Фармакокоррекция иммуннобиохимического статуса у телят при диспепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.04, кандидат ветеринарных наук Исабаев, Азамат Жаксибекович

• Исабаев, Азамат Жаксибекович
• кандидат ветеринарных наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Исабаев, Азамат Жаксибекович

Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. Распространенность и этиология диспепсии телят.

2.2. Патогенез диспепсии телят.

2.3. Клинические признаки и диагностика.

2.4. Лечение.

2.5. Профилактика диспепсии телят.

2.6. Роль гистамина в иммунно-биологических реакциях.

2. Собственные исследования.

2.1. Материал и методы исследований.

2.2. Заболеваемость телят диспепсией в условиях РГКП «Заречное».

2.3. Иммунобиохимический статус телят больных диспепсией.

2.4. Разработка лечебно-профилактических мероприятий при диспепсии телят.

2.4.1. Влияние антигистаминной сыворотки на морфологические показатели крови коров и телят.

2.4.2. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели клеточного звена иммунной системы коров и телят.

2.4.3. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели гуморального звена иммунной системы коров и телят.

2.4.4. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели белкового обмена коров и телят.

2.4.5. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели углеводного обмена коров и телят.

2.5. Лечение диспепсии телят.

2.6. Профилактика диспепсии телят.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакокоррекция иммуннобиохимического статуса у телят при диспепсии»

Актуальность темы: В последние годы своего развития животноводство стран СНГ сталкивается с множеством проблем, одной из которых является диспепсия телят. Доля телят, заболевших диспепсией в течение первых дней жизни, достигает на отечественных животноводческих фермах до 80%.

Диспепсия новорожденных телят по этиологии является одним из самых сложных заболеваний. Возникновению заболевания, как правило, предшествует взаимодействие многих причин.

Полиэтиологизм и широкая распространенность данного заболевания во многих странах обуславливает высокий процент гибели телят, причем летальность может достигать до 40-75% (И.М.Беляков, 1979; И.М. Карпуть, 1984; Л.С. Сланина и др., 1982; А.Я. Шурыгина и др.,1989).

Изучению особенностей этиологии, патогенеза, диагностики, профилактики и лечения посвящены работы многих отечественных и зарубежных ученых (С.С.Абрамов, 1990, В.А.Аликаев, 1982, Н.Н.Гапонов, 1972; И.М.Карпуть, 1983; В.В.Митюшин, 1979, 1989, В.А.Молоканов, 1998; М.И.Немченко, 1984; А.Г.Ульянов, 1987; В.П.Урбан, 1984; Т.А.Шепелева, 1995, 1998, В.М.Щеглов, 1998; Т.И.Лапина, Ю.А.Турский, 1995, А.Д1ггег, 1994; T.G. Kelly, D.S.Ruane 1982 и многие другие). По мнению ученых основными причинами диспепсии телят являются нарушение технологических принципов содержания, уровень кормления и обмена веществ; состояние здоровья организма коровы-матери; воздействие неспецифических микроорганизмов скотного двора, состояние защитных сил организма, биологическая полноценность молозива, влияние факторов окружающей среды, действие факторов аутоиммунитета (сенсибилизированных лимфоцитов, аутоиммуноглобулинов, микро и макрофагов, поступающих новорожденным телятам коллостральным путем).

Одним из общих звеньев данной цепочки является избыточное накопление гистамина в организме коров-матерей в период беременности.

По литературным данным в последнюю треть нормально протекающей беременности содержание гистамина в организме матери возрастает во много раз (B.C. Камышников,2003), а при воздействии экзо - и эндогенных факторов (отсутствие моциона, несбалансированное кормление, иммобилизационный стресс, болезни матери и др.) его количество возрастает в больших пропорциях (В.А. Молоканов, 1992).

Новорожденные телята в таких случаях рождаются с повышенным содержанием гистамина в организме, что отрицательно влияет на работу желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время существует большое количество способов лечения и профилактики, желудочно-кишечных заболеваний и иммунодефицитов телят в ранний период постнатального развития.

Наиболее часто встречающиеся в литературе схемы лечения и профилактики сводятся к применению комплексной терапии (В.А. Антипов, А.Г. Шахов, 1979). Она включает в себя меры, направленные на устранение нарушений технологии содержания и кормления, повышения реактивности организма, использования антибактериальных препаратов, средств патогенетической и симптоматической терапии, применение антибиотиков, желудочного сока, настоев и отваров лекарственных трав.

При всех видах диспепсии под воздействием продуктов неполного распада корма и развивающегося дисбактериоза происходит интоксикация организма, наступают дистрофические изменения в паренхиматозных органах. В связи с усилением перистальтики кишечника вместе с токсичными продуктами из организма животных удаляются большое количество не переваренного корма, лейкоцитов, иммуноглобулинов и воды. Все это приводит к нарушению всех видов обмена веществ у новорожденных телят, обезвоживанию организма, развитию приобретенного иммунодефицита.

Отрицательные стороны общепринятых мер профилактики и терапии при желудочно-кишечных заболеваниях обуславливает необходимость изыскания новых патогенетических способов лечения, профилактики и эффективных лекарственных препаратов с иммунокоррегиругощими свойствами в ранний период постнатального развития животных.

Несмотря на обширные и глубокие исследования, касающиеся этиопатогенеза диспепсии телят, вопросы, касающиеся иммуно-биохимического статуса телят больных диспепсией, изучены не достаточно.

Выше изложенное послужило основанием для определения цели исследований и решения, связанных с нею задач.

Целью исследований явилось изучение причин возникновения диспепсии новорожденных телят в условиях РГКП «Заречное», их иммуннобиохимического статуса, влияние антигистаминной сыворотки на иммунобиохимический статус коров и телят, рожденных от них, повышение эффективности способа лечения и профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта новорожденных телят.

Для достижения этих целей были поставлены следующие задачи.

1. Проанализировать причины возникновения диспепсии телят.

2. Провести анализ иммунобиохимического статуса телят больных диспепсией.

3. Изучить динамику некоторых иммунологических и биохимических показателей у коров и телят, рожденных от них на фоне применения антигистаминной сыворотки.

4. Выяснить взаимосвязь между уровнем антителообразования у коров против энтеробактерий и заболеваемостью телят диспепсией, а также влияние антигистаминной сыворотки на эти процессы.

5. Испытать действие антигистаминной сыворотки с профилактической и лечебной целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта новорождённых телят.

Научная новизна. Проведено комплексное исследование иммунобиохимического статуса телят больных диспепсией. Изучен механизм влияния антигистаминной сыворотки на иммунобиохимический статус коров и телят рожденных от них. Установлена взаимосвязь между уровнем антителообразования у коров против энтеробактерий и заболеваемостью телят диспепсией, а также стимулирующее влияние антигистаминной сыворотки на эти процессы.

Испытано действие антигистаминной сыворотки с лечебной и профилактической целью при желудочно-кишечных заболеваниях телят.

Теоретическая и практическая значимость работы. В производственных условиях успешно испытано действие антигистаминной сыворотки с целыо коррекции иммуннобиохимического статуса глубокостельных коров и телят рожденных от них. Проведенные исследования позволяют корректировать иммунодефициты новорожденных телят и проводить лечебно-профилактическую работу при заболеваниях желудочно-кишечного тракта новорождённых телят.

По итогам работы разработаны: «Способ лечения диспепсии телят» (Патент РФ на изобретение №2213595 от 10 октября 2003 года) и «Способ коррекции иммунной недостаточности и профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта новорожденных телят» (Патент РФ на изобретение №2223786 от 20 февраля 2004 года).

Материалы диссертаций используются в учебном процессе ряда Вузов Российской Федераций и Республики Казахстан.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на ежегодных научно-практических конференциях по итогам НИР Уральской государственной академии ветеринарной медицины (г. Троицк, 2000-2003 гг.). Кроме того, материалы диссертации доложены и обсуждены на VII межрегиональной научно-практической конференции «Перспективные направления исследований молодых учёных и специалистов Урала и Сибири», Троицк - 2003г; «Международной научно-практической конференции посвященной 50-летию освоения целинных и залежных земель: История и современность». Астана, 4-6 декабря 2003 года; Международной научно-практической конференции посвященной 150-летию ветслужбы Оренбуржья. «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биологии», Оренбург, 2003г; «Международной научно-практической конференции, Актуальные проблемы ветеринарной хирургии, посвященной 75-летию УГАВМ», Троицк, 13-14 мая, 2004 года.

На защиту выносятся следующие основные положения.

1. Анализ причин возникновения, и иммунобиохимический статус телят больных диспепсией.

2. Влияния антигистаминной сыворотки на иммунно-биохимический статус коров-матерей и новорожденных телят.

3. Комплекс лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта телят.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, выводов, практических предложений, списка использованной литературы, который включает 227 источников отечественной и 38 иностранной литературы, приложения. Работа изложена на 155 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 таблицей.

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная фармакология с токсикологией», Исабаев, Азамат Жаксибекович

Выводы

1. Заболеваемость телят диспепсией в РГКП «Заречное», Костанайского района, Костанайской области, Республики Казахстан в 2000-2003 гг. была в пределах 15-20 %, по отношению к общему числу рожденных телят. Из них от 33 до 61% животных заболевает в зимне-весенний период, а 70,3 до 75,6 % - заболевают сразу же после рождения или в первые 2-3 дня жизни.

2. У больных диспепсией телят выявлены сдвиги в иммуннобиохимическом статусе.

2.1. Нарушения белкового обмена характеризуются снижением уровня общего белка по сравнению со здоровыми на 18,2 %, повышением уровня гистамина в 2 раза; СМП в 5 раз и МДА- в 2,5 раза; снижением активности антиоксидантных систем (снижение церулоплазмина на 26,2%).

2.2. В углеводном обмене установлено снижение уровня глюкозы на 15,5 % и ПВК, повышение лактата, что говорит о развитии гипоксического профиля углеводного обмена.

