Влияние концентратного и сенно-концентратного типов кормления на кислотно-щелочное состояние и обмен веществ у адаптированных к концентратам валушков тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Романов, Дмитрий Витальевич

• Романов, Дмитрий Витальевич
• кандидат ветеринарных наук
• 2000

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Романов, Дмитрий Витальевич

1. Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. Особенности пищеварения жвачных.

2.2.Роль микроорганизмов в рубцовом пищеварении жвачных.

2.3. Превращение питательных веществ в преджелудках жвачных.

2.4. Классификация и причины заболеваний рубца.

2.5. Ацидоз рубца.

2.6. Кислотно-щелочное равновесие в организме животных.

2.7. Кальций и фосфор в сыворотке крови.

2.8. Белки плазмы крови.

3. Собственные исследования.

3.1. Материал и методика.,.

3.1.1. Методика проведения опыта.

3.2. Кислотно-щелочное состояние у валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.3. Некоторые показатели углеводного обмена.

3.3.1. Содержание молочной кислоты в содержимом рубца и крови валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.3.2. Содержание летучих жирных кислот в содержимом рубца валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.3.3. Содержание ацетоновых тел в содержимом рубца, крови и моче валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.4. Содержание общего белка и белковых фракций в сыворотке крови валушков.

3.5. Показатели фосфорно-кальциевого обмена у валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.6. Физико-химические и микроскопические показатели содержимого рубца валушковпри концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.7. Содержание аммиака в содержимом рубца валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления.

3.8. Влияние концентратного и сенно-концентратного типов кормления на массу тела валушков.

3.9. Общее состояние валушков при концентратном и сенно-концентратном типах кормления в течение всего опыта.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние концентратного и сенно-концентратного типов кормления на кислотно-щелочное состояние и обмен веществ у адаптированных к концентратам валушков»

Актуальность темы

Увеличение производства продуктов животноводства является главной задачей современной науки и практики. В связи с этим, для получения высокой молочной и мясной продуктивности в рационах животных большой удельный вес стали занимать концентрированные корма, отходы перерабатывающей промышленности и корне - клубнеплоды.

Включение в рацион концентрированных и других легко ферментируемых углеводов способствовало повышению продуктивности (Курилов Н.В., Кроткова А.П., 1974; Тарасов И.И., Зотов В.А., 1978; Болынеданов B.C., 1986; Калюжный И.И., 1993). Однако, с увеличением концентрированных кормов в рационе (25-30 г. на 1 кг) возрастали и случаи нарушения рубцового пищеварения и обмена веществ (Федюрко Б.А., Фадеев JI.A., Панышева Л.В., 1978; Зотов В.А., 1981; Тарасов И.И., Калюжный И.И., 1989;и др.).

Одной из причин нарушения рубцового пищеварения является ацидоз рубца, который проявляется резким увеличением молочной кислоты и снижением рН, изменением количества микроорганизмов и снижением их ферментативной активности, нарушением метаболических процессов и моторной функции рубца, изменением кислотно-щелочного состояния (Зотов В.А., 1981; Тарасов И.И., Калюжный И.И., 1993 и др.).

Имеются данные и о количестве концентрированных кормов, вызывающих патологическое состояние в рубце и обмене веществ у жвачных (Курилов Н.В., 1974; Тарасов И.И., Шишков Н.К., 1989; Зотов В.А., Калюжный И.И.,1989).

Из изложенного следует, что нарушение КЩС и рубцового пищеварения сдерживает введение значительных количеств концентрированных кормов в рацион и, следовательно, увеличение продуктивности жвачных.

Анализ этиологии ацидоза рубца показывает, что основной причиной нарушения рубцового пищеварения и обмена веществ у жвачных является не только высокое содержание концентрированных кормов в рационе, но и недостаточная приученность животных к концентратному типу кормления. Кстати, как изменяется кислотно - щелочное состояние, обмен веществ и рубцовое пищеварение у адаптированных к концентратам жвачных остается не изученным, что и, побудило нас провести соответствующие исследования.

Цель и задачи исследований

Целью настоящей работы явилось изучение влияния длительного высо-коконцентратного типа кормления на кислотно-щелочное состояние, обмен веществ и рубцовое пищеварение у адаптированных к концентратам валуш-ков.

Для решения этой проблемы были поставлены следующие задачи:

1. Определить состояние кислотно-щелочного равновесия у валушков при концентратном и сено - концентратном типах кормления.

2. Изучить некоторые показатели углеводного, жирового, белкового и минерального обмена-у подопытных валушков

3. Выявить влияние различных типов кормления на некоторые физико-химические показатели рубцового содержимого и мочи.

4. Изучить влияние сенно-концентратного и концентратного типа кормления на прирост массы тела у валушков.

5. Изучить влияние антиацидозной добавки «АВОТАН» на кислотно-щелочное состояние валушков при концентратном типе кормления.

Научная новизна

Впервые доказано, что высококонцентратный тип кормления не вызывает нарушение рубцового пищеварения у адаптированных к концентратам валушков. Показано, что включение в рацион концентрированных кормов по

ЗОг на \кг в сутки дает максимальный суточный привес. Установлено, что длительное содержание валушков на концентратном типе кормления приводит к нарушению кальций-фосфорного обмена и кислотно-щелочного состояния. Изучены некоторые показатели углеводного, жирового и белкового обмена при различных типах кормления. Доказано, что антиацидозный препарат "АВОТАН" в количестве одного грамма на голову в сутки профилак-тирует кислотно-щелочное состояние и кальций-фосфорный обмен у валушков при концентратном типе кормления (30 г/кг в сутки).

Практическая значимость работы

Откорм валушков на концентратном типе кормления предложено проводить только после их адаптации к концентрированным кормам. Оценку рубцового пищеварения при концентратном типе кормления предложено проводить по концентрации молочной кислоты, ионам водорода (рН), летучим жирным кислотам, аммиаку и ацетоновым телам в содержимом рубца. Предложено оценку кислотно-щелочного состояния проводить только методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа или Сиба Корнинг. При анализе кислотно-щелочного состояния рекомендовано учитывать не только показатели крови, но и данные рубцового содержимого и мочи. Оценку фракционного состава кальция и белка рекомендовано проводить как в относительных (%), так и в абсолютных величинах (мг%, г%). Материал, изложенный в диссертационной работе, может быть использован в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных и рекомендован для откорма валушков.

