Половые особенности митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Леонтьев, Данила Сергеевич
- Специальность ВАК РФ03.00.13
- Количество страниц 129
Оглавление диссертации кандидат биологических наук Леонтьев, Данила Сергеевич
Список сокращений
Введение
Глава I Обзор литературы
1.1 Особенности адаптационной реакции у самок и самцов
1.2 Роль митохондрий в поддержании активной работы и обеспечении стресс-резистентности организма
1.2.1 Строение и функции митохондрий
1.2.2 Проявление стресса на уровне митохондрий
Глава II Материалы и методы исследований
2.1 Объекты исследований
2.2 Методы исследований 29 2.2.1 Получение митохондриального препарата
Р 2.2.2 Методика выделения митохондрий
2.2.3 Измерение поглощения кислорода митохондриями печени
2.2.4 Определение параметров дыхания митохондрий
2.2.5 Измерение активности митохондриальной АТФ-азы
2.2.6 Определение активности сукцинатдегидрогеназы
2.2.7 Определение активности цитратсинтазы
Глава III Результаты исследований
3.1 Влияние введения адреналина и серотонина на митохондриальное окисление сукцината и а-кетоглутарата
3.2 Влияние ЭГТА в среде выделения на выявление эффекта адреналина щ 3.3 Особенности фосфорилирующего дыхания митохондрий самок и самцов в условиях покоя и острого стресса 53 3.4 Особенности разобщенного дыхания митохондрий самок и самцов в условиях покоя и острого стресса
3.4.1 Параметры дыхания митохондрий самок и самцов при разобщенном окислении сукцината в условиях покоя и острого стресса
3.4.2 Параметры дыхания митохондрий самок и самцов при разобщенном окислении а-кетоглутарата в условиях покоя и острого стресса
3.5 Активность сукцинатдегидрогеназы и цитратсинтазы у самок и самцов в условиях покоя и острого стресса
3.6 Активность митохондриальной АТФ-азы у самок и самцов в условиях покоя и острого стресса
3.7 Влияние кастрации самок и самцов на основные показатели митохондриального дыхания в условиях покоя и острого стресса
3.7.1 Особенности фосфорилирующего дыхания митохондрий кастрированных самок и самцов в условиях покоя и острого стресса
3.7.2 Особенности разобщенного дыхания митохондрий кастрированных самок и самцов в условиях покоя и острого стресса
Глава IV Обсуждение результатов исследования Выводы
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК
Особенности организации и регуляции ферментативного окисления сукцината митохондриями летательных мышц Bombus terrestris (L.)2013 год, кандидат биологических наук Горбачева, Татьяна Михайловна
Дыхательный метаболизм, устойчивость к гипоксии и обмен моноаминов в аспекте индивидуально-типологических особенностей поведения животных1999 год, доктор биологических наук Ливанова, Людмила Михайловна
Роль процессов свободного окисления дыхательных субстратов в метаболизации жирных кислот и защите от активных форм кислорода2003 год, доктор биологических наук Попов, Василий Николаевич
Три фазы в реакциях митохондрий при усилении воздействия на организм1984 год, кандидат биологических наук Гузар, Игорь Богданович
Митохондриальные энергорассеивающие системы растений при действии низких температур2013 год, кандидат наук Грабельных, Ольга Ивановна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Половые особенности митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса»
Актуальность проблемы Одним из самых ярких проявлений феномена полового диморфизма является меньшая по сравнению с женщинами, продолжительность жизни мужчин, а также большая уязвимость последних к действию стрессорных и патологических факторов (Анищенко Т.Г., 2001, Vina J, Sastre J, Pallardo F, Borras C., 2003). Несмотря на имеющиеся сведения о различиях в стресс-устойчивости самок и самцов, вопрос о причинах этих различий остается открытым, а экспериментальная биология продолжает описывать механизмы стресса на примере самцов, что в конечном итоге скрывает от исследователей значительную часть проблемы.
Возможно, именно возникновение в процессе эволюции разных ролей мужского и женского пола в популяции определило их различную устойчивость к стрессу. Самки, обладая более пластичными адаптивными системами, лучше приспосабливаются к действующему негативному фактору, в то время как самцы ищут выход из неблагоприятных условий, в большей степени, чем самки, подвергаясь прессингу естественного отбора (Геодакян В. А., 1991).
Известно, что реакция на действующий стресс-фактор носит типовой характер и заключается в последовательной активации стресс-реал и зующей и стресс-лимитирующей систем, основными представителями которых являются соответственно адреналин и серотонин (Меерсон Ф.З., 1979). Каскад этих реакций в конечном итоге направлен на перераспределение энергетических ресурсов и повышение эффективности преобразования энергии окисляемых субстратов в форму АТФ митохондриями.
