Обоснование оптимального алгоритма применения различных методов защиты головного мозга и почек пациента при операциях на дуге аорты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Винокуров, Иван Андреевич

• Винокуров, Иван Андреевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Винокуров, Иван Андреевич

Оглавление:

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.Ключевые механизмы повреждения головного мозга при его ишемии

1.1. Расстройства метаболизма глюкозы в нейронах и нейроглии головного мозга при его ишемии 10 <

1.2. Нарушения кровотока в сосудах головного мозга при его ишемии

1.3. Дисбаланс ионов и жидкости в головном мозге при его ишемии

1.4. Роль оксида азота при ишемии головного мозга

2. Повреждение головного мозга при операциях на дуге аорты

3. Повреждение почек при операциях на дуге аорты

4. Методы защиты головного мозга при операциях на дуге аорты г г * ц '

4.1.Гипотермия мозга как метод его защиты от ишемического повреждения при операциях на дуге

4.2. Прекращение системного кровообращения (циркуляторный аррест) в условиях глубокой гипотермии как метод защиты головного мозга от его ишемического повреждения при операциях на дуге аорты

4.3. Эффективность ретроградной перфузии головного мозга как метода защиты от его ишемического повреждения при операциях на дуге аорты

4.4. Эффективность антеградной перфузии головного мозга (АПГМ) как метода защиты от его ишемического повреждения при операциях на дуге аорты

Заключение к главе 1

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1.Осложнения при операциях на дуге аорты

3.1.1 Кровотечение как жизненно опасное осложненийпри

операциях на дуге аорты

3.1.2. Неврологические осложнения и методы снижения частоты

их развития при операциях на дуге аорты

3.1.3. Летальность при операциях на дуге аорты в ближайшем V

послеоперационном периоде

Заключение к разделу 3.1

3.2. Обоснование оптимального алгоритма применения

различных (методов защиты головного мозга и почек пациентов

для предотвращения фатальных осложнений при операциях на

дуге аорты

3.2.1. Гипотермия пациента в сочетании с антеградной перфузией головного мозга как эффективный способ уменьшения степени его ишемического повреждения при операциях на дуге аорты

3.2.2. Антеградная перфузия артерий головного мозга: одну или две полусферы достаточно кровоснабжать для эффективного уменьшения степени ишемического повреждения мозга при операциях на дуге аорты

3.2.3. Обоснование выбора оптимального места установки канюли в сосудистом русле для подключения аппарата искусственного кровообращения при бигемисферальной перфузии сосудов головного мозга при операциях на дуге аорты

3.2.4. Предикторы фатальных осложнений в условиях антеградной перфузии артерий головного мозга при операциях на дуге аорты

3.2.5. Метод оптимальной («полной») защиты висцеральных

органов пациента при операциях на дуге аорты

Заключение к главе 3

Выводы

Список литературы

Список сокращений:

АТФ - аденознтрифосфат

АПГМ - антеградная перфузия артерий головного мозга ВА - восходящий отдел аорты ГМ - головной мозг ГГ - глубокая гипотермия ДА - дуга аорты

ИК - искусственное кровообращение

АД - артериальное давление

КТ - компьютерная томография

МК - мозговой кровоток

МА - мозговые артерии

ОК- Остановка кровообращения

ОЦК - объем циркулирующей крови

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

ПН - почечная недостаточность

ПНФ - предрасполагающие неблагоприятные факторы

РПГМ - ретроградная перфузия вен головного мозга

ЦА - циркуляторный арест

N0 - оксид азота

БЦС - брахиоцефальный ствол

ОСА - общая сонная артерия

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обоснование оптимального алгоритма применения различных методов защиты головного мозга и почек пациента при операциях на дуге аорты»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Диагностика и лечение аневризм аорты в настоящее время является весьма актуальной медицинской и социальной проблемой. Частота встречаемости аневризм аорты составляет более 40 на 100000 населения (GrayJ.R., 1994; LederleF.A., 1997; Ailawadi G., 2003) и она постоянно увеличивается в связи с разработкой новых эффективных методов ее диагностики. Встречаемость аневризм аорты достигает 1,55% при аутопсиях пациентов, умерших от неизвестных причин (Pleumeekers H.J., 1994). Частота поражения дуги аорты (ДА) составляет около 15% от всех аневризм грудного отдела аорты (Isselbacher Е.М.,2005)

Единственным эффективным способом лечения аневризм ДА в настоящее время остается хирургический, который включает и протезирование аорты. При этом в России выполняется малое количество операций по поводу этой формы патологии. Потребность в таких операциях удовлетворена не более чем на 1% (Белов Ю.В., Комаров Р.Н., 2009).

Помимо этого, в настоящее время еще не разработаны оптимальные алгоритмы хирургического лечение аневризм ДА, а также, что важно - способы защиты головного мозга (ГМ) и почек при них.

При протезировании ДА наблюдается весьма высокий риск кровотечений и связанная с этим большая кровопотеря, которая может достигать по ходу операции 6 и более литров.

Послеоперационные осложнения так же разнообразны и чреваты многими проблемами: расстройствами сердечной деятельности, связанными с поражением коронарного русла, ишемия головного и спинного мозга, что нередко (в 7-18%) приводит к парезам (Crawford E.S., 1983; Bilal Н., 2012) и/или поражению коры головного мозга (до 30%), частому развитию (10-40%)) почечной или полиорганной недостаточности (Белов Ю.В., 2001). В свою очередь, развитие

полиорганной недостаточности более чем в 80% случаев приводит к смерти пациентов (Бунятян A.A., Трекова H.A., 2005)

Несмотря на то, что еще в 1955 году Cooley et al. сообщили о возможности управляемого замедления интенсивности метаболизма головного мозга, до сих пор нет единой концепции по алгоритму применения существующих методик защиты ГМ от его фатального повреждения.

Цель исследования

Разработать, обосновать и апробировать оптимальный алгоритм применения различных методов защиты головного мозга и почек пациента от повреждающего действия факторов ишемии при операциях на дуге аорты.

Задачи исследования

1. Оценить эффективность и обосновать оптимальность применения именно того или иного из используемых в настоящее время методов защиты головного мозга и почек при операциях на дуге аорты:

> прекращения системного кровотока («циркуляторного арреста» - ЦА) в условиях глубокой гипотермии тела пациента;

> ретроградной перфузии вен головного мозга;

> антеградной перфузии артерий головного мозга;

2. Сравнить эффективность антеградной перфузии одного или обоих полушарий головного мозга, используя различные методики его кровоснабжения при операциях на дуге аорты.

