Особенности топической идентификации паращитовидных желез у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Коган, Михаил Александрович

• Коган, Михаил Александрович
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Коган, Михаил Александрович

Введение

Глава 1. Диагностика и лечение вторичного гиперпаратиреоза -актуальная проблема эндокринной хирургии (обзор

литературы)

Глава 2. Характеристика клинического материала и методов исследования

2.1 Группы больных и этапы исследования

2.1.1 Общая характеристика больных, включенных в данное

исследование

2.2 Методы обследования больных

2.2.1 Методика комплексного клинико-лабораторного исследования

2.2.2 Методика ультразвукового исследования

2.2.3 Сцинтиграфия паращитовидных желез

2.2.4 Спиральная компьютерная томография

2.2.5. Методика хирургического вмешательства

2.2.6. Методика интраоперационного ультразвукового исследования

2.2.7. Методика обследования в раннем послеоперационном периоде

2.2.8. Методика анализа полученных результатов

Глава 3. Полученные результаты

3.1 Результаты обследования и хирургического лечения пациентов I группы (с визуализированными при УЗИ 3 и более паращитовидными железами)

3.2 Результаты обследования и хирургического лечения пациентов II

группы (с визуализированными при УЗИ 1 или 2 паращитовидными железами)

3.3 Результаты обследования и хирургического лечения пациентов III

группы (без визуализации паращитовидных желёз при УЗИ)

3.4 Особенности обследования пациентов с вторичным гиперпаратиреозом

и узловым зобом

3.5 Особенности хирургического вмешательства у пациентов с вторичным

гиперпаратиреозом

Глава 4. Обсуждение результатов

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список используемых сокращений: CaR - кальций-чувствительные рецепторы СахР - кальций-фосфорное произведение MIBI - метокси-изо-бутил-изонитрил VDR - рецепторы витамина Д ВГПТ -вторичный гиперпаратиреоз ГД - гемодиализ

ЗПТ - заместительная почечная терапия

МРТ - магнитно-резонансная томография

МЭН - Множественная эндокринная неоплазия

ОМС - обязательное медицинское страхование

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПД - перитонеальный диализ

ПТГ - паратиреоидный гормон, паратгормон

ПЩЖ - паращитовидная железа

РНХГ - радиологически-направленное хирургическое лечение

РФ - Российская федерация

РФП - радиофармпрепарат

СКТ - спиральная компьютерная томография

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

тХПН - терминальная стадия хронической почечной недостаточности

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХБП - хронические болезни почек

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЩЖ - щитовидная железа

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности топической идентификации паращитовидных желез у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом»

Введение.

С позиций современной эндокринологии нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут быть вызваны многочисленными причинами, среди которых с хирургической точки зрения важное значение имеет гиперпаратиреоз.

Вторичный гиперпаратиреоз и связанные с ним нарушения фосфорно-кальциевого обмена осложняют течение хронической почечной недостаточности. Частота вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) среди пациентов с ХБП, получающих лечение гемодиализом или перитониальным диализом, составляет от 45 до 70%, причем заболеваемость вторичным гиперпаратиреозом на фоне терминальной стадии хронической почечной недостаточности неуклонно растёт [42]. Известно, что у диализных пациентов по сравнению с общей популяцией в 3-4 раза чаще встречается низкая масса костного скелета и переломы, а у пациентов с терминальной ХБП выявлена взаимосвязь кардиоваскулярных заболеваний и поражения костной ткани [42]. Двойную угрозу для качества и продолжительности жизни пациентов с ХБП представляет сосуществование сердечно-сосудистых факторов риска и костных нарушений [Л.В.Егаштян, Л.Я.Рожинская, 2010]. Понятно, что в связи с этим количество пациентов, требующих хирургического лечения данной патологии также закономерно и постоянно увеличивается. При необходимости хирургического лечения ВГПТ перед хирургом встаёт задача как можно более полной визуализации всех ПЩЖ, так как от этого в конечном итоге будет зависеть успех хирургического лечения в целом. Сложность дооперационной визуализации ПЩЖ заключается в индивидуальной анатомической вариабельности, касающейся как локализации, так и количества ПЩЖ. Так, по данным В. Н. Юскова [2] четыре ПЩЖ встречаются у 80-85% лиц, а у 15-20% количество ПЩЖ может варьировать от 3 до 12. Для дооперационной визуализации ПЩЖ существует целый ряд как неинвазивных, так и инвазивных диагностических

методик: ультразвуковой диагностики, сцинтиграфии ПЩЖ, компьютерной томографии, магнитно-резонансная томографии, пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии ПЩЖ под контролем УЗИ, интраоперационного УЗИ, интраоперационной экспресс-диагностики уровня ПТГ крови и проведение радиологически-направленного хирургического лечения. Понятно, что с другой стороны желательно выполнить топирование ПЩЖ с минимальными временными и экономическими затратами, применением минимально необходимого набора диагностических методик. В настоящее время при обследовании каждого пациента с вторичным гиперпаратиреозом, которому планируется паратиреоидэктомия, стандартно используется весь доступный спектр диагностических методик [16, 18, 2224,28,39,44,58,75,85,118].

Важно отметить, что все последующие исследования в обязательном порядке выполняются вне зависимости от результатов предыдущих методов, что зачастую приводит в итоге к расхождению полученных данных, соответственно, невысокой эффективности исследования в целом и существенным экономическим и материальным затратам. Таким образом, разнообразие диагностических методик и их невысокая точность диктуют необходимость систематизации подхода к выбору того или иного метода, определение наиболее эффективной комбинации и последовательности их использования. Важно отметить, что этап интраоперационной визуализации также требует определённого систематизированного подхода, так как, несмотря на увеличение количества хирургических вмешательств при ВГПТ, единого подхода к данному вопросу не существует. Последнее закономерным образом приводит к тому, что число неудовлетворительных результатов хирургического лечения достигает 27-31%, а рецидив ВГПТ наблюдается у 18-25% пациентов [16,26,45].

Решение этих вопросов обусловили цель исследования: улучшение результатов лечения вторичного гиперпаратиреоза у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

В соответствии с поставленной целью предстоит решить следующие задачи:

1. Определить диагностическую ценность в определении локализации паращитовидных желез УЗИ передней поверхности шеи, сцинтиграфии паращитовидных желёз, КТ шеи и верхнего средостения и их сочетаний в сравнении с результатами интраоперационной ревизии.

2. Дать оценку эффективности методики интраоперационного УЗИ в определении топической локализации паращитовидных желёз.

3. Разработать методику интраоперационного топирования паращитовидных желёз с учетом поиска возможных зон их атипичной локализации.

4. Изучить особенности топической диагностики ПЩЖ у больных с сопутствующим узловым зобом.

