Нейрофизиологический анализ посттравматического Корсаковского синдрома тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Образцова, Елена Родионовна

• Образцова, Елена Родионовна
• кандидат биологических наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Образцова, Елена Родионовна

Введение.

Глава I. Обзор литературы

1.1. Общие представления о Корсаковском синдроме.

1.2. Клиника Корсаковского синдрома (синдром как целое; возможные модификации; отдельные симптомы этого синдрома; фазность динамики).

1.3. Общие представления о системных механизмах памяти.

1.4. Ретроградная амнезия.

1.5. Данные ЭЭГ - исследований при Корсаковском синдроме различного генеза.

1.6. Связь бета - активности ЭЭГ с когнитивными процессами.

Глава И. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика исследованных больных.

2.2. Методы исследования.

A. Процедура исследования (регистрация ЭЭГ).

Б. Анализ ЭЭГ (описание спектрально когерентного метода, локализации источников, программы Воронова).

B. Клинико - ЭЭГ сопоставления (статистический анализ).

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Глава III. Клинико - ЭЭГ сопоставления при обратимом и хроническом посттравматическом Корсаковском синдроме. 3.1. Особенности хронического Корсаковского синдрома.

3. 2. Клинико-ЭЭГ - проявления обратимого Корсаковского синдрома.

3.2.1. Проявления развернутой Катрины КС.

3.2.2. Динамика изменений состояния и ЭЭГ при регрессе О КС.

3.3. Сравнительный анализ нейрофизиологических механизмов обратимого и хронического вариантов течения посттравматического КС.

Глава IV. Бета-активность ЭЭГ при обратимом и хроническом КС.

4.1. Бета - активность ЭЭГ у здоровых испытуемых.

4.2. Сопоставление особенностей бета- активности при ХКС и ОКС.

Глава V. Клинико-ЭЭГ анализ ретроградной амнезии как отдельной составляющей посттравматического корсаковском синдроме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрофизиологический анализ посттравматического Корсаковского синдрома»

Корсаковский синдром (КС) представляет собой комплексное, нозологически неспецифическое нарушение психической деятельности человека с преобладанием в клинической картине нарушений памяти. Помимо памяти к числу его обязательных компонентов относятся дезориентировка в окружающем, нарушение восприятия пространства и времени, эмоционально-личностными изменения и конфабуляции. Несмотря на давнюю историю исследования этого состояния (Корсаков, 1887), патогенетические механизмы формирования и обратного развития КС изучены еще недостаточно. Нет данных о различиях ЭЭГ на разных стадиях регресса КС, а также между обратимым и необратимым его вариантами. Вместе с тем, нейрофизиологический анализ КС представляет как практический, так и теоретический интерес.

Первое обстоятельство связано с встречаемостью КС при широком спектре заболеваний (алкоголизм, опухоль головного мозга, церебральные сосудистые поражения, тяжелая черепно-мозговая травма) (Рохлин, 1940; Брагина с соавт., 1988; Ураков, 1999; Буклина, 2001) и высокая значимость выхода" из него" какфакт социальной реабилитации пациента. Так например, КС является одним из ключевых этапов в процессе психического восстановления после тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ), сопровождающейся комой со сменяющими друг друга бессознательными состояниями (Доброхотова с соавт., 1975, 1996) рассматривается как переходный между нарушенным и ясным сознанием (Зайцев 1993,2004). В связи с этим весьма актуальным представляется анализ механизмов формирования и регресса КС как целостного состояния - для мониторирования и прогнозирования его развития при тяжелой церебральной патологии.

В теоретическом плане нейрофизиологические исследования при КС имеют важное значение для понимания системной организации разных форм психической деятельности (сознание, память, эмоции, критика к своему состоянию восприятие пространства и времени). Благодаря совершенствованию методов регистрации и анализа биоэлектрической активности головного мозга психофизиологические и нейрофизиологические исследования этого направления переживают подъем в настоящее время. Проведение исследований на "естественных моделях" патологии человека позволяет не только дополнить уже имеющиеся представления, но и обогатить арсенал исследователя, уточнив информативность используемых им показателей. К числу последних относится бета-активность ЭЭГ, рассматриваемая в литературе как коррелят разных составляющих когнитивного процесса (Ray, Cole, 1985; Schack et al, 1997; Стрелец с соавт., 1997; Иваницкий с соавт., 2001;), уровня психического напряжения (Фарбер, Кирпичев, 1985) и эмоционального состояния (Русалова, Костюнина, 1999).

Особый интерес представляет КС в связи с изучением проблемы памяти, которая, несмотря на многовековую историю, актуальна и по сей день. Большие успехи достигнуты на поприще исследования молекулярных механизмов памяти. Однако, как справедливо замечает К.В.Анохин (1997, 2001), это почти не прибавляет знаний о системных нейрофизиологических механизмах ее обеспечения. Гипотез много (в частности, концепция-состояний памяти, концепция распределенности памяти, концепция памяти по видам информации), но ни одна из них в полной мере не может объяснить клинические и экспериментальные данные. Требуется возврат на современном уровне к исследованиям на адекватной модели у человека. Именно КС рассматривается во многих работах в качестве "естественной" клинической модели расстройства памяти (Роуз, 1995). Перспективным в этой связи представляется "вычленение" из Корсаковского синдрома отдельных форм нарушений памяти, нейрофизиологический анализ их динамики. При КС, обусловленном тяжелой черепно-мозговой травмой, наиболее возможным бывает клиническое "вычленение" и количественная оценка нарушения памяти в форме ретроградной амнезии и ее нейродинамическое исследование. Причем, системные механизмы именно этого вида расстройства памяти можно отнести к наименее изученным. Цель настоящей работы - нейрофизиологический анализ системной организации мозга при КС как целостном патологическом состоянии, а также особенностей, связанных с расстройством памяти в структуре этого синдрома (такой "двойственный" взгляд на это состояние с попыткой вычленения отдельных компонентов синдрома нетрадиционен). Задачи: 1) динамическое клинико- ЭЭГ исследование структуры церебральной функциональной патологической системы, определяющей формирование обратимого и необратимого вариантов КС у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой - с уточнением значимости отдельных мозговых образований. 2) уточнение информативной и функциональной значимости бета1- активности ЭЭГ при посттравматическом Корсаковском синдроме. 3) сравнительный анализ ЭЭГ при разной выраженности ретроградной амнезии как составляющей постгравматического КС.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

1. Динамические клинико-электрофизиологические исследования больных с обратимым и хроническим посттравматическим Корсаковским синдромом (включающие визуальный и спектрально-когерентный анализ ЭЭГ, а также локализацию эквивалентных дипольных источников ее отдельных паттернов) показали системный характер сопровождающих его функциональных нарушений и позволили уточнить механизмы патогенеза:

А) Формирование синдрома определяется повреждением преимущественно правого полушария.

