Клинико-функциональные, гемодинамические и структурно-клеточные аспекты патогенеза хронической болезни почек у пациентов с ишемической болезнью сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Богданова, Алина Расыховна

• Богданова, Алина Расыховна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Богданова, Алина Расыховна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Хроническая болезнь почек - пандемия XXI века

1.2. Особенности ХБП при сердечно-сосудистой патологии: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности

1.3. Структурно-функциональные нарушения клеточных мембран при хронической болезни почек

1.4. Острое повреждение почек при ишемической болезни сердца

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И СТРУКТУРНО-КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

3.1. Особенности клиники, функции и гемодинамики почек у пациентов с ИБС

3.1.1. Клиническое обследование больных ИБС

3.1.2. Оценка функции почек

3.1.3. Показатели гемодинамики почек

3.2. Анализ структуры, факторов и темпов прогрессирования ХБП у больных ИБС

3.2.1. Уровень распространенности и структура ХБП у больных ИБС

3.2.2. Факторы и темпы прогрессирования ХБП

3.2.3. Анализ функции почек у больных ИБС в зависимости от нарушений

липидного обмена

3.3. Особенности клинических проявлений и течения ИБП, ассоциированной с ИБС

3.3.1. Клинико-лабораторные проявления и функция почек у больных ИБП

3.3.2. Факторы риска развития и прогрессирования ИБП

3.4. Оценка стабильности цитомембран у пациентов с ИБП

3.5. Анализ риска острого повреждения почек у больных ишемической

болезнью сердца после реваскуляризации коронарных сосудов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АГ - артериальная гипертензия

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

АТ I (II) - ангиотензин I (II)

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

БМК - базальная мембрана клубочка

БРА II - блокаторы рецепторов ангиотензина II

ГН - гломерулонефрит

Гн - гипертоническая нефропатия

ДМ - дестабилизация мембран

ИБП - ишемическая болезнь почек

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМТ — индекс массы тела

Кр - креатинин сыворотки крови

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МАУ — микроальбуминурия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный синдром

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПП - острое повреждение почек

ПА - почечные артерии

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РВГ - реноваскулярная гипертензия

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ССС - сердечно-сосудистая система

ТГ - триглицериды

ТХПН - терминальная хроническая почечная недостаточность

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ФЛ - фосфолипиды

ХБП - хроническая болезнь почек

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХС - холестерин

ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЭА - этаноламин

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные, гемодинамические и структурно-клеточные аспекты патогенеза хронической болезни почек у пациентов с ишемической болезнью сердца»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении данного заболевания, ИБС вносит основной вклад в показатели смертности и инвалидизации населения. У больных стабильной стенокардией смертность составляет около 2% в год. У 2-3% больных ежегодно случается нефатальный инфаркт миокарда. После первого перенесенного ОИМ стабильная стенокардия наблюдается у 50% больных, и приблизительно у 50% больных ИБС до первого инфаркта миокарда проявлялась стенокардией [19].

Растет число пациентов, имеющих критические стенозы коронарных артерий и нуждающихся в хирургической коррекции ИБС. Вместе с тем у данных пациентов нередко выявляется АГ и выраженные нарушения функции почек, которые являются противопоказанием к плановой операции на сердце и предопределяют неблагоприятный жизненный прогноз.

Нарушения функции почек у больных ИБС нередко скрыты под маской основного заболевания и выявляются лишь на поздних стадиях ХБП, в то время как распространенность сочетанного поражения сердца и почек высокая. Одной из причин ХБП может служить ишемическая болезнь почек, индуцированная атеросклеротическим сужением просвета ПА.

Ишемическая болезнь почек, как правило, никогда не бывает единственным проявлением атеросклероза и чаще встречается у больных старших возрастных групп с распространенным и осложненным атеросклерозом [200], поэтому пациенты с ИБС являются группой риска по развитию ИБП. Именно большое количество подобных пациентов обуславливает тот факт, что двусторонний атеросклеротический стеноз ПА в настоящее время встречается не столь редко. ИБП, в свою очередь, является ведущим фактором формирования, с одной стороны, АГ и, с другой,

стойкого ухудшения функции почек вследствие длительно существующей ишемии почек [129].

Атеросклеротический стеноз ПА следует рассматривать как важный фактор риска сердечно-сосудистой патологии. Его наличие указывает на агрессивность течения атеросклероза. В популяции лиц, страдающих атеросклеротическим стенозом ПА, достоверно, значительно и независимо от других факторов возрастает риск основных сердечно-сосудистых заболеваний и событий, а также смерти [35]. Ранняя диагностика ИБП предопределяет успех лечения таких пациентов, позволяя не только уменьшить число случаев терминальной стадии хронической почечной недостаточности, но и снизить количество осложненных форм ИБС [45].

У больных с артериальной гипертензией и ХБП выявляют признаки дестабилизации мембран по повышению в циркуляции и моче свободного этаноламина - конечного продукта распада фосфатидилэтаноламина, локализующегося на внутренней поверхности мембраны. При заболеваниях почек различного генеза в моче выявляют фосфолипиды как ранний признак более глубокого повреждения нефроцитов - мембранолиза [10, 13, 15, 38, 39, 46, 67, 68, 101]. Исследования мембранных нарушений при ХБП у больных ИБС отсутствуют.

В связи с этим актуально исследование частоты, структуры ХБП; клинических проявлений, факторов риска развития и прогрессирования ИБП у пациентов с ИБС; структурно-функциональных нарушений цитомембран у пациентов с ИБП, которые помогут в ранней диагностике и своевременном лечении данного заболевания; факторов риска ОПП после оперативной реваскуляризации коронарных сосудов.

Цель исследования. Изучение особенностей течения и выявление критериев ранней диагностики хронической болезни почек у больных ИБС.

Задачи исследования.

1. Проанализировать уровень распространенности, структуру и особенности течения ХБП у пациентов с ИБС.

2. Изучить клинические проявления и функцию почек у больных ИБП, ассоциированной с ИБС.

3. Изучить факторы риска и прогрессирования ИБП.

4. Исследовать показатели дестабилизации мембран и оценить их в качестве тестов диагностики ИБП у пациентов с ИБС.

5. Оценить риск развития ОПП у больных ИБС после оперативной реваскуляризации коронарных сосудов.

Научная новизна работы.

У больных ИБС установлена высокая распространенность ХБП, которая по критериям ЮЭОС>1 (2002 г.) составила 71,9%. Проанализирована структура заболеваний почек, в которой 30,8% занимает ИБП, имеющая с ИБС единые факторы риска развития и прогрессирования.

Доказано латентное течение ИБП, обусловленное отсутствием клинических проявлений и непротеинурическим вариантом поражения почек, без изменений в осадке мочи, что приводит к поздней диагностике заболевания на необратимых стадиях ХБП.

Впервые у пациентов с ИБС доказаны единые факторы риска развития ХБП и изучены темпы прогрессирования ХБП (4,1 мл/мин/год).

Впервые изучена фосфолипидная дестабилизация цитомембран при ИБП, которая проявляется нарастанием этаноламинурии и появлением фосфолипидурии, доказана возможность использования тестов дестабилизации мембран в ранней диагностике поражения почек у пациентов с ЖС.

Проанализированы факторы риска развития острого повреждения почек у больных ИБС после оперативной реваскуляризации коронарных сосудов, основным из которых является исходное снижение СКФ. Доказано возрастание степени риска развития ОПП по мере увеличения количества факторов риска и достигающее при комбинации 12 факторов 80,6%.

Практическая значимость работы.

Получены данные о высокой частоте, латентном течении и о структуре

поражения почек у больных ИБС при использовании критериев ХБП (KDOQI, 2002 г.), об отсутствии диагностики ХБП на догоспитальном этапе в 100% случаев.

Доказана роль исходно сниженной менее 63,0 мл/мин СКФ как основного фактора риска развития ОПП у больных ИБС, подвергающихся оперативной реваскуляризации коронарных сосудов. Доказанная роль сниженного уровня исходной СКФ для оценки риска развития ОПП, а ДСКФ - для оценки темпов прогрессирования ХБП, нацеливают врачей на использование данных показателей с целью профилактики развития Olill и для оценки эффективности нефропротекции у больных ХБП.

Для ранней диагностики непротеинурического варианта ИБП у больных ИБС целесообразно использовать показатель деструкции мембран -фосфолипидурию.

Внедрение результатов работы. Результаты работы внедрены в практическую деятельность поликлиники № 20 г. Казани, отделений кардиологии и терапии ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД РФ по РТ». Материалы диссертации используются в преподавании тем по терапии, общей врачебной практике, нефрологии, кардиологии на кафедре общей врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Хроническая болезнь почек у больных ИБС имеет высокую распространенность (71,9%) и у 43,2% больных выявляется на поздних стадиях (III-V). В структуре ХБП у больных ИБС 30,8% составляет ишемическая болезнь почек.

2. Ишемическая болезнь почек у больных ИБС имеет латентное течение, протекает по непротеинурическому варианту поражения почек без изменений в осадке мочи, имеет прогрессирующий характер течения.

3. Риск развития ишемической болезни почек у больных ИБС возрастает при комбинации факторов риска: АГ высокой степени, возраст

старше 56,5 лет, мужской пол, длительность ИБС более 1,3 лет, АГ более 7,5 лет, гиперхолестеринемия > 4,6 ммоль/л, гиперЛПНП > 2,88 ммоль/л, снижение ЛПВП < 0,87 ммоль/л.

4. Мембранные нарушения при ИБП характеризуются появлением фосфолипидурии и нарастанием этаноламинурии, что позволяет использовать тесты дестабилизации мембран для ранней диагностики ИБП.

5. Основным фактором риска развития острого повреждения почек является исходно сниженная функция почек - СКФ менее 63,0 мл/мин. При ее сочетании с высокой степенью АГ, длительностью АГ >5,2 лет, ИБС > 2,9 лет, наличием сахарного диабета, снижением уровня ЛПВП < 0,9 ммоль/л, повышением уровня ХС >3,4 ммоль/л, ЛПНП > 2,5 ммоль/л, ТГ > 1,3 ммоль/л, избыточной массой тела/ожирением (ИМТ > 24,7 кг/м ), возрастом старше 59,7 лет, нарастанием креатинина сыворотки крови > 90,2 мкмоль/л -вероятность развития ОПП возрастает до 80,6%.