Основные положения выносимые на защиту.

1 Кислотно-щелочное состояние при концентратном и сенно-концен-трат'ном типах кормления.

2. Состояние углеводного, жирового, кальций-фосфорного и белкового обмена при различных типах кормления.

3. Влияние концентратного типа кормления на рубцовое пищеварение и обмен веществ у валушков.

4. Влияние антиацидозной добавки "Авотан" на кислотно-щелочное состояние валушков при концентратном типе кормления.

Реализация результатов исследования.

Основные положения работы включены в рабочую программу курса "Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных"(2000г) и используется в учебном процессе ряда вузов.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Международной научно-производственной конференции «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999); на ежегодных научно-практических конференциях Саратовского государственного аграрного университета имени Н.И. Вавилова (Саратов, 1998-2000гг.),на международной научно-практической конференции в Смоленске " Проблемы с/х производства в изменяющихся экономических и экологических условиях Смоленск 1999 .

Публикации.

Основные научные результаты включенные в диссертацию опубликованы в трех научных работах.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материала и методики исследований, результатов исследований и их обсуждения, заключения, выводов и предложений производству. Содержит таблиц 19, рисунков 2. Список использованной литературы включает 129 источников, в том числе 32 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Романов, Дмитрий Витальевич

123 5. ВЫВОДЫ

1. Откорм валушков на сено - концентратном типе кормления положительно влияет на: кислотно-щелочное состояние и кальций-фосфорный обмен; количество, подвижность, ферментативную активность инфузорий и физико-химические показатели содержимого рубца; содержание общего белка и белковых фракций; концентрацию ацетоновых тел и молочной кислоты.

2. Сенно-концентратный тип кормления ведет к недостаточному образованию ЛЖК и аммиака в рубце, что не способствует получению максимальных привесов у валушков.

3. Длительность откорма валушков на сенно - концентратном типе кормления должно составлять не более 3-4 месяцев.

4. Рацион содержащий концентрированные корма по 30 г/кг массы тела в сутки способствует оптимальному содержанию аммиака, кетоновых тел и молочной кислоты; общего белка и его фракций; количеству, подвижности и ферментативной активности инфузорий; физико-химическим показателям рубца.

5. Включение в рацион концентрированных кормов по 40.г/кг массы тела в сутки не изменяет содержание ацетоновых тел и концентрацию молочной кислоты, снижает количество, подвижность и ферментативную активность инфузорий; изменяет физико-химические показатели содержимого рубца; повышает концентрацию аммиака в рубце.

6. Рацион, содержащий концентрированные корма по 30 и 40 г/кг массы тела снижает концентрацию ЛЖК в содержимом рубца.

7. Включение в рацион концентрированных кормов по 30-40 г/кг массы тела в сутки вызывает компенсированный метаболический ацидоз и нарушение кальций-фосфорного обмена у адаптированных к концентратам валушков.

124

8. Длительное (более 5 месяцев) содержание валушков на высококон центратном типе кормления (по 40 г/кг ) повышает риск развития мочекаменной болезни и копростаза.

9. Адаптация валушков к концентратному типу кормления должна проводиться в течение ,2 5-30. дней.

10. Откорм валушков на концентратном типе кормления, из расчета 30 г/кг в сутки, дает макимальный привес (52 г. в сутки) и наименьшие (42,16 рубля) затраты на прирост массы тела.

11. Антиацидозная добавка "АВОТАН" в количестве 1 г на голову в сутки профилактирует метаболический ацидоз у валушков тогда, когда их рацион содержит концентрированные корма не более 30 г/кг массы тела в сутки.

12. Кормовой антибиотик "АВОТАН" профилактирует нарушение кальций-фосфорного обмена у валушков получавших концентрированные корма по 30-40 г/кг массы тела в сутки.

13. Антиацидозная добавка "АВОТАН" не является стимулятором повышения массы тела у адаптированных к концентратам валушков.

125

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Откорм валушков на концентратном типе кормления должен проводиться только после их адаптации к концентрированным кормам.

2. Адаптация к концентратному типу кормления валушков должна проводиться в течение 25-30 дней.

3. Откорм адаптированных к концентратам, валушков следует проводить на рационе, содержащем концентрированные корма по 30 г/кг массы тела в сутки.

4. Оценку рубцового пищеварения следует проводить по концентрации молочной кислоты, ионам водорода(рН), ЛЖК, аммиаку, ацетоновым телам, количеству инфузорий и ферментативной активности.

5. Оценку КЩС у валушков нужно проводить только методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Аструпа или СИБА КОРНИНГ.

6. Оценку фракционного состава кальция и белка следует проводить как в относительных(%), так и в абсолютных величинах (мг%, г%).

7. Разработки, представленные в научной работе, могут быть использованы при написании учебных пособий, при чтении лекций по курсу и проведении лабораторно - практических занятий "Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных"

126

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В условиях промышленной технологии животноводства корм с его запасом энергии и комплексом биологически активных веществ, по мнению академика К.М.Солнцева, становится единственным звеном, связующим животный организм с внешней средой.

В таких условиях необходимо полное соответствие кормов, кормовых рационов потребностям организма животного, а последний должен обладать способностью, то есть свойством поедать и переваривать их в нужном количестве, сохраняя при этом здоровье.

Интенсификация животноводства повлекла за собой все большее скармливание жвачным зерновых, сахаристых кормов или содержащих большое количество органических кислот (силос, жом, барда). Предание таких кормов в повышенном количестве физиологически несвойственно для жвачных (В.А.Зотов).

Изменение состава рационов, в связи с промышленным способом ведения животноводства и его интенсификации, за счет дачи животным большого количества концентратов участило случаи нарушения обмена веществ, характеризующуюся ацидотическим состоянием.

