Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, доктор медицинских наук Левин, Олег Семенович

• Левин, Олег Семенович
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Левин, Олег Семенович

Введение.

Глава 1. Общие подходы к синдромологической и нозологической диагностике паркинсонизма (обзор литературы).

Глава 2. Материалы и методы.

Глава 3. Особенности неврологических, нейропсихологических, нейровизуализационных проявлений при болезни Паркинсона.

3.1. Двигательные нарушения у больных болезнью Паркинсона.

3.2. Вегетативные нарушения при болезни Паркинсона.

3.3. Нейропсихологические нарушения у больных болезнью Паркинсона.

3.4. Исследование психомоторных функций у больных болезнью Паркинсона.

3.5. Нейровизуализационные изменения при болезни Паркинсона.

Глава 4. Особенности неврологических, нейропсихологических и нейровизуализационных проявлений при мультисистемных дегенерациях ЦНС.

4.1. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при прогрессирующем надъядерном параличе.

4.2. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при мультисистемной атрофии.

4.3. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при болезни диффузных телец Леви.

4.4. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при кортикобазальной дегенерации.

4.5. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при болезни Альцгеймера с паркинсонизмом.

4.6. Сопоставление неврологических, нейропсихологических и нейровизуализационных изменений у больных с мультисистемными дегенерациями.

Глава 5. Особенности неврологических, нейропсихологических и нейровизуализационных проявлений при вторичном паркинсонизме.

5.1. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при сосудистом паркинсонизме.

5.2. Особенности неврологических нарушений при лекарственном паркинсонизме.

5.3. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при эфедроновой энцефалопатии.

5.4. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при нормотензивной гидроцефалии.

5.5. Неврологические, нейропсихологические и нейровизуализационные проявления при посттравматическом паркинсонизме.

Глава 6. Данные однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с

Тс 99]-ГМПО при паркинсонизме различной этиологии и их роль в дифференциальной диагностике паркинсонизма.

Глава 7. Особенности биоэлектрической мышечной активности при болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии и прогрессирующем надъядерном параличе.

Глава 8. Эффективность дофаминергических средств как критерий дифференциальной диагностики при паркинсонизме.

Глава 9. Обсуждение полученных данных и построение алгоритма дифференциальной диагностики паркинсонизма.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма»

Актуальность проблемы

Паркинсонизм относится к числу наиболее часто встречающихся в клинической практике неврологических синдромов [54,64, 90, 394]. Его распространенность которого достигает 500 человек на 100.000 населения [220, 323]. В возрасте старше 65 лет каждый сотый человек страдает паркинсонизмом. Паркинсонизм является одной из основных причин инвалидизации пожилых лиц. В связи с этим больные, их семьи, а также общество в целом несут значительные материальные затраты при диагностике, лечении и уходе за больными [760].

Паркинсонизм может быть проявлением нескольких десятков заболеваний головного мозга. В последние десятилетия представления о нозологической структуре паркинсонизма существенно изменились [744]. Многочисленные эпидемиологические и клинико-патоморфологические исследования доказали, что самой частой причиной паркинсонизма является болезнь Паркинсона, на долю которой приходится 70-80% случаев этого синдрома [399]. Около 10-20% случаев паркинсонизма вызваны так называемыми мультисистемными дегенерациями ЦНС - гетерогенной группой наследственных и спорадических заболеваний, клинически характеризующихся сочетанием паркинсонизма с другими неврологическими синдромами (вегетативной недостаточностью, мозжечковой атаксией, пирамидным синдромом, глазодвигательными нарушениями) или нарушением высших мозговых функций [745]. Основными представителями этой группы являются прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, болезнь диффузных телец Леви (деменция с тельцами Леви), кортикобазальная дегенерация.

В последние десятилетия благодаря клинико-патоморфологическим исследованиям удалось разработать клинические критерии, делающие возможным прижизненную диагностику многих заболеваний из этой группы [490]. Однако отсутствие надежных объективных маркеров болезни Паркинсона (БП) и мультисистемных дегенераций вызывает трудности при их дифференциальной диагностике, особенно на ранней стадии заболеваний, когда их клинические проявления бывают схожими [90]. По данным (}итп (1994), в 25% случаев прижизненный диагноз БП оказывается ошибочным [673]. В последние годы точность диагностики БП повысилась, однако даже в специализированных центрах ошибочным продолжает оказываться каждый 10 диагноз БП [378, 379]. Еще чаще ошибки допускаются при диагностике мультисистемных дегенераций. Проведенные в последние годы исследования показали, что даже в специализированных центрах, занимающихся проблемой паркинсонизма, прижизненный диагноз этих заболеваний оказывается точным примерно в 70% случаев [798].

Не менее сложные проблемы связаны с диагностикой вторичных форм паркинсонизма, на долю которых приходится в совокупности 10-15% его случаев. В прошлом, особенно в отечественной практике, имела место гипердиагностика некоторых вторичных форм паркинсонизма, прежде всего сосудистого паркинсонизма. С другой стороны, многими зарубежными исследователями до недавнего времени возможность развития паркинсонизма при сосудистом поражении мозга отрицалась вовсе. В результате особенности клиники и течения со-судисшго паркинсонизма до настоящего времени остаются плохо изученными, а критерии его диагностики сформулированы расплывчато. Остаются недостаточно четкими критерии диагностики и других форм вторичного паркинсонизма.

Между тем раннее установление нозологического диагноза у больных с паркинсонизмом имеет важное медико-социальное значение, так как позволяет точнее прогнозировать течение болезни, более рационально распорядиться имеющимися терапевтическими возможностями. Кроме того, оно создает условия для разработки патогенетической терапии, направленной на замедление или приостановление патологического процесса [61]. Повышение точности нозологической диагностики паркинсонизма возможно прежде всего при более глубоком исследовании структуры клинических проявлений при разных группах заболеваний, вызывающих паркинсонизм. Внешне схожие симптомы при разных заболеваниях могут иметь неодинаковую патогенетическую основу, для изучения которой могут быть привлечены электрофизиологические методы, в том числе электромиография со спектральным анализом.

В последние годы стало очевидным, что базальные ганглии, поражение которых вызывает паркинсонизм, принимают активное участие в регуляции не только двигательных, но также и нейропсихологических функций. Соответственно, у большинства больных с паркинсонизмом возникают нейропсихологические нарушения различного характера [100,749]. Изучение нейропсихологических нарушений у больных паркинсонизмом важно не только для того, чтобы оценить их влияние на состояние больного, но и с дифференциально-диагностической целью. Основываясь на теории системной динамической локализации функций, разработанной основателем отечественной нейропсихологии А.Р.Лурией, с помощью нейропсихологического исследования можно точнее представить картину вовлечения в патологический процесс различный структур мозга, что может облегчить установление нозологического диагноза [68,69].

Методы структурной нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография) в настоящее время используются главным образом для диагностики вторичного паркинсонизма, вызванного опухолями мозга, гидроцефалией, цереброваскулярными заболеваниями и т.д. [754]. Однако их диагностические возможности используются недостаточно, поскольку остается плохо изученной нейровизуализационная семиотика нейродегенера-тивных заболеваний [725]. С другой стороны, причинно-следственную связь паркинсонизма и изменений, выявляемых при магнитно-резонансной томографии (например, сосудистого характера), бывает трудно установить, поскольку клинико-нейровизуализационные корреляции у больных паркинсонизмом различного генеза разработаны недостаточно хорошо.

Методы функциональной нейровизуализации (например, однофотонная эмиссионная томо! рафия или позитронно-эмиссионная томография с введением радиолигандов, накапливающихся в подкорковых структурах) позволяют оценить функциональное состояние различных структур головного мозга, что может иметь важное значение для диагностики паркинсонизма [164]. Однако исключительно высокая стоимость большинства из методов резко ограничивает возможность их применения в практике. В то же время диагностическая значимость более доступных методик [в частности однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с [99тТс] гексаметилпропиленеаминоксимом (ГМПАО)] у больных с паркинсонизмом остается недостаточно изученной [218].

Таким образом, необходимость уточнения критериев дифференциальной диагностики паркинсонизма делает актуальным комплексное исследование структуры клинических и нейропсихологических нарушений при разных группах заболеваний, вызывающих паркинсонизм, а также изучение диагностических возможностей и клинико-нейровизуализационных корреляций при применении магнитно-резонансной томографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с [99тТс]-ГМПАО

Цель исследования заключается в определении клинико-нейропсихологических и нейровизуализационных особенностей паркинсонизма различной этиологии и разработке комплексного подхода к дифференциальной диагностике паркинсонизма.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности двигательных и вегетативных нарушений при паркинсонизме различной этиологии.

2. Выявить особенности нейропсихологических и психомоторных нарушений при паркинсонизме различной этиологии.

3. Исследовать спектр мышечной активности при паркинсонизме различной этиологии с помощью спектральной электромиографии.

4. Исследовать особенности магнитно-резонансно-томографической картины при различных нозологических формах паркинсонизма и определить их дифференциально-диагностическое значение

5. Изучить особенности региональной перфузии мозга с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с [99шТс]- гексамегилпропиленеамин-оксимом при различных нозологических формах паркинсонизма и определить их дифференциально-диагностическое значение.

6. Оценить эффективность дофаминергических средств при различных нозологических формах паркинсонизма и ее дифференциально-диагностическое значение.

7. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики различных нозологических форма паркинсонизма на основе клинических, нейропсихологических и нейровизуализационных данных.

Научная новизна

Впервые в России проведено комплексное сравнительное исследование клинических проявлений при болезни Паркинсона, мультисистемных дегенерациях ЦНС (прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, болезнь диффузных телец Леви) и наиболее распространенных вторичных формах паркинсонизма.

Впервые с помощью метода А.Р.Лурия изучена структура нейропсихологических на рушений и проведено сопоставление выраженности когнитивных нарушений с тяжестью и характером двигательных и поведенческих изменений у больных с различными нозологическими формами паркинсонизмом. Впервые в России с помощью оригинальной шкалы изучены особенности изменений поведения при различных нозологических вариантах паркинсонизма и выявлена их дифференциально-диагностическая значимость.

Впервые в России с помощью МРТ и специально разработанной визуальной рейтинговой шкалы изучена нейровизуализационная семиотика при нейродегенеративных заболеваниях, вызывающих паркинсонизм, выделены признаки, характерные для различных вариантов мультисистемных дегснераций, изучены клинико-нейровизуализационных корреляции при заболеваниях этой группы. Показано, что при прогрессирующем надъяд.рном параличе степень атрофии лобных долей коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений, а при мультисистемной атрофии выраженность изменений в понтоцеребеллярной области коррелирует с выраженностью атактических нарушений. Проведена оценка значимости линейных морфометрических показателей (ширины зоны, соответствующей компактной части черной субстанции, диаметра среднего мозга) для диагностики соответственно болезни Пар-кинсона и прогрессирующего надъядерного паралича.

Впервые в России с помощью однофотонной эмиссионной томографии (ОФЭКТ) с [99тТс] гексаметилпропиленеаминоксимом (ГМПАО) проведено исследование региональной церебральной перфузии у больных различными нейродегенеративными заболеваниями, вызывающими паркинсонизм, которое обнаружило признаки, имеющие дифференциально-диагностическую значимость. Показано, что гипоперфузия лобной коры может быть ранним признаком прогрессирующего надъядерного паралича, а гипоперфузия мозжечка - ранним признаком мучьтисистемной атрофии.

Впервые с помощью электромиографии со спектральным анализом выявлены особенности биоэлектрической активности мышц при мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и болезни Паркинсона, которые свидетельствуют о различиях в механизмах симптомообразования при этих заболеваниях и могут использоваться для их дифференциальной диагностики.

Впервые показаны особенности изменений времени простых и сложных сенсомотор-ных реакций, а также выполнения различных вариантов ритмического теппинга при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и мультисистемной атрофии, которые могут иметь дифференциально-диагностическое значение.

Впервые выделены типы нарушений ходьбы при прогрессирующем надъядерном параличе и изучена их связь с другими клиническими, нейропсихологическими и нейровизуа-лизационными изменениями. Впервые в России проведено исследование эффективности агонистов дофаминовых рецепторов при прогрессирующем надъядерном параличе и муль-тисистемной атрофии.

Впервые в России проведено сравнительное исследование клинических, нейропсихо-логических и нейровизуализационных изменений при болезни Паркинсона и болезни диффузных телец Леви. Впервые в России дано клиническое, нейропсихологическое и нейрови-зуапизационное описание серии больных с клинически диагностированной кортикобазаль-ной дегенерацией. Впервые изучены особенности спектра психотических нарушений при болезни Паркинсона и болезни диффузных телец Леви и их связь с определенным профилем когнитивных нарушений.

Впервые изучены клинико-нейровизуализационные корреляции при сосудистом паркинсонизме. Показано, что развитие паркинсонизма при сосудистых поражениях мозга зависит не от общей распространенности поражения мозговой ткани, а от его локализации в стратегически значимых зонах. На основе полученных данных выделены клинические и патогенетические варианты сосудистого паркинсонизма и разработаны его клинико-нейровизуализацинные критерии.

Впервые определены особенности клинической картины энцефалопатии, вызванной применением марганец-содержащих кустарных наркотических средств, разработана шкала для оценки ее тяжести, изучены нейровизуализационная семиотика и клинико-нейровизуализационные корреляции при этом заболевании.

Впервые охарактеризованы клинические особенности синдрома паркинсонизма при заболеваниях, преимущественно поражающих стриарные и паллидарные структуры.

Впервые проведено сравнительное исследование реакции на острую фармакологическую пробу с леводопой и длительную терапию препаратами леводопы при болезни Паркинсона, мультисистемных дегенерациях и сосудистом паркинсонизме.

Практическая значимость

Выявленные особенности двигательных, вегетативных, нейропсихологических изменений и течения заболевания при различных основных нозологических формах паркинсонизма облегчают проведение их дифференциальной диагностики.

Предложенная батарея нейропснхологических тестов для комплексной оценки когнитивных нарушений, а также разработанные методики количественной оценки вегетативных, глазодвигательных и поведенческих расстройств при нейродегенеративных заболеваниях, вызывающих паркинсонизм, облегчают их выявление и объективизацию, позволяют при длительном наблюдении отслеживать прогрессирование этих расстройств и оценивать влияние на них проводимого лечения.

Показана информативность измерения времени простых и сложных сенсомоторных реакций и оценки выполнения ритмического теппинга не только для ранней диагностики синдрома паркинсонизма, но и для дифференциальной диагностики между болезнью Пар-кинсона и мультисистемными дегенерациями ЦНС.

Выявленные при МРТ и ОФЭКТ с [99тТс]-ГМПАО особенности нейровизуализацион-ных изменений расширяют возможности этих методов в диагностике нейродегенеративных заболеваниях, проявляющихся паркинсонизмом. Предложенная шкала оценки нейровизуа-лизационных изменений при нейродегенеративных заболеваниях обеспечивает объективизацию признаков и облегчает дифференнциальную диагностику этих состояний с помощью МРТ.

Выявленные клинико-нейровизуализационные корреляции при сосудистом паркинсонизме и предложенные клинико-нейровизуализационные критерии позволяют повысить точность диагностики сосудистого паркинсонизма и его дифференциальной диагностики с ней-родегенеративными заболеваниями.

Выявленные клинико-нейровизуализационные корреляции, предложенная шкала клинической оценки энцефалопатии, вызванной марганец-содержащими кустарными наркотическими средствами, критерии ее тяжести позволяют точнее оценить состояние больных и эффективность проводимой терапии.

Полученные результаты позволили разработать алгоритмы дифференциальной диагностики паркинсонизма на основе клинических, нейропснхологических и нейровизуализационных данных, которые могут применяться в практике работы врачей-неврологов.

Внедрение

Предложенные подходы к нозологической и синдромальной диагностике паркинсонизма внедрены в практическую консультативную и лечебную работу Центра экстрапирамидных заболеваний нервной системы при кафедре неврологии РМАПО на ее клинической базе - неврологических отделениях и консультативной поликлинике клинической больницы им. С.П.Боткина. Материалы диссертации по диагностике и лечению различных нозологических форм паркинсонизма, включены в Унифицированную программу усовершенствования врачей-певрологов и внедрены на циклах усовершенствования, проводимых кафедрой неврологии РМАПО, а также вошли в программу 10-дневного курса усовершенствования врачей-неврологов по теме «Экстрапирамидные расстройства», разработанного в Центре экстрапирамидных заболеваний нервной системы Минздрава РФ.

На основе материалов диссертации подготовлены около 15 статей в специализированных неврологических журналах («Журнал неврология и психиатрия им. С.С.Корсакова», «Неврологический журнал», «Физиология человека»), сделано 10 докладов на отечественных и международных конференциях и симпозиумах, написано руководство для врачей («Экстрапирамидные расстройства», М., МЛ V, 2002, совместно с В.Н.Штоком и Н.В.Федоровой) и главы в 2 монографиях («Диагностика и лечение экстрапирамидных расстройств» под ред В.Н.Штока, М., 2000, «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению» Под ред. В.Н.Штока и соавт. М.: Медпресс-информ, 2002), учебное пособие («Экстрапирамидные расстройства», М., РМАПО, 1998), 2 методические разработки («Болезнь Паркинсона: от диагностики к лечению». М., 2002, «Алгоритм диагностики паркинсонизма». М„ 2002).

По предложенным методическим подходам к диагностике паркинсонизма получены 2 удостоверения на рационализаторские предложения:

1. Способ оценки вегетативных нарушений у больных с нейродегенеративными заболеваниями.

