.

Железо и цинк оказывают умеренное нммуностамулируюп:,ее действие (Н.П.Елинов, Э.Г.Громова, 1997). Железо в гиде хе:ил зн^го сое/ннманя более доступно для организма - соль аскорбиновой кислот;л с железом легче всасывается в желудочно-кишечном тракте. Она проявляет в организме проти-вогипоксическую активность, что является существенным моментом в терапии анемий (В.И.Смоляр, 1989). 9

Ионы цинка усиливают миграцию, пролиферацию стволовых клеток, повышают иммунный ответ на тимусзависимые антигены, стимулируют функции тимуса и лимфоидной системы в целом (Г.А. Удрис, Я.А. Нейланд, 1981).

Собственно аскорбиновая кислота, помимо витаминной активности, является уникальной окислительно-восстановительной системой организма и активно участвует в различных стадиях обмена веществ (О.В.Мерзленко, 1992), оказывает стимулирующее влияние на процессы фагоцитоза. Это связывают с ферментативными реакциями окисления глюкозы, процессами активации молекулярного кислорода и продуктов его свободно-радикального окисления (С.Ь.Е1сНогп, 1981; Т.А.Мелентьева и др., 1991).

Дибазол является синтетическим индуктором эндогенного интерферона, оказывает иммуностимулирующее действие, увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белков. В результате стимулируется продукция антител, увеличивается фагоцитарная активность лейкоцитов, повышаются бактерицидные свойства кожи и крови (В.С.Гасилин, А.И.Мартынов и др., 1994).

Проведенные исследования показали, что профилактическое действие препарата хорошо выражено, без побочных эффектов и осложнений. Применение диафецина выгодно и экономически. Экономический эффект, полученный в результате применения препарата, на 1 рубль затрат составил 5,11 руб. Полученные результаты исследований дают возможность рекомендовать диафецин как средство, которое повышает общую неспецифическую устойчивость организма новорожденных при дефицитном кормлении сухостойных коров по цинку и железу, обусловливающем замедленное развитие иммунной системы телят.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Дронов, Владислав Васильевич, 2000 год

1. Абдулаев Д.В. Цинк в организме человека и животных. — Ташкент, 1979. 67 с.

2. Абрамова E.H., Конопатов Ю.В., Федоров Б.М. Биохимические показатели крови крови коров и их телят // Физиологические и биохимические основы повышения продуктивности с.-х. животных и пушных зверей: Сб. науч. тр. / Л.: Ленитп р. вет. ин-т, 1987. С. 4-8.

3. Авцин А.П., Жаворонков A.A. Микроэлемептозы человека. М.: Медицина, 1991. - 496 с.

4. Алиев A.A., Борей В., Братко П. и др. Профилактика нарушений обмена веществ у с.-х. животных / Пер. со словацкого. М.: Агропромиздат, 1986. - 383 с.

5. Анохин Б.М. Профилактика болезней телят. Воронеж: Центр. Черноземное кн. изд-во, 1980. - 68 с.

6. Анохин Б.М. Гастроэнтерология. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1985,- 172 с.

7. Анохин Б.М. Сравнительная оценка лечебных средств при алиментарной анемии телят // Профилактика и терапия болезней с.-х. животных / Сб. науч. тр. Воронеж, 1994. - С. 77-79.

8. Антонов Б.М. Лабораторные исследования в ветеринарии (биохимические и микологические): Справочник. М.: Агропромиздат, 1991.

9. Аршавский H.A. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Наука, 1982. - 270 с.

10. Батаева А.П., Кальницкий Б.Д., Цветкова 11.Я. и др. Физиология и биохимия питания с.-х. животных. / Научн. труды Bi ll !ИФБиП с.-х. животных, 1980. Т. 24. - С. 139-150.

11. Бузлама B.C., Долгополов В.Н. Комплексная система мероприятий по повышению резистентности крупного рогатого ската, свиней и птиц в промышленном животноводстве (метод, указания). ВНИИНБЖ Воронеж, 1990.

12. Буханов В.Д., Безбородов Н.В., Дропов В.В. С особ лечения свиней, больных дизентерией // Проблемы с.-х. производства па современном этапе и пути их решения: Тез. докл. I междунар. научпо-пронз; >д. конф. Белгород: Изд-во БГСХА, 1997. - С. 115-116.

13. Вальдман А.Р. Состояние исследовательских работ по зоотехнической витаминологии в СССР // Научные основы пи::;лнного питания с.-х. животных: Тез. докл. 2-го Всес. симпозиума. Юрмала. 1987. - С. 4-9. - Рига, 1987.

