Показатели минерального и азотистого обмена у нетелей и коров-первотелок при внесении в рацион лингосульфоната цинка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Колоскова, Ольга Владимировна

• Колоскова, Ольга Владимировна
• кандидат биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Колоскова, Ольга Владимировна

Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Биологическая роль минеральных элементов в организме крупного рогатого скота

1.1.1. Биологическая роль цинка

1.1.2. Биологическая роль меди, марганца и железа

1.1.3. Биологическая роль кальция, фосфора, калия,

магния

1.2. Особенности обмена биоэлементов у жвачных животных

1.2.1. Взаимодействие между биоэлементами в процессе метаболизма

1.2.2. Взаимодействие минеральных элементов и витаминов А,Д,Е

1.3. Нормирование цинка в рационах крупного рогатого скота

Глава 2. Объект и методы исследований

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Клинико-гематологические показатели нетелей и коров-первотелок при внесении разных доз лигносульфоната цинка в рацион

3.2. Динамика содержания биоэлементов в рубце нетелей и коров-первотелок при внесении разных доз лигносульфоната цинка в рацион

3.3. Динамика содержания биоэлементов в крови нетелей и коров-первотелок при внесении разных доз лигносульфоната цинка в рацион

3.4. Показатели минерального обмена у нетелей и коров-первотелок при разном уровне цинка в рационе

3.5. Влияние различного содержания цинка в рационе на азотистый обмен у нетелей и коров-первотелок

3.6. Влияние различного содержания цинка в рационе на молочную продуктивность и воспроизводительную функцию коров-первотелок

Выводы

Практические предложения

Список использованной литературы

Приложения

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Показатели минерального и азотистого обмена у нетелей и коров-первотелок при внесении в рацион лингосульфоната цинка»

ВВЕДЕНИЕ

Полноценное кормление играет одну из ведущих ролей в повышении продуктивности сельскохозяйственных животных. Многочисленными исследованиями установлено, что только при полноценном и сбалансированном кормлении сельскохозяйственные животные могут максимально проявить свой генетический потенциал. Полноценное кормление - это, прежде всего кормление, которое обеспечивает сбалансированность рационов и наилучшим образом удовлетворяет потребности животных в элементах питания.

За последние десятилетия накопилось большое количество экспериментальных данных о влиянии различных питательных веществ, в том числе незаменимых аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов, антибиотиков, гормонов, ферментов и других факторов на обмен веществ, эффективность использования корма и образование продукции. Эти данные служат для дальнейшего совершенствования теории и практики кормления сельскохозяйственных животных.

Значению микроминерального питания крупного рогатого скота в настоящее время уделяется большое внимание. Микроэлементы не являются энергетическим источником, однако, являются жизненно необходимыми факторами. Микроэлементы являются структурно-функциональными компонентами или активаторами ферментов, а также входят в состав

витаминов и гормонов. Они обусловливают энергетический обмен, рост, развитие и воспроизводство животного организма, участвуют в процессах клеточного дыхания, образовании защитных реакций (Георгиевский В. И., Анненков Б. Н., Самохин В. Т., 1979; Кальницкий Б. Д., 1985; Шевелев Н. С., 1991 и др.). Ковальским В. В., Ришем М. А. и другими исследователями установлено, что основные функции микроэлементов заключаются в поддержании биологически активного конформационного состояния молекул; образовании комплексов между ферментом, коферментом и субстратом; изменении электронной структуры молекул субстрата.

Потребность животных в минеральных элементах находится в зависимости от породы, возраста, физиологического состояния, условий содержания и кормления, уровня продуктивности. Замечено, что чем больше продуктивность животного, тем более зависим от поступления и сбалансированности минеральных элементов становится организм. Это объясняется большей напряженностью обменных процессов и выделением минеральных элементов с продукцией. Избыток или недостаток отдельных биоэлементов ведет к дисбалансу физиолого-биохимических процессов, снижению переваримости и использования питательных веществ корма, уменьшению продуктивности, а при длительном недостатке или избытке - к появлению гипер- и гипомикроэлементозов.

Исследованиями многих ученых определены особенности обмена и физиолого-биохимические функции макро- и микроэлементов.

(Дмитроченко А. П., 1961, 1973; Хенниг А., 1976; Георгиевский В. И., Анненков Б. Н., Самохин В. Т., 1979; Кальницкий Б. Д., 1983; Шевелев Н. С., 1991; Веезоп V/. М., 1964; 1огпуа11 Н., 1994 и др.).

Вместе с тем многие стороны обмена микроэлементов у жвачных, а также доступность их из разных кормовых источников требуют дальнейшего детального уточнения. Поиск новых источников минеральных элементов в настоящее время имеет немаловажное значение.

Полученные в последнее время экспериментальные данные убедительно свидетельствуют о необходимости цинка для растений, животных и человека. В последнее время цинк рассматривается как элемент, имеющий чрезвычайно важное значение в основном и межуточном обмене в живом организме. Наряду с другими жизненно необходимыми микроэлементами цинк является незаменимым питательным фактором. Его недостаток в организме животного и человека ведет к нарушению иммунобиологических и обменных процессов, возникновению заболеваний.

В связи с этим, целью наших исследований было - определить оптимальный уровень добавок лигносульфоната цинка в рацион нетелей и коров-первотелок и выявить его влияние на физиолого-биохимические процессы животного организма.

В задачи исследований входило:

- определение клинико-гематологических показателей;

- определение содержания минеральных элементов (цинка, меди, марганца, железа, кальция, натрия, магния) в крови, рубцовой жидкости (РЖ), молоке, моче, кале при разных дозах цинка в рационе нетелей и коров-первотелок;

- исследовать азотистый обмен у нетелей и коров-первотелок;

- учет продуктивности подопытных животных, выход телят и продолжительность сервис-периода первотелок.

- оценить степень пригодности лигносульфоновой соли цинка как кормовой добавки.

- установить оптимальную дозу цинка для нетелей и коров-первотелок у голштинизированного черно-пестрого скота.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований кафедры физиологии и биохимии сельскохозяйственных животных МСХА по теме: «Изучить метаболические пути и разработать эффективные способы повышения физиологического воздействия биологически активных веществ (биоэлементов, витаминов, тканевых препаратов пробиотиков) на организм сельскохозяйственных и промысловых животных» - № гос регистрации 01930005482.

Глава 1. Обзор литературы 1.1. Биологическая роль минеральных элементов в организме крупного рогатого скота

Обычно корма, входящие в состав рациона скота, по своему составу не удовлетворяют потребности животных в минеральных веществах. Из-за недостаточного поступления минеральных веществ с рационом, нарушений в минеральном обмене ухудшается поедаемость корма и его переваримость, уменьшаются привесы, молочная продуктивность, оплодотворясмоеть, возникают заболевания (рахит, остеодистрофия, остеомаляция, родильный парез и т.д.).

Необходимость микроэлементов для животного организма не вызывает сомнений. Они не являются источником энергии, но имеют большое значение в физиолого-биохимических процессах; они являются структурно-функциональными компонентами ферментов, гормонов, витаминов или их активаторами, участвуют в энергетическом обмене, кроветворении, дыхании, репродукции и многое другое. На клеточном уровне биоэлементы входят в состав биологически активных соединений генетического аппарата клетки, это было доказано многими отечественными и зарубежными учеными (Ковальский В. В., Дмитроченко А. П., 1962; РишМ. А., 1976; Кальницкий Б. Д., Кокорев В. А., Крисанов А. Ф., 1988; Лебедев Н. И., 1990; Ivan М., flmat М., Veira D., 1983; Pond W. Y., 1975). По M. А. Ришу (1976), микроэлементы выполняют 3 основные функции в животном организме: 1) поддержание биологически активного конформационного состояния молекул; 2) образование координационных комплексов между ферментом, коферментом и субстратом; 3) изменение электронной структуры молекулы субстрата.

Следует отметить, однако, что пищеварение в желудочно-кишечном тракте у разных видов жвачных, тем более моно- и полигастричных имеет ряд существенных особенностей.

В преджелудках у жвачных животных происходит микробиологическая обработка корма, расщепление питательных веществ, белков, жиров, углеводов. Наибольший интерес в этом отношении представляет рубец. Расщепление питательных веществ корма в рубце происходит при участии микроорганизмов, обусловливающих особенности пищеварения жвачных.

1.1.1. Биологическая роль цинка.

Цинк - жизненно необходимый элемент для растений и животных. Лешартье и Беллант в 1877 г. обнаружили цинк в животном организме. С тех пор накопилось немало данных, касающихся распределения этого элемента в организме животных, особенно морских беспозвоночных, обладающих огромной концентрационной способностью по отношению к цинку (Виноградов А. В., 1935).

По количественному содержанию в организме животных Zn занимает среди микроэлементов второе место после железа. Он влияет на рост, развитие и воспроизводительную функцию животных, процессы костеобразования и кроветворения, необходим для нормального развития эпидермальных тканей, связан с обменом белков, углеводов, жиров, нуклеиновых кислот, водно-минеральным обменом (А. В. Корнейко, 1970; В. А. Леонов, Г. Л. Дубина, 1971; А. Хенниг, 1976; В. И. Георгиевский, Б.Н.Анненков, В. Г. Самохин, 1979; Г.А.Удрис, Я. А. Нейланд, 1980; Б. Ф. Кальницкий, 1986; R. W. Luecke, 1966; М. Chvapil, 1973; Е. Undrwood, 1977).

Всё многообразие влияний цинка, как и других микроэлементов, на физиологические процессы в организме, связано с функцией ферментов, для

которых цинк служит необходимым компонентом или активатором (JornvallH., 1994). В качестве структурного компонента цинк входит в молекулы карбоагидразы, панкреатической карбоксипептидазы, дегидрогеназ глутаминовой и молочной кислот.

Являясь неспецифическим компонентом, цинк активирует уриказы, депептидазы кишечного сока. Цинк входит в состав молекулы инсулина, он усиливает гипогликемический эффект этого гормона, стабилизирует его молекулу и предохраняет её от разрушения инсулиназой. Установлено, что у большинства животных цинк концентрируется в ß-клетках островков Лангерганса.

Без карбоангидразы не могут проходить дыхательные процессы. Цинку в составе карбоангидразы отводится важная роль в процессах дыхания, как и роли железа гемоглобина в переносе кислорода. (Войнар, 1960). Благодаря этому ферменту, образующийся в тканях С02, проникая в кровь, быстро превращается в ионы НССЬ, при этом концентрация СО2 в крови не повышается и обеспечивается бесперебойная отдача СО2 клетками тканей в кровь. С другой стороны, благодаря карбоангидразе (угольной ангидразе), кровь при прохождении через легкие успевает выделить в выдыхаемый воздух весь образовавшийся в организме углекислый газ. Карбоангидраза во много раз ускоряет реакцию Н2С0з=С02+Н20, которая при отсутствии этого фермента идет очень медленно.

В акте дыхания карбоангидразе принадлежит не меньшая биологическая роль, чем гемоглобину, так как гемоглобин переносит кислород, а карбоаниураза углекислоту.

Карбоангидразу обнаружили и в слизистой оболочке желудка, она содержалась именно в тех её клетках, которые вырабатывают соляную кислоту желудочного сока (Креббс, 1942; Stiles, 1946). Угольная ангидраза обнаружена в поджелудочной железе, там она принимает участие в реакции образования бикарбонатов. Важная роль принадлежит этому ферменту в

сетчатке глаза и хрусталике (Четвериков, 1948). Фермент участвует в тканевом обмене, его наибольшая концентрация обнаруживается там, где наиболее интенсивно идет газообмен, где много образуется С02 (Диксот Уэбб, 1961).

Цинк является составной частью таких ферментов, как лактикодегидрогеназы - способствует окислению молочной кислоты в пировиноградную, глютаминодегидрогеназы - превращают глютаминовую кислоту в пировиноградную, алкогольдегидрогеназы - окисляет этиловый спирт в уксусный альдегид и др.

Цинк оказывает влияние на повышение активности такого важного фермента, как фосфатаза. У крыс, страдающих недостатком этого элемента, наблюдали уменьшение активности кишечной и костной фосфатазы. При высоком уровне цинка в рационе у крыс отметили более высокую активность этого фермента (Войнар, 1953; Беренштейн, 1958; Слесарева, 1954).

Замечено, что активирующие свойства многие ферменты приобретают благодаря соединению белка с небелковыми группами. Находясь отдельно, ни белковая часть металлофермента, ни металл не обладают высокой энергией активации. Присутствие иона микроэлемента в комплексе с ферментом способствует проявлению высокой активности этих биокатализаторов (Д. Уильяме, 1975; В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979; В.В.Добровольский, 1983; А. Ленинджер, 1985; W. J. Miller et al., 1965; М. F. Dunn, J. S. Hathison, 1973).

Ионы цинка способствуют образованию сульфгидрильных групп, предупреждая окисление ионами меди и железа. Эта биологическая активность элемента объясняется его высоким сродством к сульфгидрильным группам, являющимися важными детерминантами структуры и функции белков (Г. А. Удрис, Я. А. Нейланд, 1981; А. П. Авцин и др., 1991). Как отмечает В. И. Георгиевский и др. (1979), Я. Мусил (1985), А. П. Авцин и др. (1991), цинк образует комплексы с нуклеотидами разных

тканей, но они менее прочны чем его соединения с аминокислотами. Этот элемент необходим для стабилизации структуры РНК, ДНК и компонентов биологических мембран. Входя в состав аминокислот РНК-синтетаз и фактора элонгации белковой цепи у млекопитающих, цинк участвует в процессе трансляции генетической информации. По этой причине он является незаменимым компонентом для нормального протекания всех этапов клеточного цикла и функционирования генетического аппарата.

По данным Б. С. Касавиной, В. П. Торбенко (1975), JI. Р. Ноздрюхиной (1977) цинк входит в число наиболее важных остеотропных микроэлементов. Он необходим для нормального функционирования остеогенных клеток, важен для процесса оссификации и декальцинации. Механизм действия цинка связан с активностью таких ферментов костной ткани, как щелочная фосфатаза, цитохромоксидаза, каталаза. При его недостатке угнетается щелочная фосфатаза в хондроцитах эпифизарного хряща, уменьшаются размеры и прочность бедренной кости у поросят (W.L. Miller и др., 1966).

Клетки хрящевой ткани, расположенные вблизи кровеносных сосудов, лучше снабжаются цинком; при недостатках этого элемента в клетках, удаленных от сосудов приводит к разрастанию внутриклеточного матрикса и, как следствие, к утолщению костной ткани, что приводит к опуханию суставов, ригидности, хромоте. Эти явления устраняются введением в рацион препаратов цинка (Б. Д. Кальницкий, 1985).