2. Способ оценки глазодвигательных нарушений у больных с нейродегенеративными заболеваниями.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Своеобразие клинической картины разных нозологических форм паркинсонизма объясняется поражением различных звеньев подкорково-лобных и подкорково-стволовых двигательных систем.

2. При диагностике мультисистемных дегенераций, проявляющихся синдромом паркинсонизма, важно учитывать не только наличие отдельных двигательных, вегетативных и ней-ропсихологических симптомов или их комбинации, но также время их появления и последо-нзтельность их развития.

3. Применение магнитно-резонансной томографии имеет важное диагностическое значение в диагностике не только вторичного паркинсонизма, но и паркинсонизма при нейродегенера-тивных заболеваниях.

4. Применение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с Тс99 ГМПО повышает точность диагностики мультисистемных дегенераций, протекающих с синдромом паркинсонизма.

5. Нейропсихологическое исследование, позволяющее более точно оценить топику патологического процесса, имеет важное значение для дифференциальной диагностики паркинсонизма.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на I Международной конференции памяти А.Р.Лурия (Москва, 1997), IV Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 1998), научно-практической конференции «Болезнь Паркинсона» (Москва, 1999), VI и IX Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 1999, 2002), VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), заседаниях Московского общества неврологов (23.01.2002, 23.09.2002), Секции двигательных расстройств Всероссийского общества неврологов (12.03.2002, 25.02.2003), Международной конференции «А.Р.Лурия и психология XXI века» (Москва, 2002), V научно-практической конференции «Проблемы стандартизации в здравоохранении» (Москва, 2003). Стендовые доклады были представлены на International Symposium on Gait Disorders (Prague, 1999), V European College of Neuropsychopharmacology (Санкт-Петербург, 2000), International Symposium «Basal ganglia and thalamus in health and movement disorders» (Москва, 2000), VI International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders (Barselona, 2000), XXI International Congress on Parkinson's Disease (Helsinki, 2001)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 57 работ в монографиях, периодических медицинских изданиях, сборниках научно-исследовательских работ, материалах съездов, конгрессов, конференций и симпозиумов.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 403 страницах машинописного текста и состоит из введения, 9 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (95 отечественных и 724 иностранных источников), приложения. Диссертация включает 96 таблиц и 20 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Левин, Олег Семенович

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Паркинсонизм относится к числу наиболее часто встречающихся в клинической практике неврологических синдромов, распространенность которого достигает 500 человек на 100 ООО населения. Паркинсонизм - синдром, который может быть проявлением нескольких десятков заболеваний головного мозга, преимущественно поражающих базапьные ганглии. Многочисленные эпидемиологические и клинико-патоморфологические исследования доказали, что самой частой причиной паркинсонизма является болезнь Паркинсона (БП), на долю которой приходится 70-80% случаев этого синдрома. Около 10-20% случаев паркинсонизма вызваны так называемыми мультисистемными дегенерациями ЦНС - гетерогенной группой наследственных и спорадических заболеваний, клинически характеризующихся сочетанием паркинсонизма с другими неврологическими синдромами («паркинсонизм-плюс»). Основными представителями этой группы являются прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), мультисистемная атрофия (МСА), болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ), кор-тнкобазальная дегенерация (КБД). В последние годы благодаря клинико-патоморфологичес-ким исследованиям удалось разработать клинические критерии, делающие возможным прижизненную диагностику многих заболеваний из этой группы. Однако отсутствие надежных объективных маркеров БП и мультисистемных дегенераций затрудняет их дифференциальную диагностику, особенно на ранней стадии заболеваний, когда их клинические проявления бывают схожими. Отсутствие четких диагностических критериев осложняет диагностику и вторичных форм паркинсонизма (сосудистого, токсического, лекарственного, посттравматического, постэнцефалитического и т.д.), на долю которых приходится в совокупности 10-15% его случаев.

Цель исследования заключалась в определение клинико-нейропсихологических и нейровизуапизационных особенностей паркинсонизма различной этиологии и разработке комплексного подхода к дифференциальной диагностике паркинсонизма.

Мы обследовали 253 больных с паркинсонизмом, направленных в Центре экстрапирамидных заболеваний Минздрава РФ, преимущественно за период с 1997 по 2002 год. В соответствии с общепринятыми критериями у 101 больного была диагностирована БП, у 75 больных - другие нейродегенеративные заболевания, в том числе у 21 больного - БДТЛ, у 20 больных - МСА, у 16 больных ПНП, у 5 больных - болезнь Альцгеймера, у 4 больных -КБД, у 3 больных - гепатолентикулярная дегенерация, у 2 больных - лобно-височная деменция с паркинсонизмом, у 2 больных - болезнь Крейтцфельдта - Якоба, у 1 больного - идио-патический стриато-паллидо-дентатный кальциноз (болезнь Фара), у 1 больного - болезнь Галлервордена - Шпатца. У 57 больных был диагностирован вторичный паркинсонизм, в том числе у 23 больных - сосудистый паркинсонизма (СП), у 16 больных токсический паркинсонизм, связанный со злоупотреблением кустарно производимым марганец-содер-жащими наркотическими средствами, у 10 больных - лекарственный паркинсонизм, у 4 больных - нормотензивная гидроцефалия, у 3 больных - посттравматический паркинсонизм, у 1 больного - постгипоксическая энцефалопатия. У 20 (8%) больных нозологический диагноз в соответствие с общепризнанными критериями установить не удалось.

Исследование включало клинико-неврологическую оценку с применением комплекса количественных шкал, оценивавших различные аспекты паркинсонического синдрома, характер и выраженность глазодвигательных, псевдобульбарных, вегетативных нарушений. Исследование нейропсихологического статуса проводилось по методу А.Р.Лурия с привлечением комплекса количественных нейропсихологических тестов для оценки разных когнитивных сфер. Оценка психомоторных функций проводилась путем измерения времени простых и сложных сенсомоторных реакций, а также анализа выполнения простого и сложного ритмического теппинга. Исследование аффективных и поведенческих нарушений проводилось с помощью шкал депрессии Гамильтона и Бека, а также специально разработанной шкалы поведенческих нарушений.

У 112 больных проведена МРТ с помощью томографов с напряжением магнитного поля 0,5 и 1,0 Т. Проводилась качественная и количественная оценка выявленных изменений. Качественная оценка включала выявление очаговых и диффузных изменений интенсивности сигнала от вещества мозга, определение их характера и локализации. Количественный анализ в основном основывался на визуальной рейтинговой шкале, оценивавшей церебральную атрофию и изменение интенсивности сигнала от церебральных структур при нейродеге-неративных изменениях, а также распространенность лейкоареоза и выраженность очагового поражения подкорковых структур при цереброваскулярной патологии, но включала также измерение линейных показателей - сагиттального диаметра среднего мозга и ширины зоны проекции компактной части черной субстанции. У 44 больных проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с введением [99тТс] гексаметилпропиленеамин-оксима (Церетек). Для исследования биоэлектрической активности мышц при БП и мультисистемных дегенераций ЦНС применялся метод спектральной электромиографии.

При обследовании отмечены следующие клинические особенности больных с БП: 1) односторонний дебют (91% случаев) с неловкости или дрожания в руке, реже ноге, 2) асимметрия симптомов с более тяжелыми проявлениями на стороне дебюта, 3) наличие тремора покоя (у 82% больных), 4) относительно медленное прогрессирование заболевания со сменой стадий в среднем через 4,3±2,9 лет, 5) преобладание двигательных нарушений в конечностях над аксиальными двигательными нарушениями, особенно на ранней стадии болезни, 6) умеренная выраженность вегетативной дисфункции.

Когнитивные нарушения с отклонением показателей выполнения хотя бы одного ней-ропсихологического теста от возрастного норматива выявлены у 94% больных. По тяжести нейропсихологических нарушений выделены 3 группы больных - с легкими, умеренными и выраженными нарушениями. У 25 больных с легкими когнитивными нарушениями (25% от общего числа больных с БП) преобладали умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания. Тем не менее, они в целом хорошо справлялись с тестами, которые не предусматривали учета времени выполнения. У 44 больных с умеренными когнитивными нарушениями (44% от общего числа больных) наряду с выраженными нейродинамическими нарушениями присутствовали и регуляторные расстройства (подкорково-лобный когнитивный синдром). Соответственно, больные плохо справлялись даже с теми тестами, в которых не вводилось ограничение времени, однако у них сохранялась способность к компенсации когнитивного дефекта, что выразилось в высокой эффективности подсказок (например, в тестах на логическую память и абстрактное мышление). У 26 больных с выраженными когнитивными нарушениями (26% от общего числа больных) была диагностирована деменция (в соответствие с критериями МКБ-10). Наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, у этой группы больных отмечались и операциональные расстройства в тестах на память, речь, праксис, мышление. В отличие от больных второй группы, у больных третьей группы, предоставление больному подсказок или алгоритма действий, хотя и улучшало выполнение нейропсихологических тестов, но в значительно меньшей степени, чем у больных второй группы. Таким образом, нарастание когнитивных нарушений, по-видимому, отражало вовлечение все более обширных областей мозга, как глубинных, так и корковых. Тяжесть когнитивных нарушений зависела от возраста пациентов. У больных с умеренными и выраженными когнитивными нарушениями длительность заболевания и возраст больных были выше, чем у больных с легкими когнитивными нарушениями. В то же время прямого соответствия между выраженностью двигательных и когнитивных нарушений не было. У больных с легкими когнитивными нарушениями отмечается более мягкий двигательный дефект, что, по-видимому, отражало меньшую длительность заболевания. В то же время больные с умеренным и выраженным когнитивным дефектом существенно не отличались по длительности заболевания, что можно объяснить существованием различных подгрупп с неодинаковой скоростью прогрессирования нейропсихологических нарушений. Больные с выраженными когнитивными нарушениями отличались от больных с умеренными когнитивными нарушениями главным образом выраженностью аксиальных двигательных нарушений, постуральной неустойчивости, глазодвигательных расстройств, которые в меньшей степени зависят от недостаточности дофаминергических систем. С другой стороны, отмечено, что нарастание когнитивного дефекта по мере прогрессирования БП сопровождается в первую очередь диспропорциональным утяжелением когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей, что может быть следствием их функционального разобщения с подкорковыми и височно-лимбическими структурами либо их неп(К{£вдш1шн1сспаа пбряидюванных больных выявлены аффективные нарушения, главным образом в виде тревожно-депрессивных расстройств или апатии. Выраженность депрессивных расстройств не коррелировала со стадией заболевания, возрастом начала и общей выраженностью когнитивных нарушений. Сравнительная оценка выраженности аффективных и поведенческих нарушений у больных с разной степенью когнитивных нарушений показала, что по выраженности проявлений депрессии, тревожно-фобического синдрома, раздражительности, истощаемости между больными с различной степенью когнитивных нарушений не было достоверных различий. В то же время апатия, аспонтанность, эйфория, расюрмо-женность, синдром навязчивых состояний у больных с выраженными когнитивными нарушениями были более тяжелыми, чем у больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями. Большинство из указанных аффективных и поведенческих нарушений обычно связывают с дисфункцией различных отделов лобных долей. Таким образом, полученные данные соответствуют результатам о нарастающей дисфункции лобных долей по мере развития деменции при БП.

При исследовании психомоторных функций отмечено, что время простых сенсомо-торных реакций (как аудиомоторной, так и визуомоторной) у больных БП оказалось достоверно выше, чем в контрольной группе, тогда как время выбора реакции в сложных сенсомо-торных пробах существенно не отличалось от контрольных значений. Выявленная корреляции между временем простой реакции и выраженностью постуральных нарушений и нарушений ходьбы может указывать на их общие патогенетические механизмы, в частности дисфункцию норадренергических систем.

При выполнении ритмического теппинга у больных БП отмечено парадоксальное снижение продолжительности межтеповых интервалов к концу пробы (феномен ускорения), который, по-видимому, отражал утрату тормозного контроля. Анализ выполнения ритмического теппинга показал, что демонстрация ритма существенно улучшала выполнение сложных ритмических выстукиваний. Показатели выполнения психомоторных проб коррелировали с широким спектром нейропсихологнческих нарушений, главным образом с нейродина-мическими и регуляторными функциями.

При МРТ более чем у половины больных выявлена церебральная атрофия в виде расширения корковых борозд и желудочковой системы, однако лишь у 30% больных она была умеренной или выраженной. Выраженная наружная атрофия чаще выявлялась у больных с акинетико-ригидной формой заболевания, имевших выраженные когнитивные нарушения. У 28% больных выявлены изменения вещества мозга сосудистого генеза, чаще перивентрику-лярный лейкоареоз и лакунарные очаги. Хотя в целом больные с сосудистыми изменениями имели более выраженные постуральные нарушения, нарушения ходьбы и когнитивные нарушения, эта тенденция не достигла порога статистической значимости.

Отмеченные нами особенности проявлений БП в пожилом возрасте: 1) нередкое двустороннее начало с нарушения ходьбы, 2) более быстрое прогрессирование с относительно ранним развитием постуральной неустойчивости и дизартрии, 3) более частое и быстрое развитие деменции, 4) относительная резистентность к дофаминергическим препаратам, 5) наличие сопутствующих заболеваний, прежде всего цереброваскулярных, 6) наличие церебральной атрофии при МРТ - могут затруднить дифференциальный диагноз БП и других нозологических форм паркинсонизма в данном возрастном периоде.

У больных с ПНП отмечены следующие клинические особенгости: 1) двустороннее начало (чаще с замедленности и неустойчивости при ходьбе или общей замедленности движений), 2) относительная симметричность паркинсонических симптомов, 3) быстрое про-грессирование двигательного дефекта со сменой стадий в среднем через 2,3±1,3 лет и развитием выраженной постуральной неустойчивости уже в течение первого года, 4) преобладанием аксиальных двигательных нарушений над симптомами в конечностях, а нарушений в проксимальных отделах над нарушениями в дистальных отделах конечностей (у трети больных тонус в дистальном отделе рук был нормальным, а иногда и несколько сниженным), 5) преобладание гипертонуса в разгибателях шеи и спины с формированием у части больных разгибательной позы и ретроколлиса, 6) редкость и минимальная выраженность тремора покоя (отмечен лишь у 18% больных), 7) нарушение ходьбы по типу подкорковой астазии (63% больных) или лобной дисбазии (37%), 8) наличием выраженных полиморфных глазодвигательных нарушений (паралич взора вниз отмечен у 81%, паралич взора вверх - у 56% больных, однако при длительности заболевания до 2 лет паралич взора вниз, считающийся особенно характерным для ПНП, выявлен лишь у 40% больных), 9) быстрым развитием псевдо-бульбарных нарушений (у больных с давностью заболевания до 2 лет выраженная дизартрия с преобладающим спастическим компонентом отмечена у 60% больных, при давности заболевания более 3 лет - у 83% больных; нарушения глотания чаще всего проявлялись в первые 3 года от начала заболевания, обычно через 1-2 года после развития дизартрии). Кроме того, у 31% больных отмечены пирамидные знаки, у 43% - лобные знаки (хватательный рефлекс, паратония), у 31% - умеренные вегетативные нарушения, преимущественно в виде дисфункции мочеполовой системы. Когнитивные нарушения различной степени тяжести были выявлены у всех больных с ПНП. У половины они были умеренными, а у другой половины они были выраженными и достигали степени деменции. В структуре нейропсихологических расстройств у больных ПНП доминировали нейродинамические и регуляторные расстройства, которые коррелировали с выраженностью основных двигательных нарушений, прежде всего с выраженностью гипокинезии, аксиальных нарушений, расстройств равновесия и ходьбы. У большинства больных ПНП уже на ранней стадии отмечены выраженные аффективные и поведенческие нарушения, чаще всего апатия, реже расторможенность, аффективная лабильность и раздражительность, эйфория, приступы агрессии, полевое поведение.

При исследовании психомоторных функций у больных ПНП не только увеличение времени простых сенсомоторных реакций, более значительное, чем при БП, но и увеличение времени выбора реакции, что отражает более грубый регуляторный дефект, свойственный этим больным. При выполнении тестов на простые и сложные сенсомоторные реакции больные ПНП чаще совершали импульсивные ошибки, чем больные с БП и МСА. При выполнении ритмического теппинга феномен ускорения, выявленный нами у больных БП, отмечался лишь у больных с более легкой гипокинезией. При более тяжелом двигательном дефекта величина межтепового интервала к концу пробы увеличивалась либо существенно не изменялась. В отличие от БП, при ПНП больные хуже выполняли индуцированный теппинг, чем спонтанный, то есть демонстрация ритма не только не улучшала качество выполнения теста, но даже ухудшала его.

При МРТ у 92% больных выявлена атрофия среднего мозга, у 66% больных - атрофия лобных и передних отделов височных долей, у половины больных отмечено повышение интенсивности сигнала от покрышки среднего мозга, у четверти - от бледного шара. Показано, что атрофия среднего мозга может служить нейровизуализационным маркером ПНП и опережает появление ключевого диагностического признака ПНП - пареза взора вниз. У трети больных, как правило, имевших артериальную гипертензию, выявлены изменения мозга сосудистого генеза в виде единичных лакунарных инфарктов.