3. Определить оптимальную степень охлаждения тела пациента в условиях антеградой перфузии артерий головного мозга при операциях на дуге аорты.

4. Обосновать выбор региона сосудистого русла для подключения аппарата искусственного кровообращения при бигемисферальной перфузии головного мозга при операциях на дуге аорты.

5. Определить наиболее эффективный способ защиты почек пациента при операциях на дуге аорты.

Научная новизна результатов исследования

Разработан, обоснован и апробирован оптимальный алгоритм применения методов защиты головного мозга и почек пациента от повреждающего действия факторов ишемии при операциях на дуге аорты.

Обоснована эффективность прекращения системного кровотока в условиях глубокой гипотермии тела пациента при операциях по протезированию дуги аорты и целесообразность применения указанного метода в зависимости от клинической ситуации.

Показана целесообразность применения ретроградной перфузии вен головного мозга для профилактики эмболии его артерий при операциях на дуге аорты.

Доказана эффективность антеградной перфузии артерий головного мозга как метода защиты головного мозга при большом объёме реконструкции на аорте.

Обоснован оптимальный управляемый диапазон температуры тела пациента при антеградной перфузии артерий головного мозга при операциях на дуге аорты.

Проведён скрининг широко используемых в настоящее время методов защиты головного мозга при операциях на дуге аорты, сформулирована и обоснована концепция их оптимального применения.

Доказана эффективность метода «полной» защиты органов пациента путём поддержания оптимально кровотока в сосудах почек при реконструктивных операциях на дуге аорты с целью уменьшения числа и тяжести послеоперационных осложнений и летальных исходов.

Практическая ценность работы

Описаны недостатки и обоснованы преимущества использования в практике хирурга различных методов защиты головного мозга и почек пациента в зависимости от конкретной клинической ситуации при операциях на дуге аорты. Предложен и внедрен алгоритм применения различных режимов антеградной перфузии артерий головного мозга при операциях на дуге аорты и оценены

временные диапазоны «безопасной» остановки кровообращения в нисходящей аорте.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Антеградная перфузия артерий головного мозга обеспечивает эффективную профилактику неврологических осложнений при операциях на дуге аорты.

2. Полная защита внутренних органов - оптимальный способ профилактики ишемических нарушений в почках пациента.

3. Циркуляторный аррест в условиях глубокой гипотермии пациента обеспечивает защиту головного мозга при технической невозможности проведения антеградной перфузии его артерий.

4. Охлаждение тела пациента ниже 24°С (в прямой кишке) не увеличивает диапазон безопасного времени ишемии почек. Оптимальным является диапазон температуры тела 24-26°С

5. Ретроградная перфузия вен головного мозга препятствует множественной эмболии артерий головного мозга. При интраоперационной эмболии ретроградная перфузия вен головного мозга способствует удалению эмболов.

6. Правая подключичная артерия - оптимальное место подключения аппарата искусственного кровообращения при проведении бигемисферальной перфузии артерий мозга.

Внедрение в практику

Алгоритм предоперационного обследования и выбора метода защиты головного мозга, разработанный и апробированный в настоящем исследовании, широко используется в практике клиники аортальной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Апробация диссертации состоялась 27 января 2015 на за( кафедры

сердечно-сосудистой хирургии и инвазивной кардиолс шститута

профессионального образования ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Апробация работы

Минздрава России.

Материалы диссертации доложены на 18-ом съезде сердечно-сосудистых хирургов России (г. Москва 2012 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, 7 из которых в центральной печати, рекомендуемой ВАК

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 10 отечественных и 105 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 11 рисунками и схемами.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ключевые механизмы повреждения головного мозга при его ишемии

Все органы и их системы, особенно - головной мозг (ГМ) чувствительны к изменению перфузии кровью. Прекращение или значительное уменьшение кровоснабжения ткани ГМ приводит к накоплению в нем нейротоксических метаболитов и к его повреждению. Основными причинами, которые могут приводить к такой ситуации при хирургических манипуляциях па дуге аорты (ДА), являются: - эмболизация артерий мозга (в результате отрыва фрагмента атеросклеротической бляшки или попадания воздуха в просвет сосуда);-гипоперфузия ГМ в результате критического снижения артериального давления (АД); - недостаточность системного и регионарного кровообращения (циркуляторный аррест).

Сложность хирургии ДА заключается в существенном ограничении времени, которое требуется для основного этапа операции (Kinney Н.С., 2005). Это ограничение чревато значительными изменениями в ткани ГМ, развивающимися во время пережатия ветвей ДА. Превышение допустимого диапазона времени приводит к неминуемым, иногда - фатальным, осложнениям. Для успешного выполнения операций на ДА необходимо чётко представлять патофизиологические аспекты изменений, возникающих при эмболии, ЦА и гипоперфузии ткани головного мозга.

1.1. Расстройства метаболизма глюкозы в нейронах головного мозга при его ишемии

Основным источником энергии нейронов является глюкоза, расстройства метаболизма которой приводят к нарушениям функций и структуры клеток. Учитывая это обстоятельство ниже рассмотрены нарушения только метаболизма глюкозы как главного источника энергии для ГМ.

Масса ГМ составляет не более 2% от общей массы тела человека, но потребление кислорода и глюкозы составляет примерно 20% от всего их

содержания в организме. В связи с этим требуется постоянный приток этих веществ в ГМ. При достаточном количестве кислорода и субстратов метаболизма в нейронах происходит окисление глюкозы с выделением воды и диоксида углерода. В результате образуется 38 моль аденозинтрифосфата (АТФ) на один моль глюкозы. Если в условиях гипоксии содержание кислорода в поступающей крови низкое, то активируется анаэробный гликолиз, в процессе которого генерируется только 2 моля АТФ. Одним из продуктов гликолиза является лактат, избыток которого приводит к ацидозу в тканях. Наиболее часто активация анаэробного гликолиза в ГМ встречается при ЦА или в результате низкого объёма кровотока при применении искусственного кровообращения (ИК). Из-за отсутствия доставки кислорода и глюкозы в ткань ГМ нейроны существенно повреждаются, и часть их погибает, что отражается на неврологическом статусе пациентов после операции. Учитывая, что нейроны разных областей ГМ используют энергию в разной степени, в некоторых его регионах расстройства энергообеспечения нейронов выражено в значительно большей степени. К примеру, гиппокамп, который участвует в регуляции множества процессов в организме, требует постоянного и равномерного притока крови. В связи с этим самые ранние признаки ишемии наблюдаются в зоне гиппокампа (ТаЬисЫ Е., 1995).