5. Предложить алгоритм до- и интраоперационной топической диагностики ПЩЖ у больных с вторичным гиперпаратиреозом и оценить его эффективность на основе результатов обследования пациентов в ранние и отдаленные сроки после операции.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на русском языке на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 35 рисунками, одной таблицей. Список литературы включает 12 отечественных и 114 зарубежных авторов.

Научная новизна работы:

Новым в работе явилась комплексная клиническая оценка эффективности использования различных диагностических методик у пациентов требующих хирургического лечения ВГПТ на фоне терминальной стадии ХПН.

Впервые разработан оригинальный алгоритм обследования больных с вторичным гиперпаратиреозом, предложенный на основании ретроспективного анализа результатов различных диагностических методик и проведена оценка его клинического эффекта.

Разработана методика топической интраоперационной диагностики ПЩЖ у больных с ВГПТ на фоне тХПН.

Практическая значимость:

На основании ретроспективного анализа полученных данных предложена методика топирования ПЩЖ у пациентов с ВГПТ на фоне терминальной стадии ХПН, что позволило уменьшить сроки и стоимость предоперационного обследования, а также улучшить результаты хирургического лечения у больных.

Установлена эффективность использования УЗИ передней поверхности шеи в качестве первичной инструментальной диагностической методики у пациентов, которым планируется хирургическое лечение ВГПТ, определена рациональная последовательность дальнейшего диагностического поиска локализации ПЩЖ.

Доказано, что методика интраоперационного УЗИ, применяемая для поиска ПЩЖ после паратиреоидэктомии, не эффективна.

Изучены особенности топической диагностики ПЩЖ у больных с сопутствующим узловым зобом.

Положения, выносимые на защиту:

1. Использование полного спектра диагностических методик топической локализации ПЩЖ в программе предоперационного обследования всех больных с ВГПТ нецелесообразно.

2. Скрининговой методикой инструментального обследования пациентов с ВГПТ является УЗИ передней поверхности шеи. Дальнейший спектр необходимых диагностических методик определяется в зависимости от полученных результатов.

4. В ходе интраоперационной ревизии целесообразно выделять зоны типичной, крайних вариантов типичной и атипичные локализации ПЩЖ.

3. После выполнения интраоперационной ревизии зон возможной локализации ПЩЖ проведение интраоперационного УЗИ нецелесообразно.

Внедрение результатов диссертационной работы:

Основные положения и рекомендации диссертационной работы внедрены в клиническую практику отделения эндокринной хирургии ГБУЗ "ГКБ №36 ДЗМ" (главный врач - д.м.н., профессор Митичкин А. Е.).

Результаты диссертации используются в учебном процессе со студентами, интернами и ординаторами на кафедре хирургических болезней №2 Педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России (зав. кафедрой - д.м.н., проф. A.A. Щеголев)

Работа выполнена в клинике хирургических болезней №2 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова (зав. кафедрой - д.м.н., проф. A.A. Щеголев) на базе отделения эндокринной хирургии ГБУЗ "ГКБ №36 ДЗМ" (главный врач - д.м.н., профессор Митичкин А. Е.) и 5 хирургического отделения ГБУЗ "ГКБ №36 ДЗМ" (главный врач - Афанасьев В.А.).

Считаю своим долгом выразить глубокую благодарность и признательность заведующему кафедрой хирургических болезней №2 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, доктору медицинских наук, профессору A.A. Щеголеву за определение направлений исследований, формирование целей и постоянное конструктивное, объективное и исключительно доброжелательное внимание к ходу работы.

Глубоко благодарен коллективу кафедры хирургических болезней №2 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, в особенности доценту кафедры, к.м.н. А. А. Ларину, врачам отделения эндокринной хирургии 36 городской клинической больницы г. Москвы, врачам 5 хирургического отделения ГКБ №7, профессору Филипцеву П. Я., Сокольскому А. С., главному врачу центра экстракорпоральной терапии компании «Фесфарм» А. И. Мордику, заведующей отделением №1 центра «Фесфарм» А. В. Пушкиной, помощь и поддержку которых мне приходилось постоянно ощущать в процессе работы, без чего выполнение данного исследования не могло бы быть осуществлено.

Глава 1. Диагностика и лечение вторичного гиперпаратиреоза - актуальная проблема эндокринной хирургии (обзор литературы).

Паращитовидные железы (glandulae parathyroideae; синонимы: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, эпителиальные тельца) (ПЩЖ) — железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон (ПТГ), участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования ПЩЖ были описаны в 1880 г. Sandström I.V., который обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы [35,57]. Sandström назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и некоторые его современники, что они представляют собой участки малодифференцированной паренхимы щитовидной железы, не претерпевшей соответствующего развития в ходе онтогенеза. В 1891 г. Gley Е. наблюдал тетанию, развившуюся после удаления "желёз, лежащих около щитовидной", но объяснил это сопутствующим нарушением функции ЩЖ [110]. В 1895 г. Kohn А. обнаружил нижнюю пару ПЩЖ, после чего Vassale G. и Generale F. в 1901 г. экспеоиментально показали, что именно удаление ПЩЖ является

А г-1 7 J Г—< >

причиной судорог. В том же году Biedl А. впервые обратил внимание на важность сохранения ПЩЖ при тиреоидэктомии для предотвращения развития послеоперационной тетании [88]. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных ПЩЖ в средостении, в паренхиме вил очковой железы и т.д. В 1908 г [90]. MacCallum W.G. и Voegtlin С. установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления ПЩЖ является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Таким образом, эти исследователи приблизились к пониманию физиологической роли ПЩЖ. В

1911 г. Greenwald обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии, что свидетельствовало о влиянии ПЩЖ на фосфорный обмен [88]. Принципиально важным для окончательного выяснения роли ПЩЖ явилось исследование Collip J.B., который в 1925 г. из ПЩЖ крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью [57]. В нашей стране начиная с 1924 г. Русаков A.B. фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции ПЩЖ, считая её причиной некоторых видов остеодистрофий и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Mandl F. впервые удалил аденому ПЩЖ при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии, результатом чего было клиническое выздоровление [57].