14. Васильева Е.А. Клиническая биохимия ^хозяйственных животных. М.: Россельхозиздат, 1974. - 192 с.

15. Вельтищев Ю.Е., Кисляк Н.С. Справочник по упкциональной диагностике в педиатрии. ¡VI.: Медицина, 1979. - 624 с.

16. Венедиктов A.M., Ионас A.A. Химические ювые добавки в животноводстве. М.: Колос, 1979. - 160 с.

17. Вернигора A.C. Общая иммунология: Уч. но та" л е. К.: Вища школа, 1990. - 736 с.

18. Видаль:. Справочник "Лекарственные прсна : • в России". М.: Ас-траФармСервис, 1998. - 1600 с.

19. Вишняков С.И. Обмен микроэлементов у с.-х. животных и человека. М.: Высшая школа, 1960. - С. 543-545.

20. Вишняков С.И., Иноземцев B.C. и др. Микроэлементы в животноводстве. Воронеж: Центр.-Черноземн. кн. изд-во, 1971.-81 с.

21. Войнер А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Высшая школа, 1960. - 543 с.

22. Вукас JI.H., Холод В.М. Влияние химического состава молозива на здоровье новорожденных телят: Материалы междунар. практич. конф. Горки: Беларусь, 1998.

23. Вялушкин Б.Я., Бобоходжиева JI.C., Вялушкина М.Д. Возможности прогнозирования гипотрофии грудного возраста // Здравоохранение Таджикистана. 1985. - N 6. - С. 39-42.

24. Гавалов С.М. Детские болезни. М.: Медицина, 1966. - 496 с.

25. Гасилин B.C., Мартынов А.И., Белоусов Ю.Б. и др. Основные лекарственные средства: Справочник. М., 1994. - 296 с.

26. Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. М.: Колос, 1979. - 471 с.

27. Герберт У.Д. Ветеринарная иммунология. М.: Колос, 1974. - 312 с.

28. Говалло В.И. Этот многоликий иммунитет. М.: Знание, 1980. - 64с.

29. Горизонтов П.Д. Диагностика стрессовых состояний у животных // Патофизиология и экспериментальная терапия. 1981. - N 2.

30. Грибко A.M. Иммуностимуляторы в профилактике и терапии респираторных болезней молодняка крупного рогатого скота: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1998. - 28 с.

31. Данилов П.А., Бригазов A.B. Железодекстрановые препараты в профилактике анемии у телят // Ветеринария. 1975. - N 9. - С. 86-87.

32. Даштаянц Г.А. Клиническая гематология. К.: Здоров'я, 1973. - 329с.

33. Денисенко В.Н. Динамика лизоцима, комплемента и пропердина у телят // Ветеринария. 1976. - N 6. - С. 82-84.

34. Денисенко В.Н., Грызлова О.Н., Печникова Г.Н., Емельянченко П.А. Влияние сезонности на естественную резистентность организма коров-матерей и приплода // Ветеринария. 1987. - N 12. - С. 53.

35. Добровольский В.В. География микроэлементов: Глобальное рассеивание. М: Мысль, 1983. - 272 с.

36. Долинин Г.А. Функциональное состояние печени у новорожденных телят // Ветеринария. 1968. - N 3. - С. 56-57.

37. Дымко Е.Ф. Микроэлементы в животноводстве. Алма-Ата: Каз-сельхозгиз, 1964.

38. Блинов М.П., Громова Э.Г. Современные лекарственные препараты: Справочник с рецептурой. СПб, 1997. - 782 с.

39. Емельянченко П.А. Содержание лизоцима в сыворотке крови коров-матерей, плодов и амниотической жидкости // Сб. тр. MB А. 1976. - Т. 86. -С. 26-27.

40. Емельянченко П.А. Сезонная динамика гуморальных факторов ес-тетственной резстентности сыворотки крови новорожденных телят // Докл. ВАСХНИЛ, 1977. N 10. - С. 32-34.

41. Емельянченко П.А., Грызлова О.Н., Денисенко В.Н. и др. Методические указания по тестированию естественной резистентности телят. М.: ВАСХНИЛ, 1980. - 64 с.

42. Емельянченко П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития. М.: ВО Агропромиздат, 1987. - 215 с.

43. Ермолаев М.В., Ильичева Л.П. Биологическая химия. М.: Медицина, 1982. - 320 с.

44. Ершов Ф.И., Новохатская A.C. Интерферон его индукторы. М.: Медицина, 1980. - 176 с.