1.2. Нарушения кровотока в сосудах головного мозга при его ишемии

Мозговой кровоток (МК) отличается в разных участках ГМ: для обеспечения перфузии коры мозга необходим его объем не менее 80мл/100г/мин, а для нормальной перфузии белого вещества - всего 20 мл/100г/мин. Усреднённой величиной оптимальной перфузии ГМ в целом является 50 мл/100г/мин (Рап881з Н., 2011). Во время обычной анестезии МК снижается примерно на 20% от оптимального, а при использовании для анестезии препаратов группы барбитуратов практически на 50% (АКНазЫгги Б., 2013).

Для нормального функционирования ГМ необходимо постоянное поддержание уровня АД в пределах 50-150 мм. рт. ст. Адекватность реакции механизмов церебральной ауторегуляции находится в зависимости от уровня АД в сосудах (Lee Т.Y., 2011). Ауторегуляция сосудистого тонуса в большой мере реализуется при участии рС02. При этом требуется от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистого тонуса к адекватному состоянию. Этот механизм базируется на эффектах таких метаболических медиаторов как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др. Именно поэтому острые сдвиги артериального давления, как правило, приводят к временным сдвигам уровня МК. Необходимо отметить, что при температуре ГМ равной 20°С система ауторегуляции поддерживает мозговой кровоток в пределах 30-100 мм.рт.ст., а при снижении температуры ГМ до 12°С- перестаёт функционировать (Bachet J., 2010).

Важно, что регионарные механизмы ауторегуляции могут также существенно отличаться: например, в мозговой ткани, окружающей артериовенозную мальформацию, кривая, отражающая функцию системы ауторегуляции, смещена влево в результате хронически сниженного перфузионного давления. Ряд факторов способны нарушать систему ауторегуляции мозгового кровотока. Два из них являются особенно важными: это содержание рС02 и ингаляционные анестетики. Уровень С02 является наиболее сильным вазодилятатором церебральных сосудов. При изменении раС02 с 20 до 80 мм.рт.ст. мозговой кровоток увеличивается от 50 до 200% от нормальных величин.

Наличие сопутствующих заболеваний, таких как длительно текущий сахарный диабет, артериальная гипертензия, могут приводить к изменению механизмов ауторегуляции МК (Bor-Seng-Shu Е., 2012).Эти факторы необходимо учитывать при перфузии ГМ с использованием аппарата ИК, особенно при изолированной перфузии артерий головного мозга. Снижения объёма и скорости кровотока неминуемо приводит к ишемическим повреждениям ткани мозга.

1.3. Дисбаланс ионов и жидкости в головном мозге при его ишемии

Примерно треть энергии в ткани ГМ расходуется для передачи сигнала по синапсам, еще одна треть - для обеспечения функционирования Na+/K+ -АТФ-азы для транспорта ионов натрия и калия и одна треть - для пластических процессов. Недостаточность энергетического обеспечения быстро ведет к нарушениям транспорта ионов. Энергодефицит обусловливает повышение экстрацеллюлярного Na+na порядок, СГ - в 25 раз, а Са2+ в 10 ООО раз в сравнении с интрацеллюлярной жидкостью. Одновременно происходит резкое падение концентрации К+ внутри клетки (Chao D., 2010). При этом, уровень экстрацеллюлярного К+ повышается в 3-5 раз уже в первые несколько минут от начала ишемии, что и наблюдается при остановке кровообращения. Впоследствии, экстрациллюлярная концентрация Na+ и СГ падает не менее чем в два раза, Са2+ на 10% от нормальных значений. Концентрация же К+ продолжает нарастать, часто до 20 кратного увеличения. Повышение Na и Ca" внутри клетки является причиной пассивного тока жидкости внутрь клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека (Kahle К.Т., 2009). В связи с этим экстрациллюлярное пространство уменьшается почти в 2 раза относительно нормы.

С накоплением избытка жидкости внутри нейронов и в нейроглии уменьшается перфузия ткани и нередко развивается инфаркт ГМ. Отёк осложняется ишемической альтерацией ткани, причиной которой является локальная компрессия сосудов микроциркуляции. Сдавливание ткани ГМ приводит к повышению внутричерепного давления и смещению его структур. При вклинивании мозжечка и ствола ГМ в отверстие основания черепа пациент может погибнуть.

1.4. Роль оксида азота при ишемии головного мозга

Оксид азота (N0) является вторичным мессенджером, который играет

важную роль в повреждении клеток ГМ. После повышения уровня

внутриклеточного Ca" происходит активация NO-синтазы, увеличивается

13

образование N0 и цитрулина из Ь-аргинина, а также содержание кислорода (Нечипуренко Н.И. 2004). Реакция N0 с активными формами кислорода может усиливать нейротоксичность процесса путём образования иона пероксида азота (ЪЮ+). В результате взаимодействия этого иона со специфическими рецепторами происходит угнетение процесса выхода Са~ из клетки (\Viesinger Н., 2001). Кроме того, N0 является сильным вазадилататором, что способствует нормализации кровотока в тканях и органах после прекращения искусственного кровообращения.

В период реперфузии после ЦА развиваются существенные нарушения мозгового кровообращения по механизму феномена по-геПо\у (А$1ес1и-Суекуе и., 2003). Учитывая, что эндотелиальные клетки получают субстраты из крови, во время ЦА доставка метаболитов в эндотелиоциты значительно снижается. Уменьшается, в связи с этим, и синтез эндотелиального фактора релаксации N0 и эндотелина. В период восстановлении МК, после первоначального увеличения регионарного кровотока на фоне сниженного сосудистого сопротивления, оно резко повышается, в связи с дефицитом эндогенных вазодилататоров, что сопровождается значительным снижением регионарного кровотока. Учитывая тот факт, что после гипотермического ЦА наблюдается повышенная экстракция метаболитов вследствие «метаболической задолженности», а регионарный кровоток снижен, риск развития ишемического повреждения ГМ сохраняется даже после восстановления МК.

2. Повреждение головного мозга при операциях на дуге аорты

В основе послеоперационного повреждения ГМ лежат процессы ишемии и/или гипоксии, что происходит за счёт уменьшения или прекращения кровотока по ветвям ДА. Повреждённые пирамидальные нейроны мозга теряют нормальную ядерную структуру; обнаруживаются нейроны с изменённой структурой (сморщенные), вокруг которых развивается выраженная эозинофилия (Рисунок 1).

