Определение функционального состояния печени у новорожденных телят и ее роли в процессах иммунитета тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Роменский, Роман Викторович

• Роменский, Роман Викторович
• кандидат ветеринарных наук
• 2001

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Роменский, Роман Викторович

Введение 4 Обзор литературы

1. Печень, ее роль и значение в обменной патологии у молодняка

1.1. Белковый обмен

1.2. Обмен углеводов

1.3. Липидный обмен

1.4. Пигментный обмен

1.5. Метаболизм гормонов

1.6. Печень и эритроциты

1.7. Витамино-минеральный обмен

2. Роль печени в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций

3. Роль печени в иммунологической реактивности организма

4. Иммунные дефициты новорожденных и функциональное состояние печени, как вероятный фактор их возникновения

5. Методы диагностики нарушений функционального состояния печени, лечение и профилактика 28 Собственные исследования

1. Материалы и методы исследования

2. Результаты исследований

2.1. Кормление стельных сухостойных коров и болезни печени

2.2. Клинический, иммунологический и биохимический статус стельных сухостойных коров

2.3. Клиническое состояние новорожденных телят

2.4. Морфо-функциональное состояние печени у новорожденных и уровень обмена веществ

2.5. Функциональные показатели печени и неспецифическая устойчивость

2.6. Повышение общей неспецифической устойчивости организма новорожденных телят применением комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН

2.6.1. Функциональное состояние печени и уровень обмена веществ у новорожденных телят

2.6.2. Влияние комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН на показатели неспецифической устойчивости организма новорожденных телят

2.6.3. Экономическая эффективность применения комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Определение функционального состояния печени у новорожденных телят и ее роли в процессах иммунитета»

Актуальность темы. В комплексе мер эффективного развития животноводства важное значение имеет получение, сохранение и выращивание здорового молодняка. Среди причин, обусловливающих его потери, преобладают внутренние болезни, особенно часто встречающиеся в период новорожденного.

Ранний постнатальный период характеризуется неизбежным напряжением адаптационных систем организма в ответ на воздействие изменяющихся факторов окружающей среды (153, 154, 233). Часто организм новорожденного по причине функциональной незрелости многих органов и систем неспособен адекватно реагировать на новые условия существования, что приводит к срыву адаптации и возникновению неонатальной патологии. В основном такие заболевания представляют собой ту или иную форму недостаточности (ферментативной, гормональной, витаминной, минеральной и др.) и приводят к патологии отдельных органов и систем, в том числе и печени. Существенной особенностью болезней молодняка является и то, что они связаны в большинстве своем с ненормальным развитием плода в утробе матери, рождением гипотрофиков. У таких животных, как правило, отмечают иммунодефицита, обусловленные целым комплексом причин.

Детальное изучение первичных врожденных дефектов иммунитета в свое время послужило основой для изучения и расшифровки вторичных иммунных дефицитов, развивающихся под влиянием различных неблагоприятных факторов на фоне нормально сформированной иммунной системы (160). В настоящее время накоплен немалый материал о влиянии на иммунологическую реактивность различных факторов внешней и внутренней среды, но при этом до сих пор остаются открытыми ряд вопросов, связанных с иммунологией печени.

Поскольку физиологическая роль печени крайне разнообразна, нарушение ее функций при различных патологических состояниях обязательно затрагивает большой круг гормональных и гомеостатических расстройств. По существу в организме не существует процесса, в котором не просматривалась бы прямая или косвенная «заинтересованность» печени (225).

Так как гепатопатии новорожденных не являются редкостью в современном промышленном скотоводстве, выяснение роли печени при различных нарушениях ее функционального состояния в процессах иммуногенеза, представляет собой значительный интерес. Тем более что за последние несколько десятилетий в отечественной и зарубежной литературе описан ряд иммунологических феноменов, так или иначе связанных с функционированием печени.

Цели и задачи исследований. Целью работы было определение влияния нарушений функционального состояния печени у новорожденных телят на факторы неспецифической резистентности и разработка методов коррекции иммунологической недостаточности путем опосредованного воздействия через печень.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи: выявить влияние нарушений обмена веществ у коров-матерей на клинико-физиологическое состояние новорожденных телят; определить взаимосвязь состояния некоторых показателей неспецифической резистентности новорожденных телят и функционального состояния печени;

- разработать средства коррекции иммунологического статуса посредством гепатопротекции.

Научная новизна исследований. В результате проведенной работы дополнены сведения, касающиеся вопросов иммунологии печени.

Подтверждена связь между нарушениями белкового обмена у коров в последнюю треть стельности и рождением молодняка с метаболическими расстройствами и симптомокомплексом гипотрофии.

Впервые показано влияние функционально неполноценной печени на факторы общей неспецифической устойчивости новорожденных телят.

Разработана игла для проведения пункционной биопсии у новорожденных телят, применение которой позволяет проводить прижизненную диагностику морфологических изменений в печени и минимизировать риск возникновения осложнений у обследуемых животных.

Впервые разработан и испытан препарат «АДЕ-СЕЛЕН», улучшающий показатели белкового обмена и повышающий неспецифическую резистентность организма новорожденных телят.

Практическая значимость работы и реализация результатов исследований. На основании проведенных исследований предложены методы, позволяющие проводить раннюю диагностику функциональных расстройств печени у новорожденных телят. Для уточнения степени структурных изменений печеночной ткани предложен простой в исполнении и безопасный метод пункционной биопсии.

Для нормализации обменных процессов и повышения общей неспецифической устойчивости новорожденных телят предложен комплексный витамино-минеральный препарат «АДЕ-СЕЛЕН». Разработаны и апробированы в условиях производства дозы и способ применения препарата, разработан и утвержден «Временный регламент по применению «АДЕ-СЕЛЕНА» для животноводства».

Основные материалы исследований используются в учебном процессе при изучении соответствующих разделов клинической диагностики и внутренних болезней животных. 7

Апробация работы. Материалы диссертационной работы были представлены на IV и V международных научно-практических конференциях «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2000, 2001), а также на расширенном заседании кафедр клинической диагностики и терапии, морфологии физиологии и фармакологии, зоогигиены и кормления с.-х. животных Белгородской государственной сельскохозяйственной академии (2001).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликованы 4 научных работы.

На защиту выносятся следующие основные положения:

- особенности нарушений белкового обмена у стельных сухостойных коров и полученных от них телят;

- морфологическая картина функционально неполноценной печени новорожденных телят;

- зависимость факторов общей неспецифической устойчивости новорожденных телят от функционального состояния печени; применение комплексного витамино-минерального препарата «АДЕ-СЕЛЕН» при нарушениях белкового обмена и недостаточности неспецифической резистентности организма новорожденных телят.

Обзор литературы

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Роменский, Роман Викторович

4. Выводы

1. Нарушения белкового обмена у стельных сухостойных коров сопровождались: гипоальбуминемией (30,8 ± 1,41%), гипо-(3-глобулинемией (6,9 ± 0,75%) и гипер-у-глобулинемией (46,2 ± 1,54%), при этом АГ соотношение составило 0,46 ± 0,03, коагуляционная проба Вельтмана - 0,19 ± 0,01 мл. Подобные изменения являются характерными для хронического жирового гепатоза и хронического гепатита.

2. Телята, родившиеся от коров с нарушенным обменом веществ, имели низкую массу тела (24,5 ± 0,89 кг), что дополнялось с и м птом о ком пле ксом гипотрофии.

3. У телят-гииотрофиков отмечались заметные нарушения обмена веществ, характерные для функциональной недостаточности печени: гипопротеинемия (49,7 ±1,1 г/л) на фоне выраженной гипоглобулинемии (а -5,9 ± 0,8; р - 6,9 ± 1,3; у - 5,5 ± 0,8 г/л), при соотношении А/Г - 1,98 ± 0,2 и глобулиновом индексе 3,99 ±1,12, пробе Вельтмана - 0,75 ± 0,03 мл.

4. Отмечаемая у гипотрофиков гигтеральбуминемия (31,0 ± 0,8 г/л) имела тенденцию к увеличению с возрастом (35,3 ± 1,1 г/л), что можно объяснить компенсаторными механизмами при гипопротеинемии.

5. Проведенные исследования демонстрируют низкую 0 информативность использования аппарата ультразвукового сканирования

В ГУ С - 16» в диагностике ранних нарушений функционального состояния печени у новорожденных телят.

6. Биохимическим изменениям в сыворотке крови телят сопутствовали нарушения архитектоники паренхимы печени. У телят-гипотрофиков наблюдались недосформированность балочного строения, единичные и множественные очаги микро- и макронекрозов, соответствующие функциональной неполноценности и (Детализации органа.

