Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.43, кандидат медицинских наук Виноходова, Ирина Николаевна

• Виноходова, Ирина Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Виноходова, Ирина Николаевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ТЕЧЕНИЕ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Медико-социальное значение бронхиальной астмы.

1.2.Ультразвуковое исследование гемодинамики почек

1.3. Эхокардиографическое исследование.

1.4.Роль глюкокортикоидов в лечении бронхиальной астмы.

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

2.1 .Методы исследования.

2.2.Клиническая характеристика обследованных больных.

Глава 3.ОСОБЕННОСТИ ЭХОСТРУКТУРЫ И КРОВОТОКА В ПОЧКАХ В СРАВНЕНИИ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ГЕМОДИНАМИКИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

3.1.Динамика клинических симптомов, показателей функций внешнего дыхания, гемодинамики малого круга кровообращения у больных бронхиальной астмой.

3.1.а) Параметры сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой. ^

3.1.6) Особенности эхоструктуры и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и длительности заболевания. yj

3.2.Эффективность лечения больных бронхиальной астмой по данным состояния кровотока в сосудах большого и малого кругов кровообращения при приеме глюкокортикоидов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами»

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения. В настоящее время в мире проживает около 300 млн. больных астмой. Несмотря на большое количество сообщений о распространенности БА в разных популяциях, отсутствие точного и повсеместно принятого определения заболевания препятствует адекватному сопоставлению данных о распространенности заболевания, полученных в разных странах. Тем не менее, опираясь на стандартизированные методы оценки распространенности БА и заболеваний, сопровождающихся свистящими хрипами у детей и взрослых, можно утверждать, что распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18% в общей популяции [12, 56, 204]. Современный научный прогноз свидетельствует о том, что в ближайшие несколько десятилетий тенденция к увеличению количества больных БА сохранится. Стремительный рост распространенности аллергических заболеваний, к которым относится и БА, связывают с влиянием факторов окружающей среды и существующей у современного человека генетической предрасположенностью. Острота данной проблемы связана с ростом количества больных с тяжелыми формами БА и увеличением числа смертельных исходов.

Современные научные знания позволяют рассматривать бронхиальную астму как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которое приводит к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в, груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющиеся по своей выраженности, обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения (Global strategy for Asthma management and prevention 2007).

Особенно актуальна эта проблема в экстремальных климато-производственных условиях Приамурья, где ХОЗЛ отличаются более тяжелым течением и ранним развитием легочно-сердечной недостаточности [26, 45, 57, 71,203, 229].

Лечение критических состояний при ХОЗЛ — одна из труднейших проблем современной пульмонологии [20, 52, 73, 76, 191, 211]. Успешное устранение острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, асфиксии, кровотечения, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, болевого синдрома в конечном итоге оказывается решающим условием пульмонологического прогноза. Достижения в этой области не уменьшают необходимости дальнейших комплексных исследований [73, 86, 87,176, 185]. В этом смысле весьма плодотворным должно явиться изучение особенностей ге-модинамических нарушений функционального состояния органов внелегочной

I сферы, прежде всего почек. Это особенно важно, если учесть известное генети ческое сродство почек и легких [22].

Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению патогенеза, диагностики и лечения БА [23, 29, 33 ,39, 59, 63, 68, 69, 79, 177, 187], многие вопросы по данной проблеме, в частности состояние гемодинамики в сосудах почек, остаются спорными и ждут своего решения. Следует отметить, что в отечественной и зарубежной литературе имеются лишь единичные сообщения о нефрологических аспектах при патологии легких [16, 22, 171, 174]. Ряд авторов считают, что симптомы сердечной недостаточности (одышка, венозный застой в большом круге кровообращения, отеки) можно объяснить экстракар-диальными причинами [21, 28, 74, 77, 175, 182]. Особый интерес представляет изучение у больных БА гемодинамики почек, являющихся одними из наиболее важных органов человека, учитывая их роль в обеспечении циркуляторного и метаболического гомеостаза. Почки играют ведущую роль в поддержании постоянства состава и объема жидкостей внутренней среды, обеспечивая тем самым оптимальные условия жизнедеятельности [44, 58, 66].

Сохранность и адекватность функции почек определяется прежде всего состоянием их сосудистой системы, имеющей сложное строение. Стабильность почечного кровотока обеспечивается механизмами регуляции сосудистого тонуса, наиболее важным из которых являются миогенный механизм и механизм обратной связи (Tubuloglomerular feedback mechanism - TGF) [31, 163].

Существует много диагностических методов для изучения гемодинамики и оценки прогностической значимости ее изменений. Наиболее перспективными методами в диагностике нарушений кровотока в малом и большом кругах кровообращения в последние годы являются ультразвуковое исследование кровотока с помощью постоянного и импульсного допплеровского излучения, а также цветное допплеровское картирование [30, 34, 37, 43, 165, 166]. Ультразвуковое исследование отличает от других методов сочетание широкого спектра диагностических возможностей, высокой безопасности, относительно низ-I кой стоимости и высокой доступности, поэтому на сегодняшний день оно сог ставляет основу диагностики в нефрологии [11, 39, 153, 179].

До последнего времени остаются нерешенными проблемы связанные с уточнением механизмов действия лекарственных средств при БА. Исходя из новых знаний патогенеза БА и сути патологического процесса в бронхах, доказано, что ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) являются эффективными местными противовоспалительными средствами для лечения БА [1, 2, 4, 6, 83, 105, 189, 194]. Однако исследования, уточняющие механизмы действия этих препаратов, продолжаются. В доступной нам литературе не встретилось данных об изменении кровотока в почках, на фоне приема ГК, корреляции этих изменений с показателями нарушения функции внешнего дыхания и внутри-сердечной гемодинамики у больных БА. В связи с этим нами была изучена эффективность влияния данных препаратов на центральную гемодинамику и почечный кровоток у больных БА.

Цель исследования

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение клинико-функциональных особенностей внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой на фоне приема глюкокортикоидов при различной степени тяжести и длительности заболевания.

Задачи исследования

1. Разработать диагностические критерии ранних нарушений почечного кровотока у больных бронхиальной астмой на основе комплексного анализа внутрисердечной гемодинамики и исследования кровотока в почечных сосудах по данным УЗИ почек с допплерометри-ей, ЭхоКГ.

2. Изучить взаимосвязь между показателями вентиляционной функции легких, гемодинамики малого круга кровообращения и почек у больных бронхиальной астмой с различной степенью тяжести течения болезни и их изменения в процессе лечения.

3. Установить влияние лечения ГК препаратами на почечную гемодинамику и особенности миогенного механизма обеспечения постоянства почечного кровотока в зависимости от тяжести и длительности заболевания.

Реализация работы

Материалы комплексной работы представлены на заседаниях Амурского областного общества врачей ультразвуковой диагностики, на VIII региональной межвузовской научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее», г. Благовещенск, 2007 г; на региональной научно-практической конференции врачей рентгенологов, г. Благовещенск, 2007 г.; на XV русско-японском симпозиуме, г. Москва, 2007 г.; на V китайско-русском симпозиуме, г. Харбин, 2008 г.; на II Дальневосточном съезде специалистов ультразвуковой диагностики, г. Хабаровск, 2008 г.