Б) Обратимость КС связана с сохранностью стволовых и лобных образований мозга, как составляющих системы обеспечения функции внимания, а также задних отделов левого полушария, вероятно участвующих в восстановительно-компенсаторных процессах.

2. Психические нарушения, сопровождающие КС, коррелируют с особенностями проявления бета- активности ЭЭГ (13-20Гц).

А) Ее гиперсинхронизация в форме усиления когерентных связей может выступать в качестве показателя тормозного состояния коры в виде симптомов «выпадения» функций лобных отделов справа и затылочно-теменно- височных слева.

Б) Устойчивое повышение при хроническом КС (по сравнению с нормой и обратимым КС) когерентности бета- составляющих ЭЭГ, генерируемых ограниченным числом источников (чаще лобно-базальной и стволовой локализации), является прогностически значимым признаком углубления патологического состояния.

3. Глубина нарушения памяти в форме ретроградной амнезии при КС определяется, по данным когерентного анализа ЭЭГ и локализации эквивалентных дипольных источников ее отдельных паттернов, состоянием гиппокампа (больше правого) и корковых отделов преимущественно левой гемисферы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Результаты комплексного клинико-электрофизиологические исследования (с визуальным и математическим анализом ЭЭГ) при посттравматическом КС позволяют расширить имеющиеся представления о нейрофизиологических механизмах формирования и регресса КС. Подтверждена и уточнена значимость правого полушария, и особенно височно- лобно- центральных его регионов, повреждение которых лежит в основе формирования данного синдрома. Выделены образования мозга, определяющие обратимость этого состояния (стволовые и лобные, как составляющие системы обеспечения функции внимания, а также степень сохранности задних отделов левого полушария, вероятно участвующих в восстановительно-компенсаторных процессах).

Впервые проведен детальный спектрально-когерентный анализ бета1-активности ЭЭГ, а также локализации ее эквивалентных дипольных источников (ЭДИ) у здоровых людей и больных с обратимой и хронической формой посттравматического КС. Выявлено, что устойчивое повышение когерентности бета1-составляющих ЭЭГ (13-20 Гц) относительно нормы не является отражением только активационных процессов (как это трактуется в литературе), но может быть связано с тормозным состоянием соответствующих корковых зон.

Показано, что для входящей в структуру КС ретроградной амнезии наряду с описанной в литературе значимостью гиппокампа, важны корковые отделы преимущественно левого полушария.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

На фоне развернутых проявлений КС выявлены достоверные различия показателей ЭЭГ у больных с обратимой и хронической формами синдрома, что позволяет прогнозировать дальнейшую динамику этого состояния. Полученные данные имеют медико-социальную значимость, в частности, для контроля эффективности фармакотерапии и реабилитационных мероприятий.

Результаты когерентного и ЭДИ- анализа бета 1-активности ЭЭГ у здоровых людей могут быть использованы в качестве эталонных при электрофизиологических исследованиях в норме и патологии.

В работе уточнена корреляции проявления бета1-составляющих ЭЭГ с особенностями психической активности человека, что важно в методологическом плане для интерпретации данных любого электроэнцефалографического исследования.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы работы были представлены на Научных Конференциях Молодых Ученых ИВНД и НФ РАН (2000, 2001, 2003 г.г.); на 17 Сезде Физиологов России (Ростов-на-Дону, 1998г.); на XXX Всероссийском совещании по проблемам высшей нервной деятельности (Санкт- Петербург, 2000); на Первой Российской Конференции по когнитивной науке (Казань, 2004г.); на конференции РАН "Фундаментальные Науки - Медицине" (Москва, 2005г.); на I съезда физиологов СНГ (Дагомыс, 2005).

Заключение диссертации по теме «Физиология», Образцова, Елена Родионовна

ВЫВОДЫ

1. Выявлены особенности пространственно-временной организации ЭЭГ, характерные для развернутого Корсаковского синдрома (КС), обусловленного тяжелым травматическим поражением мозга: умеренные диффузные нарушения паттерна ЭЭГ с признаками дисфункции мезенцефально-диэнцефальных и подкорковых структур со значимым снижением, по сравнению с нормой, средних уровней когерентности симметричных височных и затылочных корковых зон, а также лобно-центрально-височных областей в пределах правого и левого полушарий.

2. В основе формирования КС лежит преимущественное повреждение правого полушария (особенно височно-лобно-центральных его регионов), а регресс синдрома в значительной степени определяется степенью сохранности левой гемисферы (задние отделы).

3. Показано, что хронический КС, по сравнению с обратимым, формируется при более грубом органическом поражении головного мозга (диффузное аксональное повреждение, субарахноидальное кровоизлияние, наличие гематом^ стволовая неврологическая симптоматика, более длительная кома и период формирования КС), а также при меньших адаптивных возможностях организма (больший возраст больных).