Значение ПЩЖ для организма заключается в секреции паратгормона, который, вместе с кальцитонином и витамином Д, обеспечивает поддержание оптимальной концентрации ионов кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и клетках, создавая тем самым условия для нормального роста, развития и функционирования костной части скелета и для нормального протекания ферментативных реакций, катализируемых Са2+-зависимыми ферментами, для нормального функционирования системы свёртывания крови и т.д. [35] Основными органами-мишенями для ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка, в которой он стимулирует всасывание кальция. В костной ткани ПТГ активирует резорбтивные процессы, с этим его действием связано повышение содержания кальция в крови. Так как в почечной ткани ПТГ вызывает уменьшение реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона, экскреция фосфата увеличивается, а содержание фосфата в крови заметно снижается. Фосфатурический эффект ПТГ служит контрбалансом для активного выведения из кости ионов Са2+ и препятствует отложению фосфата кальция в мягких тканях. Другим почечным эффектом ПТГ является его способность повышать реабсорбцию кальция, вследствие чего

уменьшается его экскреция с мочой. Длительная гиперкальциемия способствует кальцификации органов и тканей. Метаболизм ПТГ протекает в основном в печени и почках. Время полураспада ПТГ в организме человека около 18 минут. Регуляция секреции ПТГ в организме осуществляется по принципу обратной связи изменением концентрации кальция в крови [35,57].

Выделяют первичный, вторичный, третичный и

псевдогиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз - нарушение метаболизма кальция, развивающееся в результате повышения секреции паратиреоидного гормона, обусловленного новообразованием (в 98% случаев - аденомой и в 2% случаев - злокачественным образованием) или первичной гиперплазией одной (в 90% случаев) или нескольких (10% случаев) ПЩЖ. Семейный гиперпаратиреоз (первичный гиперпаратиреоз) может быть частью множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН-1), которая также включает образования гипофиза, островково-клеточные опухоли поджелудочной железы и гипергастринемию с рецидивирующей пептической язвой (синдром Золлингера — Эллисона), или МЭН-2, когда гиперпаратиреоз развивается при наличии феохромоцитомы и медуллярной карциномы щитовидной железы.

При первичном гиперпаратиреозе повышенная продукция паратгормона является следствием поражения на уровне самих паращитовидных желёз (доброкачественная или злокачественная опухоль), в результате которой происходит усиление резорбции костной ткани путём стимулирования пула остеокластов и повышение концентрации кальция в крови. При этом также снижается выделение кальция с мочой, а через стимулирование образования активного метаболита витамина О, 1,25(ОН)2Оз, паратгормон повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.

Доказано, что ХПН - не единственная причина вторичного гиперпаратиреоза; он может осложнять течение заболеваний и с нормальной почечной функцией, например, при синдроме мальабсорбции с нарушением всасывания кальция; при циррозе печени (нарушается превращения холекальциферола в 25-ОН-холекальциферол); холестазе (нарушение резорбции витамина ДЗ); при дефиците витамина Д. При ХПН гиперфосфатемия, выявляемая при снижении клубочковой фильтрации на 25%, подавляет синтез кальцитриола (1,25(ОН)2В3), активного метаболита витамина О, что, в свою очередь, ведёт к снижению всасывания кальция в кишечнике и снижению его уровня в крови. Гипокальциемия, как и сама гиперфосфатемия, вызывают компенсаторное увеличение продукции паратгормона, что направлено на то, чтобы привести уровни кальция и фосфора крови в норму, снизив выделение первого и повысив экскрецию второго. Паратгормон усиливает резорбцию костной ткани, пытаясь этим восполнить гипокальциемию. При вторичном гиперпаратиреозе концентрация кальция в крови может быть как низкая, так и в пределах нормальных значений, или выше нормальных значений. Концентрация кальцитонина - гормона, вырабатываемого С-клетками щитовидной железы и являющегося физиологическим антагонистом паратгормона, в крови снижена.

Третичный гиперпаратиреоз является следствием прогрессирования вторичного гиперпаратиреоза, когда на фоне стимуляции всех паращитовидных желёз, в одной из них происходят морфологические изменения, приводящие к тому, что гиперплазированная ткань паращитовидной железы трансформируется в аденому паращитовидной железы, деятельность которой уже не регулируется механизмом обратной отрицательной связи.

Состояние, носящее название псевдогиперпаратиреоз, развивается в ситуации, когда избыток паратгормона продуцируется не

околощитовидными железами, а опухолями других тканей (например, при раке почки и бронхогенном раке).

На сегодняшний день проблема вторичного гиперпаратиреоза у пациентов, получающих заместительную почечную терапию по поводу терминальной стадии хронической почечной недостаточности является не только медицинской, но и социальной проблемой, что связано как с увеличением спектра хронических болезней почек, неизбежно приводящих к хронической почечной недостаточности, так и со значительным прогрессом в области ЗПТ - расширением её объёмов и увеличением доступности. Так, за период с 1990 г. по 2000 г. в мире количество пациентов, получающих ЗПТ, возросло более чем в 2 раза - с 426 тыс. до 1,065 млн. человек, причём к 2010 г. прогнозируется дальнейший двукратный рост - до 2,095 млн. человек. В 2007 г. в мире ЗПТ получало примерно 2 млн. человек, из которых 1,5 млн. лечились гемодиализом (ГД), являющимся ведущей стратегией ЗПТ [41]. Обеспеченность ЗПТ, в связи с высокой стоимостью лечения, напрямую зависит от уровня экономической развитости региона - около 90% больных от общего числа, получающих ЗПТ, являются жителями экономически высокоразвитых регионов (Северная Америка, Западная Европа, Япония и Австралия). В Российской Федерации ежегодный прирост числа больных, страдающих тХПН, соответствует общемировым тенденциям [Б.МоеПег и соавт., 2002; Р.вюЬе^е и соавт., 2002]. По данным регистра Российского диализного общества за период с 1999 по 2007 г. число больных, обеспеченных в целом ЗПТ, по отношению к предыдущему году увеличивалось в среднем на 9,1% ежегодно. Таким образом, за указанный 8-летний период число больных, получающих программный ГД, возросло на 143% (с 5740 до 13966 чел.), количество больных на перитонеальном диализе (ПД) - на 214% (с 424 до 1330 чел), а число реципиентов аллогенной почки -на 103% (с 2064 до 4187 чел.). Общее число больных, получающих ЗПТ в России, к концу 2007 г. достигло 19483 человек, и показатель обеспеченности

ЗПТ повысился в сравнении с 1998 г. примерно в 2,4 раза - с 55,9 на 1 млн. населения в 1998 г. до 136 в 2007 г [8,9]. Результаты эпидемиологических исследований, выполненных Н. А. Томилиной и соавт. по материалам регистра ХПН Москвы, то есть региона, наиболее обеспеченного ЗПТ, еще более подчеркивают тот факт, что и для нашей страны, как и для всего мира, весьма характерна тенденция к неуклонному увеличению числа больных с ХПН. Так, в Москве за 10 лет (с 1995 по 2004 г.) их количество возросло в 4,7 раза и достигло к началу 2005 г. 6181 человек. Примерно 36% из общего числа больных с ХПН имели тХПН и нуждались в ЗПТ. При этом необходимо отметить, что доля видов ЗПТ в РФ значительно отличается от такового соотношения в странах Западной Европы, Эстонии, Латвии, Польше. Так (по данным на конец 2006 года) доля реципиентов аллогенной почки в Западной Европе составляет 47%, в Эстонии - 57%, в Латвии - 51%, в Польше - 36%, в то время как в России их доля составляет лишь 22% [9].