Поедание таких кормов в чистом виде и значительном количестве за один прием, по данным многих исследователей (Эннисон Е.Р., Люис Д., 1962; Орт А., Кауфман В.; Алексеев Н.Л., 1963; Зотов В.А., 1982; Калюжный И.И., 1991 и др.) сопровождается нарушением рубцового пищеварения и нарушением обмена веществ и, прежде всего, кислотно-щелочного соотношения в организме.

У большинства исследователей (Курилов Н.В., Кроткова А.П., 1964; Зотов В.А., 1982 и др.) механизм развития патологического состояния при перекорме концентратными кормами одинаков.

По данным Калюжного И.И. пусковым звеном является однократное потребление большого количества корма, содержащего легко переваримые углеводы. В результате усиленного расщепления углеводов, накапливается большое количество лактата, который с одной стороны подавляет рост и размножение большинства микроорганизмов, а с другой - селективно инициирует размножение молочно-кислых палочек, продуцирующих молочную кислоту. Это, в свою очередь, приводит к увеличению продукции молочной кислоты. Вследствие этого происходит смещение рН в кислую сторону и гибель микроорганизмов, продуцирующих летучие жирные кислоты, что резко снижает их концентрацию в рубце.

Повышение содержания молочной кислоты приводит к снижению рН, повреждает стенку рубца и повышает ее проницаемость. Иными словами, создаются условия для усиленного транспорта лактата в кровь, а жидкой части крови - в рубец, что приводит к значительной гемоконцентрации и постепенному обезвоживанию организма. Всосавшейся же лактат обладает многообразным патогенным действием и способствует глубокому нарушению го-меостаза жвачных: кислотно-щелочного равновесия, окислительно-восстановительных процессов, дистрофических сдвигов в органах и тканях. Нарушение кислотно-щелочного равновесия сводится прежде всего к недостатку буферных оснований, снижению парциального давления СОг и понижением рН крови.

Таким образом, по данным многих исследователей, введение в рацион большого количества концентратных кормов в течение короткого промежутка времени приводит к тяжелому нарушению рубцового пищеварения и расстройству обмена веществ.

Мы же поставили перед собой задачу изучить влияние концентратного типа кормления на рубцовое пищеварение и обмен веществ у адаптированных к концентратам валушков.

Проведенные нами, в течение 7 месяцев, исследования показали, что концентратный тип кормления у адаптированных к большим количествам крахмалистых кормов валушков, не происходит нарушение рубцового пищеварения.

Так, концентрация молочной кислоты в содержимом рубца в течение всего опыта существенно не изменялась, а находилась в пределах нормы здорового животного.

Известно, что молочная кислота при нормальном обмене веществ превращается в пировиноградную кислоту и, следовательно, в глюкозу и гликоген. При резком увеличении концентратов в рационе, как было уже указано выше, идет интенсивное образование молочной кислоты и одновременно тормозятся процессы ее дальнейшей ферментации. Молочная кислота накапливается в рубце иногда до большой концентрации, превышающей 1-1,5%. Реакция среды становится кислой (рН 3,7-4,1). Одновременно идет интенсивное всасывание молочной кислоты в кровь, и уровень ее в последней повышается в 3-6 раз. Снижается общая кислотная емкость и наступает резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

В результате наших исследований по углеводному обмену установлено, что молочная кислота, как в рубцовом содержимом, так и в крови в течение всего опыта не изменялась и находилась в пределах нормы здорового животного, соответственно не изменялась и рН рубцового содержимого и составляла 6,5-7,0ед., что является оптимальным для микрофлоры преджелудков.

В различных литературных источниках, как указывалось прежде, отмечено, что при резком перекорме крахмалистыми кормами, уровень молочной кислоты непосредственно влияет и на летучие жирные кислоты, предшественником которых она является. Количество летучих жирных кислот может снижаться или повышаться, при этом нередко уровень пропионовой кислоты уменьшается, а масляной увеличивается, что в свою очередь нередко приводит к избыточному накоплению в содержимом рубца и крови ацетоновых тел.

В течение всего опыта, в рамках исследований рубцового содержимого и крови, нами определялось и содержание летучих жирных кислот и ацетоновых тел. Было установлено, что уровень летучих жирных кислот при концентратном типе кормления 30-40г на 1 кг массы тела снижается в течение всего опыта, а количество ацетоновых тел в процессе эксперимента практически не изменялось и находилось в границах нормы здорового животного.

Следовательно, высококонцентратный тип кормления у адаптированных животных не вызывает нарушения рубцового пищеварения и не изменяет углеводно-жировой обмен. Следствием выше сказанного, по нашему мнению, является, прежде всего адаптация организма, в частности микрофлоры рубца, к возрастающей нагрузке зерновыми кормами. Микрофлора рубца по видимому видоизменяется, и преобладающей частью микроорганизмов становятся бактерии, непосредственно отвечающие за ферментацию молочной кислоты, что естественно увеличивает амилолитическую активность рубцовой жидкости. Это положение согласуется с данными Курилова Н.В.,1963, Фил-липсона и Мак-Анали, а именно: с увеличением количества потребляемого жвачными крахмала увеличивается амилолитическая активность микрофлоры, поэтому молочная кислота в содержимом рубца не накапливается.

Резюмируя все вышесказанное необходимо отметить, что микрофлора рубца способна адаптироваться к повышенному поступлению крахмала с кормом, что в итоге обуславливает нормальное функционирование предже-лудков при значительном количестве концентратов в рационе.

Как указывалось выше, концентратный тип кормления оказывает существенное слияние на кислотно-щелочное равновесие в организме. Так, при резком увеличении в рационе крахмалистых кормов многие исследователи (Зотов В.А., 1982; Калюжный И.И., 1993) наблюдали резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, что подтверждалось снижением рН крови, дефицитом буферных оснований и снижением парциального давления.

Нами в течение всего опыта проводилось исследование показателей кислотно-щелочного равновесия крови у экспериментальных валушков. В результате проведенных исследований удалось установить, что концентратный тип кормления у адаптированных валушков вызывает компенсированный метаболический ацидоз. Так, в течение опыта наблюдался дефицит буферных оснований, снижение парциального давления и количества бикарбонатов. Концентрация водородных ионов оставалась неизменной, собственно как и соотношение бикарбонатов и угольной кислоты.