Рисунок 1. Гистологическая картина ткани головного мозга при ишемическом повреждение (окраска гематоксилином и эозином)

Время, в течение которого повреждаются различные участки ГМ, сильно варьирует. Длительная ишемия ткани ГМ является важным фактором риска неврологических нарушений. Даже короткие периоды ишемии, например, при остановке сердца, временном ЦА или неадекватной антеградной перфузии ГМ могут привести к затяжному повреждению нейронов, когда процесс развивается в течение нескольких суток. Такие повреждения получили название феномена«отдаленной смерти нейронов» (РеШо С.К.,1987).

Нейроны являются наиболее уязвимыми клетками при ишемии ГМ. Однако, при длительной ишемии, развитии ацидоза могут повреждаться и другие клетки (астроциты, олигодендороциты, гладкомышечные клетки сосудов и эндотелиальные клетки), что приводит к пан-тканевому некрозу. Происходит потеря нормальной структуры клеток и только некоторые из них подвергаются апоптозу.

Локальное повреждение ГМ наиболее часто наблюдается после операций и при клинически выраженном инфаркте ГМ. ВагЬи! О. е1 а1. показали, что наиболее часто при кардиохирургических операциях происходит повреждение задних

отделов головного мозга и мозжечка, что, видимо, связано с низким током крови в бассейне задней MA (Barbut D., 1998). Другими причинами повреждения ГМ после операций на ДА являются: тромбоз, отрыв части атеросклеротической бляшки и попадание ее в ветви ДА, а также воздушная эмболия (Tsetsou S., 2013).

Воздушная эмболия большого объёма - достаточно редкое явление и связана она, чаще всего, с дефектами в подключении ИК или несоблюдении правил профилактики эмболии. Микроэмболы, напротив, встречаются часто при кардиохирургических операциях, что связано с использованием ИК (Maselli D., 2006). Показано, что газовая микроэмболия может лежать в основе неврологических осложнений после кардиохирургических операций (Borger М.А., 2002). С клинической точки зрения отличить воздушную эмболию от тромбоэмболии крайне сложно, они дают одинаковую симптоматику в виде инфаркта ГМ и чаще всего дифференцируют уже на аутопсии (Plattner Т., 2003).

Следующим важным повреждающим фактором является глобальная ишемия ГМ, которая развивается из-за отсутствия тока крови по мозговым артериям (МА) в результате ЦА. Самые ранние структуры, поражаемые в результате ЦА, являются зона гиппокампа, клетки мозжечка, полосатого тела и таламуса. Ишемия существенно повреждает нейроны коры ГМ, состоящей из 6 слоев. В наибольшей степени повреждаются нейроны 3,5 и 6 слоев. Наиболее резистентен к ишемии ствол ГМ, хотя, если ишемия длительна, некроз может происходить и в этой зоне (Ortiz de Mendivil А., 2013).

Ряд особенностей имеют повреждения ГМ, вызванные ЦА в условиях гипотермии. Они развиваются как ишемические повреждения, но быстро регрессируют, после восстановления кровотока. Локализация таких повреждений также различна в зависимости от артериальных бассейнов, которые питают определённые участки ГМ. При длительном действии ЦА может развиться спазм стенок артерий, который приведёт к увеличению сопротивления тока крови и удлинению времени ишемии соответствующих участков ГМ.

3. Повреждение почек при операциях на дуге аорты

При операциях на ДА все органы и системы кровоснабжаются за счёт не пульсирующего кровотока от аппарата ИК. Кроме того, часто на относительно короткий промежуток времени (30-60 минут) приходится выключать из кровообращения органы, питающиеся от нисходящей аорты. В результате этого почки, требующие достаточно высокого уровня АД, могут утрачивать свою функцию.

Почечная недостаточность (ПН) после операций кардиохирургического профиля является серьёзным осложнением, определяющим высокую частоту летальных исходов (Mehta R.L., 2003). Вследствие почечной недостаточности умирает более 60% пациентов (Stephen Т., 2008). Критериями постановки диагноза «почечная недостаточность» являются: 1) повышение уровня креатининана 0,5 мг/дл от исходного; или 2) уровень креагинина выше 1,3-1,5 мг/дл (Tian J., 2009). Необходимо отметить, что ПН у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями после операций развивается чаще за счет исходно низкой массы нефронов, в результате атеросклероза и гломерулосклероза.

ПН после операций на ДА может быть результатом множества причин.

Основными среди них являются:

1) гиповолемия или эритропения за счет интраоперационной кровопотери и/или значительной гемоделюции;

2) гипоперфузия почек вследствие непульсирующего кровотока при ИК (особенно свыше 180 минут) или остановки кровотока (свыше 30-40 минут) в нисходящей аорте;

3) периферическая вазодилятация, как следствие образования избытка NO и реперфузии после восстановления пульсирующего кровотока;

4)необходимость использования нефротоксчиных препаратов во время операции и после нее;

5) системная воспалительная реакция в результате цитотоксического повреждения при применении ИК;

6) эмболия почечных артерий;

7) послеоперационный синдром «малого выброса» сердца;

8) инотропная и вазоконстрикторная терапия.

Goligorsky M.S. (2005) особое внимание уделяет дисфункции эндотелия, рассматривая ее, как первичное звено патогенеза ПН во многом определяющее дальнейшее течение процесса. Доказано, что ишемическое поражение почек сопровождается окислительным стрессом и образованием нитротирозидана -продукта пероксинитрита. Основным источником названных веществ являются полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги. Это свидетельствует о развитии дисфункции эндотелия в условиях ишемии (Marshall M.R. 2004). Во многих исследованиях доказано нарушение синтеза вазодилагаторов в такой ситуации. Приведённые факты свидетельствуют о том, что дисфункция эндотелия при ишемии почек приводит к существенному нарушению капиллярного кровотока с повреждением канальцевого эпителия (Решетников Е.А., 2001, Бадаев C.B., 2005).

Самой опасной ситуацией является развитие острого некроза канальцев, который встречается в 20-25% случаев ПН (Stephen Т., 2008). Его патогенез включает 4 основных фазы:

1. Фазу инициации: это начальная фаза поражения, она может развиться как через несколько часов, так и через несколько дней после операции. Характеризуется снижением уровня кровотока в почках в результате обструкции канальцев эпителиальными клетками с последующим снижением фильтрации. В результате блокируется фильтрация мочи в клубочках. Это сочетается с усилением ишемического повреждения, что способствует дополнительному повреждению ткани.