У 10 (50%) больных с МСА в клинической картине преобладали симптомы паркинсонизма (стриатонигральный, или паркинсонический тип МСА), у 8 больных были выражены как паркинсонические, так и мозжечковые симптомы (смешанный тип МСА). Только в 2 случаях (10%) в клинической картине доминировали мозжечковые нарушения (оливопонтоцере-беллярный, или мозжечковый тип МСА). Нами отмечены следующие клинические особенности заболевания: 1) одностороннее начало встречалось достоверно реже, чем при БП -лишь у половины больных, 2) более быстрое прогрессирование, чем при БП, со сменой стадий в среднем через 2,5±1,8 лет, при этом фаза гемипаркинсонизма была существенно менее длительной, чем при БП (ни в одном случае МСА симптоматика не оставалась односторонней более 1 года); 3) аксиальные нарушения и постуральная неустойчивость были более выражены, чем при БП, но менее тяжелыми, чем при ПНП, и примерно соответствовали выраженности симптомов в конечностях; 4) тремор покоя отмечался лишь у 20% больных (при этом только в 10% случаях он напоминал характерное для БП дрожание по типу «скатывания пилюль»), в то время как у 75% больных выявлялся двусторонний постуральный тремор в руках, 5) низкоамплитудные асимметричные миоклонические подергивания отдельных пальцев, наслаивающиеся на тремор кисти - миоклонический тремор (у 15% больных); 6) выраженный гипертонус сгибательной мускулатуры шеи с формированием антероколлиса (у 20% больных); 7) мозжечковые знаки (50%), 8) пирамидный синдром (45%), 9) инспираторный стридор (10%), 10) более тяжелые и полиморфные вегетативные расстройства, чем у больных с БП, имевших ту же степень двигательного дефект.

Проявления вегетативной недостаточности отмечены у всех больных с МСА, чаще всего в виде дисфункции мочеполовой системы (90%); ортостатическая гипотензия выявлялась у 85% больных, однако клинически значимая гипотензия отмечалась лишь у 45% больных. У 90% больных с МСА клинически значимые вегетативные расстройства возникали в первые 2 года заболевания, то есть существенно раньше, чем при БП.

В структуре когнитивных нарушений у больных МСА доминировали регуляторные и нейродинамические нарушения, которые по общей выраженности в среднем существенно не отличались от нейропсихологических нарушений при БП и ни в одном случае не достигали степени деменции. В то же время аффективные нарушения при МСА были в среднем более выражены, чем при БП. При исследовании психомоторных функций отмечено, что у больных МСА, в отличие от БП, оказалось существенно увеличенным время выбора реакции. По числу ошибок, которые по преимуществу носили инерционный характер, больные с МСА не отличались от больных БП, но в то же время совершали меньше импульсивных ошибок, чем больные с ПНП. При выполнении ритмического теппинга у больных МСА отмечено ускорение к концу пробы, как и при БП, но в отличие от нее, предъявление ритма существенно не улучшало выполнение сложного ритмического теппинга.

МРТ изменения отмечены у 86% больных МСА. Изменения в стриатуме (атрофия скорлупы, повышение или снижение интенсивности сигнала от нее) выявлялись у 62% больных со стриатонигральным типом и половины больных со смешанным типом МСА . Наиболее характерным типом изменений скорлупы оказалась асимметричная щелевидная гиперинтенсивная (в Т2-режиме) полоска по наружному краю скорлупы, которая, как правило, была более выраженной на стороне, контралатеральной наиболее вовлеченным конечностям. Изменения в мостомозжечковой области: атрофия моста и мозжечка, повышение интенсивности сигнала от основания моста (с наличием решетчатой структуры - симптом «креста»), средних ножек, червя и полушарий мозжечка выявлены у 78% МСА (чаще при оливопотоце-ребеллярном типе). Выраженность мостомозжечковых изменений по визуальной рейтинговой шкале коррелировала с оценкой по шкале атаксии (г=0,5, р<0,05). Частота МРТ изменений зависела от длительности заболевания: в первые 2 года болезни изменения выявлялись у 40% больных, через 4 года от начала заболевания - у 100% больных.

У больных БДТЛ отмечены следующие клинические особенности: 1) относительная редкость тремора покоя (28%); 2) двусторонний дебют паркинсонического синдрома (62%), 3) быстрое прогрессирование двигательного дефекта с развитием выраженной постуральной неустойчивости в среднем через 1,9±1,1 лет; 4) частое наличие пареза взора вверх (57%), 5) низкоамплитудные мультифокапьные миоклонии в пальцах кистей (14%), 5) наличие вегетативной дисфункции, особенно часто в виде нарушений мочеиспускания (86%) и клинически значимой ортостатической гипотензии (50%).

Средний балл по шкале вегетативных расстройств и выраженность дисфункции сердечно-сосудистой и мочеполовой системы у больных БДТЛ были выше, чем у больных БП, но ниже, чем при МСА. У всех исследованных больных БДТЛ была выявлена деменция (согласно критериям МКБ-10). В нейропсихологическом профиле отмечались выраженные ней-родинамических и регуляторных нарушения, грубые зрительно-пространственные расстройства, резкое снижение речевой активности, признаки акустико-мнестической афазии, конструктивной апраксии и апраксии позы, что позволило квалифицировать когнитивный дефект как подкорково-корковый. При сравнении нейропсихологического профиля у больных БДТЛ и БП с деменцией принципальных различий не отмечено, особенно в тех случаях, когда у больных БП с деменцией наблюдались психотические расстройства. Считающиеся специфическими для БДТЛ флуктуации психического статуса в виде кратковременных (от нескольких десятков секунд до нескольких часов) эпизодов спутанности, аспонтанности или ареак-тивности отмечены у 76% больных с БДТЛ. Подобные флуктуации отсутствовали у больных БП без деменции и МСА, но отмечались у 58% больных БП с деменцией и 13% больных ПНП. Поэтому данный признак не может служить для дифференциации БДТЛ с другими заболеваниями, вызывающими сочетание паркинсонизма и деменции. Тем не менее, механизм поддержания устойчивого внимания у больных БДТЛ был нарушен в большей степени, чем при БП с деменцией: при БДТЛ чаще возникали своеобразные «паузы» (которые могли заполняться вплетениями, обычно индуцированными внешними стимулами) и был выше индекс непродуктивных ассоциаций в тестах на вербальные ассоциации. У 86% больных БДТЛ отмечены выраженные аффективные и поведенческие нарушения, чаще всего апатия, аспон-танность, тревожность. Депрессивная симптоматика отмечалась более чем у половины больных и была более выраженной на ранней стадии заболевания, в 19% случаев за многие месяцы и даже несколько лет предшествуя появлению других симптомов болезни. Психотические нарушения (чаще всего в виде зрительных галлюцинаций) выявлялись у 95% больных с БДТЛ. В отличие от БП, психотические расстройства при БДТЛ возникали на более раннем этапе заболевания (в первые 1-2 года), провоцируясь приемом малых доз противопаркинсо-нических средств, имели более сложную структуру и были более стойкими. При МРТ у 92% больных отмечена церебральная атрофия, которая была более выражена в лобной или темен-но-височной области. У половины больных выявлена легкая или умеренная атрофия гиппо-кампа, которая может облегчать дифференциальную диагностику БДТЛ с ПНП и МСА. Корреляции между выраженностью нейровизуализационных изменений, продолжительностью заболевания и клинической картиной не найдены.

Характерным признаком КБД было сочетание резко асимметричного акинетико-ригидного синдрома с нарушением корковых функций (апраксии, нарушение сложных видов глубокой чувствительности). У обследованных больных выявлялись грубый асимметричный постурально-кинетический тремор в руках с миоклоническим компонентом в отсутствие тремора покоя, постуральная неустойчивость и нарушения ходьбы по типу лобной дисбазии, мышечная дистония в более пораженной конечности, выраженный псевдобульбарный синдром, пирамидная недостаточность, умеренные глазодвигательные нарушения (парез взора вверх, замедление инициации горизонтальных саккад). В нейропсихологическом статусе на фоне умеренных нейродинамических и регуляторных нарушений у всех больных выявлялся сложный апрактический дефект (сочетание динамической и пространственной, в меньшей степени регуляторной и кинестетической апраксии), а у двух больных с первоначальным вовлечением правого полушария - игнорирование левого полупространства (односторонняя пространственная агнозия) - при относительной сохранности памяти и мышления.

При МРТ у всех четырех больных выявлялась асимметричная церебральная атрофия с акцентом в лобно-теменной области, сопровождавшаяся у отдельных больных атрофией мозолистого тела и двусторонним повышением интенсивности сигнала от бледного шара. Асимметрия ширины корковых борозд, имеющая важное значение для диагностики КБД, лучше выявлялась при сопоставлении эксцентричных симметричных сагиттальных изображений и исследовании коронарных изображений.

У больных с болезнью Альцгеймера (БА) первые признаки паркинсонизма проявились на фоне уже развившегося нейропсихологического дефекта, главной характеристикой которого было ослабление памяти. Для паркинсонизма при БА были характерны двусторонний дебют, относительная симметричность, умеренная выраженность, преимущественно акинетико-ригидный характер.

По выраженности нейродинамических и регуляторных нарушений и общей выраженности когнитивных нарушений больные БА с паркинсонизмом существенно не отличались от больных БП с деменцией и БДТЛ. Тем не менее, при БА выявлена тенденция к более грубым нарушениям логической памяти и прочности запоминания (отсроченное воспроизведение), чем при БДТЛ и БП с деменцией, тогда как при БП с деменцией и БДТЛ наблюдалась тенденция к более грубому снижению речевой активности в тестах на свободные и направленные ассоциации. При сравнении поведенческих нарушений выяснилось, что для БДТЛ более характерны апатия, расторможенность, полевое поведение, тенденция к персеверациям - то есть нарушения, которые обычно ассоциируются с поражением лобных долей.

Таким образом, быстрое прогрессирование двигательного дефекта, относительно раннее развитие постуральной неустойчивости, редкость тремора покоя были общими особенностями мультисистемных дегенераций. В то же больными с разными нозологическими формами отличались распределением и степенью симметрии паркинсонических симптомов, скоростью развития выраженной постуральной неустойчивостью, позными установками, характером и степенью глазодвигательных нарушений и псевдобульбарного синдрома, нейроп-сихологическим профилем.

При сравнении данных МРТ у больных с разными нейродегенеративными заболеваниями отмечено, что для ПНП более характерна атрофия среднего мозга, причем наиболее четкая дифференциация ПНП с другими заболеваниями оказалась возможной с помощью измерения сагиттального диаметра среднего мозга (у 92% больных ПНП данный показатель не достигал 1,6 см, тогда как при БП и БДТЛ он не опускался ниже 1,7 см, а при МС А - 1,6 см). При МСА оказались наиболее выраженными изменения со стороны скорлупы и мосто-мозжечкового отдела. Анализ наружной атрофии показал, что ее выраженность и распределение может приобретать диагностическое значение лишь при учете клинических данных. В то же время измерение ширины зоны проекции компактной части черной субстанции на Т2взвешенных изображениях не выявили достоверных различий между разными нейродегене-ративными заболеваниями.

Сосудистый паркинсонизм в среднем развивался в более позднем возрасте, чем БП и МСА и примерно в том же возрастном периоде, что ПНП и БДТЛ. Ведущим этиологическим фактором СП являлась артериальная гипертензия, которая выявлена у 74% больных. Факторы риска цереброваскулярного заболевания у больных СП встречались достоверно чаще, чем у больных БП. В то же время мы не обнаружили достоверного различия в частоте и характере факторов риска между больными с СП и дисциркулятор-ной энцефалопатией без паркинсонизма. В большинстве случаев СП развивался постепенно, однако в 22% отмечался подострый дебют, как правило, в течение 3 месяцев после перенесенного инсульта. Одностороннее начало при СП наблюдалось существенно реже, чем при БП (17%). В дальнейшем неуклонно прогрессирующее течение отмечено в 30% случаев, ступенеобразное течение с чередованием периодов прогрессирования, стабилизации и частичного регресса - в 61% случаев, частичный спонтанный регресс симптомов с последующим длительным стационарным течением - в 9% случаев. Сопоставление клинической картины СП и БП показало, что для СП, в отличие от БП, характерны: 1) отсутствие или малая выраженность тремора покоя, 2) преобладание симптоматики в нижней половине тела, 3) раннее и более быстрое развитие постуральных нарушений и изменений ходьбы, особенно по типу лобной дисбазии, лобной или подкорковой астазии, тазовых нарушений, 4) редкость флексорной позы, более быстрое про-грессирование псевдобульбарных симптомов, 5) наличие пирамидных и мозжечковых знаков, гемидистонии, лобных знаков.

Когнитивные нарушения были выявлены у всех больных СП, однако деменция констатирована лишь у половины из них. Таким образом, деменция при СП развивалась достоверно чаще и (учитывая меньшую продолжительность заболевания) быстрее, чем при БП, тем не менее, мы не выявили существенных качественных различий в нйеропси-хологическом профиле между СП и БП.

От ПНП СП отличался более значительной выраженностью глазодвигательных симптомов и асимметрией симптоматики, а также менее значительной диссоциацией между вовлечением аксиальных отделов и дистальных отделов конечностей и отсутствием ретроколлиса, кроме того, при СП достоверно чаще встречались изменения ходьбы по типу лобной дисбазии, но реже - по типу подкорковой астазии. В отличие от МСА, при СП отсутствовали признаки прогрессирующей вегетативной недостаточности, а задержка и недержание мочи редко развивались в первые два года болезни. Дифференциальный диагноз с БДТЛ и КБД был затруднен в отсутствии данных МРТ. Тем не менее, дифференциальный диагноз с БДТЛ облегчала редкость психотических расстройств (они отмечены лишь 9% больных СП), а также кратковременных флуктуаций психического статуса (19%).

МРТ у 74% больных с СП выявляла изменения, связанные с поражением мелких церебральных сосудов (церебральной микроангиопатией): диффузное поражение глубинных отделов белого вещества больших полушарий (лейкоареоз) и множественные лакукарные инфаркты базальных ганглиев. Реже (у 26% больных) отмечались изменения, связанные с поражением крупных и средних церебральных артерий. Наиболее редкой причиной СП были внутримозговые кровоизлияния (9%). Таким образом, данные МРТ продемонстрировало гетерогенность морфологического субстрата СП.

Субстратом постинсультного варианта СП, обычно развивавшегося в течение 1-3 месяцев после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, чаще всего были территориальные инфаркты в подкорковой зоне бассейна средней мозговой артерии или бассейне передней мозговой артерии либо последствия внутримозговых кровоизлияний. Субстратом безынсульного варианта СП, развивавшегося в рамках дисцирку-ляторной энцефалопатии и характеризовавшегося постепенным началом и прогредиент-ным течением, чаще всего являлись диффузное поражение глубинных отделов белого вещества полушарий и множественные лакунарные инфаркты.

Сравнение МРТ изменений у больных с СП и дисциркуляторной эри-фаюпатией без паркинсонизма не выявило статистически значимых различий в средней численности территориальных и лакунарных очагов, распространенности перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза. В то же время у больных с СП достоверно чаще отмечались лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре, тогда как по частоте лакунарных очагов в хвостатом ядре, лобной доле и таламусе между обеими группами не было существенных различий. Распространенность лейкоареоза коррелировала с нейродинамическими и регуляторными когнитивными нарушениями, но не с выраженностью паркинсонических симптомов. Сопоставление выраженности паркинсонических симптомов и локализации лакунарных очагов у больных с СП показало, что тяжесть нарушений ходьбы и постуральной неустойчивости, оцениваемая по шкале Ти нетти, коррелирует с показателем поражения бледного шара и степенью расширения боковых желудочков, но не с поражением скорлупы. В то же время выраженность ригидности позитивно коррелировала с поражением скорлупы, но негативно коррелировала с поражением медиального сегмента бледного шара. У больных с асимметричной симптоматикой на стороне, контралатеральной более пораженным конечностям, выявлялись более крупные и/или более многочисленные очаги в скорлупе и бледном шаре либо более распространенный лейкоареоз.

Таким образом, полученные результаты показывают, что СП чаще всего связан с двусторонними лакунарными очагами в области скорлупы и бледного шара и(или) диффузным поражением субкортикального белого вещества. Отсутствие существенных различий в средней численности лакун и общей распространенности лейкоареоза между больными СП и больными ДЭ без паркинсонизма свидетельствует, что локализация поражения играет более важную роль в патогенезе паркинсонизма, чем обширность поражения. Соответственно, в развитии СП ключевую роль играет не столько общий объем поражения, сколько его локализация в определенных («стратегических») зонах.

Анализ собственных наблюдения и данных литературы позволил нам условно выделить несколько патогенетических вариантов СП, соответствующих различной локализации поражения. Каждый из этих вариантов связан с преимущественной дисфункцией тех или иных звеньев моторного круга (фронтостриарного, стриатопаллидарного, паллидарностволо-вого, нигростриарного, таламофронтального) и характеризуется определенными клиническими особенностями.

Анализ причин гипердиагностики СП в клинической практике показал, что в 32,7% случаев ошибочной диагностики СП врачи неправильно установили синдромальный диагноз (чаще всего у больных с эссенциальным тремором или лобной дисбазией), а в 67,2% случаев, правильно диагностировав синдром паркинсонизма, затруднились с установлением его нозологической принадлежности. Причиной ошибочной диагностики СП чаще всего служили незнание клинических критериев БП и других нейродегенеративных заболеваний, переоценка диагностической значимости наличия артериальной гипертензии и других факторов риска цереброваскулярного заболевания, переоценка диагностической значимости наличия у больного клинических или параклинических признаков цереброваскулярного заболевания, неправильная интерпретация данных МРТ.