2.3. Иммунологический статус характеризуется: лейко и моноцитозом; на фоне снижения Т- и В- лимфоцитов на 14 % и 22,7 %, активности лизоцима на 23,9 %.

3. Анализ влияния АГС на иммуннобиохимический статус коров и телят (рожденных от них) показал, что в крови коров опытной группы и телят, рожденных от них, повышено содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов соответственно на 3,1 - 6,5 % , 3,5 - 26 %, 1,9-2,0 %.

4. Введение коровам АГС и вакцины против паратифа и колибактериоза характеризуется повышением количества В и Т — лимфоцитов - на 6,3% и 32,2%; увеличением уровня ЦИК на 14,7%, комплемента на 40,8%, лизоцима на 10,5%.

5. На фоне 3-х кратного применение АГС у телят опытной группы в крови повышается содержание Т- и В- лимфоцитов, ЦИК, иммунноглобулинов; фагоцитарной, лизоцимной, бактерицидной и комплементарной активности сыворотки крови.

6. Применение АГС и поливалентной вакцины против паратифа и колибактериоза коровам опытной группы способствуют повышению уровня глюкозы, ПВК, общего белка при одновременном снижении гистамина, МДА, СМП, лактата. Введение АГС способствует повышению уровня церулоплазмина в сыворотке крови коров и телят, рожденных от них, на 5058,3%, снижению лактата, гистамина и МДА.

7. У телят опытной группы на фоне применения АГС к титры антител к паратифу и E.coli (Log2) с повышаются на 18,2 и 26,07 5 (Р<0,01).

8. Применение антигистаминной сыворотки с неомицина сульфатом при лечении диспепсии телят сокращает сроки лечения на 3,5 дня, при одновременном упрощении способа лечения.

9. Применение антигистаминной сыворотки по сравнению с обычной цитратной кровью лошадей обладает более выраженной профилактической эффективностью при желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят, снижая заболеваемость в 3 раза.

Практические предложения

С целью нормализации иммуннобиохимического статуса организма коров -матерей и новорожденного молодняка рекомендуется вводить антигистаминную сыворотку по следующей схеме:

1. Коровам за 7-10 дней до вакцинации АГС по 40-50 мл 2 раза с интервалом 5-7 дней подкожно в средней трети шеи.

2. Для лечения диспепсии телят следует вводить антигистаминную сыворотку подкожно один раз в сутки, трехкратно с интервалом 3 дня в дозе 15,0 мл на голову в сочетании с антибиотиками «Способ лечения диспепсии телят» (Патент РФ на изобретение №2213595 от 10 октября 2003 года).

3. С целью профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта новорожденных телят (диспепсии) следует вводить АГС телятам подкожно в дозе 10-15,0 мл на голову, один раз в сутки, трехкратно в 1-й, 3-й и 6-й дни жизни, «Способ коррекции иммунной недостаточности и профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта новорожденных телят» (Патент РФ на изобретение №2223786 от 20 февраля 2004 года).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературных данных показал, что диспепсия встречается во всех географических зонах, во все времена года, а существующие методы и способы лечения также разнообразны, как формы и клиническое проявления болезни. Изучению диспепсии посвящено большое количество работ Р.А.Цион (1957), В.М.Подкопаев, В.П.Шишков (1967), В.П.Урбан, И.А. Найманов (1974), И.Д.Бурлуцкий (1979), С.Н.Чевский, А.С.Горбунов (1985), В.А.Аликаев (1985), В.В. Митюшин (1989), Б.М. Анохин (1991), Т.А.Шепелева (1995,1998), В.М.Щеглов (1998), В.А. Молоканов (1998), несмотря на это точного определения болезни, эффективных способов и методов лечения и профилактики данного заболевания не разработано. На основании изучения литературы по вопросам этиологии диспепсии новорожденных телят можно выделить две основные группы факторов:

- действующие через организм матери;

- действующие непосредственно на организм новорожденного.

Одним из общих звеньев данной цепочки является избыточное накопление гистамина в организме коров-матерей в период беременности.

По литературным данным при нормально протекающей беременности содержание гистамина в организме матери возрастает в 20-25 раз (B.C. Камышников,2003), а при воздействии экзо - и эндогенных факторов (отсутствие моциона , несбалансированное кормление, иммобилизационный стресс, болезни матери и др.) его количество возрастает в больших пропорциях (В.А. Молоканов, 1992). Новорожденные телята в таких случаях рождаются с повышенным содержанием гистамина в организме.

Воздействие неблагоприятных факторов на организм новорождённых телят связанных с нарушениями условий содержания и кормления, микроклимата и болевых ощущений (Н.М.Носков,1956;Н.Ф.Хорошилов, В.И.Родин 1976), адаптационный синдром (Б.М.Морчевская,1968; С.С.Абрамов, 1990; И.М.Карпуть,1990), условно-патогенной микрофлоры (В.П.Урбан,1974, 1981 ;Ф.Ф.Прохоров, 1974; В.В. Митюшин ,1974,1989) увеличивают содержание гистамина в желудочно-кишечном тракте, печени, и легких (И.А.Вайсфельд, Г.Н. Кассиль, 1981; Д.С.Гордон, В.Е.Сергеева, И.Г. Зеленова ,1981; В.А.Лоза, 1984; Т.Г. Панкова, Т.М. Игощина, Р.И. Салганин, 1985), тем самым вызывая патологические сдвиги в организме, приводя к нарушению ряда функций: повышая проницаемость кровеносных сосудов, способствуя внедрению патогенной микрофлоры и токсинов, нарушая секреторную деятельность желез желудочно-кишечного тракта, регенеративные процессы и способствуя развитию воспалительных реакций, ослабляя пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, подавляя образование Е-розеток (Л.А.Любовцева,1977; Т.Л.Гречишкин и др.1979;А.Л.Гребнев, Л.П. Мягков, 1991;Г.Ю. Стручко,1977; С.Д. Гольберт, A.M. Дыгай, 1993), нарушая иммунный ответ (Э.В.Гюллинг, Л.А.Дюговская, 1979,1982; Л.Д Зубайрова, Н.М.Рахматуллин, Р.С. Фассахов, 1983; Ю.В. Шарпань,1984; Б.И. Падегимас, А.А. Кондротас, 1989).

Таким образом, образование повышенного количества гистамина в организме коров-матерей и новорожденных телят является обще связующим звеном, приводящим к нарушению морфологических, биохимических и иммунологических реакций.

Исходя из сказанного, применение антигистаминных препаратов, в том числе и антигистаминной сыворотки для лечения и профилактики диспепсии телят является весьма перспективным.

Проведенная работа в РГКП «Заречное» Костанайского района, Костанайской области Республики Казахстан показала, что среди незаразных болезней молодняка широко распространена диспепсия новорожденных телят, которая развивается с первых дней жизни и составляет 70,3-75,6% от числа родившихся. Заболевание развивается преимущественно в зимне-весенний период, не поддается лечению методами, применяемыми в других регионах, и наносит значительный экономический ущерб.

Анализируя состояние животноводства в хозяйстве нами сделаны выводы, что основными причинами диспепсии являются:

- физиологически необоснованная структура рациона стельных коров (однотипное силосно-концентратное кормление, при исследовании качества кормов установлено, что величина рН силоса выше 4.5, содержание масляной кислоты в концентрации более 0.3%, при исследовании сена отмечали наличие заплесневелых участков);

- нарушение режима кормления и содержания молодняка (несвоевременная выпойка молозива и дача большого его количества).

До постановки научно-производственных опытов в условиях хозяйства нами изучена клиническая картина диспепсии.

Р.М.Гольцман.Н.П. Рухлядев (1930), А.Р. Евграфов (1956), А.В. Синёв, Г.В. Домрачев, П.С.Ионов (1975) и др. придавали большое значение описанию симптомов, по которым можно установить заболевание, воссоздать ее полную картину и получить представление об изменениях происходящих в организме.

Изучение клинико-физиологических показателей у здоровых и больных животных является одним из эффективных методов контроля за состоянием их здоровья, выявления ранних стадий заболевания.

При клиническом исследовании, больных диспепсией телят, отмечали: анемию видимых слизистых оболочек, пульс учащен — 120-150. При аускультации легких хрипы характерные для отека легких, несмотря на обезвоживание организма. При перкуссии печеночного поля выявляли сильную болевую реакцию. Каловые массы жидкой консистенции серо-желтого цвета, с большим количеством слизи или пузырьков газа, что связано с изменениями печени и патологией желудочно-кишечного тракта.

При исследовании центральной нервной системы установили отклонения различной формы: в одном случае угнетение, отсутствие реакции на раздражители, развитие шокового состояния, закончившееся гибелью теленка. В другом - внезапные тонико-клонические судороги, возбуждение, нарушение координации движения, также закончившиеся смертью животного.

При вскрытии трупов телят, павших от диспепсии обнаружены следующие изменения: печень уменьшена в объеме, с поверхности гладкая, блестящая, бледно-коричневого цвета, дряблой консистенции. Желчный пузырь увеличен, заполнен желчью кашицеобразной консистенции. Слизистая оболочка сычуга диффузно, реже пятнисто покрасневшая, иногда с довольно многочисленными геморрагиями. В сычуге у телят, павших в одно, двух дневном возрасте небольшое количество мутной жидкости, а в 5-16 дневном возрасте - плотные творожистые сгустки. Слизистые оболочки двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишок и толстого отдела кишечника набухшая, гиперемирована, покрыта слизью.

Морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови имеют связь с симптоматикой у больных животных. Биохимические исследования подтвердили тяжесть патологических процессов протекающих в организме новорожденных.