4. Выявлены отличия организации электрической активности мозга при обратимой и хронической формах КС, имеющие прогностическое значение:

А) ОКС характеризуется большей динамичностью паттерна ЭЭГ, концентрацией патологических изменений в теменно-центральных областях с локализацией их ЭДИ преимущественно в подкорковых образованиях (гиппокамп, таламус), отклонением показателей когерентности от нормы на 20-40%;

Б) для ХКС типична стабильность рисунка ЭЭГ на протяжении длительного времени (месяцы), преобладание патологических изменений в затылочно-теменных отделах с локализацией их ЭДИ в стволовых структурах, более выраженные отклонения когерентности (на 50-80%), акцентированные в передних отделах полушарий.

5. Глубина когнитивных нарушений при КС находит специфическое отражение в изменениях, по сравнению с нормой, пространственно-временной организации бета- активности ЭЭГ в диапазоне 13-20Гц : а) для здоровых людей характерна диффузная выраженность в ЭЭГ бета- колебаний со множественными их ЭДИ в разных структурах мозга; б) при обратимом КС обнаружена тенденция к преобладанию бета-активности в ЭЭГ правого полушария и увеличение числа ЭДИ в лобно-базальных отделах; в) при хроническом КС наблюдается отчетливое усиление диффузной бета- активности, особенно в ЭЭГ левого полушария, и ограничение числа ее ЭДИ с их преимущественной концентрацией в лобно-базальных и стволовых образованиях.— ---- - - -

6. При хроническом КС достоверно более высокие (по сравнению с нормой и обратимой формой КС) значения когерентности бета-активности отмечаются в передних отделах правого полушария и затылочно-теменно-височных областях слева. Эта форма реорганизации ЭЭГ коррелирует с доминированием симптомов «выпадения» функций лобных отделов правого полушария (эйфория, некритичность) и затылочно-теменно-височных слева (нарушение вербальной памяти)

7. Глубина нарушения памяти в форме ретроградной амнезии при КС определяется состоянием гиппокампа (больше правого) и корковых отделов преимущественно левой гемисферы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное комплексное клинико-электрофизиологическое исследование больных с посттравматическим Корсаковским синдромом позволило, на наш взгляд, дополнить представления о патогенезе этого состояния.

В плане изучения системной организации мозга при КС выявлен ее сложный и динамичный характер: на разных этапах развития обратимого и хронического вариантов КС подчеркнута значимость определенных звеньев патологической системы его обеспечения. Подтверждено положение о роли диэнцефальных и подкорковых (включая гиппокамп) структур (Гриндель с соавт., 1979), а также правого полушария (Доброхотова, Брагина,1977) в формировании данного синдрома. Впервые показана значимость передних (височно-лобно-центральных) отделов правого полушария в обратном развитии КС.

Установлена важная роль в динамике КС неспецифических (лобных и стволовых) образований мозга, участвующих в обеспечении памяти на модально-неспецифическом уровне. По существу, степень повреждения этих структур, в значительной степени определяют обратимость КС. Эти данные коррелируют с гипотезой Дж.Л. Мак-Го и П.Е.Гоулда (1976 г.) о решающей роли неспецифической активирующей системы мозга в процессах фиксации и воспроизведения следа памяти. А.М.Иваницкий (2003 г.) также предложил гипотезу о том, что селекция нужных сигналов происходит за счет активного торможения запоминания незначимой информации. Из нее следует, что нарушения памяти могут быть вторичными, как следствие дефицита внимания.

Кроме того, в нашей работе показано, что возможность выхода из исследуемого патологического состояния (КС) существенно зависит от степени вовлечения в патологический процесс наряду с правым и левого полушария - важного звена восстановительно-компенсаторных процессов.

Все эти данные свидетельствуют о полисистемных механизмах формирования и регресса КС.

В ходе исследования подтверждена информативность высокочастотной бета-активности ЭЭГ при оценке когнитивно-мнестических нарушений, присущих КС. Выявлено, что устойчивое увеличение когерентности ЭЭГ бета 1-диапазона (13-20 Гц), обусловленное деятельностью ограниченного числа источников (чаще лобно-базальной и стволовой локализации), является прогностически значимым патологическим признаком при посттравматическом Корсаковском синдроме. Сопоставление с клиническими данными позволяет связывать этот ЭЭГ - феномен с тормозным состоянием соответствующих корковых зон.

В работе удалось выявить ряд характеристик ЭЭГ, информативных для прогнозирования динамики этого синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Так, при ОКС нативная ЭЭГ характеризуется большей динамичностью (как от исследования к исследованию, так и в пределах одной записи) с преобладанием патологических изменений в теменно-центральных областях, в то время как при ХКС типична стабильная ЭЭГ с преобладанием патологических изменений в затылочно- теменных отделах. Локализация их ЭДИ при ОКС была приурочена чаще к подкорковым структурам, а при ХКС - к стволовым образованиям. При расчете средних уровней когерентности диапазона 0,5-20 Гц в обеих группах для межполушарных связей были установлены достоверные по отношению к норме изменения. Однако, в группе с ХКС они достигали 50-80% и локализовались в симметричных лобных, центральных и затылочных областях; а при ОКС - 20-40% и носили вариативный характер.

Устойчивое увеличение (относительно нормы) когерентности бета1-составляющих ЭЭГ (диапазона 13-20 Гц) от 6 до 55%, генерация которых обусловлена деятельностью ограниченного числа источников чаще лобно-базальной и стволовой локализации, является прогностически значимым признаком глубина патологических изменений при КС, связанным с тормозным состоянием соответствующих корковых зон. Дополнительным условием его реализации является, по-видимому, реципрокное снижение связей в альфа- полосе.

Выявление качественных и количественных особенностей обратимой и хронической форм КС имеет, на наш взгляд, определенную практическую значимость, позволяя повысить достоверность оценки состояния и предсказания исходов у пострадавших с этой формой патологии.

