Полиморфизм генов системы детоксикации и главного комплекса гистосовместимости HLA II класса у глубоконедоношенных новорожденных с бронхолегочной дисплазией. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Межинский Семен Сергеевич

• Межинский Семен Сергеевич
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Межинский Семен Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальность изучения дыхательных нарушений у недоношенных новорожденных

1.2 Анатомо-физиологические особенности респираторной системы

у недоношенных новорожденных

1.3 Этиология, патогенез и клинические особенности респираторных нарушений у недоношенных

новорожденных

1.4 Генетический полиморфизм. Понятие о генах

предрасположенности

1.5 Гены II фазы системы детоксикации

1.6 Структура и функции главного комплекса гистосовместимости. Гены системы НЬА

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клинические методы исследования

2.2 Молекулярно-генетическое обследование

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

3.1 Характеристика заболеваемости, течения беременности и родов у матерей обследованных детей

3.2 Состояние новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении и на этапе отделения реанимации

и интенсивной терапии новорожденных

Глава 4. МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ

ФОРМИРОВАНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ

4.1 Полиморфизм генов семейства глутатион-Б-трансфераз у глубоконедоношенных новорожденных с респираторными нарушениями

4.2 Полиморфизм генов системы НЬА II класса у глубоконедоношенных новорожденных с респираторной

патологией

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Полиморфизм генов системы детоксикации и главного комплекса гистосовместимости HLA II класса у глубоконедоношенных новорожденных с бронхолегочной дисплазией.»

Актуальность темы исследования

Одно из ведущих мест в структуре заболеваемости у глубоконедоношенных новорожденных принадлежит респираторной патологии, представленной респираторным дистресс-синдромом, врожденной и неонатальной пневмониями [19; 32; 44; 111].

В последнее время достигнуты значительные успехи в области интенсивной терапии и выхаживания недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Внедрение в рутинную практику малоинвазивных методик респираторной и сурфактантной терапии, форсированного парентерального и раннего энтерального питания, принципов развивающего ухода и семейно-ориентированной медицины способствуют снижению смертности глубоконедоношенных новорожденных с дыхательными нарушениями в неонатальном периоде. Наряду с этим частота возникновения осложнений, ассоциированных с морфофункциональной незрелостью бронхолегочной системы и интенсивной терапией дыхательных нарушений неуклонно растет [91; 140; 150]. Среди таких осложнений наибольшая актуальность принадлежит бронхолегочной дисплазии (БЛД), частота формирования которой у глубоконедоношенных новорожденных возрастает [38; 85; 91; 94]. В современных условиях наблюдается существенный пересмотр взглядов на этиологические факторы, патогенетические механизмы, клинико-инструментальные критерии диагностики и способы терапии данного заболевания [32; 85; 140; 148]. Наряду с этим, все большую актуальность приобретает подтверждение ранее известных и поиск новых факторов риска формирования бронхолегочной дисплазии.

С позиций превентивной медицины БЛД может быть рассмотрена как мультифакториальное заболевание, в механизмах развития которого существенная роль принадлежит наследственным факторам [10]. Поиск молекулярно-генетических предикторов повышенного риска развития

бронхолегочной дисплазии у пациентов с очень низкой массой тела (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ) представляет научно-практический интерес в связи с возможностью прогнозирования течения респираторных нарушений в неонатальном периоде, индивидуализации тактики вентиляционной и нутритивной поддержки, терапии препаратами экзогенного сурфактанта и профилактики формирования хронических заболеваний бронхолегочной системы у глубоконедоношенных новорожденных.

Известо, что процессы эндогенной детоксикации, включающие в себя конъюгацию с глутатионом, каталитическую инактивацию и некаталитическое связывание ксенобиотиков и продуктов перикисного окисления липидов, находятся под контролем генов системы детоксикации [45; 61]. Низкая функциональная активность глутатион-8-трансфераз, широко представленных в организме человека, в частности в бронхолегочной системе, значительно увеличивает восприимчивость организма к экзогенным и эндогенным токсическим повреждающим факторам и повышает риск формирования ряда заболеваний.

Наряду с этим, одной из наиболее полиморфных и полифункциональных генных систем является система генов главного комплекса гистосовместимости HLA П-го класса. В современной литературе имеются данные о ее роли в контроле иммунного ответа, идентификации и презентации антигенов, регуляции взаимодействия иммунокомпетентных клеток организма, синтеза стероидных гормонов и циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Нарушение этих функций может способствовать развитию некоторых заболеваний, преимущественно аутоиммунных, инфекционно-воспалительных и онкологических [30; 57].

Изучение особенностей полиморфизмов генов системы детоксикации и главного комплекса гистосовместимости НЬА П-го класса позволит установить молекулярно-генетические предикторы формирования бронхолегочной дисплазии у глубоконедоношенных новорожденных.

Степень разработанности темы исследования

Вопросам изучения полиморфизма генов различных систем у новорожденных с респираторной патологией посвящены работы отечественных и зарубежных исследователей [50; 182; 77; 202; 72; 197].

Вместе с тем, исследованию полиморфизма генов системы детоксикации и главного комплекса гистосовместимости HLA II-го класса у новорожденных с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы посвящены единичные исследования. Так, в пилотном исследовании G. Rocha, 2011 установлена ассоциация аллелей системы HLA (А 68, В 51, CW 14, CW 15, DRB1 01) с развитием БЛД у новорожденных [189]. В исследовании Л. Д. Пановой и др., 2011 было обнаружено повышение частоты встречаемости в генотипе больных бронхолегочной дисплазией HLA-аллелей: А 28, В 21, В 22, В 14, В 17, В 12, DRB1 09, DRB1 13 [50]. Изучению генов системы HLA посвящена работа Э. Н. Ахмадеевой и др., 2013, в которой была показана протективная роль антигенов локусов HLA-региона (В 16, В 18, DRB1 11) и положительная ассоциация аллелей А (А 28), B (В 22) с формированием хронического повреждения легких у недоношенных новорожденных [58]. Изучение генов системы детоксикации у новорожденных с БЛД было проведено в работе X. Wang et al., 2014. Показано, что делеционные варианты генов GSTM1 и GSTT1 могут внести значимый вклад в развитие бронхолегочной дисплазии у новорожденных детей в китайской популяции [126].

Имеющиеся данные о роли генетических факторов в развитии хронического повреждения бронхолегочной системы у глубоконедоношенных новорожденных немногочисленны и противоречивы. В связи с этим, актуальными направлениями современной неонатологии являются как подтверждение ранее известных, так и поиск новых факторов риска формирования БЛД. Определение клинических факторов риска и молекулярно-генетических предикторов формирования бронхолегочной дисплазии будет способствовать минимизации воздействия повреждающих экзогенных факторов, ассоциированных с интенсивной терапией

дыхательных нарушений и снижению частоты трансформации респираторной патологии в хроническое повреждение легких у новорожденных.

Цель исследования

На основании клинико-анемнестического и лабораторно-инструментального сравнительного обследования, изучения особенностей полиморфизма генов системы детоксикации и системы НЬА П-го класса у глубоконедоношенных новорожденных с дыхательными нарушениями, родившимися с массой тела менее 1500 г, установить факторы риска и молекулярно-генетические предикторы формирования бронхолегочной дисплазии.

Задачи исследования

1. Определить факторы риска формирования БЛД у глубоконедоношенных новорожденных на основании клинико-анамнетического и лабораторно-инструментального сравнительного обследования больных с респираторной патологией.

2. Изучить особенности полиморфизма генов системы детоксикации (гены семейства глутатион-8-трансфераз М1 и Т1) у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г, сформировавших БЛД.

3. Изучить особенности полиморфизма генов главного комплекса гистосовместимости НЬА II класса (БШ1, В<2Л1, DQB1) у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г, сформировавших БЛД.

4. Определить маркеры предрасположенности к развитию БЛД у новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г в генах системы детоксикации и НЬА II класса; оценить степень их накопления в генотипе.

Научная новизна

1. В современных условиях научно обоснованы и получены новые данные о ранжировании факторов риска формирования БЛД у глубоконедоношенных новорожденных с дыхательными нарушениями.

2. Впервые установлены особенности аллельного полиморфизма в генах семейства глутатион^-трансфераз (M1 и Т1) у глубоконедоношенных новорожденных Центрального региона России.

3. Выявлены маркеры предрасположенности к формированию БЛД в генах семейства глутатион^-трансфераз (M1 и Т1): установлена ассоциация между наличием в генотипе ребенка вариантов генов GST M1 0/0 и GST T1 0/0, а также сочетанным присутствием GST M1 0/0 и GST T1 0/0 и формированием данной патологии.

4. Установлены особенности аллельного полиморфизма в генах системы HLA II класса у глубоконедоношенных новорожденных детей с дыхательными нарушениями. Выявлена ассоциация между присутствием в генотипе ребенка аллелей DRB1 17 и DQB1 0201, совместного присутствия аллелей DRB1 17 и DQB1 0201, совместного присутствия аллелей DRB1 17 и DQA1 0501, совместного присутствия аллелей DRB1 01 и DQA1 0101, гаплотипа DRB1-DQA1-DQB1 01-0101-0501 и развитием БЛД.

5. Показано, что сочетанное присутствие в генотипе аллелей DQA1 0301 и DQB1 0501 снижает риск формирования БЛД.

Теоретическая и практическая значимость работы

1. Выявлены особенности полиморфизма генов системы детоксикации и главного комплекса гистосовместимости HLA II класса у глубоконедоношенных новорожденных в популяции Центрального региона России.