Полученные данные показали, что у группе больных диспепсией телят достоверно снижается уровень общего белка на 18,2% (Р<0,05) и церулоплазмина на 26,2% (Р<0,05). Снижение уровня церулоплазмина говорит о снижении антиоксидантных свойств, накоплению большого количества t свободных радикалов, что способствует развитию интоксикации. Данное положение подтверждается повышением уровня СМП (среднемолекулярных пептидов) у больных в 5 раз по сравнению со здоровыми и МДА (малонового диальдегида) в 2,5 раза. Эти метаболиты белкового и липидного обменов, являются очень токсичными для организма животных и способны разрушать клеточные мембраны.

На этом фоне отмечены сдвиги в энергетическом обмене больных диспепсией телят.

Снижение уровня глюкозы на 15,5% (Р<0,05), несомненно является отрицательным фактором, так как интенсивность углеводного обмена напрямую зависит от уровня глюкозы, а это в конечном счете энергетический потенциал организма.

На фоне повышения уровня гистамина у больных в 2 раза по сравнению со здоровыми, что приводит к расширению капиллярной сети и способствует обезвоживанию организма, соответственно увеличивается уровень гемоглобина на 25,3% (Р<0,05) , за счет сгущения крови.

Известно, что высокий уровень гистамина стимулирует супрессорную функцию Т- лимфоцитов, что в свою очередь подавляет синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов, способствуя развитию дефицита гуморального звена иммунной системы.

На этом фоне происходит снижение как клеточных, так и гуморальных факторов защитных сил организма.

Исследованиями установлено, что у больных на 10,6% (Р<0,05) повышено содержание лейкоцитов и на 37,4% (Р<0,01) нейтрофилов. Резко увеличено моноцитарное звено, почти в 2 раза, и процент фагоцитоза нейтрофилов, что говорит о большом напряжении защитных сил организма и включении в работу компенсаторных механизмов направленных на борьбу с патологией развивающейся в желудочно-кишечном тракте больных телят.

Уровень же иммуннокомпетентных клеток (лимфоцитов) снизился на 10,1%, за счет снижения числа Т-лимфоцитов на 14,1%, и особенно В-лимфоцитов на 22,7% (Р<0,05). Как известно, класс В-лимфоцитов ответственен за синтез антител, против чужеродных белков, микроорганизмов и их токсинов.

Анализируя показатели, характеризующие состояние гуморальных факторов защиты, необходимо отметить, что на фоне существенного снижения числа В-лимфоцитов понизилась и их функциональная активность, что проявилось снижением у больных телят титра антител к энтеробактериям по сравнению со здоровыми в 2 раза.

Одним из важных факторов, определяющих резистентность организма в целом, является лизоцим, уровень которого у больных телят снизился на 24,0% (Р<0,01).

Кроме того, лизоцим является самым сильным естественным антигистаминным препаратом, который превосходит по своей активности все имеющиеся фармакологические препараты в 300 раз (I. Parrot et all, 1962), поэтому его снижение у больных телят является плохим прогностическим фактором.

При исследовании молозива коров, от которых родившиеся телята заболели диспепсией, установлен в нём высокий уровень гистамина, который на протяжении 3-х дней после отела был в пределах 0,94-1,15 мкмоль/л.

По данным В.А. Молоканова (1992), средний показатель гистамина в крови коров после отела составляет 0,59 - 0,66 мкмоль/л, примерно такое же содержание должно быть в молозиве. Следовательно, высокий уровень гистамина и в молозиве, которое потребляют телята и в крови больных диспепсией телят играет существенную роль в патогенезе диспепсии.

При обследовании 40 коров за 20 - 30 дней до отела были выделены 2 группы по 20 голов. Первая группа животных имела титры антител против кишечной палочки, энтерококков и сальмонелл в пределах 1:320, вторая в два раза выше (1:640), соответственно, уровень лизоцима у первой группы животных был в пределах 6,4 мкг/мл, а у второй 10,2 мкг/мл.

Дальнейшее наблюдения показали, что после отела заболеваемость телят диспепсией, родившихся от первой группы коров, составила 60%, а от второй

28,5%, причем титр антител в обеих группах телят на 3-5-й дни жизни соответствовал уровню антител у матерей.

Таким образом, изучение отдельных биохимических показателей характеризующих состояние метаболических процессов в организме больных телят говорит о том, что заболевание телят диспепсией протекает не только на фоне сильной интоксикации организма, но и на фоне иммунодефицита, клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, что, по-видимому, является причиной большого отхода заболевших телят (до 15%).

Клиническая картина болезни, описанная выше, подтвердила биохимические изменения и послужила основанием считать такую форму диспепсии - токсической, что согласуется с исследованиями Р.А.Циона (1963), Н.М.Сарайкина (1958), В.А.Алиева, В.М. Подкопаева (1966), В.М.Подкопаева, В.П. Шишкова (1967), В.П. Урбана, И.Л. Найманова (1974), Б.М. Анохина (1991).

Заболевание телят протекало, как правило, тяжело и лечение телят по схеме, принятой в хозяйстве, далеко не всегда давало положительный результат, вследствие чего часть животных погибала.

Учитывая выше изложенное в условиях РГКП «Заречное», Костанайского района, Костанайской области Республики Казахстан нами проведены научно-производственные опыты по изучению иммунобиохимического статуса коров и телят, рождённых от них, на фоне применения антигистаминной сыворотки (АГС), а также разработка способов лечения и профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта новорожденных телят.

Применение антигистаминной сыворотки (АГС) обусловлено содержанием в ней антител против гистамина и ряда биологических компонентов: гаммаглобулина, церулоплазмина, лизоцима и высоким титром антител против гистамина.

Изменения в лейкоформуле у телят рождённых от коров вводили АГС и поливалентную вакцину характеризовались незначительным повышением числа молодых нейтрофилов (юных на 2,96% (Р>0,5) , палочкоядерных на 4,3 % (Р<0,05), а количество сегментоядерных уменьшилось на 2,27 %, при этом отмечается увеличением количества лимфоцитов на 6,62% , количество моноцитов в крови телят опытной группы не отличается от таковых в контрольной. Данные изменения указывают на активизацию лимфопоэза и повышение активности клеточного звена иммунной системы, при этом отмечается незначительное увеличение числа нейтрофилов за счет молодых незрелых форм, обладающих слабой функциональной активностью.

В последующие дни применение антигистаминной сыворотки телятам опытной группы способствует повышению концентрации в крови гемоглобина и эритроцитов. Так на 3-й и 6-е дни жизни содержание гемоглобина в крови животных на фоне 2-х кратного подкожного введения антигистаминной сыворотки повысилось на 10,3 % (Р<0,05) и 7,3% (Р<0,1), концентрация эритроцитов на 21,15 % (Р<0,05) и 13,07% (Р>0,5) соответственно.

На 15-е сутки жизни у телят опытной группы после 3-х кратного подкожного введения антигистаминной сыворотки отмечается повышение концентрации лимфоцитов и моноцитов на 18,4 % и 38,5 % (Р<0,001), содержание эритроцитов и лейкоцитов имеет тенденцию к снижению на 0,94% и 19,6 % (Р<0,1) соответственно, что говорит о стабилизации состава крови, снижении интоксикации, нормализации эритропоэза и снижении дегидратации организма.

Введение вакцины против паратифа и колибактериоза коровам опытной на фоне предварительного применения антигистаминной сыворотки оказало стимулирующее влияние на клеточное звено иммунной системы, что стимулировало перераспределение количества иммуннокомпетентных клеток в сторону увеличения Т и В-лимфоцитов на 32,2 % и 14,43 % (Р<0,01), при одновременном снижении О-лимфоцитов в крови коров опытной группы по сравнению с контрольной на 25,8 % (Р<0,05).

Данные изменения указывают на снижение напряженности лимфопоэза и стимуляцию более быстрой дифференцировки иммуннокомпетентных клеток.

В опытной группе коров на фоне применения АГС и вакцинации отмечено усиление фагоцитарной реакции нейтрофилов на 35,8 % (Р<0,01), среднего фагоцитарного индекса на 34,1 % (Р<0,05) и максимального фагоцитарного индекса на 25,5 % (Р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, двукратное введение АГС перед вакцинацией оказывает стимулирующее действие на клеточное звено иммунной системы коров.

В дальнейшем после отёла были проведены аналогичные исследования у телят родившихся от коров опытной и контрольной групп.

Анализ функциональной активности некоторых иммуннокомпетентных клеток показал, что уже при рождении в крови телят опытной группы отмечается некоторое повышение фагоцитарной активности, среднего фагоцитарного и максимального фагоцитарного индекса на 3,62 % , 11,59 % (Р<0,05) и на 13,0 % (Р<0,05) соответственно по сравнению с контрольной группой.

В дальнейшем, На 6-е сутки жизни после 2-го введения антигистаминной сыворотки в крови телят опытной группы показатели, характеризующие состояние клеточного звена иммунной системы сохраняются на более высоком уровне. Так, количество Т и В- лимфоцитов превышает показатели телят контрольной группы на 20, 6 % (Р<0,01) и на 22,57% (Р<0,05). Более высоким остаётся уровень фагоцитарной активности, превышающий показатели телят контрольной группы на 17,88 % (Р<0,001).

К 15-ому дню жизни разница в показателях увеличивается ещё больше.

При анализе показателей характеризующих состояние гуморального звена иммунной системы у коров и телят, рожденных от них, так же отмечено стимулирующее влияние сочетанного применения вакцины и сыворотки.

Результаты изучения динамики иммуноглобулинов показали, что уровень иммуноглобулинов первичного ответа (Ig М) сыворотке крови коров на фоне применения АГС в сочетании с вакциной превысил исходный уровень на 45,0%, а контроль-на 23,33% (Р<0,001).

У коров контрольной группы на фоне вакцинации также отмечено повышение уровня иммуноглобулинов первичного ответа, по сравнению с исходным уровнем, но только на 28,18% (Р<0,001).