В цельной крови животных концентрация цинка составляет 0,25 - 0,6 мг. У взрослых индивидуумов цинк в крови распределяется следующим образом: эритроциты - 75%; плазма - 22%; лейкоциты - 3%; (R. Brikman, R. Margaría, N. Meldrum, Т. Roughton, 1932; П. И. Жеребцов и др., 1973).

В плазме цинк связан с альбуминами и глобулинами, а в эритроцитах находится, в основном, в ферменте карбоангидразе (Георгиевский В. И. и др.,

1979). Много цинка в сперме; концентрация его колеблется у разных видов животных от 17 до 87 % в сухом веществе.

В организме цинк находится в виде легко диссоциируемых соединений с белком (Б. КеШп, 1940). Исследования показали, что недостаточность цинка понижает ферментную активность путем воздействия на синтез белка. Ионы цинка повышают также активность амилазы поджелудочного сока, кишечной фосфатазы и других энзимов. Отмечена более высокая функциональная способность печени превращать глюкозу в гликоген, что свидетельствует о повышении энзиматической активности её трансфераз. Значительно возрастает активность карбоангидразы, что способствует интенсификации и улучшению газообмена (Мицых В. с. и др., 1963).

По данным ряда ученых: М. А. Риш (1976), Л. Р. Ноздрюхиной (1977), Т. А. Удрис, Я. А. Нейланд (1981), А. П. Авцина и др. (1991) цинк оказывает стабилизирующее действие на цитоплазматические мембраны, препятствуя высвобождению гидролитических ферментов (катепсин Д, коллагеназа), которые отвечают за скорость распада поврежденных тканей. Он изменяет течение воспалительного процесса, ускоряет синтез РНК, ДНК и коллагена в тканях заживающей раны.

Важной ролью цинка является его участие в иммунных реакциях. Недостаточность элемента у животных сопровождается угнетением образования антител, снижением числа лимфоцитов, циркулирующих в крови, и уменьшением массы тимуса. Нарушение синтеза антител связано как с недостатком лимфоцитов, так и с их неспособностью к трансформации в плазматические клетки при воздействии антигена (I. К. О^еге, 1982). Так, для деятельности Т- и В- лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент нуклеозидфосфорилаза, участвующий в катаболизме пуринов. При вирусной инфекции и клеточном делении резко

возрастает активность тимидинкиназы, цинкзависимого фермента (А. Ленинджер, 1985, А. П. Авцин и др., 1991)

Считают, что цинк, который находится в клетках животного-хозяина участвует в расщеплении белков хвостовой части внедренного вируса и освобождении фермента, разрушающего его синтез. Вполне возможно, что яри создании противовирусных препаратов роль цинка в основном взаимодействии вируса и клетки должна будет приниматься во внимание.

Есть работы, где изложено значение цинка для заживления ран, причем отмечено, что цинк играет важную роль во всех трех фазах восстановления эпителиальных тканей - миграции, пролиферации и дифференциации эпидермиса. В органах и тканях цинк находится в основном в органически связанной форме (с белком). Ион Zrt2+ является катализатором в распаде жиров, снижает содержание жира в печени, способствует улучшению её антитоксической функции и синтетической деятельности. Перечисленные сведения о биологической функции цинка в какой-то мере объясняют те симптомы, которые наблюдаются при дефиците цинка в рационе животных.

При недостатке цинка у животных развивается заболевание типоцинкоз. Эта болезнь впервые была обнаружена у крыс. К настоящему времени собрано много фактов, подтверждающих возможность появления цинковой недостаточности у свиней, крупного рогатого скота и коз (паракератоз). При субклинической форме гипоцонкоза нарушается активность цинкзависимых гормонов и ферментов, что ведет к нарушению процессов обмена. При выраженной клинической форме болезнь сопровождается прежде всего деструкцией и потерей функций в первую очередь органов размножения и покровных тканей (Е. Underwood, 1971; R. F. Williams, 1984; D G. Masters, Н. Е. Fels, 19S5; J. М. Jaskowski, 1990 и

ДР-)-

Паракератоз поросят характеризуется подостро протекающим дерматозом, при котором ухудшается процесс кератизации эпидермаяьных слоев кожи. Он обусловливает экономические потери вследствие уменьшения аппетита у молодых животных, отставания их в развитии и плохого использования корма. Заболевание поражает чаще всего поросят в возрасте 2-3 мес. (иногда 8 мес.) с живой массой 35-60 кг. Поросята-сосуны болеют паракератозом редко.

В последние годы появление паракератоза стали связывать с недостатком цинка в почве и кормах. Многие авторы считают, что это имеет энзоотический характер. При недостатке цинка снижается поедаемость кормов, задерживается роет, снижается плодовитость самок, задерживается сперматогенез у самцов, у лактирующих коров снижается жирность молока.

Цинковая недостаточность у жвачных животных встречается не часто. При полноценном цинковом пиании коров телята также не испытывают дефицита цинка.

У жвачных животных (козы, КРС) при едосатке цинка нарушается воспроизводиельная функция (особено у самцов) воспаляются слизистые оболочки рта и носа, появляются кровоизлияния, уплотняется кожа, грубеет шерстный покров. Наблюдается характерное скрежетание зубами и усиленная саливация ( Георгиевский В.Й., Анненков Б.Н., Самохин В.Т., 1979 ^Замечено, что скармливание телятам рациона с низким содержанием цинка вызывало появление напряженной походки, изгибание задних конечностей и размягченную припухлость в области скакательного и путового суставов вследствие скопления в них жидкости (Miller, 1965; Prasad A. S., 1985).

Ряд авторов наблюдали у молочных коров при выраженной недостаточности цинка воспалительные процессы в коже, костях задних конечностей (Hidiroglou М., 1980).

Явление цинковой недостаточности предотвращается добавками к рационам солей Zn.

Недостаток цинка может проявляться ослаблением признаков течки и кистой яичников. По данным J. М. Jaskowski (1990) существует отрицательная корреляция между уровнем цинка в сыворотке крови у коров через 30 дней после отела и продолжительностью сервис-периода.

При скармливании нетелям премиксов, содержащих цинк, было отмечено благотворное влияние этих добавок на возобновление циклической активности яичников после отела, более раннюю инволюцию и регенерацию маточной ткани, снижении эмбриональной смертности. Так, к 30-му дню после отела в яичниках у 4 из 20 контрольных животных и у 7 из 20 подопытных коров были обнаружены зрелые фолликулы (Manspeaker J. Е., Robl М. G., Edwards G. Н., 1986).

Недостатку цинка в период беременности сопутствует неизменный уровень прогестерона и кортизола, тогда как, через 45 минут после отела у таких коров наблюдается значительное снижение плазменной концентрации простагландина F2 - а.

При определении влияния цинка на количество лейкоцитов в крови учеными было отмечено, что количество лейкоцитов в опыте сократилось на 1,15 тыс./мм , то есть на 13,8 % цинк, вероятно, в какой-то мере ингибировал лейкопоэз, на что указывает весьма заметный сдвиг нейтрофилов вправо и уменьшение количества базофилов и лимфоцитов (П. И. Жеребцов, Н. С. Шевелев, Н. И. Сусова, 1973).

1.1.2. Биологическая роль меди, марганца и железа

Медь. Микроэлемент медь необходим для нормального течения многих физиологических процессов. Медь необходима для кроветворения, она катализирует включение железа в структуру гема и способствует

созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития. При дефиците меди уменьшается число эритроцитов без изменения в них концентрации гемоглобина.

Медь участвует в процессе остеогенеза, защитных функциях организма (биосинтез иммуноглобулинов сыворотки крови), пигментации и кератинизации шерсти и пера, входя в состав медьсодержащих белков с ферментативной функцией. Она является составной частью цитохромоксидазы, тирозиназы, церулоплазмина, галактозоксидазы, уриказы, диаминоксидазы, моноаминоксидазы и других ферментов (Ковальский В. В., Риш М. А., 1970). Она как структурный элемент ферментов тирозинидазы, ксантиноксидазы и других имеет большое значение в окислительно-восстановительных процессах (Врзгула JL, 1986, Кондрахин И. П., Лизогуб М. Л., 1997).

Ион Си2+ служит специфическим активатором ряда ферментов (сульфидоксидазы, тирозинйодиназы и др.), а также способствует поддержанию активности в крови малоустойчивых гипофизарных гормонов, медьсодержащие ферменты играют важную роль в окислительно-восстановительных процессах, катализируя отдельные этапы тканевого дыхания. В большинстве случаев атомы меди в ферментах играют роль переносчиков электронов, но иногда способствуют образованию фермент-субстратных комплексов и устойчивости третичной структуры ферментов.

Е. А. Петухова и Н. Т. Емелина (1983) считают, что медь участвует в синтезе фосфолипидов и фосфатидов в печени и белом веществе головного и спинного мозга. Обеспеченность животных медью оказывает влияние на углеводный обмен, процессы тканевого дыхания и образования каротина (Cameron Н. J. etal., 1989).

R. J. Boila (1987) утверждает, что медь стимулирует рост животных, повышая переваримость белков корма и усиливает процессы биосинтеза

белков крови и мышц; оказывает благоприятное действие на биосинтез жира молока и обогащению последнего казеином.

Потребность животных в меди зависит от вида, возраста, физиологического состояния и продуктивности (В. Ковальский, 1970; Р. Одынец, 1970; В. Георгиевский, Анненков Б. Н., Самохин В. Т., 1979; А Ходырев, Л. Алексеева, 1986).

Недостаток меди очень часто сопровождается анемией, так как этот элемент влияет на эритропоэз, стимулируя его, влияет на мобилизацию железа из печени и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

В исследованиях А. Хеннига (1976) установлено, что у крыс всасывание меди происходит в желудке, а также в двенадцатиперстной кишке; у человека - в верхних отделах тонкого кишечника.

Марганец. Марганец принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании, костеобразовании, оказывает влияние на рост, размножение, кроветворение, функцию эндокринных органов.

Участие марганца в процессах окислительного фосфорилирования подтверждается быстрым аккумулированием 54Мп в митохондриях печеночных клеток. Действие марганца на костную ткань обусловлено, вероятно, его активирующим влиянием на щелочную фосфатазу и синтез кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. Марганец обладает специфическим липотропным действием, повышает утилизацию жиров в организме и противодействует жировой дегенерации печени. В опытах на лабораторных и сельскохозяйственных животных установлен инсулинстимулирующий, зобогенный и кроветворный эффект марганца. Имеются экспериментальные данные о нормализующем влиянии марганца на азотистый и кальциево-фосфорный обмен.

Марганец является неспецифическим (наряду с Mg и другими двухвалентными ионами) активатором многих ферментов: гидролаз, киназ, декарбоксилаз, участвует в активации цикла ди- и трикарбоновых кислот.

Аргиназа рассматривается в настоящее время как прототип металлферментного комплекса, где Мп2+ выступает в качестве специфического активатора. Абсолютную потребность в ионах Мп2+ проявляют пируваткарбоксилаза митохондрий печени и оксалацетаткарбоксилаза мышц. Первая из них содержит четыре атома Мп2+ и четыре молекулы биотина и катализирует карбоксилирование пировиноградной кислоты до щавелевоуксусной (Георгиевский В. И., Анненков Б. Н., Самохин В. Т., 1979).

Железо. Наиболее специфичным для железа в животном организме является его центральное положение в молекуле гемоглобина. Атом Бе в гемоглобине способен связывать кислород, образуя оксигемоглобин. При разрушении гемоглобина железо почти не выводится из организма, а вновь направляется на синтез гемоглобина или других железосодержащих веществ. Этим объясняется незначительная потребность взрослых животных в данном микроэлементе.

В организме взрослых животных концентрация железа составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань, то есть вдвое больше, чем цинка и а 20 раз больше, чем меди. Практически всё железо в организме животных находится в форме органических соединений, которые в зависимости от природы связи железа делятся на две группы: геминовые и негеминовые. Геминовое (порфириновое) железо представлено гемоглобином, миоглобином, гемосодержащим ферментами: цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Негеминовое железо составляют трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспортировку кислорода, миоглобин - его связывание и резервирование. Цитохромы, цитохромоксидазы, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов - ферро-флавопропиннов (ксантиноксидазы, сукциногидрогеназы), а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацетил-Ко А (Георгиевский В. И. и др., 1979).

Олль Ю. К. (1967) выяснил, что наряду с железом в синтезе гемоглобина принимает участие медь.

1.1.3. Биологическая роль кальция, фосфора, калия, магния.

Кальций. Основной физиологически активной формой кальция в тканях и жидкостях организма является ионизированная форма, величина которой в плазме крови составляет 4,4 - 5,2 мг %. В цитоплазме, субклеточных структурах и ядре ионизированный кальций, по-видимому, отсутствует; он более или менее прочно связан с белками и нуклеиновыми кислотами, а в поверхностной мембране - с белками и фосфолипидами.

Наличие в клетках многообразных механизмов связывания Са2+ в комплексные или труднорастворимые соединения обусловлено, по-видимому, ингибирующей способностью ионов Са2+ по отношению к окислительному фосфорилированию.

Точная функция ионов Са2+ в мембранах не известна. Однако очевидно, что они являются одним из важных компонентов системы, регулирующей её проницаемость и другие сопряженные процессы в организме.

Ионы Са2+, находящиеся в саркоплазматическом ретикулуме, выходя в межфибриллярные щели, способствуют взаимодействию актина и миозина,

т. е. сокращению мышечных волокон. Этот эффект осуществляется в

94-

присутствии М^, АТФ путём взаимодействия Са с заряженными группами «тропомиозина», выступающего из глубины актиновых спиралей. В результате снимается ингибирующий механизм и свободная энергия расщепившейся АТФ преобразуется в движение. Из саркоплазмического ретикулума выделен особый белок - кальсеквестрин, ответственный за связывание и перенос кальция через мембраны (В. Д. Романенко, 1975). В клетках гладкой мускулатуры со спонтанной активностью, а также в клетках

гл 2+

проводящей системы сердца и миокарда ионы Са непосредственно участвуют в генерации нервных импульсов.

Ионам кальция, по-видимому, принадлежит важная роль в процессах адгезии, т.е. соединения мембранных поверхностей смежных клеток. Эта функция осуществляется либо путём участия кальция в составе Са-мукополисахаридного межклеточного цемента, либо путем снижения кальцием поверхностного отрицательного заряда клеток.