2. Уточнены и ранжированы факторы риска формирования БЛД у глубоконедоношенных новорожденных. Наиболее значимыми факторами риска являются: потребность в повторной сурфактантной терапии, потребность в

использовании дополнительного кислорода на этапе родового зала, тяжелая анемия, субарахноидальное кровоизлияние, гнойный менингит, потребность в смене режима антибактериальной терапии, гестационный возраст менее 28 нед., использование несинхронизированных алгоритмов эндотрахеальной ИВЛ, масочная ИВЛ на этапе родового зала, потребность в проведении эндотрахеальной ИВЛ в родовом зале, потребность в профилактическом введении сурфактанта, пролонгированная эндотрахеальная ИВЛ в комплексе с неинвазивной респираторной поддержкой и кислородтерапией на этапе отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, врожденная пневмония, тяжелая асфиксия при рождении, гиперлейкоцитоз в 1 сутки жизни, возраст матери более 30 лет и тяжелая ишемия мозга.

3. Установлены молекулярно-генетические предикторы БЛД у глубоконедоношенных новорожденных и показана целесообразность исследования особенностей аллельного полиморфизма генов семейства глутатион-Б-трансфераз и системы главного комплекса гистосовместимости НЬА II класса для прогнозирования данной патологии.

Методология и методы исследования

В основу настоящей работы положен ретро- и проспективный анализ данных, полученных при обследовании 97 глубоконедоношенных новорожденных с дыхательными нарушениями. В ходе исследования все дети были подразделены на две группы: I группа - дети, сформировавшие БЛД в исходе дыхательных нарушений (п = 50), II группа - дети, выздоровевшие от респираторной патологии (п = 47).

Клиническое обследование новорожденных включало анализ данных материнского анамнеза, течения беременности и родов. Особое внимание было уделено клинико-лабораторной и инструментальной оценке дыхательной недостаточности, показателям респираторной механики и мониторингу показателей газообмена. Все дети были обследованы согласно современным клиническим рекомендациям [43].

Выделение геномной ДНК проводили из лимфоцитов венозной крови и эпителиальных клеток буккального соскоба. Выделение ДНК выполняли при помощи классической ПЦР с помощью набора реактивов для выделения DLAtom DNA Prep100. Для оценки результатов ПЦР использовался 7%-ый полиакриламидный гель и проводился электрофорез в течение 1-3 часов.

Обработка полученных результатов выполнена с использованием пакетов прикладных статистических программ Microsoft Excel 2010, Statistica for Windows 6.1, системы "Open Epi» (http://www.openepi.com).

Положения, выносимые на защиту

1. Факторами риска формирования БЛД являются: возраст матери более 30 лет, гестационный возраст 25-27 недель, тяжелая асфиксия, тяжелая церебральная ишемия, субарахноидальное кровоизлияние, гнойный менингит, врожденная пневмония, гиперлейкоцитоз в первые сутки жизни, тяжелая анемия, потребность в профилактическом и повторном введении сурфактанта, потребность в смене режима антибактериальной терапии.

2. Использование масочной и эндотрахеальной ИВЛ с перемежающимся положительным давлением в дыхательных путях, дополнительного кислорода во вдыхаемой смеси, а также потребность в проведении сурфактантной терапии на этапе родового зала увеличивают риск формирования БЛД у глубоконедоношенных новорожденных.

3. Применение пролонгированной, несинхронизированной эндотрахеальной ИВЛ в комплексе с неинвазивной вентиляцией и кислородтерапией с высокими значениями среднего давления в дыхательных путях (МАР), экспираторного дыхательного объема (Vte) и фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) способствуют формированию бронхолегочной дисплазии у новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении.

4. Присутствие в генотипе новорожденного с ОНМТ и ЭНМТ при рождении низкофункциональных аллелей в генах семейства глутатион^-трансфераз (М1 и Т1), а также сочетанного их присутствия является фактором риска развития БЛД.

5. Присутствие в генотипе глубоконедоношенных новорожденных аллеля DRB1 17, аллеля DQB1 0201, совместного присутствия аллелей DRB1 17 и DQB1 0201, совместного присутствия аллелей DRB1 17 и DQA1 0501, совместного присутствия аллелей DRB1 01 и DQA1 0101, гаплотипа DRB1-DQA1-DQB1 010101-0501 является фактором риска формирования бронхолегочной дисплазии.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется количеством проанализированных случаев формирования бронхолегочной дисплазии у глубоконедоношенных новорожденных с респираторной патологией.

Использованные методы исследования соответствуют целям и задачам диссертационного исследования. Достоверность подтверждается актом проверки первичного материала от 15 июня 2018 года.

Результаты исследования доложены и обсуждены на XVIII съезде педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2017), международном Российско-Узбекском симпозиуме (Иваново, 2017), в рамках VIII региональной образовательной школы «Перинатальная медицина» Российского общества акушеров-гинекологов (Иваново, 2017), на Всероссийской образовательно-научной конференция студентов и молодых ученых «Медико-биологические, клинические и социальные вопросы здоровья и патологии человека» (Иваново, 2017), в рамках конкурса молодых ученых на Х Всероссийском образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (III место) (Москва, 2017), на XX Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2018), XI региональном научно-образовательном форуме «Мать и Дитя» (Ярославль, 2018), на XI Всероссийском образовательном конгрессе "Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии" в рамках симпозиума «Бронхолегочная дисплазия» (Москва, 2018).

Апробация проведена на совместной конференции сотрудников отдела охраны здоровья детей, отдела медико-социальных исследований, мониторинга и курации, отдела неонатологии и клинической неврологии детского возраста, сотрудников лаборатории клинической биохимии и генетики, лаборатории клинической иммунологии, лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии, отдела акушерства и гинекологии, кафедры акушерства, гинекологии, неонатологии, анестезиологии и реаниматологии, врачей отделения выхаживания недоношенных детей II-го этапа, консультативно-диагностического центра и отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных Федерального государственного бюджетного учреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, сотрудников кафедры детских болезней лечебного факультета ФГБОУ ВО ИГМА от 26.06.2018.

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 - в рецензируемых научных журналах, входящих в перечень рекомендуемых Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации, из них 1 - в журнале, индексируемом в базе данных SCOPUS.

Личный вклад автора

Все использованные в работе данные получены при непосредственном участии автора. Проведен анализ литературных данных по вопросам дыхательной патологии и бронхолегочной дисплазии у новорожденных. Диссертантом определены основные задачи и дизайн исследования, разработаны индивидуальные регистрационные карты, определены критерии включения и исключения исследуемых групп пациентов, осуществлен анализ и интерпретация клинико-лабораторных данных, их статистическая обработка, сформулированы

выводы и практические рекомендации. Личный вклад автора является определяющим и составляет более 80%.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатаов собственного исследования, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, списка использованных сокращений и условных обозначений, списка литературы, включающего 58 отечественных и 162 иностранных источника. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 15 рисунками.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальность изучения дыхательных нарушений у недоношенных

новорожденных

Частота преждевременных родов в развитых странах на сегодняшний день составляет от 5,0 до 12,0%. Согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире происходит около 15 млн преждевременных родов, из них 11,9 млн недоношенных рождается в Африке, Азии, Латинской Америке и Карибском архипелаге, а самый низкий показатель частоты преждевременных родов в Европе, и составляет 6,2% [170; 84]. В России данный показатель остается стабильным и составляет около 7,08,0% [54; 33]. Преждевременные роды являются комплексной медико-социальной проблемой, тесно связанной с решением задач по улучшению здоровья и качества жизни детей, родившихся недоношенными. В различных регионах Российской Федерации удельный вес недоношенных новорожденных колеблется от 6,0 до 12,0%. При этом частота рождения детей с ОНМТ составляет 1,0-1,8%, а с ЭНМТ - 0,4-0,5% [8].

Имеющиеся в современных литературных источниках данные о выживаемости глубоконедоношенных новорожденных чаще всего представлены долей выживших до выписки из стационара. По данным E. Kalimba и D. Ballot, 2013, выживаемость новорожденных с ЭНМТ при рождении составляет 62,9% [151]. S. Kusuda et al., 2006 сообщают, что выживаемость до выписки новорожденных с очень низкой массой при рождении (1001-1500 г) в Японии варьирует в зависимости от уровня лечебного учреждения и достигает 97% [155]. Статистические данные, представленные M. Ogawa et al., 2013, показывают, что выживаемость до выписки из стационара у детей с массой при рождении 900-999 г равна 84,7%, с массой 700 -779 г - 87,3%, с массой 500-599 г - 72,3% [200]. По данным Е.Н. Байбариной и др., 2011 в Российской Федерации выживаемость детей с массой тела при рождении 500-749 г составляет около 30,0%; 750-999 г -55,0% [7]. Данные, представленные И. В. Борониной и соавт., 2015, иллюстрируют положительную динамику выживаемости глубоконедоношенных

новорожденных в Воронежской области Российской Федерации. Согласно предоставленным данным в 2008 г., из 103 детей с ОНМТ умерли 25,3%, в том числе: 50,0% - в течение первых 7 суток жизни; 30,7% - в течение первого месяца жизни; 19,3% - в течение первых 3 мес жизни. Из стационара были выписаны 74,7% детей, все они преодолели критический период в 1 год. В 2012 г. из 148 детей с массой тела при рождении менее 1500 г., умерли 7,4%, в том числе 81,8% - на первой неделе жизни; 12,2% - в течение первого месяца жизни. 92,5% детей с ОНМТ были выписаны из стационара и все дожили до года. В 2008 г. родилось 16 детей с ЭНМТ; 76,9% из них умерли до 7-х суток жизни, 23,0% -на первом месяце жизни. 18,75% детей были выписаны из стационара и дожили до года. В 2012 г. родилось 69 детей с массой тела менее 1000 г. Из них 61,5% умерли на первой неделе жизни, 25,6% - в течение первого месяца жизни, 10,3% -в первые 3 мес. жизни, 2,6% - в возрасте 3,5 мес., 43,4% пациентов были выписаны из стационара и дожили до года [14].

Неонатальный период является наиболее критическим в жизни недоношенного ребенка, так как именно в этот период времени происходит перестройка его функциональных систем, прежде всего дыхательной и сердечнососудистой, что определяет склонность к частому развитию патологических процессов в бронхолегочной системе [19; 32; 46; 53].