Материалы и результаты исследований используются для диагностики и лечения пациентов с бронхиальной астмой в пульмонологическом отделении Амурской областной клинической больницы, а также при проведении занятий со студентами, курсантами ГОУ ВПО АГМА на факультете последипломной подготовки.

Научная новизна

Новизна исследования заключается в определении взаимосвязи между внутрисердечной, легочной и почечной гемодинамикой у больных БА и закономерности ее изменения при лечении глюкокортикоидами.

Впервые изучена степень активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса в зависимости от степени выраженности патологического процесса.

Разработаны и внедрены в клиническую практику критерии ранних экстракардиальных признаков недостаточности кровообращения: снижение от должных величин пиковых скоростей систолического (на 10-21%) и диастолического потоков (на 18-35%), на уровне главной, сегментарной, междолевой, дуговой и междольковой артерий; и повышению Ri и Pi на всех уровнях почечной артерии1 Выявлена корреляционная взаимосвязь между показателями внутрисердечной легочной гемодинамики, показателями почечного кровотока и функции внешнего дыхания.

Для прогнозирования степени тяжести БА и нарушения почечного кровотока с учетом параметров ФВД, ИДГ сосудов почек и ЭхоКГ на основе дискри-минантного анализа были получены уравнения дискриминации статистически значимых для разделения групп факторов.

Практическая ценность результатов исследования

В ходе проведенного исследования проанализированы изменения почечной гемодинамики в процессе лечения БА в зависимости от степени тяжести; изучена степень активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса в зависимости от выраженности патологического процесса; установлена целесообразность комплексного исследования показателей импульсной допплерографии почечных сосудов в сочетании с ЭхоКГ при патогенетическом лечении больных БА различной степени тяжести, что позволяет своевременно диагностировать ранние признаки нарушения почечного кровообращения, избрать адекватную лечебную тактику и сократить сроки лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.У больных БА наблюдается изменение скоростных показателей почечного кровотока: При этом ранние проявления правожелудочковой недостаточности (по данным ЭхоКГ, ИДКГ) сопровождаются снижением пиковых скоростей систолического и диастолического потоков, повышением индексов периферического сопротивления на всех уровнях почечнош артерии, но главным образом на дистальном уровне.

2. У больных бронхиальной астмой с легким течением заболевания показатели почечного кровотока не отличаются от общепринятой нормы.

С увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, нарастанием кар-диореспираторных нарушений, гипоксемии происходит прогрессирующее снижение скорости систолического и диастолического потоков по почечным сосудам.

3.У больных БАСТ и БАТТ происходит нарушение активации мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса.

4.Включение в комплексную терапию глюкокортикоидов у больных бронхиальной астмой оказывает положительное влияние на показатели почечной гемодинамики, позволяет значительно уменьшить нарушения кровообращения в почках и повысить эффективность лечения данной категории больных.

Заключение диссертации по теме «Пульмонология», Виноходова, Ирина Николаевна

122 ВЫВОДЫ

1. По результатам комплексного ультразвукового исследования почечного кровотока у больных бронхиальной астмой ранними диагностическими признаками нарушения кровообращения в почках являются: снижение от должных величин пиковых скоростей систолического (на 1021%) и диастолического потоков (на 18-35%) на уровне главной, сегментарной, междолевой, дуговой и междольковой артерий, а также и повышение Ri и Pi на всех уровнях.

2. Показатели почечного кровотока не отличаются от общепринятой нормы у больных бронхиальной астмой с легким персистирующим течением заболевания. С увеличением степени тяжести и длительности заболевания бронхиальной астмой наблюдается нарастание кардиореспира-торных нарушений с прогрессирующим снижением скорости систолического и диастолического потоков по почечным сосудам.

3. По сравнению со здоровыми людьми, наиболее выраженные изменения у больных БАСТ и БАТТ были выявлены в значениях индексов периферического сопротивления на уровне дуговых и междольковых ар-терийпочек.

4. У больных БАСТ и БАТТ происходит нарушение активации мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса, что может свидетельствовать о нарушении чувствительности гладкомышечных, клеток к нит-роксидергическому стимулу.

5. Включение в комплексную терапию ингаляционных, глюкокорти-коидов:у больных .бронхиальной, астмой^ оказывает положительное'влияние на показатели почечной гемодинамики, позволяет значительноуменьшить нарушения кровообращения и повысить эффективность лечения данной категории больных.

6. Применение результатов дискриминантного анализа в алгоритме обследования пациентов дает возможность прогнозировать степень тяжести заболевания и может служить критерием для формирования групп высокого риска по развитию нефропатии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Проведение в динамике комплексного обследования больных, включающее изучение показателей ЭхоКГ, УЗИ почек с допплерографи-ей, позволяет определить экстракардиальные признаки нарушения кровообращения, осуществить диагностический контроль за течением заболевания и выбрать оптимальные высокоэффективные методы лечения больных со средней и тяжелой степенью бронхиальной астмой.

2. У больных с тяжелой степенью бронхиальной астмы с частыми обострениями наблюдаются нарушения активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса, что является показанием для включения глюкокортикоидов в патогенетическое лечение.

3. При лечении глюкокортикоидами у больных средней степени выраженности бронхиальной астмой показатели кровотока в почечных сосудах нормализуются, а у больных тяжелой бронхиальной астмой с длительностью заболевания до пяти лет изменения на уровне паренхиматозных сосудов имеют лишь тенденцию к улучшению. У больных бронхиальной астмой тяжелой степени с длительностью заболевания больше пяти лет изменения* показателей периферического сопротивления практически не меняются. Мониторинг исследования почечной гемодинамики может быть использован для. оценки эффективности проводимого лечения, предупреждения развития нефропатии у больных бронхиальной астмой средней и тяжелой степенью заболевания.

4. У больных бронхиальной астмой тяжелой" степени» продемонстрировано определение показателей, легочного сосудистого' сопротивления: и интеграла линейной скорости кровотока на уровне легочной артерии для изучения степени компенсаторных возможностей малого круга кровообращения.

5. Для прогнозирования развития нефропатии рекомендуется использовать множественное регрессионное уравнение:

Pi0 =0,68*СрДЛА-0,3*МОС5о

3. Для прогнозирования степени тяжести Б А с учетом параметров ФВД, ИДГ сосудов почек и ЭхоКГ предлагаются к использованию канонические уравнения дискриминации статистически значимых для разделения групп факторов: dfi= 0,45*Р1+0,13*СрДЛА-0,99*МОС50; df2= -0,16*Pi+l, 1 *СрДЛА+0,2*МОС5о; где dfi - граница между БАЛТ с БАСТ и БАТТ, при dfi <0 - пациенты относятся к группе БАЛТ, при dfi > 0 - к объединению групп БАСТ и БАТТ. df2 - граница между БАСТ и БАТТ, при df2 <0 - пациенты относятся к группе БАСТ, при df2 > 0 - к группе БАТТ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Виноходова, Ирина Николаевна, 2009 год

1. Айсанов З.Р., Калманова Е.Н. Эффективность фиксированных комбинаций в достижении контроля бронхиальной астмы: анализ результатов исследования GOAL // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2009.-№1.-С. 16-20.

