Функция почек у больных фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Доржиева Валентина Зоригтоевна

• Доржиева Валентина Зоригтоевна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Доржиева Валентина Зоригтоевна

Введение

ГЛАВА 1. ФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕГО ИЗУЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Распространенность и клиническое значение фибрилляции предсердий. Хроническая болезнь почек у кардиологических больных

1.2. Почечная дисфункция при фибрилляции предсердий: патогенетические механизмы развития

1.3. Клинические аспекты ведения пациентов с фибрилляцией предсердий и хронической болезнью почек

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Клиническая характеристика обследуемых пациентов

2.3. Методы исследования

2.3.1. Общеклиническое обследование

2.3.2. Оценка почечной функции

2.3.3. Оценка активности процессов фиброзирования и воспаления

2.3.4. Оценка сократительной способности миокарда и жесткости сосудистой стенки

2.4. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Почечная функция, активность воспаления и системного фиброза, структурно-функциональное состояние миокарда и сосудов у пациентов с фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста

3.1.1. Состояние почечной функции

3.1.2. Активность фиброза и воспаления

3.1.3. Структурно-функциональное состояние сердца и сосудов

3.1.4. Оценка взаимосвязей почечной функции с активностью фиброза, воспаления, насосной функцией сердца, артериальной жесткостью

3.2. Почечная функция, активность воспаления и системного фиброза у пациентов молодого и среднего возраста с фибрилляцией предсердий и сопутствующей артериальной гипертензией

3.2.1. Состояние почечной функции при наличии и в отсутствие артериальной гипертензии

3.2.2. Активность фиброза и воспаления при наличии и в отсутствие артериальной гипертензии

3.2.3. Оценка взаимосвязей почечной функции с активностью фиброза и воспаления при наличии и в отсутствие артериальной гипертензии

3.3. Динамика почечной функции у пациентов с фибрилляцией предсердий при проспективном наблюдении в течение 12 месяцев

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки исследования

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функция почек у больных фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Фибрилляция предсердий (ФП) выявляется в общей популяции в 1-2 % случаев и среди аритмий по своей распространенности уступает место лишь экстрасистолии. По тяжести осложнений и неблагоприятным исходам ФП также лидирует среди всех нарушений ритма. Фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития инсульта, хронической сердечной недостаточности (ХСН) и ассоциирована с высокой смертностью [28].

Известны многогранные и тесные взаимосвязи кардиоваскулярной и почечной патологии. Сердечно-сосудистые заболевания являются самой частой причиной смерти при хронической болезни почек (ХБП), а последняя является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых событий при ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ), ХСН [131].

Ряд исследований последних лет был посвящен оценке функции почек у больных ФП. Выявлено, что при ФП выше вероятность развития почечной дисфункции. Наличие последней, наоборот, предрасполагает к возникновению ФП. У пациентов с ФП распространенность ХБП составляет 18-21 % [74], тогда как в общей популяции - 10-13 % [2]. С другой стороны, распространенность ФП, составляющая в общей популяции 1-8 % [187], увеличивается при терминальной почечной недостаточности (ТПН) до 1323 % [155]. Таким образом, взаимоотношения патологии почек и сердечнососудистой системы выстраиваются по принципу обратной связи, формируя порочный круг [70].

Сочетание ФП и ХБП значительно ухудшает прогноз почечной дисфункции, повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, смерти. У пациентов с ХБП риск развития ХСН был в 11 раз, а инфаркта миокарда в 4,7 раз выше на фоне ФП, чем без нее. Наличие ФП при ХБП

ассоциировано с шестикратным увеличением шанса формирования ТПН, по сравнению с изолированной ХБП [118]. Кроме того, риск смерти у пациентов с ФП на фоне ХБП был выше, а продолжительность жизни была меньше в два раза за 5 лет наблюдения, чем у пациентов без ФП [117]. Таким образом, ФП и ХБП усугубляют течение друг друга и значительно ухудшают прогноз в целом [23], что обусловливает актуальность изучения данного вопроса.

Хорошо известно, что коронарный атеросклероз играет ключевую роль в развитии ФП [114]. Периферический атеросклероз артерий увеличивает риск развития ФП в два раза [151]. С другой стороны, на фоне атеросклероза часто нарушается почечная функция [99].

Артериальная гипертензия является общепризнанным фактором поражения почек. Повышенный уровень артериального давления (АД) является предиктором развития почечной недостаточности в отдаленном периоде [72]. Известно, что ухудшение почечной функции встречается у 15 % пациентов с АГ [178]. Фибрилляция предсердий у пациентов с АГ и ХБП встречается в 2,5 раза чаще, чем у пациентов без ХБП [76]. У двух из трех пациентов с ФП и 3-ей стадией ХБП выявлялась АГ, что сопровождалось двукратным повышением риска развития ишемического инсульта и системных эмболий [110]. Смертность в течение года при сочетании ФП, АГ и 3-ей - 5-ой стадии ХБП составляет 35,6 % [113]. Таким образом, АГ определяет быстрое прогрессирование почечной дисфункции у больных ФП.

При определении возможных механизмов взаимосвязей ФП и ХБП в общей популяции было установлено, что нарушение функции почек связано с воспалением. По литературным данным, повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови свидетельствовал о снижении почечной функции [68]. С другой стороны, известно, что уровень высокочувствительного СРБ (вчСРБ) коррелирует с развитием и наличием ФП, а также риском ее рецидива после кардиоверсии [126]. Воспаление также

участвует в развитии и прогрессировании ФП [175], что отчасти может объяснить поражение почек при ФП.

Кроме того, общим в патогенезе ФП и ХБП может быть системный фиброз. В последние годы сывороточными маркерами фиброза рассматриваются матриксные металлопротеиназы (ММП) [61]. В то же время изменения активности ММП ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых событий, провоцируют рецидивирующие нарушения ритма [124]. В почках ММП выявляются на протяжении всего нефрона [4]. С другой стороны, зафиксирована связь между изменениями активности ММП и их ингибиторов с почечным фиброзом [5]. Еще одним профибротическим цитокином является трансформирующий фактор роста-р1 (ТФР-Р1). Известно, что уровень ТФР-Р1 у пациентов с ФП выше, чем у пациентов с синусовым ритмом [123]. С другой стороны, ТФР-Р1 играет роль в прогрессировании гломерулосклероза и интерстициального фиброза [106]. Вероятно, фиброз миокарда, определяющий структурное ремоделирование левого предсердия и, как следствие, развитие ФП [12], сочетается с ухудшением внутрипочечной гемодинамики и с активацией почечного фиброгенеза.

Ранее было определено, что увеличение артериальной жесткости взаимосвязано с изолированной ФП [85]. Также жесткость сосудистой стенки ассоциируется со снижением почечной функции и повышением смертности [86]. Можно предположить, что повышенная артериальная ригидность у пациентов с ФП приводит к развитию почечной дисфункции за счет увеличения пульсатильности кровотока в почечных артериях и повреждения ткани почек [167].

Таким образом, клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные указывают на существование тесных патогенетических взаимосвязей между ФП и поражением почек. В основе единого патофизиологического механизма может лежать комплекс тесно взаимосвязанных между собой процессов системного воспаления, фиброза,

хронической ишемии, нарушений локальной и центральной гемодинамики, приводящий к морфо-функциональному и электрическому ремоделированию миокарда предсердий с одной стороны, почечному фиброзу, внутриклубочковой гипертензии, дисфункции эндотелия капилляров клубочков - с другой. Наиболее часто этот механизм реализуется при сопутствующих атеросклерозе (прежде всего, коронарных и почечных артерий), АГ, ХСН, сахарном диабете, а также в пожилом возрасте. Большинство исследований, посвященных изучению данной проблемы, включали именно таких пациентов.

Вместе с тем, причинно-следственные взаимоотношения ФП и ХБП у больных ФП молодого и среднего возраста без клинически выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, сахарного диабета остаются неясными. Отличительной характеристикой таких пациентов является отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, низкие риски сердечнососудистых осложнений, связанных с атеросклерозом, а также геморрагических и тромбоэмболических осложнений, связанных с ФП. Представляют интерес механизмы развития и факторы риска почечной дисфункции при изолированной ФП у молодых лиц, что определяет актуальность темы исследования.

Степень разработанности темы исследования

На сегодняшний день частота и закономерность развития почечной дисфункции у больных с ФП низкого сердечно-сосудистого, тромбоэмболического и геморрагического риска изучены недостаточно. Не исследованы параметры функционального состояния почек во взаимосвязи с формой ФП. До конца не выяснена роль АГ в снижении почечной функции у данной категории больных. Не определен вклад повышенной активности системного фиброза и воспаления в прогрессирование почечной дисфункции на фоне ФП у пациентов молодого и среднего возраста с низким риском сердечно-сосудистых, тромбогеморрагических осложнений. В литературе

недостаточно данных о влиянии сократительной функции миокарда при ФП на показатели почечной функции. Неизвестны взаимосвязи сывороточных маркеров фиброза и воспаления с тяжестью ФП без клинически значимого атеросклероза. Не установлено влияние жесткости сосудистой стенки на СКФ на фоне ФП.