Кальций является антагонистом натрия в его действии на протоплазму. Освобождаемые из кальций-протеиновых комплексов ионы Са2+ понижают гидрофильность клеточных коллоидов, в результате чего увеличивается вязкость гиалоплазмы. Это отмечается, в частности, в период, предшествующий митозу клеток.

Влияние ионов Са2+ на деятельность центральной и периферической нервной системы обусловлено их участием в регуляции ионной проницаемости мембран и генерации процесса возбуждения в теле нейрона и нервных окончаниях. Изменение концентрации кальция в тканевой жидкости влияет на проницаемость мембраны нейронов для ионов натрия и калия и соответственно на её возбудимость. Иначе говоря, ионы Са2+ оказывают стабилизирующий эффект на мембрану нейрона.

В нервно-мышечных синапсах ионы Са2+ способствуют выделению адетилхолина и связыванию его с холин-рецептором, а при избытке ацетилхолина активируют расщепляющий его фермент - холинэстеразу.

Ионы Са2+ активируют ферментативные процессы на первых двух стадиях свертывания крови (образование тромбопластина и образование тромбина). Связывание ионов кальция в плазме оксалатами или цитратами предохраняет кровь от свертывания.

Ионы Са2+ принимают участие в образовании крупных белковых молекул-мультмеров из субъединиц протомеров. В присутствии Са2+ стабилизируется, в частности, третичная и четвертичная структуры фермента а-амилазы, устойчивые к пептидгидролазам желудочно-кишечного тракта. Аналогичные данные имеются в отношении трипсина. Ионы Са2+ активируют ферменты актомиозин-аденозин-трифосфатазу, рибонуклеазу, лецитиназу и др.

В заключение следует сказать, что для формирования скелета, образования молока, формирования скорлупы яиц в основном используется также ионная форма кальция, извлекаемая соответствующими органами из крови и преобразуемая в комплексные соединения. Источниками, поддерживающими необходимый уровень ионизированного кальция в крови, являются: а) кальций, абсорбируемый в ионной форме в кишечнике,

б) способные к диссоциации кальций-протеиновые комплексы сыворотки,

в) поверхностно-активный (быстрообмениваемый) фонд кальция скелета,

г) кальций, освобождающийся при резорбции кости под влиянием паратиреоидного гормона.

Кислая среда способствует лучшему всасыванию Са, а щелочная, наоборот, понижает его абсорбцию. Наличие в рационе очень высокого фосфорно-кальциевого отношения отрицательно влияет на всасывание Са в кишечнике, что объясняется образованием его нерастворимых третичных фосфорных соединений. (С. И. Вишняков, 1967).

Стимулирующее влияние на абсорбцию Ca в кишечнике оказывают также желчные кислоты, которые образуют с Ca растворимые комплексы, легко транспортируемые через липопротеидные мембраны (D. Webling, Е. Holdsworth, 1966; В. Д. Романенко, 1975; В. К. Бауман, 1977).

Животный организм способен регулировать обмен Ca. Так, при низком содержании этого элемента в рационе усвоение его более полное, но оно снижается при включении в рацион добавочных количеств

кальция. (L. Brine, F. Johiston, 1955; Goff J. P., Horst R. L., 1998; В. Д. Романенко, 1975; В. К. Бауман, 1977).

фосфор. Фосфор является одним из основных структурных элементов организма. Все синтетические процессы, связанные с ростом и образованием продукции (формирование скелета, увеличение мышечной массы, синтез составных частей молока, образование яиц, рост шерсти), осуществляются при участии соединений фосфорной кислоты. По-видимому, это единственный минеральный элемент, влияющий и на качество мяса. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот, которые служат носителями генетической информации, регулируют биосинтез белка и иммунитет.

Трудно назвать в организме физиологическую функцию, в осуществлении которой соединения фосфорной кислоты не принимали бы прямого или косвенного участия. Благодаря фосфорилированию осуществляется кишечная абсорбция, гликолиз и прямое окисление углеводов, почечная экскреция, транспорт липидов, обмен аминокислот и др. Фосфорная кислота входит и состав многих коэнзимов, например кофакторов ацетилирования - коэнзима А, коэнзима переаминирования пиридоксальфосфата, коэнзимов окислительно-восстановительных ферментов - дифосфопиридиннуклеотида и трифосфопиридиннуклеотида, коэнзима карбоксилирования и декарбоксилирования

липотиамидпирофосфата, кофакторов переноса фосфорных групп аденозиндифосфорной и аденозинмонофосфорной кислот.

Макроэргетические фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, являются универсальными аккумуляторами и донаторами энергии, присутствуют во всех клетках организма и обеспечивают как создание запасов энергии, так и расходование её по многим руслам. Исключительную роль играет АТФ в мышечной деятельности, в процессе которой химическая энергия превращается в энергию механическую.

За последние годы установлена важная роль в организме так называемого циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) - производного АТФ, через который реализуется действие многих гормонов на ферментные системы. Этот нуклеотид, основой структуры которого является аденин, связанный с рибозой и циклической фосфорной кислотой, обнаружен во всех тканях и биологических жидкостях животных.

Количество его уменьшается или увеличивается после введения гормонов и проявления соответствующего биологического эффекта.

Таким образом, можно сказать, что все виды обмена в организме -белковый, липидный, углеводный, минеральный и энергетический -неразрывно связаны с превращениями фосфорной кислоты.

Калий. Калий участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления, а также в метаболических процессах, происходящих в клетке (особенно в обмене углеводов через активацию АТФ-азы). Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на пировиноградную кислоту и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного метаболизма. В микросомальной фракции слюнных желез жвачных обнаружено, в частности, К+-зависимая фосфатаза, возможно ответственная за активный транспорт

одновалентных ионов (Так1§цсЫ Н. ^ а1.) Совместно с ионами ионы К+ участвуют в создании потенциала «покоя» и возникновении «потенциала действия» в нервных и мышечных образованиях.

Соли калия в небольшой концентрации снижают частоту и амплитуду сердечных сокращений; избыток их вызывает остановку сердца в фазе диастолы. С участием ионов К+, содержащихся в эритроцитах, осуществляется перенос кислорода и углекислого газа гемоглобином.

Роль калия в преджелудках жвачных состоит в поддержании определённой буферности и влажности содержимого, т. е. создании оптимальной среды для бактериальной ферментации. Предполагается, что калий необходим для нормальной жизнедеятельности микрофлоры, в частности целлюлозолитической.

Калий, по-видимому, имеет непосредственное отношение и к процессам синтеза белков. Добавка его к рациону с недостатком протеина повышает привесы у поросят и использование ими корма (Лейбгольц Дж., 1967).

Основной механизм, определяющий гомеостаз калия в организме, находится на уровне почек. В его регуляции принимают участие минералокортикоиды - альдостерон и дезоксикортикостерон. Влияние этих гормонов на экскрецию ионов К+ является, вероятно, вторичным, производным от их влияния на реабсорбцию в почечных канальцах ионов Тем не менее оба эти процесса взаимообусловлены, так как секреция альдостерона стимулируется лишь при одновременном снижении уровня Ыа+ и повышении К+ в плазме. Выводя избыток ионов К+ через почки, регуляторные механизмы поддерживают постоянное отношение Ш : К во внеклеточных жидкостях организма.

Избыточное поступление К в организм крупного рогатого скота может приводить к метаболическому алкалозу, что отрицательно сказывается

на продуктивности и снижает способность животного поддерживать гомеостаз кальция (Goff Х Р., Но^ II. Ь., 1997).

Магний. Магний наряду с калием является основным катионом внутриклеточной среды. Его концентрация в клетках в 10 - 15 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (25 - 30 мэкв/л). Градиент концентрации магния на границе мембраны сравним с градиентом калия. Предполагается активный механизм переноса ионов М§ через мембраны, однако экспериментальные доказательства этого недостаточны. В гидроэлектролитическом обмене магний принимает меньшее участие, чем другие катионы.

В клетках ионы М§ образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. Магний участвует в межуточном метаболизме как специфический активатор или кофактор ряда ферментных систем. Он является, в частности, активным компонентом ферментов, в которых кофактором служит тиамин-пирофосфат. В митохондриях клеток ионы активируют процессы

окислительного фосфорилирования, последние резко тормозятся при дефиците магния. Ион М§ является активатором ферментов, переносящих фосфорные группы в обменных реакциях - миокиназы, дифосфопиридиннуклеотидкиназы, креатинкиназы. Им активируются также карбоксилаза и оксидаза пировиноградной кислоты, ферменты, участвующие в реакциях цикла Кребса, щелочная фосфатаза.

Важную роль играет М§ в обмене нуклеиновых кислот и нуклеотидов в клетках. Он активирует ДНК-полимеразу, РНК-полимеразу, полинуклеотидазу, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу и ряд других ферментов нуклеинового обмена. Предполагается, что М§2+ стимулирует спонтанное соединение информационной РНК со свободными рибосомами, после чего последние приобретают биосинтетическую активность (Диксон М., Уэбб Э., 1966).

Магний в противоположность кальцию ингибирует миозинаденозинтрифосфатазу и активирует гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются.

Магний в определённых количествах необходим для формирования костной ткани (активация ферментов цикла Кребса и щелочной фосфатазы). По-видимому, присутствие некоторого количества магния в составе кристаллов гидроксиапатита способствует повышению прочности костей и зубов, а его наличие в кристаллах кальцита - прочности скорлупы яиц у кур. Данные, полученные в нашей лаборатории, позволяют предполагать, что уровень магния в маточной жидкости является фактором, регулирующим интенсивность процесса кальцификации скорлупы яиц в матке кур.

Магний необходим также для нормальной деятельности рубцовой микрофлоры у жвачных, являясь, по-видимому, активатором её ферментов. Магний в основном всасывается в многокамерном желудке - 16,87-34,98 % от поступившего с рационом. В тонком кишечнике наблюдается «кажущаяся» обратная экскреция магния в просвет кишечника в количестве 6,70-9,26 %. Примерно столько же магния всасывается в толстом отделе кишечника (7,72-8,56 % от принятого с рационом (Ярнов А. А., 1987).

1.2. Особенности обмена микро- и макроэлементов у жвачных животных

Рубец является основным отделом пищеварительного тракта жвачных, где поступившие с кормом полимеры, содержащие биоэлементы, подвергаются значительной трансформации благодаря действию микроорганизмов, обитающих в рубце.

Исследование на фистулированных коровах показали, что концентрация микроэлементов в цельном рубцовом содержимом (ЦРС)

зависит от их уровня в рационе, а распределение в отдельных фракциях ЦРС - от доступности элементов и времени пребывания корма в рубце. У коров в первые 2-3 часа после кормления содержание микроэлементов в кормовом остатке ЦРС не отличается от их содержания в потребленном корме. Минеральные вещества (до 75 %), всасываются в тонком кишечнике (X. Бергнер, X. А. Кетц, 1973).

Не до конца ещё выяснена роль преджелудков в усвоении Zn. В рубце жвачных при скармливании травы обнаружено лишь 5-10 % растворимых форм Zn (в траве 50 %). По-видимому, Zn-связывающую роль выполняет микрофлора преджелудков (Bremmer J., 1970). В сычуге и двенадцатиперстной кишке растворимость цинка снова повышается (до 80 % и более). Предполагает, что в преджелудках, видимо, имеет место не всасывание, а экскреция Zn (Grace N. D., 1975).

В опытах на голштинских тёлках было установлено, что всасывание Zn происходит во всех отделах тонкого кишечника (Hampton D. at al., 1976).

Микроорганизмы рубца обладают способностью кумулировать поступающие в бесклеточную жидкость микроэлементы, особенно микрофлора. В многокамерном желудке лактирующих коров только 8,1 % потребленной меди, столько же (8,3 %) в толстом отделе кишечника, тогда как в тонком отделе 35,5 %. Относительные показатели абсорбции меди и цинка в желудке, а также в тонком отделе кишечника близки; в толстом -абсорбция цинка выше, чем меди. Относительная абсорбция марганца в желудке и тонком кишечнике в 2 раза ниже, чем меди и цинка, в толстом - в 3 и 4,5 раза соответственно. (Н. С. Шевелев, 1981).

По данным Р. И. Кравцова при пониженном исходном содержании микроэлементов в рационе и в цельном рубцовом содержимом внесение в рацион меди, цинка, марганца, железа в разной степени способствовало увеличению микробиальной массы, амино -, протео- и целлюлозолитической активности, повышало содержание ЛЖК, общего и белкового азота в

желудке. Кравцов Р. И. отмечает, что биотический эффект элементов зависит не только от дозы, но и от формы их соединений.

Использование биоэлементов микроорганизмами существенно зависит от растворимости элементов, что влияет на распределение каждого из них в отдельных фракциях желудка. Р. Г. Бинеев и соавторы (1983) добавляли сернокислую медь в инкубируемую в рубцовой жидкости кормосмесь. Они установили, что медь в равных долях распределялась в простейших, бактериях и бесклеточной жидкости (по 33 % в каждой среде), тогда как при добавлении тех же количеств меди в составе метионата меди соотношение составляло 21 : 38 : 40 %. Железо и марганец больше концентрировались в бактериальной массе.

В преджелудках жвачных животных Zn выполняет связывающую роль микрофлоры. Если в рубце при скармливании травы обнаруживается лишь 5-10 % растворимых форм Zn, то в сычуге и двенадцатиперстной кишке, где происходит гибель микрофлоры, растворимость Zn повышается до 80 и более. Возможно, что в преджелудках имеет место не всасывание, а экскреция (Bremmer J., 1970; Grace N. D., 1975). Zn всасывается главным образом в верхнем отделе тонкого кишечника. Всосавшийся Zn из плазмы крови поступает в скелет, печень и другие мягкие ткани. Цинк плазмы служит непосредственным источником цинка молока, в котором он находится в комплексе с казеином. Экзогенный Zn экскретируется в основном через кишечный канал; выделение его с мочой незначительно.

Всасывание цинка главным образом происходит в сычуге и тонком отделе кишечника в размере 30 % от принятого количества. Эти данные получили X. Бергнер, X. А. Кетц в 1973 году.

Уровень всасывания цинка зависит от качественного и количественного состава белков корма, содержания в нём кальция, от природы химических соединений цинка.

Усвояемость цинка у коров в период сухостоя составляет 30-40 %, а в период лактации повышается и достигает 50-75 %. (В. Д. Кальницкий, 1985, В. А. Кокорев и др., 1988). Примерно такие же цифры приводит проф. Габрашаснски и доктор Л. Недкова (1986), они указывают, что использование цинка из рациона колеблется от 10 до 75 %.