7. Наиболее информативным тестом для оценки функционального состояния гепатобилиарной системы является пункционная биопсия печени.

8. У новорожденных телят более выраженное снижение факторов неспецифической защиты организма наблюдалось при функциональной неполноценности печени: фагоцитарная активность нейтрофилов составила 15,58 ± 0,93%, фагоцитарный индекс - 2,44 ± 0,2, фагоцитарное число - 0,61 ± 0,07, фагоцитарная емкость - 1359,0 ± 150,15, лизоцимная активность сыворотки крови - 3,33 ± 0,45%, сумма иммуноглобулинов - 3,17 ±. 0,36 ед. ЦСТ.

9. Установлена зависимость между функциональной полноценностью печени и показателями первичного иммунного ответа новорожденных телят.

10. Применение новорожденным телятам комплексного витамино-минерального препарата «АДЕ-СЕЛЕН» в дозе I мл на 10 кг массы тела в течение первых 3-5 суток жизни позволило улучшить показатели белкового обмена: общий белок - 60,8 ± 2,0 г/л (р < 0,01), альбумины - 28,2 ± 1,4 г/л (р < 0,01), а-глобулины.8.9 ± 1,1 г/л (р < 0,01), у-глобулины - 18,7 ± 3,0 г/л (р 0,01), АГ - 0,86 ± 0,03 (р < 0,001), проба Вельтмана - 0,47 ± 0,03 мл (р < 0,05), АлАт - 0,29 ± 0,09 мкмоль/мл/час (р < 0,05).

11. Наряду с улучшением показателей белкового обмена у телят под действием препарата «АДЕ-СЕЛЕН» улучшились показатели первичного иммунного ответа: лейкоциты - 9,11 ± 0,54 109/л (р < 0,05), эозинофилы -0,12 ± 0,04 109/л (р < 0,05), сегментоядерные нейтрофилы - 3,09 ± 0,29 1 09/л (р < 0,05), лимфоциты - 4,98 ± 0,55 107л (р < 0,05), моноциты - 0,34 ± 0,06 109/'д (р < 0,02), фагоцитарная активность нейтрофилов - 29,8 ± 1,02% (р < 0,001), фагоцитарный индекс - 5,72 ± 0,24 (р < 0,02), 1,01 ± 0,09 (р < 0,01), фагоцитарная емкость - 5772,0 - 517,31 (р < 0,001), лизоцимная активность сыворотки крови - 7,72 ± 0,79% (р < 0,05), сумма иммуноглобулинов - 7,91 ± 1,29 ед. ЦСТ (р < 0,05).

12. Применение комплексного витамино-минерального препарата «АДЕ-СЕЛЕН» является целесообразным не только для коррекции функциональной неполноценности печени и иммунологического статуса новорожденным, но и экономически выгодно. Экономическая эффективность от его применения составила 10,57 руб. на 1 рубль затрат.

5. Практические предложения

1. Для своевременного выявления новорожденных телят с функциональными расстройствами печени проводить обязательное клиническое обследование всех новорожденных, при этом особое внимание следует уделять выявлению животных с признаками антенатальной гипотрофии.

2. В качестве простого в исполнении и безопасного метода определения степени структурных изменений в печени новорожденных считать целесообразным использование пункционной биопсии печени.

3. Для выявления вторичных иммунодепрессивных состояний рекомендуется определение базовых показателей неспецифической устойчивости организма: общего количества лейкоцитов (с выведением лейкоцитарной формулы), качества фагоцитарных свойств нейтрофилов, состояния лизоцимной активности сыворотки крови и суммы иммуноглобулинов.

4. Для нормализации обменных процессов и функционального состояния печени в частности, а также для улучшения показателей первичного иммунного ответа новорожденных телят рекомендуется использование комплексного витамино-минерального препарата АДЕ-СЕЛЕН внутрь вместе с молозивом (молоком) в дозе 1мл на кг живой массы.

5. Полученные в процессе исследований результаты могут быть использованы в учебном процессе при изучении соответствующих разделов клинической диагностики и внутренних болезней животных.

3. Заключение

Известно, что первичные иммунодефицита представляют собой преимущественно группу генетически детерминированных нарушений тех или иных механизмов иммунопоэза, В тоже время принято считать, что вторичные иммунодепрессивные состояния являются полиэтиологическими нарушениями. На их возникновение могут влиять факторы как эндо- так и экзогенного происхождения. Зачастую недостаточность системы иммунитета обусловлена недостаточностью многих органов и систем, в том числе и печени. В свою очередь функциональное состояние печени так же обусловливается целым рядом факторов. Особое место в структуре подобных состояний занимают нарушения факторов первичного иммунного ответа новорожденных.

Ранний постнатальный период характеризуется функциональной слабостью многих органов и систем, что в свою очередь обуодовдивает недостаточность адаптационно-компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза, к числу которых относится и система иммунитета. К настоящему времени накоплен немалый материал, свидетельствующий о тесной взаимосвязи печени и иммунокомпетентными органами (39, 46, 49, 50, 51, 52, 138, 141, 212, 232), но механизмы реализации этих отношений до конца не установлены. В тоже время, по нашему мнению, данное направление в ветеринарной науке освещено недостаточно полно, что позволяет вести различные изыскания, направленные на установление новых и дополнение имеющихся сведений по этому вопросу.

Важную роль в возникновении заболеваний новорожденных играет взаимоотношение матери и плода. Различные заболевания к обменные нарушения в организме матерей, фетогшацентарная недостаточность и ряд других причин вызывают серьезные нарушения в организме плода. В после дующем эти нарушения в той или иной степени сказываются на жизнеспособности новорожденного и растущего организма.

Особое значение для поддержания здоровья стельных животных отводится факторам кормления. Известно, что при нарушении условий содержания и кормления, у животных нарушаются обменные процессы, что в свою очередь приводит к развитию различных заболеваний внутренних органов и, в частности, печени (76, 151, 154). Данное положение подтверждается нашими исследованиями. Скармливаемые в течение ряда лет животным рационы были нес бал а не ирова н н ы по основным показателям питательности и витамино-минералъным компонентам. Следствием этого явилось развитие у большинства обследуемых животных различных отклонений со стороны функционального состояния печени, проявлявшееся разной степенью выраженности нарушениями белкового обмена. При этом подобные отклонения были выражены не только у больных животных, но и у клинически здоровых, что автоматически позволяет их отнести к животным с предклиническими изменениями. Данное положение подтверждает общепринятое мнение, что заболевания печени могут долгое время протекать скрыто, бессимптомно (42, 150) и тем самым затруднять их диагностику, а, следовательно, и лечебно-профилактические мероприятия.

Обнаруженные нарушения в картине красной крови (эритропения и гипергемоглобинемия) соответствуют признакам гиперхромных макроцитарных анемий, свойственных хроническим заболеваниям печени (43, 224). Механизм развития подобных состояний, по-видимому, заключается в том, что при повышении уровня перекисного окисления липидов снижается активность кагал азы эритроцитов и увеличивается количество гемоглобина (95, 186, 211). В свою очередь, при критическом (повышенном) содержании гемоглобина (терминальный эритропоэз), снижается синтез ДНК, и деление эритроидной клетки становится невозможным (93). К подобным же изменениям приводит нарушение обмена витаминов группы В (особенно цианкобаламина и фолатов) и микроэлементов (железа, меди, кобальта и др.).

Изменения в картине белой крови у коров матерей сводились к лейкопении и относительной эозинофилии. Данные изменения также являются характерными для заболеваний печени. Известно, что печень является местом синтеза ряда веществ регулирующих процессы гранулоцитопоэза (208), поэтому любое нарушение ее функционального состояния приводит к снижению синтеза ряда веществ, в том числе и цитокинов. В тоже время относительное увеличение количества эозинофилов можно объяснить аллергизацией организма на фоне снижения дезинтоксикационной функции печени (189). Отмеченная у коров обеих групп моноцитопения может быть следствием увеличения количества циркулирующих иммунодепрессантов, и в частности ИХФ (131). В то же время появление в крови так называемых клеток раздражения (дву-, грех ядерных лимфоцитов и клеток Тюрка) может свидетельствовать о наличии мезенх и м а л ьи о- воспал ител ь но го синдрома, характерного для хронического гепатита.