У пациентов с ФП молодого и среднего возраста не выявлены взаимосвязи почечной функции с фиброзом, воспалением, сократительной способностью миокарда, центральным давлением в аорте и скоростью распространения пульсовой волны. Мало изучены закономерности динамики почечной функции на фоне ФП при длительном наблюдении. Неизвестны темпы снижения почечной функции и ее выраженность у пациентов с ФП молодого и среднего возраста. Наконец, не определены предикторы развития почечной дисфункции у больных ФП без клинически значимого атеросклероза. Не изучено прогностическое значение повышенной активности фиброза и воспаления в отношении скорости снижения функции почек.

Таким образом, имеется потребность в дальнейших исследованиях функции почек у молодых трудоспособных пациентов с ФП с учетом формы ФП, активности системного фиброза и воспаления, сократительной способности миокарда, жесткости сосудистой стенки, наличия АГ. Это позволит у данной категории больных ФП уточнить механизмы развития почечной дисфункции и выявить факторы риска ее прогрессирования. Все вышеперечисленное и определило цель данной работы.

Цель исследования

Цель исследования - изучить функцию почек у больных фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста во взаимосвязи с процессами системного фиброза и воспаления, наличием артериальной гипертензии, функциональным состоянием сердца и сосудов для

оптимизации ранней диагностики и профилактики хронической болезни почек.

Задачи исследования

1. У больных фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста изучить функциональные показатели и маркеры повреждения почек (уровни цистатина С и креатинина крови, скорости клубочковой фильтрации, альбуминурии), по сравнению с контрольной группой пациентов с синусовым ритмом, а также при наличии и в отсутствие артериальной гипертензии.

2. Сопоставить показатели почечной функции с маркерами фиброза (матриксная металлопротеиназа-2, трансформирующий фактор роста-р1), воспаления (высокочувствительный С-реактивный белок), фракцией выброса левого желудочка при различных формах фибрилляции предсердий.

3. Исследовать параметры центрального давления в аорте и скорости распространения пульсовой волны у больных фибрилляцией предсердий во взаимосвязи с почечной функцией.

4. Оценить динамику функции почек у больных фибрилляцией предсердий при амбулаторном наблюдении в течение 12 месяцев.

Научная новизна исследования

Впервые изучены взаимоотношения почечной функции, фиброза, воспаления, фракции выброса левого желудочка у больных ФП молодого и среднего возраста без клинически значимого атеросклероза и сердечной недостаточности. Впервые было выявлено, что у больных с ФП молодого и среднего возраста уровень альбуминурии выше, по сравнению с пациентами без ФП. Приоритетным в исследовании является обнаруженное по мере прогрессирования ФП ухудшение почечной функции. Впервые показано, что активность фиброзирования, оцениваемая по сывороточной матриксной

металлопротеиназе-2, выше при наличии ФП и увеличивается от пароксизмальной к постоянной форме ФП. У больных ФП в сочетании с АГ получены новые данные о взаимосвязи почечной функции с активностью воспаления и снижением сократительной способности миокарда. Впервые у больных ФП с низким риском сердечно-сосудистых и тромбогеморрагических осложнений при проспективном наблюдении в течение 12 месяцев была выявлена зависимость отрицательной динамики почечной функции от центрального пульсового давления в аорте и активности фиброза.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическая значимость исследования заключается в том, что в работе были установлены некоторые закономерности функционирования почек у больных ФП молодого и среднего возраста в условиях различных клинических форм ФП и повышенного артериального давления. Определена роль системного фиброза, воспаления, сосудистой жесткости и сократительной способности миокарда в формировании почечной дисфункции.

Значение полученных результатов для практики обусловлено тем, что установлена прямая зависимость выраженности дисфункции почек от прогрессирования ФП. Обоснована необходимость комплексного исследования состояния почек у больных ФП молодого и среднего возраста. Обоснована целесообразность измерения у пациентов молодого и среднего возраста центрального пульсового давления в аорте и маркеров фиброза для оценки риска снижения почечной функции в течение года. Выявленные при динамическом наблюдении закономерности снижения почечной функции позволяют более точно определить этапность и частоту оценки почечных показателей у больных ФП без клинически значимого атеросклероза и сердечной недостаточности.

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование проводилось в два этапа. В основную группу были включены 126 мужчин с ФП в среднем возрасте 54,0 [48,0; 57,0] года. Из них 69 человек имели сопутствующую АГ, у 57 пациентов АГ не выявлена. В контрольную группу были включены 43 мужчины без ФП в среднем возрасте 51,0 [46,0; 55,0] год, из них у 17 человек диагностирована АГ. На первом этапе одномоментно у 126 человек основной и 43 человек контрольной групп устанавливали форму ФП, оценивали данные антропометрии, функциональное состояние почек, активность процессов фиброза и воспаления. Определяли фракцию выброса левого желудочка, передне-задний размер левого предсердия, массу миокарда при эхокардиографии. Изучали центральное давление в аорте и скорость распространения пульсовой волны. Проводили сравнительный анализ средних значений вышеуказанных параметров у пациентов с ФП и без ФП, а также при ее различных формах, наличии АГ, в зависимости от величины СКФ. Оценивали взаимосвязи фиброза, воспаления, насосной функции сердца, артериальной жесткости с показателями почечной функции в группе пациентов с ФП.

На втором, проспективном, этапе исследования изучали динамику почечной функции у 50 больных ФП путем определения уровней цис С, креатинина крови, СКФ, альбуминурии через год наблюдения. Определяли факторы, связанные с ухудшением функции почек у исследуемых.

Методы статистической обработки полученных результатов включали описательные статистики, сравнительный анализ, корреляционный анализ.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста без клинически значимого атеросклероза и сердечной недостаточности, по сравнению с пациентами с синусовым ритмом, почечная дисфункция проявляется более высоким уровнем альбуминурии. Пониженная скорость

клубочковой фильтрации у данных пациентов отмечается при наличии сопутствующей артериальной гипертензии.

2. По мере увеличения тяжести фибрилляции предсердий от пароксизмальной к постоянной форме снижается почечная функция и нарастает выраженность системного фиброза.

3. У 80 % мужчин с фибрилляцией предсердий молодого и среднего возраста почечная функция остается стабильной в течение года, тогда как в 20 % случаев наблюдается существенное её снижение. Выраженность отрицательной динамики почечной функции взаимосвязана с повышением активности системного фиброза (оцениваемой по матриксной металлопротеиназе-2 и трансформирующему фактору роста-01) и жесткости сосудистой стенки (оцениваемой по центральному пульсовому давлению в аорте).

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность результатов обеспечивается тем, что общее количество пациентов, включенных в исследование, составило 169 человек. Результаты исследования получены на современном сертифицированном оборудовании. Применяли общепринятые методики лабораторной и инструментальной диагностики, что обеспечило воспроизводимость результатов в различных условиях. Для диагностики ФП, АГ, ХБП использовали официальные международные и российские рекомендации. Согласно современным нормативам статистического анализа, объем выборки был достаточным для выполнения задач исследования. Применялись адекватные методы статистической обработки информации. Протокол исследования одобрен комитетом по этике ИГМАПО - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (протокол № 7 от 27 ноября 2014 г.)

Результаты исследования были представлены на Съезде терапевтов Иркутской области (г. Иркутск, 2016 г.), юбилейной конференции «Современные проблемы терапии и кардиологии», посвященной 80-летию

профессора А. А. Дзизинского (г. Иркутск, 2016 г.), юбилейной конференции «Традиции и современность - залог успеха», посвященной 95-летию кафедры госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета (г. Иркутск, 2016 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Санкт - Петербург, 2017 г.), республиканской научно-практической конференции «Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний» (г. Улан-Удэ, 2018 г.)

Первичная документация и материалы статистической обработки проверены и признаны достоверными. Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании проблемной комиссии по терапевтическим наукам ИГМАПО - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России 22 февраля 2018 г.

Результаты исследования и практические рекомендации внедрены и используются в работе кардиологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Иркутск-Пассажирский ОАО «РЖД». Основные положения и выводы диссертации используются в учебной работе на кафедре кардиологии и функциональной диагностики ИГМАПО - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. Получены свидетельства о государственной регистрации базы данных № 2018620090 «Показатели почечной функции у мужчин молодого и среднего возраста с фибрилляцией предсердий без ишемической болезни сердца» (дата государственной регистрации в Реестре баз данных - 12 января 2018 г.), базы данных № 2018620091 «Показатели активности системного фиброза у мужчин молодого и среднего возраста с фибрилляцией предсердий» (дата государственной регистрации в Реестре баз данных - 12 января 2018 г.)

По теме диссертации опубликовано 11 работ, из них 4 статьи в журналах, включенных в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук.

Структура и объем диссертации

Диссертация оформлена согласно национальному стандарту Российской Федерации ГОСТ Р 7.0.11 - 2011 и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы, в которой представлены результаты собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст диссертации изложен на 125 страницах машинописного текста, иллюстрирован 21 таблицей и 10 рисунками. Список литературы содержит 205 источников, в том числе 26 на русском и 179 - на иностранном языках.