Всосавшийся цинк из плазмы крови поступает в скелет, печень и др. мягкие ткани. Цинк плазмы, слабосвязанный с белками, служит непосредственным источником цинка молока. Экзогенный цинк экскретируется в основном через кишечный канал. Пути выделения - желчь, секрет поджелудочной железы и кишечный сок.

У жвачных секреция цинка осуществляется в сетке и рубце, а далее в переднем отделе тонкого кишечника (А. Хенниг, 1976). Выделение элемента с мочой у всех сельскохозяйственных животных незначительно.

Всасывающийся главным образом в верхнем отделе тонкого кишечника, радиоактивный Zn сравнительно быстро исчезает из плазмы крови и несколько дольше задерживается эритроцитами, где 90 % его связано с водорастворимым белком, осаждающимся насыщенным раствором сернокислого аммония и лишь 10 % захваченного эритроцитами цинка содержится в строме. В крови постоянно поддерживается определенный уровень цинка, даже при отрицательном балансе, что, по-видимому, объясняется выносом цинка из депо при недостатке его в кормах.

В кишечнике выделяется три секрета, это кишечный сок, панкреатический сок и желчь. Эти секреты взаимно дополняют друг друга и взаимодействуют совместно. Реакция кишечного сока - нейтральная или умеренно щелочная и приспособлена к реактивному pjri-оптимуму соответствующих ферментов (Я. Лабуда, П. В. Демченко, 1976). Согласно данным литературы, экзогенный Zn выводится через желудочно-кишечный канал. 90 % цинка, введенного через рот или парентерально, выделяется

кишечником (А. И. Войнар, 1960), а в молоке коров из всех микроэлементов Ът\ содержится в наибольшем количестве (Ю. К. Олль, 1967).

В организме коров наряду с ЖКТ важную роль в экскреции Ъи играет молочная железа. Несмотря на большое количество Хп, выделенного с молоком, баланс его у животных во все опытные периоды был положительным.

Количество Ът^ отложенного в организме относительно принятого с кормом, во все физиологические периоды было довольно близким 42,3-46,7 %, что говорит о постоянном уровне ретенции последнего у коров.

Уровень абсорбции Zn у взрослых моногастричных животных невелик (7-15 % от принятого с кормом), тогда как у жвачных его абсорбция может достигать 20-40 %. Процесс абсорбции заключается в быстром поступлении Ъп в клетки слизистой и относительно медленном транспорте его в кровяное русло (В. И. Георгиевский и др., 1979).

По данным А. Д. Синещекова (1965) в кишечнике всасывается большее количество воды (до 92 % содержащейся в химусе), сухих веществ (до 55 %), органических веществ (до 53 %), углеводов и жиров (до 41 %), протеина (до 78 %) и минеральных веществ (до 65 %). Всасывание Си зависит во многом от состава питательных веществ корма. Биологическая доступность меди из различных кормов и минеральных добавок составляет у жвачных в среднем 40 %. Известно, что у жвачных при потреблении высоких уровней меди с кормом медь аккумулируется в печени, что предохраняет животных от заболевания гипокупорозом при дефиците меди в рационе.

Медь всасывается в кровь преимущественно в тонком кишечнике (Диарра А., 1987). Важное значение в организме имеет соотношение Си с другими микроэлементами. В первую очередь следует назвать «физиологический антагонизм» между медью и молибденом в присутствии сульфатов. Соотношение меди и молибдена 10 : 1 считается нормальным в присутствии 0,1-0,2 %сульфатов в пересчете на сухое вещество корма. К

другим микроэлементам, влияющим на использование организмом меди, относится Zn, Pb, Mn, Аг и кадмий (Cd). Жвачные животные испытывают большую потребность в меди, что возможно связано с необходимостью обеспечения микрофлоры преджелудков (Габрашански, JI. Недкова, 1986).

Для жвачных животных медь, как и цинк, менее доступна из окислов, чем из сульфатов и др. водорастворимых форм.

Как и Zn, Си связывается микрофлорой преджелудков. (Bremmer J., 1970). Им отмечено значительное снижение водорастворимой фракции меди в рубцовой жидкости по сравнению с количеством её в корме (18,8 и 50 % соответственно).

Си всасывается главным образом в верхних отделах тонкого кишечника. Всосавшаяся медь депонируется в печени, костном мозге, селезенке и поджелудочной железе. Выделение её происходит главным образом через пищеварительный тракт, а небольшая часть с мочой.

Поступающий с кормом Си всасывается в основном в тонком отделе кишечника, причем неорганические соединения меди и медь, связанная с белками и аминокислотами, всасывается гораздо легче, чем её порфириновые соединения. И. Г. Приев с сотрудниками (1958) показал, что 75 % поступившей с кормами меди всасывается в верхнем отделе кишечника.

Всосавшаяся в кровь медь захватывается альбумином и аминокислотами и используется в обменных процессах или переносится в тканевые депо, где она откладывается в форме легкодиссоциируемых соединений с белками (Neumann P. Z., 1967).

Степень отложения меди в тканях и выход её в кровь, по мнению ряда авторов, определяются состоянием ЦНС. Например, при болевых раздражениях или возбуждении содержание меди в крови может повышаться в 1,5 раза, при этом содержание её в мозге снижается (В. Ф. Сорока, 1958). Обмен меди во многом зависит от функционального состояния органов пищеварения (SceklesL., 1965), содержания белков в рационе и крови

(Davis J. at al., 1956) и от взаимодействия меди с другими минеральными веществами.

В содержимом рубца 20 % меди находится в растворимой форме, в сычуге - 8 %. Доступность меди зависит от концентрации серы в рационе взрослых жвачных. Увеличение содержания серы в рационе с 1 до 4 мг/кг снижает доступность меди на 40 % (Bremmer I., Pavies N., 1980).

Жвачные абсорбируют медь лучше, чем животные с однокамерным желудком.

По данным Ярнова А. А. (1987) в дуоденальный анастомоз поступает в 1,5-1,9 раза больше фосфора, чем принимается с рационом, следовательно, в многокамерном желудке происходит обратная экскреция фосфора. По-видимому, основная роль в этом принадлежит слюнным железам и в меньшей мере стенкам преджелудков.

Что касается марганца, то наибольшее его количество всасывается в тонком отделе кишечника - 13-17% от поступившего с кормом. В многокамерном желудке его всасывалось 4-7%, в толстом отделе кишечника - 2,7-3,5% от поступившего с кормом (Епихин В. П., 1987).

Как считают ряд авторов, марганец, высвободившейся из корма, поглощается микроорганизмами. В сычужном доуденальном химусе растворимая часть элемента, в том числе и высвобождающаяся из биомассы, достигает 75-80%. Высокий процент растворимых форм марганца способствует всасыванию основной массы элемента в начальных отделах тонкого кишечника.

Метаболический и избыточный эндогенный марганец выносится в кишечник, главным образом с желчью и в гораздо меньших количествах с панкреатическим соком (Москалев Ю. И., 1985). Нетели во вторую половину стельности экскретируют с мочой 0,4-0,8 мг марганца в сутки. Почечная экскреция марганца у сухостойных коров составляет в среднем 3,6%, на

долю желудочно-кишечного тракта приходится соответственно 96,4% экзо- и эндогенного марганца .

1.2.1. Взаимодействие между биоэлементами в процессе

метаболизма.

Взаимодействие между микроэлементами может проявляться в результате конкуренции химически сходных ионов на разных этапах метаболического пути, при образовании металлопротеидных комплексов, на уровне металлоферментов. Взаимодействие между микроэлементами проявляется и в процессе их транспорта и выделения. Полагают, что возникающие взаимодействия макро- и микроэлементов в процессе обмена, по-видимому, и определяют уровень депонирования, мобилизации, и выведения их из организма (Кальницкий Б. Д., 1978)а.

Конкурентные отношения между элементами определяются многими

1 V/ w

факторами, в том числе концентрацией элемента, относительной прочностью образовавшейся связи и растворимостью продукта (Underwood Е. 1977).

Сохранение относительного постоянства концентрации минеральных веществ в крови осуществляется благодаря гомеостатической функции путем изменения а) уровня абсорбции, б) экскреции с мочой, в) тканевого отложения в безвредном количестве или мобилизации резервных форм, г) эндогенных потерь с калом. Отложения и мобилизация из тканей - основной источник для поддержания постоянства концентрации биоэлементов (Кальницкий Б. Д., 1978)6.

Усвояемость микроэлементов зависит не только от их взаимодействия с другими питательными веществами рациона в желудочно-кишечном тракте, но и от формы, в которой они находятся в кормовых веществах. Органические источники микроэлементов обладают высокой биологической доступностью и имеют больший эффект устранения их дефицита, чем неорганические соли (Ammerman С., Miller S., 1972).

Использование биоэлементов в организме животного зависит не только от их количества, поступивших с кормом, но и от их соотношения в процессе метаболизма. При этом биоэлементы могут взаимодействовать как между собой, так и с другими питательные веществами. Между отдельными элементами существуют антагонистические отношения, которые можно объяснить антагонизмом на уровне регуляции, конкуренции при всасывании, антагонизмом на основе сходства физических и химических свойств и действием других механизмов (В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин, 1979).

Антагонизм между кальцием с одной стороны и фосфором, магнием и железом с другой при высоком уровне кальция проявляется в процессе их всасывания в желудочно-кишечном тракте (W. Pond, 1975; С. Г. Кузнецов, 1976; Б. Д. Кальницкий, 1978). Объяснением этого явления может служить теория конкуренции за общий переносчик. Отмечается также, что при избытке кальция увеличивается дефицит магния (А. Хенниг, 1976). Аналогичные данные приводят в своей статье Лапшин С. А., Андреев А. И., Бурденкова И. Н. (1995), проводивших свой эксперимент на ремонтных телках. С увеличением дозы кальция в рационе на всех возрастных этапах прослеживается тенденция видимого усвоения магния. Как по абсолютному отложению в теле, так и по использованию, выраженному в процентах от принятого.

Аналогичная картина наблюдается и при избытке фосфора, на основании в меньшей степени. Характерно, что избыток магния в рационе с недостаточным содержанием фосфора приводит к повышенной экскреции кальция из организма, что не обнаруживается при достаточном содержании фосфора в рационе.

Установлено, что избыток кальция в рационе животных понижает абсорбцию фосфора, магния и цинка (А. П. Дмитроченко, 1973). При

большом избытке фосфора в кормах снижается утилизация кальция (А. П. Дмитроченко, 1973; С. Д. Потёмкин, 1975).

Нарушается всасывание Ъп из желудочно-кишечного тракта при избытке в рационе кальция, фосфатов и фитиновой кислоты.

Увеличение дозы Ъ\ в рационе до 100 мг/кг абсолютно сухого вещества корма вызвало снижение уровня меди в крови и моче. Все это сопровождались уменьшением баланса меди у подопытных животных. По-видимому, Ъъ угнетает всасывание меди. Существенных изменений в обмене Мп не произошло. (Жеребцов П. И., Вракин В. Ф., Шевелев Н. С.)

Ъп способствовал накоплению кобальта в рубце и снижал концентрацию Си в крови и моче. На содержание других микроэлементов в других исследуемых средах Хп в наших опытах не оказывал влияния. Усвоение кобальта и меди при подкормке животных цинком уменьшалось соответственно в 1,5 и почти 2 раза.

Усвоение и депонирование меди в организме крупного рогатого скота зависит от уровня и соотношения кальция и фосфора в рационе. При отношении Са: Р в рационе 1,5-1 и общем уровне потребления 75 г кальция и 49 г фосфора отложение меди в организме нетелей повышается на 16,4-33,3% (Винокуров В. Н., 1983).

В своих исследованиях Андреев А. И., Лапшин С. А., Тясин А. В (1996) установили, что различное поступление меди с кормом существенно влияло на обмен кальция и фосфора. Телки, получавшие медь, откладывали в своем теле на 6,3%-12,4% больше кальция и на 3,8-14,9% больше фосфора по сравнению с контрольными. При повышении уровня меди наблюдалось снижение степени использования данных элементов из рационов и одновременное увеличение выведения их с калом и мочой из организма.

Калий всасывается на протяжении всего пищеварительного тракта у КРС, однако, в толстом отделе кишечника К всасывается хуже, чем Иа. У КРС всасывается более 80 % потребленного К, как при низком, так и при

высоком содержании последнего в рационе. Карбонаты и хлориды К, калиевые соли органических кислот, содержащиеся в растительных кормах, усваиваются практически на 100 %, т. к. хорошо растворимы и легко извлекаются из кормов. (М. И. Дьяков, 1959; В. И. Георгиевский и соавт., 1979). Баканов В. Н. и соавт. (1975); Овсшцер Б. Р. (1977) считают, что усвояемость калия у коров составляет около 79,4 - 96,5 %.

Замечено, что при избыточном поступлении К с кормом значительная часть его довольно быстро выводится из организма; при недостатке этого элемента выделение его почками резко сокращается (Д. М. Гамаюнов, Ю. Н. Кондратьев, 1973). Избыток К в рационе повышает потребность жвачных в воде и натрии в связи с более интенсивным обменом и выделением воды и натрия из организма (Д. У орд, 1967; J. Kulinski, 1974).

При избытке в рационе калия возрастает дефицит натрия. При этом высокое потребление животными первого элемента увеличивает выведение из организма второго (Ю. К. Олль, 1967; Е. С. Воробьёв, 1974; Я. Лабуда, 1976), и наоборот (М. И. Дьяков, 1959; И. Е. Морозов, 1961; А. Т. Петрова, 1970; А. Хенниг, 1976; В. И. Георгиевский, 1978).

1.2.2. Взаимодействие минеральных элементов и витаминов А, Д, Е

Цинк - микроэлемент, необходимый для обмена витамина А. По данным Smith et all. (1973). у крыс с недостаточностью витамина А и цинка в рационе дача микроэлемента повышала содержание витамина А в плазме. В только животное время введение витамина В12 овцам (100 мкг на голову) способствовало снижению отложения цинка (Такобаев Э. М., 1976).

Положительное влияние цинка на воспроизводительную функцию может осуществляться или непосредственно или косвенно через звено гипофиз - гонадотропные гормоны - половые железы (Георгиевский В. И. и

др., 1979; Хенниг А., 1976). Цинк повышает активность таких ферментов, как аланин-глициндепептидазы, альдолаза дрожжей, щелочная фосфатаза, аминопептидаза, аргиназа, лецитипаза и др. (Vallee В. L., 1955).