Электрофизиологическое исследование одного из элементов синдрома — ретроградной амнезии позволило установить особенности в группах с различной ее выраженностью. РА, представляющая собой специфическое нйрушёние памяти на события, предшествующие травме, встречается и прй ряде других патологий мозга (чаще при разных вариантах деменции, церебро-васкулярных процессах). Как и при черепно-мозговой травме, при этих заболеваниях данный вид нарушения памяти может проявляться и самостоятельно, не входя1 в состав КС. Таким образом, результаты нашего исследования могут представлять, довольно широкий интерес, выходящий за рамки изучения данного синдрома. " — ,

В ходе исследования было показано, что глубина нарушения долгосрочной памяти при КС сопряжена с дисфункцией гиппокаМпа. Эти данные служат еще одним подтверждением представлений-о гиппокампе как одной из ключевых структур в формировании памяти (Виноградова^ 1975, Киященко, 1975 и др.). Новым в полученных нами результатах был тот факт, что ретроградная амнезия при КС связана с дисфункцией преимущественно правого гиппокампа.

Помимо этого, по данным когерентного анализа ЭЭГ нами было выявлено, что глубина РА сопряжена с нарушением функционирования прежде всего левого полушария. В настоящее время этому факту, как нам представляется, может быть два возможных объяснения:

1) Левое полушарие более значимо для воспроизведения извлекаемой из памяти информации.

2) Неоднозначностью функциональных связей больших полушарий с регуляторными, в частности, лимбическими образованиями мозга.

На рисунке 6.1. в схематическом виде изображены корковые зоны относительного преобладания влияний отдельных регуляторных структур мозга на когерентность ЭЭГ по данным исследований Г.Н. Болдыревой с соавт. (2000). В них, в частности, была показаны преимущественно левополушарные изменения характеристик ЭЭГ при повреждении гиппокампа, независимо от стороны повреждении.

А Б диэнцефальные стволовые лимбические

Рисунок 6.1. Схематическое изображение корковых зон относительного преобладания влияний отдельных регуляторных структур мозга на когерентность ЭЭГ: А - внутриполушарные, Б - межполушарные связи (Болдырева с соавт., 2000).

Для уточнения, какая из двух гипотез является правомерной, требуются, по-видимому, дальнейшие исследования.

Представляет интерес сопоставление полученных в работе результатов с данными фундаментальнонаучных исследований о механизмах памяти и их эволюции. Основываясь на экспериментальных данных, С.Роуз (1995) сформулировал ряд гипотез о системном характере организации функции памяти и значимости в ней левого полушария. Согласно его представлениям, след памяти образуется в левом стриатуме (IMHV - Intermediate Medial Hyperstriatum Ventrale), затем через несколько часов после обучения он "перекочевывает" сначала в правый стриатум, а потом в правый и левый LPO (Lobus Parolfactorius) (рис.6.2).

- -Рисунок 6.2. Схема (по С.Роузу, 1995)-возможного перемещения следов-памяти в ходе обучения у нормальных цыплят.

Автор высказал предположение о том, что в формировании следов памяти и их извлечении Ключевая роль принадлежит взаимодействию структур, участвующих в реалйзйщи памяти.

Полученные в нашей работе данные подтверждают, по нашему мнению, справедливость двух утверждений С.Роуза. 1) Показана высокая значимость левого полушария в компенсации КС как системной патологии, а также регрессе нарушений памяти в форме РА. 2) Анализ когерентности ЭЭГ при КС (рис3.15) I[^з^о^^л. "визуализировать" важную роль взаимодействия определенных отделов мозга в динамике исследуемого синдрома

Определенное соответствие клинических (полученных в нашей работе) и литературных экспериментальных данных, несмотря на значительные различия объектов исследования, указывают на вероятную общность (универсальность) основополагающих структурных и возможно нейрохимических механизмов памяти у разных биологических видов животного мира при наличии сформированной, структурно и функционально дифференцированной нервной системы.

Таким образом, можно полагать, что выявленные в работе факты имеют в определенном смысле универсальное значение для понймания некоторых фундаментальных системных механизмов памяти

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Образцова, Елена Родионовна, 2007 год

1. Александровская М.М., Невзорова Т.А., Шпир Е.К Случай опухоли мамиллярных тел, психопатология и соматические системы. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1947, т.47, №2, с.30-7.

2. Анохин К.В. Молекулярные сценарии консолидации долговременной памяти.// Журн. ВНД, 1997, т.47,в.2,с.261-279.

3. Анохин К.В. Молекулярная генетика развития мозга и обучения: на пути к синтезу// Вестн. Рос. акад. мед. наук. 2001 . N 4. С. 30-35

4. Анохин К.В. Генетические связи между обучением и развитием нервной системы // Тезисы (и доклад) XYIII Съезда Физиологического об-ва им. И.П.Павлова, Казань 2001, с. 12-13.

5. Апчел В.Я., Цыган В.Н., Память и внимание интеграторы психики. С.-П., 2004

6. Асратян Э.А., Рефлекторная теория и проблемы мотиваций. // Основные проблемы электрофизиологи головного мозга. М., 1974

7. Банщиков В.М., Борзенков И.В. Корсаковский синдром (клиника, диагностика и течение). Москва, 1971. 220 стр.

8. Банщиков В.М., Борзенков И.В., Гуськов B.C., Найденов О.Ф.-Корсаковский синдром при травматических заболеваниях головного мозга. // Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов. Т.З. - М. - 1981. - с. 178-180.

9. Батуев A.C., Высшие интегративные системы мозга. JL, 1981

10. Ю.Бендат Дж., Пирсол А. Измерение и анализ случайных процессов. М.:1. Мир, 1974

11. П.Бехтерева Н.П., Здоровый и больной мозг человека. JL, 1980

12. Болдырева Г.Н. Роль диэнцефальных структур в организации электрической активности головного мозга // Электрофизиологические исследования стационарной активности головного мозга. М.: Наука, 1983, с.222-233.

13. Болдырева Г.Н. Электрическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. Москва, Наука, 2000, 181 с.

14. Н.Болдырева Г.Н., Шарова Е.В., Добронравова И.С "Роль регуляторных структур в формировании ЭЭГ человека" // ж. Физиология человека, 2000 г., N с. 19-34.