Исследованиями биохимического статуса стельных коров были также установлены изменения, характерные для хронически протекающего поражения печени. Так, увеличение количества гамма-глобулинов является характерным для хронического гепатита, в тоже время низкий уровень активности трансаминаз в сыворотке крови свидетельствует об отсутствие обострения. Так же следует отметить, что у обеих групп животных отмечен низкий уровень бета-глобулинов, а так как уровень этих белков напрямую связан с обменом фосфолипидов, холестерина и его эфиров (170), можно предположить наличие поражения не только мезенхимальных элементов, но и паренхимы, что особенно характерно для хронического жирового гепатоза. Известно, что хронические заболевания печени сопровождаются снижением синтеза альбуминов, что приводит к различным изменениям в крови, и, в частности, к изменению коллоидной стойкости белков. Данное положение верно и в нашем случае, что подтверждается результатами проведения коллоидно-осадочной пробы Вельтмана.

Принято считать, что состояние здоровья новорожденного во многом определяется таковым у матери (63, 147, 163, 195); соответствующие результаты получены и в нашем исследовании. При этом было установлено, что телята, полученные от коров-матерей с клинически выраженными признаками патологии печени и обмена веществ, имели низкую массу тела при рождении, также у них были отмечены и другие изменения клинического статуса: кожа сухая, легко собирающаяся в складки; подкожный жировой слой не развит; шерсть тусклая, плохо удерживается при механическом воздействии; глазные яблоки запавшие; видимые слизистые оболочки цианотичны; дыхание неравномерное (частота 42 ± 2), поверхностное; сердечный толчок усилен (пульс 120 ± 10, слабого наполнения). Такие животные рано (в течение первых трех суток) заболевали диспепсией, причем заболеваемость была стопроцентной. Данные клинического обследования были дополнены результатами лабораторного исследования крови.

Картина красной крови так же, как и у матерей, характеризовалась гипергемоглобинемией на фоне недостаточного количества эритроцитов. Повышение уровня гемоглобина в данном случае можно объяснить, по-видимому, гемоплацет арной трансфузией (110, 180), а умеренную эритропеншо недостаточной осмотической резистентностью эритроцитов новорожденного (4). Отсутствие статистически достоверных изменений со стороны красной крови к концу отчетного периода можно объяснить, так называемым состоянием терминального эритропоэза. Данное состояние является характерным для функциональной недостаточности печени.

Учитывая, что печень имеет особо тесные взаимоотношения с системой гемопоэза, целесообразно было бы предположить наличие расстройства ее функционального состояния. При проведении дальнейших исследований было установлено, что телята с симптомокомплексом гипотрофии имели низкие показатели белкового обмена, что является характерным для функциональной слабости печени. Так на фоне гипопро геинем и и, которую можно отнести к физиологичной для состояния новорожденного, отмечалось крайне низкое содержание альфа- и гамма-глобулиновых фракций, при этом количество бета-глобулинов имело тенденцию к увеличению. Отмечаемая при этом гиперальбуминемия, является характерным для новорожденного состоянием, механизм ее развития объясняется увеличением в крови свободного гемоглобина и других малорастворимых веществ (в частности пигментов) (100, 210). Также свою роль в этом процессе может играть компенсаторный механизм, в основе которого лежит способность печени сохранять динамическое равновесие между собственными белками и белками плазмы крови (41, 211, 205). Отмечаемую тенденцию к увеличению количества бета-глобулинов можно объяснить физиологичным холестазом новорожденных, более выраженным у гипотрофиков (222). Низкий уровень гамма-глобулинов в данном слу чае объясняется несформированностью системы мононуклеарных фагоцитов и усиленным катаболизмом колострально полученных иммуноглобулинов.

Известно, что одним из основных компонентов фракции а!-глобулинов является al-антитрипсин - специфический ингибитор эластазы лейкоцитов и тканевых катепсинов; его недостаточность приводит к развитию серьезных повреждений печени, прогрессирующих до цирроза (117, 166, 178, 222). Также установлено, что данный компонент синтезируется исключительно печенью (95, 210, 213) и недостаточность его синтеза зачастую обусловлена несформированностью системы синтеза белка, что является характерным для физиологически незрелого молодняка (187). Недостаточность системы протеосинтеза подтверждается в нашем случае низкой активностью трансам иназ в сыворотки крови. Последняя в свою очередь может быть объяснена гипопротеинемией. Так как ферменты по своей природе сами являются белками, следовательно, любая белковая патология - всегда ферментопатия. С другой стороны, низкая активность указанных ферментов может указывать на нарушение обмена витамина В6, который является простетической группой трансаминаз и обеспечивает процесс трансам и нирова ния. Известно, что печень является центральным органом обмена витаминов, поэтому гелатопати любого генеза неизменно приводят к нарушению и этого типа метаболизма.

В нашем случае диспротеинемия имеет и иные формы проявления. Так, гипопротеинемия на фоне гипоглобулинемии выражается резким укорочением коагуляционной ленты Вельтмана, что является характерным для подобных состояний, сопровождающихся заметным увеличением вязкости крови.

Для уточнения степени повреждения паренхимы печени у новорожденных, было решено провести ряд диагностических тестов, направленных на выявление нарушений ее архитектоники. Первым этапом исследования было использование ультразвукового сканирования гепатобилиарной системы посредством применения аппарата «ВЕУС - 16». Принято считать, что ультразвуковое сканирование печени позволяет выявить нарушения в емкостной системе (сосудистой и желчевыводящей), новообразования и крупные паренхиматозные повреждения. В тоже время для приборов УЗ диагностики практически недоступны очаги повреждения диаметром менее 1см и слабовыраженная сосудистая реакция (22, 26, 222), следствием этого является излишняя субъекти визация в интерпретации полученных при исследовании материалов. Следует отметить, что использованный нами прибор имеет ряд конструктивных недостатков, и главный из них - наличие механического секторного сканера, что существенно снижает возможность использования данного прибора для диагностики паренхиматозных повреждений. В результате проведенного исследования нами не было установлено объективных различий в эхоструктуре паренхимы печени; данный показатель у обеих групп телят характеризовался только неоднородностью эхоструктуры, что в принципе подтверждает имеющийся материал о недостаточной информативности УЗД при паренхиматозных процессах. В тоже время, полученные результаты позволяли предположить отсутствие макроочагов повреждения в печени исследуемых телят.

Среди специальных методов исследования гепатобилиарной системы особое место занимают малоинвазивные методы, и, в частности, биопсия. Данный метод позволяет относительно безопасно получать фрагменты ткани органа и проводить прижизненную диагностику различных скрыто протекающих заболеваний. В ветеринарной практике нункционная биопсия используется давно (36, 37, 38, 75, 76, 78, 204, 205, 207, 216, 234, 235). В тоже время по результатам анализа доступной отечественной и зарубежной литературы нами было выявлено отсутствие информации по проведению данной манипуляции у новорожденного молодняка крупного рогатого скота. В результате этого нами впервые предложен метод пункционной биопсии печени у новорожденных телят с применением иглы собственной конструкции. За основу была взята игла, предложенная Бырка В.И. (1969, 1972) для проведения биопсии печени у взрослого крупного рогатого скота (в настоящее время подготовлены материалы для получения патента на изобретение).

В результате проведенных исследований было установлено, что паренхима печени новорожденных телят имела различные структурные нарушения. Так, у новорожденных телят, имевших симптомокомплекс гипотрофии и биохимические изменения, характерные для функциональной незрелости печени ( гипо- и диспротеинемия, отклонения в коллоидной стойкости белков и низкий уровень трансаминаз в сыворотке крови), отмечались также нарушения архитектоники печеночной ткани. В основном эти изменения сводились к недосформированности печеночных балок, резкому снижению (или исчезновению) количества двуядерных гепатоцитов и наличию полей деструктивно измененных клеток с явлениями кариолизиса и макрофагальной реакцией. Так же отмечены: ядерный полиморфизм, наличие гиперхромных ядер в гепатоцитах, очаги микро- и макронекроза паренхимы печени. У одного из телят обнаружены изменения, характерные для начальной стадии цирротического перерождения органа.

Гистологическая картина печени клинически здоровых телят была следующей: балочное строение выражено относительно хорошо, синусоиды умеренно расширены, гепатоциты полигональной формы, часто встречаются двуядерные клетки, печень имеет типичное строение. Следовательно, проведенные исследования подтверждают распространенное мнение, что у гипотрофичного молодняка не только меньше масса внутренних органов, но и нарушена их структура (176). Это обстоятельство заставляет предположить наличие определенного фактора риска в плане возникновения в дальнейшем различных заболеваний не только обменного, но и соматического характера.

Таким образом, можно утверждать, что для проведения прижизненной диагностики заболеваний печени наиболее информативным является метод пункционной биопсии. Учитывая простоту исполнения и практически полную безопасность метода можно рекомендовать данный тест для широкого научного и производственного применения.