ГЛАВА 1. ФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕГО ИЗУЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Распространенность и клиническое значение фибрилляции предсердий. Хроническая болезнь почек у кардиологических больных

Фибрилляция предсердий (ФП) - одна из наиболее часто встречающихся аритмий сердца, которой в мире страдает более 33,5 млн человек [203]. .В России распространенность ФП составляет 3,2 на 1000 человек. Общее число случаев ФП в России составляет около 2,5 млн [22]. Заболеваемость ФП неуклонно растет, и по прогнозам специалистов количество пациентов с этой аритмией увеличится через 40 лет почти в четыре раза на фоне постарения населения [181]. В Европе ожидается 120 000 - 215 000 новых случаев в год к 2030 г. [101].

На долю ФП приходится треть госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца [30]. Кроме того, ФП повышает риск внезапной сердечной смерти [60]. Она ассоциируется с полутора-двухкратным возрастанием общей и сердечно-сосудистой смертности, увеличением риска хронической сердечной недостаточности (ХСН) и инсульта [164]. Кроме влияния на прогноз, пароксизмальная ФП значительно снижает качество жизни не только во время пароксизма, но и в период между приступами.

В большинстве случаев ФП сопутствует другим сердечно-сосудистым заболеваниям: артериальной гипертензии (АГ), ХСН, ишемической болезни сердца (ИБС), а также сахарному диабету [2]. Изолированная (идиопатическая) ФП составляет 10 % случаев от общего количества пациентов с ФП [13].

Фибрилляция предсердий среди пациентов с АГ встречается в 37 % случаев. Артериальная гипертензия при установленной ФП присутствует у 60-80 % больных [198]. Широкое распространение ФП и АГ,

их сочетание значительно повышают риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти. При ФП и АГ риск ишемического инсульта увеличивается в 4-5 раз, риск развития основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертность от всех причин - в два раза [57]. Данные пациенты в пять раз чаще нуждаются в госпитализации по поводу ХСН [36].

По мнению O. J. Ziff (2018), ФП и сердечная недостаточность станут двумя основными сердечно-сосудистыми заболеваниями в XXI веке [185]. Фрамингемское исследование (2003) показало, что у 38 % пациентов, страдающих ФП и ХСН, первоначально возникает ФП [182]. Фибрилляция предсердий связана с трехкратным увеличением риска возникновения ХСН [29]. И наоборот, структурные и нейрогормональные изменения ХСН способствуют возникновению и прогрессированию ФП [141]. Больные ФП и ХСН нуждаются в более длительном стационарном лечении, по сравнению с пациентами с ХСН и синусовым ритмом и ФП без ХСН. Кроме того, среди пациентов, страдающих ХСН и ФП, смертность составляет 70,8 %, что выше, чем у пациентов с ХСН и синусовым ритмом (64,1 %) и ФП без ХСН (45,1 %) [185].

В недавних исследованиях было определено, что у лиц, страдающих ИБС распространенность ФП составляет 10 % [116, 197]. Наоборот, у пациентов с ФП ИБС встречается в 25-35% случаев [142]. При сочетании ФП с ИБС сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда, инсульт возникают в три раза, а кровотечения в 4,7 раз чаще, чем при ИБС без ФП [116]. При развитии острого инфаркта миокарда у пациентов с ФП чаще развивались внутрибольничные осложнения: сердечная и почечная недостаточность, устойчивая желудочковая тахикардия, инсульт, кровотечения. Общие показатели смертности в стационаре у пациентов с острым коронарным синдромом с впервые выявленной и ранее существовавшей ФП составили 14,5 % и 8,9 % соответственно, по сравнению с 1,2 % у лиц без ФП [191].

Фибрилляция предсердий увеличивает риск инсульта в пять раз и обусловливает возникновение каждого пятого инсульта. Инсульты,

связанные с ФП, характеризуются более выраженным неврологическим дефицитом и более высокой 30-дневной смертностью, чем инсульты, происходящие у людей без ФП [37]. По данным одного из исследований, 30 -дневная смертность составляла 27 % у пациентов с ранее существовавшей ФП и 16 % - у пациентов без ФП. В течение года смертность составила 40,9 % среди пациентов с ФП и 25,4 % - без ФП. Риск артериальной тромбоэмболии составлял 2,8 % у пациентов с ФП и 2 % - у пациентов, не страдающих ФП [153].

Почки - важнейший орган метаболизма и гуморальной регуляции различных процессов, составляющий значительную часть микроциркуляторной системы организма. Почки связаны с формированием сердечно-сосудистой патологии и страдают при различных сердечнососудистых заболеваниях [3].

Нарушения функции почек очень распространены у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Ведущей причиной смерти при хронической болезни почек (ХБП) являются сердечно-сосудистые осложнения. Результаты эпидемиологических и популяционных исследований свидетельствуют о том, что даже самые ранние субклинические нарушения функции почек являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти, а также повторных осложнений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [134]. Сила отрицательного влияния ХБП обратно

пропорциональна скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при уровне

2 2 < 60 мл/мин/1,73 м и, возможно, < 90 мл/мин/1,73 м [2, 134].

По данным Фрамингемского исследования (2004) у больных со снижением функции почек распространенность сердечно-сосудистых заболеваний на 64 % выше, чем у лиц с сохранной функцией [75]. Частота новых сердечно-сосудистых осложнений составила 4,8 % у больных со второй стадией ХБП и возрастала почти вдвое при 3-ей - 4-ой стадиях [77]. В свою очередь, присутствие сердечно-сосудистой патологии увеличивает риск

развития почечной дисфункции. Регистр NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey, 2002) показал, что комбинация двух факторов сердечно-сосудистого риска приводит к снижению СКФ [80]. При повышении артериального давления (АД) до 130-139/85-89 мм рт. ст. вероятность развития протеинурии выше более чем в два раза, по сравнению с нормальными значениями АД. Показано, что треть больных, перенесших инфаркт миокарда, соответствуют критериям 3-ей - 5-ой стадии ХБП [168]. При сердечной недостаточности уровень летальности обратно пропорционален СКФ, которая является таким же значимым прогностическим фактором, как и величина фракции выброса (ФВ) левого желудочка или функциональный класс сердечной недостаточности по New York Heart Association. У пациентов с ИБС снижение СКФ ассоциировано с повышенным риском смерти, по сравнению с общей популяцией [160].

Среди причин стойкого ухудшения функции почек в общей популяции лидирующие позиции занимает АГ. Снижение почечной функции и АГ часто взаимосвязаны [162]. Уже при первой степени АГ частота нарушения функционального почечного резерва составляет 33,3 % [8]. J. Boombhi и соавт. (2017) проанализировали распространенность ХБП у пациентов c АГ и обнаружили, что у 32,3 % исследуемых выявлена ХБП, и чаще всего 3а стадия (62 %) [154]. В одной из работ у 4262 пациентов с АГ было выявлено 19,1 % больных, страдающих ХБП. В этой подгруппе чаще встречалась резистентная АГ, по сравнению с пациентами с АГ без ХБП. У пациентов с ХБП и резистентной АГ риск коронарной смерти был значительно выше [112].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Доржиева Валентина Зоригтоевна, 2018 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения / И. М. Кутырина, С. А. Мартынов, М. Ю. Швецов, [и др.] // Терапевтический архив. - 2004. - №9. -С. 10-15.

2. Артериальная жесткость и ХБП: причины и последствия / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, С. В. Виллевальде, [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2014. - Т. 10, № 1. - С. 83-91.

3. Белоглазова, И. П. Патогенетические основы кардиоренального синдрома / И. П. Белоглазова, П. А. Могутова, Н. Г. Потешкина // Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84, №9. - С. 97-103.

4. Бобкова, И. Н. Матриксные металлопротеиназы в патогенезе острых и хронических заболеваний почек / И. Н. Бобкова, Л. В. Козловская, О. А. Ли // Нефрология и диализ. - 2008. - Т.10, №2. - С. 105-111.

5. Бондарь, И. А. Матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы в развитии фиброза почек при сахарном диабете / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Проблемы эндокринологии. - 2012. - Т. 1. - С. 39-44.

6. Взаимосвязь фибрилляции предсердий и дисфункции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / Г. Е. Гендлин, Е. В. Резник, Г. И. Сторожаков, [и др.] // Нефрология и диализ. - 2010. - Т. 12, №4. - С. 254-256.

7. Григорян, С. В. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий (обзор) / С. В. Григорян, К. Г. Адамян, Л. Г. Азапертян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - Т. 11, № 5. - С. 74-78.

8. Гринштейн, Ю. И. Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - 2 (4). - С. 50-53.

9. Дмитриев, В. А. С-реактивный белок и артериальная гипертензия: существует ли связь? / В. А. Дмитриев, Е. В. Ощепкова, В. Н. Титов // Тер. Архив. - 2006. - № 5. - С. 86-89.