Несмотря на увеличение продолжительности жизни больных с ХПН, возрастающую доступность ЗПТ, её относительный прогресс не приносит удовлетворения в целом, что в первую очередь в связано с сохраняющейся высокой смертностью [9,64], которая колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания. Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемо- или перитонеальном диализе составляет не менее 3—5% в год. Среди причин смерти больных резко преобладают сердечно-сосудистые заболевания, формирование и прогрессирование которых существенно ускоряется в условиях тХПН, особенно осложнённой ВГПТ. По данным Московского городского регистра, доля кардиоваскулярных заболеваний в структуре смертности больных, леченных как гемо- так и перитонеальным диализом, составляет около 40%,

что полностью соответствует данным ведущих мировых центров [В.Charra, G.Laurent et al. 1999].

Среди факторов, определяющих сопряженность поражения почек и сердечно-сосудистой системы, могут быть выделены так называемые традиционные (раса, пол и возраст, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение), то есть способствующие возникновению сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции и не связанные специально с поражением почек, и нетрадиционные, специально присущие ХПН. К таким механизмам относятся анемия, расстройства электролитного баланса, нарушения гомеостаза фосфора и кальция, дефицит кальцитриола, гипергомоцистеинемия и ряд других метаболических расстройств. При этом бесспорным предиктором кардио-васкулярной смерти больных, получающих лечение диализом, является гиперфосфатемия, возникающая при снижении функции почек вследствие ретенции фосфатов и являющаяся пусковым фактором для развития ВГПТ. В результате нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма развивается кальцификация стенок сосудов, сердца, мышц и других органов, мягких тканей, помимо этого сам паратгормон (ПТГ) является мощным уремическим токсином, оказывая отрицательное воздействие на многие органы и системы организма [12].

Также необходимо отметить, что механизм развития ВГПТ - ретенция фосфатов - запускается ещё на преддиализной стадии, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) падает ниже 60 мл/мин, в результате чего пациент уже к началу ЗПТ может страдать от ВГПТ, иметь высокий уровень ПТГ.

Гемодиализ и перитонеальный диализ - это методы внепочечного очищения крови. При ГД очищение крови происходит с помощью специального аппарата «Искусственная почка» через полупроницаемую мембрану, по одну сторону которой находится кровь пациента, а по другую -

специально приготовленный раствор - диализат. Впервые человеку ГД был проведен в Германии врачом Джорджем Хаасом больному страдающему уремией в октябре 1924 года. Первый случай успешного выведения человека из уремической комы с помощью ГД произошел 3 сентября 1945 года. Голландский медик Вильям Кольф, внедряя в клиническую практику гемодиализ, усовершенствовал аппарат разработанный Джорджем Хаасом, за счёт чего впервые на практике была однозначно доказана клиническая эффективность данного метода. Началом же эпохи хронического гемодиализа, то есть систематически проводимой процедуры, позволяющей сохранить жизнь пациентам с тХПН, считается 1960 год, когда Белдингу Скрибнеру и Вейну Квинтону удалось решить проблему долгосрочного сосудистого доступа. Дальнейшее развитие аппаратов для гемодиализа с появлением в 1967 первого половолоконного диализатора, а также перевод программ развития диализа на государственное финансирование способствовали всё большей эффективности и доступности данной методики [104,123].

Перитонеальный диализ, как и гемодиализ, служит для удаления из организма уремических токсинов и избытка жидкости, накапливающихся при почечной недостаточности, однако роль полупроницаемой мембраны, через которую эти вещества диффундируют в диализирующий раствор, выполняет брюшина.

Патогенез развития ВГПТ при тХПН носит комплексный характер. Ретенция фосфатов, развивающаяся при снижении почечной функции, снижает продукцию 1,25(ОН)2Оз почками у больных с ХБП при увеличенной потребности в этом метаболите. Следовательно, развивается состояние абсолютного или относительного дефицита витамина О, ведущее к патологической кишечной абсорбции кальция и снижению кальциемической реакции на ПТГ. Оба патологических состояния приводят к гипокальциемии, которая в свою очередь и вызывает ВГПТ.

Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с наиболее характерным для него фиброзным остеитом: остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией - поражение кости с высоким оборотом костной ткани. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией

возможно развитие внекостной, или метастатической, кальцификации,

2 2

особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60 мг 7дл' [65]. Обычными участками метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Кальцификация лёгких ведет к снижению лёгочной функции, лёгочному фиброзу, лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и застойной сердечной недостаточности по правому кругу. Сосудистая кальцификация осложняется ишемическими повреждениями, некрозом мягких тканей и создаёт дополнительные трудности при трансплантации почки. Кальцификация миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца приводит к застойной сердечной недостаточности, аритмиям сердца, ишемической болезни сердца и смерти, напрямую увеличивая риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и летальных [63,64]. Метастатическая кальцификация как тяжёлое осложнение может вызвать так называемую "кальцифилаксию", при этом наблюдается кальцификация мелких сосудов, а также возникновение ишемии на периферии. Возникающее при этом ишемическое повреждение периферических областей конечностей, которое вначале проявляется цианозом, позже переходит в некроз.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Коган, Михаил Александрович, 2013 год

Список литературы.

1. Голохвастов H.H. Некоторые проблемы диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза.//Современные аспекты хирургической эндокринологии: Лекции XI (XIII) Российского симпозиума с международным участием по хирургической эндокринологии (Санкт-Петербург, 15-18 июля 2003). - СПб.: «WELCOME», 2003. -Т. 2. - С. 69-95.

2. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ.// М.: Медицина, 1982. - С. 287.

3. Зорина С. В., Бондаренко В. О., Рязанцев A.A. Опыт применения трехмерной ультразвуковой визуализации при выявлении образований паращитовидных желез.// 5 Съезд Российской Ассоциации Специалистов Ультразвуковой Диагностики в Медицине, 2007, стр. 35.

4. Калинин А. П.. Визуализирующие методы исследования околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе.// М.: МОНИКИ, 2008.

5. Пампутис С.Н., Беляев Д.В., Алтунина М.А. Особенности ультразвуковой диагностики паращитовидных желёз у больных хронической почечной недостаточностью.// 5 Съезд Российской Ассоциации Специалистов Ультразвуковой Диагностики в Медицине, 2007; стр. 42.