2. Фазу длительного повреждения: в это время нарастают изменения, характерные для ишемии и выявляются признаки воспаление в паренхиме и канальцах.

3. Фазу поддержания процесса: она длится от одной до двух недель и характеризуется сужением просвета сосудов и ишемией мозгового вещества почек в результате воспалительных изменений в нем и нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса в связи с повреждением эндотелиальных клеток

4. Фазу разрешения: в ходе ее происходит репарация эпителиальных клеток и восстановление оставшихся нефронов. Эта стадия длится от нескольких суток до нескольких недель.

Как видно, даже при «идеальном» течении процесса длительность госпитализации пациента может затянуться до одной-двух недель и требует постоянного нахождения пациента в отделении реанимации, а также применения дорогостоящих методов лечения, таких как ультра-гемофильтрация (Casino F.G.,2004). Необходимо отметить также, что после нормализации кровотока ишемические повреждения почек могут развиваться еще некоторое время. В связи с этим, образование мочи почками в процессе оперативного вмешательства еще не является показателем нормальной почечной функции (O'Brien М.М., 2002).

Во время операции на ДА очень важно правильно подобрать объем вмешательства, который также регламентируется временем «безопасной ишемии». По данным разных авторов остановка кровообращения в почках безопасна в диапазоне от 30 (Watanabe G., 2011) до 60 мин (Coselli J.S., 1995). По данным Wohlberg E.et al (2002) при ишемии почек более 50 мин риск почечной недостаточности возрастает в 10 раз, в сравнении с «безопасными» 30 мин. В то же время, есть исследования, показывающие, что полное прекращение притока крови к почкам вызывает необратимые изменения лишь при длительности более чем 150 минут! При этом даже очень низкий объем кровотока (7 мл/кг/мин) способен поддерживать жизнеспособность почек и образование ими мочи (Бокерия Л.А., 2000).

Давно известны факты зависимости функции почек от величины кровяного давления и достаточной устойчивости почечной паренхимы к ишемии. Зависимость функции почек от объема перфузии закономерна: при низких объемах она угнетается, при высоких — приближается к исходной норме (при исходно нормальной функции почек) (Белов Ю.В., 2009).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Винокуров, Иван Андреевич, 2015 год

Список литературы:

1. Бадаев C.B., Томилина М.А., Борисовская C.B., и соавт. Ремоделирование миокарда при прогрессирующей хронической недостаточности в исходе не диабетических нефропатий // Нефрол. и диализ. - 2005. - № 3. - С. 321.

2. Белов Ю.В., Чарчян Э.Р., Комаров Р.Н., и соават. Антеградная перфузия головного мозга в хирургии дуги аорты // Кардиол. и сердечно-сосуд. хир. 2014; 2 с 49-51

3. Белов Ю.В., Комаров Р.Н. Руководство по хирургии торакоабдоминальных аневризм аорты. — М.: МИА, 2009. — 464 с.

4. Белов Ю.В., Хамитов Ф.Ф. Аневризмы нисходящего грудного и брюшного отделов аорты: отбор больных на операцию // Кардиология. - 2001. - №6. - С. 95—98.

5. Белов Ю.В., Алексеев И.А., Чарчян Э.Р. Способы формирования герметичного анастомоза в хирургии аорты // Кардиол. и сердечно-сосуд. хир. - 2009. - №6. -С. 38-41.

6. Белов Ю.В., Чарчян Э.Р. Технология «полной» защиты головного мозга и внутренних органов в условиях «сухой» аорты при реконструкции дуги аорты // Ангиология и сосудистая хирургия (приложение). - 2008. - Том 14. - №3. - С. 83-90.

7. Бокерия JI.A., Шаталов К.В., Свободов A.A. Системы вспомогательного и заместительного кровообращения. — М.: Изд. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. —С. 196.

8. Бунятян A.A., Трекова H.A., Мещеряков A.B. и соавт. Руководство по кардиоанестезиологии. - М.: ООО «Информационное медицинское агентство», 2005. - С. 688.

9. Нечипуренко Н.И. Роль оксида азота при ишемии головного мозга // Медицинские новости. - 2004. - №1. - С. 7-10.

10.Решетников Е.А., Чуванов М.Б., Денисов А.Ю., и соавт. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса // Хирургия. -2001. - № 1. - С. 71-72.

11. Ailawadi G., Jonathan L. Eliason, Gilbert R. Current concepts in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm III. Vase. Surg. - 2003. - Vol.38. - P. 584-588.

12. Al-Hashimi S., Zaman M., Waterworth P., et al. Does the use of thiopental provide added cerebral protection during deep hypothermic circulatory arrest? // Interact Cardiovasc Thorac Surg.-2013.- l-6doi: 10.1093/icvts/ivt 184.

13. Anttila V., Pokela M., Kiviluoma K. et al. Is maintained cranial hypothermia the only factor leading to improved outcome after retrograde cerebral perfusion? An experimental study with a chronic porcine model // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2000.-Vol.119.-P. 1021—102 .

14. Aomi S., Nitnama H., Nozi S. Surgery of the ascending aorta and/or aortic arch using deep hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion and open technique. In Kawada S, Ueda T, Shimizu (eds.): Cardio-aortic and aortic surgery. «Spinger-Verlag», 2001. - P. 99-404.

15. Asiedu-Gyekye I.J., Vaktorovich A. The "no-reflow" phenomenon in cerebral circulation // Med. Sci. Monit. - 2003. - Vol. 11, №. 9 - P. 394-7.

16. Bachet J., Gnilmet D., Goudot B. et al. Antegrade cerebral perfusion with cold blood: a 13-year experience // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67. - P. 1874— 1878.

17. Bachet J., Gnilmet D., Goudot B. et al. Cold cerebroplegia: a new technique of cerebral protection during operations on the transverse aortic arch // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1991. - Vol. 102. - P. 85—94.

18. Bachet J. What is the best method for brain protection in surgery of the aortic arch? Selective antegrade cerebral perfusion // Cardiol. Clin. - 2010. Vol. 28, №2. - P. 389-401.

19. Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. Clinical anesthesia // Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

20. Barbnt D, Grassineau D, Lis E, et al. Posterior distribution of infarcts in strokes related to cardiac operations // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 65. - P. 16561659.

21. Bilal H, O'Neill B., Mahmood S. et al. Is cerebrospinal fluid drainage of benefit to neuroprotection in patients undergoing surgery on the descending thoracic aorta or thoracoabdominal aorta? // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2012. - Vol.15 №4.- P. 702-8.