45. Зароза В.Г. Желудочно-кишечные болезни т. я г и меры борьбы с ними: Обзор / ВНИИТЭИ агропром. М., 1с '5. - 64 с. - чблиогр. 123 назв.

46. Земсков A.M., Земсков В.М. Cnpai:.очник ог:е ативной информации по клинической иммунологии и аллергологии. Вором ¡:. - 1993.

47. Земсков A.M., Земсков В.М., Золо< дов В.И. ), умные методы оценки и коррекции иммунных нарушений у Сильных // лческая лабораторная.диагностика. 1997. - N 3. - С. 3-4.

48. Иваненко И.Т. Показатели крови у ново лшых //Ветеринария.- 1970. -N 12.-С. 68-69.

49. Иванов В.И., Каякина J1.IT., Кузнецов А.П. ;. р. Особенности этиологии, патогенеза и клинического проявления дефис Пода у крупного рогатого скота // Ветеринария. 1994. - N 5. - С. 18-21.

50. Калашников А.П., Клейменов Н.И., Баканов В.Р. и др. Нормы и рационы кормления с.-х. животных: Справочное пособие. М.: Агропромиздат, 1985.- 352 с.

51. Калашников А.П. Нормы и рационы кормления с.-х. животных: Справочное пособие. Ч. 1: Крупный рога :1 ш скот. - М.: Знание, 1994. - 400с.

52. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кор тлении животных.

53. Л.: Агропромиздат. Ленингр. отд-г ее, 1985. 2 )7 с.

54. Кальницкий Б.Д., Кузнецов С.Г., Г гаев А.П. Методические указания по изучению минерального обмена с.-х. ж: отных. Боровск, 1998.

55. Камошенков А.Р. Применение л бно-проф; аттических препаратов при диареее новорожденных теля ;: Автореф. л лее. . доктора ветер, наук / РАСХН. СНИИСХ. Смоленск, 19 .

56. Кантов A.M. Ветеринарно-проф ¡ктическне мероприятия против болезней телят в хозяйствах Владимирск: области // профилактика и лечение болезней молодняка с.-х. животных / :од ред. А: п -ева В.А. М.: Колос. 1968.-С. 25-31.

57. Карпуть И.М. Влияние витамина Г п антиби .тел-сов на иммуногенез // Ветеринария. 1974. - N 11. - С. 59- .

58. Карпуть И.М., Севрюк И.З., Баби- и др. I ммунные дефициты и их профилактика у здоровых и больных , :спепсиеп i jr.-:т // Совершенствование и меры борьбы с незаразны- болезням : молодняка. Омск,1989.-С. 85-87.

59. Карпуть И.М., Порохов Ф.Ф., Аб лов С.С. и т. Незаразные болезни молодняка. Мн.: Ураджай, 1989. - 240

60. Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. Мн.: Ураджай; 1993. - 228 с.

61. Качанова С.П. Некоторые болезни животных, обусловленные технологией содержания. М.: Колос, 1991. - 36 с.

62. Клиценко Г.Т. Минеральное питание сельскохозяйственных животных. К.: Урожай, 1975. - 184 с.

63. Колодько М.М. Д1агностика адаптацшних порук нь у новонародже-них телят: Автореф. дис. . канд. ветер, наук. Харюв, !l v . - 24 с.

64. Коломейцева М.Т., Габович Р.Ф. Микроэлемент ; в медицине. М.: Наука, 1970.-217 с.

65. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. ! .: Агропромиздат, 1986.- 272 с.

66. Кондрахин ИЛ 1., Курилов Н.В., Малахов А.Г. и о. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. М.: Агропромн ; ;т, 1985. - 287 с.

67. Кондрахин И.П., Лизогуб М.Л. Влияние меди и , :жа на содержание иммунных белков в сыворотке крови новорожден!', i телят//Ветеринария. 1997.-N 7.-С. 34-35.

68. Концевенко В.В. Паракератоз свиней на про- : пленных комплексах: Автореф. дисс. . доктора вет. наук. Л., 1991. - 44 с.

69. Костына М.А. Иммунологическая реактивность у новорожденных телят// Ветеринария. 1984. -N 8. - С.4 33-35. V у^Г^*

70. Костына М.А. Иммунодефицит новорожденных телят: распространение, причины, следствие // Иммунодефицита с.-х. животных: Тез. докл. I Всероссийск. конф. М.„1994. - С. 12-13.

71. Костына М.А. Гипоиммуноглобулинемия новорожденй!^|гелят:„Ав£ тореф. дисс. . доктора вет. наук. Воронеж, 1997. - 40 с.