6. Полухина Е. В., Глазун Л. О. Ультразвуковая диагностика патологии паращитовидных желез у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на заместительной почечной терапии.// 5 Съезд Российской Ассоциации Специалистов Ультразвуковой Диагностики в Медицине, 2007, стр. 36.

7. Рыбакова О. Б., Денисов А. Ю., Шило В. Ю. Гемодиафильтрация в лечении терминальной стадии почечной недостаточности.// Журнал "Нефрология и диализ", Т. 3, 2001 г., №4, стр.

8. Томилина Н.А. Хроническая почечная недостаточность.// «Медицинская газета», № 52, 2005, стр. 3-6.

9. Томилина Н.А., Бикбов Б.Т., Перегулова Н.Г.. Развитие заместительной почечной терапии в России за период 1998-2007 гг (Данные регистра РДО).// Хабаровск, 2008

10. Шайдулина О. Г., Давыдов Е. В., Евменова Т.Д. Комплексная лучевая диагностика гиперплазии паращитовидных желез.// 5 Съезд Российской Ассоциации Специалистов Ультразвуковой Диагностики в Медицине, 2007, стр. 38.

11. Шостка Т.Д. Принципы и тактика гемодиализной терапии // Лечение хронической почечной недостаточности / Под ред. С.И. Рябова -СПб., 1997.

12. Шило В.Ю., Денисов А.Ю., Таубинский И.М. Кальцитриол в патогенетической терапии вторичного гиперпаратиреоза у больных на программном гемодиализе// Клиницист., 2007; 1: 53-62.

13. Adalet I, Hawkins Т, Clark F, Wilkinson R. Thallium-technetium-subtraction scintigraphy in secondary hyperparathyroidism.// Eur J Nucl Med 1994;21:509-513.

14. Aigner R, Fueger G, Wolf G. Parathyroid scintigraphy: first experiences with technetium(III)-99m-Q12.// Eur J Nucl Med 1996; 24:326-329.

15. Alberto de la Rosa, Jaime Jimeno, Estela Membrilla. Usefulness of preoperative Tc-mibi parathyroid scintigraphy in secondary hyperparathyroidism.// Langenbeck's Archives of Surgery, Vol. 393, Number 1 2008, p. 21-24.

16. Angel L.M. Parathyroidectomy in dialysis patients.//Kidney International (2002) 61, S161-S166

17. Arnold A, Brown M, Urefia P, Gaz R, Sarfati E, Drueke T. Monoclonality of parathyroid tumors in chronic renal failure and in primary parathyroid hyperplasia.// J Clin Invest 1995; 95:2047-2053.

18. Auffermann W, Gooding GAW, Okerlund MD, et al. Diagnosis of

recurrent hyperparathyroidism: comparison of MR imaging and other imaging techniques.// AJR 1988;150:1027-1033

19. Auffermann W, Guis M, Tavares NJ, Clark OH, Higgins CB. MR signal intensity of parathyroid adenomas: correlation with histopathology.// AJR 1989;153:873-876

20. Benard F, Lefebvre B, Beuvon F, Langlois MF, Bisson G. Rapid washout of technetium-99mMIBI from a large parathyroid adenoma.// J Nucl Med 1995; 36:241-243.

21. Berkoben M. et al, Calcium and phosphate metabolism in renal failure.//Nephrology UpToDate 2000, Jan 6, 2000

22. Billotey C, Sarfati E, Aurengo A, et al. Advantages of SPECT in technetium-99m-sestamibi parathyroid scintigraphy.// J Nucl Med 1996; 37:17731778.

23. Billotey C, Sarfati E, Rain J, Najean Y. A new scintigraphic method in case of persistence of recurrence of tertiary hyperparathyroidism.//Kidney Int 1996; 50: 1773.

24. Billy H, Rimkus D, Hartzman S, Latimer R. Technetium-99m-sestamibi single agent localization versus high resolution ultrasonography for the preoperative localization of parathyroid glands in patients with primary hyperparathyroidism.//Am Surg 1995; 61:882-888.

25. Blake G, Percival R, Kanis J. Thallium-pertechnetate subtraction scintigraphy: a quantitative comparison between adenomatous and hyperplastic parathyroid glands.//Eur J Nucl Med 1986; 12:31-36.

26. Bruining HA, Birkenhager JC, Ong GL, Lamberts SWJ. Causes of failure in operations for hyperparathyroidism.//Surgery 1987;101:562-565

27. Caldarella C, Treglia G, Pontecorvi A, Giordano A. Diagnostic performance of planar scintigraphy using (99m)Tc-MIBI in patients with secondary hyperparathyroidism: a meta-analysis.// Ann Nucl Med. 2012 Aug 9. [Epub ahead of print].

28. Casas AT, Burke GJ, Sathyanarayana. Prospective comparison of technetium-99m-sestamibi/iodine-123 radionuclide scan versus high-resolution ultrasonography for the preoperative localization of abnormal parathyroid glands in patients with previously unoperated primary hyperparathyroidism.//Am J Surg. 1993 Oct; 166(4):369-73.

29. Chapuis Y, Icard P, Fulla Y, et al. Parathyroid adenomectomy under local anesthesia with intra-operative monitoring of UcAMP and/or 1-84 PTH./AVorld J Surg 1992; 16:570-575.

30. Chen CC, Skarulis MC, Fraker DL, Alexander HR, Marx SJ, Spiegel AM. Techne-tium-99m-sestamibi imaging before reoperation for primary hyperparathyroidism.//! Nucl Med 1995; 36:2186-2191.

31. Chen E, Mishkin F. Parathyroid hyperplasia may be missed by double-phase Tc-99m sestamibi scintigraphy alone.//Clin Nucl Med 1997; 22:222226.

32. Cheung PSY, Borgstrom A, Thompson NW. Strategy in reoperative surgery for hyperparathyroidism.//Arch Surg 1989;124:676-680

33. Cinacalcet.// The Scottish Medicine Consortium, March 10, 2006 p.

3-5.