2. Общая пульмонология / Н.И.Александрова и др.; под ред. Н.В. Путова // Болезни органов дыхания: руководство для врачей: в 4 т. / под общ. ред. Н.Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989. Т. 1. - 640 с.

3. Применение двух форм ингаляционного бесфреонового бек-лометазона дипропионата у больных бронхиальной астмой / А.С. Белев-ский и др. // Пульмонология. 2005. - №5. - С.80-86.

4. Борисова Е.О. Побочные эффекты системной глюкокортико-стероидной терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2004. — №3. - С.14-18.

5. Дисфункция, эндотелия и болезни органов дыхания / Т.А. Бродская, В.А. Невзорова, Б.И. Гельцер, Е.В. Моткина // Терапевтический архив. 2007. - №3. - С. 76-84.

6. Вознесенский Н.А. Влияние активируемых вдохом аэрозольных ингаляторов на контроль бронхиальной астмы // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2006. №2. — С.57-60.

7. Вознесенский Н.А. К вопросу о безопасности ингаляционных и интраназальных глюкокортикостероидов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2005. - №2. — С.50—54.

8. Вознесенский Н.А., Чучалин* А.Г. Медицина, основанная на доказательствах: ингаляционные глюкокортикостероиды // Русский медицинский журнал. -2002. Т. 10; №23. - С. 1066-1070.

9. Вохминцева И.В. Состояние почечной гемодинамики^ у больных хроническим-обструктивным бронхитом: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 2001-. — 25 с.

10. Глазун JI.O. Ультразвуковое исследование в диагностике острой и хронической почечной недостаточности. — Хабаровск, 2005. 156с.

11. Глазун JI.O., Полухина Е.В.Ультразвуковое исследование сосудов почек: учебно-методическое пособие для практических врачей, врачей ультразвуковой диагностики, терапевтов, нефрологов и урологов. — Хабаровск, 2003. С.5-16.

12. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальный институт здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови. Пересмотр 2007. -М.: Атмосфера, 2007.

13. Дисфункция эндотелия при тяжелых формах острой почечной недостаточности. Новые подходы к патогенетической терапии / Ф.У.Дзгоева и др. // Терапевтический архив. 2005. - №6. - С.35-39.

14. Добронравов В.И. Риск развития хронической почечной недостаточности у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом в стадии постоянной протеинурии и артериальной гипертонии. Значение клинических факторов // Терапевтический архив. 2000. - №6. - С.52-54.

15. Есенин В.В. Функциональное состояние почек у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 1980. 19"с.

16. Зеленева Н.В., Глазун JI.O., Оттева Э.Н. Особенности-изменений сосудистого* русла у больных ревматоидным, артритом; взаимосвязь-изменений4 с функциональным состоянием эндотелия // Ультразвуковая диагностика. 2009. - №2. - С.102-110.

17. Легочная артериальная гипертензия / М.Ф.Зиньковский и др.. Киев: «Книга плюс», 2005. - 96 с.

18. Новые диагностические возможности ультразвука в уронеф-рологии / Ф.В.Зубарев и др. // Визуализация в клинике. — 1999. — №14-15. -С.60-67.

19. Канаев Н.Н. Нарушения дыхания при неспецифических заболеваниях легких // Руководство по клинической физиологии дыхания под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева. Ленинград: Медицина, 1986. - С.261-288.

20. Кароли Н.А., Ребров А.П. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Терапевтический архив. — 2005. — №3. — С.87—93.

21. Патология почек при неспецифических заболеваниях легких / М.М.Кириллов и др.7/ Пульмонология. 2000. - №2. - С.84-88.

22. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 240 с.

23. Княжеская Н.П. Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, №5. — С.245-251.

24. Кунцевич Р.И., Барашкина Ф.В., Амосов О.А. Возможности дуплексного сканирования с цветовым доплеровским картированием, у больных сахарным диабетом // Визуализация в клинике. 1995. - №12. -С.17-21.

25. Ландышев Ю.С. Бронхиальная астма (нейроэндокринная система, иммунитет, клиника, диагностика; лечение). — Благовещенск: «Поли-сфера»;,2006. -169 с:.

26. Ландышев TO.G., Леншин А.В: Руководство по пульмонологии. — Благовещенск: ООО «Издательская компания «РИО», 2003. — 184 с.

27. Ландышева И.В., Ландышев Ю.С. Хроническое легочное сердце при хроническом обструктивном бронхите (патогенез; диагностика,клиника и лечение). Благовещенск: РИО «Амурская правда», 2001. -140 с.

28. Ласица О.Л., Ласица Т.С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. Киев: ЗАТ «Атлант UMS», 2001. — 263 с.

29. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 1999. - С.112-113.

30. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Физиологические аспекты и ультразвуковая картина почечной гемодинамики в норме и при артериальной ги-пертензии: методическое пособие. — М., 2005. — С.2—11.

31. Лукьянова Е.А. Медицинская статистика: учебное пособие. — М.: Издательство РУДН, 2002. 255 с.

32. Мещерякова Н.Н., Белевский А.С. Оптимизация способов доставки дозированных аэрозолей на примере беклометазона дипропиона-та // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2006. — №1. — С.39-41.

33. Митьков В.В. Допплерография: компьютерный атлас / под ред. В.В. Митькова- М.: Видар, 1999.

34. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1996. — Т. I. - С.8-111.

35. Моткина Е.В. Состояние функции сосудистого эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких бронхиальной астмой тяжелого течения: автореф. дис. канд. мед. наук. — Владивосток, 2006. -20 с.

36. Назаренко Г.И., Хитрова Н.А., Краснова Т.В. Допплерогра-фические исследования в уронефрологии М.: Медицина, 2002. - С.30-48.

37. Науменко Ж.К., Неклюдова Г.В. Возможности эхокардиогра-фии в пульмонологической практике // Атмосфера. Пульмонология» и аллергология. 2009. - № 1. - С.7-10.

38. Невзорова В.А. Неинвазивные методы диагностики воспаления при бронхиальной астме // Тихоокеанский медицинский журнал. -2004. № 2. - С.40-45.

39. Неклюдова Г.В., Калманова Е.Н. Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии // Болезни сердца и сосудов 2006. -Т. 2, №2. - С.2-42.

40. Нефрология / под ред. Е.М. Шилова. М.: «ГЭОТАР-Медиа». 2008. - С.28-31.

41. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Черейская Н.К. Морфология миокарда при ХОБ, неосложненном легочной гипертензией, по результатам эндомиокардиальной биопсии // Кардиология. — 1991. №12. — С.76-79.

42. Папкевич И.И. Возможности энергетического допплера в оценке функционального состояния почечной паренхимы // Новости лучевой диагностики. 2000. — №2. - С.76-77.

43. Переверзенцева Ю.Б., Смирнова Н.Н., Румянцева И.В. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки // Нефрология. 2003. - Т.7. - С.51-57.