Апробация работы. Результаты работы обсуждены и доложены на VII Конференции РДО «Неделя нефрологии в Москве-2011» (Москва, 2011); научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики в общемедицинской практике» (Казань, 2012); Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2011-2012); 87-ой Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых (Казань, 2013); У-ой Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2013); IV Всероссийском съезде врачей общей практики (семейных врачей) (Казань, 2013).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, в том числе 4 - в периодических изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах машинописи и состоит из введения, трех глав, заключения,

выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего в себя 256 источников (135 отечественных и 121 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 24 таблицами, 20 рисунками, 1 клиническим примером.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ХБП - пандемия XXI века

Проблема взаимоотношений «сердце - почки» актуальна в современной нефрологии в связи с высокой распространенностью ХБП в популяции, с одной стороны, и эпидемией ССЗ - с другой [94]. Тесная взаимосвязь сердечно-сосудистой системы и почек привлекает большое внимание к функциональному состоянию почек при различных ССЗ. Результаты исследований свидетельствуют о том, что снижение СКФ является независимым фактором риска развития ССЗ [5, 30, 132, 169, 207, 235], причиной ускоренного развития патологических изменений сердечнососудистой системы и повышает риск смертности, а также рассматривается в качестве маркера неблагоприятного прогноза распространенных ССЗ и является отражением получившей распространение в последнее время концепции кардиоренальных взаимоотношений [51, 52, 66, 69, 74, 75, 100]. Сердечно-сосудистая смертность в 10-30 раз выше у пациентов, находящихся на гемодиализе, чем в общей популяции [100].

Хроническая болезнь почек имеет высокую распространенность, смертность и на терминальной стадии требует применения дорогостоящих методов заместительной терапии - диализа и пересадки почки. Распространенность хронической болезни почек с учетом ранних стадий составляет среди взрослого населения многих стран 12-18% [100]. По данным крупных регистров КНА1чГЕ8, распространенность стойкого снижения СКФ < 60 мл/мин в общей популяции составляет 13% [158]. Высокую распространенность ХБП имеет и у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями: у 30% больных с ХСН, у 15-90% больных ИБС [2, 58], у 15-54% с АГ [43, 144, 219]. ХБП встречается особенно часто у лиц старших возрастных групп [147, 244] - у 36% лиц в возрасте старше 60 лет [100].

Почки являются частью микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование АГ, особенно в сочетании с СД, сердечной недостаточностью и почечными заболеваниями [5, 30, 132]. По мере нарастания выражености ХБП происходит прогрессирование гипертрофии левого желудочка сердца, развитие систолической и/или диастолической дисфункции, «ускорение» атеросклероза, кальцификация сосудистого русла [94]. Во Фремингемском исследовании гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с нарушением функции почек встречается в 3-4 раза чаще, чем у больных АГ с сохранной функцией почек [175].

Критерием снижения функции почек является уровень СКФ, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже 90 мл/мин/1,73

2 л

м [100]. Обоснованием включения лиц со СКФ < 60 мл/мин/1,73 м без признаков повреждения почек в понятие «ХБП» является то, что снижение почечных функций ниже этого уровня отражает потерю почкой как минимум 50% своих нормальных функций. Уровень СКФ ниже 60 мл/мин связан с ростом числа осложнений ХБП; ассоциируется с ухудшением прогноза, в частности, с развитием кардиоваскулярных событий и повышением смертности у пациентов с СД или без него [36].

К немодифицируемым факторам риска развития и прогрессирования ХБП относят: пожилой возраст, мужской пол, исходно низкое число нефронов, расовые и этнические особенности, наследственные факторы. К модифицируемым факторам риска относятся: СД, АГ, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление/системные инфекции, инфекции и конкременты мочевых путей, обструкция мочевых путей, лекарственная токсичность, высокое потребление белка, дислипопротеидемия, табакокурение, ожирение/метаболический синдром, гипергомоцистеинемия, беременность; к модифицируемым факторам прогрессирования: персистирующая активность основного патологического процесса, высокие уровни системного АД и протеинурии, плохой метаболический контроль СД, ожирение/метаболический синдром, дислипопротеидемия, табакокурение,

анемия, метаболический ацидоз, беременность, гиперпаратиреоз, высокобелковая диета и повышенное потребление натрия с пищей [130].

Таким образом, ХБП вошла в группу заболеваний, которые стали причиной эпидемии неинфекционных заболеваний среди взрослого населения в конце ХХ-начале XXI века [106].

1.2. Особенности ХБП при сердечно-сосудистых заболеваниях: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности

Одним из заболеваний, клинически-ассоциированным с ИБС, является ишемическая болезнь почек, определяющая не только тактику ведения больных и влияющая на выбор терапии, но и предопределяющая жизненный прогноз пациентов. Несмотря на многочисленные экспериментальные исследования и опыт хирургической реваскуляризации почек, проблема ИБП остается малоизученной и актуальной [42].

ИБП проявляется признаками глобальной почечной гипоперфузии: снижением СКФ, АГ - и нарастающего нефросклероза, обусловленными гемодинамически значимым сужением магистральных ПА атеросклеротическими бляшками [129]. ИБП характеризуется высоким риском фатальных ССО [229] и занимает одну из лидирующих позиций в структуре причин ТХПН [228], особенно у пожилых людей [238]. ИБП может быть одним из компонентов «мультиморбидной» старческой почки [108]. Атеросклеротический стеноз ПА - причина не менее 15% всех случаев необратимого ухудшения функции почек, учитываемых в регистрах как их гипертоническое поражение [129]. Результаты небольших по объему исследований указывают на особенно высокую частоту обнаружения этого заболевания у пожилых пациентов, страдающих АГ (42-54%) и ХПН (22%) [13,90, 185,219, 223,231].

Данными аутопсий было показано, что частота атеросклеротических

поражений ПА увеличивается с возрастом. В исследовании C.J. Schwartz и Т.А. White частота выраженного стеноза ПА составила в среднем 5% от количества всех аутопсий, она была в 3-5 раз больше среди пациентов старше 75 лет и среди больных с АГ и СД. При аутопсийном исследовании больных, погибших не от болезней почек, клинически не диагностированный выраженный стеноз ПА с развитием ИБП был выявлен у 5% среди пациентов в возрасте до 64 лет, в 16-18% - в возрасте 65-74 лет и в 42% случаев в возрасте старше 74 лет [238]. Распространенность случаев почечной недостаточности у таких больных в последние годы достигла 65% и более [142, 178, 242]. В различных ангиографических исследованиях частота значительного стеноза ПА варьирует от 11 до 43% [18, 78].

По данным United States Renal Data System за 1997-2001 г.г., поражения магистральных ПА в развитии терминального почечного заболевания занимают 5-е место среди причин развития терминальной стадии ХБП (2,0%), уступив СД (44,6%), АГ (23,6%), гломерулонефриту (9,3%) и поликистозу почек (2,3%). Темпы роста сосудистой патологии почек в последние годы в США превысили рост диабетической нефропатии [175].

Установлено, что атеросклеротический стеноз ПА обусловливает не менее 15% всех случаев АГ, не уступающей комбинации из представителей двух классов антигипертензивных препаратов [183].

Атеросклеротический стеноз ПА особенно часто обнаруживают у больных с распространенным и осложненным атеросклерозом. Выявление факторов риска атеросклероза, особенно их сочетания, свидетельствует в пользу диагноза ИБП [217, 253, 255, 256]. ИБП формируется при сочетании нескольких сердечно-сосудистых факторов риска и их выраженности -«агрессивности» [214]. Высокий риск ССО, свойственный больным с атеросклеротическим стенозом ПА [230], нередко превосходящий по прогностическому значению прогрессирующее ухудшение функции почек [185], во многом определяется выраженностью нарушений обмена липопротеидов, СД 2 типа, курения, нередко сочетающихся между собой

У пациентов с ХБП дислипидемия выявляется в 64% случаев, что существенно выше, чем в популяции. Дислипидемия при болезни почек характеризуется преимущественным снижением ЛПВП и гипертриглицеридемией.

Эпидемиологические данные позволяют предположить, что дислипидемия может быть фактором риска прогрессирования болезни почек [7]. Schaeffner Е.8. и соавт. [237] доказали, что дислипидемия является предиктором снижения функции почек у практически здоровых людей мужского пола с изначально нормальными цифрами Кр плазмы крови. Дислипидемия обладает нефротоксическим действием и способствует отложению липидов в почечных структурах, что стимулирует пролиферацию мезангиального матрикса с последующим развитием гломерулосклероза [104,109]. Помимо этого, фильтрующиеся в клубочках липопротеины осаждаются в канальцах, индуцируют тубулоинтерстициальные процессы, склероз интерстиция и развитие ХПН [109].

ИБП, как правило, сочетается с атеросклеротическим поражением других артерий [144], в частности, с атеросклерозом периферических артерий в 80% случаев и ИБС - в 90% [228]. Риск стеноза ПА у больных почти в 4 раза выше при одновременном атеросклеротическом поражении трех-четырех сосудов и в 7 раз выше при одновременном поражении пяти и более сосудов [225]. Чаще к моменту диагностики ИБП больной успевает перенести хотя бы одно сердечно-сосудистое осложнение [78].

Распространенность этой проблемы в когорте больных, которым в связи с подозрением на ОКС требовалось проведение коронарной ангиографии, достигает 10-15% [216, 221, 226, 248], причем речь идет только о стенозе >50% диаметра просвета, менее выраженный стеноз встречается еще примерно у такого же количества больных. Значительный стеноз ПА имеется у 22-59% пациентов с облитерирующим атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей; у 10,4% пациентов, умерших

от инсульта; у 12% пациентов, умерших от ОИМ; у 74% всех лиц, умерших в возрасте 70 лет и старше [151, 155].