15. Бодырева Г.Н., Жаворонкова JI.A., Шарова Е.В., Добронравова И.С. Межцентральные отношения ЭЭГ как отражение системной организации мозга человека в норме и патологии // ж.ВНД, 2003, Т. 53, №4, с. 391-401

16. Борзенков И.В. Корсаковский синдром (Клиническая характеристика, диагностика и вопросы патогенеза синдромообразования). // дисс.доктора мед.наук. Пермь. - М. - 1970. - с.699.

17. Брагина H.H., Доброхотова Т.А., Глазман Л.Ю., Ильичева Р.Ф., Потапов A.A. Пясецкая М.В., Скопцова И.Г. Корсаковский синдром в клинике черепно-мозговой травмы. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1988. - вып.5. - с.18-22.

18. Брагина H.H., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. 2-е изд., перераб. и доп., М. - Медицина. - 1988. - 237 с.

19. Буклина С.Б. Клинико-нейропсихологические синдромы артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга // Автореф дис.д.м.н., Москва,2001, 47с.

20. Вартанян Г. А., Лохов М. И: Механизмы регуляции памяти // Механизмы памяти. Л., 1986.

21. Вартанян Г.А., Клементьев В.И. Химическая симметрия и асимметрия мозга. Л: Наука, 1991 150с.

22. Виноградова О.С. Гиппокамп и память. М.: Наука, 1975. 333с.

23. Вилюнас В. К. Психология эмоциональных явлений. M 1976; 142.

24. Воронов В.Г., Щекутьев Г.А., Гриндель О.М. Пакет программ для статистического сравнения записей ЭЭГ // Материалы Международнойконференции «Клинические нейронауки: нейрофизиология, неврология, нейрохирургия», Украина, Гурзуф, Июнь 2003, с.22-24

25. Геринг Э. Память как общая функция организованной материи. 1870

26. Герцберг М.О. Очерки по проблеме сознания в психопатологии. М. -1961.

27. Гиляровский В.А. О генезе расстройств памяти при корсаковском симптомокомплексе. // Современная психиатрия. 1909. -т.З. - вып.10-11.

28. Гиляровский В.А. Развитие учения о корсаковском психозе. // В сб.: "Основы и достижения современной медицины". Изд-во Научная мысль НКЗ УССР. - Харьков. - 1927. - т.1 - с.232-246.

29. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог, 2000 г.

30. ГолантР.Я. О расстройствах памяти. Ленинград. - 1935.

31. Греченко Т.Н., Концепции памяти // Интернет издание Логистон, June 12, 2004

32. Гриндель О.М., Гершман С.Г., Болдырева Г.Н. и др. Межцентральные отношения в коре больших полушарий мозга человека по данным спектра когерентности и фазового спектра ЭЭГ // ЖВНД им. И.П.Павлова, 1973, т.23, в.4, с.771-781

33. Гриндель О.М., Брагина H.H., Доброхотова Т.А., Вакар Е.М., Добронравова И.С. Математический анализ электрической активности головного мозга человека при некоторых нарушениях памяти. // Гагрские беседы. Тбилиси, 1979.

34. Гриндель О.М., Воронов В.Г., Романова Н.В., Скорятина И.Г., Ураков C.B. Межцентральные отношения ЭЭГ при регрессирующем и хроническом посттравматическом Корсаковском синдроме. // Журн. Высш.Нерв.Деят.,I2001, Т.51, №5, с.572-582

35. Гуревич М.О. Нервные и психические расстройства при закрытых травмах черепа.- М., 1948.

36. Дамулин И.В., Яхно H.H. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13.

37. Данилова H. Н., Крылова А. А., Физиология высшей нервной деятельности. М., 1997

38. Доброхотова Т.А., Брагина H.H. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. Москва «Медицина». 1977. -359с.

39. Доброхотова Т.А., Брагина H.H., Зайцев О.С., Гогитидзе Н.В., Ураков C.B. Сочетание корсаковского синдрома и односторонней пространственной агнозии. // Социальная и клиническая психиатрия. 1995. - N 4. - С. 11-16.

40. Доброхотова Т.А., Брагина H.H., Зайцев О.С., Гогитидзе Н.В., Ураков C.B. Односторонняя пространственная агнозия. М., «Книга». - 1996. - 112 С.

41. Добронравова И.С. Реорганизация электрической активности мозга человека при угнетении и восстановлении сознания (церебральная кома). М., 1996

42. Думенко В.Н. Функциональное значение высокочастотных компонентов электрической активности головного мозга в процессе формирования внешних образов //Журн. Высш.Нерв Деят., 2002, т.52,№5, с.539-550

43. Зайцев О.С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы.

44. Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -4.1. -С. 131-156.54.3енков JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог, 1996.

45. Иваницкий A.M., Николаев А.Р., Иваницкий Г.А. Взаимодействие корковых областей при вербальном мышлении // Тезисы докладов 18 Съезда физиологического общества им. И.П.Павлова, Казань;2001;99.

46. Иваницкий A.M. Новые подходы к изучению сознания и их использование в клинике. Тезисы конференции "Фундаментальные науки — медицине", РАН, 2003, с. 30-31

47. Катаринова И.В. Корсаковский синдром при органических заболеваниях мозга // Труды Всесоюз. научно-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рожд. С.С.Корсакова и акт. вопросам психиатрии. М. - Медгиз. - 1955. -стр.65-66.

48. Катаринова И.В. Корсаковский синдром при органических заболеваниях* мозга//Автореф.дисс. к.м.н. 1957. - стр. 62-65.

49. Кашкарова Т.К. Различные формы обманов памяти и их соотношение с симптомами "уже пережитого" и "уже виденного". // Психиатрическая клиника и проблемы патологии высшей нервной деятельности. JI. - 1959. - 3. - с.53-70.

50. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М., 1973

51. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга). М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8.

52. Классификация ЧМТ. Сборник научных трудов института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. // Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. М. - 1992.63 .Ковалев В.В. Клиника и нейродинамика корсаковского синдрома. // Дисс. кмн Москва. - 1957.

53. Ковалев В.В. Некоторые вопросы клиники корсаковского синдрома разной этиологии. // Журнал невропатологии и психиатрии 1957. - N3. -с.376-381.