72. Кошевой В.П. Профилактика уроджено! ппотрофп велико! poraToi худоби // Вюник с.-г. науки. 1983. - N 1. - С. 48-50.

73. Кошевой В.П. Ощнка стану плода пщчас ваптност1 // Вюник с.-г. науки. 1987. -N 10. -С. 62-63.

74. Криштофорова Б.Н., Кораблева Т.Р., Гаврилин П.И. Статус организма и жизнеспособность новорожденных телят // Ветеринария. 1994. - N 1. -С. 17.

75. Кудрявцев A.A., Кудрявцева JI.A. Клиническая гематология животных. М.: Колос, 1974. - 114 с.

76. Кудрявцев A.A., Кудрявцева J1.A. Клиническая гематология животных. М.: Колос, 1984. - 399 с.

77. Кузнецов С.Г., Кальницкий Б.Д. Изучение минерального обмена у с.-х. животных: Метод, указ. Боровск ВНИИФБиП, 1983. - 83 с.

78. Кулаченко С.П., Коган Э.С. Методические peí ндации по физико-биохимических исследованиям крови с.-х. животных а. ¡ц. Белгород: Уп-рполиграфиздат, 1979. - 80 с.

79. Кулаченко СЛ., Вородова К.В. Химический с :vb и питательность зеленых кормов, силоса и сенажа. Белгород, 1980. - с ИЛ Белгородского ЦНТИ N 215).

80. Лаврова О.Б. Обмен азотистых и минеральна ^цеств в рубце, гематологические показатели и элиминация токсикантоа : добавке диоксида кремния к рациону коров: Автореф. дпсе. . канд. С наук. Белгород, 1998.-18 с.

81. Лазарева Д.П., Алехин Е.К. Стимуляторы им а лтета. М., 1985.

82. Лебедева К.А., Понякина И.Д. Анализ крови: ; : а сегодня, завтра. -М.: Знание "Медицина". 1990. - N 6. - 46 с.

83. Лебедева К.А., Понякина И.Д. I 'ммунограммх линической практике. М., 1990.

84. Левченко В.Ы., Богатько Л.М., Соколик В.IV!. амия новорожденных телят // Ветеринария. 1990. - N 8. - С. 50-52.

85. Леонов В.А., Дубинина Т.П. Цил и: а организм -века и животных. -М.: Наука, 1971.-23 с.

86. Луцкий Д.Я., Жаров A.B., Шишк и В.П. Пато . : обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого л ота. М.: Г а 1978. - 384 с.

87. Луцкий Д.Я. Особенности функ:ааонального а ания печени и обмена веществ у высокопродуктивных к. mj норме н : : кетозе: Автореф. дисс. . доктора мет. наук. ¡V!., 1982. - 3 ! а

88. Маринин Г.В. Ферроглюкин про выращивании телят // Ветеринария. 1976. -N 9. - С. 68-69.

89. Матюшевский Л.А., Кондратьев Ю.Н., Кузнецов Н.И., Самохин В.Г., Концевенко В.В. и др. Рекомендуй ■ на по профилактике и лечению болезней минеральной и витаминной нсд . ¡аточности у свиней. Воронеж, 1989.-48 с.

90. Маценко О.В. Обгрунтування ан" Чтотерапп i профшактики у ново-народжених телят при диспепсп // Bicnn Проблеми зоошженерп та ветери-HapHoi медицини. Наук.-теорет. жури н а Харювского зооветеринарного шстцтуту. Харк1в, 1997. - Вин. 2 (26). - - ' Г-2-63.

91. Маценко О.В. Стимуляпдя реви. hthoctí оргашзму телят препаратами бджолиного обшжжя при шлунке акишкових захворюваннях: Авто-реф. дис. . канд. ветер, паук. - Харкав, 1( л - 20 с.

92. Машковский М.Д. Лекарствен!: средства. В двух частях. Ч. II. -М.: Медицина, 1993. 688 с.

93. Мелентьева Т.А., 'Габер А.М. А рбиновая кислота и ее производные лекарственные препараты: Ой нпф. / Москов. мед. ин-т. - М., 1991.-42 с.

94. Мерзленко О.В. Фармако-токеп алгическая оценка побочных продуктов промышленного производства ее биновой кислоты: Автореф. дисс. . канд. ветер, наук. Казань, 1992. - 20 о

95. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий. М., 1996.

96. Митюшин В.В. Диспепсии новорожденных телят. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Росагропромиздат, 1989. - 126 с.

97. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. М.: Медицина, 1985. - 287 с.

98. Неменова Ю.М. Методы лабораторных клинических исследований. -М.: Медгиз, 1972. 424 с.