P.A. Kalra и соавт. [229] продемонстрировали, что вероятность атеросклеротического стеноза ПА повышается в 2,54 раза при стойком снижении СКФ, в 2,42 раза - при АГ, в 2 раза - при синдроме перемежающейся хромоты и в 1,7 раза - при ИБС.

В исследовании Conlon P.J.,1998 [244] 4-летняя выживаемость пациентов, которым было показано проведение катетеризации сердца, составила 65% у лиц, у которых имелся атеросклеротический стеноз одной или обеих ПА (>50% диаметра), по сравнению с 86% у лиц, у которых эта патология не была обнаружена. Наличие атеросклеротического стеноза ПА было таким же независимым фактором риска смерти от всех причин, что и застойная сердечная недостаточность, сниженная фракция выброса левого желудочка и повышенный уровень Кр крови. Авторы показали, что 4-летняя выживаемость для пациентов со стенозом на 50, 75% и >95% диаметра просвета сосуда составила 70, 68% и 48% соответственно. Двустороннее поражение ПА было ассоциировано с уровнем 4-летней выживаемости 47% по сравнению с 59% для пациентов с односторонним стенозом.

ХПН как типичный симптом ИБП становится проатерогенным состоянием, при этом многие факторы риска могут формироваться de novo [200]. По мере прогрессирования почечной недостаточности наряду с общепопуляционными сердечно-сосудистыми факторами риска у этих пациентов появляются уремические факторы риска (анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена), способствующие дальнейшему дезадаптивному ремоделированию сердечно-сосудистой системы, в том числе нарастанию атеросклеротического поражения ПА [129].

Таким образом, атеросклеротический стеноз ПА является одновременно маркером и показателем риска возникновения кардиоваскулярных заболеваний.

Становление и прогрессирование ИБП определяется нарастающей

глобальной гипоперфузией почечной ткани. Интенсификация синтеза ренина дополняется активацией локально-почечного пула АТ II. Последний, поддерживая тонус приносящей и выносящей артериол клубочка, определенное время способствует поддержанию СКФ и адекватному кровоснабжению структур почечного тубулоинтерстиция. Гиперактивация РА АС обусловливает формирование или нарастание системной АГ [3, 148, 157].

АТ II, являясь мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды как прямым воздействием на почку, так и посредством стимуляции секреции альдостерона. При снижении перфузии только одной почки эффект задержки натрия уравновешивается повышением натриуреза контрлатеральной почкой. Поэтому при одностороннем стенозе ПА возникает лишь незначительная ретенция натрия и воды. Однако в тех случаях, когда нормально функционирующая контрлатеральная почка отсутствует, что бывает при билатеральном стенозе ПА, при стенозе единственной почки, происходит задержка соли и воды, и АГ становится объемзависимой [17].

АТ II и другие факторы, активируемые гипоксией: трансформирующий ростовой фактор (3, индуцируемые гипоксией факторы типов I и II, -непосредственно модулируют процессы почечного фиброгенеза, усугубляемого также мощными вазоконстрикторами (эндотелии-1), гиперактивность которых дополняется угнетением эндогенных вазодилататорных систем (эндотелиальная Ж>синтаза, почечные простагландины). Следствие - интенсификация процессов нефросклероза, реализуемых при участии зависимых от нуклеарного фактора каппа В и хемокинов, в том числе моноцитарного хемотаксического протеина типа I. При стойкой почечной гипоперфузии его экспрессию в первую очередь увеличивают эпителиоциты дистальных канальцев, но в последующем она быстро приобретает диффузный характер. Интенсивность фиброгенеза максимальна в наименее кровоснабжаемом и наиболее чувствительном к

ишемии почечном тубулоинтерстиции [129, 167, 171, 209].

О преимущественной роли интерстиция в механизме прогрессирования ХБП свидетельствуют работы, в которых было показано, что даже при гломерулярных заболеваниях снижение уровня клубочковой фильтрации коррелирует, главным образом, со степенью тубулоинтерстициальных, а не гломерулярных повреждений, и большинство событий, определяющих исход этих заболеваний, происходит именно в интерстиции [162].

АГ, обусловленная стенозом ПА, составляет 2-5% всех случаев гипертензии [155] и, по данным ГАкаэаг и соавт. (2001), наблюдается у 97,4% больных ИБП. Патологический процесс в ПА не у всех пациентов приводит к развитию АГ. У лиц старше 60 лет при нормальном уровне АД атеросклеротическое поражение ПА выявляется в 50% случаев [127].

Особенностями АГ при ИБП являются: развитие АГ ёе поуо в пожилом возрасте [116], часто изолированная систолическая АГ; АГ II или III степени, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии [113]; АГ III стадии ввиду большой частоты ассоциированных клинических состояний [116]. У больного с многолетней эссенциальной АГ значительное увеличение ее выраженности со снижением эффективности лекарственных препаратов может указывать на присоединение двустороннего атеросклеротического стеноза ПА [78]. Повышение преимущественно САД можно считать относительно специфичным для ИБП [79]. Изолированная систолическая АГ - это общепопуляционный "почечный" фактор риска: при ее наличии вероятность стойкого ухудшения функции почек выше, чем при систолодиастолическом варианте АГ [4].

Увеличение концентрации Кр при ИБП может длительное время оставаться умеренным. Но для ИБП характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в итоге приводит к полной утрате функции почек. По наблюдениям К. ВаЬоо1а с соавторами [150], темп снижения СКФ за год составляет в среднем 4 мл/мин.

Однако под воздействием ряда факторов функция почек может

ухудшаться существенно. P.A. Kalra и соавт. (1990) выявили ИБП у 16% из 530 больных ОПН, причем у 4% нарушение функции почек было обусловлено применением ИАПФ [229]. Согласно данным J.M. Alcasar и J.L. Rodicio (2000), ИАПФ являются первой по частоте причиной ОПН при ИБП (57%), превосходящей частоту ОПН при тромбозе ПА (28,5%), холестериновой эмболии с острым ТИН (4,7%), а также введении рентгеноконтрастных агентов (4,7%) [144]. ОПН, спровоцированная лекарствами, может стать первым проявлением ИБП [79].

Почечная дисфункция является независимым предиктором кардиоваскулярной заболеваемости и смертности, ассоциирована с более высокими уровнями летальности, а также частоты рецидивов ишемии миокарда, инсульта, геморрагических осложнений, острой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и желудочков. Даже слабая и умеренно выраженная почечная дисфункция является значимым независимым предиктором риска внутрибольничной смерти и развития геморрагических осложнений у больных с ОКС [143, 153, 169, 184, 224, 254].

Данные канадского регистра GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свидетельствуют о том, что у больных ОИМ с подъемом сегмента ST, He-Q-ИМ и нестабильной стенокардией при СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м риск смерти увеличивается в 2,09 раза, при СКФ <30 мл/мин/1,73 м - почти в 4 раза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Богданова, Алина Расыховна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев Ф.Т. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (II пересмотр) / Ф.Т. Агеев, Т.П. Арутюнов, М.Г. Глезер // Сердечная недостаточность. - 2006. - Т.7, №36. - С.52-80.

2. Андриевская Т.Г. Хроническая болезнь почек у пациентов с ишемической болезнью сердца: (тезисы) / Т.Г. Андриевская, Н.Ю. Алексеева, Е.В. Душина // Материалы VI конференции РДО. - Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 11, №4. - С.322-333.

3. Арабидзе Г.Г. Гипертоническая болезнь и реноваскулярная гипертензия (раздельная гемодинамика почек и ренин-ангиотензин-альдостероновая система) / Г.Г. Арабидзе, Л.С. Матвеева, Л.И. Куценко // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. - 1978. - №2. - С.53-60.

4. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические особенности и течение / В.В. Фомин, C.B. Моисеев, М.Ю. Швецов [и др.] // Терапевтический архив. - 2005. - №6. - С.27-32.

5. Арутюнов Г.П. Проблемы нефропротекции у пациентов с артериальной гипертонией. Значение показателя микроальбуминурии для врача общей практики / Г.П. Арутюнов, Т.К. Чернявская // Артериальная гипертония. - 2005. - № 3. - С.2-7.

6. Архипов Е.В. Клинико-патогенетическая роль структурно-функциональной дестабилизации цитомембран в прогрессировании пиелонефрита: дис. ... канд. мед. наук / Е.В. Архипов. - Казань, 2009. - 120 с.

7. Белялов Ф.И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность / Ф.И. Белялов // Кардиология. - 2005.

- Т.7, № 92. - С.96.

8. Болдырев A.A. Введение в биомембранологию - М.: МГУ, 1990.

- 208 с.

9. Борисова А.Г. Соотношение параметров терморезистентности и структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов и гемоглобинов /

А.Г. Борисова, A.C. Горюнов, Г.А. Суханов // Тез. докл. II Съезда биофизиков России, Москва, 23-27 августа, 1999. - М., 1999. - С.485-486.

10. Брциева З.С. Патофизиологические механизмы протекторного действия антиоксидантов в лечении и профилактике хронической почечной патологии: Автореферат дисс... канд. мед. наук / З.С. Брциева. - Владикавказ, 2008.-22 с.

11. Бурлакова Е.Б. Биооксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е.Б. Бурлакова // Международный симпозиум в рамках международной выставки «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека» - Тюмень. - 1997. - С.3-4.

12. Быкова И.А. Морфологические особенности эритроцитов в периферической крови в норме и патологии / И.А. Быкова // Гематология и трансфузиология. - 1991. - Т.36, №6. - С.28-30.

13. Валеева Ф.В. Значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии: автореферат дисс... доктора мед. наук / Ф.В. Валеева. - Казань, 2005. - 41 с.

14. Вельтищев Ю.Е. Фосфолипазы человека в норме и при патологии / Ю.Е. Вельтищев, Э.А. Юрьева, М.А. Мусаев, Г.Ф. Шеманова // Вопросы мед. химии. - 1981. - №4. - С.441-449.

15. Вельтищев Ю.Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста / Ю.Е. Вельтищев // Проблемы мембранной патологии: Сб. научных трудов. - М.: Медицина, 1984. - С.5-9.