Полученные нами результаты указывают на наличие в организме мощных компенсаторных механизмов, позволяющих длительное время нейтрализовать избыток нелетучих кислот в организме при концентратном типе кормления. этими механизмами, по нашему мнению, являются: буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная и буфер почек - аммиак. Данное положение подтверждается нашими исследованиями. Так, в течение всего опыта наблюдалось повышенное выделение с мочой аммиака и фосфора, что указывает на активное участие в нейтрализации нелетучих кислот буферных систем почек.

Одной из наиболее важных буферных систем является бикарбонатная. Возможности данной системы ограничены количеством бикарбонатов в организме, при дефиците которых компенсаторный механизм резко ослабевает.

Нами установлено, что, по-видимому, одним из источником бикарбонатов является углекислый газ, который в больших количествах образуется в рубце жвачных при ферментации большого количества легкопереваримых углеводов.

По-видимому значительная часть углекислого газа, соединяясь с водой, образует так необходимые организму бикарбонаты, что в дальнейшем играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Механизм образования бикарбонатов, по-видимому, выглядит следующим образом:

Hf ион бикарбоната

Таким образом, необходимо отметить, что включение в рацион концентрированных кормов 30 и 40г на 1 кг в сутки вызывает компенсированный метаболический ацидоз у адаптированных к концентратам валушков.

В некоторых исследованиях о влиянии концентратного типа кормления на обмен веществ (Рожков Ю.П., 1981) было указано на нарушение кальций-фосфорного обмена с возможным развитием в дальнейшем остеодистрофии.

В течение опыта мы определяли содержание кальция и фосфора в моче и крови.

Проведенные исследования показали, что высококонцентратный тип кормления (количество концентратов 40г на 1 кг массы тела в сутки) приводит к изменению и нарушению кальций-фосфорного обмена. Так, у экспериментальных животных на втором этапе опыта установлено снижение содержания общего кальция (особенно в первой опытной группе) за счет фракции ионизированного и небелкового кальция, при этом снижается и кальций, связанный с белками. Во второй же опытной группе сильные изменения претерпевает фракционный состав. Причем у валушков первой опытной группы содержание кальция ионизированного в конце опыта в 2,1 раза ниже, чем у контрольных, а уровень кальция небелковых комплексов у опытных групп выше в 1,6 раза.

По-видимому, снижение кальция ионизированного сопровождается возрастанием кальция небелковых комплексов в опытных группах скорее всего за счет их вымывания из минеральных депо, что в свою очередь может служить ранним признаком нарушения кальций-фосфорного обмена. Нами установлено, что соотношение неорганического фосфора и ионизированного кальция в течение всего опыта у контрольной группы находилось в пределах

С02 + Н20 Н2С03

1,8. У валушков опытных групп это соотношение резко изменялось в конце опыта. Нами также установлено мощное выделение фосфора с мочой у опытных животных, что указывает на присутствие во внутренней среде организма повышенного количества кислых продуктов и активной деятельности фосфатной буферной системы.

Таким образом, концентратный тип кормления (40г на 1кг в сутки) даже у адаптированных к концентратам валушков приводит к изменению и нарушению кальций-фосфорного обмена, что может служить признаком развития метаболического ацидоза, а при длительном применении данного рациона может привести к развитию остеофистрофии.

В плане исследования обмена веществ, нами была изучена белковая картина сыворотки крови при данном типе кормления. Было установлено незначительное колебание в белковых фракциях.

Таким образом, можно отметить, что высокое содержание концентрированных кормов в рационе овец не нарушает состояние белкового обмена.

Известно, что в рубце жвачных белки корма подвергаются воздействию протеолитических ферментов,.в результате чего образуются пептиды и аминокислоты, которые в свою очередь превращаются в аммиак (от 60 до 90%), углекислый газ и летучие жирные кислоты. Следовательно, аммиак является главным продуктом распада белков в рубце (Курилов Н.В., 1964).

Аммиак - главный конечный продукт расщепления различных белков корма и главный компонент фракции небелкового азота (Курилов Н.В., 1974; Шманенков Н.А., 1978). Аммиак является основным компонентом образования бактериального белка.

По данным Эннисона (1956г.) при обычном кормлении уровень аммиака в рубце колеблется от 10 до 60мг%. С увеличением концентрации аммиака в рубце до 100мг% печень не может утилизировать его полностью, и в этом случае количество азота аммония в периферической крови повышается до

0,39мг%, что ведет к появлению клинических признаков отравления животного (Jahas L.B. - Acta Vet. Hung, 1962).

Данная картина нередко наблюдалась при одномоментном скармливании больших количеств концентрированных кормов. Быстрое увеличение аммиака наступало в результате ферментации больших количеств белка корма. Кроме возможного отравления аммиаком при данном типе кормления Калюжный И.И. (1993) отмечал снижение живого веса, что является вполне естественным, так как микрофлора рубца не может за короткое время использовать большое количество аммиака для синтеза собственного белка. В результате этого значительное количество аммиака всасывается в кровь, что ведет к его заметным потерям.

Быстрое увеличение концентрации аммиака в рубце - большие потери азота (Пивняк, 1982).

В результате проведенных нами исследований было установлено увеличение концентрации аммиака в рубце в течение всего опыта, но в то же время концентрация его не превышала 60мг%. Причем, в контрольной группе концентрация аммиака в течение опыта не изменялась и находилась в пределах 10мг%.

Анализируя концентрацию аммиака в содержимом рубца и прирост массы тела в сутки, следует отметить: включение в рацион концентрированных кормов из расчета ЗОг на \кг в сутки способствует оптимальному образованию (30мг%) и использованию аммиака и, следовательно, максимальному приросту массы тела (52г в сутки, что на 11г больше контрольных животных);

- рацион, содержащий концентрированные корма по 40г на \кг в сутки ведет к избыточному образованию аммиака (55мг%) и снижению прироста массы тела;

- антиацидозная добавка «Авотан» позволила оптимально использовать азот аммиака и при содержании последнего до 50мг% (рацион - 40г на 1кг в сутки концентрированных кормов);

- сенно-концентратный тип кормления характеризовался низким содержанием аммиака и низкой продуктивностью животных в течение опыта (31 г в сутки).