В пищеварительном тракте минеральные элементы могут вступать в новые связи с органическими соединениями, причём прочность этих связей зависит не только от элемента, на основании и от субстрата. Особый интерес представляют внутриклеточные соединения - хелаты, которые могут или ингибировать или, наоборот, стимулировать абсорбцию минеральных веществ. Пока не ясен механизм действия Zn на обмен витамина А. Известно лишь его участие в активации некоторых ферментов, необходимых для метаболизма витамина А в организме животных (Smith J. С. at al., 1976). Так Zn повышает активность алкогольдегидрогеназы печени, участвует в окислении витамина А-спирта (ретинола) в витамин А-альдегид (ретиноль), а также в промежуточном этапе превращения каротина (Иванов А. А. 1995, Chnabra A., Arora S. Р., 1985, 1987). Высказано предположение, что Zn вовлекается в функционирование ретинолсвязывающего бежа -специфического транспортного белка для ретинола, который продуцируется в печени. Установлено значительное снижение его уровня, как в плазме крови, так и в печени цинк-дефицитных животных. При дефиците цинка либо уменьшается синтез ретинолсвязывающего белка и других белков плазмы крови, либо нарушается способность мобилизовывать витамин А из печени с помощью этого транспортного белка (Н. И. Берзинь, 1988).

По наблюдениям ряда исследователей (Н. И. Берзинь, В. X. Калнициема, Г. Ю. Смирнова) стало известно, что при А-авитаминозеу цыплят секреция экзогенного цинка в полость тонкой кишки нарушается. Введение витамина А усиливает секрецию 65Zn по всей длине тонкой кишки, на основании наиболее интенсивно этот процесс происходит в дистальном отделе - в подвздошной кишке. На основании проведённых исследований Берзинь (1987) считает, что основным звеном нарушения обмена цинка у А-

авитаминозных цыплят является торможение процесса всасывания цинка в тонком отделе кишечника, который восстанавливается при введении витамина А.

Отношения и витамина А в организме не ограничиваются эффектом влияния витамина на всасывание катиона, а носят характер взаимодействия. Введение в рацион А-авитаминозных цыплят ведет к улучшению их состояния. Однако введение только одного 2п, без витамина А, способствует лишь продлению жизни А-авитаминозных цыплят, на основании не вылечивает их (Н. И. Берзинь, 1987). Автор считает, что витамин А можно использовать как регулятор поступления цинка в организм, аХп- как усилитель функции витамина А.

По данным А. Ф. Крисанова и Г. А. Краснова (1993), увеличение дозы витамина А на 25 % по сравнению с существующими нормами ВАСХНИЛ способствует повышению переваримости сухого вещества, органического вещества, протеина, жира, клетчатки, БЭВ у бьгчков на бардяном откорме.

Повышенный уровень витамина А в бардяных рационах при интенсивном откорме молодняка крупного рогатого скота обеспечивает более эффективное использование азота корма, что в свою очередь способствует увеличению прироста живой массы и выхода мясной продукции (Крисанов А. Ф., Миронов В. Н., Краснов Г. А., 1993).

Всасывание Zn зависит от обеспеченности организма витаминами. При гиповитаминозе А резко снижается усвоение Хп несмотря на достаточное содержание Ъп в рационе животных. При недостатке витамина Д. ткани организма хуже используют Ъп, в результате чего и баланс его в организме становится отрицательным.

По наблюдениям М. Г. Каллаур (1985), увеличение количества витамина А в 1,5-2 раза в рационах телят, выращиваемых на комплексе до четырёхмесячного возраста оказало положительное влияние на прирост живой массы. Среднесуточный прирост живой массы животных опытных

групп по сравнению с контрольной за период опыта был выше соответственно на 12,4 - 11,1 % (Р < 0,05), внесение повышенных доз витамина А способствовало улучшению переваримости питательных веществ, снижению затрат корма у телят 15-20 дневного возраста.

Исследования показали, что основным звеном нарушения обмена цинка у А-авитаминозных цыплят является торможение процесса всасывания микроэлемента в тонкой кишке даже при достаточном содержании цинка в рационе.

В определенные физиологические периоды жизни (беременность) потребность человека и животных, как в цинке, так и в витамине А резко увеличивается. Проведенные эксперименты показали, что в слизистой оболочке тонкой кишки беременных крыс уровень витамин А-зависимого цинкосодержащего бежа возрастает.

Известно, что морфобиологические показатели крови животных находятся в тесной связи с интенсивностью их роста. Витаминизация бычков способствовала повышению уровня гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови (Рагимов М. И., Скосырский С. С., 1986). Животные, получавшие витамины А и Б, имели более высокий уровень фосфора в крови, аналогичная закономерность была отмечена и в отношении кальция. Таким образом, витамины привели к интенсификации обменных процессов, происходящих в организме. Введение витаминов улучшило показатели мясной продуктивности животных и интенсивность их роста.

По данным А. Н. Мелюкова (1961) и института биофизики АН СССР (цитировано по А. П. Бегучеву, 1969), обеспеченность крупного рогатого скота природным ультрафиолетом в условиях Московской области в стойловый период при регулярных ежедневных прогулках (двухчасовых) равна в октябре 19,3 %, ноябре 19,0 %, декабре 19,6 %, январе 19,4 %, феврале 24 %, марте 51,3 %, апреле 60,3 % нормы.

^оссийщив

ГФСУДД РСТШЪи л.

.....

Даже в летний период животные могут получать недостаточное количество коротковолновых ультрафиолетовых лучей, необходимых для образования витамина D, если температура на пастбище в период облучения 19° и ниже (Ундервуд И., 1961).

В дождливое лето в организме коров и телят создаются недостаточные запасы витамина D3 и уже к ноябрю у них появляются признаки D-гиповитаминоза (Петухова Е. А., 1970).

Обогащение рационов нетелей в течение двух последних месяцев стельности витамином D2 ш облученных дрожжей (25 ИЕ/кг живой массы) в сочетании с микровитом А (115 ИЕ/кг живой массы), а также с премиксом, содержащим эти витамины в сочетании с микроэлементами (Си, Со, Zn, Y), способствовало повышению переваримости протеина, а также повышению переваримости и усвояемости фосфора (Веркин В. А., 1984). Повышалось усвоение азота, Ca, К, Na, Р и др. элементов.

На основании исследований Каллаур М. Г. (1986) установлено, что добавка препаратов витаминов D2 и D3 разной физической формы в дозе, превышающей в 2 - 3 раза общепринятые нормы, оказала стимулирующее влияние на рост и развитие животных. Возросла живая масса у опытных животных по сравнению с контрольными. Расход корма на 1 кг прироста живой массы в опытных группах был на 6,15 - 10,26 % ниже, чем в контрольной. Биохимические показатели крови опытных животных свидетельствовали о более высоком, чем в контрольной группе, содержанием в сыворотке крови общего кальция, неорганического фосфора и низкой концентрации щелочной фосфатазы.

Витамин Е, известный в семи видах токоферолов, повышает использование белка и витамина А, нормализует функции крови и гормональной системы, предохраняет от некроза печень, обладает антидистрофической активностью и антиоксидантными свойствами. Таким

образом, витамин Е может проникать через стенки кишечника, скармливание его курам в 2 - 3 раза повышает стойкость жира, что улучшает качество мяса.

A. М. Двинская, Е. А. Петухова (1984) считают, что применение витамина А, особенно А+Е или А+Е+02-витаминных препаратов в последние два месяца стельности и в первые два месяца лактации оказало положительное влияние на показатели углеводно-жирового, бежового, А и Е-витаминного обмена. Увеличилось содержание витаминов А и Е в сыворотке крови, молоке, особенно при скармливании добавки из двух и трёх витаминов. У коров, получавших добавки витаминов, увеличивались молочная продуктивность в первые дни лактации и выход молочного жира. Уменьшился сервис-период. Наиболее благоприятно сочетание двух и особенно из трёх витаминов (А+Е+Б2).

B. К. Бауман (1975) с сотрудниками изучали влияние витаминов А и Э, а также содержащихся в рационе Са и Р на рост цыплят, всасывание Ъи в кишечнике и баланс цинка в организме. Они обнаружили, что при дефиците витамина А всасывание Хп из рациона резко понижается, а при дефиците витамина Б баланс цинка становится отрицательным. Добавка витаминов А и И к рациону повышает всасываемость Zn в кишечнике на 58,3 % по сравнению с контролем.

Известно, что при недостаточности витамина А задерживается дифференцировка слабомуцинозных клеток в бокаловидные, уменьшается их численность, снижается функциональная активность.

В своих исследованиях Калнициема В. X., Берзинь Н. И. (1984) установили, что цинк локализуется в бокаловидных клетках, что указывает на роль этих клеток в секреции эндогенного цинка.

Данные о влиянии кальция на потребление цинка и роль витамина Б в метаболизме кальция послужили основанием для предположения о возможности действия витамина Б на утилизацию и распределение цинка (Е)е1ика, 1974). Добавление витамина Б в корм цыплят, содержащий 1 %

кальция, повышало количество цинка в большой берцовой кости, противоположные результаты были получены, когда уровень кальция в корме был повышен до 1,6 и 4,0 % .

Такие лимитирующие витамины, как A, D, Е способны накапливаться в организме при достаточном потреблении, а в последующем использоваться в процессе метаболизма.

По данным Кирилова М. П и соавторов введение в рацион коров бежово-витаминной добавки, обогащенной витаминами А, Д, Е, а также минеральными элементами привело к увеличению молочной продуктивности, жира и белка в молоке.

В своей работе Веркин В. А. (1984) отмечает, что соли Си, Со, Zn, У оказывают благоприятное действие на усвоение азота и минеральных элементов (Са, Р, Mg, К, Na) нетелями, чем скармливание той же дозы облученных дрожжей в сочетании с микровитом «А» (без микроэлементов).

Комплексное использование хелатных соединений цинка, меди и йодида калия влияет на активность металлоферментов: каталазы, щелочной фосфатазы, церулоплазмина, альдоназы, а также на белковый и углеводный обмен в целом, способствуют усилению гемопоэза.

Витамин Д в организме животных претерпевает сложные превращения, в результате которых образуется метаболически активная форма витамина D (В. К. Бауман, 1972; Н. Deluca, 1974), которая способна индуцировать синтез связывающего бежа (С. Fullmer, R. Wasserman, 1973), тем самым способствуя более интенсивному всасыванию кальция в кишечнике (А. Хенниг, 1976).

Недостаток витамина D в организме тормозит активное проникновение Са через слизистую оболочку кишечника (В. М. Гамаюнов, Ю. А. Кондратьев, 1973), что ведет к понижению усвояемости этого элемента. Витамин D стимулирует усвоение не только Са, но и Mg (Е. А. Петухова, 1975).

Важная роль в процессе всасывания и обмена фосфора принадлежит витамину D, который положительно влияет на усвояемость Р и Ca из кормов (И. Е. Мозгов, 1961; А. П. Дмитроченко, П. Д. Пшеничный, 1975; С. А. Потехин, 1975). Наиболее интенсивно фосфор всасывается в кислой среде. Лактоза повышает, а высокое содержание жира в кормах снижает всасывание фосфора. Сера также ухудшает обмен Р. На всасывание Р благоприятно влияют витамины группы В, особенно Вб и В12 (А. И. Колотилова, Е. П. Глушанков, 1976; В. К. Бауман, 1977).

1.3. Нормирование цинка в рационах крупного рогатого

скота.

Потребность животных в минеральных веществах может быть определена только при известной их доступности из кормов, где они находятся в виде различных соединений, которые достаточно часто бывают труднодоступными для организма животных (В. И. Георгиевский и др. 1979; С. А. Лапшин, ^Б. Д. Кальницкий 7 i$&S). Она может варьировать от технологических условий кормления и содержания. На усвоение минеральных элементов животными влияет состав рационов, характер минеральных добавок. К общим закономерностям обмена микроэлементов относится зависимость их усвояемости от возраста и живой массы животных (Anke М., Cropper В., 1988).

Для различных типов рационов оптимальное содержание биоэлементов может быть различным. Так, например, рационы с большим содержанием кальция должны иметь более высокую концентрацию цинка, чем это указано в кормах, так как усвоение этого элемента из рационов с высоким содержанием кальция оказывается пониженным. Снижается усвояемость микроэлементов, особенно меди, цинка, марганца и при увеличении скорости прохождения пищи в пищеварительном тракте

жвачных животных в результате использования тонкошмельченных кормов (С. А. Лапшин и др., 1988).

До настоящего времени мы не можем достаточно точно судить о величинах структурно-функционального оптимума микроэлементов для разных тканей, они, вероятно не одинаковы. Это демонстрируют многие опыты с применением разных уровней элементов, когда на фоне нормальных клинико-гематологических показателей наиболее чувствительные показатели обмена веществ при увеличении дозы биоэлементов в рационе вначале возрастают, а затем понижаются. Нередко эти колебания используются в качестве тестов при определении «оптимальных» доз микроэлементов в рационе.

В распоряжении исследователей есть достаточное количество подобных тестов, в разной мере связанных с содержанием элементов в рационе и их статусом в организме. Среди них можно назвать активность металлоферментов; показатели абсорбции и ретенции элемента в организме; его концентрация в органах-депо и биологических жидкостях; зависимые от элемента показатели органического обмена; клинико-гематологические показатели состояния здоровья животных и уровень продуктивности (Нейфах С. А. и др., 1974; Иоффе А. А., 1982; Гановских X., Лазарев М., 1984; Кузнецов С. Г., 1985). Рекомендованные нормы микроэлементов для высокопродуктивных л актирующих коров установлены на основе разнородных данных. По этой причине их следует оценивать как ориентировочные и требующие более детального уточнения.

Это подтверждает и зарубежная практика нормирования минерального питания. Так, В. И. Георгиевский с соавторами приводят такие данные по рекомендованным данным содержания цинка: Англия - 50 мг/кг , Норвегия - 40-60 мг/кг, Финляндия - 50 мг/кг, США - 40 мг/кг, ФРГ - 100 мг/кг, СССР - 30-60 мг/кг сухого вещества.

По другим источникам в Германии и Норвегии рекомендуют вносить в рацион цинка - 50 мг/кг (X КашрЬиез, 1990; Е. КоШ, 1962; А. Непг^, 1971;) , в Англии, США, Японии - 40 мг/кг (С. Г. Кузнецов, 1996; М. ВееБоп, 1964; Б. Ките, 1992). В рекомендациях учёных Белоруси - для коров самая высокая норма - 75 мг/кг сухого вещества рациона.