Респираторные нарушения занимают значительное место в структуре смертности и заболеваемости новорожденных. Анализ причин смерти новорожденных в 187 странах мира в период с 1980 по 2010 гг., опубликованный R. Lozano et al. в 2012 г., показал, что в 28,6% случаях причиной летального исхода стали осложнения преждевременных родов, включающие респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных и БЛД. На инфекционно-воспалительные повреждения бронхолегочной системы пришлось только 6,8% случаев [111]. В Российской Федерации заболеваемость новорожденных респираторными нарушениями в 2014 г. составила 18,5 на 1000 родившихся живыми доношенных и 431,4 на 1000 недоношенных с преобладанием РДС новорожденных [44].

Современные достижения перинатальной медицины в области интенсивной терапии новорожденных позволяют значительно увеличить выживаемость недоношенных детей с ОНМТ и ЭНМТ при рождении. Однако, результаты многочисленных проспективных исследований свидетельствуют о том, что у недоношенных новорожденных, требующих проведения агрессивной и длительной (более 72 часов) респираторной терапии, формируется хроническое повреждение легочной ткани, реализующееся в бронхолегочную дисплазию [140; 91; 150; 44]. БЛД может стать причиной отдаленной летальности от причин, связанных с повреждением бронхолегочной системы [214; 85], либо усугублять неврологический статус и прогноз глубоконедоношенных детей [94].

В настоящее время представления об этиологии и патогенезе, клинические, рентгенологические и патоморфологические характеристики заболевания претерпели значительные изменения и во многом остаются противоречивыми. Считается, что этиология заболевания мультифакториальная и существует генетический риск исхода респираторных нарушений, характерных для неонатального периода в БЛД [107; 203].

Таким образом, в условиях современной перинатологии особый интерес представляет поиск ассоциаций между особенностями разнообразных генных систем у глубоконедоношенных новорожденных и характером течения респираторной патологии, что влияет на развитие БЛД у этих пациентов. Это позволит своевременно выявлять случаи высокой наследственной предрасположенности и в индивидуальном порядке определять тактику лечения респираторной патологии.

1.2 Анатомо-физиологические особенности респираторной системы

у недоношенных новорожденных

Органы дыхания у недоношенных детей, родившихся с ОНМТ и ЭНМТ, имеют ряд особенностей, связанных с морфо-функциональной незрелостью и обуславливающих высокую частоту развития респираторных нарушений в неонатальном периоде. Среди них наиболее значимыми являются: частый ритм и незначительная глубина вдохов, малый дыхательный объем легких, возможность увеличения минутного объема вентиляции (МОВ) преимущественно за счет увеличения частоты дыхания, податливая грудная клетка, быстрая утомляемость диафрагмы и активное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, узкие и короткие дыхательные пути, богатая секуляризация и малая воздушность легких, снижение податливости (комплайнса) легочной ткани, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (У^) в зонах ателектазирования по типу внутрилегочного шунта, лабильная работа дыхательного центра, нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 11-го типа, отсутствие в легких коллатеральной вентиляции через межальвеолярные сообщения [46; 53; 19; 92; 159].

Перечисленные выше факторы обуславливают высокую частоту развития дыхательных нарушений у недоношенных новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ при рождении.

1.3 Этиология, патогенез и клинические особенности респираторных нарушений у недоношенных новорожденных

Синдром дыхательных расстройств, или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного, является наиболее частой причиной развития острой дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде. В основе этого заболевания лежит первичный дефицит сурфактанта, чаще всего связанный с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани [46; 53; 19; 17; 132].

Имеет также значение вторичный дефицит сурфактанта, связанный с его инактивацией на фоне гипоксии, острой гемодинамической нестабильности, тяжелых нарушений кислотно-основного состояния, инфекционно-воспалительного процесса и хронического повреждения легких [102; 97]. Помимо этого, описаны редкие виды РДС, связанные с генетически обусловленным дефектом белковых молекул, входящих в состав сурфактанта [198; 192; 206].

Несмотря на широкое использование кортикостероидов для профилактики РДС новорожденного, широкое и раннее применение препаратов сурфактанта, использование малоинвазивных методов респираторной поддержки и сурфактантной терапии, РДС и его осложнения остаются одной из причин смертности новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г [46; 53; 19; 17; 132].

Встречаемость РДС обратно пропорциональна гестационному возрасту новорожденного и массе тела при рождении. Частота развития заболевания при сроке гестации до 28 недель составляет 78,0-88,0%; при сроке 29-30 недель -70,0%; при сроке 31-32 недели - 50,0-55,0%; при сроке 33-34 недели - 20,022,0%; при сроке гестации 35-36 недель - 5,0-10,0% [17].

Наиболее важными предрасполагающими факторами, оказывающими влияние на частоту развития РДС новорожденного, являются:

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Межинский Семен Сергеевич, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андреева, Е.Е. Особенности распределение генов HLA класса II у больных полинозами: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.04 / Андреева Елена Евгеньевна. - Астрахань, 2011. - 155 с.

2. Антонов, А.Г. Диагностические критерии внутриутробной пневмонии у новорожденных детей / А.Г. Антонов, Е.Н. Байбарина, Н.В. Евтеева // Акушерство и гинекология. - 1996. - № 3. - С. 7-10.

3. Арсамакова, Х.Х. Антигены главного комплекса гистосовместимости при солидных злокачественных опухолях у детей и подростков: дис.... канд. мед. наук: 14.01.12 / Арсамакова Хава Халитовна. - Ростов-на-Дону, 2012 - 133 с.

4. Афанасьева, И.С. Наследственный полиморфизм глутатион-S-трансферазы печени человека в норме и патологии / И.С. Афанасьева, В.А. Спицын // Генетика. - 1990. - Т. 26, № 7. - С. 1309-1314.

5. Характеристика генов главного комплекса гистосовместимости и перинатального анамнеза у недоношенных с бронхолегочной дисплазией / Э.Н. Ахмадеева, П.В. Панов, Л.Д. Панова, С.Н. Куликова // Вестн. соврем. клин. мед. - 2013. - № 6. - С. 14-19.

6. Ахминеева, А.Х. Фенотип HLA и особенности клинического течения хронических вирусных гепатитов: дис.... канд. мед. наук: 14.00.05 / Ахминеева Азиза Халиловна. - Астрахань, 2008. - 159 с.

7. Байбарина, Е. Н. Исходы беременности в сроке 22-27 недель в медицинских учреждениях Российской Федерации / Е.Н. Байбарина, З.Х. Сорокина // Вопросы современной педиатрии. - 2011. - Т.10, №1. - С. 17-20.

8. Байбарина, Е.Н. Переход на новые правила регистрации рождения детей в соответствии с критериями, рекомендованными Всемирной организацией здравоохранения: исторические, медико-экономические и организационные аспекты / Е.Н. Байбарина, Д.Н. Дегтярев // Рос. вестн.

перинатологии и педиатрии. - 2011. - № 6. - С. 6-9.

9. Баранов, В.С. Генетический паспорт - основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В.С. Баранова. - СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. - 528 с.: ил.. 2009.

10. Баранов, В.С. Геном человека и гены «предрасположенности» (Введение в предиктивную медицину) / В.С. Баранов, Е.В. Баранова, И.Н. Иващенко, М.В. Асеев. - СПб.: Интермедика, 2000. - 271 с.

11. Бескоровайная, Т.С. Влияние некоторых генетических факторов на нарушение репродукции у человека: дис.... канд. мед. наук: 03.00.15 / Бескоровайная Татьяна Сергеевна. - М., 2005. - 89 с.

12. Бирюкова, Т.В. Диагностическая информативность уровня прокальцитонина в сыворотке крови новорожденных при раннем неонатальном сепсисе / Т.В. Бирюкова, И.Г. Солдатова, О.И. Милева // Вопросы практической педиатрии. - 2007. - № 3. - С. 5-11.

13. Болдырева, М.Н. НЬА (класс II) и естественный отбор «функциональный» генотип, гипотеза преимущества «функциональной» гетерозиготности: Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук: 14.00.36 / Болдырева Маргарита Николаевна. - М., 2007. - 48 с.

14. Боронина, И.В. Динамика выживаемости детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении в Воронежской области с 2008 по 2012 г. / И.В. Боронина, А.Ф. Неретина, И.Н. Попова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - № 1. - С. 2731.

15. Брыляева, Е.В. Иммуногенетические исследования хронической обструктивной болезни легких / Е.В. Брыляева, Н.Н. Крюков, А.В. Жестков // Практическая медицина. - 2011. - № 3. - С. 55-57.

16. Введение в молекулярную медицину: [монография] / [Ижевская, В.Л. и др.]; под ред. М.А. Пальцева. - М.: Медицина, 2004 (ОАО Можайский полигр. комб.). - 496 с. : ил., табл., цв. ил.

17. Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Клинические рекомендации под редакцией ак. РАН Н.Н. Володина. -2016. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http: //www.raspm.ru/files/0236-rds-br2 .pdf.

18. Володин, Н.Н. Белки «острой фазы» воспаления при бактериальных инфекциях у новорожденных детей / Н.Н. Володин, В.В. Долгов, Д.Н. Дегтярев // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2000. - Т. 45.

- № 1. - С. 10-13.

19. Володин, Н.Н. Неонатология: национальное руководство / Н.Н. Володин.

- Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 848 с.

20. Врожденная пневмония (клинические рекомендации) / И.И. Рюмина [и др.] // Неонатология. - 2017. - № 4. - C. 133-148.

21. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков / Айламазян Э. К., Беспалова О.Н., Аржанова О.Н., Баранов В.С. [и др.] // Журн. акушерства и женских болезней. - 2001. - № 2. - С. 8-13.

22. Деркач, Ю.Н. Ассоциация генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков с риском развития заболеваний у детей, перенесших перинатальные гипоксические поражения ЦНС / Ю.Н. Деркач, Е.Г. Калаур, Н.Ю. Деркач // Охрана Материнства и Детства. - Т. 2, № 22. -2013. - С. 42-46.