Таким образом, необходимо отметить, что прирост массы тела непосредственно связан с содержанием аммиака в содержимом рубца.

Мы также считаем, что постепенное увеличение количества зерновых кормов адаптирует микрофлору рубца к увеличению поступления все большего количества аммиака, что позволяет наиболее рационально использовать азот корма.

Вероятно, в адаптированном концентратами организме, достаточно большое количество аммиака в рубце соединяется с достаточным количеством летучих жирных кислот, что в свою очередь приводит к уменьшению последних и к синтезу так необходимых микрофлоре аминокислот. Из аминокислот образуется бактериальный белок, увеличение продукции которого непосредственно влияет на продуктивность животного.

Мы считаем, что факторами увеличения прироста массы тела при концентратном типе кормления являются также - большое количество крахмала в зерновых и оптимальное использование образуемой энергии.

В опытах Орта и Кауфмана (1961г.) - при крахмалистом кормлении коров, установлено увеличение в содержимом рубца на 19% лизина и 77% ме-тионина по сравнению с содержанием их в корме. При сенном же кормлении улучшение биологической ценности белка не установлено. Объясняется это тем, что значительно увеличивается число бактерий при крахмалистом кормлении (Курилов Н.В., 1974). Другим фактором получения наибольших привесов при концентратном типе кормления, является по нашему мнению то, что для синтеза аминокислот и белка в рубце имеет большое значение количество поступающей с кормом энергии. А энергия освобождается из углеводов корма при расщеплении их микрофлорой. Наиболее эффективны в энергетическом пане легкопереваримые углеводы.

Клетчатка же не является удовлетворительным источником энергии для микрофлоры рубца, так как гидролиз ее в рубце происходит довольно медленно. В то же время такие углеводы, как растворимые сахара не могут использоваться в полной мере продолжительное время в связи с их быстрой ферментацией.

Таким образом, лучший источник энергии для бактерий рубца - крахмал. По мере гидролиза крахмала постепенно освобождается энергия, которая используется микроорганизмами в процессе синтеза белков, происходящего в рубце непрерывно (Phillipson, 1960; Chalmers, 1961).

Не менее важное значение в синтезе бактериального белка имеет количество углекислого газа, поступающего в рубец. Как известно большое количество этого газа образуется при ферментации углеводов (Hoover et al., 1963).

Следовательно, углекислый газ можно отнести к питательным веществам, так как он имеет важное значение для роста многих рубцовых бактерий, а с другой стороны лимитирует синтез валина из изобутирата, фенилаланина из фенилацетата, триптофана из индол-3-ацетата и др. (Курилов Н.В., 1974).

Таким образом, не исключена возможность, что доступность углеродных структур может быть фактором, лимитирующим рост определенных видов рубцовых бактерий и непосредственно влияющим на продуктивность животных.

Таким образом, резюмируя все выше сказанное необходимо отметить, что концентратный тип кормления (ЗОг на \кг в сутки) у адаптированных валушков не вызывает нарушения рубцового пищеварения, углеводно-жирового и белкового обмена, способствует приросту массы тела. В то же время нарушается кислотно-щелочное равновесие и фосфорно-кальциевый обмен.

122

Таким образом, данный рацион можно рекомендовать для быстрого откорма молодняка жвачных.

Концентратный тип кормления (40г на 1кг в сутки) у адаптированных валушков также не изменяет рубцовое пищеварение, белковый и углеводно-жировой обмен, но не способствует приросту массы тела.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Романов, Дмитрий Витальевич, 2000 год

1. Абдулхамидова С.В. Показатели кислотно щелочного равнвовесия крови и естественной резистетности у коров при разных кормовых рационах. Сб. науч. работ ЛВИ - Л., 1980, вып. 62, с.7 - 11.

2. Авдеева М.С., Проваторова Е.Л., Савиг И.Г. и др. Химические и физико -химические свойства крови овец романовской пород.-Биолог, журнал,т. 1, вып.5-6, 1932, с.21-29.

3. Алейницкий А.С. Экспериментальный ацидоз рубца у коров// Ветеринария, 1984, № 2, с. 59 60.

4. Алексеев Н.П. Влияние скармливания различных количеств сахарной свеклы на пищеварение и некоторые показатели обмена веществ у крупного рогатого скота. Автореф. канд. дисс., Новочеркасск, 1963, с. 15-43.

5. Алиевиев А. А. Материалы по синтезу, обмену и всасыванию в желудочно-кишечный тракт жвачнх животных//Сельскохозяйственная биология. 1973-т.3-с.391

6. Афонский С.И. Биохимия животных; М.,Изд. высшая школа., 1964, с.44-45.

7. Балаковский С.Д., Балаковский Н.С. Методы химического исследования крови. М.,-1952, с. 135-185.

8. Баринов Н.Д. Латентный ацидоз у овец при избыточном потреблении зерна сорго.//Сб. науч. работ"Диагностика, профилактика, лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных. Сарат. сельскохозяйственный инт им. Н.И. Вавилова. Саратов, 1989.-С.4

9. П.Блэкстер K.JI. Питание жвачных животных. В кн. "Новое в физиологии домашних животных" Перевод с англ., т.1, М-Л.,1958, 54-75.

10. Большаков В.И. Динамика кислотно щелочного равновесия в организме коров в норме и при некоторых патологических состояниях // Сб.науч. работ// Алтай НИВС - Барнаул, 1972, вып.З, с. 303 - 306.

11. Больше данов B.C., Колесова Н.И., Рожков Ю.П., Винников Н.Т. Некоторые показатели рубцового пищеварения и мочи крупного рогатого скота при экспериментальном румините //Сборник науч. работ/Сар. СХИ Саратов 1979, с. 1-15.

12. Варади И., Бодя К., Томан Я., Гаваши И., Байс М.К. вопросу об обмене мочевины между кровью и рубцом у жвачных животных. //Сельскохозяйственная биология. 1970, т.5,-№1., с. 15-25.