34. Cinacalcet.// UK Medicine Information. New Medicines Profile, May 2005, p. 1-2.

35. CM Kjellstrand.// Early History of Dialysis: Men and Ideas. Part One and part Two. May 13, 1997.

36. Coakley AJ, Kettle AG, Wells CP, O'Doherty MJ, Collins REC. "Tcm sestamibi: a new agent for parathyroid imaging.//Nucl Med Commun 1989; 10:791-794

37. Custodio MR, Montenegro F, Costa AF, dos Reis LM, Buchpiguel CA, Oliveira SG, Noronha IL, Moyses RM, Jorgetti V MIBI scintigraphy, indicators of cell proliferation and histology of parathyroid glands in uraemic patients.// Nephrol Dial Transplant 2005, 20:1898-1903

38. Dubin MD, Teresi LM, Bradley WG Jr, et al. Conspi-cuity of tumors of the head and neck on fat-suppressed MR images: T2-weighted fast spin-echo versus contrast-enhanced Tl-weighted conventional spin-echo sequences.//A JR 1995; 164:1213-1221

39. Edis AJ, Sheedy PF II, Beahrs OH, van Heerden JA. Results of reoperation for hyperparathyroidism, with evaluation of preoperative localization studies.//Surgery 1978;84:384-391

40. Frei U., Koch K.M. Fever and shock during hemofiltration.//Contrib Nephrol 1983; 36; 107-114.

41. Fuster D, Ybarra J, Ortin J, Torregrosa JV, Gilabert R, Setoain X, Paredes P, Duch J, Pons F Role of pre-operative imaging using (99m)Tc-MIBI and neck ultrasound in patients with secondary hyperparathyroidism who are candidates for subtotal parathyroidectomy.// Eur J Nucl Med Mol Imaging 2006, 33:467^173

42. Fresenius Medical Care.//ESRD Patients in 2007. A Global Perspective. -P. 3-9.

43. Gagne E, Urefta P, Leite-Silva S, et al. Short- and long-term efficacy of total para-thyroidectomy with immediate autografting compared with subtotal parathyroidectomy in hemodialysis patients.//J Am Soc Nephrol 1992; 3:10081017.

44. Geatti O, Shapiro B, Orloson P, et al. Localization of parathyroid enlargement: experience with technetium-99m methoxyisobutylisonitrile and thallium-201 scintigraphy, ultrasonography and computed tomography .//Eur J Nucl Med 1994; 21:17-22.

45. Giammanco M, Di Bernardo C, Costantino S. Preoperative instrumental diagnosis in secondary hyperparathyroidism.//Minerva Chir. 1996 0ct;51(10):813-20.

46. Gimlette T, Brownless S, Taylor W, Shields R, Simkin E. Limits to parathyroid imaging with thallium-201 confirmed by tissue uptake and phantom

studies.//J Nucl Med 1986; 27:1262-1265.

47. Giron J, Ouhayoun E, Dahan M. Imaging of hyperparathyroidism: US, CT, MRI and MIBI scintigraphy .//Eur J Radiol. 1996 Feb;21(3): 167-73.

48. Guillem P, Vlaeminck-Guillem V, Dracon M, Noel C, Cussac JF, Huglo D, Proye C Are preoperative examinations useful in the management of patients with renal hyperparathyroidism?//Ann Chir 2006, 131:27-33

49. Haber RS, Kim CK, Inabnet WB. Ultrasonography for preoperative localization of enlarged parathyroid glands in primary hyperparathyroidism: comparison with (99m)technetium sestamibi scintigraphy.// Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Aug;57(2):241-9.

50. Harrell RM, Bimston DN. Optimization of minimally invasive radio-guided parathyroidectomy: the importance of neck ultrasonography and intraoperative parathyroid hormone assay.// Endocr Pract. 2008 Oct;14(7):856-62.

51. Hibi Y, Tominaga Y, Uchida K, Takagi H, Imai T, Funahashi H, Nakao A Cases with fewer than four parathyroid glands in patients with renal hyperparathyroidism at initial parathyroidectomy.// World J Surg 2002, 26:314317

52. Hindie E, Melliere D, Jeanguillaume C, Perlemuter L, Chehade F, Galle P. Acquisition double-fenetre 99mTc-MIBI/123I vs 99Tc-MIBI seul dans l'hyperparathyroidie primitive.//Medecine Nucleaire et Imagerie Fonctionnelle et Metabolique 1996; 20: 476-479.

53. Hindie E, Melliere D, Jeanguillaume C, Perlemuter L, Chehade F, Galle P. Parathyroid imaging using simultaneous double-window acquisition of 99m-Tc-sestamibi and 123-1.// J. Nucl. Med. -1998. - V. 39, № 6. - P. 1100-1105.

54. Hindie E, Melliere D, Perlemuter L, Jeanguillaume C, Galle P. Primary hyperparathyroidism: higher success rate of first surgery after technetium-99m sestamibi-iodine-123 subtraction scanning.//Radiology 1997; 204:221-228.

55. Hindie E, Melliere D, Simon D, Perlemuter L, Galle P. Primary hyperparathyroidism: is technetium 99m-sestamibi/iodine-123 subtraction

scanning the best procedure to locate enlarged glands before surgery?//J Clin Endocrinol Metab 1995; 80:302-307.

56. Hiromatsu Y., Ishibashi M., Nishida H. et al. Tc-tetrofosmin parathyroid imaging patients with primary hyperparathyroidism (see comments) // Intern. Med. - 2000. - V. 39, № 2. - P. 101-106.

57. Irvin GL III, Prudhomme DL, Deriso GT, Sfaki-anakis G, Chandarlapaty SKC. A new approach to parathyroidectomy .//Ann Surg 1994;219:574-581

58. Ishibashi M, Nishida H, Hiromatsu Y. Localization of ectopic parathyroid glands using technetium-99m sestamibi imaging: comparison with magnetic resonance and computed tomographic imaging.//Eur J Nucl Med. 1997 Feb;24(2): 197-201.

59. Jeanguillaume C, Hindie E, Meignan-Debray S, Melliere D, Galle P. Tc-99m sestamibi and 1-123 detection of a parathyroid adenoma in the presence of a cold thyroid nodule.//Clin Nucl Med 1997; 22:258-260.

60. Jeanguillaume C, Hindie E, Melliere D, Galle P. Recents progres en imagerie scintigraphique des parathyroides.//Ann Endocrinol 1997; 58:143-151.

61. Jeanguillaume C, Urena P, Hindie E. Secondary hyperparathyroidism: detection with I-123-Tc-99m-Sestamibi subtraction scintigraphy versus US.// Radiology. 1998 Apr;207(l):207-13.

62. Kang YS, Rosen K, Clark OH, Higgins CB. Localization of abnormal parathyroid glands of the mediastinum with MR imaging. //Radiology 1993;189:137-141

63. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Care of Kidney Transplant Recipients.//Am J Transp suppl 3, vol 9, 2009, 104-124.

64. K-DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease.//Am J Kidney Dis 42:S1-S202, 2003 p. 30-42.

65. Kimura K, Saika Y, Otani H, Fujii R, Mune M, Yukawa S: Factors associated with calcification of the abdominal aorta in hemodialysis patients.//Kidney Int Suppl 71:S238-S241, 1999.