16. Вельтищев Ю.Е. Структура и функции биологических мембран при заболеваниях почек / Ю.Е. Вельтищев, М.С. Игнатова // Сов. мед. - 1985. - №4. - С.51-54.

17. Вилкокс К.С. Реноваскулярная гипертензия в 2000 году: выявление, диагноз и лечение / К.С.Вилкокс // Нефрология и диализ. - 2000. -Т.2, №4 - С.230-236.

18. Галеев Р.Х., Галеев Ш.Р. Современные подходы к диагностке и лечению окклюзирующих поражений почечных артерий / Р.Х. Галеев, Ш.Р.

Галеев // Вестник современной клинической медицины. - 2010. - Т.З, №2. -С.24-29.

19. Галявич A.C. Практическая кардиология: [Пособие для врачей: в 2 ч.] / [A.C. Галявич]. - Казань: АртПечатьСервис, 2006. - Ч. 1. - 111 с.

20. Гвозденко Т.А. К вопросу о липидных нарушениях у больных хроническим пиелонефритом / Т.А. Гвозденко // Нефрология. - 2006. - №1. -С.50-55.

21. Гвозденко Т.А. Патогенетическое обоснование восстановительного лечения нефропатий, сочетанных с нарушениями липидного обмена: Автореферат дисс... докт. мед. наук / Т.А. Гвозденко. -Томск, 2006. - 43 с.

22. Геннис Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции: Пер. с англ. яз. - М.: Мир, 1997. - 614 с.

23. Гипертоническая нефропатия: принципы диагностики и лечения / И.В. Логачева, Н.И. Максимов, Ю.В. Черных [и др.] // Практическая медицина. - 2011. - № 48. - С.42-45.

24. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. - М.: Практика, 1999. - 459 с.

25. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е.Е. Гогин // Терапевтический архив - 1997. - №6. - С.65-68.

26. Голод Е.А. Перекисное окисление липидов и Са-АТФ-азная активность микросомной фракции почечной ткани у больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод // Урология и нефрология. -1996. - №3. - С.14-16.

27. Грибанов Г.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов / Г.А. Грибанов // Вопросы мед. химии. - 1991. - Т.З 7, №4. - С.2-10.

28. Гринштейн Ю.И., Терещенко В.П., Терещенко Ю.А. и др. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильность мембран эритроцитов у больных с терминальной почечной

недостаточностью // Терапевтический архив. - 1990. - №6. - С.84-88.

29. Гурьянова Э.А. Клинические аспекты структурно-функциональной дестабилизации цитомембран и оценка эффективности иммуносупрессивной терапии и димефосфона у больных хроническим гломерулонефритом: автореферат дисс... канд. мед. наук / Э.А. Гурьянова. -Ижевск, 2004. - 24 с.

30. Диагностика и лечение артериальной гипертензии // Рекомендации комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. - Москва, 2010. - 34 с.

31. Желеховський O.A. Роль порушень лшщного обмшу в прогресуванш хрошчно! нирково!" недостатност1 pÍ3HOÍ етюлоп1 та методи 'ix корекцп: Автореферат дисс... канд. мед. наук / O.A. Желеховський. - 1вано-Франювськ, 2003. - 20 с.

32. Жмуров В.А. Экскреция с мочой эмульгированных липидов при мочекаменной болезни / В.А. Жмуров, Н.И. Казеко // Лаб. дело. - 1989. -№10. - С.32-34.

33. Жмуров В.А. Мембранные и иммунологические аспекты гломерулонефрита / В.А. Жмуров // Труды III ежегодного нефрологического семинара. - Санкт-Петербург, 1995. - С. 178-181.

34. Жмуров В.А. Клинико-патогенетическое значение липидурии у больных хроническим гломерулонефритом / В.А. Жмуров, С.А. Осколков, Д.Е. Ковальчук, Ю.А. Петрова // Сборник трудов VIII ежегодного санкт-петербургского нефрологического семинара. - Санкт-Петербург, Фолиант. -2005. - С.71-73.

35. Иванов Д.Д. Атеросклеротический стеноз почечных артерий -находится ли эта проблема в ведении кардиолога?: [Учеб.-метод, пособие] / [Д.Д. Иванов, О.М. Корж]. - Киев: Аврора, 2006. - 242 с.

36. Иванов Д.Д. Лекции по нефрологии / Д. Д. Иванов. - Донецк: издатель Заславский А. Ю., 2010. - 200 с.

37. Иванов Д. Д. Инфаркт миокарда у больных с почечной

дисфункцией. Как избежать диагностической слепоты и «терапевтического нигилизма»? / Д.Д. Иванов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 3. - 2008. - Т.7, №6. - С.5-8.

38. Игнатова М.С. Проблемы и состояние почечных мембран при нефропатиях у детей / М.С. Игнатова // Сб. научных трудов «Проблемы мембранной патологии в педиатрии». - Москва, 1984. - С.80-89.

39. Игонин В.А. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические проявления, особенности диагностики, состояние прессорных механизмов и эндотелиальной функции, пути оптимизации лечения: автореферат дисс.... доктора мед. наук / В.А. Игонин. -Москва, 2007.-47 с.

40. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский, Т.А. Батыралиев. - Издание второе, исправленное, дополненное: Монография. - М.: Литтерра, 2007. - 352 с.

41. Ишемическая болезнь сердца у больных вазоренальной гипертонией атеросклеротической этиологии / Ю.И. Бузиашвили, И.И. Беришвили, Н.К. Орехова [и др.] // Кардиология. - 1996. - Т.10. - С.73-75.

42. Ишемическая болезнь почек / A.M. Игнатов, A.B. Смирнов, В.А. Добронравов [и др.] // Нефрология. - 2004. - Т.8, № 2. - С. 19-27.

43. Ишемическая болезнь почек / H.A. Мухин, Л.В. Козловская, И.М. Кутырина [и др.] // Терапевтический архив. - 2003. - №6. - С.5-11.

44. Ишемическая болезнь почек (атеросклеротическая реноваскулярная гипертензия) - клинический вариант распространенного атеросклероза и причина хронической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, М.Ю. Швецов, Н.А.Мухин [и др.] // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2008. -№11.- С.24-33.

45. Ишемическая болезнь почек / H.A. Мухин, Л.В. Козловская, И.М. Кутырина [и др.] // Consilium medicum. - 2002. - Т.4, № 7. - С. 14-17.

46. Казеко Н.И. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных с мочекаменной болезнью и

вторичным пиелонефритом. Методы коррекции: автореферат дисс... доктора мед. наук / Н.И. Казеко. - Москва, 2002. - 43 с.

47. Казеко Н.И. Корреляционные взаимосвязи между фосфолипидами биоптатов почечной ткани с клинико-лабораторными показателями, и продуктами пероксидации у больных мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом / Н.И. Казеко, В.А. Жмуров, A.A. Мариупольский и др. // Научный вестник ТГМА «Актуальные вопросы урологии». - 2002. - №4.

48. Казеко Н.И. Содержание липидов в мембранах почечной ткани у больных мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом / Н.И. Казеко, В.А. Жмуров, A.A. Боровский и др. // Урология. - 2005. - №5. - С.56-58.

49. Кайб И.Д. Роль дестабилизации клеточных мембран тромбоцитов в клинико-патогенетических проявлениях микробно-воспалительных заболеваний почек у детей. Пути коррекции: автореферат дисс... канд. мед. наук / И.Д.Кайб. - Тюмень, 2001. - 25 с.

50. Кальмаева О.В. Динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов: автореферат дисс.... канд. мед. наук/ О.В. Кальмаева. - Москва, 2006. - 29 с.

51. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава [и др.] // Терапевтический архив. -2004. - №6. - С.39-46.

52. Кобалава Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж.Д. Кобалава, C.B. Виллевальде, B.C. Моисеев // Кардиология. -2007.-№ 12.-С.74-79.

53. Ковальчук Д.Е. Клинико-патогенетическое значение дестабилизации клеточных мембрай1 у больных хроническим

гломерулонефритом: автореферат дисс... канд. мед. наук. / Д.Е. Ковальчук. -Челябинск, 1993.- 18 с.

54. Коновалова Т.Т. Роль липидов в структурно-функциональной организации клеточных мембран при атерогенезе и их коррекция у больных ишемической болезнью сердца (сообщение 2) / Т.Т. Коновалова, И.П. Смирнова // Сибирский медицинский журнал. - 2005. - Т.55, №6. - С.8-14.

55. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии / И.М. Кутырина // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т.8, №3. - С. 124-127.

56. Кутырина И.М. Применение ангиотензинпревращающего фермента при хронической почечной недостаточности / И.М. Кутырина, Н.Л. Лившиц, В.А. Рогов // Терапевтический архив. - 2002. - Т.74, №6. - С.34-39.

57. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии // Нефрология. - 2000. - Т.4, № 1. - С. 119-121.

58. Липидные мембраны при фазовых превращениях / В.Ф. Антонов, Е.Ю. Смирнова, Е.В. Шевченко. - М.: Наука, 1992. - С.125.

59. Малишевский М.В., Жмуров В.А., Гапон Л. И., Мельников А.А.. Ковальчук Д.Е. Нарушение функционально-метаболической активности полииорфноядерных лейкоцитов у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита в зависимости от морфологической картины // Клиническая морфология в нефрологии: Материалы второй научно-практической конференции, 28-30 июня 1994 г. - Санкт-Петербург, 1994. - С.93-94.

60. Малишевский М.В. Значение мембранно- и иммунопатологических процессов в патогенезе и клинике артериальной гипертензии. Методы коррекции: автореф. дис.... доктора мед. наук / М.В. Малишевский. - Томск, 1994. - 47 с.

61. Мареев В.Ю. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. - 2007. - Т.8, №39. - С.4-41.

62. Минушкина JI. О. Современные представления о гипертонической нефропатии / Л.О. Минушкина, Д.А. Затейщиков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 3. - 2008. - Т.7, №6.- С.16-19.