Для облегчения диагностики СП в практической работе врачей-неврологов может быть предложен упрощенный вариант критериев диагностики СП, который предполагает:

1) наличие паркинсонизма (сочетание гипокинезии с ригидностью и(илк) тремором покоя),

2) наличие факторов риска цереброваскулярного заболевания и(или) анамнестических, клинических или параклинических его признаков, 3) наличие признаков, не характерных для БП (например, плохая реакция на препараты леводопы, отсутствие тремора покоя, мозжечковые и пирамидные знаки и т.д.), 4) течение, характерное для СП (острое/подострое начало с последующей длительной стабилизацией или частичным спонтанным регрессом симптомов либо ступенеобразное прогрессирование с чередованием периодов быстрого нарастания симптомов, стабилизации и их частичного регресса), 5) наличие нейровизуализационных признаков, характерных для СП (ишемическое или геморрагическое поражение «стратегических» для развития паркинсонизма зон (чечевицеобразного ядра, глубинных отделов белого вещества больших полушарий, лобных долей, черной субстанции среднего, таламуса).

При этом достаточно достоверная клиническая диагностика СП возможна при обязательном наличии 1-го и 2-го критериев, а также не менее 2 из трех других критериев. Применение данных критериев позволило правильно дифференцировать СП и паркинсонизм иной природы у 61 из 63 (96,8%) больных с направительным диагнозом «сосудистый паркинсонизм».

Анализ наблюдавшихся нами случаев лекарственного паркинсонизма позволил выделить несколько характерных для него клинических признаков, облегчающих его диагностику: 1) подострое начало с максимальным развитием паркинсонических симптомов в течение нескольких недель и последующим стационарным развитием (иногда несмотря на продолжение приема препарата, вызвавшего паркинсонизм), 2) двусторонность симптоматики с самого начала заболевания (симптомы чаще бывают симметричными, реже асимметричными),

3) преобладание постурально-кинетического тремора над тремором покоя, 4) преобладание симптомов в верхней половине тела, 5) отсутствие изменений при МРТ, указывающих на иное заболевание, способные вызвать аналогичные симптомы, 6) регресс симптомов паркинсонизма (с уменьшением оценки по III части UPDRS не менее чем на 75%) в течение 3 месяцев после отмены вызвавшего их препарата. Учет этих факторов в дифференциальной диагностике приобретает особую важность в тех случаях, когда имеются трудности в сборе лекарственного анамнеза или установлении причинно-следственной связи между приемом препарата и развитием экстрапирамидного синдрома.

Анализ клинических, нейропсихологических и нейровизуализационных изменений у больных с токсическим паркинсонизмом, вызванным парентеральным введением кустарных марганец-содержащих наркотических средств (эфедроновой энцефалопатией) позволил выделить следующие основные особенности заболевания: 1) в большинстве случаев проявления эфедроновой энцефалопатии возникали не ранее, чем через 1 месяц и не позднее, чем через 6 месяцев после начала регулярного употребления «эфедрона», «мульки» или иного наркотического средства, содержащего марганец, 2) начальными проявлениями энцефалопатии в большинстве случаев являлись дизартрия и постуральная неустойчивость; 3) быстрое нарастание симптоматики на фоне продолжающегося введения наркотического средства сменялось фазой относительной стабилизации после прекращения введения наркотического средства, однако в дальнейшем иногда наблюдалось быстрое отставленное ухудшение, обычно с развитием тяжелого цервикобрахиального дистонического гиперкинеза; 4) паркинсонизм характеризовался отсутствием тремора покоя, преобладанием симптомов в аксиальной мускулатуре и нижних конечностях, резистентностью к дофаминергическим средствам, сочетанием с дистоническим гиперкинезом в дистальные отделах нижних конечностей; 5) у большинства больных наблюдалась диссоциация сухожильных рефлексов по оси с ослаблением или выпадением сухожильных рефлексов с верхних конечностей и оживлением рефлексов с нижних конечностей.

Нейропсихологические нарушения характеризовались умеренным когнитивным дефектом, преимущественно регуляторного характера, не достигающего у большинства больных уровня деменции и нередко сопровождающимся аффективными нарушениями (апатией, аффективной лабильностью, эйфорией, расторможенностью). Практически постоянным симптомом являлись вазомоторные и судомоторные нарушения, наиболее выраженные в дис-тапьных отделах верхних конечностей.

При МРТ на Т1-взвешенных изображениях выявлялось повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев, прежде всего от медиального сегмента бледного шара и зоны проекции ретикулярной части черной субстанции, которое было связано с накоплением в них вещества со свойствами парамагнетика, вероятнее всего - марганца (облигатное проявление на 1-м году заболевания, которое нередко сохранялось и более длительное вре-мя).Распространенность гиперинтенсивных изменений негативно коррелировала с длительностью заболевания, но не зависела от длительности злоупотребления препаратом или его ориентировочной суммарной дозы. Мы не отметили также статистически достоверной корреляции между МРТ изменениями и выраженностью двигательных и нейропсихологических нарушений. В то же время отмечено, что у больных с более ограниченными нейровизуализа-ционными изменениями в клинической картине чаще доминировала дистония, при более обширных изменениях - паркинсонизм.

Отличительными чертами паркинсонизма при нормотензивной гидроцефалии явились двустороннее начало с нарушения ходьбы, относительно быстрое нарастание симптоматики, отсутствие тремора покоя, преобладание симптоматики в нижних конечностях, раннее присоединение нарушений мочеиспускания. Согласно нашим данным, наличие положительной реакции на леводопу и даже развитие лекарственных дискинезий не исключает данное заболевание. Решающее значение в диагностике нормотензивной гидроцефалии играют данные МРТ, выявляющей не только расширение мозговых желудочков, но и признаки усиленного ликвороототка через сильвиев водопровод, а также положительные результаты ликвороди-намической пробы.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с [9()тТс] гексаме-тилпропиленеамин-оксимом (ГМАПО) позволяет оценить перфузию и тем самым функциональное состояние различных отделов головного мозга. Мы выделили 5 типов изменений церебральной перфузии у больных паркинсонизмом: 1) диффузное снижение церебральной перфузии (чаще выявлялось при БП с деменцией, БДТЛ и БА с паркинсонизмом), 2) преимущественное снижение церебральной перфузии в лобных отделах (было более характерно для ПНП, но встречалось также при БП, МСА и БДТЛ), 3) преимущественное снижение перфузии в задних отделах больших полушарий (височной, теменной, затылочной коре) при ее относительной сохранности в лобной коре (характерно для БП с деменцией и БДТЛ), 4) преимущественное снижение перфузии в теменных и височных отделах при относительной сохранности перфузии в лобной и затылочной коре (характерно для БА с паркинсонизмом), 5) избирательное снижение перфузии в мозжечке при относительное ее сохранности в полу-шарных структурах (специфично для МСА). У 2 больных МСА с низкой перфузией мозжечка при МРТ не было выявлено выраженной атрофии мозжечковых структур, таким образом,

ОФЭКТ с [WmTc] ГМПАО является более тонкой методикой оценки состояния стволово-мозжечковых систем, чем МРТ. Мы не выявили корреляции между наличием на МРТ сосудистых изменений и снижением перфузии в том или ином отделе мозга. В связи с этим можно полагать, что выявленное уменьшение перфузии корковых и подкорковых структур при нейродегенеративных заболеваниях, вызывающих паркинсонизм, отражают ослабление функциональной активности того или иного отдела мозга, которое в свою очередь может быть вызвано непосредственным вовлечением данной структуры в дегенеративный процесс либо ее деафферентацией. Отмеченная однотипность нейровизуализационных изменений при БП с деменцией и БДТЛ может быть дополнительным аргументом в пользу нозологической близости двух этих состояний. Таким образом, данные ОФЭКТ в комплексе с клиническими данными могут иметь важное дифференциально-диагностическое значение при нозологической диагностике паркинсонизма.

Изучение биоэлектрической активности мышц с помощью ЭМГ со спектральным анализом у больных БП позволило установить зависимость между выраженностью основных симптомов паркинсонизма и показателями частотного спектра. Отмечено, что выраженность гипокинезии коррелировала со средней (модовой) частотой пика (Fmod) в диапазоне > 9 Гц и площадью третьего диапазона пиковых частот (S3), выраженность тремора - с коэффициентом тремора (R) и площадью первого диапазона иковых частот (S1), выраженность ригидности - с площадью второго диапазона пиковых частот (S2).

Сопоставление данных ЭМГ у больных МСА и БП, показало, что для МСА характерно наличие выраженного пика активности для дистальных мышц рук - в диапазоне 10-17 Гц, для дистальных мышц ног - в диапазоне 7-14 Гц и соответствующее увеличение площади диапазона S2 по сравнению с площадями диапазонов S1 и S3. Особенностью биоэлектрической мышечной активности при ПНП были высокие амплитудные показатели, которые были выше, чем при МСА и БП, при этом пики активности оказались в более низком диапазоне (6,4-9 Гц), чем у больных акинетико-ригидной формой БП. Выявленные различия в частотном спектре мышечной активности у больных с различными нейродегенеративными заболеваниями могут отражать тот факт, что импульсация, следующая к сегментарному аппарату спинного мозга и в конечном итоге опосредующая развитие симптомов паркинсонизма, при разных болезнях имеет свою специфику, которая зависит от различного соотношения функциональной активности основных звеньев моторного круга и его стволово-спинальных проекций.

Положительная реакция на дофаминергические средства позволяет оценить сохранность постсинаптических структур и может быть важным диагностическим фактором, позволяющим дифференцировать БП от мультисистемных дегенераций и вторичного паркинсонизма. Оценка эффективности дофаминергических средств у больных с разными нозологическими формами паркинсонизма проводилась с помощью: 1) острой фармакологической пробы с леводопой, 2) длительного назначения дофаминергических средств (препаратов ле-водопы, агонистов дофаминовых рецепторов).

Острая фармакологическая проба с леводопой проводилась больным, которые ранее не принимали препараты леводопы или принимали их в малой дозе. В группе БП положительная реакция в острой фармакологической пробе на леводопу зафиксирована у 82% больных, в группе МСА - у 33% больных (в двух случаях она была стойкой, а в одном - кратковременной). Ни у одного больного ПНП мы не отметили положительную реакцию на леводопу. В то же время положительная, хотя и кратковременная реакция отмечена у 1 больного с СП. Количественная оценка реакции у больных БП была достоверно выше, чем во всех других группах. При длительной терапии леводопой выраженный положительный эффект был получен и в тех 22% случаев БП, когда острая проба дала отрицательный результат, поэтому к оценке ее результатов следует относиться осторожно.

При длительной терапии препаратами леводопы полжительный эффект был получен не только у больных БП (100%), но и у 65% больных БДТЛ, 55% больных МСА, 33% больных ПНГ1, 43% больных КБД и 22% больных СП. В силу этого при интерпретации реакции на леводопу следует ориентироваться не только на сам факт положительной реакции, но и оценивать ее степень с помощью специальных шкал. Предложенные нами показатель эффективности противопаркинсонических средств, основанный на применении шкалы Шваба -Ингланда, а также индекс эффективности дозы леводопы позволяют объективно подойти к оценке эффективности дофаминергических средств.

Диагностически важное значение при оценке реакции на дофаминергические средства может иметь не только степень противопаркинсонического эффекта, но и побочные эффекты. В частности раннее развитие галлюцинаций и ортостатической гипотензии на фоне применения даже малых доз дофаминергических средств характерно для БДТЛ, усугубление ортостатической гипотензии и возникновение аксиальной дистонии - в пользу мультисистем-ной атрофии. В то же время развитие моторных флуктуаций, считавшееся особенно характерным для БП, отмечено нами у значительной части больных МСА и БДТЛ и может служить для дифференциации этой группы заболеваний от ПНП, КБД и СП, при кото-рых.флуктуации практически не встречаются.

Полученные нами результаты, свидетельствующие о высокой эффективности агони-стов дофаминовых рецепторов нового поколения у больных с БП (положительный эффект и их относительно малой эффективности при других заболеваниях, вызывающих паркинсонизм, позволяют рекомендовать их пробное использование в тех случаях, когда на основании клинических данных можно подозревать БП, а отрицательный результат их применения рассматривать как признак, заставляющий усомниться в диагнозе БП.

Таким образом, комплексная оценка эффективности дофаминергических средств у больных паркинсонизмом при учете клинического контекста может существенно облегчать нозологическую диагностику паркинсонизма.

Анализ клинических особенностей паркинсонического синдрома при поражениях различной локализации (дегенеративных, сосудистых, токсических) позволяет выделить несколько клинико-патофизиологических моделей паркинсонического синдрома, связанных с дисфункцией разных звеньев моторного круга.

В первую очередь можно провести грань между паркинсонизмом, преимущественно связанным с дисфункцией стриатума (стриарный паркинсонизм»), и паркинсонизмом, связанным с преимущественным поражением медиального сегмента бледного шара (паллидар-ный паркинсонизм). При сгриарном паркинсонизме, который наблюдается при БП, МСА, БДТЛ, ишемическом или геморрагическом поражении стриатума, симптоматика в наибольшей степени соответствует классическому описанию паркинсонизма, данному Дж.Паркинсоном. В этом случае в дебюте заболевания могут развиваться все три основных симптома паркинсонизма (гипокинезия, ригидность, тремор покоя), причем первично зачастую вовлекаются дистальные отделы конечностей, тогда как двигательные нарушения в аксиальных отделах и постуральная неустойчивость присоединяются позднее, симптоматика чаще бывает асимметричной. При стриарном паркинсонизме часто наблюдается выраженная ригидность в конечностях, флексорная поза, классическая гипокинезия с полным спектром расстройств, включающим нарушением инициации движений.

Иная картина складывается при паллидарном паркинсонизме, который наблюдается при ПНП, марганцевом паркинсонизме, СП, связанном с преимущественным поражением бледного шара, болезни Галлервордена - Шпатца. В этом случае симптоматика сразу же бывает двусторонней и более симметричной, причем двигательные нарушения в аксиальных отделах и грубая постуральная неустойчивость развиваются уже на ранней стадии болезни. Тремор покоя обычно отсутствует, а ригидность в конечностях, по крайней мере, в руках, бывает выражена в минимальной степени. Флексорная поза при ходьбе является скорее исключением, а чаще наблюдается выпрямленная или разгибательная поза. Наблюдается ограниченный спектр феноменов, связанных с гипокинезией, в частности не столь выражены нарушение инициации движений ходьбы и феномен истощения при повторяющихся альтернирующих движениях, но зачастую уже на раннем этапе развиваются застывания при ходьбе (обычно не в начале движения, а при поворотах или прохождении через узкое пространство). Положительная реакция на препараты леводопы и лекарственные дискинезии при длительном их применении встречаются при этом варианте паркинсонизма существенно реже, чем при стриарном паркинсонизме. Таким образом, анализ особенностей клинической картины с точки зрения топиченской диагностики может облегчать поиск нозологического диагноза у больного паркинсонизмом.

В завершении следует отметить, что трудности нозологической диагностики паркинсонизма во многом объясняются тем, что, с одной стороны, нейродегенеративные заболевания, патогенетически и патоморфологически отличающиеся друг от друга, но поражающие одни и те же отделы мозга, клинически могут проявляться сходным образом, клинически «перекрываясь» друг с другом. С другой стороны, одна и та же болезнь, поражая различные структуры в мозге или вовлекая их в различной последовательности, может иметь весьма вариабельные клинические проявления. Таким образом, в практике могут наблюдаться не только типичные случаи того или иного нейродегенеративного заболевания с характерными клиническими проявлениями, определяемыми специфическим распределением поражений в мозге н обычно отраженными в диагностических критериях, но и атипичные, "переходные" случаи, которые могут существенно отличаться по клинической картине или даже быть своеобразной "фенокопией" другого дегенеративного заболевания. Тем не менее, особенности пространственно-временных характеристик того или иного патологического процесса, выражающиеся в относительно специфической констелляции поражаемых структур (систем) или, что, быть может, еще более важно, в определенной последовательности их вовлечения, предопределяют клиническое своеобразие каждого из заболеваний и создают возможность установления у больных с паркинсонизмом нозологического диагноза. Как показывает наше исследование, при учете всего комплекса неврологических, нейропсихологических и нейро-визуализационных признаков, в которых находит отражение патофизиологическая логика процесса, специфичная у каждого из рассмотренных заболеваний, нозологический диагноз может быть поставлен в 92% случаев.

В то же время важно подчеркнуть, что диагноз заболевания, вызывающего паркинсонизм, носит вероятностный характер и может быть пересмотрен при последующем наблюдении в связи с появлением новых клинических данных. Опыт показывает, что возможность динамического наблюдения является важнейшим диагностическим ресурсом, поскольку со временем заболевания проявляют себя более полно, то есть наиболее специфичным образом.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Левин, Олег Семенович, 2003 год

1. Алимова Е.Я., Голубев В.Л. Вегетативные нарушения при паркинсонизме//Журн. невропат, и психиатр.-1992.-№ 5-12-С.48-52.

2. Андреева Е.А.,Хуторская O.E. Спектральный метод анализа электромиографической активности мышц//.М.Наука 1987. 156 С.

3. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем. М.: Медицина, 1978. -304 с.

4. Артемьев Д.В., Голубев В.Л. Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной нервной системы.//Заболевания нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М., 2002.

5. Артемьев Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона.//Автореф. дис. канд. мед. наук. — М„ 1995.

6. Артемьев Д.В., Глозман Ж.М. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона//Достижения в нейрогериартрии/Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина.-М., 1995.-С.46-60.