В динамике иммуноглобулинов вторичного ответа (IgG) прослеживается аналогичная тенденция нарастания иммуноглобулинов как в опытной, так и в контрольной группе. При этом достоверные изменения отмечены только в опытной группе коров, у которых уровень Ig G превысил исходный - на 13,87 % (Р<0,05).

Что касается других гуморальных показателей иммунной системы, динамика, то тут следует отметить наиболее характерные сдвиги в активизации комплемента и повышении уровня ЦИК у коров опытной группы был выше на 29,0 и 12,84% (Р<0,05).

Оценивая показатели гуморального звена иммунной системы у коров на фоне введения АГС, можно отметить её стабилизирующее значение в отношении лизоцима, об этом говорит незначительное снижение его, уровня в сыворотке крови коров опытной группы.

Самым главным критерием, характеризующим реактивность иммунной системы на введение специфических антигенов, является синтез антител против них. Нами установлено, что у коров опытной группы на фоне сочетанного применения вакцины и АГС, титр антител против специфических антигенов (кишечная и паратифозные палочки) был выше по сравнению с контрольной группой на 22,0 и 18,73% (Р<0,01).

Уровень показателей характеризующих состояние гуморального звена иммунной системы коров-матерей непосредственным образом отражается и на состоянии этих показателей у телят, рождённых от них.

Анализ показателей гуморального звена иммунной системы сыворотки крови телят опытной группы, показал, что уже после рождения уровень лизоцима и комплемента был на 9,84 и 21,89 % (Р<0,05) у них выше по сравнению с контрольной группой. Отмечено наличие тенденции к увеличению иммуноглобулинов G на 8,6% (Р<0,1) и более высокий уровень ЦИК у телят опытной группы, превосходящий уровень контрольных телят на 22,05% (Р<0,01).

Совокупность этих данных указывает на то, что телята, рождённые от коров - матерей подвергнутых обработке АГС перед вакцинацией, после рождения имели более высокие показатели, характеризующие состояние гуморального звена иммунной системы.

После однократного введения АГС на 3-й сутки жизни существенных сдвигов в сыворотке крови телят опытной группы не наблюдалась, разница в показателях характеризующих лизоцимную, комплементарную и бактерицидную активность была прежней в пользу телят опытной группы.

Следует только отметить нарастание уровня Ig М, у телят опытной группы превысивших контроль на 13,71 % (Р<0,05).

После 2-х кратного введения антигистаминной сыворотки на 6-е сутки жизни в сыворотке крови опытной группы телят обнаружено существенное увеличение концентраций лизоцима и комплемента на 15,07 % и 15,42% (Р<0,01) соответственно, что указывает на активизацию защитных сил организма группы опытных телят.

Отмечено повышение уровня ЦИК после второй инъекции АГС к 6-ому дню жизни на 20,68 % (Р<0,001) . На этом фоне закономерным процессом является увеличение содержания в сыворотке крови у телят опытной группы иммуноглобулинов М и G на 10,55% (Р<0,05), и 5,08% (Р>0,5) по сравнению с контрольной группой.

При этом устойчивым показателем сыворотки крови обеих групп телят остается активность БАСК (бактерицидная активность сыворотки крови). Так на 6-е и на 15-е сутки жизни активность БАСК у телят опытной группы и контрольной группы колеблется в пределах 59,42-61,47 %.

На 15-сутки жизни после 3-х кратного введения антигистаминной сыворотки уровень лизоцима и комплемента в сыворотке крови телят опытной группы повысился по сравнению с контрольной на 20,65 и 15,22 % (Р<0,05) в данном случае сохранение положительной динамики в увеличении содержания лизоцима в сыворотке крови опытной группы телят, подтверждает природу лизоцима, как антигистаминного фактора, который в меньшей степени расходуется на элиминацию гистамина образующегося в организме растущих телят, так как он (организм) постоянно пополнялся антителами против гистамина содержащимися в АГС.

Наиболее важным моментом повышения иммунной реактивности после 3-х кратного введения АГС на 15-е сутки жизни является увеличение ЦИК на 23,67 %; и иммуноглобулинов М и G в сыворотке крови в опытной группы телят по сравнению с контрольной на 17,08 и 19,32 % (Р<0,001) соответственно.

В сыворотке крови новорожденных телят отсутствуют антитела, способные самостоятельно отвечать на антигенные раздражители, они появляются с приемом первых порций молозива. Молозиво содержит антитела, способные защищать организм новорожденного от наиболее вероятных чужеродных агентов (токсинов), с которыми сталкивается материнский организм. Длительность коллострального иммунитета у телят не превышает 5-6 суток.

При выполнении данной работы, одной из целей явилось определение влияние сочетанного применения АГС и вакцины коровам на напряженность специфического коллострального иммунитета у телят полученных от таких коров.

После рождения в 1-е сутки жизни перед введением АГС, средний титр антител к E.coli (log2) и к паратифу (log2) у телят опытной группы превышал показатели телят контрольной группы на 6,69 % (Р>0,5) и на 17,37 % (Р<0,05), соответственно.

После 1-кратного введения АГС на третий сутки жизни средний титр антител к Е. coli (log2) и к паратифу (log2) у телят опытной группы достоверно превышал показатель телят контрольной группы на 14,73 и на 14,26 %(Р<0,01) соответственно.

Тенденция повышения напряженности специфического коллострального иммунитета в опытной группе телят сохранилось и на 6-е сутки жизни после повторного введения АГС.

Средний титр антител (Log2) к E.coli и к паратифу в опытной группе телят достиг своего максимального значения на 6-е сутки жизни и превышал показатель телят контрольной группы соответственно на 31,0 и на 34,83 % (Р<0,001).

Несомненно, активизация синтеза иммунноголобулинов невозможна без активизации пластической функции печени и в целом белкового обмена организма растущих телят.

Учитывая выше изложенное, мы провели изучение влияния антигистаминной сыворотки на некоторые показатели белкового обмена коров-матерей и рожденных от них телят.

Анализируя динамику отдельных показателей характеризующих состояние белкового обмена у коров-матерей и телят рождённых от них можно отметить, что введение вакцины против паратифа и колибактериоза в сочетании с АГС, коровам опытной группы перед отелом способствует повышению уровня общего белка на 8,7 % (Р<0,05), повышение церулоплазмина на 36,8 % (Р<0,01), по сравнению с контрольной группой.

Повышение уровня церулоплазмина говорит о повышении антиоксидантных свойств организма коров, препятствует накоплению большого количества свободных радикалов и развитие интоксикации. При более детальном изучении состояния белкового обмена было выявлено достоверное увеличение у коров контрольной группы - метаболитов белкового обмена - средне молекулярных пептидных соединений (СМП) по сравнению с коровами опытной группы на 29,1 (Р<0,01).

Преимущественно анаэробный процесс окисления углеводов, катаболический характер белкового обмена приводит к стимуляции липолиза, активизации перекисного окисления липидов.

Данное положение находит свое подтверждение повышением содержания малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови коров контрольной группы на 20,2 % (Р<0,05) по сравнению с коровами опытной группы, и повышением относительно исходного содержания на 25,7 % (Р<0,01).

Учитывая то, что высокий уровень СМП и МДА (метаболитов белкового и липидного обменов) оказывает, токсическое действие, способствует разрушению клеточных мембран, что является показателем эндогенной интоксикации, применение АГС снижает уровень эндогенной интоксикации в организме коров-матерей перед отёлом.

Комплексное применение АГС и вакцины против паратифа и колибактериоза коровам опытной группы способствуют снижению содержания гистамина в сыворотке крови, по сравнению с контрольной группой на 20,7 % (Р<0,01), что согласуется с исследованиями В. А. Молоканова (1997), указывающим, что антигистаминная сыворотка с высоким титром антител против гистамина позволяет нейтрализовать избыток гистамина.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Исабаев, Азамат Жаксибекович, 2004 год

1. Авакаянц, Б.М. Лекарственные растения в комплексном лечений телят при диспепсий // Ветеринария. 1995. - № 11.- С. 17-19.

2. Авакаянц, Б.М. Лечение диспепсии телят растительными средствами / Б.М. Авакаянц, А.Л. Коробов, А.С. Шребер // Молочное и мясное скотоводство. 1987. - №2. - С.52-53.

3. Авакаянц, Б.М.Оценка методов лечения диспепсии телят //Молочное и мясное скотоводство. 1991. - №6.- С.22.

4. Адо, А.Д. Общая аллергология. М.: Медицина, 1970. - 460 с.

5. Алексин, М.М. Этиологические проблемы патологий, фармакологий и терапий животных.- Воронеж, 1997. 247 с.

6. Аликаев, В.А. Определение характера быстрых расстройств пищеварения у телят // Ветеринария. 1982. - № 11. - С.54.

7. Аллергические заболевания/В.И. Пыцкий и др.-М.:Медицина,1984.-240с.

8. Анохин, Б.М. Гастроэнтерология. Воронеж, 1985. - С. 172.

9. Антипов, В.А. Лекарственные средства при желудочно-кишечных заболеваниях поросят и телят /В.А. Антипов, А.Г. Шахов // Сельское хозяйство за рубежом. 1979. - № 4. - С. 49-53.

10. Башмаков, Ю.К. Роль перитонеальной популяций тучных клеток в развитий анафилактического шока/Ю.К. Башмаков, Т.С. Брюзгина// Физиол. журнал.-1990. №2. - С. 31-34.

11. Божко, В.И. Лечение и профилактика диспепсии новорожденных телят /В.И. Божко, И.А. Куземко, В.А. Ткаченко //Незаразные болезни телят.-Харьков, 1988.-С. 16-24.

12. Борознов, С.JT. Профилактика диспепсии у новорожденных телят бактерилом, витамином Е и натрия селенитом: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Витебск, 1999. — 19 с.

13. Брюзгин, И.В. Болезни органов пищеварения животных.- М.: Колос, 1974. -С. 205.