63. Митрофанова О.В. Фосфолипиды плазмы и эритроцитов при мезангиальнопролиферативном гломерулонефрите / О.В. Митрофанова, А.И. Куликова // Первый съезд нефрологов России: Тезисы докладов 11-13 октября 1994 г. - Казань, 1994. - С.26.

64. Митрофанова О.В. Взаимосвязь сдвигов фосфолипидного спектра крови с клинико-лабораторными вариантами хронического гломерулонефрита / О.В. Митрофанова, А.Н. Куликова, В.А. Козлов // Материалы IV конференции нефрологов Северо-запада России. - Иматра (Финляндия). - 1995. - С. 107.

65. Митрофанова О.В. Состояние фосфолипидов крови при хроническом гломерулонефрите / О.В. Митрофанова, А.И. Куликова // Нефрология: Сб. материалов рабочего совещания нефрологов Севера-Запада России 16 мая 1996 г. - Санкт-Петербург, 1996. - С.48-52.

66. Моисеев B.C. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава//Клинический фармак. тер.-2002.-T.il, №3.- С. 16-18.

67. Мороз Т.Б. Клиническое значение изучения мембранодеструктивных процессов при билиарной патологии у детей и методы коррекции: автореферат дисс... канд. мед. наук / Т.Б. Мороз. - Казань, 1990.-25 с.

68. Мрасова В.К. Клинико-диагностическое значение состояния показателей почечных цитомембран при сахарном диабете у детей: автореферат дисс... канд. мед. Наук / В.К. Мрасова. - Казань, 1991. - 20 с.

69. Мухин А.Н. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия) / А.Н. Мухин, В.В. Фомин // Руководство по артериальной гипертонии. - Москва, 2005. - С.265-288.

70. Мухин Н.А. Ишемическая болезнь почек и диабетическая нефропатия, проявляющаяся нефротическим синдромом, при сахарном диабете типа 2 / Н.А. Мухин, Е.М. Шилов, С.И. Моисеев // Врач. - 2006. - № 6. - С.27-31.

71. Мухин Н.А. Нефрология: национальное руководство / Н.А. Мухин. - М.: Гэотар-Медиа, 2009. - 720 с.

72. Мухин Н.А. Рациональная фармакотерапия в нефрологии: [Рук. для практикующих врачей] / [Н.А. Мухин, JI.B. Козловская, Е.М. Шилов, Г.Б. Гордовская и др.; Под общ. ред. Н.А. Мухина, JI.B. Козловской, Е.М. Шилова]. - М.: Литерра, 2006. - 896 с.

73. Мухин Н.А. Нефрогенная артериальная гипертония: эволюция лечения / Н.А. Мухин, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. - 2005. - №8. - С.70-78.

74. Мухин Н.А. Микроальбуминурия - интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н.А. Мухин [и др.] // Consilium medicum. - 2007. - Том 9, № 5. - С. 13-19.

75. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н.А. Мухин // Терапевтический архив. - 2007. - Т.6, №5. - С. 10.

76. Мухин Н.А. Атеросклеротический стеноз почечных артерий / Н.А. Мухин, В.В. Фомин // Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. - M.:MediaMedica - 2007. - С.248-273.

77. Мухин Н.А. Кардиальный синдром при ишемической болезни / Н.А. Мухин, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, М.Ю. Швецов, И.М. Кутырина // Терапевтический архив. - 2008. - Т.80, № 8. - С.30-38.

78. Мухин Н.А. Ишемическая болезнь почек / Н.А. Мухин, B.C. Моисеев // Врач. - 2003. - №3. - С.7-10.

79. Нарастающая азотемия, спровоцированная назначением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента при ишемической болезни почек / В.В. Фомин, О.И.Таронишвили, М.Ю. Швецов [и др.] //

Терапевтический архив. - 2004. - №9. - С.66-70.

80. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининиг, подходы к профилактике и лечению [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://journal.nephrolog.ru/ckd/, свободный.

81. Неверов Н.И. Липидурия при нефротическом синдроме / Н.И. Неверов, Е.А. Никитина // Терапевтический архив. - 1992. - №6. - С.16-18.

82. Некрасова A.A. Почка как орган-мишень при гипертонической болезни / H.A. Некрасова // Атмосфера. Кардиология. - 2003. - №1 . - С.12-14.

83. Нелаева A.A. Клинико-метаболические особенности мембранных нарушений элементов крови у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: автореферат дисс... доктора мед. наук / A.A. Нелаева. - Тюмень, 1997.-40 с.

84. Никифорова Н.В. Роль липидов в жизнедеятельности почек Н.В. Никифорова // Терапевтический архив. - 1981. - №6. - С. 128-132.

85. Основные положения проекта рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов и научного общества нефрологов России по оценке функционального состояния почек у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями или с повышенным риском их развития / B.C. Моисеев, H.A. Мухин, Ж.Д. Кобалава [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - Т.7, №4. - С.8-20.

86. Острое повреждение почек и острая почечная недостаточность: некоторые уроки международных инициатив / A.B. Смирнов, И.Г. Каюков,

B.А. Добронравов, А.Г. Кучер // Нефрология. - 2008. - Т. 12, №3. - С.7-12.

87. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) / А.Н. Бритов, Ю.Б. Белоусов,

C.А. Бойцов [и др.] // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. -2005.- №6.- С.7-21.

88. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах //

Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: сб. науч. тр. - М., 1981. - С. 9-12. - Соавт.: JI. Б. Братковская, К. Н. Новиков, С. К. Добрина, А. А. Шведова, Р. Ф. Полищук, В. Е. Каган.

89. Петрова Ю.А. Клинико-биохимические особенности повреждения клеточных мембран у больных хроническим гломерулонефритом. Методы коррекции: автореферат дисс... канд. мед. наук / Ю.А. Петрова. - Тюмень, 2007. - 22 с.

90. Петрушина А.Д. Роль мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях, эффективности терапии и профилактики микробно-воспалительных заболеваний почек у детей: автореферат дисс... канд. мед. наук / А.Д. Петрушина. - М., 1988. - 21 с.

91. Преображенский Д.В. Преимущества комбинированной терапии артериальной гипертензии: новая фиксированная комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и антагониста кальция / Д.В. Преображенский, Б.А.Сидоренко, A.B. Скорик, H.H. Некрасова // Consilium Medicum. - 2007. - Т.9, №11,- С.38-45.

92. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек / A.B. Смирнов, И.Г. Каюков, O.A. Дегтерева [и др.] // Нефрология. - 2009. - №3. - С.9-18.

93. Прогностическое значение снижения функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / В.А. Серов, A.M. Шутов, В.Н. Сучков [и др.] // Нефрология и диализ. - 2008. - Т. 10, №3 -4. - С.214-218.

94. Руденко Т.Е. Ренокардиальные взаимодействия: возможности терапевтических вмешательств / Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина // Эффективная фармакотерапия. Урология и нефрология. -2012. - С.57-61.

95. Рябов С.И. Фосфолипиды крови у больных с различными клиническими проявлениями хронического гломерулонефрита с сохранной функцией почек / С.И. Рябов, А.Н. Куликова, О.В. Митрофанова // Терапевтический архив. - 1995. - №2. - С.51-54.

96. Савенко В.И. Физико-химические и биохимические свойства

мочи в патогенезе сочетанного течения нефролитиаза и холелитиаза: автореф. дисс.... канд. мед. наук / В.И. Савенко. - Новосибирск, 2000. - 20 с.

97. Сахау Н.Р. Состояние эритроцитарных мембран и оценка эффективности антиоксидантной терапии при хроническом пиелонефрите: Автореферат дисс... канд. мед. наук / Н.Р. Сахау. - Уфа, 2006. - 22 с.

98. Серов В.В. Воспаление: Руководство для врачей / В.В. Серов, B.C. Пауков. - М., Медицина, 1995. - 640 с.

99. Сигитова О.Н. Диагностика и лечение гломерулонефрита / Под ред. О.Н. Сигитовой. - Казань, 1997. - 38 с.

100. Сигитова О.Н. Профилактика, лечение, нефропротекция при хронической болезни почек / О.Н. Сигитова // Ремедиум Поволжье. - 2013. -№1. - С.28-32.

101. Сигитова О.Н. Клеточно-воспалительные механизмы активности/прогрессирования гломерулонефрита: автореф. дисс... докт. мед. наук / О.Н. Сигитова. - Казань, 1999. - 42 с.

102. Сигитова О.Н. Ишемическая болезнь почек / О.Н. Сигитова, А.Н.Щербакова// Земский врач. - 2010.- №4.-С. 17-22.

103. Сидоренко Б.А. Хроническая сердечная недостаточность / Б.А. Сидоренко, A.A. Горбаченков // Руководство по кардиологии. - Москва, 2003.- С.63-96.

104. Смирнов A.B. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме / A.B. Смирнов // Нефрология. - 1997. - Т.1, №2. - С.7-12.

105. Смирнов A.B. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология. - 2005. - №9 (3). - С.7-15.

106. Смирнов A.B. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. / Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и др. // Нефрология. - 2006. - Т. 10. - №1. - С.7-13.

107. Смирнова H.H. Фосфолипидный состав плазмы крови как

показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени / H.H. Смирнова, В.В. Козлов, М.А. Флеров // Нефрология. -1998. - Т.2, №2. -С.81-84.

108. Структура патологии старческой почки и трудности ее диагностики / И.А. Борисов, В.М. Давыдов, Ю.Л. Перов [и др.] // Терапевтический архив. - 1986. - №8. - С.37-45.

109. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И.Е. Тареева // Терапевтический архив. - 1996. - №6. - С.5-10.

110. Томилина H.A. Острая почечная недостаточность/ H.A. Томилина, О.Л. Подкорытова // Нефрология и диализ. - 2009. - Т.11, №1. -С.4-20.

111. Тугушева Ф.А. Анализ взаимосвязи данных клинико-лабораторного обследования и параметров системы липопероксидации и антиоксидантной защиты у больных с заболеваниями почек / Ф.А. Тугушева, В.В. Козлов // Сб. трудов III нефрологического семинара. - Санкт-Петербург, 1995. - С.126-127.