23. Дюжев, Ж.А. Значение генов системы детоксикации и фолатного обмена в патогенезе лейомиомы матки: дис.... канд. мед. наук 03.02.07 / Дюжев Жан Александрович. - Иваново, 2012. - 139 с.

24. Животовский Л.А. Популяционная биометрия. - М.: "Наука", 1991. - С. 70-142.

25. Диагностическая значимость признаков пневмонии у новорожденных детей / В.В. Зубков, Е.Н. Байбарина, И.И. Рюмина, Д.Н. Дегтярев // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 7. - С. 68-73.

26. Зубков, В.В. Результаты проведения клинического аудита инфекционно-

воспалительных заболеваний у новорожденных / В.В. Зубков, И.И. Рюмина, Н.В. Евтеева // Акушерство и гинекология. - 2012. - № 7. - С. 74-79.

27. Иммуногенетические аспекты раннего ревматоидного артрита / И.А. Гусева, Н.В. Демидова, Н.Е. Сорока, А.А. Новиков [и др.] // Вестник РАМН. - 2013. - № 4. - С. 36-43.

28. Ионов, О.В. Дыхательные расстройства у новорожденных / О.В. Ионов, А.В. Мостовой, Д.Ю. Овсянников // Неонатология: национальное руководство: краткое издание под ред. Н.Н. Володина. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2013. - С. 174-210.

29. Исследование ассоциаций генов предрасположенности к развитию атопических болезней у детей с комбинированным аллергическим поражением различных органов и систем / Е.С. Тюменцева, Н.В. Петрова, И.И. Балаболкин, В.Г. Пинели [и др.] // Медицинская генетика. - 2011. - № 4. - С. 28-38.

30. Коненков, В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика / В.И. Коненков. - Новосибирск, 1999. - 250 с.

31. Ковалевская, Т.С. Генетические аспекты невынашивания беременности / Т.С. Ковалевская, Н.Н. Вассерман, С.М. Тверская, А.В. Поляков // Медицинская генетика. - 2003. - Т. 2, № 11. - С. 480-484.

32. Кожевникова, Т.Н. Структура заболеваний органов дыхания у новорожденных и недоношенных детей / Т. Н. Кожевникова, А.С. Короткова, П.Г. Гладких // Вестник новых медицинских технологий. Электронный журнал. - 2017. - № 2. - С. 145-150.

33. Кулаков, В.И. Проблемы и перспективы выхаживания детей с экстремально низкой массой тела на современном этапе / В.И. Кулаков, А.Г. Антонов, Е.Н. Байбарина // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - № 3. - С. 33-39.

34. Лебедева, О.В. Факторы риска формирования бронхолегочной дисплазии у новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при

рождении / О.В. Лебедева // Педиатрическая фармакология. - 2014. - Т. 3, № 11. - С. 37-41.

35. Молекулярно-генетический анализ полиморфизма генов интерлейкина-6, факторов некроза опухолей и глутатион^-трансферазы М1 у больных хроническим лимфолейкозом / Э.К. Хуснутдинова, О.В. Гринчук, А.Б. Бакиров, Т.В. Викторова, Э.В. Якупова, Б.А. Бакиров // Гематология и трансфузиология. - 2005. - Т. 50, № 1. - С. 18-22.

36. Овсепян, О.В. Анализ полиморфизма генов CYP1A1, GSTM1, GSTT1 и GSTP1 при хроническом В-клеточном хроническом лимфолейкозе / В.А. Овсепян, В.А. Росин, Т.П. Загоскина // Медицинская генетика. - 2010. -№ 4. - С. 25-29.

37. Овсянников, Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей / Д.Ю. Овсянников, Н.Н. Петрук, Л.Г. Кузьменко // Педиатрия. - 2004. - № 1. - С. 91-94.

38. Овсянников, Д.Ю. Эпидемиология бронхолегочно дисплазии. Данные отечественных и зарубежных исследований / Д.Ю. Овсянников // Педиатрия. - 2012. - № 2. - С. 102-107.

39. Открытый артериальный проток у недоношенных новорожденных / Д.С. Крючко, Е.Н. Байбарина, А.Г. Антонов, А.А. Рудакова // Вопросы практической педиатрии. - 2010. - Т. 5, № 2. - С. 57-65.

40. Панченко, А.С. Некоторые факторы риска и маркеры тяжести бронхолегочной дисплазии у детей / А.С. Панченко // Дальневосточный медицинский журнал. - 2014. - № 4. - С. 59-62.

41. Попова, С.Н. Полиморфизм глутатион^-трансфераз М1 и Т1 в ряде популяций России / Попова С.Н., Сломинский П.А., Галушкин С.Н. // Генетика. - 2002. - Т. 38, № 2. - С. 281-284.

42. Полиморфизм ферментов биотрансформации ксенобиотиков и предрасположенность к атопическим заболеваниям у детей / Вавилин В.А., Макарова С.И., Сафронова О.Г. // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике / Под ред. А.Б. Масленникова. - 2003. - № 4. - Новосибирск: Альфа Виста. - С. 98-106.

43. Проект протокола по диагностике, профилактике и лечению бронхолегочной дисплазии - 2014. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://mz19.ru/upload/iblock/307/protokol Ь1ё 2014.pdf.

44. Пульмонология новорожденных: проблемы и решения / Д.Ю. Овсянников, Е.В. Бойцова, И.К. Ашерова, М.А. Беляшова [и др.] // Неонатология. - 2016. - № 4. - С. 39-54.

45. Райс, С.Х. Курс лекций - биологические эффекты токсических соединений / С.Х. Райс, Л.Ф. Гулеева - Новосибирск, 2003. - 208 с.

46. Респираторный дистресс у новорожденных / С.Л. Иванов [и др.]; под ред. М.В. Фомичева. - МЕДпресс-информ, 2017. - 504 с.

47. Роль полиморфизма генов СТР1А1, GSTM1, GSTP1 в формировании предрасположенности к развитию рака мочевого пузыря / Т.В. Викторова, В.Н. Павлов, С.М. Измайлова, А.А. Измайлов // Медицинская генетика. -2009. - № 9. - С. 32-37.

48. Система НЬА и патология человека / А.А. Баранов, Б.С. Каганов, С.А. Шер, А.Е. Богорад. - М.: Изд. Дом «Династия» Москва, 2003. - 148 С.

49. Современная классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Под рук. А.Г. Чучалина // Педиатрия - 2010. - № 4. - С. 7-15.

50. Факторы риска формирования бронхолегочной диспалзии у недоношенных младенцев с респираторной патологией / Л.Д. Панова, Э.Н. Ахмадеева, П.В. Панов // Материалы I Международного конгресса по перинатальной медицине. - 2011. - С. 129.

51. Фетисова, И.Н. Наследственные факторы при различных формах нарушения репродуктивной функции: дис.... док. мед. Наук: 03.02.07 / Фетисова Ирина Николаевна. - Иваново, 2007. - 277 с.

52. Черняховский, О.Б. Внутриутробные инфекции у новорожденных, факторы риска / О.Б. Черняховский, И.В. Абрамова, О.Л. Полянчикова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2009. - № 1. - С. 8088.

53. Шабалов, Н.П. Неонатология. Учебное пособие в 2 томах. 6-е издание, исправленное и дополненное / Н. П. Шабалов. - ГЕОТАР-Медиа, 2016.

54. Шалина, Р.И. Комплексная терапия беременных с угрозой преждевременных родов / Р.И. Шалина, Е.Р. Плеханова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2007. - Т. 6, № 1. - С. 33-40.

55. Шарафисламова, Э.Ф. Полиморфизм генов глутатион-Б-трансфераз М1 и P1 у больных эндометриозом из Башкортостана / Э.Ф. Шарафисламова, Т.В. Викторова, Э.К. Хуснутдинова // Медицинская генетика. - 2003. -Т. 2, № 3. - С. 136-140.

56. Швед, Н.Ю. Ассоциация аллельных вариантов некоторых генов детоксикации с результатами лечения больных эндометриозом / Н.Ю. Швед, Т.Э. Иващенко, Н.Л. Крамарева // Медицинская генетика. - 2002. -Т. 1, № 5. - С. 242-245.

57. Хаитов, Р.М. Система генов HLA и регуляция иммунного ответа / Р.М. Хаитов, Л.П. Алексеев // Аллергия, астма и клиническая иммунология. -2000 г. - № 8. - С.7-16.

58. Характеристика генов главного комплекса гистосовместимости и перинатального анамнеза у недоношенных с бронхолегочной дисплазией / Ахмадеева Э.Н., Панов П.В., Панова Л.Д., Куликова С.Н. // Вестн. соврем. клин. мед. - 2013. - Т. 6, № 6. - С. 14-19.

59. A preliminary study on the influence of glutathione S transferase T1 (GSTT1) as a risk factor for late onset Alzheimer's disease in North Indian population / T. Ghosh, M. Mustafa, V. Kumar, S.K. Datta [et al.] //Asian J Psychiatr. -2012. - Vol. 5, № 2. - P. 160-163.

60. Abdel Ghany, E.A. Glutathione S-transferase gene polymorphisms in neonatal hyperbilirubinemia / E.A. Abdel Ghany, N.F. Hussain, S.K. Botros // J Investig Med. - 2012. - Vol. 60, № 1. - P. 18-22.

61. Advances in Drug Metabolism in Man / Ed. G.V. Pacifici, G.N. Fracchia. — Brussels; Luxembourg: Europ. Comis., 1995. - 834 p.

62. Ali-Osman, F. Molecular cloning, characterization, and expression in

Escherichia coli of full-length cDNAs of three human glutathione S-transferase Pi gene variants: evidence for differential catalytic activity of the encoded proteins / F. Ali-Osman // J. Biol. Chem. - 1977. - P. 10004-10012.

63. Aly, H. Respiratory disorders in the newborn: identification and diagnosis / H. Aly // Pediatr Rev. - 2004. - Vol. 5, № 6. - P. 201-208.