Однако, существующие данные о влиянии гормонов стресса на метаболизм митохондрий зачастую противоречивы и сделать по ним обобщение затруднительно. Существуют сведения об ингибировании ферментов цикла Кребса в условиях стресса (Покровский А.А. и др., 1968). В то же время сообщалось, что катехоламины активируют митохондриальные ферменты (Кулинский В.И., 1977) и, в частности, сукцинатдегидрогеназу (Вдовиченко JI.M., 1973). Одной из причин этого может являться то, что общепринятые методы работы с митохондриями не позволяют выявлять такие тонкие физиологические эффекты как влияние гормонов на ферментные системы митохондрий. Это побуждает к поиску таких методических подходов, благодаря которым получаемые митохондрии максимально сохраняли бы свои физиологические свойства, присущие им в целом организме. В частности, показано, что использование гомогенатов тканей, а не отмытых митохондрий, позволяет исследовать митохондрии в условиях, значительно приближенных к физиологическим (Kondrashova M.N., 2001). Есть сведения о том, что реакция на стресс или переход к интенсивной деятельности связаны с увеличением вклада сукцината в процессы окисления в митохондриях (Кондрашова М.Н., Григоренко Е.В., 1985). Открытие многих уникальных свойств сукцината позволило обособить его в ряду субстратов цикла Кребса и охарактеризовать его как наиболее мощный источник энергии в митохондриях (Кондрашова М.Н., 1991). Обнаружено, что мужские стероидные гормоны при добавлении in vitro существенно повышают сопряжение в дыхательной цепи, поддерживаемое окислением сукцината. Высказано предположение, что обеспечение максимального сопряжения под действием стероидных гормонов формирует резерв для развития более интенсивной работы мужскими особями (Starkov А.А., 1997) Учитывая зависимость скорости образования активных форм кислорода от величины мембранного потенциала митохондрий (Владимиров Ю.А. и др., 1972; Иванова Е.В., 1991) можно предположить, что такое преимущество может обернуться для самцов усилением повреждения ДНК и, как следствие, уменьшением продолжительности жизни (L. Borras, 2003).
Наличие открытых вопросов относительно участия митохондрий в реализации стрессорной реакции и возможной роли половых гормонов в регуляции митохондриальных функций определило цель и задачи наших исследований.
Цель исследования Изучение влияния гормонов стресса и фактора пола на митохондриальный метаболизм в условиях покоя и острого стресса, а также исследование возможного влияния половых гормонов на ферментные системы митохондрий с предварительной модификацией метода получения митохондриального препарата.
Задачи исследования
1. Изучить влияние введения гормонов стресса - адреналина и серотонина in vivo на интенсивность окисления ключевых субстратов цикла Кребса -сукцината и а-кетоглутарата в митохондриях.
2. Выяснить возможность исключения хелаторов (ЭГТА) из среды выделения для наилучшего сохранения свойств митохондрий при их получении.
3. Исследовать половые особенности фосфорилирующего и разобщенного дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса.
4. Изучить половые особенности в активности сукцинатдегидрогеназы, цитратсинтазы и АТФ-азы митохондрий в условиях покоя и острого стресса.
5. Выявить влияние кастрации на особенности фосфорилирующего и разобщенного дыхания митохондрий самок и самцов в условиях покоя и острого стресса.
Научная новизна:
Нами был модифицирован метод получения митохондриалыюго препарата, что позволило впервые применить для представленных исследований гомогенаты тканей без использования ЭГТА в качестве хелатора. Получены оригинальные данные о стимулирующем влиянии адреналина и подавляющем действии серотонина на окисление сукцината.
Впервые проведен комплексный анализ особенностей митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса с учетом полового фактора. Обнаружено, что митохондрии самцов обладают исходно более высоким сопряжением и отзываются на стресс усилением окисления сукцината, в то время как митохондрии самок, находясь в более активном состоянии в покое, не проявляют выраженной реакции на острый стресс.
Новыми являются данные о влиянии кастрации на половые особенности фосфорилирующего и разобщенного дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса. Выявлено, что уровень половых гормонов влияет на сопряженность митохондрий, но различия по параметрам фосфорилирующего дыхания, по-видимому, определяются другими факторами.
Научная и практическая значимость работы
Проведена модификация метода получения митохондриального препарата и показана целесообразность исключения ЭГТА из среды выделения с целью наилучшего сохранения физиологического состояния исследуемых митохондрий.
Полученные результаты расширяют представления о механизмах реализации стресса на субклеточном уровне. Обнаружено, что митохондрии участвуют в формировании стрессорного ответа, что выражается в наращивании мощности окисления сукцината, в то время как окисление НАД-зависимых субстратов не увеличивается или даже снижается.
Предотвращение гиперактивации митохондриального аппарата при длительном стрессе может обеспечивается торможением Сукцинатдегидрогеназы серотонином - гормоном стресс-лимитирующей системы.
Обнаруженные нами половые особенности метаболизма митохондрий и их стресс-реактивности позволяют включить данный фактор в комплекс причин, определяющих различную продолжительность жизни мужских и женских особей.
Положения, выносимые на защиту
1. Действие адреналина и серотонина проявляется соответственно в усилении и ингибировании окисления сукцината, что может являться отражением работы стресс-реализующей и стресс-лимитирующей систем на уровне митохондрий.
2. Митохондрии самцов, обладая исходно более высоким сопряжением и низким дыханием, отзываются на стресс усилением окисления сукцината, в то время как митохондрии самок, находясь в более активном состоянии в покое, не проявляют выраженной реакции на острый стресс.
3. Половые различия в параметрах разобщенного дыхания митохондрий определены наличием андрогенов в организме самцов.
4. Половые гормоны не играют принципиальной роли в обеспечении половых различий по параметрам фосфорилирующего дыхания митохондрий в покое и в условиях стресса.
Апробация работы
Основные результаты диссертационного исследования были доложены и обсуждены на заседаниях кафедры физиологии человека и животных,
Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 150-летию со дня рождения И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 1999), Российской конференции «Нейроэндокринология - 2000» (СанктjL
Петербург, 2000), 5 Symposium «Free Radical in Biology and Medicine»(Poland, Lodz, 2000), Восьмой международной конференции «Математика, компьютер, образование» (Пущино, 29 января-4 февраля 2001 года), Всероссийской конференции «Митохондрии в патологии» (Пущино, 28-31 мая 2001 года), XI европейском конгрессе по гипертензии «13th European Meeting on Hypertension» (Италия, Милан, 2001 г), Научно-практической конференции с международным участием «Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 6-10 мая 2004 года).
Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, изложения и обсуждения результатов собственных исследований, выводов и списка литературы, включающего 78 отечественных и 93 иностранных источника. Работа иллюстрирована 16 рисунками и 18 таблицами.
Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК
Роль половых гормонов в вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у крыс в условиях покоя и стресса2005 год, кандидат биологических наук Семенова, Мария Алексеевна
Митохондриальные белки-разобщители и действие супероксид-радикала на митохондрии почек и печени крыс2008 год, кандидат биологических наук Кашапова, Ирина Юрьевна
Дыхание запасающих органов растений и его регуляция в ходе онтогенеза2003 год, доктор биологических наук Шугаев, Александр Григорьевич
Применение показателей антиоксидантного статуса и уровня перекисного окисления липидов митохондрий для оценки потенциального экологического риска низких доз инсектицида "Каратэ"2002 год, кандидат биологических наук Попова, Тамара Александровна
Половые особенности кардиоваскулярной стресс-реактивности и их механизмы2002 год, кандидат биологических наук Якушева, Татьяна Александровна
Заключение диссертации по теме «Физиология», Леонтьев, Данила Сергеевич
выводы
Адреналин и серотонин опосредуют действие стресс-реализующей и стресс-лимитирующей систем на уровне митохондрий. Это выражается в том, что окисление сукцината активируется под действием адреналина и ингибируется под влиянием серотонина.
Использование ЭГТА при получении митохондриального препарата приводит к снижению эффекта адреналина на митохондрии, что, может быть, обусловлено нарушением работы сигнальных систем клетки в результате связывания ионов кальция. Целесообразно исключение ЭГТА из среды выделения для повышения сохранности получаемого митохондриального препарата.
В условиях покоя митохондрии самок по сравнению с митохондриями самцов обладают большей активностью сукцинатдегидрогеназы и цитратсинтазы и более интенсивно окисляют сукцинат при фосфорилирующем и разобщенном дыхании.
Устойчивость мембранного потенциала к действию разобщителя в митохондриях самцов выше, чем в митохондриях самок. Острый стресс приводит к усилению окисления сукцината у самцов, но не у самок. Это выражается в активации фосфорилирующего и разобщенного дыхания на сукцинате и увеличении активности сукцинатдегидрогеназы в митохондриях самцов.
АТФ-аза сердечной мышцы в условиях покоя обладает наибольшей активностью по сравнению с АТФ-азой печени и мозга. При этом, если в сердце у самок и самцов в покое активность фермента одинакова, то в мозге и печени самок этот показатель значительно выше, чем v самцов. Острый стресс вызывает мощную активацию митохондриальной АТФ-азы во всех исследуемых органах.
Половые различия по параметрам фосфорилирующего дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса принципиально не зависят от уровня половых гормонов и, видимо, обусловлены иными факторами.
8. Дефицит половых гормонов снижает устойчивость трансмембранного потенциала самцов и, в конечном счете, уравнивает сопряженность митохондрий самок и самцов. После кастрации исчезают половые различия по параметрам разобщенного дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса.
113
Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Леонтьев, Данила Сергеевич, 2005 год
1. Агаджанян П.А., Макарова И.И. Среда обитания и реактивностьорганизма. Тверь: Изд-во «Фамилия», 2001. 176 с.
2. Анищенко Т.Г. К анализу факторов, детерминирующих половыеразличия в стрессовых реакциях у белых крыс // Успехи современной биологии. -1989. -Т. 129. -№11. -С. 616-618.
3. Анищенко Т.Г. Половые аспекты проблемы стресса и адаптации //
4. Успехи современной биологии. 1991. - Т. 111, вып. 3. - С. 460-469.
5. Анищенко Т.Г., Игошева П.Б., Шорина Л.Н. и др. Половыеособенности кардиоваскулярной стресс-реактивности и их механизмы // Доклады РАЕН (вып. 2). Саратов: Сарат.гос.тех. ун-т, -2000.-С. 104-112.
6. Анищенко Т.Г., Мамонтов Б.Н., Шорина Л.Н Половые различияхолинэргического статуса у белых крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. -№ 10. -С. 351-353.
7. Анищенко Т.Г., Шорина Л.П., Игошева Н.Б., Глушковская
8. Семячкина О.В. Половые особенности глюкокортикоидной и кардиоваскулярной реактивности к стрессовым воздействиям в условиях блокады холинергической системы // Естественные науки, Изд-во АГПУ. 2000. -Т.2.- С. 99-105.
9. Анохин П.К. Эмоции // БМЭ. 1978. - Т.82. -С. 339-358.
10. Белогрудов Г.И., Ильин Е.Ф., Гринкевич В.А., Медяков Н.И. Изучениетопографии OSCP в Н+-АТФазном комплексе митохондрий сердца быка // Биомембраны. 1988. - Т.5. - № 7. - С. 84-88.
11. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина.1990.-221 с.
12. Вайнштейн И.И., Сомонов II.В. Эмоциональные структуры мозга исердца. М.: Наука, 1974. - 96 с.
13. И. Васильев В.Н., Чугунов B.C. Симпато-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. М.: Медицина, 1985.-268 с.