Учитывая неоднократно описанную в литературе взаимосвязь системы иммунитета и гепатона (39, 46, 50, 52, 138, 141, 212, 232) справедливо было бы предположить наличие у обследуемых телят и нарушений системы первичного иммунитета. С этой целью нами были проведены дополнительные исследования по уточнению состояния факторов неспецифической защиты. При этом были установлены серьезные отклонения.

Известно, что величины, характеризующие состояние системы иммунитета новорожденного, относятся к числу крайне лабильных показателей гомеостаза (40, 137, 145). Также является общепринятым, что эти показатели в зимне-весенний период находятся на самом низком уровне (63). Эти положения подтверждаются и в нашем исследовании. В тоже время, анализ полученных показателей продемонстрировал, что в группе телят, имевших явные признаки функциональной неполноценности печени (гипотрофики), показатели общей неспецифической устойчивости организма были достоверно ниже по сравнению с нормотрофичным молодняком. Отсутствие достоверных различий в морфологическом составе белой крови между телятами обеих групп можно объяснить тем, что при заболеваниях печени зачастую отмечают умеренный лимфоцитоз (189, 222), что в свою очередь и приводит к определенной мере сглаживанию результатов.

Известно, что исключительное место в защите новорожденных принадлежит моноцитам (194, 236), которые являются и более сильными, чем нейтрофилы, фагоцитами, и основными продуцентами большинства регуляторных цитокинов, а также факторов неспецифической защиты (71, 73). Полученные нами результаты наглядно демонстрируют, что к концу отчетного периода в группе гипотрофичного молодняка была отмечена выраженная моноцитопения, которую, по-видимому, можно объяснить повышенным количеством супрессорных цитокинов, вырабатываемых функционально неполноценной печенью и высоким уровнем ИХФ.

Низкие показатели фагоцитоза в данном случае также можно объяснить с точки зрения функциональной слабости печени. Принято считать, что АФП не только опухолевый антиген у взрослых, но и вырабатывается пролиферирующими клетками печени (39, 49). Причем затухание синтеза АФП совпадает по времени и топографии (как в онтогенезе, так и при регенерации) с выстраиванием печеночной балки (48, 229). Как видно из полученных нами результатов, морфологическая картина печени гипотрофичного молодняка зачастую характеризовалась недосформированностью печеночных балок и наличием очагов повреждения, что косвенно подтверждает приведенное выше положение. Так же некоторые авторы утверждают, что одним из основных мест синтеза опсонинов являются гепатоциты (126). В свою очередь данный вид антител играет ключевую роль в обеспечении качества фагоцитоза. В тоже время косвенным подтверждением подобному мнению служит низкий показатель суммы иммуноглобулинов, полученный в нашем исследовании.

Таким образом, полученные нами результаты вписываются в общую картину представлений об иммунологии печени, сложившуюся к настоящему-времени. В тоже время данная работа впервые наглядно демонстрирует взаимосвязь между функциональным состоянием печени и факторами неспецифической устойчивости организма новорожденных телят.

Установление каких-либо закономерностей в структуре патологии является прерогативой патофизиологов, для терапевтов же важным является результат, не только констатирующий наличие отклонений, но и позволяющий проводить их корректировку.

Известно, что функциональная слабость печени приводит к нарушению всех видов обмена, в том числе и витами но-м инсрал ьного. В тоже время организм новорожденного испытывает острую необходимость в этих элементах питания, дефицит которых также серьезно сказывается на функции многих органов и систем, в том числе на системе иммунитета и печени.

Учитывая вышесказанное, нами был сконструирован комплексный витамино-минеральный препарат АДЕ-СЕЛЕН, который представляет собой водорастворимую субстанцию, содержащую витамины А, Дз, Е и селенит натрия. На данный препарат разработан временный регламент по применению, одобренный на заседании учебно-методического совета факультета ветеринарной медицины Белгородской ГСХА и утвержденный

Управлением ветеринарии Департамента ПЦР АПК правительства администрации Белгородской области.

Производственные испытания предложенного нами препарата были проведены в ООО «Дубовской животноводческий комплекс», при этом было установлено, что под его воздействием у телят опытной группы улучшились показатели белкового обмена, что сопровождалось увеличением количества общего белка, количества гамма-глобулинов и активности АлАт. Также отмечена тенденция к улучшению показателей первичного иммунного ответа, что подтверждается положительными изменениями со стороны качественных и количественных характеристик фагоцитоза, а также лизоцимной активности сыворотки крови.

В дополнение сказанного хотелось бы отметить, что за время эксперимента среди телят контрольной группы отмечена стопроцентная заболеваемость острыми жел удочно-ки шеч ны ми заболеваниями, преимущественно диспепсией, при этом летальность составила 12,5% (2 теленка). В тоже время из опытной группы заболело 22 теленка, что составляет 55%; случаев падежа в опытной группе не зарегистрировано. В связи с этим следует отметить, что применение АДЕ-СЕЛЕНА позволяет на 45% снизить риск заболеваемости новорожденного молодняка острыми желудочно-кишечными заболеваниями, сопровождающимися диареей и облегчить течение болезни в случае ее возникновения. Механизм подобного действия, по-видимому, заключается в комплексном воздействии на организм ингредиентов, входящих в состав препарата. Как было отмечено выше, под воздействием АДЕ-СЕЛЕНА у новорожденных телят опытной группы улучшились показатели обмена белков и общей неспецифической устойчивости организма. Так же следует отметить, что применение препарата АДЕ-СЕЛЕН является экономически целесообразным. Так, экономическая эффективность от его применения составила 10,57 рублей на 1 рубль затрат.

106

Н1 ♦ И!

Безусловно, механизмы реализации иммунологической защиты столь сложны и разносторонних, что их невозможно рассмотреть в рамках одного исследования. К тому же в настоящее время многие вопросы иммунологии печени остаются открытыми, но сам факт ее влияния на иммунную систему организма является общепринятым. Поэтому проведенные нами исследования вносят дополнения в объяснение ряда вопросов, касающихся механизмов развития вторичной иммунологической недостаточности у молодняка крупного рогатого скота. При этом полученные результаты содержат новые и дополняют имеющиеся сведения по данному вопросу и могут быть использованы с научной и практической целью, а также в преподавательской деятельности при подготовке ветеринарных специалистов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Роменский, Роман Викторович, 2001 год

1. Абдулаев Ш.Н. Токсическая гепатодиетрофия поросят // Ветеринария. -1985. -№> 2. С. 62 63.

2. Авакаянц Б.М. Опыт лечения и профилактики энтерита телят // Ветеринария. 1997. - № 9. - С. 34 - 36.

3. Авакаянц Б.М. Опыт лечения телят при дисбактериозе растительными средствами // Ветеринария. 1998. - № 12. - С. 40 - 41.

4. Актуальные проблемы педиатрии; под ред. И. Хоуштека, И. Лхотака, А. Сыроватки; Пер. с чешского Н.А. Магазаника под ред. Р.А Калюжной. М.: Медицина, 1968. - 296 с.

5. Алексеев Г.А., Андреева Н.Е. Миеломная болезнь (плазмоклеточный парапротеинемический ретикулоз).- М.: Медицина, 1966.-248 с.

6. Алехин 10.Н. Влияние высокой температуры внешней среды на организм новорожденных животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. Воронеж. - 1997. - С. 43 - 44.

7. Аликаев В.А., Митюшин В.В. Борьба с острыми расстройствами пищеварения у новорожденных телят // Ветеринария. 1983. - № 2. - С. 53 -55.

8. Альперн Д.Е. Патологическая физиология. М.: Медгиз, 1954. - 584 с.

9. Альтгаузен А.Я. Лабораторные клинические исследования. М.: Медицина, 1964.-332 с.

10. П.Андреева H.H., Чернохвоетова E.B. Иммуноглобулинопатии. ML: Медицина, 1985. - 24 с.

11. Андрущенко G.B., Красовська О.О. Кгшична фармакология втерапевтичнш практищ: Навч. Пособник. К.: Вища шк., 1992. - 367 с. - Рос.

12. Анохин Б.М. Гастроэнтерология телят. Воронеж: Изд - во ВГУ, 1985. -175 с.

13. Анохин Б.М. Диспепсии новорожденных телят, поросят и ягнят. М: МЭИНФ, 1997. - 39 с.

14. Анохин Б.М. Профилактика болезней телят. Воронеж, Центр. -Черноземное кн. изд-во, 1980. - 68 с.

15. Аюшиева С.Ц., Убашеев И.О., Ильина О.П. Йод и д-триметил гидразин и й пропионат при экспериментальном гепатите // Ветеринария. 2000. - № II. С. 46 -48.

16. Байматов В.Н. Белковообразовательная функция печени у овец // Ветеринария. 1991. - № 5. - С. 51 - 52.