В кормах имеются вещества и соединения, снижающие доступность минеральных элементов, в частности Хп, или тормозящие использование минеральных веществ из кормов при недостатке витаминов. Например, цинк и витамин А являются физиологическими синергистами, то есть нарушение метаболизма одного из них ведет к нарушению обмена другого (Ю. И. Раецкая, 1979; Д. В. Абдуллаев, 1979; Г. А. Удрис, Я. Н. Нейланд, 1980; Л. И. Зинченко, И. Е. Погорелова, 1980; М. А. Риш, Р. А. Даинов, Д. В. Абдуллаев, 1980; Н. И. Кузнецов, Г. И. Мосовичева, 1986; И. К. Строжа и др., 1987; Н. И. Берзинь, 1987, 1988). Согласно литературным данным -нормы цинка для разных половозрастных групп крупного рогатого скота достаточно разноречивы. При нормировании цинка в рационах коров надо учитывать, что в их организме происходит усиленный обмен веществ и этому элементу принадлежит важная роль в процессах молокообразования и синтеза молочного жира (А. П. Дмитроченко, П. Д. Пшеничный, 1961).

Потребность лактирующих коров в цинке лактирующих коров удовлетворяется при содержании 20-50 мг в 1 кг сухого вещества рациона (А. П. Дмитроченко, 1962). И. А. Токовой и Л. Н. Лапшина (1965) считают, что коровам во все периоды стельности достаточно цинка 20-25 мг/кг сухого вещества рациона, а Д. Я. Василенко и соавт. (1971) - 32-35 мг/кг сухого вещества рациона.

Нормы цинка для молочного скота в разных странах существенно отличаются. В России для коров, живой массой 600 кг , суточным удоем 30 кг и жирностью 4% Н. И. Лебедев (1990) рекомендует 70мг/кг сухого

вещества рациона; А. П. Калашников, Н. И. Клейменов, В. В. Щеглов и др. (1994) - 63 мг/кг, С. Г. Кузнецов (1996) - 49 мг/кг сухого вещества рациона.

При исследовании влияния цинка на половую деятельность быков -производителей В. Н. Чуриков (1965); М. Р. Мадатов, В. В. Махмудова (1969) считают, что оптимальной будет доза 0,30 - 0,45 мг/кг живой массы. Груздев Н. В. в своём опыте установил норму цинка - 46,6 - 47,2 мг/кг сухого вещества рациона.

При выращивании ремонтных тёлок Б. Д. Кальницкий, С. Г. Кузнецов, О. В. Харитонова (1991) рекомендуют дозу цинка - 40 мг/кг сухого вещества рациона в 6 месяцев и 45 мг/кг в 18 месяцев.

В литературе есть многочисленные данные о том, что дополнительные подкормки жвачных животных цинком приводят к увеличению продуктивности. В. Е. Мицык (1962, 1965) долгое время изучал, как влияют подкормки на молочную продуктивность. Добавки сернокислого цинка к рациону коров способствовали увеличению удоев до 14,1 %, повышали жирность молока на 0,2-0,48 %. В крови возрастало содержание каротина и гемоглобина. Телята рождались с большим на 8-10 % весом и давали привесы больше на 14- 23 %.

По данным В. Е. Мицыка, увеличение жира в молоке начинается между 6-м и 12-м днями и продолжается до 10-14 дня от начала введения подкормки. Снижение жирности наблюдается уже со 2-го дня после прекращения подкормки.

Увеличение молочной продуктивности наблюдал в своих экспериментах и Ф. Я. Беренштейн и др. (1970).

В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков и В. Г. Самохин (1979) в своих работах пришли к заключению, что эффект от добавок микроэлементов наблюдается только в том случае, если рационы действительно дефицитны по этим элементам или если усвоение микроэлементов из рациона по каким-то причинам ухудшилось. Добавка микроэлементов к рационам, содержащим

достаточное количество этих веществ, практически бесполезна. Как показали исследования, проведенные кафедрой кормления ТСХА, длительное скармливание молочным коровам простой и сложной смесей солей микроэлементов в рационе, содержащих сравнительно большое количество микроэлементов неэффективно по таким критериям, как молочная продуктивность, динамика живой массы, качество приплода, гематологические показатели.

Работы по уточнению потребности высокопродуктивных коров в цинке проводили Р. К. Соколова и В. М. Соколов (1987). Они пришли к выводу, что наиболее оптимальное количество этого элемента для дойных коров - 60 мг/кг сухого вещества рациона. Этот уровень цинка дает улучшение переваримости питательных веществ корма и более высокую молочную продуктивность.

Аналогичные результаты получили П. М. Викторов с сотр. (1976) в условиях Краснодарского края, Н. И. Клейменов с сотр. (1987) на комплексе «Щапово».

По данным П. И. Жеребцова, Н. X. Набиева (1970), при внесении в рацион цинксодержащих подкормок у подопытных животных в рубцовой жидкости повышается уровень белкового азота. Содержание небелкового азота во всех случаях снижается, в наибольшей степени при дозе 100 мг на 1 кг сухого вещества рациона. Это указывает на активацию синтеза белка микроорганизмов рубцовой жидкости, интенсивнее проходил процесс использования аммиака микроорганизмами на синтез белка. Внесение цинка благоприятно повлияло на общее количество микроорганизмов. Максимальная концентрация общего азота и наибольший рост количества микроорганизмов наблюдалось при дозах цинка 120 - 150 мг/кг сухого вещества рациона.

Подкормка животных сернокислым цинком (А. О. Войнар, 1952; И. И. Задерий, 1956; Г. А. Удрис, 1958; В. Е. Мицык, 1966; и др.)

стимулирует продуктивность, положительно влияет на количество приплода, плодовитость, усвоение протеина (улучшает на 6%), клетчатки (на 12%). Концентрация цинка в содержимом рубца увеличивалась в 4 раза, на основании в крови - мало изменялась. Добавки цинка скоту не повлияли на содержание его в крови, не замечено повышение продуктивности.

Были получены результаты, показывающие, что этот элемент стимулирует синтез гликогена печеночными экскретами. По мнению И. А. Шевчука с соавторами (1978), в регуляции углеводного обмена цинку принадлежит особо важная роль. Введение сульфата цинка животным с гипергликемией снижает содержание сахара в крови, а цинк при этом накапливается в клетках островков Лангерганса.

У бычков, получавших добавки цинк-метионина, отмечена тенденция к повышенному отложению подкожного и внутреннего жира (на 10,5 и 12,8% по сравнению с контрольной группой). Добавки цинк-метионина оказали положительное влияние на мясную продуктивность бычков. В опыте Тертышного В. Г., Бабека Г. М. (1972) подкормка бычков сульфатом цинка оказала значительное влияние на течение биохимических процессов. В артериальной крови бычков отмечено уменьшение содержания уксусной и щавелево-уксусной кислот, повышение активности карбоаниуразы, животные имели выше привесы.

По наблюдениям Терновой 3. И. (1969), подкормка цинком в дозе 0,5 мг на 1 кг живой массы оказала положительное влияние на количественные и качественные показатели спермы во все сезоны года и на состояние их здоровья. Об улучшении обмена веществ у овец при подкормке их сернокислым цинком свидетельствуют также исследования Корнейко А. В. (1970), Семерханова 3. Л. и др. (1972).

Подкормка племенных телок сернокислым цинком в опыте Бачичука М. А. (1969) в дозе 0,5 мг сернокислого цинка на 1 кг живой массы

увеличивала содержание гемоглобина, количество эритроцитов в крови животных.

В настоящее время собран достаточно обширный материал о влиянии уровня цинка в рационе на продуктивность животных.

И. Г. Иерусалимский (1958) наблюдал, что скармливание кроликам сернокислого цинка по 0,07 мг на голову в сутки в течение четырех недель обеспечило повышение прироста на 17%.

В. Е. Мицык, Л. В. Макаревич (1965), А. Г. Прусова (1966), изучали влияние цинк-обеспечения на плодовитость, шерстную и мясную плодовитость у овец. От овцематок , использованных в эксперименте было получено 33,3% двоен, от контрольных - 13,3%.Живая масса баранчиков при рождении повышалась под воздействием добавок цинка на 16,7%, ярочек - на 29,3%.Восполнение дефицита цинка в рационе валушков способствовало повышению интенсивности их роста - на 15,8%,массы туши - на 20,8%, убойного выхода - на 2,3% и выхода мякоти - на 20,3%. Одновременно с этим было отмечено увеличение настрига поярковой шерсти на 8% за счет большей длины ости и пуха.

Я. М. Берзинь (1962) указывает, что телята, рожденные от коров, получавших подкормку солями цинка, были при рождении на 15% тяжелее, чем от контрольных и имели более высокую резистентность. Телята, получавшие комбикорм, в который вводили соли цинка, кобальта и меди, дали прирост живой массы на 20% больше по равнению с животными контрольной группы.

В. К. Кононенко (1970), изучая на группах бычков - кастратов влияние сернокислого цинка на переваримость, обмен веществ и газообмен, установил, что ежедневная подкормка животных сернокислым цинком из расчета 0,5 мг на 1 кг живой массы, повышает среднесуточные приросты в среднем на 13,6%.

Как наблюдал М. А. Бачичиук (1973) - скармливание сернокислого цинка по 0,5 мг на 1 кг живой массы способствовало увеличению среднесуточных приростов живой массы у племенных телок на 14,6% , сверхремонтных телок - на 15,9% и бычков - на 12,0%, а также уменьшению затрат корма соответственно на 12,0%, 13,0%, 11,%.

В своих исследованиях А. Н. Апухтин (1974) показал, что дополнительное использование в рационе бычков опытной группы сернокислого цинка в дозе 0,5 мг/кг живой массы привело к увеличению среднесуточных приростов на 45 грамм относительно животных контрольной группы.

По данным Василенко Д. Я. и соавт. (1971) цинк оказывает положительное влияние на молочную продуктивность. Соловьев А. А. с соавт. (1958) считают, что жирномолочность коров, под влиянием цинка увеличилась на 0,12%. Скармливание животным цинка увеличивает его содержание в молоке, способствует увеличению его секреции и улучшению качественного состава молока, в том числе повышению его жирности.

В. Е. Мицык (1962) считает, что добавление сульфата цинка в дозе 0,5 мг/кг живой массы способствует увеличению удоя молока на 5-12%. В молоке увеличивается содержание общего белка, казеина, сухих веществ, золы, а также цинка. Эффективны подкормки цинком в комплексе с другими микроэлементами, в частности, с кобальтом и марганцем. При скармливании этих трех биоэлементов удой коров увеличился на 18,9%, у коров-первотелок суточный удой повысился на 580 г, содержание витамина С в молоке - на 7,3%.

Внесение в рацион цинка 45,5 мг/кг сухого вещества вызывает увеличение удоев на 7% и снижает затраты корма на 6%, увеличивается биологическая и питательная ценность молока (благодаря увеличению в нём общего белка, казеина и сухого остатка). Под влиянием цинка увеличивается абсолютный выход молочного жира - на 7,7%, общего белка - на 10,0%,

казеина - на 18,0%, сухих веществ - на 9,2% (С. И. Сажин, Я. Л. Гуткович,

1971).

Подкормка жвачных животных цинком способствует лучшей переваримости кормов, У полигастричных животных в процессе переваривания корма одну из ведущих ролей играет рубец с рубцовой микрофлорой и сычугу. При поступлении цинка происходит повышение целлюлозолитической активности содержимого рубца. Происходит увеличение общего и белкового азота с уменьшением количества аммиака в фильтрате химуса, всё это свидетельствует об активности и размножении микрофлоры рубца, о повышении активности ферментов, расщепляющих клетчатку, значительно повышается протеолитическая активность жидкости сычута. Более полное расщепление питательных веществ корма происходит также в двенадцатипёрстной кишке, так как повышается активность карбоксипептидазы поджелудочного сока.

Влияние цинка на увеличение содержания жира в молоке у жвачных животных связано с усиленным развитием микрофлоры рубца. Цинк усиливает образование лимонной кислоты микроорганизмами, которая, как и уксусная, является одним из исходных компонентов для синтеза жира молока.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Колоскова, Ольга Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Проведенные нами клинико-гематологические исследования показали, что внесение в рацион нетрадиционной микроминеральной добавки -лигносульфоната цинка нетелям, а затем коровам-первотелкам в первой половине лактации из расчета до 45 и 60 мг цинка на 1 кг сухого вещества рациона (при его естественном содержании в рационе 22-23 мг/кг) не оказало отрицательного влияния на физиологическое состояние, процессы азотистого и минерального обмена, продуктивные качества животных.

2. При подкормке животных лигносульфонатом цинка, как с тиосульфатом натрия, так и без него у нетелей второй опытной группы достоверно увеличивались, в сравнении с контролем, температура тела, частота пульса и дыхательных движений. Животные первой опытной группы по этим показателям занимали промежуточное положение. На моторику рубца используемые кормовые добавки не оказывали существенного влияния. У коров-первотелок опытных групп указанные показатели, хотя и возрастали, но не достигали достоверных различий.

3. Животные опытных групп имели более оптимальные гематологические показатели, особенно нетели и затем коровы-первотелки первой опытной группы: а) наибольшее содержание гемоглобина установлено у нетелей первой опытной группы на втором месяце подкормки микроэлементом - 12,52+0,45 г/100мл, у которых в дальнейшем, включая периоды подкормки лигносульфонатом цинка в сочетании с тиосульфатом натрия, поддерживалось на этом уровне после растела, в период лактации; б) у нетелей опытных групп, наряду с более высоким содержанием эритроцитов, концентрация гемоглобина в эритроците и показатели гематокрита имели очевидную тенденцию к увеличению.

4. Концентрация цинка в рубцовой жидкости подопытных животных имела линейную зависимость от его содержания в рационе как у нетелей, так и у коров-первотелок, при этом его содержание в крови оставалось стабильным.

5. Цинксодержащие подкормки, как в сочетании с тиосульфатом натрия, так и без него, не оказали существенного влияния на обмен изученных нами биоэлементов, в рубце и крови, за исключением меди, магния (в РЖ) и фосфора в крови.

6. В цельной крови нетелей в первый опытный период, содержание фосфора понижалось с увеличением дозы цинка в рационе: с 300,60+31,10 мг/л в контроле до 232,00+14,97 мг/л у животных первой опытной группы и -до 193,60+10,73 мг/л (Р<0,05) - во второй.