7. Артемьев Д.В. Дамулин И.В., Яхно H.H. Применение препарата синемет-CR в лечении болезни Паркинсона//Журн. невропатол. и психиатр.-1995.-Т. 95.-№ 5.-С. 31-35.

8. Арушанян Э.Б. Отеллин В.А. Хвостатое ядро//Л.: Наука, 1976.-С. 223.

9. Атаджанов М.А. Экспериментальное моделирование паркинсонического синдрома и его комплексная патогенетическая терапия//Автореф. дис. докт.мед.наук.-М., 1989. Ю.Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. М.:Медицина, 1988. -175С.

10. КБернштейн H.A. Очерки по физиологии движений и физиологии активности//М.: Медицина, 1966.-С. 349.

11. Бернштейн H.A. Физиология движений и активность. М.: Наука, 1990. 495 С. 1 З.Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н., Смирнов В.М.,Трохачев А.И. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. М.;Л.: Медицина, 1967.-259 С.

12. Бичева К.Г. Факторы инвапидизации при болезни Паркинсона и подходы к их коррекции//Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 1998.

13. Боголепов Н.К. Атеросклеротический паркинсонизм//Нарушения мозгового кровообращения.-М., 1968.-Вып.1.-С. 37-46.

14. Боголепов Н.К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга. М.:Медгиз, 1953. -401 с.

15. П.Боголепов Н.К., Арбатская Ю.Д., Гапонова Ю.Г. Клиника и экспертиза трудоспособности больных с посттравматическим и постэнцефалитическим паркинсонизмом и вопросы дифференциальной диагностики//Журн. невропатол. и психиатр,- 1970,- № 2.-С. 1325-1334.

16. Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Дифференциальная диагностика и современные методы лекарственного лечения паркинсонизма (Методическое письмо).-Киев, 1971.- 36с.

17. Вейн A.M. Лекции по неврологии неспецифичских систем мозга.М., 1974.- 120с.

18. Вейн А.М (ред.).Вегетативные расстройства. М.: МИА, 1998. -749 с.

19. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г. Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике//М„ 1998.-С. 126.

20. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Рига, Зинатне, 1981.- 326 с.

21. Вейн A.M., Голубев В.Л., Яхно H.H. Паркинсонизм с позиций функционально-неврологического анализа//Паркинсонизм (вопросы клиники, патогенеза и лечения).- М.,1974,-С. 57-65.

22. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б.Левина Г.Л. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986.

23. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертониию М.: Медицина, 1997. 287 с

24. Выготский Л.С. Проблемы дефектологии. М.:Просвещение, 1985. -С.402-403.

25. Глозман Ж.М. Кому и как ставить диагноз деменции? Мнение нейропсихолога. // В кн.: Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин. Достижения в нейрогериатрии. М.,1995. С.61-70.

26. Глозман Ж.М., Артемьев Д.В., Дамулин И.В. и соавт. Возрастные особенности нейропсихологических расстройств при болезни Паркинсона .// Вестник МГУ, Психология,1994.-№ З.-С. 25-36.

27. Глозман Ж.М., Шток В.Н., Салтыкова Н.М. и соавт. Клинико-психологическое исследование депрессивного синдрома при паркинсонизме //Вестник Московского университета, сер. 14,1995.-N3.-С. 29-36.

28. Голубев B.J1. Клинико-физиологический анализ синдрома паркинсонизма в цикле сон-бодрствование//Дис. . канд.мед.наук.- М., 1974.

29. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма//М.: МЕДпресс, 1999.-С 416.

30. Голубев В.Л., Левин Я.И., Шамликашвили Ц.А. Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электроэнцефалографические и психомоторные аспекты)//Журн. невропат.и психиатр.-! 989.-№ 11.-С. 119-123.

31. Голубев В.Л., Левин Я.И., Шамликашвили Ц.А., Алимова Е.Я. Вегетативные нарушения при паркинсонизме//Журн. невропат, и психиатр,- 1989,-№10.- С. 35-38.

32. Гурфинкель B.C., Коц Я.М., Шик М.Л. Регуляция позы человека,- М.: Наука., 1965.-256 с.

33. Гурфинкель B.C., Левик Ю.С. Система внутреннего представления и управление движениями//Вестник РАН, 1995. -Т.65. -№1. -С.29.

34. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте//Автореф.дис. . докт.мед.наук.-М., 1997.

35. Дамулин И.В., Павлова А.И. Деменция лобного типа.// Неврологический журнал, 1997. -№1. -С.37-42.

36. Данаилова Д.П. Расстройства внимания у больных паркинсонизмом.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-l 080.-№5.-С.694-696.

37. Дехтерев В.В. Дрожательный паралич,- М., 1927,- 226 с.

38. Доброхотова Т.А., Брагина H.H. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга,- М.: Медицина, 1977.-359 с.

39. Елкин М.Н. Множественная системная атрофия // Неврологический журнал, 1997. -№6. с. 35-38.

40. Елкин М.Н., Количественные характеристики ЭЭГ при паркинсонизме: связь с клиническими, когнитивными, возрастными особенностями//Автореф.дис. . канд.мед.наук.-М„ 1996.

41. Жученко Т.Д., Вейн A.M., Голубев В.Л. и др. Сосудистый паркинсонизм//Журн. невропат, и психиатр,- 1998,-№ 4,- С.62-65.

42. Захаров В.В. Нарушение мнестической функции при паркинсонизме.//Автореф. дис. . канд.мед.наук.—М., 1996

43. Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Иллариошкин С.Н. Моногенные наследственные болезни нервной системы // В кн.: Наследственные болезни нервной системы. Под ред. Ю.Е. Вельтищева, П.А. Тёмина. М., Медицина, 1998. - С. 9-105.

44. Иценко Н.М. Клиника и патологическая анатомия хронического эпидемического энцефалита (синдром скованности) в связи с учением об экстрапирамидной системе.- Ростов н/Дону, 1926.-41с.

45. Кадыков A.C., Калашникова Л.А., Альберт М.В. Синдром гемипаркинсонизма-гемиатрофии. Неврологический журнал 1998.- N5. -С.10-13.

46. Кадыков А.С , Калашникова Л.А., Шахпаронова Н.В. и соавт. Сосудистый паркинсонизм: особенности клиники, течения, диагностики и лечения.//УШ Всероссийский съезд неврологов. Казань, 2001.-С.357.

47. Кадыков A.C., Переседова A.B. Прогрессирующий надъядерный паралич (описание 2 случаев). // Неврологический журнал, 1997. №6. -С.9-13.

48. Каменецкий В.К. Паркинсонизм,-С.Пб., 1995,-215с.

49. Кандель Э.И. Джеймс Паркинсон и современные проблемы паркинсонизма//Журн. невропатол. и психиатр.- 1975.-№ 11.-С. 1721-1725.

50. Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение,- М.:Медицина, 1965.-383 с.

51. Коновалов Н.В. Гепатолентикулярная дегенерация (псевдосклероз, болезнь Вильсона). Печень и мозг. М.: Медгиз, 1948.

52. Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия. М.,1960. 556 с.

53. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М.: МГУ, 1985,- 134 с.

54. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.:Медицина, 1980. -360С.

55. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы.М.:Медицина, 1997. -351С.

56. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева С.В., Карабань Н.В. Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсоизме.- Киев, 1995.-186 с.

57. Курганский A.B. Механизмы центрального программирования произвольных серийных движений и их формирование в онтогенезе.//Автореф. канд. диссерт. М., 1994.

58. Курганский A.B., Подлепа A.C. Зависимость временных характеристик ритмических движений от их структурной сложности.//Вест. Моск. Ун-та.Сер. 14.Психология. 1998.

59. Левин Г.З. Спорные вопросы основных форм паркинсонизма//Клин.мед,- 1977.-№ 9.- С. 8489.

60. Левин С.Л. Дофаминергическая концепция паркинсонизма и лечение его Ь-ДОФА//Журн. невропатол. и психиатр.- 1972.-№9,-С.1418-1426.

61. Левин Я.И. Патология церебральных дофаминергических систем (неврологические и нейроэндокринологическне аспекты)//Дис. докт. мед. наук.-М., 1991.

62. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М., МГУ, 1969- 506 с.

63. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти (нарушения памяти при локальных поражениях мозга)//М., Педагогика, 1974 С. 312.

64. Лурия А.Р. Основы нейропсихология. М, МГУ, 1973. 378 с.

65. Мозолевский Ю.В.,Яхно H.H., Вознесенская Т.Г. и соавт. Прогрессирующий надъядерный паралич.//Журн.невропат, и психиатр., 1980. -№3. -С.67-72. .

66. Панасюк А.Ю. Адаптированный вариант метолики Д.Векслера. М.НИИ психиатрии МЗ РФб 1973.-79 С.

67. Петелин Л.С. Актуальные вопросы паркинсонизма (лекция)//М., 1985.

68. Петелин Л.С., Атаджданов М. Генетика болезни Паркинсона.-Ташкент: Медицина, 1977.-С. 102.

69. Петелин Л.С., Шток В.Н., Пигарев В.А. Лечение паркинсонизма: методические рекомендации. М., 1980. - 59 с.

70. Попелянский Я.Ю. Сравнительная клиническая характеристика дрожательного паралича и постэнцефалитического паркинсонизма//Автореф. дис. . канд. мед.наук.- М., 1949.

71. Пятницкий Н.Н., Павлюченко Е.М., Михеев В.В. Патофизиология и патологическая анатомия постэнцефалитического паркинсонизма//Совр. психоневрол.- 1927.-№ 5.- С. 438-444.

72. Розе Н.А. Психомоторика взрослого человека.- Л.ЛГУ, 1970.

73. Садеков Р.К. Вызванные потенциалы при паркинсонизме//Неврол. журн.-1997,- № 4.- С.64-65.

74. Садеков Р.К. Вегетативные нарушения при болезни Паркинсона//Неврол. журн.- 1996.-№ 3,-С.104-105.

75. Садикова О.Н. Корреляция клинических, нейропсихологических и ком-пьютерно-томографических данных при болезни Паркинсона//Автореф.дис. канд.мед.наук-М., 1997.

76. Садикова О.Н., Глозман Ж.М. Компьютерно-томографические корреляты когнитивных расстройств при болезни Паркинсона//Неврол. журн.- 1997.- №10.-С. 40-44.

77. Смоленцева И.Г. Влияние агонистов дофаминовых рецепторов на двигательные и нейропсихологические расстройства у больных с болезнью Паркинсона. Дисс. качд мед н., М., 2000.

78. Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Кистенёв Б.А. и др. Реабилитация больных паркинсонизмом. -М„ Медицина, 1979.-168 с.

79. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом.//Автореф.дис. докт.мед.наук.-М., 1996.

80. Фёдорова Н.В., Шток В.Н. Этиологическая структура паркинсонизма и клинический патоморфоз при длительном лечении. // Вестник практической неврологии. 1995. - № 1.-е. 87-88.

81. Хатиашвили И.Т., Яхно Н.Н. Клиническая оценка глазодвигательных нарушений при паркинсонизме.//Неврологический журнал, 2000,- Т.5 -С.27-31.

82. Хуторская О.Е.Индивидуальный подбор фармакотерапии при паркинсонизме с помощью компьютерной диагностики//Ж. Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова.1М12 1998 С. 25-28.

83. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма//М., 1997.-С. 196.

84. Штульман Д.Р., Нодель М.Р., Лавров А.Ю. и соавт. Случай гипоксически-ишемической энцефалопатии с акинетико-ригидным синдромом и дистонией //Неврологический журнал, 2000.-№3. -С.34-38.

85. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии//В кн.: Достижения в нейрогериатрии. М., 1995.-С.9-27.

86. Яхно Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона//Клиническая фармокология и терапия, 1994,-№3-4.-С.92-97.

87. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Гончаров О.А. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста.// Журн. невролог, и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1992. -Т.92. N1. -С. 67-72.

88. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Елкин М.Н. Прогрессирующий надъядерный паралич. // Неврологический журнал, 1997. -№6. -С.13-17.

89. Яхно Н.Н., Павлова А.И., Роговина Е.Г. Ювенильный паркинсонизм.//Неврологический журнал,1996. -№2. С. 29-33.

90. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Паркинсонизм//Болезни нервной системы.-М., 1995.-Т. 2.-С. 144-159.

91. Aarsland D, Andersen К, Larsen JP, et al. Risk of dementia in Parkinson's disease: a community-based, prospective study.// Neurology,2001.-V.56.-P.730-736.

92. Aarsland D, Ballard C, McKeith I, et al. Comparison of extrapyramidal signs in dementia with Lewy bodies and Parkinson's disease.// J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 2001.-V.13.-P.374-379.

93. Aarsland D, Larsen JP, Cummings JL, et al. Prevalence and clinical correlates of psychotic symptoms in Parkinson disease: a community-based study.// Arch. Neurol.,1999.-V.56.-P.595-601.

94. Aarsland D, Litvan I, Larsen JP. Neuropsychiatry symptoms of patients with progressive supranuclear palsy and Parkinson's disease.// J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci ,2001.-V.13.-P.42-49.

95. Aarsland D., Larsen J.P., Lim N.G. et al. Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinson's disease.// J.Neurol., 1999. -V.67. -P.492-496.

96. Achiron A., Ziv I., Goren M., et al. Primary progressive freezing gait.// Mov. Disord., 1993. V.8. - P.293-297.

97. Adams CW, Bruton CJ. The cerebral vasculature in dementia pugilistica.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1989.-V.52.-P.600-604.

98. Adams JH, Mitchell DE, Graham DI, et al. Diffuse brain damage of immediate impact type. Its relationship to primary brain-stem damage in head injury. //Brain, 1977.-V.100.-P.489-502.

99. Adams RD, Fisher CM, Hakim S, et al.Symptomatic occult hydrocephalus with 'normal' cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome.// N. Engl. J. Med., 1965.-V.273.-P.117-126.

100. Adler C.H., Stern M.B., Brooks M.L. Parkinsonism secondary to bilateral striatal fungal abscesses. //Mov. Disord., 1989. -V.4. -P.333-337.

101. AFifi A.K., Bergman R.A. Functional neuroanatomy. //New York, McGraw-Hill, 1998. -730 P.

102. Agid Y, Javoy-Agid F, Ruberg M, et al. Progressive supranuclear palsy: anatomo-clinical and biochemical considerations. //Adv. Neurol., 1986.-V.45.-P.191-206.

103. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1974. -V.37. -P. 121-130.

104. Albin RL, Y^ung AB, Penney JB. The functional anatomy of basal ganglia disorders.//Trends Neurol. Sei, 1989,- V.12.-P.366-375.

105. M.Alexander G.A., DeLong M.R. Central mechanism of initiation and control of movement //In: A.K.Asbury, G.M.McIChann, W.I.McDonald (eds). Diseases of Nervous System. Clinical Neurobiology,2ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992. -P.285-308.

106. Alexander G.A., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex//Ann.Rev.Neurosci., 1986. -V.9. -P.357-381.

107. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition, (DSM IV).// Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.

108. Antonini A., Leenders K.L., Vontobel P. et al. Complementary PET studies of striatal neuronal function in the differential diagnosis between multiple atrophy and Parkinson's disease // Brain, 1997. -V.120. -P.2187 -2192

109. Aotsuka A., Shinotoh H., Hirayama K. et al. MRI in Parkinson's disease and vascular parkinsonism//Rinsho Shinkeigaku, 1991. -V.31. P.619-624.

110. Arai T, Ikeda K. Phenotypic heterogeneity of FTDP-17: implications for the differences of pathological phenotype among sporadic tauopathies.// Neurobiol. Aging ,2001.-V.22.-P.127-129.

111. Armstrong RA, Lantos PL, Cairns NJ. The spatial patterns of pathological brain lesions in 12 patients with corticobasal degeneration// Pathophysiology, 2001.-V.l.-P.47-53.

112. Arvanitakis Z, Wszolek ZK. Recent advances in the understanding of tau protein and movement disorders.// Curr. Opin. Neurol., 2001.-V.14.-P.491-497.

113. Asahina M., Suhara T., Shinotoh H. et al. Brain muscarinic receptors in progressive supranuclear palsy and Parkinson's disease: a positron emission tomographic study. // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998. -V.65. -P.155-163.

114. Atchison P.R., Thompson P.D., Frackowiak R.S., Marsden C.D. The syndrome of gait ignition failure: a report of six cases.// Mov. Disord., 1993. V.8. - P.285-292.

115. Averbuch-Heller L., Paulson G.W., Daroff R.B. et al. Whipple's disease mimicking progressive supranuclear palsy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. -V.66. -P.532-535.

116. Ay H, Buonanno FS, Price BH, et al. Sensory alien hand syndrome: case report and review of the literature.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998.-V.65.-P.366-369.

117. Bak TH, Hodges JR. The neuropsychology of progressive supranuclear palsy.// Neurocase, 1998.-V.-P.489-494.

118. Baker M, Litvan I, Houlden H, et al. Association of an extended haplotype in the tau gene with progressive supranuclear palsy.// Hum. Mol. Genet., 1999.-V.8.-P.711-715.

119. Ballan G., Yekhlef F., Macia F. et al. Routine MRI in multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration:differential diagnosis clues with Parkinson's disease// Mov.disord., 2000. -V.15(suppl.3)-P.205.

120. Baloh RW, Vinters HV. White matter lesions and disequilibrium in older people. I. Case control comparison. //Arch. Neurol., 1995.-V.52.-P.970-974.

121. Barber R., Gholkar A., Scheltens P. et al. Medial temporal lobe atrophy on MRI in dementia with Lewy bodies //Neurology, 1999. -V.52. -P.l 153-1158.