64. Analysis of HLA class I and II alleles regarding to lymph node and distant metastasis in patients with non-small cell lung cancer / I. Bulut, M. Meral, H. Kaynar, I. Pirim [et al.] // Lung Cancer. - 2009. - Vol. 66, № 2. - P. 231-236.

65. Andreeva, A.V. Regulation of surfactant secretion in alveolar type II cells / A.V. Andreeva, M.A. Kutuzov, T.A. Voyno-Yasenetskaya // American Journal of Physiology. Lung Cellular Molecular Physiology. - 2007. - Vol. 293, № 2. -P. 259-271.

66. Are glutathione S-transferase gene polymorphisms linked to neonatal jaundice? / N. Muslu, Z.N. Dogruer, G. Eskandari, A. Atici [et al.] // Eur J Pediatr. -2008. - Vol. 167, № 1. - P. 57-61.

67. Association between anemia and bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. / J. Duang, X. Kong, Q. Li, S. Hua [et al.] // Sci Rep. - 2016. - №6. -2271-7.

68. Association between gastric mucosal glutathione-S-transferase activity, glutathione-S-transferase gene polymorphisms and Helicobacter pylori infection in gastric cancer / S. Tripathi, U. Ghoshal, B. Mittal, D. Chourasia [et al.] // Indian J Gastroenterol. - 2011. - Vol. 30, № 6. - P. 257-263.

69. Association between HLA-DQ gene polymorphisms and different outcomes of hepatitis B virus infection / W. Liu, X. Zhang, X. Gao, L. Yang [et al.] // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. - 2016. - Vol. 37, № 3. - P. 384-388.

70. Association between the risk of coronary artery disease in South Asians and a deletion polymorphism in glutathione S-transferase M1 / M.H. Wilson, P.J. Grant, K. Kain, D. P. Warner, [et al.] // Biomarkers. - 2003. - № 8. - P. 43-50.

71. Association GSTT1, GSTM1 and GSTP1 (Ile105Val) genetic polymorphisms in mothers with risk of congenital malformations in their children in Western

Siberia: a case-control study / L.A. Gordeeva, E.N. Voronina, E.A. Sokolova, N.A. Ermolenko [et al.] // Prenat Diagn. - 2013. - Vol. 33, № 11. -P. 1095-1101.

72. Association of a vascular endothelial growth factor polymorphism with the development of bronchopulmonary dysplasia in Japanese premature newborns / K. Fujioka, A. Shibata, T. Yokota, T. Koda [et al.] // Sci Rep. - 2014. - Vol. 25, № 4. - P. 44-59.

73. Association of glutathione S-transferase T1, M1, and P1 polymorphisms in the breast cancer risk: a meta-analysis. / Z. Song, C. Shao, C. Feng, Y. Lu [et al.] // Ther Clin Risk Manag. - 2016. - №. 12. - P. 763-769.

74. Association of human leukocyte antigen alleles with chronic lung diseases in rheumatoid arthritis / O. Shomi, H. Furukawa, K. Shimada, S. Sugii [et al.] // Rheumatology. - 2016. - Vol. 55, № 7. - P.1301-1307.

75. Association of human leukocyte antigen polymorphism with outcomes of hepatitis B virus infection / Z.H. Yan, M.R. Hasanjani Roshan, E. Kalantar, A. Eslamifar [et al.] // J Gastroenterol Hepatol. - 2008. - Vol. 23, № 11. - P. 1716-1721.

76. Association of IL-4RA single nucleotide polymorphisms, HLA-DR and HLA-DQ in children with Alternaria-sensitive moderate-severe asthma / A.P. Knutsen, H. Vijay, B. Kariuki, L. Santiago [et al.] // Clinical and Molecular Allergy. - 2010. - № 18. - P. 5-8.

77. Association of interferon gamma T+874A and interleukin 12 p40 promoter CTCTAA/GC polymorphism with the need for respiratory support and perinatal complications in low birthweight neonates / G. Bokodi, L. Derzbach, I. Banyasz, T. Tulassay [et al.] // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. - 2007. -Vol. 32, № 1. - P. 25-29.

78. Attar, M.A. Mechanisms of ventilator induced lung injury in premature infants. / M.A. Attar, S.M. Donn // Semin Neonatol. - 2002. - Vol. 5, № 7. - P. 353360.

79. Autoantibody negative new onset type 1 diabetic patients lacking high risk

HLA alleles in a caucasian population: are these type 1b diabetes cases? / C. Tiberti, R. Buzzetti, E. Anastasi, F. Dotta [et al.] // Diabetes Metab Res Rev. -2000. - Vol. 16, № 1. - P. 8-14.

80. Balany, J. Understanding the Impact of Infection, Inflammation, and Their Persistence in the Pathogenesis of Bronchopulmonary Dysplasia / J. Balany, V. Bhandari // Front Med (Lausanne). - 2015. - Vol. 21, № 2 - P. 90.

81. Basargina, M.A. The effect of postnatal surfactant therapy on lung fibrosis in children with Bronchopulmonary Dysplasia / M.A. Basargina, T.V. Bershova, M.I. Bakanov // 4th Europediatrics. - 2009. - P. 110.

82. Board, P.G. Isolation of a cDNA clone and localization of human glutathione S-transferase 2 genes to chromosome band 6p12/ P.G. Board, G.C. Webb // Proc. Nat. Acad. Sci. - 1987. - Vol. 84. - P.2377-2381.

83. Birth weight of Korean infants is affected by the interaction of maternal iron intake and GSTM1 polymorphism / J. Hur, H. Kim, E.H. Ha, H. Park [et al.] // J Nutr. - 2013. - Vol. 143, №1. - P. 67-73.

84. Born Toon Soon: Preterm birth matters / C.P. Howson, M.V. Kinney, L.McDougall, J.E. Lawn // Reproductive Health. - 2013. Vol. 10: S1.

85. Bronchopulmonary Dysplasia and Perinatal Characteristics Predict 1-Year Respiratory Outcomes in Newborns Born at Extremely Low Gestational Age: A Prospective Cohort Study. Prematurity and Respiratory Outcomes Program / R.L. Keller, R. Feng, S.B. DeMauro, T. Ferkol [et al.] // J Pediatr. - 2017. -Vol. 187. - P. 89-97.

86. Characterization and chromosome location of the gene GSTZ1 encoding the human zeta class glutathione transferase and maleylacetoacetate isomerase / A. C. Blackburn, A.C. Blackburn, E. Woollatt, G.R. Sutherland, P.G. Board // Cytogenet. Cell Genet. - 1998. - Vol. 83. - P. 109-114.

87. Chen, H.L. Lung function in very preterm infants with patent ductus arteriosus under conservative management: an observational study / H.L. Chen, R.C. Yang, W.T. Lee // BMC Pediatr. - 2015. - Vol. 24, № 15. - P. 167.

88. Creuwels, L.A. The pulmonary surfactant system: biochemical and clinical

aspects / L.A. Creuwels, L.M. van Golde, H.P. Haagsman // Lung. - 1997. -Vol. 175, № 1. - P. 1-39.

89. CYP1A1, GSTM1 and GSTT1 genetic polymorphisms and gastric cancer risk among Japanese: A nested case-control study within a large-scale population-based prospective study / A. Hidaka, S. Sasazuki, K. Matsuo, H. Ito [et al.] // Int J Cancer. - 2016. - Vol. 139, № 4. - P. 759-768.

90. Postnatal cytomegalovirus Infection and the Risk for Bronchopulmonary Dysplasia / M.S. Kelly, D.K. Benjamin, K.M. Puopolo, M.M. Laughon [et al.] // JAMA Pediatr. - 2015. - Vol. 169, №12. - e153785.

91. Davidson, L.M. Bronchopulmonary Dysplasia: Chronic Lung Disease of Infancy and Long-Term Pulmonary Outcomes / L.M. Davidson, S.K. Berkelhamer // Journal of Clinical Medicine. - 2017. - Vol. 6, № 1. - P. 4.

92. Davis, R.P. Neonatal pulmonary physiology / R.P. Devis, G.B. Mychaliska // Semin Pediatr Surg. - 2013. - Vol. 22, №4. - P.179-184.

93. Yakovleva, K.P. Distribution of genes of HLA II class among children with atopic diseases / K.P. Yakovleva // Modern problems of allergology, immunology and immunopharmacology. - 2002. - № 2. - P. 200.

94. Doyle, L.W. Long-term outcomes of bronchopulmonary dysplasia / L.W. Doyle, P.J. Anderson // Semin Fetal Neonatal Med. - 2009. - Vol. 14, № 6. -P. 391-395.

95. Dubaniewicz, A. Hoppe Analysis of DQB1 allele frequencies in pulmonary tuberculosis: preliminary report / A. Dubaniewicz, G. Moszkowska, Z. Szczerkowska // A Thorax. - 2003. - Vol. 58, № 10. - P. 890-891.

96. Duke, T. Neonatal pneumonia in developing countries / T. Duke // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. - 2005. - Vol. 5. - P. 90-94.

97. Edwards, M.O. Respiratory distress of the term newborn infant / M.O. Edwards, S.J. Kotecha, S. Kotecha. // Paediatric Respiratory Review. - 2013. -Vol. 14, № 1. - P. 29-36.

98. Effect of glutathione-S-transferase Ml and P1 genotypes on xenobiotic enhancement of allergic responses: randomised, placebo-controlled crossover

study / F.D. Gilliland, Y.F. Li, A. Saxon, D. Diaz-Sanchez [et al.] // Lancet. -2004. - № 364. - P. 119-125.

99. Effects of Red Blood Cell Transfusions on Risk of Development Complications or Death: An Observational Study of Cohort of Very Low Birth Weight Infants / S. Ghirardello, E. Dusi, I. Cortinovis, S. Villa [et al.] // Am J Perinatol. -2017. - № 1, Vol. 34 - P. 88-95.

100. Efficacy of volume-targeted ventilation for the treatment of neonatal respiratory distress syndrome / C.Z. Liu, B.Y. Huang, B.Y. Tan, H.F. Guan [et al.] // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. - 2016. - Vol. 18, №. 1. - P. 6-9.