7. Добавки лигносульфоната цинка в рацион положительно сказалось на обмене азота в организме животных: а) лучшими показателями обмена и использования азотистых веществ отличались животные, получавшие дозу цинка 45 мг/кг сухого вещества рациона: ретенция азота у нетелей первой опытной группы составило 39,02 грамма, что на б, 25 грамма больше, чем в контроле, а у коров-первотелок на 4,93 грамма больше в сравнении с контрольными и составило 1,41 грамма, б) доза цинка 60 мг/кг сухого вещества рациона оказывала стимулирующее влияние на азотистый обмен, но это сопровождалось менее рациональным использованием азота организмом, нежели у животных первой опытной группы, при этом баланс азота в организме коров-первотелок второй опытной группы был хотя и отрицательным (- 2,03+2,53г), но в меньшей степени, чем у контрольных : - 3,52+0,54г.

8. Внесение цинксодержащей подкормки в рацион положительно сказалось на продуктивности и воспроизводительной способности коров-первотелок: коровы первой опытной группы в период пика лактации имели наивысший суточный удой - 17,0 кг молока при жирности - 3,83%; коровы второй -16,0 кг молока при жирности - 3,81%. Коровы-первотелки обеих опытных групп имели более высокий коэффициент постоянства лактации, удои и количество молочного жира за 305 дней лактации.

9. Из испытанных нами доз цинка - 22-23, 45 и 60 мг/кг сухого вещества рациона лучшие показатели получены при дозе 45 мг/кг. При дозе цинка в рационе 60 мг/кг мы наблюдали более интенсивный азотистый обмен, сопровождавшийся непроизводительной потерей азота. Содержание цинка в рационе 22-23 мг/кг сухого вещества не вызывает патологических изменений в физиологическом состоянии животных, но является недостаточным для более полной реализации их генетически заложенных продуктивных качеств.

Практические предложения

1. На основании проведенных нами физиологических исследований считаем возможным рекомендовать дозу цинка 45мг/кг сухого вещества рациона (при повышенном на 35% содержании витаминов А, Д и Е относительно официально рекомендованных норм) для нетелей во второй половине стельности и коров-первотелок с уровнем молочной продуктивности 4000-5000 кг молока за лактацию.

2. Для обогащения рациона микроэлементом цинк рекомендуем применять в качестве его источника органическое соединение - лигносульфонат цинка.

3. Полученные экспериментальные данные предлагаем использовать при уточнении норм минерального питания молочного скота, в частности нетелей во второй половине стельности и коров-первотелок с уровнем молочной продуктивности 4000-5000 кг молока.

4. Полученные материалы о дозах, источниках цинка, его влиянии на обмен биоэлементов, здоровья и продуктивности могут быть использованы в учебном процессе в разделе «Физиологические основы минерального питания сельскохозяйственных животных».

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Колоскова, Ольга Владимировна, 1999 год

Список использованной литературы

1. Абдуллаев Д. В. Цинк в организме человека и животных. - Ташкент: Узбекистан, 1979. - 67 с.

2. Андреев А. И., Лапшин С. А., Тясин А. В. Потребность ремонтных телок в меди // Зоотехния. - 1996. - № 10. - С. 15-16.

3. Апухтин А. Н. Откормочные и убойные качества молодняка крупного рогатого скота при дополнительном введении в рацион сернокислого цинка // Науч. тр. УСХА. - 1974. - Т. 2, вып. 85. - С. 133-139.

4. Баканов В. Н., Овсищер Б. Р., Бондарева Н. И. Факторы, влияющие на использование макроэлементов рационов молочными коровами при выпасе на культурных пастбищах // Изв. ТСХА. - 1975. - Вып. 3. - С. 169-178.

5. Бачичук М. А. Влияние уровня питания цинком на развитие и репродукцию телок и бычков белоголовой украинской породы: Автореф. дис. ... канд с.-х. наук. - Киев, 1973. - 21 с.

6. Бергнер X., Кетц X. А. Научные основы питания сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1973. - 597 с.

7. Берзинь Н. И. Взаимосвязь витамина А и цинка в организме животных // Веста, с.-х. науки. - 1988. - № 1.-С. 106-111.

8. Берзинь Н. И., Калнициема В. X., Смирнова Г. Ю. Действие витамина А на цыплят. // Физиология процессов всасывания. - Рига, 1986. - С. 26-33.

9. Берзинь Н. И., Смирнова Г. Ю. Влияние уровня цинка в рационе на содержание цинксвязывающих белков и всасывания цинка в кишечнике цыплят // Тез. докл. Всесоюз. симпоз. "Биохимия с.-х. животных и продовольственная программа". - Ташкент, 1987. - С. 29-30

10. Берзинь Я. М. Эффективность комбикормов, обогащенных элементами // Микроэлементы в сел. хоз-ве и медицине. - Киев, 1962. - С. 27-33.

11. Веркин В. А. Состояние минерального обмена у нетелей и коров при обогащении рационов Д- и А-витаминными препаратами и премиксами: Дис.... канд. с.-х. наук. М.: 1984. - 312 с.

12. Винокуров В. Н. Влияние уровня минерального питания нетелей на обмен и депонирование меди в организме // Бюл. ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных. - 1983. - Вып. 4. - С. 14-18.

13. Вишняков С. И. Обмен микроэлементов у сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1967. - 256 с.

14. Войнар А. И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. - М., 1960. - 544 с.

15. Войнар А. О. Роль цинка в организмах животных и человека. Микроэлементы в жизни растений и животных. - М., 1953. - С. 572-579.

16. Воробьёв Е. С. Питание молочных коров на пастбищах. - В кн.: Культурные пастбища в молочном скотоводстве. - М., 1974. - С. 148-207.

17. Габрашански, Недкова Л. Нарушение обмена микроэлементов // Профилактика нарушений обмена веществ у с.-х. животных. - М., 1986. -С. 139-147.

18. Гамаюнов В. М., Кондратьев Ю. Н. Минеральное питание крупного рогатого скота. - М.: Моск. рабочий, 1973. - 54 с.

19. Георгиевский В. И. Минеральный обмен // Физиология с.-х. Руководство по физиологии. Под ред. Н. А. Шманенкова. Л., Наука, 1978. - С. 217255.

20. Георгиевский В. И., Анненков В. Н, Самохин В. Т. Минеральное питание сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1979. - 470 с.

21. Груздев Н. В. Влияние уровня цинка в рационах быков -производителей на обмен веществ и спермопродукцию.: Автореф. дис... канд. с.-х. наук. - Дубровицы, 1976. - 25 с.

22. Двинская Л. М., Петухова Е. А. Витаминное питание животных в условиях промышленной технологии // Науч. основы полноценного кормления животных. -М., 1986. - С. 224-234.

23. Джавахишвили 3. У. Влияние разных доз и источников меди на обмен меди, цинка, марганца, железа и никеля у высокопродуктивных лактирующих коров: Дис. ... канд биол. наук: 03.00.13. - М., 1992. -140 с.

24. Диарра А. Особенности обмена микроэлементов (цинка, меди, марганца) у лактирующих коров при разных дозах цинка в рационе: Автореф. дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13. - М., 1987,- 16 с.

25. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. - М.: Изд-во иностр. Лит. - 1966.

26. Дмитроченко А. П., Пшеничный П. Д. Минеральные вещества (макро- и микроэлементы): Потребности сельскохозяйственных животных в питательных веществах: Кормление молочных коров. // Кормление с.-х. животных. 1975. - С. 35-40; 90-109; 237-280.

27. Дмитроченко А. П. Результаты исследований по минеральному питанию сельскохозяйственных животных / Под. ред. Дмитроченко А. П., М.: Колос, 1973, С. 5-14.

28. Дмитроченко А. П. Потребность сельскохозяйственных животных в микроэлементах и ее определение // Микроэлементы в животноводстве. -М., 1962.-С. 23-36.

29. Дмитроченко А. П., Пшеничный П. Д. Кормление сельскохозяйственных животных, - Л.; М.: Сельхозиздат, Л.; М.: 1961. - С. 528 с.

30. Добровольский В. В. География микроэлементов: Глобальное рассеивание. -М.: Мысль, 1983. -272 с.

31. Дьяков М. И. Минеральное питание сельскохозяйственных животных // Дьяков М. И. Избр. соч. - М., 1959. - Т. 2. - С. 205-609.

32. Епихин В. П. Роль желудочно-кишечного тракта в обмене меди, цинка и марганца у коров: Автореф. дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13. - М., 1987.-20 с.

33. Жеребцов П. И., Вракин В. Ф., Шевелев Н. С.. Обмен кобальта, меди, марганца и цинка в организме крупного рогатого скота // Изв. ТСХА. -1970. - Вып. 6. - С. 183-193.

34. Жеребцов П. И, Набиев Н. X. Влияние разных доз цинка на азотистый и углеводный обмен в рубце крупного рогатого скота // Изв. ТСХА. -1970.-Вып. З.-С. 189-193.

35. Жеребцов П. И, Шевелев Н. С, Сусова Н. И. Динамика морфологических и биохимических показателей крови у крупного рогатого скота при различном содержании кобальта, меди, марганца и цинка в рационе // Изв. ТСХА. - 1973. - Вып. 2. - С.154-163.

36. Зинченко Л. И., Погорелова И. Е. Минерально-витаминное питание коров. - Л.: Колос, 1980. - 80 с.

37. Иванов А. А. О взаимодействиях витамина А и цинка в метаболизме жвачных животных// Изв. ТСХА. - 1995. - Вып. 2. - С. 184-197.

38. Иерусалимский И. Г. Микроэлементы в кролиководстве // Природа. -1958. -№ 10-С. 71.

39. Каллаур М. Г. Эффективность использования витамина Д в рационах телят в зависимости от доз, источников и способов его применения. //

Науч. основы развития животноводства в БССР. Минск, 1986. - Вып. 16. - С.67-69.

40. Калнициема В. X., Берзинь Н. И. Изучение клеточной локализации в эпителии тонкого кишечника цыплят гистологическим методом // Транспортные и обменные процессы в кишечнике животных. - Рига, 1984. - С. 75-79.

41. Кальницкий Б. Д. Биологическая роль и метаболизм минеральных веществ у жвачных // Итоги науки и техники. Животноводство и ветеринария. - М., 1978. - Т.П. - С. 79-155.

42. Кальницкий Б. Д. Минеральные вещества в кормлении животных. - Л.: Агропромиздат, Ленингр. отд. - 1985. - 207 с.

43. Кальницкий Б. Д. Поддержание постоянства минеральных веществ в процессе обмена - основа рационального кормления КРС // Сел. хоз-во за рубежом. - 1978. - № 6. - С. 38-41.

44. Кальницкий Б. Д. О минеральном питании крупного рогатого скота // Животноводство. - 1986. - № 7 . - С. 33-36.

45. Кальницкий Б. Д., Кузнецов С. Г., Харитонова О. В. Рекомендации по минеральному питанию телок, нетелей и коров // Зоотехния. - 1991. - № 9.-С. 29-33.

46. Кириллов М. П., Фантин В. М., Садыков Ш. М. и др. Белково-витаминно-минеральные добавки в рационе высокопродуктивных коров // Зоотехния. - 1995. - № 5. - С. 10-13.

47. Ковальский В. В., Риш М. А. Биологическая роль меди в организме животных // Биологическая роль меди. - М.: Колос, 1970, - С. 113-143.

48. Колотилова А. И., Глушанков Е. П. Витамины (химия, биохимия и физиологическая роль). - Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1976. - 247 с.

49. Кондрахин И. П., Лизогуб М. Л. Влияние меди и цинка на содержание иммунных белков в сыворотке крови новорожденных телят. // Ветеринария. - 1997. - № 7. - С. 34-36.

50. Кононенко В. К. Влияние скармливания сернокислого цинка на переваримость, обмен веществ и газообмен у молодняка крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... канд. с.-х. наук. - Киев, 1970. - 21 с.

51. Корнейко А. В. Влияние цинка на содержание меди и активность ферментов в организме овец // Витебский ветеринарный институт. -1970. -№23. -С. 157-161.

52. Красавина В. С., Торбенко В. П. Минеральные ресурсы организма. - М.: Наука, 1975. - 198 с.

53. Креббс Е. М. Дыхательный фермент «угольная ангидраза» // Наука и жизнь. - 1942. - № 4-5,- 1942. - С. 43-46, 37-38.

54. Круталевич А. А. Показатели метаболизма витамина А и активность цинкзависимых ферментов у лактирующих коров при разном уровне цинка в рационе : Автореф. дис. ... канд. биол. наук : 03.00.13. - М., 1990.- 18 с.

55. Кудрявцев А. А., Кудрявцева Л. А., Привольнев Т. И. Гематология животных и рыб. - М.: Колос, 1969. - 320 с.

56. Кузнецов С. Г. Минеральные вещества и витамины в кормлении животных // Биологическая наука на службе животноводства : Тез. выступл. на науч.-практ. конф. / Департамент с.-х. администрации Калужской обл. - Калуга, 1995. - С. 14-16.

57. Лабуда Я., Демченко П. В. Кормление высокопродуктивных животных. -М.: Колос, 1976.-335 с.

58. Лабуда Я. Обмен минеральных веществ. Питание и кормление крупного рогатого скота в условиях крупного производства // Кормление высокопродуктив. животных. - М., 1976. - С. 52-67; 103-142.

59. Лапшин С. А., Андреев А. И., Бурденкова И. Н. Влияние кальция на переваримость питательных веществ телками // Зоотехния. - 1995. - № 3. -С. 17-19.

60. Лебедев Н. И. Использование микродобавок для повышения продуктивности жвачных животных. - Л.: Агропромиздат, 1990. - 94 с.

61. Ленинджер А. Основы биохимии. - М.: Мир, 1985. - 367 с.

62. Лейбгольц Дж. // Сельское хозяйство за рубежом. Животноводство. -1967.-№8.-С. 2-6.

63. Леонов В. А., Дубина Т. Л. Цинк в организме человека и животных. -Минск, 1971,- 127 с.

64. Мадатов М. Р., Махмудова В. В. Влияние цинка на половую деятельность быков - производителей. // Тр. АзНИИШ. 1969. - Т. 12. -С. 23-27.

65. Мелюков А. Н. Основные вопросы дозирования ультрафиолетового облучения и Д-витаминного питания сельскохозяйственных животных.: Автореф. дис.... д-ра. с.-х. наук. - Л., 1961. - 31 с.

66. Микроэлементозы человека // А. П. Авцин, А. А. Жаворонков, М. А. Риш, Л. С. Строчкова. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.