122. Barclay C.L., Lang A. Dystonia in progressive supranuclear palsy. // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1997. -V.62. -P.352-356.

123. Beck A. T. Ward C. H., Mendelson M. et al. An inventory for measuring depression.//Arch Gen Psychiat. -1961,- №4. P. 561-571.

124. Benamer H.T.S., Patterson J., Hadley D.M. et al. Dopaminergic dysfunction in vascular parkinsonism: a 123I-FP-CIT SPECT study.//Mov.disord„ 2000(S.3)-P.210.

125. Berardelli A, Rothwell JC, Thompson PD, et al. Pathophysiology of bradykinesia in Parkinson's disease// Brain, 2001. V. 124. - P.2131 -2146.

126. Berg D., Naumann M., Hoggenmuller U. Et al. Differences of echogenicity and T2 relaxation time of the nucleus lenticularis in MSA and PNP as compared to Parkinson's disease// Mov.disord., 2000. -V.15(suppl.3)-P.206.

127. Bhatia K.P., Lee M.S., Rinne J.O. et al.Corticobasal degeneration look-alikes// In: I.Litva , C.G.Goetz, A.E.Lang (eds.) Corticobasal degeneration and related disorders. Adv.Neurol.,V j2. -Philadelphia, 2000.-P.169-182.

128. Bhatia K.P., Rothwell J., Brown R. et al. Parkinsonism following isolated bilateral g' /bus pallidus lesions. // Mov. Disord., 1994. V.9, suppl.l.-P.lOl.

129. Bhatt M.H., Obeso J.A., Marsden C.D. Time course of postanoxic akinetic-rigid and dystonic syndromes //Neurology, 1993. -V.43. -P.314-317.

130. Bigio EH, Brown DF, White CL. Progressive supranuclear palsy with dementia: cortical pathology. //J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1999.-V. 58.-P.359-364.

131. Bird T.D. Genotypes, phenotypes, and frontotemporal dementia: take your pick.//Neurology, 1998. -V.50. -P. 1526-1527.

132. Bird TD, Nochlin D, Poorkaj P, et al. A clinical pathological comparison of three families with frontotemporal dementia and identical mutations in the tau gene (P301L).// Brain, 1999.-V.-122.-P.741-756.

133. Birdi S., Nomani., Fenton M. et al. PSP clinical diagnosis -problems and confounding factors.// Mov.disord., 2000-V. 15. (Supl.3). -P.230.

134. SO.Blin J, Baron JC, Dubois B, et al. Positron emission tomography study in progressive supranuclear palsy. Brain hypometabolic pattern and clinicometabolic correlations.// Arch. Neurol., 1990.-V.47.-P.747-752.

135. Blin J, Vidailhet M, Pillon B, et al. Corticobasal degeneration: decreased and asymmetric glucose consumption as studied with PET. //Mov. Disord., 1992.-V.7.-P.348-354.

136. Block SA, Bakshi R. FLAIR MRI of striatonigral degeneration.// Neurology, 2001.-V.56.-P. 1200.

137. Bodensteiner JB, Schaefer GB. Dementia pugilistica and cavum septi pellucidi: born to box? //Sports Med., 1997.-V.24.-P.361-365.

138. Boecker H., Weindl A., Leenders K., et al. Secondary parkinsonism due to focal substantia nigra lesions: a PET study with 18F.FDG and [18F]fluorodopa.//Acta. Neurol. Scand., 1996. -V.93. -P.387-392.

139. Boeve B Maraganore DM, Parisi JE, et al. Pathologic heterogeneity in clinically diagnosed corticobasal degeneration. //Neurology, 1999.-V.53.-P.795-800.

140. Boeve B.F., Maragonore D.M., Parisi J.E. et al. Disorders mimicking the "classical" clinical syndrome of cortico-basal ganglionic degeneration//Mov. Disord., 1996. -V.l 1 -P.347-351.

141. Bogdanoff B, Natter HM. Incidence of cavum septum pellucidum in adults: a sign of boxer's encephalopathy.// Neurology, 1989.-V.39.-P.991-992.

142. Boghen D. Apraxiaoflid opening. //Neurology, 1997. -V.48. -P.1491-1503.

143. Boon AJ, Tans JT, Deiwel EJ, et al. Dutch normal-pressure hydrocephalus study: the role of cerebrovascular disease.//J. Neurosurg., 1999.-V.90.-P.221-226.

144. Bradley WG, Scalzo D, Queralt J, et al. Normal-pressure hydrocephalus: evaluation with cerebrospinal fluid flow measurements at MRI imaging. //Radiology, 1996.-V. 198.-P.523-529.

145. Bradshaw J.L., Mattingley J.B. Clinical Neuropsychology. //Behavioral and Brain Science. San Diego, Academic Press, 1995. -^458 P.

146. Brooks D.J. Functional imaging of movement disorders // In: C.D.Marsden, S.Fahn (eds). Movement disorders 3. Cambrridge, Butterworth Heinemann, 1994. -P.46-64.

147. Brooks D.J. The early diagnosis of Parkinson's disease//Ann Neurol 1998;44(Suppl 1):S10-S18.

148. Brooks DJ, Playford ED, Ibanez V, et al. Isolated tremor and disruption of the nigrostriatal dopaminergic system: an 18F-dopa PET study. //Neurology, 1992.-V.42.-P.1554-1560.

149. Brotchie P., Iansek R., Home M.K. Motor function of the monkey globus pallidus//Brain, 1991. -V.114. -P.1667-1683.

150. Brown P. Oscillatory nature of human basal ganglia activity: a relationship to the pathophysiology of Parkinson's disease.//Mov.disord., 2003. -V.18. -P.357-363.

151. Brown R.G., Marsden C.D. Neuropsychology and cognitive function in Parkinson's disease // C.D.Marsden, S.Fahn. Movement disorders 2. Cambrridge, Butterworth Heinemann, 1987. -P.99-123.

152. Brunt ER, van Weerden TW, Pruim J, et al. Unique myoclonic pattern in corticobasal degeneration. //Mov. Disord., 1995.-V.10(2).-P.132-142.

153. Buchman A.S., Goetz C.G., Klawans H.L. Hemiparkinsoni m with hemiatrophy. //A/euro/ogy, 1988.-V.38.-P. 527-530.

154. Buee-Scherrer V, Buee L, Leveugle B, et al. Pathological tau proteins in postencephalitic parkinsonism: comparison with Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders.// Ann. Neurol., 1997,- V.42.-P.356-359.

155. Burk K, Skalej M, Dichgans J. Pontine MRI hyperintensities (the Cross Sign) are not pathognomonic of multiple system atrophy. //Mov. Dis., 2001.-V.16.-P.535-536.

156. Burn D.J., Brooks D.J. Nigral dysfunction in drug-induced parkinsonism//Neurology, 1993. -V.43. -P.552-556.

157. Byrne E.J., Lennox G., Lowe J. et al. Diffuse Lewy bodies disease: clinical features in 15 cases.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1989. -V.52. -P.709-717.

158. Caligiuri MP, Rockwell E, Jeste DV. Extrapyramidal side effects in patients with Alzheimer's disease treated with low-dose neuroleptic medication. //Am. J. Geriatr. Psychiatry, 1998.-V.6.-P.75-82.

159. Calne D.B., Chu N.S., Huang C.C. et al. Manganisi;, and idiopathic parkinsonism: similarities and differences //Neurology, 1994. -V.44. -P. 1583-1586.

160. Caplan LR. Binswanger's disease revisited. //Neurology, 1995.-V.45.-P. 626-633.

161. Cardoso F, Camargos S. Juvenile parkinsonism: a heterogeneous study. //Eur. J. Neurol., 2000,-V.7.-P.467-471.

162. Carella F., Ciano C., Panzica F. et al. Myoclonus in corticobasal degeneration //Mov.disord., 1997. -V.12. -P.598-603.

163. Chabolla DR, Maraganore DM, Ahlskog JE, et al. Drug-induced parkinsonism as a risk factor for Parkinson's disease: a historical cohort study in Olmsted County, Minnesota. //Mayo Clin. Proc., 1998,-V.73.-P.724-727.

164. Chamorro A.,Marshall R.S.,Valls-Solu J., et al. Motor behavior in stroke patients with isolated medial frontal ischemic infarction.//Stroke, 1997. -V.28. -P. 1755.

165. Chang C.M., Yu Y.L., Ng H.K., et al. Vascular pseudoparkinsonism.// Acta Neurol. Scand., 1992. V. 86. - P. 588-592.

166. Chan-Palay V. Depression and dementia in Parkinson's disease: catechlamine changes in the locus ceruleus, a basis for therapy//Adv. Neurol., 1993.-V.60.-P.438-446.

167. Churchyard A, Lees AJ. The relationship between dementia and direct involvement of the hippocampus and amygdala in Parkinson's disease.// Neurology 1997.-V.49.-P. 1570-1576.

168. Callen A., Calopa M., Jauma S. et al. Parkinsonism as a manifestation of brain tumor // Mov.disord., 2000-V.15. (Supl.3). -P.234.

169. Cardoso F., Jankovic J. Peripherally induced tremor and parkinsonism //Arch.Neurol., 1995. -V.52. -P.263-270.

170. Carluer L., Marie R.M., Constans J.M. et al. Bilateral Symetrical hypoxic-ischemic injury of the putamen inducing a progressive and severe freezing // Mov.disord., 2000-V.15. (Supl.3). -P.232.

171. Clarke CE, Davies P. Systemic review ol'acute levodopa and apomorphine challenge tests in the diagnosis of idiopathic Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,2000.-V.69.-P.590-594.

172. Clarke CE. Does levodopa therapy delay death in Parkinson's disease? A review of the evidence.// Mov. Disord., 1995.-V.10(No. 3).-P.250-256.

173. Cohen S., Freedman M. Cognitive and behavioral changes in the parkinson-plus syndromes // Behavioral. Neurology of Movement Disorders / Eds W. J. Weiner, A. E. Lang. — New York, 1995. -P. 139-157.

174. Collerton D., Davies C., Thompson P. Dementia with Lewy bodies in clinical practice.// In: R.H.Perry, I.G.McKeith, E.K.Perry (eds). Dementia with Lewy bodies. Cambridge University Press, 1996.-P. 171-186.

175. Collins S.J., Ahsskog J.E., Parisi J.E. et al. Progressive supranuclear palsy: neuropathologically based diagnostic clinical criteria.// J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1995. -V.58. -P. 167-173.

176. Colosimo C., Albanese A., Hughes A.J. et al. Some clinical features differentiate multiple system anrophy from Parkinson' disease // Arch. Neurol., 1995. -V.52. C. 295-298.

177. Cooper J.A., Sagar H.J.,Doherty S.M. et al. Different effects of dopaninergic and anticholinergic therapies on cognitive and motor function in Parkinson's disease// Brain, 1992. -V.l 15. -P.1701-1725.

178. Cordata NJ, Halliday GM, McCann H, et al. Corticobasal syndrome with tau pathology. //Mov. Disord., 2001.-V.l6.-P.656-667.

179. Criuhley M. Arteriosclerotic parkinsonism.// Brain, 1929. V. 52. - P. 23-83.

180. Cummings J.L. Subcortical dementia: neuropsychology, neuropsychiatry, pathophysiology //Br.J.Psychiatry, 1986. -V.149. -P.682 -697.

181. Cummings J.L. Depression in Parkinson's disease.//Am. J. Psychiatry, 1992.-V. 149.-P.443-454.

182. Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior.// Arch. Neurol., 1993.-V.50,-P.873-880.

183. Cummings J.L. Anatomic and behavioral aspects of frontal-subcortical circuits //Annals New York Academy of Sciences, 1995. -V.769.-P.1-13.

184. Cummings J.L. Cholinesterase inhibitors: a new class of psychotropic compounds. //Am.J.Psychiatry, 2000. -V.l57. -P.4-15.

185. Currie LJ, Bennett JP, Harison MB, Trugman JM, Wooten GF. Clinical correlates of sleep benefit in Parkinson's disease. //Neurology, 1997.-P.1115-1117.

186. Dagher A. Functional imaging in Parkinson's disease. //Semin. Neurol., 2001.-V.21.-P.23-32.

187. Daniel S.E., de Bruin V.M.S., Lees A.J. The clinical and pathological spectrum of Steel-Richardson-Olszewski syndrome (progressive supranuclear palsy): a reappraisal. //Brain, 1995. -V.l 18. -P.759-770.

188. Daniele A, Moro E, Bentivoglio AR. Zolpidem in progressive supranuclear palsy. N Engl J Med 1999;341:543-4.

189. Davie CA, Barker, GJ, Machado C, Miller DH, Lees AJ. Proton magnetic resonance spectroscopy in Steele-Richardson-Olszewski syndrome.// Mov. Disord., 1997.-V. 12.-P.767-771.

190. Davis PH, Golbe LI, Duvoisin RC, Schoenberg BS. Risk factors for progressive supranuclear palsy.//Neurology, 1988.-V.38.-P. 1546-1552.

191. Defebvre L., Lecouffe P., Destee A. et al. Tomographic measurements of regional cerebral blood flow in progressive supranuclear palsy and Parkinson's disease.// Acta Neurol. Scand., 1995. V.92. -P.235-241.

192. DeLong M.R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin.//Trends Neurol. Sci, 1990.-V.13.-P.281-289.

193. Dejerine J, Thomas A. L'atrophie olivopontocerebelleuse.// Nouv. Iconogr. Salpet., 1900.-V.13,-P.330-370.

194. Del Ser T., Munoz D.G., H-.ohinski V. Temporal pattern of cognitive decline and incontonence is different in Alzheimer's disease and diffuse Lewy body disease//Neurology, 1996. -V.46. -P.682-686.

195. Delwaide P.J., Gonce M. Pathophysiology of parkinsonian signs//In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams&Wilkins, 1998. -P. 159175.

196. Denes G. Comparison of apraxia in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. //Neurology, 2002.-V.58.-P. 1317.

197. Denny-Brown D. Disease of the basal ganglia and subthalamic nuclei. //Oxford University Press. New York, 1946.-302 P.

198. Denny-Brown D. The nature of apraxia.// J. Nerv. Ment. Dis., 1958.-V.216.-P.9-32.

199. Deuschl G., Bain P., Brin M. and Ad Hoc Scientific Committee. Consensus statement of the movement disorder society on tremor// Mov.disord., 1998. -V.13.(Supl.3). -PP. 2-23.

200. Dickson DW, Liu WK, Hardy J, et ai. Widespread alterations in alpha-synuclein in multiple system atrophy. //Am. J. Pathol., 1999.-V. 155.-P. 1241-1251.

201. Dickson DW. Neuropathologic differentiation of progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration.//J. Neurol., 1999.-V.246(Suppl 2):II.-P.6-15.

202. Doody R. S., Jankovic J. The alien hand and related signs // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1992. — Vol. 55. — P. 806— 810.

203. Dose M. Recognition and management of acute neuroleptic-induced extrapyramidal motor and mental syndromes.// Pharmacopsychiatry, 2000.-V.33.-P.3-13.

204. Doty R.L., Golbe L.I., McKeown D.A., et al. Olfactory testing differentiates between progressive supranuclear palsy and idiopathic Parkinson's disease.//Neurology, 1993.-V.43.-P.962-965.

205. Dubinsky R.M., Jankovic J. Progressive supranuclear palsy and a multi-infarct state. //Neurology, 1987. -V.37. -P.570-576.

206. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, et al. The FAB. A frontal assessment battery at bedside. //Neurology, 2000.-V.55.-P. 1621 -1626.

207. Dubois B., Danze F., Pillon B., et al. Cholincrgic-dependent cognitive deficits in Parkinson's disease.//Ann. Neural., 1987.-V.22.-P.26-30.

208. Dubois B., Pillon B. Cognitive and behavioral aspects of movement disorders // In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams^Wilkins, 1998.-P.837-858.

209. Dubois B., Pillon B., Legault F et al. Slowing of cognitive processing in progressive supranuclear palsy: a comparison with Parkinson's disease //Arch Neurol., 1988. -V.45. -P.l 194-1199.

210. Dubois B., Pillon B., Sternic N. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson's disease.//Neurology, 1990.-V.40.-P.38-41.

211. Dujardin K, Defebvre L, Grunberg C, et al. Memory and executive function in sporadic and familial Parkinson's disease.// Brain, 2001.-V.124.-P.389-398.

212. Durif F, Pollak P, Hommel M, et al. Relationship between levodopa-independent symptoms and central atrophy evaluated by magnetic resonance imaging in Parkinson's disease. VEur. Neurol., 1992.-V.32.-P. 32-36.

213. Earnst MP, Fahn S, Kaip JH, et al. Normal pressure hydrocephalus and hypertensive cerebrovascular disease.// Arch. Neurol., 1974.-V. 31.-P.262-266.

214. Ebersbach G, Sojer M, Valldeoriola F, et al. Comparative analysis of gait in Parkinson's disease, cerebellar ataxia and subcortical arteriosclerotic encephalopathy.// Brain,1999.-V.122.-P. 1349-1355.

215. Ebmeier K.P., Calder S.A., Crawford J.R., et al. Clinical features predicting dementia in idiopathic Parkinson's disease: a follow up study//Neurology, 1990.-V.40.P.1222-1224.

216. Ehringer H, Hornykiewicz O. Verteilung van noradrenalen und dopamine (3-hydroxytyramine) im gehirn des menschen und ihr berhatten bei erkrankingen des extrapyramidalen systems.// Klin. Wochenschr., 1960.-V.24.-P.1236-1239.