99. Никольский B.B. Основы иммунитета с.-х. животных. М.: Колос, 1968.-224 с.

100. Новиков Д.К. Клиническая аллергология: Справочное пособие. -Минск. 1991.-С. 71-74.

101. Ноздрюхина JI.P. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Наука, 1977. - 183 с.

102. Олль Ю.К. Минеральное питание животных в различных природно-хозяйственных условиях. JL: Колос, 1967. - 208 с.

103. Ордынец Р.Н., Садиков Р.Э., Асанбеков O.A. Микроэлементы в животноводстве и растениеводстве. Фрунзе: Илим, 1974. - С. 17-23.

104. Ордынец Р.Н. Обмен минеральных веществ у животных. Фрунзе: Илим, 1979. - 160 с.

105. Осипцова В.А. Гуморальные факторы неспецифической резистентности телят и возможности ее стимуляции: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. -Казань, 1996. -24с.

106. Павлов М.Е. Ущерб от заболевания коров кетозом // Сб. науч. тр. -Харьк. с.-х. ин-т. Харьков, 1981. - Т. 279. - С. 12-13.

107. Павлов М.Е. Структура рацюну i кетоз Kopiß // Вюник с.-г. науки. -1982.-N 6.-С. 44-45.

108. Павлов М.Е. Клинико-биологические основы оптимизации обмена веществ у коров // Проблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения: Тез. докл. I междунар. научно-производ. конф. Белгород: Изд-во БГСХА, 1997. - С. 103-107.

109. Павлов М.Е. Диагностика гипотрофии телят // Профилактика нарушений обмена веществ и незаразных болезней молодняка с.-х. животных: Материалы науч.-методич. конф. по диагностике и терапии болезней с.-х. животных. Казань, 1998. - С. 76-78.

110. Павлов М.Е. Контроль за состоянием коров и меры по его нормализации // Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства: Материалы IV Международ, науч.-практич. конф. Горки - Беларусь, 1998.-С. 304-307.

111. Павлов М.Е. Последствия нарушения обмена веществ у коров // Проблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения: Тез. докл. II междунар. научно-производ. конф. Белгород: Изд-во БГСХА,1998.-С. 54-55.

112. Павлов М.Е. Определение причин и механизма развития гипотрофии телят // Проблемы с.-х. производства на современном этапе и пути их решения: Тез. докл. II междунар. научно-производ. конф. Белгород: Изд-во БГСХА, 1998. - С. 55-56.

113. Панилов H.A., Неймарк С.Ю. Профилактика диареи телят антенатальной этиологии // Ветеринария. 1990. - N 8. - С. 53-57.

114. Пахомов Г.А. Иммунологическая реактивность телят в процессе лечения // Ветеринария. 1982. - N 8. - С. 49-50.

115. Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В., Коноплева Л.Ф. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов. -К.: Здоровья, 1993.- 192 с.

116. Петров В.Н., Михайлова E.H. Ферменты тканевого дыхания, всасывания и запасы железа при скрытом дефиците железа. Тер. арх., 1972. - N 4. -С. 105-108.

117. Петров В.Н., Щерба М.М. Патофизиология дефицита железа // Желе-зодефицитные состояния. JL, 1975. - С. 58-85.

118. Петров В.Н. Фиизология и патология обмена железа. М.: Наука, 1982.-224 с.

119. Плященко С.И., Сидоров В.Т. Естественная резистентность организма животных. JL: Колос, Ленингр. отд-ние, 1979. - 184 с.

120. Плященко С.И. Повышение естественной резистентности организма животных основа профилактики болезней // Ветеринария. - 1991. - N 6. -С. 49-51.

121. Порохов Ф.Ф., Макарук М.А. Влияние кетонемии на резистентность стельных коров и заболеваемость телят диспепсией // Ветеринария. 1975. -N 10. - С. 88-90.

122. Порохов Ф.Ф., Иванов И.Т., Групован И.С. Профилактика нарушений обмена веществ у высокопродуктивных коров // Вопросы групповой профилактики заболеваний животных и птицы: Материалы конф. Вильнюс, 1985. - С. 30-31.

123. Постников B.C., Пудова М.Н. Неспецифическая устойчивость коров при гепатозе // Ветеринария. 1990. - N 6. - С. 49-50.

124. Радчук H.A., Дунаев Г.В., Колычев Н.М. и др. Ветеринарная микробиология и иммунология. М.: Агропромиздат, 1991. - 383 с.