22. Bonser R.S., Wong C.H., Harrington D. et al. Failure of retrograde cerebral perfusion to attenuate metabolic changes associated with hypothermic circulatory arrest // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 123. - P. 943—950.

23. Borger M.A., Feindel C.M. Cerebral emboli during cardiopulmonary bypass: effect of perfusionist interventions and aortic cannulas // J. Extra. Corpor. Technol. -2002. - Vol. 34. - P. 29-33.

24.Bor-Seng-Shu E., Kita W.S., Figueiredo E.G. et al. Cerebral hemodynamics: concepts of clinical importance// Arq. Neuropsiquiatr. - 2012. -Vol. 70. № 5. - P. 352-6.

25. Budde J.M., Sema D.L. Jr, Osborne S.C. et al. Axillary cannulation forproximal aortic surgery is a safe in the emergent setting as in elective cases // Ann. Thorac. Surg. - 2006. - Vol. 82. - P. 2154—2160.

26. Byrne J.G., Fitzgerald D.J., Aranki S.F. Simultaneous selective cerebral perfusion and systemic circulatory arrest through the right axillary artery for aortic surgery // J. Card. Surg. - 1998. - Vol.13. - P. 236—238.

27. Cambria R.P., Davison J.K., Zannetti S et al. Thoracoabdominal aneurysm repair: perspectives over a decade with the clamp-and-sew technique. // Ann. Surg. - 1997. - Vol. 226. - P. 294-303.

28. Casino F.G., Marshall M.R. Simple and accurate quantification of dialysis in acute renal failure patientis during either urea non-steady state or treatment with irregular or continuous schedules // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 14541466.

29. Chao D., Xia Y. Ionic storm in hypoxic/ischemic stress: can opioid receptors subside it? // Prog. Neurobiol. - 2010. Vol. 90, №4. - P. 439-70.

30. Chong S.Y., Chow M.Y., Kang D.S. et al. Deep hypothermic circulatory arrest in adults undergoing aortic surgery: local experience // Ann. Acad. Med. Singapore. -2004. - Vol. 33.№3. - P. 289-93.

31. Cooley D.A., Mahaffey D.E., DeBakey M.E. Total excision of the aortic arch for aneurysm // Surg. Gynecol. Obstet. - 1955. - Vol. 101. - P 667

32. Coselli J.S., Buket S., Djukanovic B. Aortic arch operation: current treatment and results // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 59. - P. 19—27.

33. Deeb G.M., Jenkins E., Boiling S.F. et al. Retrograde cerebral perfusion during hypothermic circulatory arrest reduces neurologic morbidity. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 109. P. 259—268.

34. Di Easanio M., Schepens M.A., Morshuis W.J. et al. Brain protection using antegrade selective cerebral perfusion: a multicenter study // Ann. Thorac. Surg. -2003. - Vol.76. - P. 1181—1189.

35. Dossche K., Morshuis W., Schepens M., et al. Bilateral antegrade selective cerebral perfusion during surgery on the proximal thoracic aorta // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2000.-Vol.17.- P. 462—467.

36. Dossche K.M., Schepens M.A., Morshuis W.J. et al. Antegrade selective cerebral perfusion in operations on the proximal thoracic aorta // Ann. Thorac. Surg. - 1999. -Vol. 67.- P. 1904—1910.

37. Ehrlich M.P., McCullough J., Wolfe D. et al. Cerebral effects of cold «perfusion after hypothermic circulatory arrest // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001 - Vol. 121.-P. 923—931.

38. Ehrlich M.P., Fang W.C., Grabenwoger M., et al. Impact of retrograde cerebral perfusion on aortic arch aneurysm repair // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1999. -Vol. 118, №6. - P. 1026-1032.

39. Ehrlich M.P., Hagl C., McCullough J.N., et al. Retrograde cerebral perfusion provides negligible flow through brain capillaries in the pig // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001.-Vol. 122, №2. - P. 331-338.

40. Ehrlich M.P., McCullough J.N., Zhang N., et al. Effect of hypothermia on cerebral blood flow and metabolism in the pig // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 191-7.

41. Ehrlich M., Grabenwoger M., Luckner D., et al. The use of profound hypothermia and circulatory arrest in operations on the thoracic aorta // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1997.-Vol. 11.-P. 176-181.

42. Estrera A.L., Miller C.C. 3rd, Lee T.Y., et al. Ascending and transverse aortic arch repair: the impact of retrograde cerebral perfusion // Circulation. - 2008. - Vol. 30. -S. 160-6.

43. Gelman S. The pathophysiology of aortic cross-clamping and unclamping // Anesthesiology. - 1995. - Vol. 82. - P. 1026-1060.

44. Goligorsky M.S. Whispers and shouts in the pathogenesis of acute renal ischaemia // Nephrol. Dial. Transplant. — 2005. — № 20. — P. 261-265.

45. Greeley W.J., Ungerleider R.M., Kern F.H., et al. Effects of cardiopulmonary bypass on cerebral blood flow in neonates, infants, and children // Circulation. -1989.- Vol. 80.-P. 1209

46. Griepp R. Cerebral protection during aortic arch surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001.- Vol. 121.-P. 425—427.

47. Griepp R. Panel Discussion: Session II - Aortic Arch // Ann. Thorac. Surg. - 2007. -Vol. 83.-P. 824—831.

48. Griepp R.B., Stinson E.B., Hollingsworth J.F., et al. Prosthetic replacement of the aortic arc // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1975. - Vol. 70. - P. 1051-63.

49. Hagl C, Ergin MA, Galla JD, et al. Neurologic outcome after ascending aorta-aortic arch operations: effect of brain protection technique in high-risk patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001.-Vol. 121, №6. - P.l 107-1121.

50. Harvey R.B. Effects of temperature on function of isolated dog kidney // Amer. J. Physiol. - 1959.-Vol. 197.-P. 181-186.

51 .Harrington D.K., Fragomeni F., Bonser R.S. Cerebral perfusion // Ann. Thorac. Surg. - 2007. Vol. 83. - P. 799—804.

52. Harrington D.K., Bonser M, Moss A., et al. Neuropsychometric outcome following aortic arch surgery: a prospective randomized trial of retrograde cerebral perfusion // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 126, № 3. - P. 638-644.

53.Hoffman W.E., Charbel F.T., Edelman G., et al Brain tissue oxygen pressure, carbon dioxide pressure, and pH during hypothermic circulatory arrest // Surg. Neurol. - 1996. - Vol. 46. - P. 75—79.