101. Elevated cytokine levels in tracheobronchial aspirate fluid from ventilator-treated neonates with bronchopulmonary dysplasia / K. Tullus, G.W. Noack, L.G. Burman [et al.] // Eur. J. Pediatr. - 1996. - Vol. 155, № 2. - P. 112-116.

102. Escande, B. Secondary surfactant deficiencies. / B. Escande, P. Kuhn, S. Rivera, J. Messer // Archive Pediatr. - 2004. - Vol. 11, № 11. - P. 1351-1359.

103. Expression and localization of lung surfactant protein A in human tissues / J. Madsen, I. Tornoe, O. Nielsen [et al.] // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 2003. - Vol. 29, № 5. - P. 591-597.

104. Ferreira de Almeida, T. Microdeletion 11q13.1.q13.2 in a patient presenting with developmental delay, facial dysmorphism, and esophageal atresia: possible role of the GSTP1 gene in esophagus malformation / Ferreira de Almeida, T. Bertola // Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. - 2013. - Vol. 9, № 7. - P. 463-466.

105. Frequencies of GSTM1, GSTT1, and GSTP1 polymorphisms in a Brazilian population / A. Rossini, D.C. Rapozo, L.M. Amorim [et al.] // Genet. Mol. Res. - 2002. - №. 1. - P. 233-240.

106. Frequency of Class I and II HLA alleles in patients with lung cancer according to chemotherapy response and 5-year survival / O. Araz, E.Y. Uscar, M. Meral [et al.] // The Clinical Respiratory Journal. - 2015. - Vol. 9, № 3. - P. 297-304.

107. Genetic risk factors of bronchopulmonary dysplasia / P. Kwinta, M. Bik-Multanowski, Z. Mitkowska [et al.] // Pediatr Res. - 2008. - Vol. 64, № 6. - P.

682-688.

108. Genetic polymorphisms in GSTM1, GSTT1 and GSTP1 genes and risk of lung cancer in a North Indian population / N. Sharma, A. Singh, N. Singh [et al.] // Cancer Epidemiol. - 2015. - Vol. 39, № 6. - P. 947-955.

109. Genetic Polymorphisms of Glutathione-Related Enzymes (GSTM1, GSTT1, and GSTP1) and Schizophrenia Risk: A Meta-Analysis / S.K. Kim, S.W. Kang, J.H. Chung [et al.] // Int J Mol Sci. - 2015. - Vol. 16, № 8. - P. 19602-19611.

110. Genetic polymorphism of GSTT1 and GSTM1 and susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / Faramawy Mona M., T.O. Mohammed, A.M. Hossaini [et al.] // Journal of Critical Care. - 2009. - Vol. 24, № 3. - P. 7-10.

111. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 / R. Lozano, M. Naghavi, K. Foreman [et al.] // Lancet. - 2012. - № 15.

- P. 2095-2128.

112. Glutathione-S-transferase A4-4 modulates oxidative stress in endothelium: possible role in human atherosclerosis / Y. Yang, Y. Yang, M.B. Trent [et al.] // Atherosclerosis. -2004. - Vol. 173, № 2. - P. 211-221.

113. Glutathione S-transferase genes and the risk of recurrent miscarriage in Italian women / R. Polimanti, S. Piacentini, N. Lazzarin [et al.] // Fertil Steril. - 2012.

- Vol. 98, № 2. - P. 396-400.

114. Glutathione S-transferase (GST) gene polymorphisms, cigarette smoking and colorectal cancer risk among Chinese in Singapore / W.P. Koh, H.H. Nelson, J.M. Yuan [et al.] // Carcinogenesis. - 2011. - Vol. 32, № 10. - P. 1507-1511.

115. Glutathione-S-transferase M1 and T1 gene polymorphisms are not associated with increased risk of gestational diabetes mellitus development / O. Orhan, M. A. Atalay, F. Orhan [et al.] // West Indian Med J. - 2014. - Vol. 63, № 4. - P. 300-306.

116. Glutathione S-transferase M1 and T1 gene polymorphisms in Brazilian women with endometriosis / E.H. Kubiszeski, S.F. de Medeiros, J.A. da Silva Seidel [et

al.] // Assist Reprod Genet. - 2015. - Vol. 32, № 10. - P. 1531-1535.

117. Glutathione S-transferase M1, T1 and P1 genetic polymorphisms, cigarette smoking and gastric cancer risk / L. Tamer, N.A. Ate§, C. Ate§ [et al.] // Cell Biochem Funct. — 2005. - Vol. 23, № 4. - P. 267-272.

118. Glutathione S-transferase mu null genotype affords protection against alcohol induced chronic pancreatitis / M. Verlaan, R.H. te Morsche, H.M. Roelofs [et al.] // Am. J. Med. Genet. - 2003. - № 120. - P. 34-39.

119. Glutathione-S-transferase P1 gene polymorphism and susceptibility to endometriosis / D. Ertunc, M. Aban, E. C. Tok [et al.] // Hum. Reprod. - 2005. - Vol. 20. - P. 2157-2161.

120. Glutathione-S-transferase-P1 I105V polymorphism and response to antenatal betamethasone in the prevention of respiratory distress syndrome / C. Oretti, S. Marino, F. Mosca [et al.] // Eur J Clin Pharmacol. - 2009. - Vol. 65, № 5. - P. 483-491.

121. Glutathione S-transferase T1 and M1 polymorphisms are associated with lung cancer risk in a gender-specific manner / C. Pan, G. Zhu, Z. Yan [et al.] // Oncol Res Treat. - 2014. - Vol. 37, № 4. - P. 164-169.

122. Glutathione S-transferase T1 deletion is a risk factor for developing end-stage renal disease in diabetic patients / Y. Yang, M.T. Kao, C.C. Chang [et al.] // Int. J. Mol. Med. - 2004. - Vol. 14. - P. 855-859.

123. Gopalakrishnan, B. Inhibition of sperm glutathione-S-transferase leads to functional impairment due to membrane damage / B. Gopalakrishnan, Ch. Shaha // FEBS Letters. - 1998. - Vol. 422. - P. 296-300.

124. Göpel, W. Less invasive surfactant administration is associated with improved pulmonary outcomes in spontaneously breathing preterm infants / W. Göpel, A. Kribs, C. Härtel // Acta Paediatr. - 2015. - Vol. 104, № 3. - P. 241-246.

125. GSTA1, GSTM1, GSTP1 and GSTT1 polymorphisms in progressive myoclonus epilepsy: A Serbian case-control study / M. Ercegovac, N. Jovic, D. Sokic [et al.] // Seizure. - 2015. - Vol. 32. - P. 30-36.

126. GSTM1 and GSTT1 gene polymorphisms as major risk factors for

bronchopulmonary dysplasia in a Chinese Han population / X. Wang, W. Li, W. Liu [et al.] // Gene. - 2014. - Vol. 533, № 1. - P. 48-51.

127. GSTM1 and GSTT1 null polymorphisms and male infertility risk: an updated meta-analysis encompassing 6934 subjects / W. Wu, J. Lu, Q. Tang [et al.] // Sci Rep. - 2013. - Vol. 3. - P. 2258.

128. GSTM1 Null Genotype and GSTP1 Ile105Val Polymorphism Are Associated with Alzheimer's Disease: a Meta-Analysis / M. Wang, Y. Li, L. Lin [et al.] // Mol Neurobiol. - 2016. - Vol. 53, № 2. - P. 1355-1364.

129. GSTT1 null genotype increases risk of premenopausal breast cancer / M.C. Matheson, T. Stevenson, S. Akbarzadeh, D.N. Propert // Cancer Lett. - 2002. -Vol. 181, № 1. - P. 73-79.

130. Hereditary differences in the expression of the human glutathione transferase active on trans-stilbene oxide are due to a gene deletion / J. Seidegard, W.R. Vorachek, R.W. Pero [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. - 1988. - Vol. 85. -P.7293-7297.

131. Hermans, C. Lung epithelium-specific proteins: characteristics and potential applications as markers / C. Hermans, A. Bernard // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 159. - P. 646-678.

132. Hermansen, C.L. Respiratory distress in the newborn / C.L. Hermansen, K.N. Lorah // American Family Physician. - 2007. - Vol. 76, № 7. - P. 987-994.

133. HLA-A2 and chronic lung disease in neonates / D.A. Clark [et al.] // JAMA. -1982. - Vol. 248. - P. 1868.

134. HLA class II and mannanbinding lectin gene polymorphism in recurrent miscarriage / C. Cristiansen, L.G. Pincus, M. Oliphant [et al]. // Am J Reprod.Immunol. - 2004. - Vol. 51. - P. 459.

135. HLA Class II Antigen Expression in Colorectal Carcinoma Tumors as a Favorable Prognostic Marker / G. Sconocchia, S. Eppenberger-Castori, I. Zlobec [et al.] // Neoplasia. - 2014. - Vol. 16, № 1. - P. 31-42.

136. HLA class II associations with Type 1 diabetes mellitus: a multivariate approach / R.F. Schipper, B.P. Koeleman, C.J. Bruining [et al.] / Tissue

Antigens. - 2001. - Vol. 57, № 2. - P. 144-150.

137. HLA-E is a major ligand for the natural killer inhibitory receptor CD94/NKG2A / N. Lee, M. Llano, M. Carretero [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1998. - Vol. 95, № 9. - P. 5199-5204.

138. HLA-G Gene Polymorphism in Human Placentas: Possible Association of G*0106 Allele with Preeclampsia and Miscarriage / P. Moreau, L. Contu, F. Alba [et al.] // Biology of Reproduction. - 2008. - Vol. 79, № 3. - P. 459-467.

139. Human Leukocyte Antigen Class II and Cervical Cancer Risk: A Population-Based Study / M.M. Madeleine, B. Brumback, K.L. Cushing-Haugen [et al.] // The Journal of Infectious Diseases. - 2002. - Vol. 186, № 11. - P. 1565-1574.