44. Перельман H.JI. Сезонные особенности качества жизни у больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2009. — Вып.31 — С.29-32.

45. Пилипенко Н.В., Назаренко В.А. Ультразвуковая-диагностика в урологии. М.: Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, 1993. - С. 16-24.

46. Полухина Е.В., Глазун Jl.O., Петричко М.И. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом // Ультразвуковая диагностика. 2002. - № 3. - С.10-17.

47. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Избранные главы урологии и нефрологии. М.: Медицина, 1973. - Т.З. — С.8-118.

48. Ребров А.П., Кароли Н.А. Применение глюкокортикостерои-дов при обострении бронхиальной астмы / Терапевтический архив. — 2004. -№3. — С.83-90.

49. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: МедиаСфе-ра, 2003.-312 с.

50. Российские рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии / Терапевт. — 2008. №12. — С.6—14.

51. Русакова О.А. Клинико-морф©функциональная характеристика летальных исходов при бронхиальной астме: автореф. дис. канд. мед. наук. Благовещенск, 2001. -22 с.

52. Сапин М.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека М.: Высшая школа, 1989. - С.305-362.

53. Системная патология при хронической обструктивной болезни легких / Н.Е.Чернеховская и др.. М.: «Экономика и информатика», 2005. - 192 с.

54. Смирнов Н.А., Смоленов И:В. Бронхиальная астма в Центральной и'Восточной'Европе: представления больных и реальная клиническая- практика, (результаты исследования AIR СЕЕ). // Аллергология. — 2001. -№4. -С.3-9.

55. Смирнова Т.В., Перельман Ю.М. Диагностика измененной реактивности у больных бронхиальной астмой //15 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 27 ноября-2 декабря. — 2005. -Реф. 501.

56. Тареева И.Е. Нефрология / под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 1995.-Т. 1.-С. 13-91.

57. Туев А.В., Мишланов В.Ю. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение). — Пермь: ИПК «Звезда», 2001. 220 с.

58. Ушаков В.Ф., Ткачева С.И., Паламарчук Г.Ф. Лечение и профилактика заболеваний органов дыхания. Санкт-Петербург-Благовещенск, 1998. —179 с.

59. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VII. М.: «Эхо», 2006. - 1000 с.

60. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма: трудные и нерешенные вопросы // Врач. 2002. -№11.- С.3-5.

61. Физиология человека / под ред. В.М.Смирнова. — М.: Медицина, 2001. С.432-454.

62. Харлап Г.В., Анисимова Л.П., Смолянинова Н.Г. Ультразвуковые методы в оценке кровоснабжения почки. Характеристика кровотока в норме // Терапевтический архив. -1995. -№ 5.- С. 39.

63. Хатзиантониу X., Дюссоль Ж.-К. Обратима ли почечная дисфункция? // Русский медицинский журнал. 2009. - Т.17, №9. - С.66Г-664.

64. Цой А.Н., Архипов В.В. SMART: новая концепция применения Симбикорта для терапии больных бронхиальной астмой // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14, № 7. - С.525-529:

65. Российское многоцентровое исследование эффективности Симбикорта в условиях реальной клинической практики / А.Н. Цой и др. // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14, № 4 (256). - С. 182-187.

66. Черняк Б.А., Воржева И.И. Контролируемое течение бронхиальной астмы как основная цель терапии в повседневной клинической практике // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2008. № 2. -С.34-38.

67. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии // Русский медицинский журнал. 2000. - Т. 8, № 17. - С.727-730.

68. Чучалин А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 2001. -№ 3. - С.5-9.

69. Чучалин А.Г. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы // Русский медицинский журнал. 2001. -Т. 9, № 12. - С.487—502.

70. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и астмаподобные состояния // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10, № 5. - С.232-236.

71. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии (Белая книга) // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12, № 2. - G.53-59.

72. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой // Пульмонология. — 2006. — №6. — С.94—102.

73. Мониторирование и. лечение тяжелой бронхиальной астмы увзрослых: результаты национального многоцентрового исследования НА

74. БАТ / А.Г. Чучалин и др..// Терапевтический архив. 2005: - № 3. - G.36

75. Шаповалова Т.Г. Изменения^^^некоторых.висцеральных систем у больных бронхиальной"; астмой и их динамика на фоне применения различных курсовых медикаментозных программ: автореф. дис. д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 2003. - 36 с.

76. Шиллер Н., Осипов М.А.Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 2005. С. 183-187.

77. Шишкин Г.С., Устюжанинова Н.В. Варианты показателей внешнего дыхания у здоровых мужчин // Вестник Российской академии медицинских наук. 2006. - № 8. - С.23-27.

78. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance / A.E.Abbas et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41, №6. -P.l 021—1027.

79. Abdel-Rahman A.M., El-Sahrigy S.A., Bakr S.I. A comparative study of two angiogenic factors: vascular endothelial growth factor and angi-ogenin in induced sputum from asthmatic children in acute attack // Chest. — 2006. Vol. 129, №2. -P.266-271.

80. Amon A., Pahl A., Szelenyi I. Can corticosteroids be beaten in future asthma therapy? // Pharmazie. 2006. - Vol. 61, № 2. - P.122-124.

81. Ankerst J. Combination inhalers containing inhaled corticosteroids and long-acting beta2-agonists: improved clinical'efficacy and dosing options in patients with asthma // J. Asthma. 2005. - Vol: 42, №9. - P.715-724.

82. Immune complex-dependent remodeling of the airway vasculature in response to a chronic bacterial infection / A.B. Aurora et al. // J. Immunol. — 2005. Vol. 175, № 10. -P.6319-6326.

83. Low sputum eosinophils predict the lack of response to beclome-thasone in symptomatic asthmatic patients / E.Bacci et al. // Chest. — 2006. -Vol. 129, № 3. -P.565-572.

84. Vascular endothelial growth factor levels in induced sputum and emphysematous changes in smoking asthmatic patients / Y J.Bae et al. // Ann. Allergy,Asthma Immunol: 2009. - Vol. 103, №L - P.51-56.

85. Baier H., Long.W.M., Wanner A. Bronchial circulation in asthma* '

86. Respiration. 1985. - Vol. 48, № 3. - P. 199-205:

87. Baile E.M., Sotres-Vega A., Pare P.D. Airway blood flow and bronchovascular congestion in sheep // Eur. Respir. J. 1994. - Vol.7, № 7. -P.1300-1307.

88. Distribution of blood flow and neutrophil kinetics in bronchial vasculature of sheep / E.M. Baile et al. // J. Appl. Physiol. 1997. - Vol. 82, № 5. -P.1466-1471.

89. Pathogenesis of persistent lymphatic vessel hyperplasia in chronic airway inflammation / P. Baluk et al. // J. Clin. Invest. 2005. - Vol. 115, № 2. - P.247-527.

90. Regulated angiogenesis and vascular regression in mice overex-pressing vascular endothelial growth factor in airways / P. Baluk et al. // Am. J. Pathol. -2004. Vol. 165, № 4. -P.1071-1085.