14. Вдовиченко JI.M. О действии некоторых нейромедиаторов насукцинатдегидрогеназную активность // Биохимия. 1973. - Т. 38., вып. 1.-С. 22-27.
15. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоциональныхстрессов. Киев: Здоровье, 1983.- 243 с.
16. Ветренко Т.В. Активность АТФазы мозга и сердца в условияхнейроанергии // Тез. докл. Всесоюз. съезда патофизиологии «Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации». Ташкент, 1976. - С. 221-222.
17. Виноградов А.Д. Митохондриальные АТР-синтезирующая машина:пятнадцать лет спустя // Биохимия. 1999. - Т. 64, - вып. 11. - С. 1443-1456.
18. Виноградов А.Д., Лейкин Ю.Н., Липская Т.Ю. Биохимиямитохондрий: руководство к практическим занятиям по биохимии животных. Изд. Московского университета, 1977. - С. 54.
19. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировок.1. Л.: Наука, 1981.- 155 с.
20. Владимиров Ю.А. Лекции по биофизике мембран: Биоэнергетическиефункции митохондрий. М.: Наука, 1999.- 75-92 с.
21. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление лигшдов вбиологических мембранах. М.: Паука - 1972, 252 с.
22. Вундер П.А., Андронов Е.В., Андронова Т.А. Стрессорные реакции ироль пола в их осуществлении // Успехи современной биологии. -1999.-Т. 119, №4.-С. 335-344.
23. Газенко О.Г., Меерсон Ф.З. Физиология адаптационных процессов.
24. М.: Наука, 1986.- 521-621 с.
25. Геннис Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции.1. М.: Мир, 1997.-622 с.
26. Геодакян В.А. Эволюционная теория пола // Журнал общей биологии.- 1991,-№8. -С. 14-19.
27. Геодакян В.А. Эволюционные хромосомы и половой диморфизм //
28. Известия Академии Наук, серия биологическая. 2000. - № 2. - С. 133.
29. Гичев 10.П. Роль печени в стрессорных реакциях организма //Успехифизиологических наук. 1990. - Т. 21. - № 1. - С. 23 - 46.
30. Горанчук В.В., Шустов Е.Б., Андреева Л.И. и др. Биохимическиедетерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии // Физиология человека. -1999. -Т.25. -№4. -С. 118-129.
31. Гринене Э., Вайткявичус В.Ю., Марачинскене Э. Особенностисердечного ритма у школьников // Физиология человека. 1984.-Т.16.- № 1.-С. 88-93.
32. Гринхалг P.M. Гормоны и сосудистые заболевания. М.: Медицина,1984.-342 с.
33. Губачёв Ю.М., Иовлев Б.В. Эмоциональный стресс в условиях нормыи патологии. М.: Медицина, 1976. -224 с.
34. Добромыслова О.П., Лесняк Г.П. Системная и периферическаягемодинамика у здоровых людей разного возраста и пола // Физиология человека. 1986. - Т. 12. -№ 4. - С. 585-590.
35. Иванова М.В. Взаимосвязь перекисного окисления липидов иокислительного фосфорилирования в митохондриях печени. Канд. дисс. Москва, 1990. - 126 с.
36. Инчина В.И., Зорькина А.В., Костин Я.В. Адаптация к физическимнагрузкам после воздействия иммобилизационного стресса // Вестник PAMI I. -1996. №9. - С. 18-20.
37. Киладзе А.А., Евторненко Ю.В., Сухомудренко А.Г. Зависимость
38. АТФазной активности растворимой Н+-АТФазы от температуры // Биофизика. 1980. - Т. 25. - вып.2. - С. 43-48.
39. Киршенблат Я.Д. Практикум по эндокринологии. М.: Высшаяшкола, 1969. 256 с.
40. Кольман Я., Рем К.Г. Наглядная биохимия. М.: Мир, 2000. 212 с.
41. Кондрашова М.Н. Взаимодействие процессов переаминирования иокисления карбоновых кислот при разных функциональных состояниях ткани // Биохимия. 1991. Т.56, вып. 3. С. 388-404.
42. Кондрашова М.Н. Митохондрии. М.: Наука, 1969. - 23 с.
43. Кондрашова М.Н., Ананенко А.А. Обследование состояниявыделенных митохондрий / В кн.: Руководство по изучению биологического окисления полярографическим методом, под. ред. акад. Г.М. Франка. М.: Наука, 1973. 106-128 с.
44. Кондрашова М.Н., Григоренко Е.В. Проявление стресса на уровнемитохондрий, их стимуляция гормонами и регуляция гидроазроионами // Журнал общей биологии. 1985. - Т.46. - №4. -С. 516-526.
45. Ксенжек О.С., Петрова С.А. Электрохимические свойства обратимыхбиологических редокс-систем. М.: Наука, 1986. - 112 с.
46. Кулинский В.И., Воробьева Л.М. Активация катехоламинами дыханиямитохондрий печени // Бюллетень экспериментальной биологии. -1977.-№6.-С. 675.
47. Ленинджер А. Митохонрия. М.: Мир, 1966. - 313 с.
48. Локтионова С.А., Кабаков А.Е. Роль щелочных фосфатаз вподдержании эндотолиального цитоскелета // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т. 132. - № 9. С. 350-353.
49. Ляшенко М.М., Бригидина В.Я. Неустойчивость энергетическогообмена при стрессе // Тез. докл. Всесоюз. симпоз. «Метаболическая регуляция физиологического состояния», Пущино, 1984. С. 24-25.