140. Hwang, J.S. Recent Advances in Bronchopulmonary Dysplasia: Pathophysiology, Prevention, and Treatment / J.S. Hwang, V.K. Rehan // Lung. - 2018. - № 196. - P. 129.

141. Immunohistochemistry of pulmonary surfactant-associated protein A in acute respiratory distress syndrome / B.L. Zhu, K. Ishida, L. Quan [et al.] // Leg. Med. (Tokyo). - 2001. - № 3. - P. 134-140.

142. Impact of a physiologic definition on bronchopulmonary dysplasia rates / M.C. Walsh, Q. Yao, P. Gettner [et al.] // Pediatrics. - 2004. - Vol. 114, № 5 - P. 1305-1311.

143. Increased frequencies of glutathione S-transferase (GSTM1 and GSTT1) gene deletions in Korean patients with acquired aplastic anemia / K.A. Lee, S.H. Kim, H.Y. Woo [et al.] // Blood. - 2001. - Vol. 98. - P. 3483-3485.

144. Individuals susceptible to lung adenocarcinoma defined by combined HLA-DQA1 and TERT genotypes / M. Nishimura, H. Kunitoh, Y. Shimada [et al.] // Cancer Chemotherapy and Pharmacology. - 2016. - Vol. 77, № 6. - P. 11651170.

145. Interaction between GSTT1 and GSTP1 allele variants as a risk modulating-factor for autism spectrum disorders / M.H. Rahbar, M. Samms-Vaughan, J. Ma [et al.] // Res Autism Spectr Disord. - 2015. - Vol. 12. - P. 1-9.

146. Is the new definition of bronchopulmonary dysplasia more useful? / R. Sahni,

A. Amman, M.S. Suri [et al.] // J. Perinatol. - 2005. - Vol. 25. - P. 41.

147. Ivaschenko, T.E. Glutathione S-transferase micro and theta gene polymorphisms as new risk factors of atopic bronchial asthma / T.E. Ivaschenko, O.G. Sideleva, V.S Baranov // J. Mol. Med. - 2002. - Vol. 80, № 1. - P. 39-43.

148. Jobe, A.H. Bronchopulmonary dysplasia / A.H. Jobe, E. Bancalari // Am. J. Respir. Crit Care Med. - 2001. - Vol. 163. - P. 1723-1729.

149. Jobe, A.H. The New Bronchopulmonary Dysplasia / A.H. Jobe // Curr Opin Pediatr. - 2011. - Vol. 23, № 2. - P. 167-172.

150. Kalikkot Thekkeveedu, R. Bronchopulmonary dysplasia: A review of pathogenesis and pathophysiology / R. Kalikkot Thekkeveedu, M.C. Guaman,

B. Shivanna // Respiratory Medicine. - 2017. - Vol. 132. - P.170-177.

151. Kalimba, E.M. Survival of extremely low-birth-weight infants - E.M. Kalimba, D. Ballot // South African Journal of Child Health. - 2013. - Vol. 7, № 1. - P. 13-16.

152. Kant Shukla, R. Comparative study of GST polymorphism in relation to age in COPD and lung cancer / R. Kant Shukla, S. Kant, B. Mittal, S. Bhattacharya // Tuberk Toraks. - 2013. - Vol. 61. - P. 275-282.

153. Keramitsoglou, T. HLA DQA1 allele sharing between partners in different groups of subfertile couples / T. Keramitsoglou // Am. J. Reprod. Immunol. -2004. - Vol. 51. - P. 494-495.

154. Khabaz, M.N. Polymorphism of the glutathione S-transferase P1 gene (GST-pi) in breast carcinoma / M.N. Khabaz // Pol J Pathol. - 2014. - Vol. 65, № 2. - P. 141-146.

155. Kusuda, S. Morbidity and mortality of infants with very low birth weight in Japan: center variation / S. Kusuda // Pediatrics. - 2006. - № 118. - P. 11301138.

156. Lack of association of genetic polymorphisms of angiotensin-converting enzyme gene I/D and glutathione-S-transferase enzyme T1 and M1 with

retinopathy of prematures / M. Yildiz, M. Karkucak, T. Yakut [et al.] // Genet Mol Res. - 2010. - Vol. 9, №4. - P. 2131-2139.

157. Lin, H. Association of HLA-B27 with ankylosing spondylitis and clinical features of the HLA-B27-associated ankylosing spondylitis: a meta-analysis / H. Lin, Y.Z. Gong // Rheumatol Int. - 2017. - Vol. 37. - P. 1267.

158. Low level maternal smoking and infant birthweight reduction: genetic contributions of GSTT1 and GSTM1 polymorphisms / A. Danileviciute, R. Grazuleviciene, A. Paulauskas, [et al.] // BMC Pregnancy Childbirth. - 2012. -Vol. 26. - P. 161.

159. Mahoney, A.D. Respiratory disorders in moderately preterm, late preterm, and early term infants / A.D. Mahoney, L. Jain. // Clinical Perinatology. - 2013. -Vol. 40, № 4. - P. 665-678.

160. Manar, M. H. Association of glutathione-S-transferase-P1 (GST-P1) polymorphisms with bronchopulmonary dysplasia / M.H. Manar, M.R. Brown, T.W. Gauthier, L.A. Brown // J Perinatol. - 2004. - Vol. 24, № 12. - P. 800.

161. Maternal and paternal environmental risk factors, metabolizing GSTM1 and GSTT1 polymorphisms, and congenital heart disease / M. Cresci, I. Foffa, L. Ait-Ali [et al.] // Am J Cardiol. - 2011. - Vol. 108, №1. - P.1625-1631.

162. Maternal cigarette smoking, metabolic gene polymorphism, and infant birth weight / X. Wang, B. Zuckerman, C. Pearson [et al.] // JAMA - 2002. - Vol. 287. - P. 195-202.

163. Maternal genetic effects, exerted by genes involved in homocysteine remethylation, influence the risk of spina bifida / M.T. Doolin, S. Barbaux, M. McDonnell [et al.] // Am. J. Hum. Genet. - 2002. - Vol. 71. - P. 1222-1226.

164. Mathers, N.J. Diagnostic audit of C-reactive protein in neonatal infection / N.J. Mathers, F. Pohlandt // Eur. J. Pediatr. - 1987. - Vol. 146, № 2. - P. 147-51.

165. Mathew, B. Persistent Pulmonary Hypertension in the Newborn / B. Mathew, S. Lakshminrusimha // Children. - 2017. - Vol. 4, № 8. - P.63.

166. Meta-analysis of associations between MTHFR and GST polymorphisms and susceptibility to multiple sclerosis / Y.H. Lee, Y.H. Seo, J.H. Kim [et al.] //

Neurol Sci. - 2015. - Vol. 36, № 11. - P.2089-2096.

167. McCormack, F.X. The pulmonary collectins, SP-A and SP-D, orchestrate innate immunity in the lung / F.X. McCormack, J.A. Whitsett // J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 109, № 6. - P. 707-712.

168. McDougall, L. Discourse, ideas and power in global health policy networks: political attention for maternal and child health in the millennium development goal era / L. McDougall // Global Health. - 2016. - Vol.12, №1. - P. 21

169. Medical closure of patent ductus arteriosus does not reduce mortality and development of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants / D. Terek, M. Yalaz, Z. Ulger [et al.] // J Res Med Sci. - 2014. - Vol. 19, № 11. - P. 10741079.

170. Menon, R. Preterm birth: a global burden on maternal and child health / R. Menon // Pathog Glob Health. - 2012. - Vol. 106, № 3. - P. 139-140.

171. Metabolic gene polymorphism frequencies in control populations / S. Garte, L. Gaspari, A.K. Alexandrie [et al.] // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. - 2001. - Vol.10. - P. 1239-1248.

172. Molecular cloning, sequencing, and expression of human myocardial fatty acid ethyl ester synthase-III cDNA / P.S. Bora, N.S. Bora, X.L. Wu, L.G. Lange. // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266. - P. 16774-16777.

173. Nissen, M.D. Congenital and neonatal pneumonia / M.D. Nissen // Paediatr. Respir. Rev. - 2007. - Vol. 8, № 3. - P. 195-203.

174. Nonaka, T. Analysis of the polymorphisms of genes coding biotransformation enzymes in recurrent miscarriage in the Japanese population // T. Nonaka, K. Takakuwa, K. Tanaka // J Obstet Gynaecol Res. - 2011. - Vol. 37, № 10. - P. 1352-1358.

175. Ozturk, O.G. HLA Alleles in Breast Cancer / O.G. Ozturk // Pathology & Oncology Research. - 2012. - Vol. 18, № 4. - P. 1099.

176. Palikhe, N.S. Biomarkers Predicting Isocyanate-Induced Asthma / N.S. Palikhe, J.H. Kim, H.S. Park // Allergy, Asthma & Immunology Research. -2011. - Vol.3, №1. - P. 21-26.

177. Pastva, A.M. Immunomodulatory roles of surfactant proteins A and D: implications in lung disease / A.M. Pastva, J.R. Wrigth, K.L. Williams // Proccedings of American Thoracic Society. - 2007. - Vol. 4, № 3. - P. 252257.

178. Pemble, S.E. An evolutionary perspective on glutathione transferases inferred from class theta glutathione transferase cDNA / S.E. Pemble, J.B. Taylor // Biochem. J. - 1992. - Vol. 287. - P. 957-963.

179. Pettersson, P.L. Transmutation of Human Glutathione Transferase A2-2 with Peroxidase Activity into an Efficient Steroid Isomerase / P.L. Pettersson, A.S. Johansson, B. Mannervik // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, № 33. - P. 30019-30022.

180. Polymorphisms in biotransformation enzymes and the risk for recurrent early pregnancy loss / P.L. Zusterzeel, W.L. Nelen, H.M. Roelofs [et al.] // Mol. Hum. Reprod. - 2000. - Vol. 6, №5. - P. 474-478.

181. Polymorphisms in the GSTT1 and GSTM1 genes are associated with increased risk of preeclampsia in the Mexican mestizo population / A. Sandoval-Carrillo, M. Aguilar-Duran, F. Vazquez-Alaniz [et al.] // Genet Mol Res. - 2014. - Vol. 13, № 1. - P. 2160-2165.