17. Бай матов В.Н. Уровень межуточного обмена углеводов и белков у коров // Ветеринария. -1982. -№4.-С. 57 58.

18. Байматов В.Н. Экспериментальный гепатоз у овец // Ветеринария. 1991. - № 2. - С. 54 - 56.21 .Балашенко С.Г., Урбан В.П. Иммунные глобулины в ветеринарии. Мн.: Ураджай, 1972. - 144с.

19. Барр Ф. Ультразвуковая диагностика собак и кошек / Пер. с англ. 3. Зарипова. М.: «АКВАРИУМ ЛТД», 1999. - 208 с.

20. Бахуташвили О.И., Буданова A.B. Нарушение функции печени при диспепсии телят // Ветеринария. 1973. - № 3. - С. 100 - 101.

21. Безпрозванный Б.К. Купферовские клетки печени и некоторые морфологические варианты их системных реакций // Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. VIII. Рига: РМИ. - 1980. - С. 21 - 32.

22. Битюков И.П., Битюков Е.И. Роль углеводов в становлении функции пищеварения // Биологические основы интенсивного животноводства. -Белгород. 1988. - С. 6 - 8.

23. Блуаз-Бриде Н. Дополнительные методы клинического исследования печени у собак и кошек // Ветеринар. 1999. - № 3-4. - С. 14 - 22.

24. Блюгер А.Ф., Залцмане В.К., Карташова О.Я. Ультраструктурная патология печени. Рига: Зинатне, 1989. - 319 с.

25. Блюгер А.Ф. Тайны и парадоксы печени. М.: Знание, 1988. - 224 с.

26. Болезни плода, новорожденного и ребенка: Нозология, диагностика, патологическая анатомия / Е.Д. Черствой, Г.И Кравцова, Г.И. Лазюк и др.; Под ред. Е.Д. Черствого, Г.И. Кравцовой. 2-е изд., перераб. и доп. - Мн.: Выш. UIK., 1996. - 512 с.

27. Болотин Е.В. Клиническая иммунология // Справочник врача общей практики. Под ред. 11.Р. Палеева. - М.: ЭКСМО - Пресс, 2000. - В 2 томах. Т. 1.-С. 306-321.

28. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. М.: Медицина, 5970. - 480 с.

29. Боряев Г.И., Блинохватов А.Ф., Федоров Ю.Н. и др. Влияние соединений селена на иммунный статус бычков // Ветеринария. 1999. - № 12. - С. 36 -38.

30. Боряев Г.И., Блинохватов А.Ф. Экологически безопасное селеносодержащее профилактическое средство // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. Воронеж. - 1997. - С. 184.

31. Боряев Г.И., Харитонова И.Г. Влияние селеноорганического соединения СП-1 на иммунную систему поросят // Ветеринария. 1997. - № 12. - С. 45 -47.

32. Бырка В.Й. Клиническое значение некоторых показателей обмена веществ и методов их определения при субклиническом кетозе коров: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. -Харьков, 1972. 23 с.

33. Бырка В.И. Некоторые показатели обмена веществ и гликогенная функция печени у коров при субклиническом кетозе // Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных; Сб. научн. тр. ХЗВИ. Харьков, 1969. - Т. 4.

34. Бырка В.И. О биопсии печени у коров // Ветеринария. 1969. - № 3. -- С. 69-71.

35. Вейсман Й.Л., Худ Л.Е., Вуд У.Б. Введение в иммунологию / Предисловие и общая редакция А.Я. Кульберга; Пер. с англ. Е.В. Тархановой. М.: Высш. шк, 1983.- 160 с.

36. Вишняков С.И. Патология белкового обмена у сельскохозяйственных животных. М.: ВНИИТЭИСХ ВАСХНИЛ, 1983. - 58 с.

37. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей в 2 томах / Под ред. Б.И. Шулутко. Изд. 2-е, испр. и дополн. - Т. 1. - СПб.: Ренкор, 1994. - 480 с.

38. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей в 2 томах / Под ред. Б.И. Щулутко. Изд. 2-е, испр. и дополи. - Т. 2. - СПб.: Ренкор, 1994. - 480 е.: С. 481-960.

39. Волков В.Т., Стрелис А.К. Бронхиальная астма (Метаболическая концепция, новое в патогенезе и лечении). Томск: Сиб. мед. Ун-т, 1996. -586 с.

40. Воскобой ник В.Ф. Нарушения функции печени у молодняка // Ветеринария. 1972. - № 1. - С. 65 - 67.

41. Вторичная иммунологическая недостаточность // Иммунологическая недостаточность; Докл. научн. гр. ВОЗ; Пер. с англ. М.: Медицина, 1980. -С. 68 - 87.

42. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена // Справочник врача общей практики. Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: ЭКСМО - Пресс, 200. - В 2 томах. Т.1. - С. 355 -408.

43. Глейберман A.C., Храмкова Н.И., Белошапкина Т.Д. Структура печени как возможный фактор регуляции синтеза а-фето протеи на // Бюлл. экспер. биол., 1979.-т. 86. -№6.-С. 576-579.

44. Говалло В.Н. Иммунология против рака. М.: Знание, 1987. - 64 с.

45. Говалло В.И. Парадоксы иммунологии. М.: Знание, 1983. - 168 с.51 .Говалло В.И. Трансплантация тканей в клинике. М.: Медицина, 1979. ■••• 288 с.

46. Говалло В.И. Этот многоликий иммунитет. М.: Знание, 1980. - 64 с.

47. Голышенков П.П. Алиментарные факторы болезней телят // Ветеринария. 1981. -№ 11.-С. 49-50.

48. Гомеостаз и регуляция физиологических систем организма / В.А. Лицух, Б. Лорд, В. Павлович-Кентера и др. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1992.-253 с.

49. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. - 576 с.

50. Горлов И.Ф., Безбород и н ВВ. Новые экологические ветеринарные препараты из семян тыквы // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. Воронеж. - 1997. - С. 195 -198.

51. Горн Г.Я. Биохимические показатели крови у здоровых и больных диспепсией телят // Ветеринария. 1968. - № 8. - С. 68 - 70.

52. Горшков Г.И., Геращенко Н.М. Эффективность добавок к рациону сухостойных коров серы, тетравита и калия йодида //Болезни сельскохозяйственных животных и меры борьбы с ними. Межвуз. сб. научн. тр. Белгород, 1992. - С. 77 - 82.

53. Горшков Г.И., Паранич A.B., Погожих Н.И. и др. Влияние витамина В и инсулина на свободнорадикальные процессы в печени и надпочечниках // Биологические основы интенсивного животноводства. Белгород. - 1988. -С. 117-124.

54. Григоров H.H. Программа статистической обработки данных. БГСХА, 1996.61 .Гудкова Р.Б., Логинов A.C. Состояние клеточного иммунитета при хроническом гена гите // Хронический гепатит. Сб. научн. трудов. М., 1988. -С. 34-37.

55. Девришов Д.А., Печникова Г.Н., Смоленская-Суворова О.О. Иммунодефицитное состояние среди молодняка крупного рогатого скота // Вопросы физико-химической биологии в ветеринарии. / Моск. Гос. акад. вет. мед. и биотехнолог. М., 1997. - С. 81 - 84.

56. Денисенко В.П., Грызлова О.Н., Печникова Г.Н. и др. Влияние сезонности на естественную резистентность организма коров матерей и приплода // Ветеринария. 1987. -№ 12. - С. 53 - 56.

57. Денисенко В.Н. Динамика лизоцима, комплемента и пропердина у телят // Ветеринария. 1976. - № 6. - С. 55 - 57

58. Детские болезни в вопросах и ответах: Пер. с англ. / Под ред. А. Шеффер, А. Беннет, Р. Кравата. СПб: Питер Пресс, 1997. 320 с.

59. Долинин Г. А. Бил и руби новый обмен у молодняка крупного рогатого скота // Ветеринария. 1972. - № 12. - С. 82 - 84.

60. Долинин Г.А. Функциональное состояние печени у новорожденных телят // Ветеринария. 1968. - № 3. - С, 56 - 57.

61. Дульнев В.И., Лиленков И.П. К вопросу этиологии диспепсии новорожденных телят // Ветеринария. 1967. - № 1. - С. 65 - 69.

62. Дурнов Л.А. Опухоли печени у детей / АМН СССР. М.: Медицина, 1980. -168 с.71 .Емельяненко П.А. Иммунная система жвачных // Проблемы ветеринарной иммунологии; Сб. научн. тр. М. - 1985. - С. 40 -46.

63. Емельяненко П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития. М.: ВО «Агронромиздаг», 1987. — 215 с.