13. Гжиукий С.З. Всасывание глюкозы и молочной кислоты в рубце крупного рогатого скота. Труды Украин. акад.,№3.,1960, с. 40.

14. Дарбинян Т.М., Тверской А.Л. Современное состояние учения о кислотно щелочном равновесии// Советская медицина, 1970, № 8, с. 21 - 26.

15. Даугерт Р., Гаранч А. Влияние состава рациона на процессы брожения в рубце и обмен ЛЖК у коров // Тр. Латв. сельскохозяйственной академии. -Елгава, 1972, вып. 53, с. 3 11.

16. Дементьев И.Л. Алиментарная кетонурия суягных овец. Дисс. Саратов.-1956, с. 75-85.21 .Демидова Т.М. Морфофункциональная характеристика развития предже-лудко у овец в онтогенезе: Автореферат дис. канд. биол. наук. Саранск, 1981, с. 19.

17. Дженсен Р., Маккей Д. Болезни крупного рогатого скота при промышленном откорме // перевод с англ. Л.Е. Верета, Д.В. Карликова, под ред. В. Р. Мищенко М: Колос,1977 - 294 с.

18. Егоров И.Н. О значимости инфузорий в пищеварении крупного рогатого скота // Ветеринария, 1952, № 5, с. 50-53.

19. Емельянов А.Н. Этиология и патогенез мочекаменной болезни овец: Ав-тореф. док. диисс.Саратов, 1970, с. 91-115.

20. Зотов В.А. Методы оценки кислотно-щелочного равновесия и его изменение у овец в экспериментальных условиях. Сб. науч. тр. Саратов. СХИ, -1977.-вып., с. 15-17.

21. Ивняк И.Г., Тараканов Б.В. Микробиология пищеварения жвачных. М: Колос, 1982, 247 с.

22. Игнатьев P.P. Белковая картина сыворотки крови овец. Авторефер. кад. диссерт., М.,1962, с. 1-20.

23. Калюжный И.И. Ацидоз рубца: новое в незаразных болезнях животных. Рекомендации Саратов, 1982, с. 3-5.

24. Калюжный И.И. Острое течение ацидоза рубца у крупного рогатого ско-та//Ветеринария, 1981, № 1, с. 60.

25. Калюжный И.И., Баранов Н.Д. Кислотно щелочное состояние при нарушении рубцового пищеварения// Диагностика, лечение, профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных. Сб. науч. тр. - Саратов .1989, с. 64-70.

26. Каплан В.А., Свириденко В.А., Углеводно-жировой обмен у крупного рогатого скота//Вестник сельскохозяйственной науки №5, 1962, с. 41-71.

27. Каплянский С.Я., Тохкачевская Н.Р. Экспериментальные данные к вопросу об ощелачивающей и окисляющей терапии. Терапевтический журнал 1,-вып.3.-с.296-306.

28. Карпут И.М., Порохов P.P., Абрамов С.С. и др. Незаразные болезни молодняка. Под ред. И:М. Карпута. Минск: Ураджай. - 1989. - 240 с.

29. Кондрахин И.П. Адаптационные механизмы при сдвиге рН рубцового содержимого// Реактивность и адаптация животных М., 1989 (1990), с. 110112.

30. Кондрахин И.П., Даугпор Л.В. Ацидоз рубца у бычков при интенсивном откорме // Ветеринария. 1988. - № 5. -с. 49 - 50.

31. Коропов В.М., Савойский А.Г. Углеводный обмен у высокопродуктивных коров. Вестник сельскохозяйственной науки №2, 1959, с. 21-35.

32. Кочанов Н.Е. Кислотно щелочное равновесие у жвачных животных - Л.: Наука, 1974.-182 с.

33. Кроткова А.П. Изменение уровня летучих жирных кислот в рубце и его связь со слюноотделением и обменом веществ у жвачных животных. Авто-рефер. докт. дисс. Л.,1965, с.85-100.

34. Кугенев М.В., Куликов Л.В., Халифа Г. Особенности рубцового метаболизма в связи с типом рациона и стадией лактации коров// Сельскохозяйственная биология -1973-т.8.-№5-с.714-719.

35. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А., Пустогавр И.Е. Морфологические и биохимические показатели крови и костного мозга у овец; Овцеводство, №3,1967, с. 31-64.

36. Курилов Н.В. Влияние различных факторов на перевариваемость клетчатки в рубце жвачных. Доклады ВАСХНИЛ, 1964, т.9, с. 21.

37. Курилов Н.В. Использование азота аммиака для синтеза белка и аминокислот в пищеварительном тракте жвачных .//Материалы "Аминокислоты в животноводстве" Калуга, 1971, с. 106

38. Курилов Н.В. Короткова А.П. Физиология и биохимия пищеварения жвачных М.: Колос, 1971. с. 432.

39. Курилов Н.В. Процессы пищеварения и пути совершенствования кормления жвачных животных//Сельскохозяйственная биология, 1973, т. 7, №6,с.937-944

40. Курилов Н.В., Кругликов Б.П., Решетов В.Б., Соловьёв A.M. Всасывание и использование СО рубце жвачных//Межд. симп. по физиологическим процессам в преджелудках жвачных. София, 1972, с. 15-17.

41. Курилов Н.В., Материкин A.M. Использование азота корма в пищеварительном тракте жвачных животных.//Доклады ВАСХНИЛ., 1971, т.4, с. 13-18.

42. Курилов Н.В., Севастьянова Н.А. Пищеварение у жвачных// Животновод-сто и ветеринария: итоги науки и техники ВиНИТИАН СССР. М, 1978. - т. 2. -с. 52 - 78.

43. Куускалу В.Г. О некоторых аспектах кислотно щелочного состояния у молочных коров// теоретические и практические вопросы ветеринарии. -Тарту, 1979. - т. 1. - с. 32-34.

44. Лаптева М.П. Кислотно щелочное равновесие в организме его нарушение// Очерки патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы . - М: Медицина. - 1969. - с. 25 - 28.