10. Драпкина, О. М. Предсердный фиброз - морфологическая основа фибрилляции предсердий / О. М. Драпкина, А. В. Емельянов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2013. - Т. 9, №4. - С. 417-419.

11. Драпкина, О. М. РААС и фиброз. Гепатокардиальные связи / О. М. Драпкина // Русский Медицинский Журнал. - 2011. - №18. - С. 1136-1139.

12. Драпкина, О. М. Фиброз и фибрилляция предсердий - механизмы и лечение / О. М. Драпкина, Ф. В. Емельянов // Артериальная гипертензия. -

2013. - № 6. - С. 487-494.

13. Идиопатическая форма фибрилляции предсердий, воспаление и клинические результаты радиочастотной аблации / Р. Е. Баталов, Ю. В. Роговская, В. В. Рябов, [и др.] // Российский кардиологический журнал. -

2014. - Т. 12, № 116. - С. 7-12.

14. Изменение сывороточного маркера кардиального фиброза и воспаления при фибрилляции предсердий / Н. Е. Григориади, Л. М. Василец, Е. А. Ратанова, [и др.] // Клиническая медицина. - 2013. - № 10. - С. 34-37.

15. Котовская, Ю. В. Центральное давление в клинической практике: современное состояние проблемы / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 8-13.

16. Митьков, В. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: в 5 т. / Под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. - М.: Видар, 1998. - Т. 5. - 360 с.

17. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А. В. Смирнов, Е. М. Шилов, В. А. Добронравов, [и др.] // Нефрология. - 2012. - Т. 16, № 1. - С. 89-115.

18. Определение экскреции с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 (МСР-1) и трансформирующего фактора роста

Р1 (ТОБ-р1) - неинвазивный метод оценки тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, Л. В. Козловская, [и др.] // Нефрология. - 2006. - Т. 10, № 4. - С. 49-55.

19. Протасов, К. В. Биомаркеры почечной функции и системного фиброза у больных фибрилляцией предсердий / К. В. Протасов, В. З. Доржиева, Е. В. Батунова // Забайкальский медицинский вестник. - 2017. - № 2. - С. 20-27.

20. Резник, Е. В. Болеет сердце - страдают почки: кардиоренальный синдром у больных с хронической сердечной недостаточностью / Е. В. Резник, Г. И. Сторожаков, Г. Е. Гендлин // Лечебное дело. - 2009. - № 1. - С. 27-36.

21. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хронической болезни почек / А. Ж. Корабаева, И. Г. Каюков, А. М. Есаян, [и др.] // Нефрология. - 2006. - Т. 10, № 4. - С. 43-48.

22. Социально-экономическое бремя мерцательной аритмии в Российской Федерации / А. С. Колбин, Б. А. Татарский, И. Н. Бисерова, [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. - 2010. - Т. 19, № 4. - С. 17-22.

23. Татарский, Б. А. Антикоагулянтная терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий и хронической болезнью почек / А. Б. Татарский, Г. П. Арутюнов // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2016. - Т. 15, № 1 (87). - С. 40-49.

24. Функция почек у пациентов с артериальной гипертензией и фибрилляцией предсердий: взаимосвязи с системным фиброзом, воспалением и сократительной способностью миокарда / К. В. Протасов, В. З. Доржиева, Е. В. Батунова, [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2017. -Том 23, № 6. - С. 543-551

25. Шеметова, В. Г. Хроническая болезнь почек у амбулаторных больных с артериальной гипертонией / В. Г. Шеметова, Г. М. Орлова, М. С. Сасина // Сибирский медицинский журнал. - 2007. - Т. 69, № 2. - С. 36-38.

26. Эластические свойства сосудов, показатели функционального состояния почек и почечного кровотока у больных с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа / E. В. Оскола, A. T. Шубина, A. Р. Заирова, [и др.] // Сахарный диабет. -2014. - №3. - С. 96-106.

27. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension / The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. - 2013. - Vol. 31, № 7.- P. 1281 -1357.

28. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. / P. Kirchhof, S. Benussi, D. Kotecha, [et al.] // Eur Heart J. - 2016. - Vol. 37, № 38. - P. 2893-2962.

29. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew Paisley study / S. Stewart, C. L. Hart, D. J. Hole, [et al.] // Am J Med. - 2002. - Vol. 113. - P. 359-364.

30. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation - executive summary / V. Fuster, L. E. Ryden, D. S. Cannom, [et al.] // Eur Heart J. - 2006. - Vol 27. -P.1979-2030.

31. Acute kidney injury during warfarin therapy associated with obstructive tubular red blood cell casts: a report of 9 cases / S. V. Brodsky, A. Satoskar, J. Chen, [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2009. - Vol 54, № 6. - P. 11211126.

32. Acute renal embolism. Forty causes of renal infarction in patients with atrial fibrillation / N. Hazanov, M. Somin, M. Attali, [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2004. - Vol. 83, № 5. - P. 292-299.

33. Acute renal failure due to amiodarone-induced hypothyroidism / R. Luciani, C. Falcone, F. Principe, [et al.] // Clin Nephrol. - 2009. - Vol. 72, № 1. -P. 79-80.

34. Age? Left atrial dimension and arterial stiffness after external cardioversion of atrial fibrillation. A vascular component in arrhythmia maintenance? Results from a preliminary study / S. Fumagalli, D. Gabbai, B. Nreu, [et al.] // Aging Clin Exp Res. - 2014. - Vol. 26. - P. 327-330.

35. Alegret, J. M. The relevance of the association between inflammation and atrial fibrillation / J. M. Alegret, G. L. Aragones // Eur J Clin Invest. - 2013. -№ 43. - P. 324-31.

36. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study / K. Wachtell, M. Lehto, E. Gerdts, [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2005. - Vol. 45. -P. 712-719.

37. Antithrombotic therapy use at discharge and one year in patients with atrial fibrillation and acute stroke: results from the AVAIL registry / R. D. Lopes, B. R. Shah, D. M. Olson, [et al.] // Stroke. - 2011. - Vol. 42. - P. 3477-3483.

38. Aortic distensibility and arterial-ventricular coupling in early chronic kidney disease: a pattern resembling heart failure with preserved ejection fraction / N. C. Edwards, C. J. Ferro, J. N. Townend, [et al.] // Heart. - 2008. - Vol. 94, № 8.

- P.1038-1043.

39. Aortic stiffness in lone atrial fibrillation: a novel risk factor for arrhythmia Recurrence / D. H. Lau, M. E. Middeldorp, A. G. Brooks, [et al.] // Plos One. - 2013. - Vol. 8, № 10. - P. E76776.

40. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar, [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 37, № 5. - P. 1236-1241.

41. Aortic-brachial stiffness mismatch and mortality in dialysis population / C. Fortier, F. Mac-Way, S. Desmeules, [et al.] // Hypertension. - 2015. - Vol. 65.

- P. 378-384.

42. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation / C. B. Granger, J. H. Alexander, J. J. McMurray, [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 365, № 11. - P. 981-992.

43. Arterial stiffness and decline of renal function in a primary care population / B. J. van Varik, L. M. Vossen, R. J. Rennenberg, [et al.] // Hypertens Res. - 2017. - Vol. 40, № 1. - P.73-78.

44. Arterial stiffness and enlargement in mild-to-moderate chronic kidney disease / M. Briet, E. Bozec, S. Laurent, [et al.] // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69. -P. 350-357.

45. Aspirin and renal insufficiency progression in patients with atrial fibrillation and chronic kidney disease / D. Pastori, P. Pignatelli, F. Perticone, [et al.] // Int J Cardiol. - 2016. - Vol. 223. - P.619-624.

46. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement / R. G. Asmar, A. Benetos, J. Topouchian, [et al.] // Hypertension.-1995. - Vol. 26. - P. 485 - 490.

47. Association between transforming growth factor - ß1 and atrial fibrillation in essential hypertensive patients / X. Lin, N. Wu, Y. Shi, [et al.] // Clin Exp Hypertens. - 2015. - Vol. 37. - P. 82-87.

48. Association of C-Reactive Protein and Microalbuminuria (from the National Health and Nutrition Examination Surveys, 1999 to 2004) / A. V. Kshirsagar, A. S. Bomback, H. Bang, [et al.] // Am J Cardiol. - 2008. - Vol. 101, № 3. - P. 401-406.

49. Association of C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin-6 with chronic kidney disease / B. T. Lee, F. A. Ahmed, L. L. Hamm, [et al.] // BMC Nephrol. - 2015. - Vol. 16. - P. 17.

50. Association of fibroblast growth factor - 23 with atrial fibrillation in chronic kidney disease, from the chronic renal insufficiency cohort study / R. Mehta, X. Cai, J. Lee, [et al.] // JAMA Cardiol. - 2016. - Vol. 1, № 5. - P. 548556.

51. Association of hsCRP, White Blood Cell Count and Ferritin with Renal Outcome in Chronic Kidney Disease Patients / Y. C. Tsai, C. C. Hung, M. C. Kuo, [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol. 7, № 12w - P. e52775.