66. Kinnaert P, Tielemans C, Dhaene M, Decoster-Gervy C (1998) Evaluation of surgical treatment of renal hyperparathyroidism by measuring the intact parathormone blood levels on first postoperative day .//World J Surg 1998, 22:695-699

67. Kneeland JB, Krubsack AJ, Lawson TL, et al. Enlarged parathyroid glands: high-resolution local coil MR imaging.//Radiology 1987;162:143-146

68. Kohri K, Ishikawa Y, Kodama M, et al. Comparison of imaging methods for localization of parathyroid tumors.//Am J Surg 1992; 164:140-145

69. Koiwa F, Indication of parathyroid intervention.//Clin Calcium. 2007 May;17(5):760-6

70. Koong HN, Choong LH, Soo KC. The role for preoperative localisation techniques in surgery for hyperparathyroidism.//Ann Acad Med Singapore. 1998 Mar;27(2): 192-5.

71. Krubsack AJ, Wilson SD, Lawson TL, et al. Prospective comparison of radionuclide, computed tomographic, sonographic, and magnetic resonance localization of parathyroid tumors.//Surgery 1989;106:639-646

72. Lee VS, Spritzer CE, Coleman RE. The complementary roles of fast spin-echo MR imaging and double-phase 99m Tc-sestamibi scintigraphy for localization of hyperfunctioning parathyroid glands.//AJR Am J Roentgenol. 1996 Dec; 167(6): 1555-62.

73. Lee VS, Wilkinson RH, Leight GS, Coogan AC, Coleman RE. Hyperparathyroidism in high-risk surgical patients: evaluation with double-phase technetium-99m sestamibi imaging.//Radiology 1995; 197:627-633.

74. Leslie WD, Riese KT, Dupont JO, Peterdy AE. Parathyroid adenomas without sestamibi retention.//Clin Nucl Med 1995;20:699-702

75. Leslie WD, Riese KT, Guzman R, Dupont JO, Peterdy AE.

Technetium-99-pertechne-tate uptake by intrathyroidal parathyroid adenoma.//J Nucl Med 1996; 37:861-862.

76. Livingston CD, Victor B, Askew R. Surgeon-performed ultrasonography as an adjunct to minimally invasive radio-guided parathyroidectomy in 100 consecutive patients with primary hyperparathyroidism.// Endocr Pract. 2008 Jan-Feb;14(l):28-32.

77. Maayan M, Rubin J, Berlyne G, et al. Parathyroid scans and thyroid uptake of thallium 201 of subjects in chronic hemodialysis.//! Nucl Med 1984; 25.P19-P20.

78. Madorin C, Owen RP, Fraser WD, Pellitteri PK, Radbill B, Rinaldo A, Seethala RR, Shaha AR, Silver CE, Suh MY, Weinstein B, Ferlito A. The surgical management of renal hyperparathyroidism.// Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012 Jun;269(6): 1565-76. Epub 2011 Nov 20.

79. Malmaeus J, Granberg P-O, Halvorsen J, Aker-strom G, Johansson H. Parathyroid surgery in Scandinavia.//Ada Chir Scand 1988; 154:409-413

80. Martin D, Rosen I, Ichise M. Evaluation of single isotope technetium 99m-sestamibi in localization efficiency for hyperparathyroidism.//Am J Surg 1996; 172:633-636.

81. McBiles M, Lambert A, Cote M, Kim S. Sestamibi parathyroid imaging.//Semin Nucl Med 1995; 25:221-234.

82. McDermott VG, Mendez Fernandez RJ, Meakem TJ III, Stolpen AH, Spritzer CE, Gefter WB. Preoperative MR imaging in hyperparathyroidism: results and factors affecting parathyroid detection.//AJR 1996; 166:705-710

83. Melliere D, Hindie E, Voisin M, Perlemuter L, Simon D. Hyperparathyroi'die primaire: optimisation des résultats chirurgicaux par la scintigraphie au 99mTc-sestamibi pre-operatoire systematique.//Chirurgie 1997; 122:98-105.

84. Mitchell B, Kinder BK, Cornelius E, Stewart AF. Primary hyperparathyroidism: pre-operative localization using technetium-sestamibi

scanning.//J Clin Endocrinol Metab 1995; 80:7-10.

85. Mitchell B, Merrell R, Kinder BK. Localization studies in patients with hyperparathyroidism.//EndocrSurg 1995; 75:483-498.

86. Moolenaar W, Heslinga JM, Arndt JW. 201Tl-99mTc subtraction scintigraphy in secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure.//Nephrol Dial Transplant. 1988;3(2): 166-8.

87. Moor JW, Roberts S, Atkin SL, England RJ. Intraoperative parathyroid hormone monitoring to determine long-term success of total parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism.//Head Neck. 2010 May 19. [Epub ahead of print]

88. Nishida H, Ishibashi M, Hiromatsu Y, Kaida H, Baba K, Miyake I, Ikedo H, Kato S, Fukami K, Iida S, Okuda S Comparison of histological findings and parathyroid scintigraphy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroid glands.// Endocr J 2005, 52:223-228

89. Nishida H, Ishibashi M, Matsuoka H, et al. 99mTc-tetrofosmin imaging: a highly sensitive and specific modality for diagnosis of secondary hyperparathyroidism.//J Am Soc Nephrol 1996; 7:1794-1801.

90. Numano M, Tominaga Y, Uchida K, Orihara A, Tanaka Y, Takagi H Surgical significance of supernumerary parathyroid glands in renal hyperparathyroidism.// World J Surg 1998, 22:1098-1103

91. O'Doherty M, Kettle A, Wells C, Collins R, Coakley A. Parathyroid imaging with technetium-99m-sestamibi preoperative localization and tissue uptake studies.//J Nucl Med 1992; 33:313-318.

92. Ogi S., Fukumitsu N., Uchiyama M., Mori Y., Takeyama H. The usefulness of radio-guided surgery in secondary hyperparathyroidism.//Annals of Nuclear Medicine Vol. 18, No. 1, 69-71, 2004

93. Patow CA, Norton J A, Brennan MF. Vocal cord paralysis and reoperative parathyroidectomy .//Ann Surg 1986;203:282-285

94. Pattou FN, Pellisier LC, Noel C, Wambergue F, Huglo DG, Proye CA Supernumerary parathyroid glands: frequency and surgical significance in treatment of renal hyperparathyroidism.// World J Surg 2000, 24:1330-1334

95. Pavlovic D, Tomica B. Value of parathyroid sonography in secondary hyperparathyroidism.//Am J Med 1989; 86:641-642.

96. Peck WW, Higgins CB, Fisher MR, Ling M, Okerlund MD, Clark OH. Hyperparathyroidism: comparison of MR imaging with radionuclide scanning.//Radiology 1987; 163:415-420

97. Perie S, Fessi H, Tassart M. Usefulness of combination of highresolution ultrasonography and dual-phase dual-isotope iodine 123/technetium Tc 99m sestamibi scintigraphy for the preoperative localization of hyperplastic parathyroid glands in renal hyperparathyroidism.//Am J Kidney Dis. 2005 Feb;45(2):344-52.