50. Маевский Е. И., Кондрашова М.Н. // Митохондриальные процессы.
51. Пущино: ОНТИ НЦБИ, 1978. С. 24-32.
52. Маевский Е.И., Гришина Е.В., Розенфельд А.С. и др. Анаэробноеобразование сукцината и облегчение его окисления возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию // Биофизика. 2000. - Т.45. - С. 509-513
53. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека / Перевод проф. Горкина
54. B.З.-М.:Мир, 1980.- 368 с.
55. Малеев В.А. Изменение энергетических реакций митохондрий печеникрыс разного возраста под влиянием адреналина / В кн.: Физиология, биохимия и биофизика возрастного развития. Киев, Наук, думка, 1980.- 190-194 е.
56. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.1. М.: Мир, 1993.- 127 с.
57. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Мир, 1964.235 с.
58. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.278 с.
59. Меерсон Ф.З., Каткова Л.С. Сократительная функция миокарда приобратном развитии адаптации к коротким стрессовым воздействиям
60. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. -№ 12.-С. 655-657.
61. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессу ифизиологическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 256 с.
62. Методы биохимических исследований / Под. ред. проф. Прохоровой
63. М.И. Ленинград, 1982. - 207-209 с.
64. Николе Д.Д. Биоэнергетика. Введение в хемиосмотическую теорию.1. М.: Мир, 1985.- 190 с.
65. Панин J1.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск:1. Наука, 1983.-233 с.
66. Покровский А.А., Арчаков А.И., Любимова Н.А. и др. Современныеметоды в биохимии. М.: Наука, 1968. - 278 с.
67. Покровский А.А., Панченко Л.Ф., Шпаков А.А., Ивков II.II. Изучениеактивности ферментов митохондрий печени белых крыс при полном голодании // Вопросы медицинской химии. 1968. - Т. 15, № 4, С. 421-424.
68. Пшенникова М.Г., Голубева Л.Ю., Кузнецова Б.А. Различия в стрессреакции и формировании адаптации к стрессу у крыс Август и Вистар // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1996. Т. 122. - №8. - С.1 56-159.
69. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды. М.: Мир,1979.-С. 85-106.
70. Самарцев В.Н. Жирные кислоты как разобщители окислительногофосфорилирования // Биохимия. 2000. - Т.65, вып. 9. - С. 11731189.
71. Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран. М.: Наука, 1989.- 564 с.
72. Страер Л. Биохимия. М.: Мир, 1984. - Т.2, 64 с.
73. Суворова В.В. Психофизиология стресса. М.: Педагогика, 1975. 206с.
74. Судаков К.В. Психоэмоциональный стресс: профилактика иреабилитация // Терапевтический архив. 1997. - № 1. - С. 70-74.
75. Судаков К.В. Эмоциональный стресс / Повое в физиологии. Серия
76. Биология. 1983. - № П.-С. 36.
77. Тапбергенов С.О. Метаболизм катехоламинов и активностьмигохондриальных ферментов // Вопросы медицинской химии. -1982. -№28. С. 52.
78. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. М.: Наука,1988.-175 с.
79. Тимочко М.Ф., Гойда Е.А., Гузар И.Б. Влияние введения микродозадреналина на АТФ-азную активность и оптическую плотность митохондрий различных органов крыс / В кн.: Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции. Пущино: ОНТИ НЦБИ, 1981. -67 е.
80. Тычинский В.П., Вайсс Д. // Биофизика. 2000. Т. 45. - С. 870-877.
81. Фёдоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность. М.: Медицина,1977. -215 с.
82. Федотчева 11.И., Леонтьев Д.С., Лямзаев К.Г., Литвинова Е.Г.,
83. Кондрашова М.Н. Роль окисления а-кетоглутарата в антиоксидантной активности митохондрий // Материалы всероссийской конференции «Биоантиоксидан г». Москва, 2002. - С. 119.
84. Фролов М.В., Свиридов E.II. Амплитуда Т зубца ЭКГ как коррелятэмоционального напряжения // Журнал высшей нервной деятельности. -1974. -Т.24. -№ 5. С. 1052-1055.
85. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации приостром действии стресс-факторов. Кишинев: Шгиинца, 1986. - 239 с.
86. Хайдарлиу С.Х. Функциональная биохимия адаптации. Кишинев:1. Штиинца, 1984.-2272 с.
87. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов.- М.: Медицина, 1992. Т.1,490 с.
88. Шостаковская И.В., Долиба II.М., Гордий С.К., Бабский A.M.,
89. Кондрашова М.Н. Активация ацетилхолином окисления а- кетоглутарата в митохондриях печени. Украинский биохимический журнал. 1986. - Т.58. - С. 54-61.
90. Юматов Е.А. Сердечно-сосудистые реакции при эмоциональномнапряжении // Физиология человека. 1980. -Т.6.-№ 5. - С. 893-906.
91. Allen М.Т., Matthews К.А. Hemodynamic responses to laboratorystressors in children and adolescents: the influences of age, race, and gender // Psychophysiology. 1997. - № 34. - P. -329.
92. Arnold S, Goglia F, Kadenbach B. 3,5-Diiodothyronine binds to subunit Vaof cytochrome с oxidase and abolishes allosteric inhibition of respiration by ATP // Eur. J. Biochem. 1998. - V.252. - P. 325-330.