54. Isselbacher EM. Thoracic and abdominal aortic aneurysms // Circulation. - 2005. -Vol. 111.-P. 816-828.

55. Jacobs M.J., Eijsman L., Meylaerts S.A. et al. Reduced renal failure following thoracoabdominal aortic aneurysm repair by selective perfusion // Eur. J. CardioThorac. Surg. - 1998. - Vol. 14. - P. 201-205.

56. Kahle K.T., Simard J.M., Staley K.J., et al. Molecular mechanisms of ischemic cerebral edema: role of electroneutral ion transport // Physiology. - 2009. - Vol. 24. -P. 257-65.

57. Kammersgaard L.P., Jorgensen H.S., Rnngby J.A., et al. Admission body temperature predicts long-term mortality after acute stroke: the Copenhagen Stroke Study//Stroke.-2002.-Vol. 33.-P. 1759-1762.

58. Karadeniz U., Erdemli O., Ozatik M.A. et al. Assessment of cerebral blood flow with transcranial Doppler in right brachial artery perfusion patients // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 79. - P. 139.

59. Kazui T., Yamashita K, Washiyama N., et al. Aortic arch replacement using selective cerebral perfusion // Ann. Thorac. Surg. - 2007. - Vol. 83, №2. - S. 796798.

60. Kazui T, Yamashita K, Washiyama N, et al. Usefulness of antegrade selective cerebral perfusion during aortic arch operations // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 74, №5,- S. 1806-1809.

61. Kazui T. Which is more appropriate as a cerebral protection method—unilateral or bilateral perfusion? // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2006. - Vol. 29, № 6. - P. 10391040.

62. Kazui T., Washiyama N., Muhammad B.A. et al. Total arch replacement using aortic arch branched grafts with the aid of antegrade selective cerebral perfusion // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 70. - P. 3—9.

63. Kinney HC, Panigrahy A, Newburger JW Hypoxic-ischemic brain injury in infants with congenital heart disease dying after cardiac surgery. // Acta Neuropathol. -2005. - Vol. 110. - №. 6. - P. 563-78

64. Kouchoukos N.T. One-stage repair of extensive thoracic aortic disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2010. - Vol. 140(6 Suppl). - S. 150-3.

65. Kouchoukos N.T. Single stage technique for extensive disease of the thoracic aorta. In.: Aortic Surgery symposium 2008 New York, May 8—9, 2008. - P. 148.

66. Kouchoukos N.T., Mauney M.C., Masetti Pet al. Optimization of aortic arch replacement with a one-stage approach // Ann. Thorac. Surg. - 2007. - Vol. 83. - P. 811—814.

67. Kudo FA, Nishibe T, Miyazaki K et al. Postoperative renal function after elective abdominal aortic aneurysm repair requiring suprarenal aortic cross-clamping // Surg. Today. - 2004. - Vol. 34. - P. 1010-1013.

68. Kunzli A., Zingg P.O., Zund G. et al. Does retrograde cerebral perfusion via superior vena cava cannulation protect the brain? // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2006. -Vol. 30.-P. 906— 909.

69. Lee T.Y., SaßH.J., EstrevaA.L. Cerebral perfusion in aortic arch surgery: antegrade, retrograde, or both? // Tex. Heart. Inst. J. - 2011. - Vol. 38, №6. - P. 674-7.

70. Lemole G.M., Strong M.D., Spagna P.M., et al. Improved results for dissecting aneurysms. Intraluminal sutureless prosthesis // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1982.

- Vol. 83, №2. - P. 249—255.

71. Leshnower B.G., Myung R.J., Thourani V.H., et al. Hemiarch replacement at 28°c: an analysis of mild and moderate hypothermia in 500 patients // Ann. Thorac. Surg.

- 2012. - Vol. 93, №6. - P. 1910-6.

ll.Maselli D., Pizio R., Musumeci F.. Multifrequency transcranial Doppler for intraoperative automatic detection and characterisation of cerebral microemboli

during port-access mitral valve surgery // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. -2006.- Vol. 5, №1.-P. 32-5.

73. Marshall M.R., Ma T., Galeer D et al. Sustained low efficiency daily diafiltration for critically ill patients requiring renal replactment // Nephrol. Dial. Transplant. — 2004.—№ 19.-P. 877-884.

74. Mault J.R., Ohtake S., Klingensmith M.E., et al. Cerebral metabolism and circulatory arrest: effects of duration and strategies for protection // Ann. Thorac. Surg. - 1993.-P. 55-57.

75. McCuHough J.N., Zhang N., Reich D.L. et al. Cerebral metabolic suppression during hypothermic circulatory arrest in humans // Ann. Thorac. Surg. - 1999. -Vol. 67.-P. 1895—1899.

76. Mehta R.L., Chertow G.M. Acute renal failure definitions and classification: Time for change? // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - №14. - P. 2178-87.

77. Mezrow C.K., Gandsas A., Sadeghi A.M., et al. Metabolic correlates of neurologic and behavioral injury after prolonged hypothermic circulatory arrest // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol.109, №5. - P. 959-975.

78. Mezrow C.K., Midulla P.S., Sadeghi A.M., et al. Evaluation of cerebral metabolism and quantitative electroencephalography after hypothermic circulatory arrest and low-flow cardiopulmonary bypass at different temperatures // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994.-Vol. 107,№4.-P. 1006-1019.

79. Mezrow C.K., Midulla P.S., Sadeghi A.M., et al. Quantitative electroencephalography: a method to assess cerebral injury after hypothermic circulatory arrest // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 109, №5. - P. 925934.

80. Mills N.L., Ochsner J.L. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass // J. Thorac. Cardiovascular. Surg. - 1980. - Vol. 80. - P. 708—717.

81. Minatoya K., Ogino H., Matsuda H. et al. Surgical management of distal aortic arch aneurysm : another approach with improved results // Ann. Thorac. Surg. - 2006. -Vol. 81.-P. 1353—1357.

82. Mrozek S., Vardon F., Geeraerts T. Brain temperature: physiology and pathophysiology after brain injury // Anesthesiol Res Pract. - 2012. -989487. doi: 10.1155/2012/989487.

83. Moon M.R., Sundt T.M. Influence of retrograde cerebral perfusion during aortic arch procedures // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 74. - P. 426— 431.

84. Moore F.A. , Moore E.E., Sanaia A. Blood transfusion. An independent risk factor for post injury multiple organ failure // Arch. Surg. - 1997. - Vol.132, №6. - P. 620 -624.