14. Буланкин, А.Л. Фуронин при дипепсиях телят //Итоги и перспективы науч. исслед. по пробл. патологий животных и разраб. средств и методов терапии и пофилактики. Воронеж, 1995. - С. 285-286.

15. Бурлуцкий, И.Д. Диспепсия новорожденных телят в Узбекистане. -Ташкент: Фан, 1979. С.З.

16. Вайсфельд, И.Л. Гистамин в биохимии и физиологии /И.Л. Вайсфельд, Г.Н. Кассиль. М.: Наука, 1981. - С. 277.

17. Вайсфельд, И.Л. Система гистамин-диаминоксидаза в крови и мозгу кроликов при раздражений различных структур гипоталамуса электрическим током /И.Л. Вайсфельд, Р.Ф. Ильичева //Вопросы мед. химии. 1971. - Т. 17. -№ 6. - С.598.

18. Вайсфельд, И.Л. Система гистамин-диаминоксидаза гистаминопексия при некоторых физиологичеких и патологических состояниях организма: Автореф. дис. . док. биол. наук.- М., 1969.- С. 19.

19. Васин, А.В. Диагностика отравлений животных и птиц /А.В. Васин, Л.К. Ерошенко. Саратов, 1970. - С. 36.

20. Вертипрахов В.Г. Эффективная комплексная терапия при диспепсии телят. // Ветеринария. 1999. - №2. - С.З8-39.

21. Винников, Н.Т. Валовое количество общих аминокислот в сыворотке крови больных диспепсией телят /Н.Т. Винников, Л.С. Ильясова //Сб. науч. тр. /Саратов. СХИ. 1995. - С. 103.

22. Винников, Н.Т. Основные симптомы дегидратаций у телят при диспепсии //Ветеринария. 1993. - № 3. - С. 38-39.

23. Витамины в обмене веществ (гиповитаминозы и авитаминозы) /В.А. Алиев и др. //Профилактика нарушений обмена веществ у с.-х. жив-х. М., 1986.-С. 207-220.

24. Влияние тучных клеток на лимфоцитарные механизмы регуляций гемопоэза при воспалений /Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай ц др. // Бюл. НИИ эксперимент. Биол. и мед. 1993. - Вып. 115. - № 6. - С.602-604.

25. Володкович, М.М. Связь микроэлементного питания сухостойных коров с заболеваемостью их потомства диспепсией. //Вет. наука производству: Межвед. Сб. науч. тр. /Бел. НИИЭВ. - 1996. - С.139-140.

26. Волосков, А.А. Основы профилактики болезней телят //Незаразные болезни с.-х. жив-х и их лечение. М.: Изд-во МСХ, 1959. - С. 56.

27. Воскобойник, В.Ф. Сравнительная оценка методов лечения телят /В.Ф. Воскобойник, Б.М. Авакаянц, А.И. Шретер //Новое в диагностике, лечений и профилактике болезней животных. М., 1996. - С.4-5.

28. Гапонов, Н.Н.Опыт лечения и профилактики токсической диспепсии новорожденных телят //Тр. Горьков. СЗИ. 1972. - Т. 101. - С. 25-26.

29. Геров, К. Болести по телята /К. Геров, П. Чушков. София, 1962. - 327 с.

30. Гипокупроз //Эндемические болезни сельскохозяйственных животных /Н.А. Уразаев, В.Я. Никитин, А.А. Кабыш и др.-М., 1990. С. 100.

31. Голубев, М.И. Сравнительная эффективность некоторых лечебно-профилактических мероприятий при диспепсий телят /М.И. Голубев, С.П. Седов, М.В. Ионова //Незаразные болезни с.-х. жив-х: Сб. науч. тр. / Горьк.СХИ. 1985. - С.20-23.

32. Голышенков, П.П. Влияние облучение естественным светом на обмен веществ у стельных коров и резистентность новорожденных телят кдиспепсии //Применение оптического излучения в сельском хозяйстве. М., 1985.-С. 54-58.

33. Голышенков, П.П. Применение сока березы белой при диспепсий телят // Ветеринария. 1989. - № 3. - С. 51-52.

34. Гольцман, P.M. Болезни органов пищеварения /P.M. Гольцман, П.П. Рухлядев //Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. -М., 1930.-С.459.

35. Гордон, Б.М. Участие гистамина в ранних реакциях иммунитета //Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1990. - С. 80.

36. Горегляд, Х.С. Результаты и перспективы исследования гетерогенной крови /Х.С. Горегляд, А.Е. Испенков //Ветеринария. 1976. - № 5. - С.88-90.

37. Горшков, В.А. Профилактика диспепсии телят /В.А. Горшков, А.Н. Гуреева //Сб. науч. тр. /Оренбург. СХИ. 1983. - Т. 35. - С. 106-109.

38. Горшков, В.А. Эффективность различных методов профилактики диспепсий у новорожденных телят /В.А.Горшков, A.II. Гуреева //Воспроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота. М., 1983. -С. 7-9.

39. Гребнев, А.Л. Применение блокаторов гистаминовых Н2 -рецепторов в клинике внутренних болезней /А.Л. Гребнев, Л.П. Мягкова //Фармакология и токсикология. -1991. Т. 54. - № 3. - С. 81-85.

40. Грибель, Н.В. Шрот чаги при расстройствах пищеварения у телят /Н.В. Грибель, В.Г. Пашинский, С.В. Герман //Ветеринария,- 1993.- № 10.-С. 50-51.

41. Григорян М.С. Система гистамин-гистаминаза при болевом стрессе //М-лы Пленума Всесоюз. науч. мед. Общ-ва патфиз Ереван, 1974.- С. 68.

42. Гусаков, В.Г. Диетическое молоко при диспепсии телят /В.Г. Гусаков, Ю.И. Никитин, М.А. Макарук //Вет. наука пр-ву: Межвуз. сб. науч. тр. /Бел. НИИЭВ. - 1984. - Вып. 22. - С. 122-126.

43. Гусева, Е.В. Биогенные амины /Е.В. Гусева, В.А. Поленкова. М., 1967. -Т. 1.- С. 95.

44. Гюллинг, Э.В. Масто-лимфоцитарные розетки /Э.В. Гюллинг, И.С. Никольский, Л.А. Дюговская //Вестник АН УССР. 1978.- № 9. - С. 851-853.-(Серия В).

45. Дереза, А.Ф. Этиопатогенная роль Clostridium perfringens при желудочно-кишечных заболеваниях телят /А.Ф. Дереза, В.А. Ленькова //Микроорганизмы в сельском хозяйстве.- М., 1983. С. 80.

46. Джамбулатов, М.М. Роль щелочной фосфатазы в этиологии диспепсий телят в хозяйствах Дагестана: Учеб. пособ. для слушателей фак-та повышения квалификаций вет. врачей /М.М. Джамбулатов, Г.И. Зубайлов. Кировабад, 1984-С. 29.

47. Джупина, С.И. Этиология диспепсий телят //Ветеринарная газета. 2001. - № 20.

48. Диагностика, лечение и профилактика токсической диспепсии телят /К.И. Вертинский и др. //Ветеринария. 1965. - № 1. - С. 23.

49. Домрачев, Г.В. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1975. - С. 54.

50. Дорофеев, В.И. Профилактика и лечение желудочно-кишечных заболеваний у телят //Вестник ветеринарии. 1997. - № 5. - С. 71-78.

51. Дюговская, Л.А. Роль гистамина в регуляций супрессорной активности тимоцитов /Л.А. Дюговская, С.В. Тимченко //Актуальные пробл. совр. патфиз.: Тез. докл. Всесоюзн. конф. Киев, 1981.- С. 126-127.

52. Еремеева, А.А. Функциональная организация так называемых гистаминергических нервов //Нейрогуморальная и эндокринная регуляция функций.-Л., 1975.-С. 39.

53. Ермолин, А.В. Лечебная эффективность коливета при диспепсий телят /А.В. Ермолин, А.Г. Урсов //Актуальные пробл. вет. мед., жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале: М-лы науч.-практ. Конф. /УГИВМ. 1998.- С. 45-47.

54. Жаров, А.В. Кетоз высокопродуктивных коров /А.В. Жаров, И.П. Кондрахин. -М.: Россельхозиздат, 1983.- С. 103.

55. Жирков, И.Н. Изменение сычужного пищеварения под влиянием аминокислот //Ветеринария. 1998. - № 3. - С. 43.

56. Жирков, И.Н. Роль сычуга в этиологий расстройства пищеварения у телят /И.Н. Жирков, И.И. Братухин //Ветеринария. 1999. - № 10. - С. 38.

57. Жолудов, В.П. Влияние типа кормления на состав молозива и заболеваемость телят диспепсией //Ветеринария. 1972. - № 4. - С. 71.

58. Зароза В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними.-М, 1985.-С.64.

59. Зароза, В.Г. Профилактика и лечение желудочно-кишечных болезней новорожденных телят /ВНИИТЭИ агропром. -1989. 56 с.

60. Зарудий, Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства.- Уфа, 1995.244 с.

61. Зеленова, И.Т. Гистамин в периферических лимфойдных органах //Регуляция иммунного гомеостаза. Л., 1982.- С. 145-146.

62. Зубаирова, Л.Д. Гистамин как эффекторный медиатор иммунного ответа. Влияние на Т-лимфоциты и макрофаги /Л.Д. Зубаирова, Н.М. Рахматуллин //Медиаторы иммунного ответа в эксперименте и клинике: Тез. докл. М., 1983.- С. 63-64.

63. Иванов, И.Р. Участие гистамина в реализаций биологического действия бактериальных эндотоксинов /И.Р. Иванов, Б.З. Шенкман //Журнал Микробиологии, эпидемиологии. 1976.- № 6. - С. 3-8.