64. Емельяненко П.А. Методические принципы тестирования гуморальных факторов иммунитета // Иммунитет сельскохозяйственных животных; Сб. научн. тр. М: Колос, 1973. - С. 257 - 261.

65. Жаров A.B., Кондрахин И.П. Кетоз высокопродуктивных коров. М.: Россельхозиздат, 1983. - 103 с.

66. Жаров A.B. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров // Ветеринария. 1974. - № 4. - С. 94 - 98.

67. Жаров A.B., Шеффер М. Влияние белкового кормления на функцию печени коров // Ветеринария. 1970. - № 5. - С. 91-93.

68. Иваненко Й.Т. Показатели крови у коров и новорожденных телят // Ветеринария. 1970. - № 12. - С. 68 - 69.

69. Ионов П.С., Уша Б.В. Диагностика заболеваний печени крупного рогатого скота // Ветеринария. 1965. - № 7. - С. 58 - 59.

70. Ильинский Е.В. Последствия силосного кормления сухостойных коров // Ветеринария. 1968. - № 2. - С. 85 - 88.

71. Карпуть И.М., Холод В.М., Дворкин В.Л. Качество молозива и диспепсия телят // Ветеринария. 1982. - № 4. - С. 55 - 57.

72. Кисляк Н.С., Ленская Р.В. Клетки крови у детей в норме и патологии. -М.: Медицина, 1978. 256 с.

73. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных / Под ред. Е.Ч. Новиковой и Г.П. Поляковой. -М.: Медицина, 1974. 263 с.

74. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ./ Под ред. Н.У. Тица. М.: Медицина, 1986. - 480 с.

75. Коваленко Я.Р., Сидоров М.А. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез // Иммунитет сельскохозяйственных животных; Сб. научн. тр. М.: Колос, 1973. - С. 22 -40.

76. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. М.: «Триада-Х», 1998. - 104 с.

77. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. М.: Агропромиздат, 1986. -272 с.

78. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. 2-е изд., перераб. и доп. - J1.: Медицина, 1981.408 с.

79. Комплексная терапия при заболеваниях органов пищеварения / Под ред. Н.Т. Ларченко. А.Р. Златкиной. М.: Медицина, 1977. - 336 с.

80. Кон P.M., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / Пер. с англ. М.: Медицина, 1986. - 640 с.

81. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. - 256 с.

82. Кондрахин И.П., Анохин Б.М., Петрова А.Т. и др. Сычужное пищеварение и азотистый обмен у новорожденных телят // Ветеринария. -1974.-№11.-С. 102-105.

83. Кондрахин И.П. Влияние структуры рационов коров на заболеваемость и гибель телят // Ветеринария. 1973. - № 4. - С. 88 - 90.

84. Кондрахин И.П. Изучение этиологии диспепсии телят // Ветеринария. -1964.-№>5. С. 74-76.

85. Кондрахин И.П., Курил о в Н.В., Малахов А.Г. и др. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание. М.: Агропромиздат, 1985. - 287 с.

86. Концевенко В.В. Качеству животноводческой продукции особую заботу // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. Воронеж. -1997.-С. 223.

87. Кудрявцев A.A., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. -М.: Колос, 1974. 346 с.

88. Кузнецов Н И. Новые препараты для профилактики токсической гепатодистрофии и лечения животных // Ветеринария. 1990. - № 3, - С. 9 -11.

89. Кузнецов Н.И., Шаронин В.М., Мелешкина С.Р. Профилактика гепатоза у поросят // Ветеринария. 1999. - № 4. - С. 37 - 38.

90. Кулаченко С.П., Коган Э.С. Методические рекомендации по физиолого-биохимическим исследованиям крови сельскохозяйственных животных и птиц. Белгород, 1979- 80 с.

91. Кулаченко В.П., Кулаченко СП, Капустин Ф.Р. и др. Естественная резистентность помесных животных на ранних этапах породообразования // Биологические основы интенсивного животноводства. Белгород. - 1988. -С. 72 - 79.

92. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.11. и др.; Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 368 с.

93. Лапиш К. Изменения печени при нарушениях обмена веществ. В кн.: Морфологическая диагностика заболеваний печени / АМН СССР. М.: Медицина, 1989. - С. 187 - 231.

94. Лопарев П.И., Неймарк Т.Ю. Гепатоз, аутоиммунная патология органов пищеварения и хроническое отравление нитратами у коров // Ветеринария. -1995,-№2.-С. 20-22.

95. Макаревич Г.Ф. Профилактика иммунных дефицитов и гастроэнтеритов у телят витамином А // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. Воронеж. - 1997. - С. 329 - 330.

96. Маргулис М.С., Сорокин Ю.А., Квицинекая Е.А. Пересадка печени иперспективы ее применения при тяжелой печеночной недостаточности // Успехи гепатологии; Сб. научи, статей. Вып. XI. Рига: РМИ. - 1984. - С. 276 - 299.

97. Масюк Д.Н. Влияние состава молозива коров на формирование иммунной реактивности телят // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. ~ Воронеж. 1997. - С. 397 - 398.

98. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. II. 12-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1983. - 688 с.

99. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. -Новосибирск: Наука, 1981. 172 с.

100. Маянский Д.Н. Роль макрофагов в патогенезе заболеваний печени // Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. XI. Рига: РМИ. - 1984. - С. 67 -72.

101. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / АМН СССР. М.: Медицина, 1991.-272 с.

102. Меньшиков В.В. Гуморальные механизмы регуляции функций организма в норме и патологии. М.: Медицина, 1970. - 256 с.

103. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий. М., 1996

104. Механизмы иммунопатологии: Пер. с англ. / Под ред. С. Коена. П.А. У орда, Р.Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983. - 400 с.

105. Ми длил В., Вой цел Й. Практическая неонатология: Пер. с чешек. М.: Медицина, 1986. - 272 с.

106. Митюшин В.В., Аликаев В.А. Этиология острых расстройств пищеварения у новорожденных телят // Ветеринария. 1982. -№4.-С. 5155.

107. Митюшин В.В. Диспепсии новорожденных телят. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Росагропромиздат, 1988. - 126 с.

108. Михайлов A.M. Кортизолустойчивость лимфоцитов крови и оценка эффективности нестероидной терапии у больных хроническим гепатитом и циррозом печени // Сб. научи, тр. Л.: ЛСГМИ, 1989. - С. 80 - 83.

109. Михайлова З.М., Афонина Л.Г., Стратулат П.М. и др. Иммунитет новорожденных детей. ~ Кишинев: Штиинца, 1986. 264 с.

110. Михайлова З.М., Михеева Г.А. Иммунобиологическая реактивность--■--------------Л J . л 1 С\п Л ТЛА „дсижши upidtm jMa. т. тедицинЗ, iy ¡4, — z,4v С.

111. Мур Ф. История пересадок органов: Пер. с англ. H.H. Шаталовой. Под ред. и с предиел Р.В. Петрова. М.: Мир, 1973. - 312 с.

112. Надточий О.О., Гурченко А.Н. Биохимические показатели крови коров и диспепсия телят //Ветеринария — 1985.-№ I. С. 59 - 60.

113. Насонов Е.Л. Иммунологическая характеристика перекрестного синдрома при хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины; Сб. научн. тр. -М., 1979. С. 109 - 1! 1.

114. Немченко М.И. Болезни новорожденных телят (этиология, классификация, нозологические формы) // Ветеринария. 1989. - № 1, - С. 51 -54.

115. Неонатология / Под ред. В.В. Гаврюшова, К.А. Сотниковой. Л.: Медицина, 1985. - 336 с.

116. Никитин И.И., Шайхаманов М.Х., Воскобойеик В.Ф. Организация и экономика ветеринарного дела. — М.: Колос, 1996. — 272 с,

117. Новикова В.И. Некоторые особенности иммунной системы детей раннего возраста // Иммунология и иммунопатологические состояния удетей. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции. М., 1983. - С.1. И 1 1 i .

118. Норбаев K.I I. Биохимические показатели крови и желчи при патологии печени у овец // Ветеринария. 1991. - № 2. - С. 56 - 57.

119. Нуриев F.F., Салахутдинов P.A. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота // Ветеринария. 1981. - № 2. - С. 64 - 65.

120. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Маянский А.Н, Маян с кий Д.Н. 2-е изд., перераб. и доп. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. - 344 с.

121. Определение естественной резистентности и обмена веществ у сельскохозяйственных животных / В.Е. Чумаченко, A.M. Высоцкий, H.A. Сердюк и др. К.: Урожай, 1990. - 136 с.