125. Риш М.А. Метаболические функции микроэлементов в организме животных // Физиологическая роль и практическое применение микроэлементов. Ри га, 1976. - С. 193-210.

126. Самотин A.M. Вторичная остеодистрофия у бычков на откорме, профилактика и лечение // Научные основы профилактики и лечения незаразных болезней с.-х. животных: Сб. науч. тр. ВНИИВПФиТ.- Воронеж, 1991.

127. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных. М.: Колос, 1981. - 144 с.

128. Самохин В.Т., Кузнецов Н.И. Микроэлементы и продуктивность животных // Микроэлементы в биологии и их применение в сельском хозяйстве и медицине: Тез. докл. XI Всесоюз. конф. Самарканд, 1990. - С. 381-383.

129. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных // Экологические проблема патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы Междунар. коорд. совещ. Воронеж, 1997. - С. 12-17.

130. Седов С.П., Юсин Г.А., Семенов В.Д. Тиреоидный статус коров и их потомства в зонах йодной недостаточности // Ветеринария. 1989. - N 6 -С. 45-47.

131. Селиванов A.B., Бояринцев JI.E., Груздев К.Н. Испытание индуктов-ров интерферона на животных // Ветеринария. 1987. - N 10. - С. 29-31.

132. Смирнов С.И. Клинические особенности кетозов крупного рогатого скота и лечебно-профилактические мероприятия при них // Профилактика и лечение незаразных болезней с.-х. животных. М.: Колос, 1964. С. 167-169.

133. Смирнов С.И. О кетозе коров // Ветеринария. 1965. - N 10. -С. 53-54.

134. Смирнов С.И. О лечении и профилактике субклинического кетоза коров: Сб. науч. тр. Харьк. с.-х. ин-т. - Харьков, 1983. - Т. 296. - С. 15-19.

135. Смирнов С.И. Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению субклинического кетоза молочных коров. К.: Урожай, 1985. - 16 с.

136. Смоляр В.И. Гипо- и гипермикроэлементозы. К.: Здоровья, 1989. -152 с.

137. Соловьев И.И. О естественной резистентности телят в раннем возрасте // Животноводство. 1977. - N 1. - С. 66-67.

138. Судаков H.A., Онипенко Н.И., Козачок B.C. и др. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных. К.: Урожай, 1974. - 152 с.

139. Судаков H.A., Онипенко Н.И., Колесник В.Я. Минеральная недостаточность у животных в хозяйствах Сумской области // Диагностика, терапия и профилактика болезней с.-х. животных: Науч. тр. / Укр. с.-х. акад. К.,1980.-Вып. 216.- С. 16-26.

140. Судаков H.A., Грачев А.Д., Береза В.И. и др. Справочник по патологии обмена веществ у животных. К.: Урожай, 1984. - 240 с.

141. Сулейманов С.М. Влияние микроэлементов на структурную организацию органов новорожденных телят // Микроэлементы в биологии и их применение в сельском хозяйстве и медицине: Тез. докл. XI Всесоюз. конф. -Самарканд, 1990. С. 388-389.

142. Удрис Г.А., Нейланд Я.А. Биологическая роль цинка. Рига: Зинатне,1981,- 180 с.

143. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос, 1984. - 207 с.

144. Федоров Л.И., Жаков М.С., Карпуть И.М. и др. Микроэлементозы с.-х. животных. Мн.: Ураджай, 1986. - 93 с.

145. Харатута Г.Г., 1васенко В.П., Ордш Ю.М. Ппотроф1я новонародже-них телят // Ветеринарна медицина Украши. 1997. - N 6Б - С. 28-29.

146. Хачатурян Ю.С. О диагностике гипотрофии телят // Ветеринария. -1978.-N 5.-С. 80-82.

147. Хенинг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении с.-х. животных. М.: Колос, 1976. - 558 с.

148. Холод В.М. Химический состав молозива и здоровье новорожденных животных // Ветеринария. 1984. - N 7. - С. 61-64.

149. Холод В.М., Ермолаев Г.Ф. Справочник по ветеринарной биохимии. Мн.: Ураджай, 1988. - 168 с.

150. Храбустовский И.Ф. Методические рекомендации по определению естественной резистентности животных в условиях интенсивного их использования // Тр. УНИИЭВ. Харьков, 1974. - С. 28-39.

151. Хьюз М. Неорганическая химия биохимических процессов. М.: Мир, 1983.-413 с.

152. Чандра Р.К. Недостаточность питания и восприимчивость к инфекции // Биол. ВОЗ. 1979. - Т. 57. - N 12. - С. 123-130.