91. Barnes P.J. Corticosteroid effects on cell signalling // Eur. Respir. J. -2006. Vol. 27, № 2. — P.413-426.

92. Barnes P.J., Liew F.Y.Nitric oxide and asthmatic inflammation // Immunol. Today. 1995. - Vol. 16. -P.128-130.

93. Noninflammatory mechanisms of airway hyper-responsiveness in bronchial asthma: an overview / M.Baroffio et al. // Ther. Adv. Respir. Dis. -2009. Vol. 3, № 4. — P. 163-174.

94. Asthma control can be maintained when fluticasone propio-nate/salmeterol in a single inhaler is stepped down / E.D. Bateman et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. - Vol. 11, № 3. - P.563-570.

95. Continuously measured renal blood flow does not increase in diabetes if nitric oxide synthesis is blocked / D.T.Bell et al. // Am. J. Physiol. Renal; Physiol. 2008. - Vol. 295. - P. 1449-1456.

96. Do current treatment protocols adequately prevent airway remodeling in children with mild intermittent asthma? / H.S.Bibi et al. // Respir. Med. -2006.-Vol. 100, № 3. — P.458-462.

97. Pharmacological assessment of the nitric oxide synthase isoform involved in eosinophilic inflammation in a rat model of sephadex-induced airway inflammation / M.A.Birrell et al. // J: Fharmacol. Exp. Ther. 2003. -Vol. 304. -P.1285—1291.

98. Bonacci J.V., Stewart G. Regulation of human airway mesenchymal cell proliferation by glucocorticoids and beta2-adrenoceptor agonists // Pulm. Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 19, № 1. - P.32-38.

99. Corticosteroid inhibition of airway microvascular leakage / P.Boschetto et al. // Am. Rev. Respir. Dis . 1991. - Vol. 143, № 3. -P.605-609.

100. Endothelial and vascular dysfunctions and insulin resistance in rats fed a high-fat, high-sucrose diet / F.Bourgoin et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2008. Vol. 295. -P.1044-1055.

101. Budesonide reduces superoxide and peroxynitrite anion chemilu-minescence during human neutrophil bursts / P.C.Braga et al. // Pharmacology. -2005. Vol. 75, № 4; - P. 179-186.

102. Cost-effectiveness of asthma control: an economic appraisal of the GOAL study / A.H.Briggs et al. // Allergy. 2006. - Vol. 61, № 5. P.531-536.

103. Correlation of duplex Doppler intrarenal resistance index measurements with hystopathologis glomerulonephritis types / B.Brkjacic et al. // Ultrasound in Med. and Biol.- 2000. .-Vol.26. Suppl.2. - P.24.

104. Cutaneous vasoconstrictor, response to glucocorticoids in. asthma У P.H.Brown et al. // Lancet. 199k - Vol. 337, № 8741. -P:576-580.

105. Immunopathogenesis of bronchial asthma / M.Buc et al.//Arch. Immunol. Ther. Exp; (Warsz). 2009: - Vol. 57, №5. - P.331-344.

106. Relatioship between Resistive Index and Vascular Compliance and<Resistance / R.O, Bude et al. // Radiology. 1999. -Vol.211. - №2. -P.411—417.

107. Connective tissue growth factor and vascular endothelial growth factor from airway smooth muscle interact with the extracellular matrix / J.K.Burgess et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2006. -Vol. 290, № 1. — P.153—161.

108. Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone. Overview // Anesthesiology. 1993. - Vol. 79, № 6. - P. 1368-1380.

109. Regulation of the epithelial sodium channel by membrane trafficking / M.B.Butterworth et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. -Vol.296.-P. 10-24.

110. Carroll N.G., Cooke C., James A.L. Bronchial blood vessel dimensions in asthma / Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - Vol. 155, № 2. -P.689-695.

111. Cernadas M.R., DeMiguel L.S., Gareia-Duran M. Expression of constitutive and inducible nitric oxide synthases in the vascular wall of young and aging rats // Circ. Res. 1998. - Vol. 83. - P.279-286.

112. Tachykinins in the lungs / R.W.Chapman et al. // Drug News Perspect. 1998. - Vol. 11, № 8. -P.480^89.

113. Chetta A., Marangio E., Olivieri D. Inhaled steroids and airway remodelling in asthma // Act. Biomed. Aten. Parmense. 2003. - Vol. 74, № 3. -P.121—125.

114. Airway remodelling in.the pathogenesis of asthma / G.Chiappara et al. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol'. 2001. - Vol: Г, № 1. - P.85-93.

115. Effect of maternal asthma, inhaled glucocorticoids and cigarette use during pregnancy on the newborn insulin-like growth factor axis /

116. V.L.Clifton et al. // Growth Horm IGF Res. URL: www.terkko.helsinki.fi/ FeedNavigator /? j= 4154&abc = g (дата обращения 08.09.2009)

117. Relationship between airway responsiveness to neurokinin A and methacholine in asthma / J. Cohen et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 2005. -Vol. 18, № 3. -P.171-176.

118. Condorelli P., George S.C. Free nitric oxide diffusion in the bronchial microcirculation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 6. - P.H2660-H2670.

119. Cui D., Zeng Z. The expression and regulation of vascular cell adhesion molecules and eotaxin in bronchioles and lung tissue from a guinea-pig model of asthma // Zhonghua. Jie. He. He. Hu. Xi. Za. Zhi. 2002. - Vol.25, № 11. — P.655-660.

120. Relationship between airway remodeling and inflammatory mediators and cytokines in sputum in patients with bronchial asthma / M.Cui et al. // Zhonghua. Jie. He. He. Hu. Xi. Za. Zhi. 2002. - Vol. 25, № 6. -P.344-346.

121. Relationship between systemic blood pressure, airway blood flow and plasma exudation in guinea-pig / Z.H. Cui et al. // Acta. Physiol. Scand. -1999.-Vol. 165, № 2. P.121—127.

122. De Swert K.O., Joos G.F. Extending the understanding of sensory neuropeptides // Eur. J. Pharmacol. 2006. - Vol. 533, № 1-3. - P.171-181.

123. The treatment of asthma: indications for a change in approach / P.N Dekhuijzen et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. - Vol.150, № 5. -P.237-241.

124. Etude clinique et echocardiographique en double insue de l'enoximone oral contre placebo dans l'insuffisance cardiaque severe / G.Delorme et al.. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1992. - Vol. 85. -P. 1023-1029.

125. Dinh Q.T., Klapp B.F., Fischer A.Airway Sensory Nerve and Tachykinins in Asthma and COPD // Pneumologie. 2006. - Vol. 60, № 2. -P.80-85.

126. Nerve growth factor-induced substance P in capsaicin-insensitive vagal neurons innervating the lower mouse airway / Q.T. Dinh et al. // Clin. Exp. Allergy. -2004. Vol. 34, № 9. - P. 1474-1479.

127. Serum level of leptin and neuropeptide Y in children with mild asthma / Z. Doniec et al. // Pneumonol. Alergol. Pol. 2004. - Vol. 72, № 12. -P.9-13.