98. Pham TH, Sterioff S, Mullan BP, Wiseman GA, Sebo TJ, Grant CS Sensitivity and utility of parathyroid scintigraphy in patients with primary versus secondary and tertiary hyperparathyroidism.// World J Surg 2006, 30:327-332

99. Piga M, Bolasco P, Satta L, Altieri P, Loi G, Nicolosi A, Tarquini A, Mariotti S Double phase parathyroid technetium-99m-MIBI scintigraphy to identify functional autonomy in secondary hyperparathyroidism.// J Nucl Med 1996, 37:565-569

100. Pijpers R, van Loon BJ, Roos JC, Hoekstra OS.Technetium-99m-sestamibi/thallium-201 mismatch of thyroid and parathyroid adenoma in chronic renal failure.//J Nucl Med 1995; 36:826-828.

101. Pinero A, Rodriguez JM, Martinez-Barba E, Canteras M, Sitges-Serra A, Parrilla P Tc99m-sestamibi scintigraphy and cell proliferation in primary hyperparathyroidism: a causal or casual relationship?// Surgery 2003, 134:41-44

102. Pons F, Torregrosa JV, Vidal-Sicart S. Preoperative parathyroid gland localization with technetium-99m sestamibi in secondary hyperparathyroidism.// Eur J Nucl Med. 1997 Dec;24(12): 1494-8.

103. Price DC. Radioisotopic evaluation of the thyroid and the parathyroids.//Radiol Clin North Am 1993;31:991-1015

104. PT McBride. The development of hemodialysis and peritoneal dialysis.// In: Clinical dialysis / AR Nissenson, RN Fine, DE Gentile (editors). -3rd ed., 1995, pp 1-25.

105. Ritz E. Which is the preferred treatment of advanced hyperparathyroidism in a renal patient: early parathyroidectomy should be considered as the first choice./¡Nephrol Dial Transplant 1994; 9: 1816-1821.

106. Rodriquez JM, Tezelman S, Siperstein AE, et al. Localization procedures in patients with persistent or recurrent hyperparathyroidism.//Arch Surg 1994;129:870-875

107. Rossitch J, Cowan R, Ellis B, Griffith R. Tc-99m sestamibi for detection of parathyroid adenoma: comparison of single and dual tracer imaging.//Clin Nucl Med 1995; 20:220-221.

108. Sadeghi N, Akin E, Lee JY. Targeted parathyroidectomy: effectiveness and intraoperative rapid-parathormone dynamics.// Laryngoscope. 2008 Nov;l 18(ll):1997-2002.

109. Sadler TW. Langman's Medical Embryology [Italian ed. of 8th U.S. ed.]. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

110. Sancho JJ, Sitges-Serra A (2005) Surgical approach to secondary hyperparathyroidism. In: de Clark OH, Sipperstein A, Duh QY (eds) .//Textbook of endocrine surgery, 2nd edn. Saunders, Philadelphia, PA, pp 510-517

111. Sandrock D, Merino M, Norton J, Neumann R. Ultrastructural histology correlates with results of thallium-201/technetium 99m parathyroid subtraction scintigraphy .//J Nucl Med 1993; 34:24-29.

112. Satava RM Jr, Beahrs OH, Scholz DA. Success rate of cervical exploration for hyperparathyroidism.//Arch Surg 1975; 110:625-628

113. Schneider R, Slater EP, Karakas E, Bartsch DK, Schlosser K. Initial parathyroid surgery in 606 patients with renal hyperparathyroidism.// World J

Surg. 2012 Feb;36(2):318-26.

114. Seelos KC, DeMarco R, Clark OH, Higgins CB. Persistent and recurrent hyperparathyroidism: assessment with gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging.//Radiology 1990; 177: 373-378

115. Sfakianakis GN, Irvin GL III, Foss J, et al. Efficient parathyroidectomy guided by SPECT-MIBI and hormonal measurements.//! Nucl Med 1996; 37:798-804

116. Spritzer CE, Gefter WB, Hamilton R, Greenberg BM, Axel L, Kressel HY. Abnormal parathyroid glands: high-resolution MR imaging.//Radiology 1987;162:487-491

117. Staudenherz A, Abela C, Niederle B, et al. Comparison and histopathological correlation of three parathyroid imaging methods in a population with a high prevalence of concomitant thyroid diseases.//Eur J Nucl Med 1997; 24:143-149.

118. Stavros Gourgiotis et al. Total parathyroidectomy with autotransplantation in patients with renal hyperparathyroidism: indications and surgical approach.// Hormones - 2006. 5(4):270-275

119. Stevens SK, Chang J-M, Clark OH, Chang PJ, Higgins CB. Detection of abnormal parathyroid glands in postoperative patients with recurrent hyperparathyroidism: sensitivity of MR imaging.//AJR 1993;160:607-612

120. Taillefer R, Boucher Y, Potvin C, Lambert R. Detection and localization of parathyroid adenomas in patients with hyperparathyroidism using a single radionuclide imaging procedure with technetium-99m-sestamibi (doublephase study) .//J Nucl Med 1992;33:1801-1807

121. Torregrosa JV, Fernández-Cruz L, Canalejo A, Vidal S, Astudillo E, Almadén Y, Pons F, Rodríguez JM (99 m)Tc-sestamibi scintigraphy and cell cycle in parathyroid glands of secondary hyperparathyroidism.// World J Surg 2000, 24:1386-1390

erythropoietin dosing in end-stage renal disease patients with hyperparathyroidism.//Surgery. 2008 Dec;144(6):915-8; discussion 919

123. von Schulthess GK, Weder W, Goebel N, et al. 1.5 T MRI, CT, ultrasonography and scintigraphy in hyperparathyroidism.//Europ J Radiol 1988; 7:157-164

124. W Drukker. Haemodialysis: a historical review.// In: Replacement of renal function by dialysis: a textbook of dialysis (ed. by JF Maher), third edition -updated and enlarged, 1989, pp 20-86.

125. Wang CA. Parathyroid re-exploration: a clinical and pathological study of 112 cases.//Ann Surg 1977;186:140-145

126. Zingraff J, Leger A, Skhiri H, Billotey C, Sarfati E, Driieke T. Localization of ectopic parathyroid tissue: usefulness of 99m Tc sestamibi scanning in a dialysis patient with severe secondary hyperparathyroidism.//Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 2504-2506.