93. Arnold S., Kadenbach B. Cell respiration is controlled by ATP, anallosteric inhibitor of cytochrome с oxidase // Eur. J. Biochem. 1997. -V.249. - P. 350-354.
94. Balaban R.S. Regulation of oxidative phosphorylation in the mammaliancell //Am. J. Physiol. 1990. - V.258. - P. 377-389.
95. Bedran-de-Castro M.T. Sex-related differences in cardiovascular responsesto common carotid occlusion in conscious rats // Braz.J.Med.Biol.Res. -1992.-V.25.-P.951-955.
96. Bereiter J. Behavior of mitochondria in the living cell // Int. Rev. Cytol.1990.-V.122.-P. 1-63.
97. Bereiter J., Voth M. Dynamics of mitochondria in living cells: shapechanges, dislocations, fusion, and fission of mitochondria // Microsc. Res. Tech. 1994. - № 27. - P. 198-219.
98. Brookes P.S., Hulbert A.J., Brand M.D. The proton permeability ofliposomes made from mitochondrial inner membrane phospholipids: no effect of fatty acid composition // Biochim. Biophys. Acta. 1997.-V.1330.-P. 157-164.
99. Brown G.C. Control of respiration and ATP synthesis in mammalianmitochondria and cells // Biochem. J. 1992. - V.284. - P. 1-13.
100. Brunk C.F. Mitochondrial proliferation during myogenesis // Exp. Cell.
101. Res. 1981. - V.136. - P. 305-309.
102. Carlsson M., Carlsson A. Effect of mild stress on adrenal and heartcatecholamines in male and female rats // J. Newral Transmiss. 1989. -У.11- №2-3.-P. 217-226.
103. Carter D.A., Williams T.D. A sex difference in endogenous opioidregulation of the posterior pituitary response to stress in the rat // J. Endocrinol. -1986. -№ 2. P. 239-244.
104. Chance В., Hagihara B. Direct spectroscope measurements of interaction ofcomponents of the respiratory chain with ATP, ADP, phosphate and uncoupling agents. In: Proc. Of the Intern. Congr. Of Biochemistry. V. 5. Moscow: Pergamon Press, 1961, p. 10-43.
105. Chance В., Williams G. The respiratory chain and oxidativephosphorylation //Adv. Enzymol. 1956. - № 17. - P. 65-134.
106. Chen L.B. Mitochondrial membrane potential in living cells // Annu. Rev.
107. Cell. Biol. 1988. - № 4. - P. 155-181.
108. Claude A. Fractionation of mammalian liver cells by differentialcentrifugation //J. Exp. Med. 1946. - V.84. - P. 51-61. • 97. Cleary M.P. Effect of dehydroepiandrostcrone treatment on livermetabolism in rats // Int. J. Biochem. 1990. - № 22. - P. 205.
109. Dhalla A. K., Singal P.K. Antioxidant changes in hypertrophied and failingguinea pig hearts//Am. J. Physiol. 1994.-№ 266. P. 1280-1285.
110. Diaz-Velez C.R., Garcia- Castineiras S. Increased malondialdehyde inperipheral blood of patients with congestive heart failure // Am. I Ieart. J. -1996.-№ 131.-P. 146-152.
111. Dulloo A.G., Samec'S., Seydoux J. Uncoupling protein 3 and fatty acid metabolism // Biochem. Soc. Trans. 2001. - № 29. - P. 785-791.
112. Echtay K.S.,Winkler E., KlingenbergM. Coenzyme Q is an obligatory t cofactor for uncoupling protein function // Nature. 2000. - V.408.1. P. 609-613.
113. Faraday M.M. Rat sex and strain differences in responses to stress // Physiol Behav. 2002. - № 4. - P. 507.
114. Frey T.G., Mannella C.A. The internal structure of mitochondria // Trends. Biochem. Sci. 2000. - № 25. - P. 319-324.
115. Garlid K.D., Jaburek M., Jezek P. Mechanism of uncoupling protein action // Biochem. Soc. Trans. 2001. - № 29. - P. 803-806.
116. Gerra G, Volpi R, Delsignore R, Maninetti L. Sex-related responses of beta-endorphin, ACTH, GH and PRL to cold exposure in humans // Acta Endocrinol (Copenh). 1992. - № 1. - P. 8-24.
117. Glynn L.M., Christenfeld N., Gerin W. Gender, social support, and ф cardiovascular responses to stress // Psychosom. med.-1999.- Vol.61.-P.234.242.
118. Goglia F, Moreno M, Lanni Л. Action of thyroid hormones at the cellular level: the mitochondrial target // FEBS Lett. 1999. - V.452. - P. 115— 120.
119. Gotshal R.W., Aten L.A. Difference in the cardiovascular response to prolonged sitting in men and women // Can J. Appl. Physiol. -1994. -№. 19.-P. 215-225.
120. Hansford R.G. Physiological role of mitochondrial Ca2+ transport // J. Bioenerg. Biomembr. 1994. - № 26. - P. 495-508.
121. Jaburek M., Varecha M., Gimeno R.E., et. al. Transport function and regulation of mitochondrial uncoupling proteins 2 and 3 // J. Biol. Chem. -1999.-№274.-P. 3-17.
122. Jeneson J.A., Westerhoff II.V., Kushmerick M.J. A metabolic control analysis of kinetic controls in ATP free energy metabolism in contracting skeletal muscle // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2000. - V.279. - P. 813-832.
123. Jezek P., Engstova II., Zackova M. et. al. Fatty acid cycling mechanism and mitochondrial uncoupling proteins // Biochim. Biophys. Acta. 1998. -V.1365.-P. 319-327.