128. Local nitric oxide levels reflect the degree of allergic airway inflammation after segmental allergen challenge in asthmatics / V.J. Erpenbeck et al. //Nitric Oxide. -2005. Vol. 13, № 2. - P. 125-133.

129. Fagrell B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice // London-Los Angeles-Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994.-118 c.

130. Famodu A.A., Oviawe O., Falodun O. Haemorrheological changes in asthmatic Nigerian children // Haematologia (Budap). 1994. — Vol. 26, № 2. — P.117—119.

131. A comparison of 2 extrafine hydrofluoroalkane-134a- beclome-thasone formulations on methacholine hyperresponsivenes / T.G. Fardon et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2006. - Vol. 96, № 3. - P.422^30.

132. Feigenbaum H., Armstrong W.F., Ryan-T. Feigenbaum's Echocardiography, 6th ed. // Lippincott Williams & Wilkins. 2005 - P. 151-156.

133. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolariz-ing factor: where are we now? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2006. -Vol. 26, № 6. -P.1215-1225:

134. Increased Vascular Endothelial Growth Factor and Receptors: Relationship to Angiogenesis in Asthma / B.N. Feltis et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2006.-Vol. 173, № 11.-P.1201-1207.

135. Can we differentiate between airway and vascular smooth muscle? / D.J. Fernandes et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2004. - Vol. 31, № 11. -P.805-810.

136. Frieri M. Asthma concepts in the new millennium: update in asthma // Allergy Asthma Proc. 2005. - Vol. 26, №2. - P.83-88.

137. Garcia G. Allergy-related hypereosinophilia // Presse Med. — 2006. Vol.35, № 1. - Pt. 2. - P. 135-143.

138. Once-daily ciclesonide in Once-daily ciclesonide in children: efficacy and safety in asthma / E.W. Gelfand et al. // J. Pediatr. 2006. - Vol. 148, № 3. -P.377-383.

139. Godden D.J., Baile E.M., Pare P.D. A comparison of laser Dopp-ler flowmetry with the radiolabeled microsphere reference flow technique to measure tracheal blood flow in dogs // Acta. Physiol. Scand. 1991. - Vol.142, N° 1. -P.49-57.

140. Human airway smooth muscle cells. express the high affinity receptor for IgE (Fc epsilon RI): a critical role of Fc epsilon RI in human airway smooth muscle cell function / A.S.Gounni et al. //J. Immunol. 2005.— Vol. 175, № 4.-P.2613-2621.

141. Mechanisms of bee; venom-induced; acute renal failure / I ,.S.Grisotto. et al'.;// Toxicon. 2006. - Vol. 48, № 1. - P.44-54. ■.

142. Д45. Groneberg D.A., Rabe K.F., Fischer A. Novel concepts of neuro-peptide-based drug therapy: Vasoactive intestinahpolypeptide and its receptors // Eur. J. Pharmacol: 2006. - Vol; 533, № 1-3. - P. 182-194.

143. Neurogenic mechanisms in bronchial inflammatory diseases / D.A.Groneberg et al. // Allergy. 2004. - Vol. 59, № 11. - P.l 139-1152.

144. Corticosteroid administration modifies ozone-induced increases in sheep airway blood flow / R.A. Gunther et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. -Vol. 146, № 3. -P.660-664.

145. Repeatability of the low-dose ACTH test in asthmatic children on inhaled corticosteroids / A.Gupta et al. // Acta Paediatr. URL: www.mdlinx.com/endolinx/articles/acth (дата обращения 19.09.2009)

146. A selective inhibitor of inducible nitric oxide synthase inhibits exhaled breath nitric oxide in healthy volunteers and asthmatics / T.T.Hansel et al. //FASEB J. — 2003. Vol. 17, № 10.-P. 1298-1300.

147. Hashimoto M., Tanaka H., Abe S. Quantitative analysis of bronchial wall vascularity in the medium and small airways of patients with asthma and COPD // Chest. 2005. - Vol. 127, № 3. - P.965-972.

148. Kidney ischemia-reperfusion injury induces caspase-dependent pulmonary apoptosis / Т.Н. Hassoun et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. Vol. 297. - P. 125-137.

149. Effects of hydrofluoroalkane and dry powder-formulated corticosteroids on sputum inflammatory markers in asthmatic patients / H.Hauber et al. // Can. Respir. J. 2006. - Vol. 13, № 2. - P.73-78.

150. Improvement of renal hemodynamics during hypertension-induced chronic renal disease: role of EGF receptor antagonism / F.Helle et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. - P. 191-199.

151. Reversal of Allergen-induced1 Airway Remodeling by CysLTl Receptor, Blockade / Jr.W.R. Henderson et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Medi -2006.-Vol. 173, № 7.-P.718-728.

152. Holley A.D:, Boots R.J: Review article: management of acute severe and near-fatal asthma // Emerg Med. Australas. 2009: - Vol. 21, №4. — P.259-266.

153. Horvath G., Wanner A. Inhaled corticosteroids: effects on the airway vasculature in bronchial asthma // Eur. Respir. J. 2006. - Vol. 27, № 1. -P. 172-187.

154. Inhaled corticosteroids decrease vascularity of the bronchial mucosa in patients with asthma / M.Hoshino et al. // Clin. Exp. Allergy. 2001. -Vol. 31, № 5. -P.722-730.

155. Hyytinen T.A., Halme M. Laser Doppler flowmetry detects early risk of tracheal anastomotic complications after lung transplantation // Scand. Cardiovasc. J. 2000. - Vol. 34, № 3. - P.345-349.

156. NOS 1 is required for allergen-induced expression of NOS 2 in mice / H.Iijima et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005. - Vol. 138, № 1. -P.40-50.

157. Endothelial-specific CYP4A2 overexpression leads-to renal injury and hypertension via increased production of 20-HETE / Kazuyoshi Inoue et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. - P.875-884.

158. Ito K., Mercado N. Therapeutic targets for new therapy for corticosteroid refractory asthma // Expert Opin. Ther. Targets. 2009. — Vol. 13, №9. — P.1053-1067.

159. The mechanism of mucus production in bronchial asthma / K.Izuhara et al. // Curr. Med. Chem. 2009. - Vol. 16, № 22. - P.2867-2875.

160. Microvascular function, metabolic syndrome, and novel risk factor status in women with cardiac syndrome X / S.T.Jadhav et al. // Am. J. Cardiol. 2006.-Vol. 97, № 12. -P:1727—1731.

161. Johnston S.L. Overview of virus-induced airway disease // Proc. Am. Thorac. Soc. 2005. - Vol. 2, № 1. - P.150-156.

162. Just A., Arendshorst W. Dynamics and contribution of mechanisms mediating renal blood flow autoregulation // Am. J. Phisiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2003. - Vol.285. -P.R.619-R.631.

163. Real-Time Measurement of Renal Blood Flow in Healthy Subjects Using Contrast Enhanced Ultrasound / K. Kalantarinia et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. -P. 1129-1134.

164. Real-time visualization and quantitation of canine gastric mucosal blood flow by contrast-enhanced ultrasonography / D.Kamino et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2006. - Vol. 41, № 7. - P.856-861.