64. Иммуные дефициты и их профилактика у здоровых и больных диспепсией телят /В.И. Бабин, Т.М. Семашко, Н.С. Матузко, И.М. Карпуть // Профилактика незар. болезней у коров. Таллин, 1988.- С.5-7.

65. Ионов, П.С. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота.

66. М.: Агропромиздат, 1975. С. 383.

67. Исламов, М.М. Антенатальной профилактика диспепсии телят //Лечебно-профилактические меры против незараз, и зараз, заболеваний с.-х. жив-х: Сб. науч. тр. /Одес. СХИ. 1987.- С.З 1-42.

68. Исламов, М.М. Методы антенатальной профилактики диспепсий новорожденных телят //Тез. докл. второй республик, науч.-произв. конф. молодых ученых и спец. Одесса, 1987.- С. 103.

69. Исламов, М.М. Профилактика диспепсий телят посредством лечения глубокостельных коров, больных субклиническим кетозом. // Профилактика и лечение заболеваний с.-х. жив-х и птиц /Одес. .1988.- С.-53-58.

70. Каврус, М.А. Профилактика желудочно-кишечных заболеваний молодняка крупного рогатого скота /М.А. Каврус, А.Ф. Пилуй // Учен, записки / Гродн. СХИ. 1994. - Вып. 4.- С. 119-120.

71. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных животных /И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар // Вет. наука производству: Межвуз. сб. науч. тр. /Бел. НИИЭВ. - 1984. - С. 16-18.

72. Карпуть, И.М. Влияние качества молозива на формирование иммунной реактивности и заболеваемость телят диспепсией /И.М. Карпуть, А.Г. Ульянов, В.Н. Бабин // Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1990. - Т. 108. - С. 73-85.

73. Карпуть, И.М. Иммунные дефициты и их профилактика у здоровых и больных диспепсией телят/И.М. Карпуть, И.З. Севрюк, В.Н. Бабин //Сб. науч. тр. /Омск. СХИ. 1989.- С. 85-87.

74. Карпуть, И.М. Качество молозива и диспепсия телят /И.М. Карпуть, В.М. Холод // Ветеринария. 1982. - № 4. - С. 55.

75. Карпуть, И.М. Патоморфология и диагностика аутоиммунных нарушений органов пищеварения у животных /И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар, А.Г. Ульянов //Пробл. патоморфологической диагностики болезней в пром. Жив-ве: Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1987.- С. 172-173.

76. Карпуть, И.М. Профилактика диспепсий новорожденных телят аутоиммунного происхождения /И.М. Карпуть, А.Г. Ульянов, И.И. Плавский // Ветеринария. 1985. - № 6. - С. 50-51.

77. Кассиль, Г.Н. Некоторые гуморально-гормональные проблемы и барьерные механизмы стресса. Кишинев: Штийнца, 1976.- С. 100.

78. Кигель, Н. Меры профилактики диспепсии телят //Ветеринарная медицина Украш. 1999. - № 10. - С. 21-25.

79. Клименко Н.А., Татарко С.В. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении /Н.А. Клименко, С.В. Татарко //Бюл. эксперимент, биол. и мед. -1995.- Вып. 119 № 3 - С. 262-205.

80. Клименко, Н.А. Взаймодействие тучных клеток с лейкоцитами в очаге воспаления. //Бюл. эксперимент, биологии и медицины. 1992.- Вып. 113. - № 1.-С. 28-30.

81. Клименко, Н.А. Влияние тучных клеток на костно-мозговые механизмы регуляций гемопоэза при воспалений /Н.А. Клименко, A.M. Дыгай и др. // Гематология и трансфузиология. 1992.- Вып. 37. - № 4. - С. 16-18.

82. Клименко, Н.А. Роль лейкоцитов в реакций тучных клеток очага воспаления //Бюл. эксперимент, биол. и мед. 1993.- Вып.116.- № 9.- С. 249253.

83. Клинико-морфологические проявления диспепсии новорожденных телят /И.М. Карпуть и др. //Сб. науч. тр. / ЛВИ. 1983. - С. 63-67.

84. Коваленко, Л.И. Сероколострин при диспепсии крупного рогатого скота /Л.И. Коваленко, А.Г. Борщ. 1984. - С. 25-28.

85. Коваленок, Ю.К. Натрия гипохлорид, эффективное лекарственное средство в комплексной терапии телят, больных диспепсией //Вет. и зооинж. пробл. в жив-ве и науч.-метод. обеспечение учеб. процесса.- Минск, 1997. -С.103-105.

86. Колесов, A.M. Этиология, клиника, лечение и профилактика болезней молодняка животных. М., 1957. - С. 71.

87. Кондрахин, И.П. Этология и патогенез диспепсий телят //М-лы II Междунар. науч.-практ. конф. Минск, 1997. - С. 185-186.

88. Коровников, К.А. Обмен гистамина в норме и патологий /К.А. Коровников, Р.Н. Шастин //Вопросы энзимопатологии.- М., 1964. С. 105.

89. Короткова, Н.И. Лекарственные травы в профилактике болезней новорожденных телят/Н.И.Короткова, Е.А. Батракова //Ветеринария.-1988.-№1.-С.16.

90. Кретинин, П.М. Токсичность плантагенина его лечебная эффективность при алиментарной диспепсий телят: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -Троицк. 1997.- 18 с.

91. Куваева, И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М., 1976.- 141 с.

92. Кяжин, Н.Ф. Лечение телят при диспепсии настоями лекарственных трав //Ветеринария. 1988. - № 4. - С. 14.

93. Лапина, Т.И. Этиология, профилактика и патоморфологические изменения при диспепсий телят /Т.И. Лапина, Ю.А, Турский // Диагностика,лечение и профилактика заболеваний с.-х. жив-х: Сб. науч. тр. /Ставропольский СХИ. 1995. - С. 55-57.

94. Лекарственное средство в комплексной терапий телят, больных диспепсией //Вет. и зооинж. пробл. в жив-ве и науч.-метод. обеспечение учеб. процесса. Минск, 1997.- С. 103-106.

95. Леконт, Ж. Реакции повышенной чувствительности связанные с освобождением гистамина в организме человека //Аллергия к лекарственным веществам. М., 1962. - С. 274.

96. Лечение диспепсии телят // Внутренние незаразные болезни животных /Под ред. В.М. Данилевского. -М., 1991.-С. 68-71.

97. Лечение диспепсии телят /Г.Г.Нуриев и др. //Ветеринария.-1980.-№11-С.14.

98. Лечение диспепсии телят /И.Н. Жирков, И.И. Братухин, Е.В. Овчиников и др. // Ветеринария. 2000. - № 9. - С. 43-44.

99. Литвин, С.И. Применение поросятам и телятам цитрированной крови лошадей //Ветеринария.- 1975. № 2. - С. 98-99.

100. Лоншаков, Г.А. Получение и применение экстаракта дрожжевого нуклеопротеида при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят //Пути ликвидаций инфекционных и инвазионных болезней с.-х. животных: Сб. науч. тр. /ЛВИ.- 1985. С. 37-42.

101. Лощилов, Ю.А. Роль тучных клеток в патогенезе пневмокониозов //Эндокринная система организма и вредные факторы окружающей среды. -Л., 1991.-С. 141.

102. Любовцева, Л.А. Локализация гистамина в структурах периферической крови /Л.А. Любовцева, Д.С. Гордон //Макро- и микроструктура тканей в норме, патологий и эксперименте. Чебоксары, 1977.- Вып.4.- С .62 .

103. Макаревич, Г.Ф. Профилактика иммунных дефицитов и диспепсии у новорожденных телят В активном и витамином А: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- Витебск, 1997.- 19 с.

104. Макарук, М.А. Влияния состава молозива коров, больных кетозом, на заболеваемость новорожденных телят диспепсией //Сб. науч. тр. /Витебск. ВИ. 1976. - Вып.4.- С.96-98.

105. Мартыновский, И.И. Клиническое испытание суметролима при лечений телят, больных диспепсией /И.И. Мартыновский, Г.Г. Михин, А.П. Жуков //Совершенствование мер борьбы с незаразными болезнями молодняка с.-х. жив-х/Омск. СХИ. 1989. - С Л 9-21.

106. Микроэлементозы у крупного рогатого скота /Н.А. Судаков, В.И. Березаи др. //Меры борьбы с болезнями крупного рогатого скота.- М., 1984.- С.52-56.

107. Митюшин, В.В. Водно-солевой обмен у телят при острых расстройствах пищеварения //Ветеринария. 1984. - № 12. - С. 48-51.

108. Митюшин, В.В. Диспепсия новорожденных телят. М.: Агропромиздат, 1989.- 126 с.

109. Митюшин, В.В. Этиология острых расстройств пищеварения у новорожденных телят /В.В. Митюшин, В.А. Аликаев //Ветеринария.-1982. № 4.- С.51-55.

110. Молоканов, В.А. Лечение диспепсии телят: Информ. листок /В.А. Молоканов, А.Ж. Исабаев; Челяб. ЦНТИ. № 83-144-02.

111. Молоканов, В.А. Профилактика диспепсии телят: Информ. листок /В.А. Молоканов, А.Ж. Исабаев; Челяб. ЦНТИ. №83-143-02.

112. Молоканов, В.А. Технологические основы профилактики заболеваний копытец у коров // Актуальные проблемы ветеринарной медицины, жив-ва, обществознания и подготовка кадров на Юж. Урале: М-лы науч. конф. /ТВИ. -1992.-С.127.

113. Молчанов, М.В. Выращивание телят в профилакториях крупных молочных ферм //Индустриализация производства продуктов жив-ва. М., 1984.-С.142-146.

114. Нарушение иммуноноделирующего влияния гистамина при аллергических заболеваниях /Н.М. Бережная, Л.П. Бобкова, С.А. Котова и др.

115. Медиаторы иммунного ответа в эксперименте и клинике: Тез.докл. М., 1988.-С.9-10.