112. Фомин В.В. Ишемическая болезнь почек клиника, диагностика, тактика лечения / В.В.Фомин, C.B. Моисеев, М.Ю. Швецов, А.Ю. Зайцев // Врач. - 2005. - №6. - С. 17-22.

113. Фомин В.В. Ишемическая болезнь почек: клиника, диагностика, тактика лечения / В.В. Фомин, C.B. Моисеев, М.Ю. Швецов, А.Ю. Зайцев // Врач. - 2005. - №6. - С. 16-22.

114. Фомин В.В. Ишемическая болезнь почек: клиническая картина, патогенез, тактика ведения: автореф. дис.... доктора мед. наук / В.В. Фомин. -Москва, 2008.-265 с.

115. Фомин И.В. Распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН / И.В. Фомин, Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2006. - Т.7, №35. - С.4-8.

116. Фомин В.В. Ишемическая болезнь почек: клинико-патогенетические особенности, диагностика и лечение / В.В. Фомин //

Клиническая медицина. - 2008. - №4. - С.8-13.

117. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска // Рекомендации комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научного общества нефрологов России. -Москва, 2008.-42 с.

118. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска // Рекомендации комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научного общества нефрологов России. -Москва, 2009.-45 с.

119. Хван О.В. Клинико-биохимические особенности течения хронического пиелонефрита на фоне уратного нефролитиаза. Коррекция минеральной водой «Шадринская»: Автореферат дисс... канд. мед. наук / О.В. Хван. - Тюмень, 2006. - 22 с.

120. Хилтон Р. Острая почечная недостаточность / Р. Хилтон // Русский медицинский журнал. - 2007. - №23.- С. 1727-1731.

121. Храйчик Д.Е. Секреты нефрологии / Д.Е. Храйчик, Д.Р. Седор, М.Б. Ганц; [пер. с англ. Ю.В. Наточина]. - М. - СПб.: БИНОМ - Невский диалект, 2001.-303 с.

122. Хроническая сердечная недостаточность у больных с хронической болезнью почек / A.M. Шутов, Т.В. Машина, Н.Я. Мардер [и др.] // Нефрология и диализ. - 2005. - Т.7, №2. - С. 140-144.

123. Цветцих В.Е. Мембранодестабилизирующий процесс как универсальная основа воспаления / В.Е. Цветцих, В.Е. Родоман, В.А. Жмуров, В.И. Крылов // Урология и нефрология. - 1994. - №2. - С. 16-19.

124. Цветцих В.Е. Клинико-патогенетическая роль нарушений структурно-функциональной организации клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом: Автореферат дисс... канд. мед. наук / В.Е. Цветцих. - Пермь, 1989. - 18 с.

125. Цветцих В.Е. Активность перекисного окисления липидов и состояние нейрогуморальных механизмов регуляции у больных с

хроническим пиелонефритом / В.Е. Цветцих // Терапевтический архив. -1992. - Т.64, №11.- С.80-82.

126. Чеботарева Н.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек / Н.В. Чеботарева, И.Н. Бобкова, JI.B. Козловская // Нефрология и диализ. - 2006. - №1. - С.26-35.

127. Чихладзе Н.М. Симптоматические артериальные гипертонии. Диагностика и лечение / Н.М. Чихладзе, И.Е. Чазова // Болезни сердца и сосудов. - 2006. - №4. - С.24-30.

128. Шестакова М.В. Нефропротекция: роль артериального давления в прогрессировании заболевания почек. Зависит ли нефропротективный эффект от выбора антигипертензивного препарата? / М.В. Шестакова // Терапевтический архив. - 2001. -№6. - С.64-66.

129. Шилов Е.М. Нефрология / Е.М. Шилов. - М.: Гэотар-Медиа,

2007.-688 с.

130. Шилов Е.М. Хроническая болезнь почек и нефропротективная терапия. Методическое руководство для врачей. / Шилов Е.М., Швецов М.Ю., Бобкова И.Н. и др. // Москва. -2012.-76 с.

131. Шилов Е.М. Нефрология / Е.М. Шилов. - М.: ГЭОТАР-Медиа,

2008.-712 с.

132. Шишкин А.Н. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия / А.Н. Шишкин, M.JI. Лындина // Артериальная гипертензия. -2008.-Т.4.-С.315-319.

133. Эйдус Л.Х. Мембранный механизм биологического действия малых доз. Новый взгляд на проблему. - М.: ИТЭБ РАН, 2001. - 82 с.

134. Эпидемиология хронической болезни почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / В.А. Серов, A.M. Шутов, М.В. Мензоров [и др.] // Нефрология. - 2010. - Т. 14, №1. - С.50-54.

135. Юнкеров В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях / Под ред. В.И. Кувакина. - СПб, 2000. - 140 с.

136. Abizaid A.S. Long-term follow-up after percutaneous transluminal coronary angioplasty was not performed based on intravascular ultrasound findings (Importance of lumen dimensions) / A.S. Abizaid, G.S. Mintz, R. Mehran R. et at. // Circulation. - 1999. - Vol.100. - P.256-261.

137. Abuelo J.G. Normotensive ischemic acute renal failure / J.G. Abuelo // Nephr. Engl. J. Med. - 2007. - Vol.357. - P.797-805.

138. ACC/AHA. Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic) // Circulation. - 2006. - Vol.113 (11). - P.463-654.

139. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) / B. Rinaldo , C. Ronco, J. Kellum et al. // Critical. - 2004. - Vol.8. - P.204-212.

140. Adamczak M. Ischemic nephropathy - pathogenesis and treatment / M. Adamczak, A. Wiecek // Nefrologia (Madr.). - 2012. - Vol.32 (4). - P.432-438.

141. Adaptation of renal function in heart failure / K.P. Makaritsis, V. Liakopoulos, K. Leivaditis et al. // Ren. Fail. - 2006. - Vol.28 (7). - P.527-535.

142. Advansed renovascular hypertension and renal insufficiency: trends in medical comorbidity and surgical approach from 1970 to 1993 / J.W. Hallet, S.C. Textor, P.B. Kos et al. // J. Vac. Surgery. - 1994. - Vol.21 (5). - P.750-759.

143. AHA/NKF. Detection of Chronic Kidney Disease in Patients With or at Increased Risk of Cardiovascular Disease // Circulation. - 2006. - Vol.114. -P.1083-1087.

144. Alkazar J.M. Ischemic nephropathy: clinical characteristics and treatment / J.M. Alkazar, J.L. Rodicio // Am.J.Kidney. Dis. - 2000. - Vol.36, №5. - P.883-893.

145. Allessie M. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation / M. Allessie, J. Ausma, U. Schotten // Cardiovasc. Res. - 2002. -Vol.54, №2. -P.230-234.

146. Amann K. Cardiovascular abnormalities in ageing and in uraemia -

only analogy or shared pathomechanisms? / K. Amann, E. Ritz // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol.13. - P.6-11.

147. Anemia and cardiovascular disease, hospitalization, end stage renal disease, and deat in older patients with chronic kidney disease / S. Li, R.N. Foley, A.J. Collins et al. // Int. Urol. Nephrol. - 2005. - Vol.37. - P.395-402.

148. Assessment of renal artery stenosis severity by pressure gradient measurements / B. De Bruyne, G. Manoharan, N.H. Pijls et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol.48, №9. - P. 1851-1855.

149. Association between renal function and cardiovascular disease in patients with left ventricular hypertrophy. VIIDA study / L. Facila, V. Bertomeu, V. Bertomeu-Gonzalez et al. // J. Clin. Hypertens (Greenwich). - 2009. - Vol.11 (6).-P.303-308.

150. Baboola K. Incidence of end-stage renal disease in medically treated patients with severe bilateral atherosclerotic renovascular disease / K. Baboola, C. Evans, R.H. Moore // American Journal of Kidney Disease. - 1998. - Vol.31. -P.971-977.

151. Bonnici T. Renal and cardiac arterial disease: parallels and pitfalls / T. Bonnici, D. Goldsmith // Br. J. Cardiol. - 2008. - Vol.15. - P.261-265.

152. Brewster U.C. The renin-angiotensin-aldosterone system: Cardiorenal effects and implications for renal and cardiovascular disease states / U.C. Brewster, J.F. Setaro, M.A. Perazella//Am. J. Med. Sci.-2003.-Vol.326.-P. 15-24.

153. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency / B.F. Culleton, M.G. Larson, P.W. Wilson et al. // Kidney Int. - 1999. - Vol.56 (6). - P.2214-2219.

154. Cardiovascular Disease and Subsequent Kidney Disease / E.F. Elsayed, H. Tighiouart, J. Griffith et al. // Arch. Intern. Med. - 2007. - Vol.167. -P.1130-1136.

155. Cheung C.M. Dilemmas in the management of renal artery stenosis / C.M. Cheung, J. Hegarty, P.A. Kalra // Br. Med. Bull. - 2005. - Vol.73-74. - P.35-55.

156. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go, G.M. Chertow, D. Fan et al. // Nephr. Engl. J. Med. - 2004. - Vol.351 (13). - P. 1296-1305.

157. Chronic renal ischemia: pathophysiological mechanisms of cardiovascular and renal hypertension / J.H. Rundback, T.P. Murphy, C. Cooper, J.L. Weintarub // J. Vase. Interv. Radiol.-2002.-Vol. 13.-P. 1085-1092.

158. Clase C.M. Prevalence of low glomerular filtration rate in nondiabetic Americans: Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) / C.M. Clase, A.X. Garg, B.A. Kiberd // J. Am. Soc. Nephrol. - 2002. - Vol.13 (5). —P.1338-1349.

159. Clinical characteristics of dialysis patients with acute myocardial infarction in the United States: a collaborative project of the United States Renal Data System and the National Registry of Myocardial Infarction / C.A. Herzog, K. Littrell, C. Arko et al. // Circulation. - 2007. - Vol.116. - P.1465-1472.