124. Jezova D., Jurankova E. Neuroendocrine response during stress with relation to gender differences // Acta Neurobiol. Exp. -1996. № 3. - P. 779-785.
125. Kadenbach В., Frank V., Rieger Т., Napiwotzki J. Regulation of respiration and energy transduction in cytochrome с oxidase isozymes by allosteric effectors // Mol. Cell. Biochcm. 1997. - V.174. - P. 131-135.
126. Kawahara П., Iloudou S., Inoue T. Scanning electron microscopic observations on muscle cells of experimental mitochondrial myopathy produced by 2,4-dinitrophenol // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1991. -№23.-P. 397^*03.
127. Kennedy EP, Lehninger AL. Oxidation of fatty acids and tricarboxylic acid cycle intermediates by isolated rat liver mitochondria // J. Biol. Chem. -1949.-V.179.-P. 957-963.
128. Klaus S., Casteilla L., Bouillaud F., Ricquier D. The uncoupling protein UCP: a membraneous mitochondrial ion carrier exclusively expressed in brown adipose tissue // Int. J. Biochem. 1991. - № 23. - P. 791-801.
129. Klein S.L., Lambert K.G., Durr D., Schaefer Т., Waring R.E. Influence of environmental enrichment and sex on predator stress response in rats // Physiol. Behav. 1994. - № 56. - P. 291.
130. Klingenberg M., Echtay K.S. Uncoupling proteins: the issues from a biochemist point of view // Biochim. Biophys. Acta. 2001. - V.1504. -P. 128-143.
131. Klingenberg M., Winkler E., Echtay K. Uncoupling protein, IГ transport and regulation // Biochem. Soc. Trans. 2001. - № 29. - P. 806-811.
132. Kondrashova M.N., Temnov A.V., Fedotcheva N.I. et al. Preservation of native properties of mitochondria in rat liver homogenate // Mitochondrion, -2000. P. 238-251.
133. Korshunov S.S., Skulachev V.P., Starkov A.A. High protonic potential actuates a mechanism of production of reactive oxygen species in mitochondria// FEBS Lett. 1997.- V.416. -P. 15-18.
134. Krebs HA, Kornberg IIL. Energy transformations in living matter // Ergeb. Physiol. 1957. - № 49. - P. 212.
135. Light КС, Turner JR, Hinderliter AL, Sherwood A. Race and gender comparisons: I. Hemodynamic responses to a series of stressors // Health Psychol. 1993. - № 12. - P. 354.
136. Lowry O.H., Rosebrough J. Protein measure with the Folin fenol reagent // J. Biol. Chemistry. 1951.-V.l93.-P. 265-275.
137. Luzikov V.N. Quality control: from molecule to organelles // FEBS Lett. -1999.-№448.-P. 201-205.
138. Mannella С., Marko M., Buttle K. Reconsidering mitochondrial structure: new views of an old organelle // Trends. Biochem. Sci. 1997. - № 22. -P. 37-38.
139. Mannella C., Marko M., Penczek P., Barnard D, Frank J. The internal compartmentation of rat-liver mitochondria: tomographic study using the high-voltage transmission electron microscope // Microsc. Res. Tech. -1994.-№27.-P. 278-283.
140. Manson J.E., Gaziano J.M. Antioxidant and cardiovascular disease // J. Am. Coll. Nutr. 1993. - № 12. - P. 426-432.
141. Matthias A, Jacobsson A, Cannon B„ Nedergaard J. The bioenergetics of brown fat mitochondria from UCP1-ablated mice. Ucp 1 is not involved in fatty acid-induced de-energization («uncoupling») // J. Biol. Chem. -1999.-V.274.-P. 150-160.
142. Michael T. Allen; Karen A. Matthews; Frederick S. Sherman. Cardiovascular Reactivity to Stress and Left Ventricular Mass in Youth // Hypertension. 1997. - № 30. - P. 782-787.
143. Mitchell P. A chemiosmotic molecular mechanism for proton-translocating adenosine triphosphatases // FEBS lett. 1974. - V.43. - P. 187-194.
144. Morita Т., Latifrour J., OTIollaren B. et al. Sex differences in function and distribution of alfa 1-alfa 2-adrenoreceptors in rabbit uretra // Am. J. Physiol. 1987. - V.252. - P. 1124 - 1128.
145. Moyes C.D., Battersby B.J., Leary S.C. Regulation of muscle mitochondrial design // J. Exp. Biol. 1998. - V.201. - P. 299-307.
146. Moyes C.D., Matthieu-Costello O.A, Tsuchiya N., Mitochondrial biogenesis during cellular differentiation // Am. J. Physiol. 1997. - V. 272.-. P. 1345-1351.
147. Muller J., Pongratz D., Hubner G. Activation of mitochondrial ATPase as evidence of loosely coupled oxidative phosphorylation in various skeletal muscle disorders. A histochemical fine-structural study // J. Neurol. Sci. -1986.-№74.-P. 199-213.
148. Nedergaard J., Cannon B. The «novel uncoupling» proteins UCP 2 and UCP 3: what do they really do? Pros and cons for suggested functions // Exp. Physiol. 2003. - № 88. - P. 65-84.
149. Nedergaard J., Golozoubova V., Matthias A., et. al. Life without UCP1: mitochondrial, cellular and organismal characteristics of the UCP1-ablated mice // Biochem. Soc. Trans. 2001. - № 29. - P. 756-763.