116. Неймарк, Т.Ю. Применение «местных» препаратов крови крупного рогатого скота при неонатальных желудочно-кишечных болезнях телят /Т.Ю. Неймарк, Н.А. Панилов //Тез. докл. науч.-произв. конф. /МВА.-1985- С.59-61.

117. Немченко, М.И. Гипогаммаглобулинемия новорожденных телят //Ветеринария. 1984. - № 5. - С Л 4.

118. Немченко, М.И. Рациональное применение препаратов крови при болезнях новорожденных телят//Ветеринария. 1990. - № 8. - С. 25.

119. Нидзвецкий, К.Г. Комплексная профилактика диспепсии у телят с применением микроэлементов //Профилактика незаразных болезней и лечение больных с.-х. животных: Сб науч. тр./ЛВИ. -1984,- С. 116.

120. Никитин, А.А. Скрытый мастит сухостойных у новорожденных телят /А.А. Никитин, Л.Г. Подкуйко //Меры борьбы с незараз, болезнями крупного рогатого скота и свиней: Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1987.- С. 37-41.

121. Николенко, В.В. Применение цитрированной крови с целью профилактики дмспепсий у телят //Профилактика незаразных болезней и лечение больных с.-х. жив-х в комплексах и специализированных хозяйствах: Сб. науч. тр./Белоцерк. СХИ. -1983.- С. 10-13.

122. Ноздрин, Г.А. Этиология диспепсии телят /Г.А. Ноздрин, В.Д. Соколов // Ветеринария. 1998. - № 8. - С. 14-15.

123. Носков, Н.М. Основы выращиавания телят.- М.: Сельхозиздат, 1953.- С.8.

124. Падегимас, Б.И. Влияние гистамина на некоторые показатели клеточного иммунитета при аллергических реакциях немедленного типа /Б.И. Падегимас, А.А. Кондротас //Проблемы регион, аллергологии. Ташкент, 1989.- С. 152.

125. Панилов, Н.А. Неспецифический глобулин при диспепсии телят /Н.А. Панилов, Т.Ю. Неймарк //Ветеринария. 1985. - № 3. - С. 13-14.

126. Панилов, Н.А. Профилактическая эффективность неспецифического глобулина при диспепсии новорожденных телят. //Тез. докл. науч.-произв. конф. по актуальным вопросам вет. /ВАСХНИЛ.-1983.- С. 49.

127. Пилуй, А.Ф. Динамика белков молозива и сыворотки крови коров-матерей и больных диспепсией телят //Вет. наука производству: Межвуз. сб. науч. тр. /Бел. НИИЭВ. - 1983. - Вып. 21. - С.13.

128. Пилуй, А.Ф. Сравнительная оценка эффективности галеновых препаратов при диспепсии телят /А.Ф. Пилуй, JT.B. Лаппо //Профилактика и меры борьбы с болезнями молодняка с.-х. жив-х. Минск, 1990.- С.70-71.

129. Пилуй, А.Ф. Эффективность совместного применения сыворотки крови и витамина С при лечений диспепсий телят /А.Ф. Пилуй, B.C. Майоров, З.И. Кисляков // Вет. наука rip-ву: Межвуз. сб. науч. тр. /Бел. НИИЭВ.-1985.-№ 23. -С. 116-121.

130. Подкопаев, В.М. Диагностика, лечение и профилактика болезней новорожденных телят /В.М. Подкопаев, В.П. Шмиков. М.: Колос, 1967. — С.22-23.

131. Поздняков, А.В. Расстройство пищеварения у телят //Вет. газета.-2000.~ № 22. С.5.

132. Полушин, Г.В. Причины заболевания телят диспепсией и ее профилактика //Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней с.-х. жив-х и птиц: Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1987.- С. 71-73.

133. Полянцев, Н.И. Мастит у коров в сухостойный период и заболеваемость телят диспепсией /Н.И. Полянцев, Л.Г. Подкуйко // Ветеринария. 1987.- № 3.- С. 62-65.

134. Профилактика и лечение при кетозе коров /Ю.А. Кумар и- др. //Ветеринария. 1989. - № 1. - С. 48.

135. Профилактика и терапия при желудочно-кишечных заболеваниях поросят /В.А. Антипов, А.Г. Шахов, В.И. Лесных, В.И. Ефремов //Ветеринария.- 1979.- № 4.- С. 49-51.

136. Рабинович, М.И. Лекарственные травы при желудочно-кишечных заболеваниях телят //Ветеринария. 1988. - № 3 - С. 16-21.

137. Рой, Д. Выращивание телят /Пер. с англ. Г.Н. Жидкоблиновой, Д.В. Карликова. М.: Колос, 1973. - 470 с.

138. Роль лимфоцитов в регуляций гемопоэза /Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай и др. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1983. - С. 158.

139. Савенко, Л.И. Лечение телят при диспепсии //Ветеринария. 1989. -№ 3 -С. 16-17.

140. Самохин, В.Г. Профилактика нарушений обмена микроэлементов. М.: Колос, 1977.-С. 65.

141. Сарайкин, И.М. Профилактика и лечение диспепсии телят //Вестник с.-х. наук. 1958. -№ 1.-С. 11.

142. Сахно, В.М. Патогенез, принципы лечения и профилактики диспепсии телят //Вестник ветеринарии. 2001.- № 18.- С. 60-63.

143. Симонович, В.Н. Профилактика токсической диспепсий телят /В.Н. Симонович, Н.В. Пилаева//Ветеринария. -1988.-№ 3.- С. 56-58.

144. Симонович, В.Н.Сравнительная оценка различных методов лечения телят при диспепсии //Сб. науч. тр. /ЛВИ.-1985.- С.16.

145. Смирнов, A.M. Получение желудочного сока от лошадей и применение его в ветеринарии /A.M. Смирнов, B.C. Кондратьев. Л.: Колос, 1975. - С. 43.

146. Сорокова, B.C. Применение лекарственных растений при диспепсий телят /B.C. Сорокова, Е.В. Шимолина //М-лы учеб.-метод. и науч.-произв. конф./ОмГАУ.- 1998.- С.116-117.

147. Сулейманов, С.М. Влияние микроэлементов на структурную организацию органов новорожденных телят //Микроэлементы в биологии и их применение в сельском хозяйстве. Самарканд, 1990. - С.61.

148. Тарасов, И.И. Расстройства пищеварения у телят: этиология и патогенез // Ветеринария. -1984. № 7. - С. 54-56.

149. Темный, Н.В. Лечение диспепсии телят /Н.В. Темный, В.И. Притула //Ветеринария. 1998. - № 4. - С. 26-28.

150. Терентьев, В.П. Сравнительная оценка методов лечения больных диспепсией //Меры борьбы с незараз, болезнями крупного рогатого скота и свиней: Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1987.- С.31-34.

151. Терехов, В.Н. Грибы кандида, выделенные из патологического материала от телят //Сб. науч. тр. /Кубанский СХИ. 1987. - Т. 262. - С. 11-16.

152. Терский, М.Г. Топография тучных клеток в слизистой оболочке желудка //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.-1998.-Т.113,- № 3.-С.120.

153. ТУ 3188-001-00493563-00. Сыворотка гипериммунная антигистаминная для профилактики и лечения воспалительных заболеваний копытец крупного рогатого скота /В.А. Молоканов. Утвержден ГУВ МСХ РФ 23.05.2000.

154. Ульянов, А.Г. Клинико-морфологические проявления аутоиммунной диспепсии новорожденных телят /А.Г. Ульянов, И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар //Актуальные вопросы профилактики и ликвидаций незаразных болезней с.-х. жив-х: Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1985.- С. 14-15.

155. Ульянов, А.Г. Роль молозива в формирований иммунного статуса и развитой у телят диспепсий аутоиммунного происхождения: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Витебск, 1987. - 22 с.

156. Урбан, В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве /В.П. Урбан, И.Л. Найманов.- М.: Колос, 1984.- С. 75.

157. Урбан, В.П. Дисбактериоз новорожденных телят //Сб. науч. тр. /ЛВИ.-1987.- Вып.95.- С. 105-108.

158. Успенский, В.И. Гистамин. М.: Мед. литер., 1963.- С.218.

159. Федорова, А.В. Содержание гистамина и активность гистаминазы в крови при хронической интоксикаций //Мед. радиология. 1965.-Т.10.-№ 1- С.43.

160. Хаустов, И.Е. Влияние рационов кормления стельных коров на возникновение и профилактику токсической диспепсии новорожденных телят //Профилактика, диагностика и терапия болезней с.-х. животных: Сб. науч. тр. /Саратов. СХИ. 1976 - С. 16-21.

161. Хмельницкий, O.K. Патологическая анатомия вторичных иммунодефицитов //VIII Всесоюзный съезд патологоанатомов.-Тбилиси, 1989. С.262-264.

162. Цион, Р.А. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных /Р.А. Цион, В.М. Львов. М.: Сельхозиздат, 1963.-С. 27-28.

163. Цион, Р.А. Принципы лечения новорожденного молодняка сельскохозяйственных животных при желудочно-кишечных заболеваниях //Сб. науч. тр. /ЛВИ. 1973. - Вып. 34.- С. 322.

164. Чевский, С.Н. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота /С.Н. Чевский, А.С. Горбунов. -М.: Агропромиздат, 1985. С. 295-299.

165. Чернух, A.M. Методы изучения микроциркуляций /A.M. Чернух, Л.II. Александров //Методы исследования кровообращения.- Л.:Наука,1976.-С. 145.

166. Чернух, A.M. Микроциркуляция /A.M. Чернух, Л.II. Александров. М.: Медицина, 1975.-С.218.

167. Чернуха, В.К. Этиопатогенез, лечение и профилактика диспепсии у новорожденых телят//Сб. науч. тр./Харьков. ЗВИ. 1963.-Т. 1.-С. 23.