160. Congestive heart failure in the community: trends in incidence and survival in a 10-year period / M. Senni, C.M. Tribouilloy, R.J. Rodeheffer et al. // Arch. Intern. Med. - 1999.-Vol.159 (l).-P.29-34.

161. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction / G. Marenzi, G. Lauri, E. Assanelli et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol.44 (9). - P. 1780-1785.

162. D'Amico G. Tubulointerstitium as predictor of progression of Glomerular Diseases / G. D'Amico // Nefron. - 1999. - Vol.83, №4. - P.289-295.

163. Death in heart failure: a community perspective / D.M. Henkel, M.M. Redfield, S.A. Weston et al. // Cire. Heart. Fail. - 2008. - Vol.1 (2). - P.91-97.

164. Declining mortality in patients with ARF,1988 to 2002 / S.S. Waika, G.S. Curban, R. Wald et al. // J. Am. Soc. Nephr. - 2006. - Vol. 17. - P. 1143-1150.

165. Determinants of cardiorenal damage progression in normotensive and never-treated hypertensive subjects / P. Fester, J. Ribstein, G. du Cailar, A. Mimran // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67 (5). - P. 1974-1979.

166. Diagnosis and treatment of coronary artery disease in patients with

chronic kidney disease/ N. Johnston, H. Dargie, A. Jardine 11 Heart. - 2008. -Vol.94.- P.1080-1088.

167. Eddy A. Molecular insights into renal interstitial fibrosis / A. Eddy // J. Am. Soc. Nephrol. - 1996.-Vol.7.-P.2495-2508.

168. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM Preserved / S. Yusuf, M.A. Pfeffer, K. Swedberg et al. // Trial. Lancet. - 2003. - Vol.362. - P.777-781.

169. Eisner D. How to diagnose and treat coronary artery disease in the uremic patient: an update / D. Eisner // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - Vol.16. -P.1103-1108.

170. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study / F. Stam, C. Van Guldener, A. Becker et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. -Vol.17 (2).-P.537-545.

171. Enhanced MCP-1 expression during ischemia/reperfusion injury is mediated by oxidative stress and NF-kappaB / F.L. Sung, T.Y. Zhu, K.K. Au-Yeung et al. // Kidney Int. - 2002. - Vol.62 (4). - P. 1160-1170.

172. Erythrocyte and Plasma Lipids in Terminal Renal Insufficiency / R. Bleiber, W. Eggert, G. Reichmann, D. Kunze // Acta Haematol. - 1980. - Vol.63. -P.117-123.

173. ESH/ESC. Guidelines for the management of arterial hypertension // J. hypertens. - 2003. - Vol.21. - P. 1011 -1053.

174. Fantone J.C. Suppression of human polymcrphonuclear function after intravenous / J.C. Fantone, S.L. Kunkel, P.A. Ward // Prostaglandins and Medicine. - 1981. - Vol.7. - P. 195-198.

175. Fatica R.A. Incidens trends and mortality in end-stage renal disease attributed to renovascular disease in the Unated States / R.A. Fatica, K.P. Freidrich, E.W. Young // Am. J. Kidney Dis. - 2001. - Vol.37 (6). - P. 1184-1190.

176. Haller H. Effective management of hypertension with dihydropyridine calcium channel blocker-based combination therapy in patients at high

cardiovascular risk / H. Haller // Int. J. Clin. Pract. - 2008. - Vol.62 (5). - P.781-790.

177. Halliwell B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J. Gutteridge // Lancet. - 1984. - Vol.1, №8. -P.1396-1397.

178. Hansen K.J. Contemporary surgical management of renovascular disease / K.J. Hansen, S.M. Starr, R.E. Sands // J. Vase. Surgery. - 1992. - Vol.16. - P.319-331.

179. Hansen K.J. Atherosclerotic renovascular disease: evaluation and management of ischemic nephropathy / K.J. Hansen, R.H. Dean // Rutherford Vascular Surgery. - 2000. - Vol.45. - P. 1665-1682.

180. Hansen K.J. Renovascular disease: an overview / K.J. Hansen // Rutherford Vascular Surgery. - 2000. - Vol.32. - P. 1593-1600.

181. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalization in adults with chronic heart failure: the Anemia in Chronic Heart Failure: Outcomes and Resource Utilization Study / A.S. Go, J. Yang, L.M. Ackerson et al. // Circulation. - 2006. - Vol.113 (23). - P.2713-2723.

182. Hospital acquired renal insuffiency: a prospective study / S. Hou, D. Bushinsky, J. Wish et al. // Amer. J. Med. - 1983. - Vol.74. - P.243-248.

183. How to limit screening of patients for atheromatous renal artery stenosis in two-drug resistant hypertension? / M. Ducher, C. Cerutti, A. Marquand et al. // J. Nephrol. - 2005. - Vol.18. - P. 161-165.

184. Impact of nephropathy after percutaneous coronary intervention and a method for risk stratification / B.A. Bartholomew, K.J. Harjai, S. Dukkipati et al. // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol.93 (12).-P.1515-1519.

185. Increased cardiovascular mortality in hypertensive patients with renal artery stenosis. Relation to sympathetic activation, renal function and treatment regimens / M. Johansson, H. Herlitz, G. Jensen et al. // J. Hypertens. - 1999. -Vol.17 (Pt 1). - P.1743-1750.

186. Ischemic nephropathy in elderly nephrologic and hypertensive

population / G. Coen, M. Manni, M.F. Giannoni et al. // Am. J. Nephrology. -1998.-Vol.18 (3).-P.221-227.

187. Jacobson H.R. Ischemic renal disease: an overlooked clinical entity? / H.R. Jacobson // Kidney Int. - 1988. - Vol.34. - P.729-743.

188. Jessup M. Heart failure / M. Jessup, S. Brozena // Nephr. Engl. J. Med. - 2003. - Vol.348 (20). - P.2007-2018.

189. KDOQI. Клинические рекомендации по хроническому заболеванию почек: оценка, классификация и стратификация. Часть 7. Стратификация риска прогрессирования заболевания почек и развития сердечно-сосудистой патологии [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.dialysis.ru/standard/doqi_ckd/g7.htm, свободный.

190. Khan S.R. Presence of lipids in urine, crystal and stones: Implications for the formation of kidney stones / S.R. Khan, P.A. Glenton, R. Backov, D.R. Talham // Kidney Int. - 2002. - Vol.62. - P.2062-2072.

191. Kierdorf H. Das akute Nierenversagen an der Schwelle zum 21. Jahrhundert / H.Kierdorf // Nieren und Hochdruckkrankh. - 1994. - Vol.23. -P.614-621.

192. Kleinknecht D. Bilateral Acute Tubular Necrosis after Unilateral Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy / D. Kleinknecht, J.L. Pallot, P. Chauveau // Nephron. - 1994. - Vol.66. - P.360-361.

193. Klickstein L.B. Lipoxygenation of arachidonic acid as a source of polymorphonuclear leukocyte chemotactic factors in synovial fluid and tissue in rheumatoid arthritis and spondylarthritis / L.B. Klickstein, C. Shapleigh, E.J. Goetzl // J. Clin. Invest. - 1980. - Vol.66 (5). - P. 1166-1170.

194. Kuehl F.A. New concepts on the role of prostaglandins in inflammatory processes / F.A. Kuehl // Acta Rhumatol Belg. - 1977. - Vol.1 (3-4). - P.179-187.

195. Lee S.H. Clinical outcomes and therapeutic strategy in patients with acute myocardial infarction according to renal function: data from the Korean Acute Myocardial Infarction Registry / S.H. Lee // Circ. J. - 2008. - Vol.72 (9). -

P.1410-1418.

196. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first diagnosed nonvalvular atrial fibrillation in 840 elderly men and women / T.S. Tsang, B J. Gersh, C.P. Appleton et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol.40 (9).-P.1636-1644.

197. Liano F. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study / F. Liano, J. Pascual // Kidney Int. -1996. -Vol.50 (3).-P.811-818.

198. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulointerstitial disease / J.F. Moorhead, M.K. Chan, M. El-Nahas, Z. Varghese // Lancet. - 1982.-Vol. 11.-P.1309-1311.

199. Local stress, not systemic factors, regulate gene expression of the cardiac renin-angiotensin system in vivo: a comprehensive study of all its components in the dog / Y.A. Lee, C.S. Liang, M.A. Lee, K. Lindpaintner // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1996.-Vol.93 (20).-P. 11 035-11 040.

200. London G.M. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure / G.M. London, T.B. Druecke //Kidn. Int.- 1997.-Vol.51.-P.1678-1695.

201. Lydakis C. Microalbuminuria and cardiovascular risk / C. Lydakis, G.Y. Lip. // QJM. - 1998. - Vol. 91. - P.381 -391.

202. Malone M. Neurochemical studies in aging brain. Structural changes in myelin lipids / M. Malone, M. Szoke // J. Gerontol. - 1982. - Vol.37, №3. -P.262-267.

203. McClellan W.M. Medicare patients with cardiovascular disease have a high prevalence of chronic kidney disease and a high rate of progression to endstage renal disease / W.M. McClellan, R.D. Langston, R. Presley // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15 (7). - P. 1912-1919.

204. Meyrier A. Ischemic renal diseases: new insights into old entities / A. Meyrier, G.S.Hill, P. Simon//Kidney Int. - 1998. - Vol.54 (1). - P.2-13.

205. Microalbuminuria independently predicts all-cause and cardiovascular mortality in a British population: The European Prospective Investigation into

Cancer in Norfolk population study / M.F. Yuyun, K.T. Khaw, R. Luben et al. // International Journal of Epidemiology.-2004. -Vol.33, №1.-P.189-198.

206. Microalbuminuria, cardiovascular and renal risk in primary hypertension / R. Pontremoli, G. Leoncini, M. Ravera et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2002.- Vol.13. -P.169-172.

207. Mild renal insufficiency and risk of congestive heart failure in men and women > 70 years of age / C.U. Chae, C.M. Albert, R.J. Glynn et al. // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol.92 (6). - P.682-686.

208. Miller L.W. Epidemiology of heart failure / L.W. Miller, E.D. Missov // Cardiol. Clin. - 2001. - Vol.19 (4). - P.547-555.

209. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage infiltration in hypertensive kidney injury / K.F. Hilgers, A. Hartner, M. Porst et al. // Kidney Int. - 2000. - Vol.58. - P.2408-2419.

210. National patterns of use and effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors in older patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction / F.A. Masoudi, S.S. Rathore, Y. Wang et al. // Circulation. - 2004. -Vol.110 (6).-P.724-731.

211. Othmane A. Influence of altered phospholipids composition of the membrane alter, layer on red blood cell aggregation: relation to shape changes and glycocalyx structure / A. Othmane, V. Bitbol, P. Snobre, P. Mills // Eur. Biophys. J. - 1990. - Vol.18, №2. - P.93-99.

212. Parfey P.S. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease / P.S. Parfey // Am. J. Kidney Dis. - 2001. - Vol.37. - P. 154-157.

213. Patients with atherosclerotic renovascular disease presenting to a renal unit: An audit of outcome / J.J. Scoble, P. Sweny, G. Stansby, G. Hamilton // Postgrad. Med. J. - 1993. - Vol.69. - P.461-465.

214. Predictors of long-term beneficial effects on blood pressure after percutaneous transluminal renal angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis / A. Alhadad, I. Mattiasson, K. Ivancev et al. // Int. Angiol. - 2009. - Vol.28 (2). -P.106-112.

215. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure / S.J. Pocock, D. Wang, M.A. Pfeffer et al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol.27 (l).-P.65-75.

216. Prevalence and risk factors of atherosclerotic renal artery stenosis in 1200 Chinese patients undergoing coronary angiography / Y. Zhang, J.B. Ge, J.Y. Qian, Z.B. Ye //Nephron Clin. Pract.-2006.-Vol.104 (4).-P. 185-192.

217. Prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in patients with atherosclerosis elsewhere / J.W. Olin, M. Melia, J.R. Young et al. // Am. J. Med. -1990. - Vol.88, №1.-P.46-51.

218. Prevalence of atrial fibrillation and associated factors in a population of long-term hemodialysis patients / S. Genovesi, D. Pogliani, A. Faini et al. // Am. J. Kidney. Dis. - 2005. - Vol.46 (5). - P.897-902.

219. Prevalence of ischemic nephropathy in patients with renal insufficiency / E.A. O'Neill, K.J. Hansen, V.J. Canzanello et al. // Am.Surg. -1992.-Vol.58.-P.485-490.

220. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population-based study / K.J. Hansen, M.S. Edwards, T.E. Craven et al. // J. Vase. Surg. - 2002. -Vol.36 (3).-P.443-451.

221. Prevalence of renal artery stenosis in autopsy patients with stroke / S. Kuroda, N. Nishida, T. Uzu et al. // Stroke. - 2000. - Vol.31. - P.61 -65.

222. Radiocontrast medium induced declines in renal function: a role of oxygen free radicals / G. Barkis, N. Loss, O. Gaber et al. // Am. J. Physiol. -1990. - Vol.258.-P.l 15-120.

223. Regional registry of dialysis and transplantation of Piedmont, Italy / G. Piccoli, M. Salomone, F. Qurello et al. // Nephr. Dial. Transpl. - 1995. - Vol.10 (4). _ p.444-447.

224. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction / N.S.Anavekar, J.J. McMurray, E.J. Velazquez et al. // Nephr. Engl. J. Med. - 2004. - Vol.351(13).- P. 1285-1295.

225. Renal artery stenosis: A common and important problem in patients

with peripheral vascular disease / C.G. Missouiris, T. Buckenham, P.P. Capucio, G.A. MacGregor // American Journal of Medicine. - 1994. - Vol.96. - P. 10-14.

226. Renal artery stenosis: prevalence and associated risk factors in patients undergoing routine cardiac catheterization / M.B. Harding, L.R. Smith, S.L. Himmerlstein et al. //J. Am. Soc. Nephrol. - 1992.-Vol.2.-P. 1608-1616.

227. Renal function, neurohormonal activation and survival in patients with chronic heart failure / H.L. Hillege, A.R. Girbes, P.J. De Cam et al. // Circulation. - 2000. - Vol.102 (2). - P.203-210.

228. Renal vascular disease causing endstage renal disease, incidence, clinical correlates, and outcomes: a 20-year clinical experience / L.U. Mailloux, B. Napolitano, A.G. Bellucci et al. // Am. J. Kidn. Dis. - 1994. - Vol.24. - P.622-629.

229. Renovascular disease and renal complications on angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy / P.A. Kalra, H. Mamtora, A.M. Holmes, S. Waldek // Quart. J. Med. - 1990. - Vol.282, №77. - P.1013-1018.

230. Renovascular disease and the risk of adverse coronary events in the elderly: a prospective, population-based study /M.S. Edwards, T.E. Craven, G.L. Burke et al. // Arch. Intern. Med. - 2005. - Vol. 165 (2). - P.207-213.

231. Renovascular disease in older patients beginning renal replacement therapy / R.G.Appel, A.J.Bleyer, S. Reavis, K.J. Hansen // Kidney Int. - 1995. -Vol.48.-P.171-176.

232. Rimmer J.M. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure / J.M. Rimmer, F.J. Gennari // Ann. Intern. Med. - 1993. - Vol.118 (3).-P.712-719.

233. Risk factors and outcome of hospital-acquired acute renal failure / N. Shusterman, E. Strom, T. Murray et al.// Amer. J. Med. -1987. - Vol.83. - P.65-71.

234. Ruilope L. What have we learned from the HOT (hypertension optimal treatment) study? / L. Ruilope, L. Hansson, A.Zanchetti // Nephrol. Dial. Transplant. - 1997. - Vol. 12. - P.2047-2048.

235. Salomone M. Regional registry of dialysis and transplantation of Piedmont, Italy / M. Salomone, F. Qurello // Nephr. Dial. Transpl. - 1995. - Vol.10

(4). - P.444-447.

236. Santopinto J.J. Creatinine clearance and adverse hospital outcomes in patients with acute coronary syndromes: findings from the global registry of acute coronary events (GRACE) / J.J. Santopinto // Heart. - 2003. - Vol.89. - P. 10031008.

237. Schaeffner E.S. Cholesterol and the risk of renal function in apparently healthy men / E.S. Schaeffner // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14 (8). - P.2084-2091.

238. Schwartt C.J. Stenosis of renal artery an unselected necropsy study / C.J. Schwartt, T.A. White // Br. Med. J. - 1964. - Vol.2. - P. 1415-1421.

239. Singer S.J. New concept of biological membrane structure / S.J. Singer // Biochem. Soc. Trans. - 1981. - Vol.9, №2. - P.203-206.

240. Solomon R. Health care reform in South Africa / R. Solomon, S.R. Benatar // South Afr. Med. J. - 2003. - Vol.84. - P.318-319.

241. Statin lipid-lowering therapy for acute myocardial infarction and unstable angina: efficacy and mechanism of benefit / R.S. Wright, J.G. Murphy, K.A. Bybee et al. //Mayo Clin. Proc.-2002.-Vol.77 (10).-P. 1085-1092.

242. Strain rate imaging for functional quantification of the left atrium: atrial deformation predicts the maintenance of sinus rhythm after catheter ablation of atrial fibrillation / C. Schneider, R. Malisius, K. Krause et al. // Eur. Heart J. -2008. - Vol.29 (11). - P. 1397-1409.

243. Surgical management of atherosclerotic renovascular disease / G.S. Cherr, K.J. Hansen, T.E. Craven et al. // J. Vase Surgery. - 2002. - Vol.35. -P.236-245.

244. Survival in renal vascular disease / P.J. Conlon, K. Athirakul, E. Kovalik et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 1998. - Vol.9. - P.252-256.

245. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study / M.R. Cowie, D.A. Wood, A.J. Coats et al. // Heart. - 2000. - Vol.83

(5). - P.505-510.

246. Textor S.C. Pathophisiology of renal failure in renovascular disease /

S.C. Textor // Am. J. Kidney Dis. - 1994. - Vol.24 (4). - P.642-651.

247. The diminished production of arachidonic acid oxygenation products by elicited mouse peritoneal macrophages: possible mechanisms / J.L. Humes, S. Burger, M. Galavage et al. // J. Immunol. - 1980. - Vol.124 (5). - P.2110-2116.

248. The profile of cardiac patients with renal artery stenosis / C.E. Buller, J.G. Nogareda, K. Ramanathan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol.43. -P.1606-1613.

249. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction /' D.L. Dries, D.V. Exner, MJ. Domanski et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol.35 (3). -P.681-689.

250. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // Nephr. Engl. J. Med. - 1991.- Vol.325. -P.293-302.

251. Tosukhowong 3P. Abnormal erythrocytes Na,K-ATP-ase activity in a northeastern Thai Population Southeast Asian / P. Tosukhowong, S. Chotikasatit, K. Tungsanga // J. Trop. Med. Pub. Health. - 1992. - Vol.23, №3. - P.526-530.

252. United States Renal Data System annual data report: Incidence and prevalence of ESRD // Amer. J. Kidn. Dis. - 1996. - Vol.28 (Suppl.2). - P.34-47.

253. Vetrovec G.W. Incidence of renal artery stenosis in hypertensive patients undergoing coronary angiography / G.W. Vetrovec, D.M. Landwehr, V.L. Edwards // J. Intervent. Cardiol. - 1989. - Vol.2. - P.69-76.

254. Wannamethee S.G. Physical activity and mortality in older men with Diagnosed coronary heart disease / S.G. Wannamethee, A.G. Shaper, M.Walker. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 1358-1363.

255. Zuccala A. Ischemic nephropathy diagnosis and treatment / A. Ziiccala, P. Zuccheli // J. Nephrol. - 1998. - Vol. 11.-P.318-324.

256. Zuccala A. Ischemic nephropathy in Davison A.M., Cameron J.S., Grunfeld J.P. et al. eds / A. Zuccala, P. Zuccheli // Oxford textbook of clinical nephrology. - 1998.- P.1445-1446.