54. Корсаков С.С. Избранные произведения. М., 1954

55. Корсаков И.А., Корсакова Н.К. Наедине с памятью. М., 1984

56. Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Лихтерман Л.Б. и др. Клиническая классификация острой ЧМТ. // Классификация ЧМТ. Сб.науч.трудов М. -1992. - с.28-49.

57. Коновалов А.Н., Доброхотова Т.А., Воронина И.А., Ураков С.В. Случай корсаковского синдрома при коллоидной кисте III желудочка. // Ж.невр. и психатр. -N1. 1998. - с.49-51.

58. Коптелов Ю.М., Гнездицкий В.В. Анализ «скальповых потенциальных полей» и трехмерная локализация источников эпилептической активности мозга человека // Жерн. Невропатологии и психиатрии. 1989. Т.89. №6. c.l 1

59. Костандов Э.А., Функциональная асимметрия полушарий и неосозноваемое восприятие. М., 1983

60. Кругликов Р.И., Системная организация памяти. // Механизмы памяти. М., 1987

61. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М.: Наука, 1968, 295с.73 .Леонтьев А.Н. Потребности, мотивы и эмоции. М., 1971.

62. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976.

63. Лурия А.Р. Маленькая книжка о большой памяти. М.: Наука, 1989

64. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Россия СПб. «Оверлайд». 1994. - с.58-59.

65. Нейрофизиологические исследования в клинике. Москва, Антидор, 2001, 232с.

66. Павлов И.П. Курс лекций по физиологии. Собрание сочинений . МЛ. 1952г.81 .Поворинский А.Г., Заболотных В.А. Пособие по клинической электроэнцефалографии.- Л.: Наука, 1987.- 62 с

67. Попова Л.Г. Нарушения мнестических процессов в клинике некоторых очагов поражений мозга. // Дисс. кмн. 1964.

68. Попова Л.Г., Латаш Л.П. О роли риенцефально-диенцефальных структур мозга человека в процессах памяти по данным нейропсихологического и клинико-физиологического исследования. // В кн.: Конференция, посвящ. проблемам памяти". Пущино. - 1966.

69. Пучинская Л.М. ЭЭГ соматосенсорной области мозга человека при состоянии двигательной готовности и при движении кисти руки //' ЖВНД -им. И.П.Павлова, 1972, т.22,№2, с.368-376.

70. Равкин ИГ. К патогенезу корсаковского синдрома // В кн. "50 лет психиатрической клиники им.С.С.Корсакова" 1940. - стр.52-58.

71. Равкин ИГ. Острые и хронические оглушенные состояния сознания. // В кн.: "Труды Центрального Института психиатрии". 1940. - стр. 179-203.

72. Рохлин Л.Л. К вопросу о корсаковском амнестическом синдроме при субарахноидальном кровоизлиянии. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1940. - Т.9. - Вып.11. - стр.20-28.

73. Рохлин Л.Л. Корсаковский амнестический синдром при субарахноидальных кровоизлияниях у больных с травмой головного мозга. // Труды Института психиатрии МЗ РСФСР. М. - 1960. - т.29. - вып.З. -с.352-371.

74. Роуз С. Устройство памяти от молекул к сознанию. М. Мир, 1995

75. Русалова М.Н., Костюнина М.Б. Частотно амплитудные характеристики левого и правого полушарий при мысленном воспроизведении эмоционально окрашенных образов // Журн. физиол. чел 1999; 25: 5: 50-56.

76. Русинов В.С, Гриндель О.М., Болдырева Г.Н. Исследование динамики межцентральных отношений в коре больших полушарий человека методом спектрального анализа ЭЭГ в кн.: Механизмы деятельности головного мозга. Тбилиси, Мецниереба, 1975, с.365-374.

77. Русинов В.С.(ред.) Биопотенциалы мозга человека. М., 1987

78. Русинов B.C., Гриндель О.М., Брагина H.H., Шарова Е.В., Баркалая Д.Б.,Коршунов А.Г., Щекутьев Г.А. "Запертый человек" (Locked-in) и особенности электрической активности его головного мозга

79. Журн.высш. нерв.деят.1990. Т.40, N 2, с.218-228.

80. Семенова-Тян-Шанская М.В. Корсаковский синдром травматического генеза (развитие, структура, течение). // Журнал невропатологии и психиатрии. 1976. - N8. - с.1191-1195.

81. Серейский М.Я. Корсаковский психоз в свете современной клиники. // В кн.: "50 тел психиатр, клинике им. С.С.Корсакова". М. - 1940. г с.43-51.

82. Сеченов И.М. Элементы мысли. 1908 // Психология классика. Изд.дом Питер. 2001г.

83. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. М. Наука, 1981.

84. Симонов П.В. Мозговые механизмы эмоций. // Журн. высш. нервн. деят., 1997, т.47, вып.2, с.320-328

85. Стрелец В.Б., Данилова H.H. Корнилова И.В. Ритмы ЭЭГ и психологические показатели эмоций при реактивной депрессии // Журн. Высш.Нервн.Деят. им. И.П.Павлова , 1997;.47;1; 11-20.

86. Уилкс С. Математическая статистика. М: Наука 1967

87. Ураков C.B. Косаковский синдром у больных с черепно- мозговой травмой // Диссертация на соискание ученой степени кандидата мед наук, М., 1999

88. Фарбер Д.А., Кирпичев В.И. Электроэнцефалографические корреляты индивидуальных особенностей умственной работоспособности подростков //Журн. Высш.Нервн.Деят. им. ИЛ.Павлова, 1985;35; 649-656

89. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е., Миндалевидный комплекс. М.: МГУ, 1981

90. Шарова Е.В., Куликов М.А., Баркалая Д.Б., Амчеславский В.Г. Межцентральные отношения корковой биоэлектической активности мозга человека после оперативного вмешательства на стволовых образованиях. // Журн.Высш.Нерв.Деят., 1991, Т.41, №2, с.246-259

91. Шарова Е.В. Бородкин С.М., Гогитидзе Н.В., Лукьянов В.И. Функциональная значимость характеристик пространственно-временнойорганизации ЭЭГ у больных с черепно-мозговой травмой // Физиология человека, 1992, т. 18, №6, с.22-30.