52. Association of Plasma Transforming Growth Factor-ß1 Levels and the Risk of Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis / J. Li, Y. Yang, C. Y. Ng, [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol. 11, № 5. - P. e0155275.

53. Association of the Ratio of Early Mitral Inflow Velocity to the Global Diastolic Strain Rate with a Rapid Renal Function Decline in Atrial Fibrillation / S. C. Chen, W. H. Lee, P. C. Hsu, [et al.] // PLoS One. - 2016. - Vol. 11, № 1. - P. e0147446.

54. Association of TNF Receptor 2 and CRP with GFR Decline in the General Nondiabetic Population / J. Schei, V. T. Stefansson, B. O. Eriksen, [et al.] // Clin J Am Soc Nephrol. - 2017. - Vol. 12, № 4.- P. 624-634.

55. Associations Between Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin, Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio, Atrial Fibrillation and Renal Dysfunction in Chronic Heart Failure / O. Argan, D. Ural, G. Kozdag, [et al] // Med Sci Monit. -2016. - Vol. 22. - P. 4765-4772.

56. Associations of MMP-2, BAX, and Bcl-2 mRNA and Protein Expressions with Development of Atrial Fibrillation / S. L. Diao, H. P. Xu, B. Zhang, [et al.] // Med Sci Monit. - 2016. - Vol. 22.- P. 1497-1507.

57. Atrial fibrillation and chronic kidney disease in hypertension a common and dangerous triad / D. Tsiachris, C. Tsioufis, P. Mazzone, [et al] // Curr Vasc Pharmacol. - 2015. - Vol. 13, № 1. - P. 111-120.

58. Atrial fibrillation and heart rate independently correlate to microalbuminuria in hypertensive patients / M. Bohm, M. Thoenes, H. R. Neuberger, [et al.] // Eur Heart J. - 2009.- Vol. 30, № 11. - P. 1364 - 1371.

59. Atrial fibrillation down-regulates renal neutral endopeptidase expression and induces profibrotic pathways in the kidney / A. Bukowska, U. Lendeckel, A. Krohn, [et al.] // Europace. - 2008. - Vol. 10. - P. 1212-1217.

60. Atrial fibrillation is associated with sudden cardiac death: a systematic review and meta-analysis / P. Rattanawong, S. Upala, T. Riangwiwat, [et al.] // J Interv Card Electrophysiol. - 2018. - doi: 10.1007/s10840-017-0308-9. [Epub ahead of print].

61. Baum, J. Fibroblasts and myofibroblasts. What are we talking about / J. Baum, H. S. Duffy // J Cardiovasc Pharmacol .- 2011.- Vol. 57.- P. 376-379.

62. Biomarkers for the detection of renal fibrosis and prediction of renal outcome: a systematic review / S. G. Mansour, J. Puthumana, S. G. Coca, [et al.] // BMC Nephrology. - 2017. - Vol. 18, № 1. - P. 72.

63. Biomarkers of structural remodelling and endothelial dysfunction for prediction of cardiovascular events or death in patients with atrial fibrillation / J. R. Ehrlich, M. Kaluzny , S. Baumann, [et al.] // Clin Res Cardiol. - 2011. - Vol. 100, № 11. - P. 1029-1036.

64. Brenner, B. M. AMGEN International Prize: the history and future renoprotection / B. M. Brenner // Kidney Int. - 2003. - Vol. 64, № 4. - P. 11631168.

65. Brilla, C. G. Aldosterone-mediated stimulation of collagen synthesis in cultured cardiac fibroblasts / C. G. Brilla, G. Zhou, K. T. Weber // J. Hypertension. - 1992. - Vol.10. - P. 7.

66. Brilla, C. G. Mineralocorticoid excess, dietary sodium, and myocardial fibrosis / C. G. Brilla, K. T. Weber // J. Lab. Clin. Med. -1992. - Vol. 120. - P. 893-901.

67. Cardiac Arrhythmias in Patients with Chronic Kidney Disease: Implications of Renal Failure for Antiarrhythmic Drug Therapy / T. S. Potpara, V. Jokic, N. Dagres, [et al.] // Curr Med Chem. - 2016. - Vol. 23, № 19. - P. 20702083.

68. Cardiovascular risk factors and incident acute renal failure in older adults: the cardiovascular health study / A. Mittalhenkle, C. O. Stehman-Breen, M. G. Shlipak, [et al.] // Clin J Am Soc Nephrol. - 2008. - Vol. 3. -P. 450-456.

69. CHA2DS2-VASc score and blood biomarkers to identify patients with atrial high-rate episodes and paroxysmal atrial fibrillation / P. Wakula, B. Neumann, J. Kienemund, [et al] // Europace. - 2017. - Vol. 19, № 4. - P. 544-551.

70. Changes in glomerular filtration rate following myocardial infarction / M. C. Efendigil, A. Harley, T. Deegan, [et al.] // Cardiovasc Res. - 1975. - Vol. 9, № 6. - P. 741-744.

71. Changes in inflammatory biomarkers after renal revascularization in atherosclerotic renal artery stenosis / W. Wang, A. Saad, M. Sandra, [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2016. - Vol. 31, № 9. - P. 1437-1443.

72. Changes in matrix metalloproteinase-9 levels during progression of atrial fibrillation / M. Li, G. Yang, B. Xie, [et al.] // J Int Med Res. - 2014. - Vol. 42, № 1. - P. 224-230.

73. Changes in renal function in patients with atrial fibrillation an analysis from the RE-LY trial / M. Böhm, M. D. Ezekowitz, S. J. Connolly, [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2015. -Vol. 65, №23. - P. 24812493.

74. Chronic kidney disease and prevalent atrial fibrillation: the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) / E. Z. Soliman, R. J. Prineas, A. S. Go, [et al] // Am Heart J. - 2010. - Vol. 159, № 6. - P. 1102-1107.

75. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A. S. Go, G. M. Chertow, D. Fan, [et al.] // N Engl J Med. -2004. - Vol. 351. -P.1296-1305.

76. Chronic kidney disease as an independent risk factor for new-onset atrial fibrillation in hypertensive patients / T. Horio, Y. Iwashima, K. Kamide, [et al.] // Journal of Hypertension. - 2010. - Vol. 25. - P. 1738-1744.

77. Chronic kidney disease is associated with the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / A. Alonso, F. L. Lopez, K. Matsushita, [et al.] // Circulation. - 2011. - Vol. 123.- P. 2946-2953.

78. Circulating bone morphogenetic protein-7 and transforming growth factor-ß1 are better predictors of renal end point in patients with type 2 diabetes mellitus / M. G. Wong, V. Perkovic, M. Woodward, [et al.] // Kidney Int. - 2013. -Vol. 83. - P. 278-284.

79. Circulating fibrosis biomarkers and risk of atrial fibrillation: The Cardiovascular Health Study (CHS) / M. A. Rosenberg, M. Maziarz, A. Y. Tan, [et al.] // Am Heart J. - 2014. - Vol. 167, № 5. - P. 723-728.

80. Clase, C. M. Prevalence of low glomerular filtration rate in nondiabetic Americans: Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) / C. M. Clase, A. X. Garg, B. A. Kiberd // J Am SocNephrol. -2002. - Vol. 13, № 5. - P. 1338-1349.

81. Climie, R. E. D. Longitudinal Changes in Excess Pressure Independently Predict Declining Renal Function Among Healthy Individuals-A Pilot Study / R. E. D. Climie, D. S. Picone, J. E. Sharman. // Am J Hypertens. -2017. - Vol. 30, № 8. - P. 772-775.

82. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation / M. K. Chung, D. O. Martin, D. Sprecher, [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 104, № 24. - P. 28862891.

83. Cystatin C and risk of atrial fibrillation in elderly hypertensive patients without chronic kidney disease / W. Wang, R. Yuan , P. Korantzopoulos, [et al.] // Int J Card.- 2016.- Vol. 212.- P. 262-264.

84. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation / S. J. Connolly, M. D Ezekowitz, S. Yusuf, [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361, № 12. P. 1139-1151.

85. DeLoach, S. S. Vascular stiffness: its measurement and significance for epidemiologic and outcome studies / S. S. DeLoach, R. R. Townsend // Clin J Am Soc Nephrol. - 2008. -Vol. 3. - P. 184-192.

86. Deterioration in renal function is associated with increased arterial stiffness / M. F. Elias, A. Davey, G. A. Dore, [et al.] // Am J Hypertens. - 2014. -Vol. 27. - P. 207-214.

87. Determinants of decline of renal function in treated hypertensive patients: the Campania Salute Network / C. Mancusi, R. Izzo, G. de Simone, [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2018. - Vol. 33, Issue 3. - P. 435-440.

88. Determinants of progression of aortic stiffness in hemodialysis patients: a prospective longitudinal study / M. S. Utescu, V. Couture, F. Mac-Way, [et al.] // Hypertension. - 2013. - Vol. 62. - P. 154-160.

89. Different types of atrial fibrillation, Renal function and mortality in elderly Chinese Patients with coronary artery disease / S. Fu, L. Tao, P. Ye, [et al.] // Clin Interv Aging. - 2014. - Vol. 9. - P. 301-308.