150. Hl.Nedergaard J., Golozoubova V., Matthias A., et. al. UCP 1: the only protein able to mediate adaptive nonshivering thermogenesis and metabolic inefficiency // Biochim. Biophys. Acta. 2001. - № 1504. P. 82-106.
151. Palade G. The fine structure of mitochondria // Anat. Rec. 1952. - V. 114. - P. 427-451.
152. Penczek P., Marko M., Buttle K., Frank J. Double-tilt electron tomography // Ultramicroscopy. 1995. - № 60. - P. 393-410.
153. Porter R.K., llulbert A.J., Brand M.D. Allometry of mitochondrial proton leak: influence of membrane surface area and fatty acid composition // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 1996. - V.271. - P. 1550-1560.
154. Ranki II.J., Budas G.R., Crawford R.M. Gender-specific difference in cardiac ATP-sensitive K+ channels // Am. Coll. Cardiol. 2001. - № 38. P. 906.
155. Rial E., Gonzalez-Barroso M.M. Physiological regulation of the transport activity in the uncoupling proteins UCP 1 and UCP 2 // Biochim. Biophys. Acta. 2001. - V. 1504. - P. 70-81.
156. Roberts J., Insel P., Goldfien A. Regulation of miometral adrenoreceptors and advenergic vesponse by sex steroids // Mol. Pharmacol. 1981. -V.20.-P. 52 - 58.
157. Roger V., Jacobsen S., Pellikka P. et al. Gender differences in use of stress testing and coronary heart disease mortality: a population-based study in Olmsted Country, Minnesota // American College of Cardiology. -1998.-Vol.32. -№ 2. P. 345-352.
158. Selye H. Stress in health and disease // Reading. Mass: Batterwoth. 1976.- P. 228-237.
159. Shneider C.W. Intracellular distribution of enzymes. The oxidation of octanoic acid by rate liver fractions // J. Biol. Chemistry. 1948. - V.176.- P. 259-266.
160. Sivaramakrishnan S., Panini S.R. Influence of epinephrine and norepinephrine treatment on SDH activity // Indian Jorn. of Biochem. & Biopys. 1983. - Vol.20. - P. 23-28.
161. Sjostrand F.S. The ultrastructure of cells as revealed by the electron microscope // Int. Rev. Cytol. 1956. - № 5. - P. 455-533.
162. Sluse F.E., Jarmuszkiewicz W. Uncoupling proteins outside the animal and plant kingdoms: functional and evolutionary aspects // FEBS Lett. 2002. - V.510.-P. 117-120.
163. Starkov A.A, Simonyan R.A., Dedukhova V.I., Mansurova S.E., Palamarchuk L.A., Skulachev V.P. Regulation of the energy coupling in mitochondria by some steroid and thyroid hormones // Biochim Biophys Acta. 1997, № 16. - P. 173-183.
164. Starkov A.A., Simonyan R.A., Dedukhova V.I., Skulachev V.P. Regulation of the energy coupling in mitochondria by some steroid and thyroid hormones // Biochim. Biophys. Acta. 1997. - № 16. - P. 131.
165. Stewart J., Kuchnemann S., Rajabi II. Neonatal exposure to gonodal hormones affects the development of monoamine system in rat cortex // J. Neuroendocrinol. 1991. - V.3 - № 1. - P. 85-93.
166. Stoney C., Davis M., Matthews K. Sex differences in psychological responses to stress and coronary heart disease: a causal link? // Psychophysiol. 1987. - Vol.24. - P. 127.
167. Stuart J.A., Cadenas S., Jacobsons M.B., et. al. Mitochondrial proton leak and the uncoupling protein 1 homologues // Biochim. Biophys. Acta. -2001.-№ 1504.-P. 144-158.
168. Vaccari Л., Brotman S., Cimino J., Timiras P. Sex differentiation of neurotransmitter enzymes in central and peripheral nervous system // Brain Res.-1977.- Vol.132.-P. 176-185.
169. Vaishali II. Shukla, Kunjan R. Dave, Surendra S. Katyare. Effect of catecholamine depletion on oxidative energy metabolism in rat liver, brain and heart mitochondria // Comparative Biochemistry and Phisiology. -2000.-V. 127. P. 79 -90.
170. Vamvakopoulos N.C., Chrousos G.P. Evidence of direct estrogenic regulation of human corticotropin-releasing hormone gene expression // J Clin Invest. 1993. - № 4. - P. 902.
171. Vina J, Borras C, Gambini J, Sastre J, Pallardo FV. Why females live longer than males? Importance of the upregulation of longevity-associated genes by oestrogenic compounds // FEBS Lett. 2005. - № 12. - P. 5.
172. Vina J, Sastre J, Pallardo F, Borras C. Mitochondrial theory of aging: importance to explain why females live longer than males // Antioxid Redox Signal. 2003. - № 5. - P. 549-556.
173. Vorobjev I.A., Zorov D.B. Diazepam inhibits cell respiration and induces fragmentation of mitochondrial reticulum // FEBS Lett. 1983. - V. 163. -P. 311-314.
174. Winkler E., Klingenberg M. Effect of fatty acids on Ню transport activity of the reconstituted uncoupling protein // J. Biol. Chem. 1994. - № 269. -P. 2508-2015.
175. Zukovska-Groges Z., Shen G., Capraro P. Cardiovascular, neuropeptide and adrenaline responses in stress are sexually differentiated // Physiol. Behav.- 1991. V.49. - №4 - P. 771 -777.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.