45. Лиху М., Боди М. Влияние некоторых рационов на микрофлору и химические показатели рубцовой жидкости у бычков//Сб. науч. тр.Эст. НИИ животноводства и ветеринарии .1978.-t.46, с. 11-16.

46. Луценко А., Кремлев Б. Профилактика нарушений обмена веществ у бычков при интенсивном откорме//Влияние кормления на здоровье и продуктивность животных. Калининград, 1980, с. 43-47.

47. Маслобоев А.Я. Синтез микробиального белка в рубцовой жидкости. В кн."3 респ. научн. конф. по физиологии и биохимии сельскохозяйственных животных.//Тез. докладов Львов, 1964, с. 15-21.

48. Мороз И.И., Калон И.Р., Кипран Б.С. Влияние рационов и лекарств на инфузории рубца// Ветеринария. 1980. - № 7. - с. 58 - 60.

49. Никитин В.М. К химологии рубцового пищеварения у жвач-ных(телят)//Труды Харьк. зоовет. ин-та, 1939, т. 79, с. 8-12.

50. Падучева A.JI. Возрастные изменения биохимического состава крови овец.///Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, т.38, №7.-1954, с. 18-20.

51. Полухин Р.С. Динамика кетоновых тел и другие показатели крови продуктивных коров при нарушении обмена веществ с явлениями патологических изменений в печени//Труды МВА., т.36.-1961, с. 13-17.

52. Попов Н.Р. Новые данные об особенностях пищеварения и обмена веществ у животных. Животноводство №12,-196, с. 14-15.

53. Пшеничная З.П. Изучение обмена серы и азота у овец. Автореф. дисс.Л., Пушкин, 1964, с. 111-121.

54. Разин И.Р. Динамика концентрации водородных ионов рубцовой жидкости овец при некоторых рацион ах. //Тр. ин-та каракулеводства, т. 12, Самарканд, 1962, с. 19-25.

55. Рут Г. Кислотно щелолчное состояние и электролитный баланс. - М: Медицина, 197^.-117 с.

56. Рябиков А.Я. и др. О регуляции кислотно-щелочного равновесия в пред-желудках, сычуге овец и крупного рогатого скота: Науч. тр. Омск. вет. ин-та, 1976.-т.33.-вып.2, с. 5-8.

57. Севастьянова Н.А. Развитие рубцового пищеварения у молодняка жвачных животных. В кн. "Физиологические и биохимические основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных", М.,Колос,1966, с. 5-70.

58. Симбиков Ш.Д. Биохимические показатели в рубце коров и продуктивvность их при кормлении их углеводистыми кормами//Труды АН Казах. ССР,серия биолог., вып. 3, 1964, с. 13-19.

59. Синещеков А.Д. Биология питания сельскохозяйственных животных М: Колос, 1965. с. 339.

60. Смирнов С.И. Болезни желудка жвачных животных. М: Колос. - 1969. -111с.81 .Сокун А.С. Сахаристые корма важный фактор повышения полноценности кормления крупного ск!ота.//Сб.: наука-соц.живот-ву.М. 1963, с. 11-12.

61. Тараканов Б.В. Микробиологические процессы в преджелудках жвачных животных и их регуляция // Биологические основы высокой продуктивности сельскохозяйственных животных. Боровск. -1991. - ч -1. - с.103 - 117.

62. Ташенов К.Т. Активность фауны рубца овец в зависимости от характера кормления и содержания.//Тр. ин-тап экспериментальной биологии академии Каз. ССР,т.3,1956, с. 15-19.

63. Тодоров М. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, София, 1968, с. 798-810.

64. Томмэ М.Р. Кормовые рационы и нормы кормления сельскохозяйственных животных, М., 1963, с. 35-70.

65. Топорская В.Н. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена, М., Медицина, 1970, с. 13-25.

66. Тулупов Г.В. Влияние условий кормления на динамику ЛЖК в рубце овец// Кормление и обмен веществ у жвачных животных. Сывтывкар, 1978. -с. 87-93.

67. Фердман Д.Л. Биохимия.,М.,Высшая школа,1966, с. 14-26.

68. Хабибулин Н.Р. Изучение инфузорной фауны крупного рогатого скота при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.//Материалы докл. Всес. на-учно-практич.конференц., т.1, Казань, 1969, с. 11-18.

69. Хаданович И.В. Кормление и содержание овец. М.,Колос, 1968, с. 5-65.

70. Хайдрих Х.Д., Грунер И. Ацидоз рубца// Болезни крупного рогатого скота/ пер. с нем. Е.С. Пресняковой. Под ред. В.А. Бесхлебнова М: Агропромиз-дат,- 1985. -с.18- 19.

71. Шарабрин И.Г., Большаков В.И. Нарушение кислотно щелочного сос-стояния в организме высокопродуктивных коров при отравлении сахарной свеклой. //Тр. Моск. вет. акад. - М. -т.61. - с. 3-4.

72. Шишков Н.К Этиопатогенез и течение острого молочно кислого ацидо-за//Ветеринария.-1984.-№ 11.- с.59-60.

73. Щеголев С., Коршунов В., Курилов Н. Всасывание продуктов рубцовой ферментации в кровь при равных соотношениях грубы и концентрированных кормов в рационе бычков/ТБюлл. ВНИДБ. и П.- Боровск,- 1979,- вып. 1(53).-с.13-14

74. Энкисон Е.Р., Льюис Д. Обмен веществ в рубце,- М.:"Сельхозиздат"., -1962.-173 с.

75. Эрнст Л.К., Науменко Э.М., Руденко Н.П.,Курилов Н.В., Лазинская С.И.// Производство и использование гидролизного сахара животноводстве. М: Россельхозиздат. - 1982. - с. 5 - 25.

76. Annison Е. F., Lewis D. Metabolism in the Rumen. London, NewYork, 1959. p, 178/

77. Balch С. C., Balch D. A. Studies of the Secretion of Milk of Low Fat Content by con on Dvietss Low Hayand High in Concetrates. VI. The Effect on the Physi-ologica and Biochemical Proceses of the Reticulo Rumen. J. Dairy. Res., 1955, vol. 22, 3, p. 270.