92. Шарова Е.В., Болдырева Г.Н., Брагина H.H., Куликов М.А. Адаптивно-компенсаторные перестройки внутриполушарного взаимодействия электрических процессов мозга человека при поражении стволовых структур/,Журн.высш.нервн.деят., 1993. Т.43, N6, с.1089-1098.

93. Шарова Е.В., Манелис Н.Г., Куликов М.А., Баркалая Д.Б. Влияние стволовых структур на формирование функционального состояния больших полушарий головного мозга человека // Журн.высш.нервн.деят., 1995. Т.45, N5, с.876-885.

94. Шарова Е.В. Адаптивно-компенсаторные перестройки биоэлектрической активности' мозга при повреждении стволовых образований. Автореф. Дисс.д.б.н., Москва, ИВНД и НФ РАН, 1999, с.43

95. Шмарьян A.C. Мозговая патология и психиатрия. М. т.1. - 1949.

96. Шмарьян A.C. Общие закономерности патологии ствола головного мозга. // Труды центрального института психиатрии. Т.4. - М. - 1949. -с.7-36.

97. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203.

98. Яхно H.H. Нарушения памяти в неврологической практике. // Невролог.журн. 1997. - N4. - с.4-9.

99. Benson D.F., Gardner Н., Meadows J.C. Reduplicative Paramnesia. Neurology. 1976.- 26. - N2. - p.147-157.

100. Bongeffer K. Die acuten Genteskraukheiten der Gemonheitatrinker. Jena. 1901. — p.l 19-168.

101. Brion S, Pías J, Mikol J, Jeanneau A, Brion F. Post-traumatic Korsakoff s syndrome: clinical and anatomical report// Encephale. 2001 Nov-Dec;27(6):513-25

102. Brokate B., Hildebrandt H, Eling P, Fichtner H, Runge K, Timm C. Frontal lobe dysfunctions in Korsakoff s syndrome and chronic alcoholism: continuity or discontinuity?//Neuropsychology. 2003 Jul;17(3):420-8.

103. Cabanyes J. Neuropsychology of Korsakoff s syndrome// Neurologia., 2004 May; 19(4):p. 183-192

104. Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept. //Arch Neurol. -1984. -V.41. -P.874-879.

105. Damasio A.R. et al. Amnesia following basal forebrain lesions. Archives of Neurology. 1985. - 42. - p.263-271.

106. Damasio A.R., Van Hoesen G.W., Tranel D. Pathological correlates of Amnesia and Aanatomical Basis of Memory // Surgery of the Third Ventriple // (edited by) Michael Apuzzo LJ. -2nd ed. «Willams & Wilkins», USA. - 1998. -p. 187-204

107. DeLuca, J., Cicerone, K.D. Confabulation following aneurysm of the anterior communication artery. Cortex. 1991. - 27. - p.417-423.

108. Dobrokhotova T.A., Zaitsev O.S., Gogitidze N.V. Prognosis of mental recovery in patients with traumatic brain injury. // ICRAN-94. Handbook & abstracts. Gold Coast, Queensland, Australia. - 1994. - P. 180.

109. Downes J J., Mayes A.R., MacDonald C, Hunkin N.M. Temporal order memory in patients with Korsakoff s syndrome and medial temporal amnesia //Neuropsychologia. 2002; 40(7):853-61

110. Ellenberg J.H., Levin H.S., Saydjari C. Posttraumatic Amnesia as a predictor of outcome alter severe closed head injury. Prospective assessment. // Arch Neurol. 1996. - 53(8). - p.782-791.

111. Forrester G, Encel J, Geffen G. Measuring post-traumatic amnesia (PTA): an historical review. / Brain Inj. 1994. - 8(2). - p. 175-184.

112. Friedl W, Vogel F. Geschlechtsunterschiede im nirmalen Ruhe-EEG bei jungen Erwachsenen // Z. EEG-EMG, 1979, Bd. 10, S. 70-79

113. Gambarelli Y., Guerinel G., Cherrot L., Mattei M. Computerizid axial Tomography (an anat. Atlas of serial sections of the Human body. Anatomy-Rachiology- Scannes), (550 figures). Berlin Heidelberg N.Y., 1977

114. Goldberg E. Retrograde amnesia: possible role of mesencephalic reticular activation on long-term memory. // Science. 1981. - 213. - p.1392-1394.

115. Hebb D. 1949 The Organization of Behavior. Wiley. 1958A4 Textbook of Psychology. Saunders.

116. Inagaki T, Shimitzu Y, Tsubouchi K, Momose I, Miyaoka T, Mizuno S, Kishi T, Yamamori C, Horiguchi J Korsakoff syndrome following chronic subdural hematoma // Gen Hosp Psychiatry. 2003 Sep-Oct;25(5):364-6.et all, 2003.

117. Johnson-Laird, P. N., Oatley, K. Basic emotions: a cognitive science approach to function, folk theory and empirical study. Cognition and Emotion, 1992, 6, 201-223.

118. Kalisky Z., Uzzell B.P. Florid Confabulation Following Brain Injury. // Recovery After Traumatic Brain Injury. Mahwah, New Jersey. - 1996. - p. 149161.

119. Kapur N., Ellison D. et al. Focal retrograde amnesia following bilateral temporal lobe pathology. A neuropsychological and magnetic resonance study. //Brain. 1992. - 115 Pt 1:73-85.

120. Kopelman M.D. Remote and autobiographical memory, temporal context memory and frontal atrophy in Korsakoff syndrom and Alzheimer-type dementia. //Neuropsychologia. 1989. - 27. - p.437-460.

121. Kopelman M.D. Two types of confabulation. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1987. - 50. - p. 1482-1487.