85. Nojima T., Magara T., Nakajima Y. et al. Optimal perfusion pressure for experimental retrograde cerebral perfusion // J. Card. Surg. - 1994. - №9. - P. 548—599

86. Numata S., Ogino H., Sasaki H. et al. Total arch replacement using antegrade selective cerebral perfusion with right axillary artery perfusion // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2003. - Vol. 23. - P. 771—775.

87. O'Brien M.M., Gonzales R., Shroyer A.L. et al. Modest serum creatinine elevation affects adverse outcome after general surgery // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P. 585-592.

88. Okita Y, Minatoya K, Tagusari O et al. Prospective comparative study of brain protection in total aortic arch replacement: deep hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion or selective antegrade cerebral perfusion // Ann Thorac Surg. - 2001. - Vol. 72. - № 1. - P. 72-9.

89. Ortiz de Mendivil A., Alcala-Galiano A., Ochoa M. et al. Brainstem stroke:

anatomy, clinical and radiological findings // Semin. Ultrasound. CT. MR. - 2013. -Vol. 34,№2.-P. 131-41.

90. Ozatik M.A., Kucuker S.A., Tiiluce H. et al. Neurocognitive functions after aortic arch repair with right brachial artery perfusion // Ann. Thorac. Surg. - 2004. -Vol. 78, №2.-P. 591-5.

91. Pacini D., Leone A., Di Marco L. et al. Antegrade selective cerebral perfusion in thoracic aorta surgery: safety of moderate hypothermia // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2007.-Vol. 31.-P. 618—622.

92. Parissis Ii., Hamid U., Soo A. et al. Brief review on systematic hypothermia for the protection of central nervous system during aortic arch surgery: a double-sword tool? // J. Cardiothorac. Surg. - 2011. - №6. - P. 153.

93. Petito C.K., Feldmann E., Pulsinelli W.A., et al. Delayed hippocampal damage in humans following cardiorespiratory arrest // Neurology. - 1987. - Vol. 37. - P. 1281-1286.

94. Plattner T., Thali M.J., Yen K., et al. Virtopsy-postmortem multislice computed tomography (MSCT) and magnetic resonance imaging (MR1) in a fatal scuba diving incident//J. Forensic. Sci. - 2003. - Vol. 48. - P. 1347-1355.

95. Pleumeekers H.J., Hoes A.W., Van der Hoes E. et al. Epidemiology of abdominal aortic aneurysms // Eur. J. Vase. Surg. — 1994. — Vol. 8,- P. 119-128.

96. Polderman K.H. Application of therapeutic hypothermia in the ICU: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Part I: Indications and evidence // Intensive. Care. Med. - 2004. - Vol. 30. - 556.

97. Polderman K.H. Keeping a cool head: how to induce and maintain hypothermia // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32. - P. 2558-2560.

98. Rajagopalan S., Mascha E., Na J. et al. The Effects of Mild Perioperative Hypothermia on Blood Loss and Transfusion Requirement // Anesthesiology. -2008.-Vol. 108.-P. 71-7.

99. Safi H.J., Miller C.C. 3rd, Lee T.Y. et al. Repair of ascending and transverse aortic arch // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. - Vol. 142, №3. - P. 630-3.

100. Semb G., Krog J., Johansen K. Renal metabolism and blood flow during local hypothermia, studied by means of renal perfusion in situ // Acta. Chir. Scand. Suppl. - I960. - Vol.253.-P. 196-202.

101. Spielvogel D., Etz C.D., Silovitz D., et al. Aortic arch replacement with a trifurcated graft // Ann. Thorac. Surg. - 2007. - Vol. 83, №2. - S. 791-795.

102. Spielvogel D., Mathur M., Griep R. Aneurysm of the aortic arch. In: Cohn L., Edmunds H. (eds) // Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill 2003; 1149—1168.

103. Stephen T., Webb J., Stephen D. Perioperative renal protection //Contin. Educ. Anaesth. Crit. Care Pain. - 2008. - №8. - P. 176-80.

104. Strauch J.T., Spielvogel D., Lauten A. et al. Technical advances in total aortic arch replacement II Ann. Thorac. Surg. - 2004. - Vol. 77. - P. 581— 590.

105. Tabuchi E, Ono T, Nishijo H et al. Ischemic neuronal damage specific to monkey hippocampus: histological investigation. // Brain Res Bull. - 1995. - Vol. 37.-№ l.-P. 73-87

106. Tasdemir O., Saritas A., Ksucuker S. et al. Aortic arch repair with right brachial artery perfusion // Ann. Thorac. Surg. - 2002. - Vol. 73. - P. 1837— 1842.

107. Tian J., Barrantes F., Amoateng-Adjepong Y., et al. Rapid Reversal of Acute Kidney Injury and Hospital Outcomes: A Retrospective Cohort Study //Am. J. Kidney Dis. - 2009. - Vol. 53. - P. 974-81.

108. Tsetsou S., Eeckhout E., Qanadli S.D., et al. Nonaccidental arterial cerebral air embolism: a ten-year stroke center experience // Cerebrovasc. Dis. - 2013. -Vol. 35, №4. - P. 392-5.

109. Ueda T., Shimizu H., ho T. et al. Cerebral complications associated with selective perfusion of the arch vessels // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 70. - P. 1472— 1477.

110. Ueda Y., Okita Y., Aomi S., et al. Retrograde cerebral perfusion for aortic arch surgery: analysis of risk factors // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 67, №6. - P. 1879-1882.

111. Wahlberg E., Dimuzio P.J., Stoney R.J. Aortic clamping during elective operations for infrarenal disease: The influence of clamping time on renal function // J. Vase. Surg., 2002; 36: 13-18

112. Washiyama N., Kazui T., Takinami M. et al. Experimental study on the effect of antegrade cerebral perfusion on brains with old cerebral infarction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 122. - P. 734-74.

113. Watanabe G., Ohtake H., Tomita S. et al. Tepid hypothermic (32 °C) circulatory arrest for total aortic arch replacement: a paradigm shift from profound hypothermic

surgery // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. - 2011. - №12. - P. 952-955.

114. Wiesinger H. Arginine metabolism and the synthesis of nitric oxide in the nervous system. // Prog Neurobiol. - 2001. - Vol. 64. - №4. - P. 365-91

115. Wolberg A.S., Meng Z.H., Monroe D.M. Ill, et al. A systematic evaluation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and platelet function // J. Trauma. - 2004. - Vol.56, № 6. - P. 1221 - 1228.