78. Brugere Piccoux J., Brugere H. Phisiopathologie de Lacidose lactiguae du rumen et de ses complications chez les bovins: Peoluctions therapeutigues. - Bull. Soc. Veter. Prat. Fr., 1987,71, 5; 271 - 293.

79. Bryant M. P., Small N., Bouma G., Chu M. Bacteroides Ruminicola Sp Hov. and Succinihonas Amyeolytica, gehhov species of Succinik. Acid producing Anaerobic Bacteria of the Bovine Rumen. J. Bacf., 1958, vol. 71,15.

80. Cakala S. et. al. Zum Saure Basen gleichgewicht in der experimentallen Pansenazidose und Alkalose bei Rind. - Dt. tierarzt. Wsehr., 1979, v. 86, h. 12, s. 482-485.

81. Constable P. D. The Reticulorumen Normal ana abnormal function. Part. 1. Primari Contraction Cucle. Compend. on contin. Education for practiciny Veterinarian., 1990, v. 2, 7, p. 1008 - 1014.

82. Elsden S. R. The fermentation of Carbohydrates in the Rumen of the Sheep. J. Exp. Biolog., 1945, vol. 22,1 , p. 51.

83. Finsterbusch L„ Hartmann H. Arch. Ehper. Vet. nud. 36, 851, 1989.

84. Forsten D., Rossown zur Anweh dung des Jonenausfauschers Bentonit bei der akuten Pansenazidose des Schafes. Mh. Veter. Med., 1990,45,7; p. 247 - 249.

85. Grancher J. Contre l'acidose du rumen, aider la rumination. Agricueteur mod. Heute Normandie, 1986,237:6.

86. Houpt T. R., Hoshino Sadao, Katsuhau, Sarumaru, Kazuvo, Morimato. Ammonia Anabolism in Ruminants. J. Dairy Sei., 1966, vol. 49, p. 1523 - 1535.

87. Jtabisashi T. Urea ammonia poisoning and ruminal motility in yoats. - Nat. Inst. anim. Hith. Quart., 1977 17, p. 128 - 129.

88. Juhasz B. Nitrogn Korfolyaaanaf Merodzokben. Magyar Matirn, 1963, vol. 18, 1, p. 30 -32.

89. Juhasz B. Wirkung von Hungern auf der Ammoniak gehalt und das pH der pansenflussigkeit sowie auf die Harnstoff Cholesterin und Luckerkonzehfration im Blut. Acta Vet. Hung., 1962,Bd. 00, s. 383 - 391.

90. Juyasz В.; Szegedi N. Experimentalle Untersuchungen zur Profilaxe und Therapie der pansenazidose. zbl. Veter. Med. reide A., 1976, v. 23, h.6, s. 485 -501.

91. Lai S В., Dweiledi S. K., Sharma M. C., Swarum D. Clinicobiochemical and microbial studies in rumen ligvor in experimentae acidosis in goats. Jndian J. Veter. Med. 1989, 9, 2:p. 81 - 85.

92. Levis D. Ammonia Toxicity in the Ruminant. J. Agrie. Sei., 1960, vol. 55., l,p. Ill - 117.

93. Lewis D. Blood Urea Loncenfraction in Relation fo Protein Utilisation in the Ruminants. -J. Agric. Sei., 1957, vol. 48, p. 438 444.

94. Lewis D., Hill K.s., Annison E.T. Studies on the Portal Blood of Sleep. 1. Absorption of Ammonia from the Rumen of the Sheep. Biochem J., 1957, vol. 6, 4, p. 587 - 591/

95. Loosli J. K, Williams H. H., Thomas W. E., Ferries F. M., Maynard L. A. Syntesis of Amino Acids in the Rumen. Seience, 1949, vol. 110, 144, p. 2849 -2855.

96. Mathison G. W., Milligan L.P. Nitrogen Metabolism in Sheep. Brit. J. Nutr., 1971, vol. 25,3, p. 351 -366.

97. Matschullat G. Ein Beitragzur Panzenazidose beim Schaf. Dt. tiararztl. Wschr., 1980, w. 87, h. 5, s. 180 182.

98. Mc Larch G. A. Symposium on Microbial Digestion in Ruminats; Nitrogen Metabolism in Rumen. Anim. Sei., 1964, vol. 23, p. 577 - 583.

99. McDonald I. M. The Absorption of Ammonia from the Rumen of the Sheep. J. Biochem., 1948, vol 42, 4, p. 584 - 587.

100. McDonald J. W. The Ufilizstion f Ammonia Nitrgen by the Sheep. J. Bio-hem., 1954, vol 56, p. 120-124

101. Munchow M. Panzenfermentstion und Iageproduktionsratee an fluchigen Fettsaueren nach Futerrung vor Stroohpellet Konzentrat Ratonen ana ilchhuhe. -Arch. Tiernahr, 1980, v. 30, h. 1 - 3, s. 273 - 280/

102. Mungate R. E. The Rumen and its Microbes. New York, 1966.

103. Ozth A., Kaufmann W. Die Verdangung im Pansen und ihre Bedeutung fur die Futerung der Wieder kauer, Mamburg, Berlin, 1961.

104. Pearson R. M., Smith J. A. The Utili zation of Urea in the Bovine Rumen. 3. The Syntesis and Breakdown of protein in Rumen Jngesta. J. Biochem, 1943, vol. 37, p. 153 -164.

105. Sirothak F. M., Doetseh R. M., Brown R. E.,Shaw J. L. Amino Acid Metabolism of Bovine Bumen Bacteria. J. Dairy Sci., 1954, vol 36, p. 1117 - 1123.138

106. Sym E. A. Hydralisenwirkung des Blindsachsinhaltes des Pferdes und des Panseninhaltes des Rindes.l Teil Einleitung Allgemeine Methoden und Proteoly-tische Wirkunge Acta Biol. Exp. Varsovie. 1938, Bd. 12, s. 193 - 196.

107. Westow R. M., Mogah j. P. The Transfer of Nitrogen from the Blood fo the Rumen in Sheep. Austr. J. Biolog. Sci. 1967, vol 20, p. 967 - 975.