122. Павлов М.Е. О причинах желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят // Незаразные болезни телят: Межвуз. тематич. сб. науч. тр. / Харьк. с.-х. ин-т им. В.В. Докучаева. Харьков, 1988. - С. 24 - 28.

123. Павлов Н.И. Лечение и профилактика диспепсии телят // Ветеринария. -1964. -№ 2.-С. 72.

124. Пальчиков Д.А. Об этиологии диспепсии телят // Ветеринария. 1967. -№3.-С. 64-65.

125. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / A.B. Жаров, В.П. Шишков, U.C. Жаков и др.; Под ред. В.П. Шишкова, A.B.

126. Жарова. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Колос, 1995. 543 с.

127. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д.Я. Луцкий, A.B. Жаров, В.П. Шишков и др.; Под ред. В.П. Шишкова. М.: Колос, 1978. - 384 с.

128. Пашков А.И., Немых В.Н. Человек и лекарство в современных экологических условиях // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международногокоординационного совещания. Воронеж. - 1997. - С. 31 39.

129. Передерий В.Г., Бычкова Н.Г. Популярная иммунология. Киев: Наук. Думка, 1990.-208 с

130. Плотичер С.М. Лабораторные диагностические исследования. К.: Здоровье, 1965. - 516 с.

131. Плященко С.И. Повышение естественной резистентности организма животных — основа профилактики болезней .// Ветеринария. — 1991. № 6. — С. 49-52.

132. Плященко С.И., Сидоров В.Т. Естественная резистентность организма животных. Л.: Колос. Ленингр. отд-ние, 1979. - 184 с.

133. Подольски Д.К., Иссельбахер К.Дж. Нарушения процессов метаболизма в печени. В кн.: Внутренние болезни. BIO книгах. Книга 7. -М.: Медицина, 1996.- 720 с.

134. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1984. - 480 с.

135. Подымова С.Д. Хронический гепатит. ~М.: Медицина, 1975. 280 с.

136. Порохов Ф.Ф., Иваненко Й.Т. Профилактика и неотложная терапия при диспепсии телят // Ветеринария. 1983. - № 9. С. 56 - 57.

137. Порохов Ф.Ф. Об этиологии диспепсии новорожденных телят // Ветеринария. 1967. - № 11. - С. 77 - 79.

138. Постников B.C., Зенухина Н.З. Изменение липидного обмена в сыворотке крови высокопродуктивных коров при гепатозе // Вопросы ветеринарной биологии; Сб. научн. то. М. 1988. — С. 22 23.

139. Постников B.C., Насибов Ф.Н. Лечение коров при функциональных нарушениях печени // Ветеринария. 1989.- № 12 - С. 49 - 50.

140. Постников B.C. Оценка клинических методов исследования печени у крупного рогатого скота // Ветеринария. 1975. - К» 11. - С. 72 - 74.

141. Постников B.C., Пудова М.Н. Неспецифическая резистентность коров при гепатозе // Ветеринария. 1990. - № 6. - С. 49 - 50.

142. Пране Л.Ю., Заненфельд Г.К. О влиянии различных доз отдельных витаминов группы В и их комплекса на картин}/ крови и общебиологические показатели при химиотерапии крыс-опухоленосителей. — В кн.:

143. Биохимическая характеристика патологических процессов, Рига: Зинатне, 1980. - С. 144 - 149.

144. Профилактика внутренних незаразных болезней и лечение крупного рогатого скота в промышленных комплексах Н А.Н. Баженов, В.У. Давыдов, A.A. Ефимов и др.; Под ред. А.Н. Баженова. Л.: Атропромиздат. Ленин г. отд-е, 1987.-160 с,

145. Профилактика и лечение внутренних незаразных болезней в спецхозах и комплексах / В.Е. Чумаченко, Г.А. Хмельницкий, В.П. Полищук и др.: Под ред. Чумаченко В.Е. К.: Урожай, S986. - 272 с.

146. Рапопорт С.И., Калинин A.B., Логинов А.Ф. и др. Болезни пищеварительной системы // Справочник врача общей практики. Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: ЭКСМО - Пресс, 2000. - В 2 томах. Т.2. - С.253 - 423.

147. Родина В.П. Возрастная динамика крови и белкового состава сыворотки у телочек красной степной породы // Рост и болезни молодняка сельскохозяйственных животных: Межвуз. сб. науч. тр. / Мордов. ун-т. -Саранск. 1989. - С. 92 - 93.

148. Рой Дж. X. Б. Выращивание телят /Пер. с англ. Г.Н. Жидкоблиновой, Д.В. Карликова. М.: Колос, 1982. 470 с.

149. Савойский А.Г., Кушнирская А.Н., Бай магов В.Н. Метаболизм у коров с нарушением функции печени // Ветеринария. 1982. - № 8. - С. 50 — 52.

150. Самохин В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания. Воронеж. -1997.-С. 12-17.

151. Самохин В.Т. Проблемы гипомикроэлементозов в животноводстве // Ветеринария. 1992. - № 1. - С. 48 - 50.

152. Самохин В.Т., Таранов М.Т., Мельникова Т.С. и др. Последствия дефицита микроэлементов в рационах коров /7 Ветеринария. 1971, - № 9. -С. 77-79.

153. Севрюк Й.З., Макаревич Г.Ф., Германович Н.Ю. Диагностические тесты для выявления метаболических нарушений у глубокостельных коров // Учен, зап. Витеб. гос. акад. вет. медицины. 1998. - Т. 34. - С. 73 - 76.

154. Сергиенко А.Ф. Сравнительный состав общего белка и белковых фракций в плазме крови новорожденных и их матерей при физиологической беременности // Актуальные вопросы патологии детей раннего возраста; Сб. научн. тр. А., 1985. С. 28 - 35.

155. Симонович В.Н., Пилаева Н.В. Профилактика токсической диспепсии телят //Ветеринария. 1988. - № 10. - С. 56 - 58.

156. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос, 1995. - 256 с.

157. Система иммунитета при заболеваниях внутренних органов / Ганджа И.М., Мягкая И.П., Сахарчук В.М. и др.; Под ред. И.М. Ганджи. К.: Здоров'я, 1985.-280 с.

158. Скаржинская Г.М., Кузьменкова Е.А., Иванов В.И. и др. Уровень селена в крови коров // Ветеринария. 1997. - № 1. - С. 38 - 41.

159. Смирнов А.М., Кондратьев В.С., Дугин Г Л. и др. О нарушении обмена веществ у коров и телят // Ветеринария 1975.-№ 4,- С.80 - 83.

160. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохо-панкреотическойзоны / Комаров Ф.И., Галкин В.А., Иванов А.И. и др. М.: Медицина, 1983. -256 с.

161. Степанова Е.И., Балашева И.И. Димфоцитарная система у детей раннего возраста и факторы, определяющие уровень ее показателей // Иммунология и иммунопатологические состояния у детей. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции. М., 1983. С. 15 - 16.

162. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство/ АМН СССР; Л.И. Аруин, А.Г. Бабаева, В.Б. Гельфанд и др.; Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987.-448 с.

163. Сулейманов С.М. Морфологические изменения в органах у новорожденных телят при диспепсии // Сб. «Проблемы незаразных болезней в современном животноводстве», т. 1 Воронеж, Центр. - Черноземн. кн. изд-во, 1977.-С. 61-68.

164. Сулейманов С М., Черемисинов Г.А., Ковальчук A.A. Профилактика болезней новорожденных телят // Ветеринария. 1977. - № 1. - С. 102 - 105.

165. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни молодых сельскохозяйственных животных / Сарат. с.-х. ин-т им. Н.И. Вавилова; Сарат. зоовет. ин-т. Саратов, 1991. - 128 с.

166. Тельцов Л. П., Чегина В.П., Антош и на Л.П. Морфофункциоиальное развитие тонкой кишки у новорожденных телят /'/' Рост и болезни молодняка сельскохозяйственных животных: Межвуз. сб. науч. тр. / Мордов. ун-т. -Саранск, 1989.-С. 99-111.

167. Терехина М.Т., Бобылева З.И., Сипко И.И. и др. Нарушение обмена веществ у коров и характеристика диспепсии у телят // Ветеринария. 1963, -№ 12.-С. 31-34.

168. Ульянова В.В., Аруин Л.И,, Крюкова Л.В. 11атоморфологические и функциональные изменения печени при экспериментальной обтурационной желтухе /./ Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Сб. трудов. № 10. - Т.1. -М., 1977. -С. 50- 56.

169. Урбан В.i L Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве М.: Колос, 1984. - 207 с.

170. Уша Б.В. Болезни печени крупного рогатого скота. М.: Колос, 1969. -112 с.

171. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология. М.: Колос, 1979. 263 с.

172. Уша Б.В., Фельдштейн М.А. Клиническое обследование животных. М.: Агропромиздат, 1986. - 303 с.

173. Феоктистов A.A. Диагностическая пункция печени у крупного рогатого скота // Ветеринария. 1963. - № 1. - С. 52 - 56.

174. Фролов В.М., Рычнев В.Е. 1 аморальные механизмы регуляции лейкона при вирусном гепатите и других заболеваниях печени /7 Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. XL Рига: РМИ,- 1984. - С. 98 - 115.

175. Хабаров Г.Н. Токсикоз телят молозивного периода // Ветеринария. -1971. -№> 10.-С. 94-96.

176. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1988. - 304 с.

177. Хазанов А.И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени. М.: Медицина, 1968. - 404 с.

178. Хаитов P.M., Пи неги н. Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. М.: Изд-во ВНИРО, 1995. - 219 с.

179. Хендерсон Джозеф М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. М. - СПб.: Бином - Невский Диалект, 1997. - 287 с.

180. Хмельницкий Г.А. Терапия животных при отравлениях. К.: Урожай, 1990. - 216 с.

181. Цареградская H.A. Токсическая дистрофия печени поросят // Ветеринария. 1963. - № 9. - С. 55 - 58.

182. Чернаускас Л. Результаты гистохимического исследования печени у здоровых и больных кетозом коров // Научн. тр. Лит. вет. акад. Вильнюс. -1985. - Т. 17.-С. 45 48.

183. Чернова Г.В. Показатели белкового обмена у коров при гепатозе // Профилактика незаразных болезней у коров; Сб. научн. статей. Таллинн. -1988. - С. 72-74.

184. Чумаченко В.Е., Судаков А.Н., Береза В.И. и др. Методические указания к физико-химическим, морфологическим, биохимическим и иммунологическим исследованиям крови сельскохозяйственных животных. -К.: УПК УСХА, 1991. 70 с.

185. Шевелев A.C. Память о будущем. -М.: Сов. Россия, 1985.-224 с.

186. Шевченко И.А. Лабораторные методы исследования при заболеваниях органов пищеварения. Л.: Медицина, 1982. - 200 с.

187. Шерлок LH, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. (Под ред. З.Г. Апросиной, H.A. Мухина). М,: Гэотар Медицина, 1999. 864 с.

188. Ширванян Ю.А., Акопов A.A., Алоян В.И. Взаимосвязь между резистентностью коров, нетелей и первотелок и желудочно-кишечными болезнями телят // Ветеринария. — 1986. № 12. — С. 55 — 57.

189. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика. СПб.: Издательство «Лань», 1994. - 384 с.

190. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. Изд. 2-е испр. и дополн.

191. СПб.: издательство РЕЖОР, 1995. -480 с.

192. Шустров П.М., Владос Х.Х. Клиническая гематология. М. - Л.: Государственное издательство, 1930. - 408 с.

193. Элленберг В., Траутмани А. Основы сравнительной гистологии домашних животных: Пер. с нем. М. Л.: Государственное сельскохозяйственное издательство "Новая деревня", 1929. - 398 с.

194. Злыде К, Мейер X, Штейнбах Г, Болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Пер. с нем. М.: Колос, 1977.

195. Эш елы ардт Н.В. Синтез белков плазмы крови и альфа-фетопротеина в онтогенезе // Иммунологические аспекты биологии развития. М.: Наука, 1984.-С. 92- 106.

196. Юрченко Л.И., Штыленко М.А., Шпилька Н.И. Влияние гумата натрия на организм новорожденных телят // Биологические основы интенсивного животноводства. Белгород. - 1988, - С. 124 - 128.

197. Яковлева И И. Витамины и их применение // Справочник терапевта. Под. ред. Ф.И. Комарова. Мн.: Беларусь, 1983. - 656 с.

198. Яхонтова О И., Дуда нова О.П. Диагностическое значение уровня циркулирующих иммунных комплексов и их размеров при хронических гепатитах и циррозах печени // Сб. научн. тр. Л.: ЛСГМИ, 1989. - С. 34 -37.

199. Hartmann Н,: Beziehunngen zwischen dem Lebensalter zur Ersterkrankung an Durchfall und dem Krankhcitsverlauf sowie der Entwicklung bei Kälbern /7 Veterinärmedizin Inhaltverzeichnis. 1985. Heft 15., S. 511 -514.

200. Johansen U., Reinholz C. Untersuchungen zum Vorkommen degenerativer Leberschäden. bei Rindern // Arch. exper. Veter.-Med. 1988. Bd. 42, И. 5. S. 777 792.1. УТВЕРЖДАЮ

201. Начальник Управления ветеринарии

202. Департамента ПЦР АПК правительства ад^инистрацР1р^жор^дской области1. О.В. Бабенко2001 г.

203. Временный регламент по применению АДЕ-СЕЛЕНА для животноводства в порядкеIширокого производственного испытания в 2001 г.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

204. АДЕ-СЕЛЕН для животноводства представляет собой водорастворимую субстанцию комплекса витаминов А, Дз, Е и селенита натрия.

205. АДЕ-СЕЛЕН для животноводства прозрачная маслянистая жидкость светло-желтого цвета. Состав: 100000 м.ед. витамина А, 5000 м.ед. витамина Дз, 20 мг витамина Е, 1 мг натрия селенита, наполнитель до 1 мл.

206. АДЕ-СЕЛЕН для животноводства водорастворимый раствор для внутреннего употребления фасуют во флаконы темного стекла 0,1 - 0,2 л.

207. Хранят при температуре 5 20 С° в защищенном от света сухом месте. Срок годности со дня выработки - 3 года.

208. Особенно важно применение препарата новорожденным телятам взимне-весенний период, когда проблема дефицита витаминов и микроэлементов стоит наиболее остро.

209. Раствор для орального применения АДЕ-СЕЛЕН вводят в молозиво и молоко. Основным требованием является равномерное перемешивание препарата с кормом.

210. Рекомендуемые дозы применения молодняку крупного рогатого ско га: по 0,5 1 мл на 10 кг массы тела, ежедневно в течение 3-5 суток.

211. При соблюдении рекомендаций по применению побочных явлений не отмечается.

212. Временный регламент разработан кафедрой клинической диагностики и терапии Белгородской Государственной сельскохозяйственной академии (проф. Павлов М.Е., асп. Роменский Р.В.).

213. Рассмотрено и одобрено методическим советом факультета ветеринарной медицины БГСХА.1. На правах рукописи1. РОМЕНСКИЙ1. Роман Викторович

214. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ И ЕЕ РОЛИ В ПРОЦЕССАХ ИММУНИТЕТА1600 01 диаг ностика болезней и ткрапия животных

215. АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук1. Белгород 2001

216. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

217. Научная новизна исследований. В результате проведенной работы дополнены новыми данными представления, касающиеся вопросов иммунологии печени.

218. Подтверждена связь между нарушениями белкового обмена у коров в последнюю треть стельности и рождением молодняка с метаболическими расстройствами и симптомокомплексом гипотрофии.

219. Впервые показано влияние функционально неполноценной печени на факторы общей неспецифической устойчивости новорожденных телят.

220. Разработана игла для проведения пункционной биопсии у новорожденных телят, применение которой позволяет проводить прижизненную диагностику морфологических изменений в печени и минимизировать риск возникновения осложнений у обследуемых животных.

221. Впервые разработан и испытан препарат «АДЕ-СЕЛЕН», улучшающий показатели белкового обмена и повышающий неспецифическую резистентность организма новорожденных телят.

222. Основные материалы исследований используются в учебном процессе при- изучении соответствующих разделов клинической диагностики и внутренних болезней животных.

223. Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликованы 4 научных работы.

224. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

225. Для выяснения действия предложенного комплексного витамино-минерального препарата «АДЕ-СЕЛЕН» дополнительно было исследовано 56 новорожденных телят симментальской породы, принадлежащих ООО «Дубовской животноводческий комплекс».

226. Все исследования проводились в зимне-весенний периоды (1998/99, 1999/00 и 2000/01 гг.), в период наибольшего напряжения гомеостатигческих систем организма животных.

227. Животные содержались в аналогичных условиях и получали общепринятый для хозяйств рацион кормления.

228. Обработка полученных данных проведена на персональной ЭВМ с применением программы статистической обработки Н.Н. Григорова (1996).9

229. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

230. Зависимость клинико-физиологического состояния новорожденных телят от уровня обменных процессов у коров матерей

231. Для оценки состояния белкового обмена у телят определяли некоторые биохимические показатели в сыворотке крови. Результаты представлены в табл. 1.