90. Does chronic atrial fibrillation induce cardiac remodeling? / T. Fuchs, E. L. Baron, M. Leitman, [et al.] // Echocardiography. - 2013. - Vol. 30, № 2. - P. 140-146.

91. Dorrller, J. Diagnosis and treatment of visceral and renal embolisms / J. Dorrller, A. Wahba // Herz. - 1991. - Vol. 16, № 6. - P. 425-433.

92. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R. B. Devereux, D. R. Alonso, E. M. Lutas, [et al.] // Am J Cardiol. - 1986. - Vol. 57. - P. 450-458.

93. Echocardiographic associates of atrial fibrillation in end-stage renal disease / L. Hensen, V. Delgado, S. E. van Wijngaarden, [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2016. - Vol. 0. - P. 1-6.

94. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial / J. T. Wright Jr, G. Bakris, T. Greene // JAMA. - 2002. - Vol. 288, № 19. - P. 24212431.

95. Effectiveness and safety of warfarin initiation in older hemodialysis patients with incident atrial fibrillation / W. C. Winkelmayer, J. Liu, S. Setoguchi, [et al.] // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 6, № 11. - P. 2662-2668.

96. Effects of atrial fibrillation on arterial stiffness in patients with hypertension. / S. H. Lee, S. Choi, J. H. Jung, [et al.] // Angiology. - 2008. - Vol. 59, № 4. - P. 459-463.

97. Efficacy of apixaban when compared with warfarin in relation to renal function in patients with atrial fibrillation: insights from the ARISTOTLE trial / S.

H. Hohnloser, Z. Hijazi, L. Thomas, [et al.] // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33, № 22. P.2821-2830.

98. Ehrlich, J. R. Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial fibrillation: clinical and experimental evidence / J. R. Ehrlich, S. H. Hohnloser, S. Nattel // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 27, № 5. - P. 512-518.

99. Elevated Blood Urea Nitrogen is Associated With Critical Limb Ischemia in Peripheral Arterial Disease Patients / T. Gary, M. Pichler, G. Schilcher, [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2015. -Vol. 94, № 24. - e948.

100. Elevated Pre-Operative Serum Peptides for Collagen I and III Synthesis Result in Post-Surgical Atrial Fibrillation / M. F. Swartz, G. W. Fink, M. F. Sarwar, [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol. 60, № 18. - P. 1799-1806.

101. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective / M. Zoni-Berisso, F. Lercari, T. Carazza, [et al.] // Clin Epidemiol. - 2014.- Vol. 6.- P. 213220.

102. Estimated aortic blood pressure based on radial artery tonometry underestimates directly measured aortic blood pressure in patients with advancing chronic kidney disease staging and increasing arterial stiffness / R. K. Carlsen, C. D. Peters, D. S. Khatir, et al. // Kidney Int. - 2016. - Vol. 90, № 4. - P. 869-877.

103. Estimated glomerular filtration rate and albuminuria for prediction of cardiovascular outcomes: a collaborative meta-analysis of individual participant data / K. Matsushita, J. Coresh, Y. Sang, [et al] // Lancet Diabetes Endocrinol. -2015. - Vol.3. - P. 514-525.

104. Estimated glomerular filtration rate is associated with major bleeding complications but not thromboembolic events, in anticoagulated patients taking warfarin // M. Wieloch, K. M. Jönsson, A. Själander, [et al.] // Thromb. Res. -2013. - Vol.131, № 6. - P. 481-486.

105. Expression of angiotensin II receptors in human left and right atrial tissue in atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease / A. Boldt, U. Wetzel, J. Weigl, [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2003. - Vol. 42. - P. 1785-1792.

106. Expression of transforming growth factor ß isoforms in human glomerular diseases / T. Yamamoto, N. A. Noble, A. H. Cohen, [et al.] // Kidney Int. — 1996. — Vol. 49. — P. 461-469.

107. Fibrosis in endstage human heart failure: severe changes in collagen metabolism and MMP/TIMP profiles / V. Polyakova, I. Loeffler, S. Hein, [et al.] // Int J Cardiol. - 2011. - Vol. 151, № 1. - P. 18-33.

108. Fibrosis markers, hip fracture risk, and bone density in older adults / J.

1. Barzilay, P. Buzkova, J. R. Kizer, [et al.] // Osteoporos Int. - 2016. - Vol. 27, №

2. - P. 815-820.

109. Greene, H. L. The CASCADE Study: randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest in Seattle. CASCADE Investigators / H. L. Greene // Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol. 72, № 16. - P. 70F-74F.

110. Hart, R. G. Warfarin in atrial fibrillation patients with moderate chronic kidney disease / R. G. Hart, L. A. Pearce, C. A. Herzog // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 6, № 11. - P. 2599-2604.

111. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The framingham heart study / S. Franklin, W. Gustin, N. Wong, [et al.] // Circulation. -1997. -Vol. 96. - P. 308-315.

112. Hypertension Control, Apparent Treatment Resistance, and Outcomes in the Elderly Population With Chronic Kidney Disease / J. Kabore, M. Metzger, C. Helmer, [et al.] // Kidney Int Rep. - 2016. - Vol. 2, № 2. - P. 180-191.

113. Impact of chronic kidney disease on risk of incedent atrial fibrillation and subsequent survival in medicare patients / S. Nelson, G. Shroff, S. Li, [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2012. - Vol. 1, № 4. - P. e002097.

114. Impact of Risk Factors and Comorbidities on The Incidence of Atrial Fibrillation / N. Naser, M. Dilic, A. Durak, [et al.] // Mater Sociomed. - 2017. -Vol. 29, № 4. - P. 231-236.

115. Incidence of thromboembolic stroke and of major bleeding in patients with atrial fibrillation and chronic kidney disease treated with and without warfarin

/ H. M. Lai, W. S. Aronow, P. Kalen, [et al.] // Int J Nephrol Renovasc Dis. -2009. - Vol. 2. - P. 33-37.

116. Incidence, source, determinants, and prognostic impact of major bleeding in outpatients with stable coronary artery disease / M. Hamon, G. Lemesle, O. Tricot, [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2014. - Vol. 64. - P. 14301436.

117. Incident Atrial Fibrillation and Risk of Death in Adults With Chronic Kidney Disease / N. Bansal, D. Fan, C. Hsu, [et al] // J Am Heart Assoc. - 2014. -Vol. 3, № 5. - e001303.

118. Incident Atrial Fibrillation and the Risk of Congestive Heart Failure, Myocardial Infarction, End-Stage Kidney Disease, and Mortality Among Patients With a Decreased Estimated GFR / D. Massicotte-Azarniouch, J. P. Kuwornu, J. J. Carrero, [et al.] // J Kidney Dis. - 2017. - Vol. 17. - P. 30947-30942.

119. Incidental renal artery stenosis among a prospective cohort of hypertensive patients undergoing coronary angiography / C. S. Rihal, S. C. Textor, J. F. Breen, [et al] // Mayo Clin Proc. - 2002. - Vol. 77, № 4. - P. 309-316.

120. Increased carotid intima-media thickness and arterial stiffness are associated with lone atrial fibrillation / L. Y. Chen, D. C. Foo, R. C. Wong, [et al.] // Int J Cardiol. - 2013. - Vol. 168. - P. 3132-3134.

121. Increased expression of mineralocorticoid receptor in human atrial fibrillation and a cellular model of atrial fibrillation / C. T. Tsai, F. T. Chiang, C. D. Tseng, [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. - Vol. 55. - P. 758-770.

122. Increased expression of NF-AT3 and NF-AT4 in the atria correlates with procollagen I carboxyl terminal peptide and TGF-P1 levels in serum of patients with atrial fibrillation / F. Zhao, S. Zhang, Y. Chen, [et al] // BMC Cardiovasc Disord. - 2014. - Vol. 14. - P .167.

123. Increased expression of transforming growth factor-p1 as a stabilizing factor in human atherosclerotic plaques / F. Cipollone, M. Fazia, G. Mincione, [et al.] // Stroke. - 2004. - Vol. 35.- P. 2253-2257.

124. Increased levels of inflammatory and extracellular matrix turnover biomarkers persist despite reverse atrial structural remodeling during the first year after atrial fibrillation ablation / N. Sasaki, Y. Okumura, I. Watanabe, [et al.] // J Interv Card Electrophysiol. - 2014.- Vol. 39, №. 3.- P. 241-249.

125. Increased plasma aldosterone during atrial fibrillation declines following cardioversion / C. Soeby-Land, U. Dixen, S. K. Therkelsen, [et al.]. Cardiology. - 2011. - Vol. 118, № 4. - P. 239-244.

126. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation / R. J. Aviles, D. O. Martin, C. Apperson-Hansen, [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol. 108.- P. 30063010.

127. Influence of blood pressure on left atrial size. The Framingham Heart Study / S. M. Vaziri, M. G. Larson, M. S. Lauer, [et al.] // Hypertension. — 1995.