217. Eidelberg D, Moeller JR, Dhawan V, et al. The metabolic topography of parkinsonism.// J. Cereb. Blood. Flow Mctab., 1994.-V.14.-P.783-801.

218. Eidelberg D. Differential diagnosis of parkinsonism with 18F.-fluorodeoxyglucose (FDG) and PET. //Mov. Disord., 1996.-V.11.-P.349.

219. Eisensehr I, Lindeiner H, Jager M, et al. REM sleep behavior disorder in sleep-disordered patients with versus without Parkinson's disease: is there a need for polysomnography?// J. Neurol. Sei., 2001,-V.186.-P.7-11.

220. Elbaz A, Bower JH, Maraganore DM, et al. Risk tables for parkinsonism and Parkinson's disease.// J. Clin. Epidemiol., 2002.-V.55.-P.25-31.

221. Elble R.J. Gait disorders:pathophysiology of standing and locomotion.// Mov.Disord., 1998. -V.13 (S2). P.9-10.Elbe R.J., Hudges L„ Higgins C. The syndrome of senile gait.//J.Neurol., 1992. -V.239. -P.71-75.

222. Elble R.J., Moody C., Leffler K., et al. The initiation of normal walking.// Mov. disord., 1994. -V.9.-P. 139-146.

223. Elble R.J., Cousins R., Leffler K., et al. Gait initiation by patients with lower-half parkinsonism. // Brain, 1996. V.l 19. - P. 1705-1716.

224. Elias JW, Treland JE. Executive function in Parkinson's disease and subcortical disorders// Sem. Clin. Neuropsychiat., 1999.-V.4.-P.34-40.

225. Ellie E., Julien J., Ferrer X. Familial idiopathic striopallidodentate calcifications.// Neurology, 1989. -V.39. -P.381-385.

226. Ellis RJ, Caligiuri M, Galasko D, et al. Extrapyramidal motor signs in clinically diagnosed Alzheimer disease. //Alzheimer Dis. Assoc. Disord., 1996.-V.10.-P. 103-114.

227. Fahn S., Elton R. Unified Parkinson's disease rating scale. Recent developments in Parkinson's disease. // Fahn S., Marsden C., Calne D. et al. (Eds). McMillan Healthcare Information. V. 5. - 1987 -P. 153-163.

228. Fazekas F, Kleinert R, Offenbacher H, et al. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities.//Neurology, 1993.-V.43.-P. 1683-1689.

229. Ft any MB, Mattiace LA, Dickson DW. Neuropathologic overlap of progressive supranuclear palsy, Pick's disease and corticobasal degeneration.// J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1996.-V.55.-P.53-67.

230. Fearnley J.M., Lees A.J. Ageing and Parkinson's disease: substantia nigra regional selectivity.//Brain, 1991 .-V. 14.-P.2283—2301.

231. Feifel D. Neurotransmitters and neuromodulators in frontal-subcortical circuits.// In: Miller BL, Cummings JL, editors. The human frontal lobes. New York: The Guilford Press, 1999.-P. 174-186.

232. Fell J.M.,Reynolds A.P.,Meadows N. et al. Manganese toxicity in children receiving long-term parenteral nutrition//Lancet, 1996. -V.347. -PI218-1221.

233. Fenelon G, Mahieux F, Huon R, et al. Hallucinations in Parkinson's disease. Prevalence, phenomenology and risk factors.// Brain, 2000.-V.123.-P.733-745.

234. Fenelon G., Gray F., Wallays C. et al. Parkinsonism and dilatation of the perivascular spaces (etat crible) of the striatum.// Mov. Disord., 1995. V.l 0. - P. 754-760.

235. Fentoni V., Soliveri P., Monza D. et al. Affective symptoms in multiple system atrophy and Parkinson's disease: responces to levodopa therapy // J Neurcl. Neurosurg. Psychiatry, 1999. -V.66. -P. 541-544.

236. Fernandez HH, Friedman JH, Jacques C, et al. Quetiapine for the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson's disease.// Mov. Disord., 1999.-V.14.-P.484-487.

237. Fernandez R.F. Thalamic lacune and contralateral hemiparkinsonism subsequently relieved by spontaneous thalamo-subthalamic hematoma // Mov. disord., 1995. V.10. - P.116 -117.

238. Filley C.M. Neuropsychiatric features of Lewy body disease //Brain Cogn., 1995. -V.28. -P.229-239.

239. Fisher CM. Hydrocephalus as a cause of disturbances of gait in the elderly.// Neurology, 1982.-V.32.-P.1358-1363.

240. FitzGerald P.M., Jankovic J. Lower body parkinsonism: evidence for vascular etiology.// Mov.Disord., 1989. V.4. - P. 249-260.

241. Foti D.J., Cummings J.L. Neurobehavioral aspects of movement disorders // In: R.L.Watts, W.C.Koller (eds). Movement disorders. New York McGraw-Hill, 1997. -P. 15-30.

242. Frattali CM, Grafman J, Patronas N, et al. Language disturbances in corticobasal degeneration.// Neurology, 2000.-V.54.-P.990-992.

243. Freidman D.I., Jankovic J., McCrary J.A. Neuro-ophtalmic findings in progressive supranuclear palsy. //J. Clinical Neuro-ophtalmology, 1992. -V.12(2). -P.104-109.

244. Friedman JH, Factor SA. Atypical antipsychotics in the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson's disease.// Mov. Disord., 2000.-V.15.-P.201-211.

245. Friedman JH, Friedman H. Fatigue in Parkinson's disease: a nine-year follow-up. //Mov. Disord., 2001.-V.16.-P.1120-1122.

246. Frucht S, Fahn S, Chin S, et al. Levodopa-induced dyskinesias in autopsy-proven cortical basal ganglionic degeneration. //Mov. Disord., 2000.-V. 15.-P.340-343.

247. Fuente-Fernandez R., Calne D.B. What do Lewy bodies tell us about dementia and parkinsonism 1996 //In: R.H.Perry, I.G.McKeith, E.K.Perry (eds). Dementia with Lewy bodies. Cambridge University Press, 1996. P.287-301.

248. Gai WP, Power JH, Blumbergs PC, et al. Multiple-system atrophy: a new alpha-synuclein disease?// Lancet, 1998.-V.352.-P.547-548.

249. Galasko D, Katzman R, Salmon DP. Clinical and neuropathological findings in Lewy body dementia.// Brain Cogn., 1996.-V.31.-V.176-185.

250. Gallassi R, Morreale A, Montagna P, et al. Binswanger's disease and normal-pressure hydrocephalus: clinical and neuropsychological comparison.// Arch. Neurol., 1991.-V.48.-P. 11561159.

251. Gallien P, Verin M, Rancurel G, et al. First familial cases of corticobasal degeneration. //Neurology, 19O8.-V.50.-P.A428.

252. Galvin JE, Lee VM, Trojanowski JQ. Synucleinopathies: clinical and pathological implications.// Arch. Neurol., 2001 .-V.58.-P. 186-190.

253. Gascon J., Calopa M., Ois A. et al. Long lasting parkinsonism as initial clinical feature of dementia with Lewy bodies //Mov.disord., 2000. -V.15(Suppl.3). -P.229.

254. Gearing M., Olson D.A., Watts R.L., et al. Progressive supranuclear palsy: neuropathologic and clinical heterogeneity. //Neurology, 1994. -V.44. -P.1015-1024.

255. Geddes JF, Vowles GH, Nicoll JA, et al. Neuronal cytoskeletal changes are an earl ■ consequence of repetitive head injury. //Acta Neuropathol., 1999.-V.98.-P.171-178.

256. Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. //Arch. Neurol., 1999.-V.56.-P.33-39.

257. Geschwind D.H., Loginov M., Stern J.M. Identification of a locus on chromosome 14q for idiopathic basal ganglia calcification (Fahr disease).// Am. J. Hum. Genet., 1999. -V.65. -P. 764-772.

258. Gerschlager W., Bencsits G., Pirker W., et al. 123I.beta-CIT SPECT distinguishes vascular parkinsonism from Parkinson's disease.//Mov. Disord., 2002. -V.17. -P. 518-523.

259. Ghika J., Bogousslavsky J. Abnormal movements.//In:J.Bogousslavsky, L.Caplan (eds) Stroke syndromes. Cambridge University Press, 1996. -P. 91-101.

260. Ghika J., Bogousslavsky J. Presymptomatic hypertension is a major feature in the diagnosis of progressive supranuclear palsy. //Arch.Neurol., 1997. -V.54. -P.l 104-1108.

261. Gibb W.R.G., Narabayashi H., Yokoshi M. et al. New pathologic observations in juvenile onset parkinsonism with dystonia. // Neurology, 1991. -V.41. -P.820-822.

262. Gibb WRG, Esiri MM, Lees AJ. Clinical and pathological features of diffuse cortical Lewy body disease (Lewy body dementia). //Brain, 1985.-V.110.-P.1131-1153.

263. Giladi N. Freezing of gait. Clinical review. //Adv. Neurol., 2001.-V. 87.-P.191-197.

264. Giladi N, McDermott MP, Fahn S, et al. Freezing of gait in PD. Prospective assessment of the DATATOP cohort.// Neurology, 2001.-V.56.-P.1712-1721.

265. Giladi N, McMahon D, Przedborski S, et al. Motor blocks in Parkinson's disease.// Neurology, 1992.-V.42.-P.333-339.

266. Giladi N, Simon ES, Korczyn AD, et al. Anal sphincter EMG does not distinguish between multiple system atrophy and Parkinson's disease.// Muscle Nerve, 2000.-V.23.-P.731-734.

267. Giladi N., Burke R.E., Costic V. et al. Hemiparkinsonism-hemiatrophy syndrome: clinical and neuroradiologic features.// Neurology, 1990.-V.40.-P. 1731-1734.

268. Gilman S. Multiple system atrophy// In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams&Wilkins, 1998. -P.245-262.

269. Gilman S., Quinn N.P. The relationship of multiple system atrophy to sporadic olivopontocerebellar atrophy and others forms of idiopathic late-onset cerebellar atrophy //Neurology,1996. -V.46. -P.l 197-1199.

270. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Benito C, et al. Progressive supranuclear palsy and corticobasal ganglionic degeneration: differentiation by clinical features and neuroimaging techniques.// J. Neural. Transm., 1994.-V.42.-P.79-90.

271. Glatt S.L., Koller W.C. Effect of antiparkinsonian drugs on memory. In:Parkinson's disease.Neurobehavioral aspects. Eds Huber S.J., Cummings J.L.//New York-Oxford. Oxford University Press, 1992, P.303-312.

272. Gnanalingham K.K., Byrne E.J., Thornton A. et al. Motor and cognitive function in Lewy body dementia: comparison with Alzheimer's and Parkinson's diseases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,1997, -V.62. -P.243-252.

273. Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA, et al. Tau gene mutation in familial progressive subcortical gliosis. //Nat. Med., 1999.-V.5.-P.454-457.

274. Goetz C. Hallucinations in Parkinson's disease.// In: G.M.Stern (ed.).Parkinson's disease. Adv. Neurol., 1999. -V.80. -P.419-424.

275. Goetz CG, Blasucci LM, Leurgans S, et al. Olanzapine and Clozapine: comparative effects on motor function in hallucinating Parkinson's disease patients// Neurology, 2000a.-V.55.-P.l-6.

276. Goetz CG, Kompoliti A, Greene PE, et al. Pharmacological therapy in cortical-basal ganglionic degeneration.// Mov. Disord., 1996.-V.11.-P.350.

277. Goetz CG, Leurgans S, Pappert EJ, et al. Prospective longitudinal assessment of hallucinations in Parkinson's disease// Neurology, 2001c.-V.57.-P.2078-2082.

278. Goetz CG, Pappert EJ, Blasucci LM, et al. Intravenous levodopa in hallucinating Parkinson's disease patients: high-dose challenge does not precipitate hallucinations. //Neurology, 1998.-V.50.-P.515-517.

279. Golbe L.I. Progressive supranuclear palsy. //In Watts R., Koller W., eds. Movement Disorders. McGraw-Hill, 1997 -P.279-296.

280. Golbe L.I. Epidemiology of movement disorders // In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams&Wilkins, 1998. -P. 119-132.

281. Golbe LI. Progressive supranuclear palsy. //In: Differential diagnosis and treatment of movement disorders. Tolosa E, Koller WC, Gershanik OS, editors. Butterworth Heinemann, Boston, 1998.-P.27-38.

282. Golbe LI. Alpha-synuclein and Parkinson's disease.// Mov. Disord., 1999.-V.14.-P.6-9.

283. Golbe L.I., Davis P.H., Schoenberg B.S. et al. Prevalence and natural history of progressive supranuclear palsy. //Neurology, 1988. -V.38.-P.1031-1034.

284. Golbe L.I., Rubin R.S., Cody R.P. et al. Follow-up study of risk factors in progressive supranuclear palsy. //Neurology, 1996. -V.47. -P.148-154.

285. Golbe LI, Davis PH, Lepore FE. Eyelid movement abnormalities in progressive supranuclear palsy.//Mov. Disord., 1989.-V.4.-P.297-302.

286. Goldberg G. When aliens invade: multiple mechanisms for dissociation between will and action// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 2000. - Vol. 68. - P. 68.

287. Gotham A.M., Brown R.G., Marsden C.D. Frontal cognitive function in patients with Parkinson's disease on and off levodopa .//Brain, 1988. -V. 111. -P.299-321.

288. Goto S., Kunitoku N., Soyama N. et al. Posteroventral pallidotomy in a patient with parkinsonism caused by hypoxic encephalopathy //Neurology, 1997. -V.49. -P.707-710.

289. Goto S., Matsumoto S., Ushio Y. et al. Subregional loss of putaminal efferents to the basal ganglia output nuclei may cause parkinsonism in striatonigral degeneration // Neurology, 1996. -V.47. -P. 10321036.

290. Gouider-Khouja N, Vidailhet M, Bonnet AM, et al. "Pure" striatonigral degeneration and Parkinson's disease: a comparative clinical study.// Mov. Disord., 1995.-V. J 0.-P.288-294.

291. Graff-Radford NR, Godersky JC. Idiopathic normal pressure hydrocephalus and systemic hypertension.// Neurology, 1987.-V.37.-P.868-871.

292. Grafman J, Litvan I, Gomez C, et al. Frontal lobe function in progressive supranuclear palsy //Arch. Neurol., 1990.-V.47.-P.553-558.

293. Grafman J, Litvan I, Stark M. Neuropsychological features of progressive supranuclear palsy.// Brain Cogn., 1995.-V.28.-P.311-320.

294. Graham J.M., Paley M.N., Hogarth N. et al. Magnetic resonance imaging of brain iron deposition in patients with idiopathic Parkinson's disease using the PRIME sequence //Mov.disord., 2000. -V.15(S.3)-206.

295. Graham JG, Opperheimer DR. Orthostatic hypotension and nicotine sensitivity in a case of multiple system atrophy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1969.-V.32.-P.28-34.

296. Graybiel AM. The basal ganglia. //Curr. Biol., 2000.-V.10.-PR509-51 1.

297. Grimes D.A., Lang A.E., Bergeron C.B. Dementia as the most common presentation of cortico-basal ganglionic degeneration.//Neurology, 1999. -V.53. -P.1969- 1973.

298. Groenewegen H.J. Cortical-subcortical relationship and the limbic forebrain //In: M.R.Trimble, J.L.Cummings. Contemporary Behavioral Neurology, Boston, Butterworth Heinemann, 1997. -P29. -48.

299. Grossman M, Carvel S., Goloomp S., et al. Sentence comprehension and praxis deficits in Parkinson's disease//Neurology 1991.-V.41.-P.1620-1626.

300. Haaxma R., van Boxel A., Brouwer W.H. et al. Motor function in a patient with bilateral lesions of the globus pallidus.// Mov. disord., 1995. V. 10. - P. 761-777.

301. Habert MO, Smampinato U, Mas JL, et al. A comparative technetium 99m hexamethylpropylene amine oxime SPET sic. study in different types of dementia. //Eur. J. Nucl. Med., 1991.-V. 18.-P.3-11.

302. Hakim S, Adams RD. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics.// J. Neurol. Sci, 1965.-V.?.-P.307-327.

303. Hallett M. Physiology of basal ganglia disorders: an overview//Can.J.Neurol.Sci, 1993. -V.20. -P.177-183.

304. Hallett M. Plasticity and basal ganglia disorders//In Basal ganglia and thalamus in health and movement disorders. Moscow, 2000. P.24.

305. Haniilton M. A rating scale for depression. //J.Neurol. Neurosurg Psychiatry, 1960. -V.23. -P.56-62.

306. Hansen L, Samuel W. Criteria for Alzheimer disease and the nosology of dementia with Lewy bodies.// Neurology, 1997.-V.48.-P.126-132.

307. Hardie RJ, Lees AJ. Neuroleptic-induced Parkinson's syndrome: clinical features and results of treatment with levodopa.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1988.-V.51.-P.850-854.

308. Hargrave R, Rafal R. Depression in corticobasal degeneration. //Psychosomatics, 1998.-V.39,-P.481-482.

309. Harrington M.G., Macpherson P., Mcintosh W.B. et al. The significance of the incidental finding of basal ganglia calcification on computad tomography.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1981. -V.44. -P.l 168-1170.

310. Hauser RA, Murtaugh FR, Akhter K, Gold M, Olanow CW. Magnetic resonance imaging of corticobasal degeneration. //J. Neuroimaging, 1996.-V. 6.-P. 222-226.