122. Lopes da Silva F. Neural mechanisms underlying brain waves: from neural membranes to networks // EEG a. Clin. Neurophysiol. 1991, v.19, p.81.

123. Mattioli F., Grassi F., Perani D., Cappa S.F., Miozzo A. Persistent post -traumatic retrograde amnesia: a neuropsychological and (18F)FDG PET study.// Cortex. 1996 Mar: 32(1): 121-9.

124. McCathy R.A., Kopelman M.D., Warrington E.K. Remembering and Forgetting of semantic knowledge in amnesia: a 16 year follow-up investigation of RFR//Neuropsychologia. 2005; 43 (3):356-72. Epub 2004 Oct 2.

125. McGaugh J.L., Gold P.E. Modulation of memory by electrical stimulation of the brain. In: Neural mechanisms in learning and memory., ed. M.Rosenzweig, E.L.Bemiett,Cambridge, Mass., 1976., 24

126. McFarland D.J., Miner L.A., Vaughan T.M., Wolpaw J.R. Mu andbeta rhythm topographies during motor imagery and actual movements.// Brain Topogr 12:177-86/

127. Milner B., Penfield W. Amnesia following operation on the temporal lobes. // In Amnesia. London: Butterworths. 1966. - p. 109-133.

128. Nacamura S., Sadato N, Oohashi T., Nishina E., Fuvamoto Y., Yonecura Y. Analysis of music-brain interaction with simultaneous measurement of regional cerebral blood flow and EEG beta rhythm in human subjects.// Neurosci Lett, 1999, Nov 275:222-6

129. Ogden J.A., Mee E.W., Henning M. Life-Events Stress: a Significant Precursor to Subarachnoid Hemorrhagge. In: Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology. 1993, Vol.6, No. 4, pp. 219-228.

130. Pfurtcheller G. Central beta-rhithm during sensomotor activities in man // EEG and Clin. Neurophisiol.,1981,v.51, N3, p.150-162

131. Ray W.3., Cole H.W. EEG activity during cognitive processing: influence of attentional factors // Psychophisiology, 1985; Jul 3: 43-48.

132. Rempel -ClowerN.L., Zola S.M., Sguare L.R., Amaral D.G. Three cases of enduring memory impairment after bilateral damage limited to the hippocampal formation. // J. Neurosci. 1996 Aug 15; 16 (16): 5233-55.

133. Rivierez M., Ridarch A., Landau-Ossondo M. Epidermoid cyst of the third ventricle. Report of a case // J.Neurochirurgie, 1998 Nov 44:283-6

134. Roseman I. J. Appraisal Determinants of Emotions: Constructing a More Accurate and Comprehensive Theory . Cognition & Emotion.V.10, №3, 1996

135. Scherer K.R P rofiles of Emotion-antecedent Appraisal: Testing Theoretical Predictions across Cultures. Cognition & Emotion, V. 11, №2, 1997

136. Schack B., Mescha S., Chen A. The description of synchronithation phases during cognitive tasks by instantaneous EEG and MEG coherence.// EEG and Clin. Neurophysiol. 1997, V.103, №1, p.157

137. Talland G.A., Sweet W.H., Ballantine H.T. Amnesic syndrome with anterior communicating artery aneurysm // J.Nerv.Ment.Dis. 1967. - 145. - p.179-192.

138. Urakov S. Cunfiibulations in Patients with Korsakoffs Posttraumatic Syndrome. // Abstracts of X World Congress of Psychiatry. Madrid, Spain, August, 23-28, 1996. - P. 876.

139. Uracov S.V., Dobrokhotova T.A., Zaitsev O.S., Retrograde amnesia and guality of life in patients with cranio — cerebral trauma. // Neurotrauma Symposium Cruise Moscow Volga River. — Moscow. - 1997. - P.205

140. Urakov S.V., Zaitsev D.S., Buklina S.B., Gogitidze N.V. Rehabilitation of posttraumatic Korsakoff syndrome petients. // International Conference on Recent Advantages in Neurotraumatology. Abstracts. Riccione, Italy. - 1996. -p.198.

141. Verstichel P. Korsakoff amnesia syndrome // Presse Med 2000, Oct 29:1670-6

142. Widagdo M.M., Pierson J.M., Helme R.D. Age-related changes in gEEG during cognitive tasks. //Neurosci, 1998 Jul 95:63-75

143. Wieck H.H. Zur Klinik der sogennannten Symptomatischen Psychosen. // Deutsch. Med. Wschr. 1956. - Bd 81. - N33. - s. 1345-1349.

144. Weinstein E.A., Lyerly O.G. Confabulation following brain injury. Archives of General Psychiatry. 1968. - 18. - p.348-354

145. Yoneoka Y, Takeda N, Inoue A, Ibuchi Y, Kumagai T, Sugai T, Takeda K, Ueda K. Acute Korsakoff syndrome following mammillothalamic tract infarction //AJNR Am J Neuroradiol. 2004 Jun-Jul; 25(6): p. 964-968.

146. Zaitsev O.S., Gaitur E.I. et al. Psychopathological variants of emerging from coma in patients with severe traumatic brain injury. // International Conference on Recent Advantages in Neurotraumatology. Abstracts. Riccione, Italy. -1996.-P. 198.

147. Лисин А.О. 2821/01 ¿8.ЛобовИ.А. 2Ö91/öl 29.Людкин H.A. 750/9430.Марголина H.JI. 2689/0131.Месхи З.И. 2791/0132.Михайлов Ю.И. 1339/97

148. Михайлова JL А. 3362/01 34,Орлов М.А. 2474/0135.Палагин П.М. 2/0036.Плетнев А.Ю. 1071/9737.Простатин А.И. 3445/0138.Самсонов В.Д. 2715/0039.Семочко В.Я. 2721/0040.Сизов А.А. 799/0141. Спиридонова 2224/93

149. Тимаев В.Р. 2234/01 43 .Трубочкина П. А. 1054/0144.Хлякин C.B. 2472/0145.Шаповалов Н.Н. 2948/01