153. Чубков A.C., Тюрин А.К. Цинк в кормах и организме животных // Свиноводство. 1974. - N 5. - С. 25.

154. Чумаченко В.Е., Высоцкий A.M., Сердюк H.A., Чумаченко В.В. Определение естетственной резистетности и обмена веществ у сельскохозяйственных животных. К.: Урожай, 1990. - 136 с.

155. Чумаченко В.Е., Судаков H.A., Береза В.И. Методические указания к физико-химическим, морфологическим, биохимическим и иммунологическим исследованиям крови с.-х. животных. К.: Изд-во Укр. с.-х. академии, 1991. - С. 70.

156. Шарабрин И.Г., Данилевский В.М., Беляев И.М. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа. М.: Колос, 1983. - 144 с.

157. Шарманов Г.Ш., Зельцер М.Е., Ников П.С. Устойчивость к инфекции в условиях хронического дефицита йода в питании. М.: Медицина, 1983. -144 с.

158. Шахов А.Г., Бояринцев J1.E., Клименко В.В. Интерфероновый статус животны в норме и при различных заболеваниях // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы Междунар. координац. совещ. Воронеж, 1997. - С. 159-161.

159. Шкуратова H.A., Аристархова JI.H., Малыгина A.A. Особенности проявления йодной недостаточности у крупного рогатого скота / Тр. Воронеж, 1997. - С. 165-166.

160. Ярилин A.A., Мирошниченко И.В., Шичкин В.Б. Иммунологические функции тимуса // Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР. Сер. "Иммунология". 1990. - Т. 23. - С. 192.

161. Andelman M.B., Sered B.R. Utilisation of dietary iron by term infants // Amer. J. Dis. Child. 1966. - V. 111. - P. 45-55.

162. Bash J.F. The use of regulatory biological products to manipulate immune responses // Immunol. 1980,4th Int.Congr.Immunol., Paris, July, 1980.

163. Besser T.E., Szenci O.C., Jay C.C. Decreased colostrele immunoglobulin absorption in calves with postnatale respiratory acidosis // J. Am. Veter. Med. Assn. 1990. - V. 196. - N 8. - P. 1239-1243.

164. Borle A.B. Calcium and phosphate metabolism // Ann. Rev. Physiol, 1974.-V. 36.-P. 361-390.

165. Burton H.J., Hosein A.A., McMillan J. et al. Immunoglobulin absorption in calves as influenced by dietary protein intakes of their dams // Canad. J. Anim. Sc. 1984.-V. 64.-P. 185-186.

166. Chandra R.K., Reduced bactericidal capacity of polymorphs in iron deficiency // Arch. Dis. Child. 1973. - V. 48. - P. 864-867.

167. Chandra R.K., Saraya A.K. Impaired immunocompetence associated with iron deficiency//J. Pediatr. 1975. -V. 86. - P. 899-902.

168. Chesters J.K., Will M. Effect of age, weight and adequancy of zinc intake on balance between alkaline ribonuclease and ribonuclease inhibitor in varios tissues of the rat // Brit. J. Nutr. 1978. - V. 739. - N 2. - P. 375-382.

169. Cohen S.T., Word P.A., McCluskey R.T. Mechanism of immunopathology // Sohn Wiley & Sons. New York, Chichester, Brisbane, Toronto, 1983.

170. Dianzani F., Salter L., Fluschmann W.R. et al. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1996.-V. 152.-P. 593.

171. Eichorn G.L. The effect of metal ions on the structure and function of nucleic acid // Metal Ions. Genetic inform. Trast. 1981. - V. 3. - P. 1-46.

172. Fabri J. Thiroid hormones and doily gain in cattle. Relahyronine and average dairi gain during the first year of the Belgian Blue and Friesich cattle // Anim. Product. 1983. - V. 36. - N 3. - P. 355-361.

173. Humbidge K.M. Zinc deficiency in man, its origins and effects // Phyl. Trans. Roy. Soc. London, 1981. - V. 294. - N. 1071. - P. 129-144.

174. Hurby L.S. Teratogenic aspects of manganese, zinc and copper nutrition // Physiol. Rev. -1981. V. 61. - N 2. - P. 251-295.

175. Hurfast B., Huddlestone J.R. Interferon acts directly on human B-limphocytes to modulate immunoglobuline synthesis // J. Immunol. 1981.

176. V. 127.-N 5.-P. 2146-2150.

177. Joynson P.N., Jacobs A., Walker D.M. Defected cell mediated immunity in patients with iron-deficiency anemia // Lancet. 1972. - V. 2. - P. 1058-1059.