— Vol. 25, № 6. — P. 1155-1160.

128. Interleukin-6 and C-reactive protein and risk for death and cardiovascular events in patients with atrial fibrillation / J. Aulin, A. Siegbahn, Z. Hijazi, [et al.] // Am Heart J. - 2015. - Vol. 170, № 6. - P. 1151-1160.

129. Ioannidis, J. P. Comparison of effect sizes associated with biomarkers reported in highly cited individual articles and in subsequent meta-analyses / J. P. Ioannidis, O. A. Panagiotou // JAMA. - 2011. - Vol. 305. - P. 2200-2210.

130. Iravanian, S. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) and Cardiac Arrhythmias / S. Iravanian, S. C. Dudley // Heart Rhythm. - 2008.-Vol. 5, № 6 (Suppl. 1). - P. 12-17.

131. K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients // Am J Kidney Dis. - 2005. - Vol. 45, № 4 (Suppl 3). - P. 1-153.

132. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease; Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) // Am J Kidney Dis. - 2004. - Vol. 43, № 5 (Suppl 1).

- P.1-290.

133. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease / Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group // Kidney Int. - 2013. - Vol. 3. - P. 1-150.

134. Kidney disease is a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention / M. J. Sarnac, A. S. Levey, A. C. Scoolwerth, [et al.] // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 1050-1065.

135. Kocheril, A. G. Arrhythmia issues in patients with renal disease / A. G. Kocheril // Semin. Nephrol. - 2001. - № 1. - P. 57-65.

136. Krenning, G. The origin of fibroblasts and mechanism of cardiac fibrosis / G. Krenning, E. M. Zeisberg, R. Kalluri // J Cell Physiol. - 2010. - Vol. 225. - P. 631-637.

137. Kumagai, K. The HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model / K. Kumagai, H. Nakashima, K. Saku // Cardiovasc Res. - 2004. - Vol. 62. - P. 105-111.

138. Laszlo, R. Effects of aldosterone and mineralocorticoid receptor antagonism on cardiac ion channels in the view of upstream therapy of atrial fibrillation / R. Laszlo, K. Bentz, J. Schreieck // Gen Physiol Biophys. - 2011. -Vol. 30, № 1. - P. 11-19.

139. Left atrial Frank-Starling law assessed by real-time, three-dimentional echocardiographic left atrial volume changes / A. M. Anwar, M. L. Geleijnse, O. I. Soliman, [et al.] // Heart. — 2007. — Vol. 93, № 11. — P. 1393-1397.

140. Lenz, O. Matrix metalloproteinases in renal development and disease / O. Lenz, S. J. Elliot, W. G. Stetler-Stevenson // J Am Soc Nephrol. - 2000. - Vol. 11, № 3. - P. 574-581.

141. Maisel, W. H. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rain tionale for therapy / W. H. Maisel, L.W. Stevenson // Am J Cardiol. - 2003. - Vol. 91. - P. 2D-8D.

142. Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) / G. Y. Lip, S. Windecker, K. Huber, [et al.] // Eur Heart J. -2014. - Vol. 35. - P. 3155-3179.

143. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 CCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on practice guidelines. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association; European Society of Cardiology; Heart Rhythm Society, [et al.] // Circulation. - 2013. - Vol. 127, № 18. - P. 1916-1926.

144. MMP-9 in atrial remodeling in patients with atrial fibrillation. J. Lewkowicz, M. Knapp, A. Tankiewicz-Kwedlo, [et al.] // Cardiol Angeiol (Paris). - 2015. - Vol. 64, № 4. - P. 285-291.

145. Nattel, S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on / S. Nattel // Nature. - 2002. - Vol. 415. - P. 219-226.

146. Nimmo, C. Management of atrial fibrillation in chronic kidney disease: double trouble / C. Nimmo, M. Wright, D. Goldsmith // Am. Heart J. -2013. - Vol. 166, № 2. - P. 230-239.

147. Novel association between plasma matrix metalloproteinase-9 and risk of incident atrial fibrillation in a case-cohort study: the Atherosclerosis Risk in Communities study / R. R. Huxley, F. L. Lopez, R. F. MacLehose, [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, № 3. - P. e59052.

148. Novel association patterns of cardiac remodeling markers in patients with essential hypertension and atrial fibrillation / A. S. Kalogeropoulos, S.

Tsiodras, A. G. Rigopoulos, [et al.] // BMC Cardiovasc Disord. - 2011. - Vol. 28, № 11. - P. 77.

149. Novel fibro-inflammation markers in assessing left atrial remodeling in non-valvular atrial fibrillation / O. Sonmez, F. U. Ertem, M. A. Vatankulu, [et al.] // Med Sci Monit. - 2014. - Vol. 20. - P. 463-470.

150. Paranoid psychosis and myoclonus: flecainide toxicity in renal failure / S. M. Ting, D. Lee, D. Maclean, [et al.] // Cardiology. - 2008. - Vol. 111, № 2. -P. 83-86.

151. Peripheral arterial disease and risk of atrial fibrillation and stroke: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis / W. T. O'Neal, J. T. Efird, S. Nazarian, [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2014. - Vol. 3, № 6. - e001270.

152. Plasminogen activator inhibitor-1 expression is regulated by the angiotensin type I receptor in vivo / S. Nakamura, I. Nakamura, L. Ma, [et al.] // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58. - P. 251-259.

153. Pre-existing atrial fibrillation and risk of arterial thromboembolism and death in intensive care unit patients: a population-based cohort study / J. Gamst, C. F. Christiansen, B. S. Rasmussen, [et al.] // Crit Care. - 2015. - Vol. 19, № 1. - P. 299.

154. Prevalence and correlates of chronic kidney disease in a group of patients with hypertension in the Savanah zone of Cameroon: a cross-sectional study in Sub-Saharan Africa / J. Boombhi, B. Hamadou, F. Kamdem, [et al.] // Cardiovasc Diagn Ther. - 2017. - Vol. 7, № 6. - P. 581-588.

155. Prevalence of atrial fibrillation and associated factors in a population of long-term hemodialysis patients / S. Genovesi, D. Pogliani, A. Faini, [et al.] // Am J Kidney Dis. - 2005. - Vol. 46. - P. 897-902.

156. Prevalence of atrial fibrillation and its predictors in nondialysis patients with chronic kidney disease / W. Ananthapanyasut, S. Napan, E. H. Rudolph, [et al.] // Clin J Am Soc Nephrol. - 2010. - Vol. 5. - P. 173-181.

157. Prevalence of coronary artery disease assessed by multislice computed tomography coronary angiography in patients with paroxysmal or persistent atrial

fibrillation / G. Nucifora, J. D. Schuijf, L. F. Tops, [et al] // Circ Cardiovasc Imaging. - 2009. - Vol. 2, № 2. - P. 100-106.

158. Prevalence of renal dysfunction according to the type of atrial fibrillation and anticoagulation treatment in patients who attended primary care in Spain / V. Barrios, C. Escobar, A. Calderon, [et al.] // Future Cardiol. - 2014. -Vol.10, № 2.- P. 215-220.

159. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates / W. B. Kannel, P. A. Wolf, E. J. Benjamin, [et al.] // Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 82, № 8A. — P. 2N-9N.

160. Prognostic implications of abnormalities in renal function in patients with acute coronary syndromes / A. J. Suwaidi, D. N. Reddan, K. Williams, [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106, № 8. - P. 974-980.

161. Progression of kidney disease in non-diabetic patients with coronary artery disease: predictive role of circulating matrix metalloproteinase - 2, - 3, and -9 / T. Hsu, K. L. Kuo, S. C. Hung, [et al.] // Plos One. - 2013. - Vol. 8, № 7. - P. e70132.

162. Progression of Renal Insufficiency in Patients with Essential Hypertension Treated with Renin Angiotensin Aldosterone System Blockers: An Electrocardiographic Correlation / L. Rodriguez-Padial, F. Akerström, M. G. Barderas, [et al.] // Diseases. - 2017. - Vol. 5, № 4. - P. 33.

163. Pulse pressure and risk of new-onset atrial fibrillation / G. F. Mitchell, R. S. Vasan, M. J. Keyes, [et al.] // J. Am. Med. Assoc. — 2007. — Vol. 297, № 7. — P. 709-715.

164. Quality of life in patients with atrial fibrillation: a systematic review / G. Thrakk, D. Lane, D. Carrol, [et al.] // Am. J. Med. - 2006. - Vol.119 - P. 448, e1-e19.

165. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.

M. Lang, L. P. Badano, V. Mor-Avi, [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 2015. -Vol. 28, № 1. - P. 1-39. e14.

166. Reiffel, J. A. Is arterial stiffness a contributing factor to atrial fibrillation in patients with hypertension? A preliminary investigation / J. A. Reiffel // Am J Hypertens. - 2004. - Vol. 17, № 3. - P. 213-216.

167. Relation Between Calcified Atherosclerosis in the Renal Arteries and Kidney Function (from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) / D. Vashishtha, R. L. McClelland, J. H. Ix, [et al.] // Am J Cardiol. - 2017 - Vol. 120, № 8. - P.