168. Чернышев, А.И. Как сохранить телят. Казань, 1986.- 112 с.

169. Чумак, Н.И. Недостаток тиамина и рибофлавина при диспепсии телят // Сб. науч. тр./Харьков. СХИ. 1984.- Т. 35. - С. 17-19.

170. Чумак, Н.И. Обоснование применения комплекса препаратов при диспепсии новорожденных телят //Сб. науч. тр./Харьковский СХИ.-1983.-Т.296.- С. 7-10.

171. Шадрин, A.M. Профилактика незаразных болезней крупного рогатого скота природными цеолитами Сибири //Эпизоотология, диагностика,профилактика и меры борьбы с болезнями жив-х.- Новосибирск, 1997.- С .303308

172. Шайхаманов, М.Х. Клинические исследования здоровых и больных диспепсией телят //Ветеринария. -1974.- № 3.- С. 85.

173. Шайхаманов, М.Х. Методы и средства профилактики диспепсий телят и их экономическая эффективность //Профилактика и лечение заболеваний е.- х. животных и птицы.- Одесса, 1988.- С. 76-81.

174. Шарпань, Ю.В. Изменение чувствительности иммунокомпетентных клеток к гистамину в условиях сенсибилизаций //Совр. пробл. аллергологии и клинической иммунологии.- Иркутск, 1984.- С. 34-35.

175. Шевцова, И.Н. Роль макроэлементов в профилактике диспепсии новорожденных телят //Ветеринария. 1987. - № 6. - с. 48-50.

176. Шепелева, Т.А. Применение макро- и микроэлементов при диспепсии телят в экологически неблагополучной зоне Южного Урала: Автореф. дис. канд. вет. наук. Троицк, 1998. - 25 с.

177. Шитый, А.Г. Электролитно-энергетическая жидкость при остром расстройстве пищеварения у новорожденных телят /А.Г. Шитый, Н.С. Дудникова, JI.M. Тихомирова // Ветеринария. 1993. - № 6.- С. 48.

178. Шишков, В.П. Диагностика, профилактика, лечение болезней новорожденных телят /В.П. Шишков, В.М. Подкопаев. М.: Колос, 1967.- С. 66-85.

179. Щеглов, В.М. Аутоиммунная патология поджелудочной железы и ее диагностика у крупного рогатого "скота при кетозе: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- Витебск, 1988.- 25 с.

180. Щеглов, В.М. Иммунопатология поджелудочной железы при кетозе у коров //Актуальные вопросы иммунологии, вет. и жив-ва. -М., 1985.-С. 45-46.

181. Щеткин, А.А. Фитотерапия при диспепсии телят //Ветеринария. 1975.-№2.-С. 16-18.

182. Элементы строения HI и Н2 -рецепторов гистамина /JI.JI. Гречишкин,

183. B.JI. Гольдфарб и др. //Фармакология и токсикология. — 1979. Т. 42. - №3.1. C. 197-203.

184. Эпидемиология иммунодефицитов /Р.В. Петров и др. М., 1988. - 340 с.

185. Югина, А. Д. Эффективная структура кормового рациона глубокостельных коров //Ускорение науч.-тех. прогресса в жив-ве. М., 1987.-С. 13-15.

186. Юренев, П.Н. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов /П.Н. Юренев, И.В. Семенович. М.: Медицина, 1972.- С.310.

187. Ach A.S.F. Schild Н.Т. Receptors mediatihg some actions of histamine. -Brif.LPharmacol, 1976, vol.27, p. 472.

188. Alfonso L. Fustes E. Evaluacion de laprueda de histominoreaccion cutanea en temeros sanosy enfermos, Rev. Salud. anim.1993, Vol.15, N 1, p. 57-62.

189. Allouche G. Santais M.C.et al. Role of H2-peceptor antogonisbis in the feed back of histamine.-Agents and Actions, 1977, vol. 7, p. 103.

190. Ameisen 1.С.,Robin M.I. Immunol. 1989, vol.142, p.3171-3179.

191. Anderson J., Brige A. Trace elemente in animals //Ed Mills and Livingstone. Edinburg and London.- 1975.-P. 39.

192. Anon. Efficacite de la pehydratation erale. Charolais,1985,T.20, № 75, p.79-85.

193. Aschaffenburg R. et al. The nutritire value of collostrum for the calf-Brit. J. of Nutrition, 1951, p. 343.

194. Bleha F. Immunodulation: A means stressed livestock //J.anim. Sc.-1989.-Vol.66. P. 2084-2090.

195. Blum B.R. Mechanisms of cellmediated immunity.-Jap. J.Allergol. 1976.-V.25, № 1, p.199.

196. Bumater R.S. Trace elements in humar animal nutrition //Academic press. New York and London. 1970. - P. 94-101.

197. Bury Th., Redermecker M. Histamine modulation of neutrophil chemotaxis and T-lymphocyte Pholiferation in man. // Schweiz, med. Wochen.- Sehr. 1991. V. 121. Suppl. -№40.- p.35.

198. Cone R.E. The search for the cell antigen receptor //Progr. Immunol., 1994. № 1. p.47-57.

199. Drossier K. Immunologie, Worterbucher der Biologie, Iena, Fischer, 1988.

200. Durrer A. Probleme in der Kalberaufzucht. St. Galler Bauer, 1984, т. 71, № 42, S. 1425-1428.

201. Eman P. Giri S.N., Anderson G. A. Function of prostaglandins,thromboxane A2, and histamine in hypersensitivity peaction to experimental Bluetongue disease in calves. Am. J. Veter. Res, 1984, т. 45, № 9, P. 1852-1857.

202. Fallon R.J, Calf feeding and management andards, Biatas, 1989; т. 42. № 11. P.29-31.

203. Fledderus A. et. al. Hyperreactiuity tohistamine in the jejunum of veal calves with veal calves diapphoea. Veter. Rec. 1992. -vol 130, № 10. P 207-208.

204. Guillotean P., Toullec R. Rerrod. Nutr. Develop. 1981. v. 21 (6A)

205. Hakanson R.Hedenbro J. Activation of histamine decarboxylase by H2-receptor blocade, mechanism of action.-briff. J. Pharmacol., 1975- vol.53. № 1. p. 127.

206. Hitchcock M. Selective and nan-selective histamine pelease from rat, guinea-pig and humanlung.-Comp . and ben. pharmacol. 1973. vol. 413 p.81.

207. Jurak E. Prispevek к prevenci a leceni toxicke dyspepsie telat. Nas chov, 1964.

208. Kania B.F. et al. Different reactions of sheep to the intravenously administered of histamine. Ann. Warsaw, Agr Univ//Veter.Meg.-1997.-№ 19.

209. Kelly T. G., Dodd V. A., Ruane D.S. Efects of moderate and high levels of relative humidity at 150°C and 70° С on health and performance // ASAR publication-American society of agricultural engineers, St.sosesh, Mich, 1989, т.З p. 392-399.

210. Kurtdede N., Voruk M. Tavuk ve bildirein derisinde mast hucrelerinim morfolojik ve histometrik incelenmesi. Ankara Univ. Veter. Fak. Derg,-1995. Cilt 42, sayil.s. 77-83.

211. Kwiatkowski Т., Sidowski W. Przyczyny zachorowan i smiertelnosc nowo narodzonych cielat natle niezakazhym //Zycie Weter, 1987, т.62 № 1. s 1-4.

212. Lima M., Rocklin R.E. Histamine modulates in vitro Ig <—G production by pokeweed mitogenstimulated human mononuclear cells. //Cell. Immunol.-1988.-V. 64-№2.-p.324-336.

213. Lorenz W, Peleger K, Werte E, Histamin and Histidindecariboxylasen in oberen Verdaung Strauf von Menseh, Hund, Meerschwveinehen and Ratte. — Nauhym-Schmiedebergs Arch. Pharmakol. Exp., 1967. Bd 258. 2. S. 150.

214. Lundell L. Hustamine metadolism of the gastric mucosa following antrectomy.-//1. Phusiol.(Lond.), 1974.- Vol.241.2.p.437.

215. Lunn D.P., McClure J.T. Clinico-pathological diagnosis of immunodeficiency. Equine veter. Educat.,-1993.Vol.5. N1. p. 30-32.

216. Maslinski Sz, Bielkiewiez B. et al. Histamine content and synthesis in central and Peniopheral nerve structures during stress. Agents und Actions.-1975.-vol. 5.1-p.4.

217. Morar R. Calitatea "primulni colostru", factor etiologic esential in apariant ia deareci neonatale la vitel, luklarile "tehnologia, reproductiasi patologia animalelor de ferma", Semenarul. CIue-Napoca, 1985. p 431-439.

218. Nakaya N., Tasaka K. Histamine incorporation into murine myeloblast and Promyelocytes. Formation of a histamine transport system. //Biochem .Pharmacol.-1988.-v.37.-№23.-P.4523-4530.

219. Sitaganian R.P. Mast cells and basophils // inflammation: Basic Principles and clinical correlates/ Eds. J. Gallin et al. -New York, 1988- p. 512-541.

220. Smith H.W. Observation on the etiology of neonatal diarrhea in calves. Sournale Path. Bact. 1962. 84, p. 147-168.

221. Uvnas В. In: Allergy 74. Proceedings of the IX. Eur. Congress of Allergology and clinical immunology.-London. 9-13 Sept. - 1974. - p. 27-40.

222. Urzgula Z. Trace elements in human. 9. issues. Part 11/ Bealth phys. 1967. - № 9. -P103.

223. Waltner-Toews D., Martin S. M., Meek A. H. Calf-related drug use on Holstein dairy. Canad. Veter. J., 1986, т. 27. № 1 p.l p. 17-22.

224. Wasserman S.I. Mast Cells and Eosinophils //Textbook of Rheumatoloqy /Eds.W. Kelley et al.-New York.-1989.-p. 367-379.