178. Klley K.W., Klasing K.C., Lewin H.A. Immunology: New approaches to old problems / Illinois Res. 1985. - V. 27. - N 2. - P. 14-18.

179. Kuribayashi K., Gillis S., Kern D.E. // J. Immunol. 1981. - Bd. 126. -S. 2321.

180. Levadity J., Raunand M., Prevot A.R., Turpin A. // Ann. Institute Paster. -1959.-V. 97.-P. 400-443.

181. Maeyer E., Maeyer G. J-Interferon and other Regulatory Cytokines // John Wiley and Sons, NY. 1988. - P. 201.

182. Majewcki T. Poziomy Cu, Fe, Zn, Ca, Mg oraz hemoglobiny c wartosci hematokrytu w krwi bycita w zoznych warunkach utraymania // Red, Weter. -1977.-V. 33-N4.-P. 207-209.

183. Marshang F. Futterungstehler als Stress // Tierarzt. Wschr. 1998. -S. 331-334.

184. Morgan E.L., Weigle W.O. Aggregated human gamma-globulin-induced proliferation and policlonal activation of murine beta-limphocytes // J. Immunol. -1980.-V. 125.-N 1,-P. 226-231.

185. O'Dell B.L. Bioavalability of trace elements //Nutr. Rev. 1984. - V. 42. -N9.-P. 301-310.

186. Osserman E., Lawlor D. Serum and urinary lysozime (muramiolase) in monocytic and monomyelocytic leukemia // J. Exp. Med. 1966. - V. 124. -P. 921-951.

187. Pfetter L.M. Mechanisms of interferon actions // Boca Raton. Fla.- 1987. -V. 2.-P. 185.

188. Pine R., Kessler D.S., Levy D.E. et al. J-Interferon //Res. 1989. - Bd. 9. -S. 123.

189. Powonda M.C. Host metabolic alteration during inflammatory stress asrelated to nutritional status //Amer. J. Vet. Res. 1980. - V. 41.- N11.-P. 1905-1911.

190. Prasad J.S. Leucocyte function in iron-deficiency anemia // Amer. J. Clin. Nutr. 1979. - V. 32. - P. 550-552.

191. Prasad J.S. Clinical biochemical and nutritional spectrum of zinc deficiency in human subjects: an update // Nutr. Rev. 1983. - V. 41. - N 7. -P. 197-208.

192. Purohit V.D., Khanna R.N. Retrospective view on neonatal mortality among livestock // Livestock Adviger. 1989. - V. 14. - N 7. - P. 16-18.

193. Sachs M. Futterungsprophylaxe von Stoffwechselstorunger bei Hochleistungstuhen // Pract. Tierarst. 1998. - S. 68-70.

194. Spreafico F. Current problems with immunopotenting agents / Immune Syst., Funct. and their dysfunct. Londan, 1980. - P. 189-212.

195. Wolinsky I., Sherman A.R. Maternal and neonatal tissue lysocyme levels: effects of iron nutriture in rats // Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1979. V. 162. -P. 369-373.

196. Weissman L., Hood E., Wood B. Essential Consepsin Immunology / The benjamin, Cummuings Publishing. Company, Inc. 1983.

197. УТВЕРЖДАЮ" Начальник отдела ветеринарии с госветинспекцией Депагабенко '98 г.

198. Временное наставление ^^^эо по применению диафецина в ветеринарии1. Общие сведения

199. Диафецин является комплексным препаратом, в состав которого входят: железа юкорбинат, цинка аскорбинат и бензилбензимидазола гидрохлорид (дибазол).

200. Препарат представляет собой темносерый кристаллический порошок, хорошо эастворимый в воде.

201. Препарат выпускается по 1,8 г (разовая доза) в двойных мешочках из полиэтиленовой пленки.

202. Срок годности 3 года в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С.2. Механизм действия

203. Диафецин применяют для повышения резистентности организма новорожденных телят, начиная со второго-третьего дня жизни.

204. Препарат дают внутрь в виде раствора (содержимое пакета растворяют в 50-100 мл дистиллированной или кипяченой воды) за 2 часа до или через 2 часа после выпойки молока.

205. Доза диафецина составляет 1,8 г на животное в сутки в течение 5-6 дней подряд.

206. Препарат не вызывает осложнений и не оказывает побочного действия, совместим с одновременным назначением противомикробных средств (антибиотики, сульфаниламиды и др.).1. XXX

207. Временное наставление составлено Белгородской государственной с.-х. академией, одобрено методическим советом факультета ветеринарной медицины от 18 мая 1998 г. (протокол N 1).