1434-1439.

168. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction / N. S. Anavekar, J. J. McMurray, E. J. Velazquez, [et al.] // N Engl J Med. - 2004. -Vol. 351. - P. 1285-1295.

169. Relation of kidney function and albuminuria with atrial fibrillation (from the Heart and Soul Study) / D. D. McManus, D. C. Corteville, M. G. Shlipak, [et al.] // Am J Cardiol. - 2009. - Vol. 104, № 11. - P. 1551-1555.

170. Relation of renal dysfunction with incident atrial fibrillation and cardiovascular morbidity and mortality: The PREVEND study / E. G. Marcos, B. Geelhoed, P. van der Harst, [et. al.] // Europace. - 2017. -Vol. 0. - P. 1-7.

171. Relation of systolic, diastolic, and pulse pressures and aortic distensibility with atrial fibrillation (from the MultiEthnic Study of Atherosclerosis) / N. S. Roetker, L. Y. Chen, S. R. Heckbert, [et al.] // Am J Cardiol. - 2014. - Vol. 114. - P. 587-592.

172. Renal artery calcified plaque associations with subclinical renal and cardiovascular disease / B. I. Freedman, F. Hsu, C. D. Langefeld, [et al] / Kidney Int. - 2004. -Vol. 65, № 6. - P. 2262-2267.

173. Renal impairment in a "real-life" cohort of anticoagulated patients with atrial fibrillation (implications for thromboembolism and bleeding) / V. Roldán, F. Marín, H. Fernández, [et al.] // Am J Cardiol. - 2013. - Vol. 111, № 8. - P. 1159-1164.

174. Renal Outcomes in Anticoagulated Patients With Atrial Fibrillation / X. Yao, N. Tangri, B. J. Gersh, [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2017. - Vol. 70, № 21. - P. 2621-2632.

175. Role of inflammation in early atrial fibrillation recurrence / M. D. Smit, A. H. Maass, A. M. De Long, [et al.] // Europace. - 2012. - Vol. 14. - P. 810817.

176. Rüster, C. The role of the renin-angiotensin-aldosterone system in obesity-related renal diseases / C. Rüster, G. Wolf // Semin Nephrol. - 2013. -Vol. 33, № 1. - P. 44-53.

177. Sakuragi, S. Arterial stiffness: methods of measurement, physiologic determinants and prediction of cardiovascular outcomes / S. Sakuragi, W. P. Abhayaratna // Int J Cardiol. - 2010. - Vol. 138, № 2. - P. 112-118.

178. Segura, J. Development of chronic kidney disease and cardiovascular prognosis in essential hypertensive patients / J. Segura, C. Campo, P. Gil // J Am Soc Nephrol. - 2004. - Vol. 15, №6. - P. 1616-1622.

179. Serum C-reactive protein levels in pre-dialysis chronic kidney disease patientsin southern Nigeria / O. A. Adejumo, E. I. Okaka, C. G. Okwuonu, [et al.] // Ghana Med J. - 2016. - Vol. 50, № 1. - P. 31-38.

180. Serum matrix metalloproteinases MMP-2 and MMP-9 and metalloproteinase tissue inhibitors TIMP-1 and TIMP-2 in diabetic nephropathy / J. Rysz, M. Banach, R. A. Stolarek, [et al.] // J Nephrol. - 2007. - Vol. 20, № 4. -P. 444-452.

181. Singh, B. N. Recent advances in the management of atrial fibrillation / B. N. Singh // Eur. Heart J. Suppl. - 2008. - Vol. 10. - P. H2-H3.

182. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study / T. J. Wang, M. G. Larson, D. Levy, [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol.107. - P. 2920-2925.

183. The effects of atrial fibrillation on regional blood flow in the awake dog / H. S. Friedman, J. O'Connor, S. Kottmeier, [et al.] // Can J Cardiol. - 1987. -Vol. 3, № 5. - P. 240-245.

184. The Impact of Transforming Growth Factor-ß1 Level on Outcome After Catheter Ablation in Patients With Atrial Fibrillation / H. Kishima, T. Mine, S. Takahashi, [et al.] // J Cardiovasc Electrophysiol. - 2017. - Vol. 28, № 4. - P. 402-409.

185. The interplay between atrial fibrillation and heart failure on long-term mortality and length of stay: Insights from the United Kingdom ACALM registry / O. J. Ziff, P. R. Carter, J. McGowan, [et al.] // Int J Cardiol. - 2018. - Vol. 252. -P. 117-121.

186. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study / A. D. Krahn, J. Manfreda, R. B. Tate, [et al.] // Am J Med. - 1995. - Vol. 98. - P. 476-484.

187. The sensitivity of the methods of detection of atrial fibrillation in population studies affects group-specific prevalence estimates: Ethnic and regional distribution of atrial fibrillation in REGARDS study / R. J. Prineas, E. Z. Soliman, G. Howard, [et al.] // J Epidemiol. - 2009. - Vol.19, №4. - P. 177-181.

188. The single dose pharmacokinetics of bisoprolol (10 mg) in renal insufficiency: the clinical significance of balanced clearance / C. D. Payton, J. G. Fox, N. F. Pauleau, [et al] // Eur Heart J. - 1987. - Vol. 8, (Suppl M). - P. 15-22.

189. The surgical treatment of atrial fibrillation, II: intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation / J. L. Cox, T. E. Canavan, R. B. Schuessler, [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1991. - Vol. 101.- P. 406-426.

190. Transforming growth factor-beta regulates tubular epithelial-myofibroblasts transdifferentiation in vitro / J. M. Fan, Y. Y. Ng, P. A. Hill, [et al.] // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56. - P. 1455-1467.

191. Trends in Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized with an Acute Coronary Syndrome / D. D. McManus, W. Huang, K. V. Domakonda // Am J Med. - 2012. - Vol. 125, № 11. P. 1076-1084.

192. Type III procollagen-N-peptide as a predictor of persistent atrial fibrillation recurrence after cardioversion / M. Kawamura, Y. Munetsugu, S. Kawasaki, [et al.] // Europace. - 2012. - Vol. 14, № 12. - P. 1719-1725.

193. Understanding and Managing Atrial Fibrillation in Patients with Kidney Disease / Y. Khouri, T. Stephens, G. Ayuba, [et al.] // J Atr Fibrillation. -2015. - Vol. 7, № 6. - P. 1069.

194. Uric Acid levels and atrial fibrillation in hypertensive patients / T. Liu, X. Zhang, P. Korantzopoulos, [et al.] // Intern Med. - 2011. - Vol. 50. - P. 799803.

195. Urinary and serum type III collagen: markers of renal fibrosis / O. Soylemezoglu, G. Wild, A. J. Dalley, [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 1997. -Vol. 12. - P. 1883-1889.

196. Urine Collagen Fragments and CKD Progression-The Cardiovascular Health Study / J. H. Ix, M. L. Biggs, K. Mukamal, [et al.] // J Am Soc Nephrol. -2015. - Vol. 26, № 10. - P. 2494-2503.

197. Use of anticoagulants and antiplatelet agents in stable outpatients with coronary artery disease and atrial fibrillation. International CLARIFY Registry / L. Fauchier, N. Greenlaw, R. Ferrari, [et al.] // PLoS One. - 2015. - Vol. 10, № 4. -P. e0125164.

198. Verdecchia, P. Hypertension and Atrial Fibrillation: Doubts and Certainties From Basic and Clinical Studies / P. Verdecchia, F. Angeli, G. Rebold // Circ Res. - 2018. - Vol. 122, № 2. - P. 352-368.

199. Warfarin in atrial fibrillation patients with moderate chronic kidney disease / R. G. Hart, L. A. Pearce, R. W. Asinger, [et al.] // Clin J Am Soc Nephrol. - 2011. - Vol. 6, № 11. - P. 2599-2604.

200. Warfarin use associates with increased risk for stroke in hemodialysis patients with atrial fibrillation // K. E. Chan, J. M. Lazarus, R. Thadhani, [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 20, № 10. - P. 2223-2233.

201. Warfarin-related nephropathy occurs in patients with and without chronic kidney disease and is associated with an increased mortality rate / S. V.

Brodsky, T. Nadasdy, B. H. Rovin, [et al.] // Kidney Int. - 2011. - Vol. 80, № 2. -P. 181.

202. Wolf, G. The renin-angiotensin system and progression of renal disease: from hemodynamics to cell biology / G. Wolf, U. Butzmann, U. Wenzel // Nephron Physiol. - 2003. - Vol. 93. - P. 3-13.

203. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study / S. S. Chugh, R. Havmoeller, K. Narayanan, [et al.] // Circulation. - 2014. - Vol. 129, № 8. - P. 837-847.

204. Wysokinski, A. Effect of atrial fibrillation on left ventricular function in the elderly / A. Wysokinski, T. Zapolski // T Pol Arch Med Wewn. - 2005. -Vol. 113. - P. 223-230.

205. Zebe, H. Atrial fibrillation in dialysis patients / H. Zebe // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol. 15, № 6. - P.765-768.