182. Polymorphisms of surfactant protein A genes and the risk of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants / B. Weber, A. Borkhardt, S. Stoll-Becker [et al.] // J Pediatr. - 2000. - Vol. 42, № 3. - P. 181-185.

183. Popovich, D.M. Practitioner care and screening guidelines for infants born to Chlamydia-positive mothers / D.M. Popovich, A. McAlhany // NBIN. - 2004. - V. 4. - P. 1-9.

184. Predictors of Bronchopulmonary Dysplasia or Death in Premature Infants with a Patent Ductus Arteriosus / V.Y. Chock, R. Punn, A. Oza [et al.] // Pediatr Res. - 2014. - Vol. 75, № 4. - P.570-575.

185. Ramanathan, R. Nasal intermittent positive pressure ventilation after surfactant treatment for respiratory distress syndrome in preterm infants < 30 weeks' gestation: a randomized, controlled trial / R. Ramanathan, K.C. Sekar, M.

Rasmussen, J. Bhatia, R.F. Soll // J Perinatol. - 2012. - Vol. 32, № 5. - P. 336343.

186. Randomized multicenter trial comparing synchronized and conventional intermittent mandatory ventilation in neonates/ G. Berstein, F.L. Mannino, G. P. Heldt [et al.] // J Pediatr. - 1996. - Vol. 128. - P. 453-463.

187. Relationship between the GSTM1 genetic polymorphism and susceptibility to bladder, breast and colon cancer / S. Zhong, A.H. Wyllie, D. Barnes, [et al.] // Carcinogenesis. - 1993. - Vol. 14, № 9. - P. 1821-1824.

188. Reuter, S. Respiratory Distress in the Newborn / S. Reuter, C. Moser, M. Baack // Pediatrics in Review. - 2014. - Vol. 35, № 10. - P. 417-429.

189. Rocha, G. HLA and bronchopulmonary dysplasia susceptibility: A pilot study / G. Rocha // Dis. Markers. - 2011. - Vol. 31, № 4. - P. 199-203.

190. Rudnev, S.G. On the relative risk concept and TB morbidity in Russia: linking population genetics and epidemiological studies / S.G. Rudnev, R.P. Selitskaya, M.N. Boldyreva // Russ. J. Numer. Anal. Math. Modelling. - 2009. - Vol. 24, № 4. - P. 377-384.

191. Saadat, M. Influence of polymorphism of glutathione S-transferase Ml on systolic blood pressure of normotensive individuals / M. Saadat, A. Dadbine-Pour // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 326. - P. 449-454.

192. Single ABCA3 mutations increase risk for neonatal respiratory distress syndrome / J.A. Wambach, D.J. Wegner, K. Depass [et al.] // Pediatrics. -2012. - Vol. 130, № 6. - P. 1575-1582.

193. Single nucleotide polymorphism of pi-class glutathione-S-transferase and susceptibility to endometrial carcinoma / Q.K. Chan, U.S. Khoo, H.Y. Ngan [et al.] // Clin Cancer Res. - 2005. - Vol. 11, № 8. - P. 2981-2985.

194. Study on the association of the polymorphism of HLA-II gene with leukemia / J. Wu, Y. Song, F. Chen, H. Xiao // Oncology Letters. - 2017. - Vol. 14, № 1. - P. 224-228.

195. Strange, R.C. The glutathione-S-tranferases: influence of polymorphism on cancer susceptibility / R.C. Strange, A.A. Fryer // Metabolic Polymorphisms

and Susceptibility to Cancer. - Lyon, France. - 1999. - P. 231-249.

196. Structure and function of murine class II major histocompatibility complex genes / R.N. Germain, N.S. Braunstein, M.A. Brown [et al.] // Mt. Sinai. J. Med. - 1986. - Vol. 53, № 3. - P. 194-201.

197. Surfactant protein B gene polymorphisms is associated with risk of bronchopulmonary dysplasia in Chinese Han population / S. Zhang, X. Zhang, Q. Li [et al.] // S J Clin Exp Pathol. - 2015. - Vol. 8, № 3. - P. 2971-2978.

198. Surfactant proteins gene variants in premature newborn infants with severe respiratory distress syndrome / M. Somaschini, S. Presi, M. Ferrari, B. Vergani, P. Carrera // Journal of Perinatology. - 2018. - Vol. 38. - P. 337-344.

199. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants / A. Greenough, T.E. Rossor, A. Sundaresan, V. Murthy, A.D. Milner // Cochrane Database Syst Rev. - 2008. - №1. - CD000456.

200. Survival Rates of Extremely Low Birth Weigth Infants and Its Risk Factors: Case Control Study in Japan / M. Ogawa, Y. Matsuda, E. Kanda [et al.] // ISRN Obstet Gynecol. - 2013. - ID 873563.

201. Tissue transglutaminase selectively modifies gliadin peptides that recognized by gut-derived T-cell in celiac disease / O. Molberg, S.N. Mcadam, R. Körner [et al.] // Nat. Med. - 1998. - № 4. - P. 713-717.

202. TNF-238 polymorphism may predict bronchopulmonary dysplasia among preterm infants in the Egyptian population / N.A. Elhawary, M.T. Tayeb, S. Abdel-Ghafar, M. Rashad, A.A. Alkhotani // Pediatr Pulmonol. - 2013. - Vol. 48, №7. - P. 699-706.

203. The genetic predisposition to bronchopulmonary dysplasia / K.H. Yu, J. Li, M. Snyder, G.M. Shaw, H.M. O'Brodovich // Pediatr. - 2016. - Vol. 28, № 3. - P. 318-323.

204. The glutathione transferase structural family includes a nuclear chloride channel and a ryanodine receptor calcium release channel modulator / A. Dulhunty, P. Gage, S. Curtis, G. Chelvanayagam, P. Board // J. Biol. Chem. -2001. - Vol. 276. - P. 3319-3323.

205. The GSTM1 null genotype confers an increased risk for solar keratosis development in an Australian Caucasian population / M.A. Carless, R.A. Lea, J.E. Curran [et al.] // J. Invest. Derm. - 2002. - Vol. 119. - P. 1373-1378.

206. The Haplotype TGGAG in the ABCA3 Gene Increases the Risk of Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants in Southern China / W. Tian, X. Chen, H. Qin [et al.] // Pediatrics and Neonatology. - 2016. - Vol. 57, № 3. - P. 188194.

207. The human glutathione transferase alpha locus: genomic organization of the gene cluster and functional characterization of the genetic polymorphism in the hGSTAl promoter / F. Morel, C. Rauch, B. Coles, E. Le Ferrec, A. Guillouzo // Pharmacogenetics. - 2002. - Vol. 12. - P. 277-286.

208. The Relationship Between Glutathione S-Transferase-P1 and Beta-2 Adrenoreceptor Genotypes with Asthmatic Patients in the Turkish Population / C. Kaymak, N. Aygun Kocabas, N. Aydin, D. Oztuna // Genet Test Mol Biomarkers. - 2016. - Vol. 20, № 9. - P. 522-528.

209. Thomas, W. Bronchopulmonale Dysplasie Fruehgeborener Epidemiologie, Pathogenese und Therapie / W. Thomas, C.O. Speer // Monatsschrift Kinderheilkd. - 2005. - № 153. - P.211-219.

210. Trowsdale, J. Map of the Human Major Histocompatibility Complex / J. Trowsdale, J. Ragoussis, R.D. Campbell // Immunol. Today. - 1991. - Vol. 12. - p. 443-446.

211. Vieira, F. Structure, genetics and function of the pulmonary associated surfactant proteins A and D: The extra-pulmonary role of these C type lectin / F. Vieira, J.W. Kung, F. Bhatti // Annals of Anatomy. - 2017. - Vol. 211. - P. 184-201.

212. Viscardi, R.M. Perinatal inflammation and lung injury / R.M. Viscardi // Semin Fetal Neonatal Med. - 2012. - Vol. 17, №1. - P. 30-35.

213. Viscardi, R.M. Role of Ureaplasma Respiratory Tract Colonization in Bronchopulmonary Dysplasia Pathogenesis: Current Concepts and Update / R.M. Viscardi, S.G. Kallapur // Clin Perinatol. - 2015. - Vol. 42, № 4. - P.

719-38.

214. Voynow, J. A. "New" bronchopulmonary dysplasia and chronic lung disease / A. Voynow Judith // Paediatric Respiratory Reviews. - 2017. - Vol. 24. - P. 17-18.

215. Walsh, M. Persistent pulmonary hypertension of the newborn: Rational therapy based on pathophysiology / M. Walsh, E. Stork // Clinics in Perinatology. -2001. - Vol. 28, № 3. - P. 609-627.

216. Wang, J. Association of HLA-DRB1 genes with pulmonary tuberculosis / J. Wang, C. Song, S. Wang // Zhonghua Jie Zhi. - 2001. - Vol. 24, № 5. - P. 302-305.

217. Wiebel, F. A. The hereditary transmission of the glutathione transferase hGSTT1-1 conjugator phenotype in a large family / F.A. Wiebel, A. Dommermuth, R. Their // Pharmacogenetics. - 1999. - Vol. 9. - P. 251-256.

218. Yun, B.R. Glutathione S-transferase M1, T1, and P1 genotypes and rheumatoid arthritis / B.R. Yun, A. El-Sohemy, M.C. Cornelis // J. Rheumatol. - 2005. -Vol.32. - P. 992-997.

219. Zeta, a novel class of glutathione transferases in a range of species from plants to humans / P.G. Board, R.T. Baker, G. Chelvanayagam, L.S. Jermiin // Biochem. J. - 1997. - Vol. 328. - P. 929-935.

220. Zhang, Z. Association between red blood cell transfusion and bronchopulmonary dysplasia in preterm infants / Z. Zhang, X. Huang, H. Lu // Sci Rep. - 2014. - № 4. - P. 43-40.