165. Kanazawa H., Hirata K., Yoshikawa J. Involvement of vascular endothelial growth factor in exercise induced bronchoconstriction in asthmatic patients // Thorax. 2002. - Vol. 57, № 10. - P.885-888.

166. Kanazawa H., Nomura S., Yoshikawa J. Role of microvascular permeability on on physiologic differences in asthma and eosinophilic bronchitis // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004. - Vol. 169, № 10. - P.l 125-1130.

167. Kanazawa H., Yoshikawa J. Effect of beclomethasone dipropio-nate on basic fibroblast growth factor levels in induced sputum samples from asthmatic patients // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005. - Vol. 95. - № 6. -P.546-550.

168. Vascular involvement in exercise-induced airway narrowing in patients with bronchial asthma / H. Kanazawa et al. // Chest. 2002. - Vol. 122, № 1.-P. 166-170.

169. Karoli N.A., Rebrov A.P. Vasoregulating activity of the endothelium and pulmonary hypertension // Ter. Arkh. 2004. - Vol. 76, № 12. — P.39-44.

170. Kastrup J:, Buhlow J., Lassen N.A. Vasomotion in human skin before and after local heating recorded with .laser Doppler flowmetry. A method for induction of vasomotion // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1989. - Vol. 8. -P.205-215.

171. Duplex doppler sonography in patients with medical renal diseases / B.N.Koh et al. // Ultrasound in Med. and Biol: 2000. - Vol.26. -Suppl.2. -P.35.

172. Discrepant nasal and bronchial nitric oxide kinetics during early and late phase allergic reactions / S. Korn et al. // Respir. Med. 2005. -Vol. 99, № 12. - P.1595-1599.

173. Krishnaswamy G., Ajitawi O., Chi D.S. The human mast cell: an overview//Methods Mol. Biol. 2006. - Vol. 315. - P. 13-34.

174. Kudlacz E.M. Combined tachykinin receptor antagonists for the treatment of the treatment of respiratory diseases // Expert. Opin. Investig. Drugs. 1998. - Vol. 7, № 7. -P. 1055-1062.

175. Airway mucosal blood flow in bronchial asthma / S.D.Kumar et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - Vol. 158, №1. - P. 153-156.

176. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iontophoresis, and spectral analysis: importance of nitric oxide and prostangladines / P.Kvandal et al. // Microvascular Research. — 2003. Vol. 65. - P. 160-171.

177. Kwon O., Seok-Min Hong, Ramesh G. Diminished NO generation by injured endothelium'and loss of macula densa nNOS may contribute to sustained acute kidney injury after ischemia-reperfusion // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P.25-33.

178. Airway vascular changes after lung transplant: potential contribution to the pathophysiology of bronchiolitis obliterans syndrome / S.Y.Langenbachu et al. // J. Heart Lung Transplant. 2005. - Vol. 24, №10. -P.1550-1560.

179. Airway and systemic effects of hydrofluoroalkane formulations of high-dose- ciclesonide and fluticasone in moderate persistent asthma / D.K.Lee et al. // Chest. 2005. - Vol. 127, № 3. - P.851-860:

180. Comparison of combination inhalers vs inhaled corticosteroids alone in moderate persistent asthma / D.K.Lee et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. -2003. Vol. 56, № 5. - P.494—500.

181. Immunostimulatory DNA inhibits allergen-induced peribronchial angiogenesis in mice / S.Y. Lee et al. // J. Allergy. Clin. Immunol. 2006. -Vol. 117, № 3. - P.597-603.

182. Li X., Wilson J.W. Increased vascularity of the bronchial mucosa in mild asthma // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997. - Vol. 156, № 1. -P.229-233.

183. Determinants of increased exhaled nitric oxide in patients with suspected asthma / L.P. Malmberg et al. // Allergy. 2005. - Vol.60, № 4. -P.464-468.

184. TENOR Study Group Aspirin sensitivity and severity of asthma: evidence for irreversible airway obstruction in patients with severe or difficult-to-tre at asthma / K.Mascia et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. -Vol. 116, № 5. -P.970-975.

185. Renal hemodynamic and excretory responses to intra-arterial infusion of peroxynitrite in anesthetized rats /Luis C. Matavelli et al. // Am. J Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P. 170-176.

186. Time-dependent effects of inhaled corticosteroids on lung function, bronchial hyperresponsiveness, and airway inflammation in asthma / V.Mehta et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009. - Vol. 103(1). -P.31-37.

187. Effect of montelukast and fluticasone propionate on airway mucosal blood flow in asthma / E.S. Mendes et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2004.-Vol. 169, № 10.-P.l 131-1134. .

188. Moldobaeva A., Moore W.C., Peters S.P. Severe asthma: an overview // J. Allergy. Clin. Immunoh 2006. - Vol. 117, № 3. - P.487-494.

189. Increase in airway neutrophils after oral but not inhaled corticosteroid therapy in mild asthma / L.T.Nguyen et al. // Respir. Med. 2005. -Vol. 99, № 2. - P.200-207.

190. Relationship between vascular endothelial growth factor and angi-opoietin-2 in asthmatics before and after inhaled beclomethasone therapy / S.Nomura et al. // J. Asthma. 2005. - Vol. 42, № 2. - P.141-146.

191. Differential action of steroid hormones on human endothelium / H.Oberleithner et al. // J. Cell. Sci. 2006. - Vol. 119, Pt. 9. - P. 1926-1932.

192. Ohbayashi H., Shimokata K. Matrix metalloproteinase-9 and airway remodeling in asthma // Curr. Drug. Targets. Inflamm. Allergy. 2005. -Vol. 4, №2.-P. 177-181.

193. Pallone Т., Zhang Z., Rhinehart K. Physiology of the renal medullary microcirculation // Am. J. Phisiol. Renal. Phisiol. 2003. - Vol.284. -P.F.253-F.266.

194. Paredi P., Kharitonov S.A., Barnes P.J. Correlation of exhaled breath temperature with bronchial blood flow in asthma // Respir. Res. 2005. -Vol.6, № 1.-P.15.

195. Intact renal afferent arteriolar autoregulatory responsiveness in db/db mice / Sungmi Park et al. // Am. J Physiol. Renal. Physiol. 2008. -Vol. 295.-P. 1504-1511.

196. Pereira A., Mendes E., Ferreira T. Effect of inhaled racemic and (R)-albuterol on airway vascular smooth muscle tone in healthy and asthmatic subjects // Lung. 2003. - Vol. 181, № 4. - P.201-211.

197. Exhaled nitric oxide predicts asthma relapse in children with clinical asthma remission / M.W.Pijnenburg et al. // Thorax. 2005. - Vol. 60, № 3. -P.215-218.

198. Titrating steroids on exhaled nitric oxide in children with asthma: a randomized controlled trial / M.W.Pijnenburg et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 172, № 7. - P.831-836.

199. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damade / R Pontremoli et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol.14. - Issue2. - P.360-365.

200. Proud D. The Role of Defensins in Virus-induced Asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2006. - Vol. 6, № 1. - P.81-85.