67. Мицык В. Е. К вопросу о физиологической роли цинка в организме жвачных животных // Микроэлементы в сел. хоз-ве и медицине: Тез. докл. Всесоюз. Совещ. - Улан-Уде, 1966. - Т. 2. - С. 21

68. Мицык В. Е., Макаревич Л. В. Влияние микродоз цинка на плодовитость, шерстную и мясную продуктивность у овец // Микроэлементы в животноводстве и медицине. - Киев, 1965. - С. 21-25.

69. Мицык В. Е. Изучение потребности сельскохозяйственных животных в микроэлементах // Микроэлементы в животноводстве. - М., 1962. - С. 48-55.

70. Мозгов И. Е. Соли щелочных и щелочноземельных металлов // Фармакология. - М., 1961, С. 278-279; 357-371.

71. Москалев Ю. И. Минеральный обмен. - М.: Медицина, 1985. - 288 с.

72. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов // Пер. с чеш. -М.: Медицина, 1985. - 430 с.

73. Новое в минеральном питании сельскохозяйственных животных // С. А. Лапшин, Б. Д. Кальницкий, В. А. Кокорев, А. Ф. Крисанов. - М.: Росар., 1988.-207 с.

74. Ноздрюхина Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. - М.: Наука, 1977. - 183 с.

75. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справ. . пособие. 4.1. Крупный рогатый скот / Калашников А. П., Клейменов Н.

И., Щеглов В. В. и др. - М.: Знание, 1994. - 400 с.

76. Обмен цинка и молочная продуктивность коров при стимуляции процессов карбоксилирования / Василенко Д. Я., Вертийчук А. И., Повидзьон И. В., Кебко В. Г.// С.-х. биология. - 1971. - Т. 4, № 15. - С. 33-37.

77. Овсищер Б. Р. Минеральное питание коров в связи с использованием протеина и энергии пастбищных рационов : Автореф. дис. ... д-ра с.-х. наук. - М., 1977.-42 с.

78. Одынец Р.Н. медь в питании овец и коров // Биол. роль меди. - М., 1970. -С. 127-140.

79. Олль Ю. К. Минеральное питание животных в различных природно-хозяйственных условиях. - Л.: Колос, 1967. - 208 с.

80. Петрова А. Т. Обмен электролитов (К, С1) у лактирующих коров: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Боровск, 1970. - 20 с.

81. Петухова Е. А. Современные данные о формах и механизме действия витамина В и применение его в животноводстве // Сел. хоз-во за рубежом. - 1975. - № 6. - С. 39-42; № 7. - С. 38-42.

82. Петухова Е. А., Емелина Н. Т. Основы высокой продуктивности молочного стада. - М.: Московский рабочий. - 1983. - 159 с.

83. Потехин С. А. Минеральное и витаминное питание скота. - Краснодар: Кн. Изд-во, 1975. - 22 с.

84. Приев И. Г., Хамакулов В. Ю. К вопросу о всасывании и выделении меди из организма // 3-я Всесоюз. конф. по микроэлементам. - Баку, 1958.-С. 63-69.

85. Прусова Л. Г. Влияние микродоз цинка на плодовитость, качество приплода и обмен веществ у многоплодных животных: Автореф. дис. ... канд. с.-х. наук. - Киев, 1966. - 30 с.

86. Риш М. А. Метаболические функции микроэлементов в организме животных // Физиологическая роль и практическое применение микроэлементов. - Рига: Зинатне, 1976. - С. 121-126.

87. Риш М. А. Физиологическая роль и практическое применение микроэлементов. - Рига, 1976. - С. 193-210.

88. Романенко В. Д. Физиология кальциевого обмена. Киев: Наукова думка, 1975. - 171 с.

89. Санин С. И., Гуткович Я. JI. Зависимость молочной продуктивности коров бестужевской породы от уровня цинка в рационе // Повышение продуктивности с.-х. животных: Ульяновск, 1971. - С. 43-47.

90. Семерхонов 3. JI. Влияние уровня цинка в рационе на обмен веществ в организме овец: Умань, 1972. - 122 с.

91. Синещеков А. Д. Биохимические основы повышения использования кормов //Животноводство. - 1965. - № 7. - С. 15.

92. Соколова Р. К., Соколов В. М. Потребность высокопродуктивных коров в цинке // Сиб. вестн. с.-х. науки. - 1987. - № 6. - С. 76-79.

93. Соловьев А., Розов Н., Колесов Т. О стимулировании образования молочного жира у коров дачей пивных дрожжей // Молоч. и мясн. Скотоводство. - 1958. - № 12. - С. 29-31.

94. Токовой И. А., Лапшина Л. Н. К вопросу обмена цинка в организме коров // Микроэлементы и естествен, радиоактивность. - Петрозаводск, 1965.-С. 20-23.

95. Удрис Г. А., Нейланд Р. А. Биологическая роль цинка. - Рига: Зинатне, 1980.- 180 с.

96. Ульямс Д. Металлы жизни /Пер. с англ. И. Я. Левитина. - М.: Мир, 1975. -23 с.

97. Ундервуд И. Диагностика недостаточности элементов в организме животных // Сел. хоз-во за рубежом. Животноводство. - 1961. - №9. - С. 18-24.

98. Уорд Д. Обмен кальция у животных // Сел. хоз-во за рубежом. Животноводство. - 1967. - № 10. - С. 25-29.

99. Усвоение цинка цыплятами в зависимости от их обеспеченности витаминами А и Д и содержания минеральных веществ (кальция и фосфора) в рационе / Бауман В. К., Андрумайте Р. Я., Берзинь И. Н. и др.. // Биол. роль и практ. применение микроэлементов: Тез. докл. 7 Всесоюз. совещ. - Рига, 1975. -Т. 2. - С. 55-56.

100. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1976. - 560 с.

101. Ходырев А. А., Алексеева J1. В. Повышение эффективности животноводства Калининской области // Тр. Калинин, с.-х. ин-та. -Калинин, 1986. - С. 47-59.

102. Четвериков А. И. Карбоангидраза тканей глаза в онтогенезе // Изв. АН СССР, Сер. № 4. -1948. - С. 43-44.

103. Чуриков В. Н. Физиологические и биохимические показатели крови и спермы быков в условиях хронической недостаточности цинка и йода // Материалы III Всесоюз. конф. по физиологии и биохимии, основам повышения продуктивности с.-х. животных. - Боровск, 1965. - С. 103107.

104. Шевелев Н. С. Физиологическое обоснование микроминерального питания молочного скота: Автореф. дне. ... д-ра биол. наук. 03.00.13. -М., 1991. -36 с.

105. Шевчук А. И. К вопросу о содержании и распределении цинка в поджелудочной железе // Микроэлементы в сел. хоз-ве и медицине: Материалы 4-го Всесоюз. совещ. по вопр. применения микроэлементов в сельском хозяйстве и медицине. - Киев, 1978. - С. 699-672.

106. Ярнов А. А. Роль желудочно-кишечного тракта в обмене кальция, фосфора и магния у коров: Автореф. дис. ... канд. биол наук. 03.00.13. -М., 1987.- 18 с.

107.Ammerman С., Miller S. Biological availability of minor mineral ions. A Review. - J. Amin. Sci. - 1972. - Y. 35. - P. 681-694.

108. Anke M., Cropper B. Derreiting mineralstoffmischungen fur landwirtschaftliche nutztiere //J.Tierzucht. - 1988. - V. 42, № 2. - S. 71-73.

109. Beeson W. M. Nev thinking on trace mineral needs of livestoch // Feed-stuffs. - 1964. - V. 36.-№49.-P. 54.

110. Boila R. J. Supplementary trace minerals for the feedlot finishing of beef steers // Canad. J. Anim. Sc. - 1987. - V. 67, № 3 - P. 765-774.

111. Bremmer I. // Br. J. Butr., 1970. - V. 24, №3. - P. 769-783.

112. Bremmer I., Pavies N. Dietary composition and the absorption of trace elements by ruminants // Wastport Corn. - 1980. - P. 408-427.

113. Brikman R., Margaria R., Meldrum N. U., Ronghton F. W. J. //Phisiol. (London), V. - 75. - №3. - 1932. - P 769-798.

114. Brine L., Jonston F. A. Endogenous calcium in the feces of adult man and the amount of calcium absorbed from food // Amer. j. Clin Nutr.- 1955. - V. 3. -№3.-P. 418-420.

115. Cameron H. J., Bolia R. J., McNichol L. W., Stanger N. E. Cupric oxide needles for Crezing cattle consuming low-copper high-mo libdenum Forage and high-sulfate water // J. Anim. Sc. - 1989. - V. 67. - № 1. - P. 252-261.

116. Chavapil M. New aspects in the biological role of zinc: a stabilizer of macromolecules and biological membranes //"Life Sci". - 1973. - V. 13. - P. 1041-1049.

117. Chesters J. K. Metabolism and biochemistry of Zink. Currant topics in nutrition and disesess. - New York, 1982. - P. 221-238.

118. Chnabra A., Arora S. P. Effect of dietary Zn of the conversion of b-carotine to vitamine A in crossbred calws// Indian J. Diary Sc. - 1987 V. 40., № 3, P. 322-325.

119. Chnabra A., Arora S. P., Kishan J. Effect of Zn deficiency on serum vitamine A level, tissue ensymes and histological alyeration in goats // Livestock Production Sci. - 1985,- № 12,- P 69-77.

120. Davis G. R., JackF. H., McCall I. P. //j. Animal Sci., 1956, P. 15

121. Deluca H. F. Vitamin D: the vitamin and hormone // Federat. Proc., 1974. -V. 33.-№11.-P. 2211-2219.

122. Dunn M. F., Hutchis J. S. Role of zink ion and reduced coenzyme in the formation of a transient chemical intermediate during the equence liver

alcohol dehydrogenase catalysed reduction of an aromatic aldehyde // J. Biochem. - 1973. - V. 12. - 24, P. 4882-4892,

123. Fullmer C. S., Wasserman R. H. Bovine Intestinal calciumbinding protein // Biochim. et biophis. Acta. - 1973. - V. 317. - № 1. - P. 172-186.

124. Goff J. P., Horst R. L. Effects of the addition of potassium or sodium, but not calcium, to prepartum ratios on milk fever in dairy cows // J Dairy Sei, 1997. -N. 80. - P. 176-186.

125. Goff J. P., Horst R. L. Influence of intramammary infusion of calcium on the calcium status of periparturient lactating dairy cows // J Dairy Sei. - 1998. -N. 80.-P. 1883-1888.

126. Grace N. D. //Brit. J. Nutr., 1975. - Vol. 34, № 1. -P. 73-82.

127. Hampton D. et al. Absorption of zinc from small and large intestine of calves //j. Dairy Sc. - 1976. - 59, 11.-P. 1963-1966.

128. HennigA. Grandlagen der Futterung. 1. Teil. Berlin, 1971. - p. 468.

129. Hidiroglou M. Zinc, copper and manganese deficienies and the ruminant skeleten // A review. Canada J. of anim. Scim 1980. - V. 60, № 3. - P. 579590.

130. Jaskowski J. M. Studies on the effect of trace elements on the fertility of cows // Nov. of Vet. Pharm, and Mtd. - 1990. - № 2. - P. 33-40.

131. Jornvall H. The alcohol dehydrogenase system.//EXS.- 1994,- № 71,- P. 221229.

132. Ivan M., Ihnat M., Veira D. Flov and soluble proportions of zink manganese copper and iron in the Gastrointestinal tract of sheep fed corn or alfalfa silages // Can. J. Anim. Sei. - 1983. - V. 63. - P. 163-171.

133. Kamphues J. Fruchtbarkeitsstorunden in Milchviehbestand infolge einer nichmentversorgung //Ubersichter zur Tierernahrung. - 1990. - Bd. 18. - H. 2. -P. 165-176.

134. Keilin D., Mann T. // J.Biochem., V. 34. - P. 1163. - 1940.

135. Kold I. Lehrbuch der Physiologie der Hanstiere. Jena. - 1962. - 942 p.

136. Kulinski T. Przemiany wodno-elektrolitow u przezuwaczy // Postern Nauk roln, 1974, z. 21, №6, P. 69-85.

137. Kume S. Mineral, regulrements of dalri cows under high temperature conditions // J. Agris. Sei. - 1992. - V. 119,- № 3. - P. 199-207.

138. Luecke R. W. The role of zinc an animal nutrition zinc metabolism / Ed. by Prasad A. S., Ch. A. Thomas. - Sprinzfield, Illinois, 1966. - 202 p.

139. Manspeaker J. E., Robl M. G., Edwards G. H. Relationship of intracellular mineral levels in uterine tissue and ovulation in the bjvine // Abstracts Utrecht. - 1986. - P. 249-252.

140. Masters D. G., Fels H. E. Zinc supplements and reproduction in grozing ewes // Biol. Trace Elem. Res.- 1985. - V. 7, № 2 . - P. 89-93.

141. Miller W. J., Blackman D. M., Powell G. W. // J. Nutr., 1966. - V. 90. - P. 335

142. Miller W. J., Clifton C. M., Fowler P. K., Perkins H. F. Influence of high levels of dietary zink on zink in milk performance and biochemistry of lactaing cows // J. of Dairy Sei., V. 48, 4. - 1965. - P 348-350.

143. Pond W. Y. Mineral interrelationships in nutrition: practical impliations. -The Cornell Veterinarian, 1975, v. 65, № 4, P. 441-456.

144. Prasad A. S. Clinical manifestation of zinc deficiency // Ann. Rev. Nutr. -1985,-V. 5.-P. 341-363.

145. Smith J. C., Brown E. D., McDaniel E. G., Chan W. Alteration in Vitamin A metabolism during zinc deficincy and food and growth restriction // J. Nutrit. - 1976. - V. 106. - № 4. - P. 569-574.

146. Stiles W. Trace elements in plants and animals. London-New York, 1946. -354 p.

147. Takiguchi H., Furuyama S., Ogata Y. et al. - Arch. Oral Biol., 1968, V. 13, n 10, P. 1285-1287.

148. Underwood E. I. // Trace Element in Human, Animal Nutrition. 4 rd ed., Academic Press. N., g., 1971. - P. 208.

149. Underwood E. I. //: Trace Element in Human and Animal Nutrition Acad. Press. New-York, 1977. - P. 159-169.

150. Valee B. L. Neurath H. 1955. mrr. no A. B. AßiiHHy n pp. 1991. - P. 151.

151. Webling D. D., Holdsworth E. S. Bili salts and calcium absorbtion // Biochem. j. - 1966. - V. 100. - № 3. - P. 652-660.

152. Williams R. P. Zink: what is its role in biology // Endeavour.-1984. - V. 8, № 2. - P. 65-70.