201. Clinical management of asthma in 1999: the Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) study / K.F.Rabe et al. // Eur. Respir. J. 2000, № 16. -P.802-807.

202. Clues to asthma pathogenesis from microarray expression studies / M.S. Rolph et al. // Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 109, № 1-2. - P.284-294.

203. Salvato G. Quantitative and morphological analysis of the vascular bed in bronchial biopsy specimens from asthmatic and non-asthmatic subjects // Thorax. -2001. Vol. 56, № 12. -P.902-906.

204. Effects on kidney filtration rate by agmatine requires activation of ryanodine channels for nitric oxide generation / J.Satriano et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2008. Vol. 294. -P.795-800.

205. Scholbach T. Color Doppler sonographic determination of blood flow in healthy children // J. Ultrasound Med. 1999. -Vol.18. - №8. -P.559-564.

206. Schulman I.H., Zachariah M., Raij L. Calcium channel blockers, endothelial dysfunction, and combination therapy // Aging. Clin. Exp. Res. — 2005. Vol. 17. - Suppl. 4. — P.40^45.

207. The renin-angiotensin system and the third mechanism of renal blood flow autoregulation / E.Seeliger et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. Vol. 296. — P.1334—1345.

208. Glomerular surface area is normalized in mice born with a nephIron deficit: no role for ATi receptors / A.Shweta et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P.583-589.

209. SimD.D., Man S.F. Corticosteroids and adrenoceptor agonists: the compliments for combination therapy in chronic airways diseases // Eur. J. Pharmacol. -2006. Vol. 533, № 1-3. -P.28-35.

210. Detection of low-frequency oscillations in renal blood flow // K.L.Siu et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. - Vol. 297. -P. 155-162.

211. Use of exhaled nitric oxide measurements to guide treatment in chronic asthma / A.D.Smith et al. // N. Engl. J. Med. 2005. - Vol.352, № 21. -P.2163—2173.

212. Stefanovska A., Bracic M. Physics of the human cardiovascular system // Contemprary Physics. 1999. - Vol. 40, № 1. - P.31-35.

213. Stefanovska A., Kroselj P .Correlation integral and frequency analysis in cardiovascular functions // Open Syst. and Inf. Dyn. 1997. — Vol. 4. -P.457^478.

214. Respiratory tolerance is inhibited by the administration of corticosteroids / P.Stock et al. // J. Immunol. 2005. - Vol. 175, № 11. -P.73 80-73 87.

215. Strek M.E. Difficult asthma // Proc. Am. Thorac. Soc. 2006. -Vol. 3,№1.-P.l 16-123.

216. Effect of ciclesonide dose and duration of therapy on exercise-induced bronchoconstriction in patients with asthma / P.Subbarao et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -2006. Vol. 117, № 5. - P. 1008-1013.

217. Diagnostic properties of inhaled mannitol in the diagnosis of asthma: A population study / A.Sverrild URL: www.mdlinx.com/allergy-immunology/news-article.cfrn ^axa обращения 07.09.2009) <

218. Tashkin D.P. The role of small airway inflammation in asthma // Allergy Asthma Proc. 2002. - Vol.23, № 4. - P.233-242.

219. The role of mast cells in migraine pathophysiology / T.C.Theoharides et al. // Brain Res. Rev. 2005. - Vol. 49, № 1. - P.65-76.

220. A three-dimensional in vitro model of angiogenesis in the airway mucosa / H.G.Thompson et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 2006. - Vol. 65, № 1. -P.120-124.

221. Role of nitric oxide on airway microvascular permeability in patients with asthma / Y.Tohyama et al. // Osaka City Med. J. 2005. - Vol. 51, № 1. - P. 1-9.

222. Allergen exposure of mouse airways evokes remodeling of both bronchi and large pulmonary vessels / K.R.Tormanen et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -2005. Vol. 171, № 1. -P.19-25.

223. Renal Histomorphometrry and Resistance Index in Children with Renal Disease / M.Turkmen et al. // Journal of Clinical Ultrasound. 2000. -Vol.28.-№2.-P.73-77.

224. Platelet function and fibrinolytic activity in patients with bronchial asthma / B.Tutluoglu et al. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2005. - Vol. 11, № 1. -P.77-81.

225. Fluticasone inhibits the progression of allergen-induced structural airway changes / N.J.Vanacker et al. // Clin. Exp. Allergy. 2002. - Vol. 32, № 6. -P.914-920.

226. Beta-adrenergic receptor agonists induce the release of granulocyte chemotactic protein-2, oncostatin M, and vascular endothelial growth factor from macrophages / K.C.Verhoeckx et al. // Int. Immunopharmacol. — 2006. -Vol. 6, № 1. P. 1-7.

227. Virchow J.C. Therapy-resistant asthma a distinct phenotype? // . Med. Klin. (Munich). 2006. - Vol. 101, № 4. - P.301-307.

228. Vliagoftis H., Befus A.D. Mast cells at mucosal frontiers // Curr. Mol. Med. 2005. - Vol. 5, № 6. - P.573-589.

229. Wagner E.M., Brown R.H. Blood flow distribution within the airway wall // J. Appl. Physiol. 2002. - Vol. 92, № 5. - P. 1964-1969.

230. The effect of a vascular endothelial growth factor receptor inhibitor on airway inflammation and airway remodeling in a murine model of asthma / Z.H.Wang et al. // Zhonghua. Jie. He. He Hu. Xi. Za. Zhi. 2005. - Vol. 28, № 11. -P.755-759.

231. Nongenomic actions of glucocorticosteroids on the airway vasculature in asthma / A. Wanner et al. // Proc. Am. Thorac. Soc. 2004. - Vol. 1, № 3. -P.235-238.

232. Regional decreases in renal oxygenation during graded acute renal arterial stenosis: a case for renal ischemia / L.Warner et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2009. - Vol. 296. - P.R67-R71.

233. Welte Т., Groneberg D.A. Asthma and COPD // Exp. Toxicol. Pathol. 2006. - № 57. - Suppl. 2. - P.35^10.

234. The bronchial microcirculation in asthma // Clin. Exp. Allergy. — 2000.-Vol. 30. Suppl. 1. -P.51—53.

235. Wilson J.W., Kotsimbos T. Airway vascular remodeling in asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2003. - Vol. 3, № 2. - P.153-158.

236. The skin vasoconstrictor assay does not correlate significantly to airway or systemic responsiveness to inhaled budesonide in asthmatic patients / A.M. Wilson et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003. - Vol. 58, № Ю. -P.643-647.

237. Yamazaki F., Sone R. Different vascular responses in glabrous and nonglabrous skin with increasing core temperature during exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 2006. - Vol. 97,.№ 5. - P.582-590.

238. Zimmermann N., Rothenberg M.E. The arginine-arginase balance in asthma and lung inflammation // Eur. J. Pharmacol. 2006 . - Vol. 533, №1—3. -P.253-262.

239. Zitt M.J. Properties of the ideal corticosteroid therapy // Allergy Asthma Proc. 2005. - Vol. 26, № 3. - P. 173-182.