311. Hauw J.-J., Daniel S.E., Dickson D. et al. Preliminary NINDS neuropathologic criteria for Steele-Richardson-Olszewski syndrome. //Neurology, 1994. -V.44. -P.2015-2019.

312. Heaton R.K. Wisconsin Card Sorting Test manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources, 1981.

313. Heilman K. M. The apraxia of cortico-basal ganglionic degeneration // Mov. Disord. — 1996. -Vol. 11.-P. 348.

314. Heilmann K.M., Watson R.T., Valenstein E. Neglect and related disorders//In: K.M.Heilmann, E.Vallenstein (eds.). Clinical Neuropsychology, New York. Oxford University Press, 1993.-P.279-336.

315. Heitanen M., Teravainen H. The effect of age of disease onset on neuropsychological performance in Parkinson's disease.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1988.-V.51.-P.244-249.

316. Hely M.A., Reid W.G., Halliday G.M. et al. Diffuse Lewy body disease: clinical features in nine cases without coexistent Alzheimer's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1996. -V.60. -P.531

317. Hietanen M., Teravainen H. Cognitive performance of patients with parkinsonism//Mov. Disord., 1996.-V.11.-P.515.

318. Higgins JJ, Adler RL, Loveless JM. Mutational analysis of the tau gene in progressive supranuclear palsy.// Neurology, 1999.-V.53.-P.421-424.

319. Hoehn M., Jahr M.D. Parkinsonism: onset, progression and mortality // Neurology. 1967. - V.17. - N5. - P.427-442.

320. Hof PR, Bouras C, Buee L, et al. Differential distribution of neurofibrillary tangles in the cerebral cortex of dementia pugilistica and Alzheimer's disease cases.// Acta Neuropathol. (Berl), 1992.-V.85,-P.23-30.

321. Holmberg B, Rosengren L, Karlsson JE, et al. Increased cerebrospinal fluid levels of neurofilament protein in progressive supranuclear palsy and multiple-system atrophy compared with Parkinson's disease. //Mov. Disord., 1998.-V.13.-P.70-77.

322. Holodni AI, Waxman R, George AE, et al. MR differential diagnosis of normal-pressure hydrocephalus and Alzheimer disease: significance of perihippocampal fissures.// AJNR Am. J. Neuroradiol., 1998.-V. 19.-P.813-819.

323. Holroyd S, Currie L, Wooten GF. Prospective study of hallucinations and delusions in Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2001.-V.70.-P.734-738.

324. Hoogendijk WJ, Sommer IE, Tissingh G, et al. Depression in Parkinson's disease. The impact of symptom overlap on prevalence.//Psychosomatics, 1998.-V.39.-P.416-421.

325. Homykiewicz O. Brain neurotransmitter changes in Parkinson's disease. // Movement disorders, Neurology / Eds. C.D. Marsden, S. Fahn London: Butterworth Scientific, 1982. - V.2 - P. 41-58.

326. Hornykiewicz O. Dopamine and Parkinson's disease. A personal view of the past, the present, and the future. //Adv. Neurol., 2001 a.-V.86.-P. 1-11.

327. Horoupian DS, Wasserstein PH. Alzheimer's disease pathology in motor cortex in dementia with Lewy bodies clinically mimicking corticobasal degeneration. //Acta Neuropathol. (Berl), 1999.-V.98.-P.317-322.

328. Houlden H, Baker M, Morris HR, et al. Corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy share a common tau haplotype.// Neurology, 2001.-V.56.-P.1702-1706.

329. Huber S.J., Christy J.A., Paulson G.W. Cognitive heterogens associated with clinical subtypes of Parkinson's disease.//Neuropsychol. Neuropsychiatry Behaw. Neurol.-199l.-Vol.4-P. 147-157.

330. Huber S.J., Cummings J.L. (eds). Parkinson's disease. Neurobehavioral aspects. //New York, Oxford, Oxford Univercity Press. 1992. - 368 P.

331. Hughes A.J. Diagnosis of idiopathic Parkinson's disease:a clinico-pathological study of 100 cases //J.Neurol. Neurosurg.Psychiatry, 1992. V.55.- P. 181-184.

332. Hughes A. J., Ben-Shlomo Y., Daniel S.E., et al. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson's disease: a clinicopathological study//Neurology, 1992.-V.42.-P.1142- 1146.

333. Hughes AJ, Colosimo C, Kleedorfer B, et al. The dopaminergic response in multiple system atrophy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1992.-V.55.-P.1009-1013.

334. Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S, et al. A clinicopathologic study of 100 cases of Parkinson's disease. //Arch. Neurol., 1993.-V.50.-P.140-148.

335. Hurtig H.I., Trojanowski J.Q., Galvin J. et al. Alfa-sinuclein cortical Lewy bodies correlate with dementia in Parkinson's disease .// Neurology, 2000. -V.54. -P. 1916-1921.

336. Ito H.,.Kusaka H., Matsumoto S. et al. Striatal efferent involvement and its correlation to levodopa efficacy in patients with multiple system atrophy //Neurology, 1996. -V.47. -P. 1291 -1296.

337. Jack CR, Mokri B, Laws ER, et al. MR findings in normal pressure hydrocephalus: significance and comparison with other forms of dementia.// J. Comput. Assist. Tomogr., 1987.-V.11.-P.923-931.

338. Jacobs D.M., Marder K., Cote L.J. et al. Neuropsychological characteristics of preclinical dementia in Parkinson's disease .//Neurology, 1995. -V.45. -P.1691-1696.

339. Jahanshahi M, Rowe J, Saleem T, et al. Striatal contribution to cognition: working memory and executive function in Parkinson's disease before and after unilateral posteroventral pallidotomy. Hi. Cogn. Neurosci., 2002.-V.14.-P.298-310.

340. Jankovic J. Post-traumatic movement disorders: central and peripheral mechanisms //Neurology, 1994. -V.44. -P.2006-2014.

341. Jancovic J. International Classification of Diseases, Tenth Revision: Neurological Adaptation (ICD-10NA):Extrapyramidal and Movement Disorders // Movement Disorders, 1995, -V.10. -№5. -P.535-540.

342. Jancovic J. Progressive supranuclear palsy. //In:R.T.Jonson, J.W.Griffin (eds) Current therapy in neurologic disease. StLouis. Mosby, 1997. P.279-282.

343. Jankovic J, Nutt JG, Sudarsky L. Classification, diagnosis and etiology of gait disorders. //In: Ruzicka E, Hallet M, Jankovic J, editors. Gait disorders. Advanced in neurology. Vol. 87. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

344. Jankovic J. Rajput AH, McDermott MP, et al. The evolution of diagnosis in early Parkinson's disease. Parkinson Study Group.// Arch. Neurol., 2000.-V.57.-P.369-372.

345. Jankovic J. Parkinson's disease therapy: tailoring choices for early and late disease, young and old patients. Clin Neuropharmacol 2000;23:252-61.

346. Janowsky D.S., Risch S.C., Gillin J.C. Adrenergic-cholinergic balance and the treatment of affective disorders//Prog.Neuropsychopharmacol.Biol.Psychiatry, 1983. -V.7-P.297-307.

347. JeIlinger K. Alterations of muscarinic acetylcholine receptor subtypes in diffuse Lewy body disease:relation to Alzheimer's disease// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2000, -V.68. -P.246-256.

348. Jellinger K. Structural basis of dementia in neurodegenerative disorders. //J. Neural. Transm. Suppl., 1996.-V.47.-P. 1-29.

349. Jellinger K. The pathology of parkinsonism.// In: Movement disorders 2. Eds. C.D.Marsden, S.Fahn. Butterworth, 1987. P. 124-165.

350. Jellinger K.A., Bancher C. Neuropathology. //In: Litvan I., Agid Y. (eds). Progressive supranuclear palsy: clinical and research approaches. New York, Oxford, 1993. -P. 44-48.

351. Jendroska K., Rossor M. N., Mathias C. J. et al. Morphological overlap between corticobasal degeneration and Pick's disease // Mov. Disord , 1995. Vol. 10. - P. 111-114.

352. Jog M.S., Lang A. Chronic acquired hepatocerebral degenerationxase report and new insight //Mov.disord., 1995 -V.10. -N.6. -P.714-722.

353. Johnson R.Event-related brain potentials //In:Litvan I., Agid Y., eds. Progressive supranuclear palsy. Oxford University Press, 1992. -P.44-88.

354. Jones A.C., Yamamura Y., Almasy L. et al. Autosomal recessive juvenile parkinsonism maps to 6q25.2-q27 in four ethnic groups: detailed genetic mapping of the linked region.//Am. J. Hum. Genet., 1998. -V.63. -P.80-87.

355. Jordan BD, Relkin NR, Ravdin LD, et al. Apolipoprotein E epsilon4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing.// JAMA, 1997.-V.278.-P.136-140.

356. Jordan BD. Chronic traumatic brain injury associated with boxing.// Semin. Neurol., 2000.-V.20.-P.179-185.

357. Jordan N., Sagar H.J., Cooper J.A. Cognitive components of reaction time in Parkinson's disease//J. Neural. Neurosurg. Psychiatry, 1992.-V.55.-P.658-664.

358. Kalra S, Bergeron C, Lang AE. Lewy body disease and dementia: a review.// Arch. Intern. Med., 1996.-V. 156.-P.487-493.

359. Kertesz A, Martinez-Lage P, Davidson W, Munoz DG. The corticobasal degeneration syndrome overlaps progressive aphasia and frontotemporal dementia.// Neurology, 2000.-V.55.-P.1368-1375.

360. Kertesz A. Frontotemporal dementia, Pick disease, and corticobasal degeneration. One entity or 3?//Arch. Neurol., 1997.-V.54.-P.1427-1429.

361. Ketonen L.M., Berg M. Clinical, neuroradiology. London, Arnold, 1997. -178 P.

362. Kimber J, Mathias CJ, Lees AJ, et al. Physiological, pharmacological and neurohormonal assessment of autonomic function in progressive supranuclear palsy.// Brain, 2000.-V.123.-P. 14221430.

363. Kirby R, Fowler C, Gosling F, et al. Urethro-vesical dysfunction in progressive autonomic failure with multiple system atrophy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry., 1986.-V.49.-P.554-562.

364. Kitada T., Asakawa S., Hattori N. et al. Mutations in the parkin gene cause autosomal recessive juvenile parkinsonism.//Nature, 1998. -V.392. -P. 605-608.

365. Klatka L.A., Elam D.L., Schiffer R.B. Psychiatric features in diffuse Lewy body disease: clinicopathologic study using Alzheimer's disease and Parkinson's disease comparison groups//Neurology, 1996. -V.47. -P.l 148-1152.

366. Klawans H.L. Hemiparkinsonism as a late complication of hemiatrophy: a new syndrome.// Neurology, 1981.-V.31.-P. 625-628.

367. Klawans HL, Gegen D, Bruyn GW. Prolonged drug-induced parkinsonism.// Confin. Neurol., 1973.-V.35.-P.368-377.

368. Kohlhepp W., Kuhn W., Kruger H. Extrapyramidal features in central Lyme borreliosis. //Eur.Neurol, 1989. -V.29. -P. 150.

369. Komori T. Tau-positive glial inclusions in progressive supranuclear palsy, corticobasal degeneration and Pick's disease. //Brain Pathol., 1999.-V.9.-P.663-679.

370. Kompoliti K, Goetz CG, Boeve BF, et al. Clinical presentation and pharmacological therapy in corticobasal degeneration.// Arch. Neurol., 1998.-V.55.-P.957-961.

371. Kompoliti K, Goetz CG, Leurgans S, et al. Freezing in Parkinson's disease: resistance to visual cue walking devices.// Mov. Disord., 2000.-V.15.-P.309-312.

372. Kompoliti K, Goetz CG, Litvan I, et al. Pharmacological therapy in progressive supranuclear palsy. //Arch. Neurol., 1998.-V.55.-P.1099-1102.

373. Konagaya M, Konagaya Y, Iida M. Clinical and magnetic resonance imaging study of extrapyramidal symptoms in multiple system atrophy. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1994.-V.57,-P. 1528-1531.

374. Korten J.J., Meulstee J. Olfactory disturbances in parkinsonism//Clin. Neurol. Neurasurg., 1980.-V.82.-P.113-118.

375. Kosaka K. Dementia and neuropathology in Lewy body disease IIAdv. Neurol., 1993. -V.60. -P.456-463.

376. Kosaka K., Matsushita M., Oyanagi S. et al. A clinicopathological study of the "Lewy body disease" //Psych, et Neurol. Jap., 1980

377. Kostic V, Przedborski S, Flaster E, et al. Early development of levodopa-induced dyskinesias and response fluctuations in young-onset Parkinson's disease. //Neurology, 1991.-V.41.-P.202-205.

378. Kostic VS, Marinkovic J, Svetel M, et al. The effect of stage of Parkinson's disease at the onset of levodopa therapy on development of motor complications.// Eur. J. Neurol., 2002.-V.9.-P.9-14.

379. Koto A, Rosenberg G, Zingesser LH, et al. Syndrome of normal pressure hydrocephalus: possible relation to hypertensive and arteriosclerotic vasculopathy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1977.-V.40.-P. 73-79.

380. Kraft E, Winkelmann J, Trenkwalder C, et al. Visual hallucinations, white matter lesions and disease severity in Parkinson's disease. //Acta Neurol. Scand., 1999.-P. 362-367.

381. Kraft E, Schwartz J, Trenkwalder C, et al. The combination of hypointense and hyperintense signal changes on T2-weighted magnetic resonance imaging sequences: a specific marker of multiple system atrophy?//Arch. Neurol., 1999.-V.56.-P.225-228.

382. Kramer JH, Reed BR, Mungas D, et al. Executive dysfunction in subcortical ischaemic vascular disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002.-V.72.-P.217-220.

383. Krauss J.K., Grossman R.G., J. Jankovic. Improvement of parkinson's signs after vascular lesions of the basal ganglia.// Mov. disord., 1995. V. ll.suppl l.-P. 183.

384. Krauss J.K., Trankle R., Kopp K.-H. Post-traumatic movement disorders in survivors of severe head injury //Neurology, 1996. -V.47. -P.1488-1492.

385. Krauss JK, Regel JP, Vach W, et al. Flow void of cerebrospinal fluid in idiopathic normal pressure hydrocephalus of the elderly: can it predict outcome after shunting?// Neurosurgery, 1997.-V.40.-P.67-74.

386. Krauss JK, Regel JP, Vach W, et al. Vascular risk factors and arteriosclerotic disease in idiopathic normal-pressure hydrocephalus of the elderly.// Stroke, 1996.-V.27.-P. 1-6.

387. Krieger D., Krieger S., Jansen O. et al. Manganese and chronic hepatic encephalopathy// Lancet, 1995.-V.346. -P.270-274.

388. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction//Neurology, 1993. -V.43. -P. 1422-1424.

389. Kumar R., Bergeron C., Pollanen M.S. et al. Cortico-basal ganglionic degeneration //In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams&Wilkins, 1998. -P.357-365.

390. Kuypers H.G.J.M. Anatomy of the descending pathways//In: V.B.Brooks (ed). Handbook of physiology.Sec.l. The nervous system.Vol.2 , Motor control, Part l.Bethesda, MDA American Physiological Society, 1981 -P.597-666.

391. Labadie E.L., Awerbach G.I., Hamilton R.H., et al. Falling and postural deficits due to acute basal ganglia lesions.// Arch.Neurol., 1989. V.45. - P.492-496.

392. Lakke J.P. Axial apraxia in Parkinson's disease. // J. Neurol. Sei. -1985. -V.69. P.37-46

393. Lallement F., Rolland Y., Prunier C. Et al. Is iron involved in pathphysiology of multiple system atrophy?// Mov.disord., 2000. -V.15(suppl.3)-P.207.

394. Lalonde R., Botez-Marquard T. The neurological basis of movement initialion//Rev. Neurosci., 1997.-V.8.-P.35-54.

395. Lang AE, Bergeron C, Pollanen MS,et al. Parietal Pick's disease mimicking cortical-basal ganglionic degeneration. //Neurology, 1994.-V.44.-P. 1436-1440.

396. Lang AE, Lozano A, Taskei R, et al. Neuropsychological and behavioral changes and weight gain after medial pallidotomy.//Ann. Neurol., 1997.-V.41.-P.834-836.

397. Lange K.W., Robbins T.W , Marsden C.D. et al. L-dopa withdrawal in Parkinson's disease selectively impairs cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction.// Psychopharmacology, 1992. -V.107. -P. 394-404.

398. Lantos PL, Papp MI. Cellular pathology of multiple system atrophy. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1994.-V.5 7.-P. 129-133.

399. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions //Brain, 1989. -V.l 12. -P.699-725.

400. Latash M. Neurophysiological basis of movement //Human Kinetics, 1998. -268 P.

401. Lee CS, Schulzer M, Mak E, et al. Patterns of asymmetry do not changeover the course of idiopathic parkinsonism: implications for pathogenesis.//Neurology, 1995.-V.45.-P.435-439.

402. Lee M.S., Marsden C.D. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region. //Mov Disord., 1994. -N9. -P. 493-507.

403. Lees AJ. The Steele-Richardson-Olszewski syndrome (progressive supranuclear palsy).//Marsden CD, Fahn S, Movement Disorders 2. London: Butterworths, 1987.-P.272-287.

404. Leiguarda R, Merello M, Balej J, et al. Disruption of spatial organization and interjoint coordination in Parkinson's disease, progressive supranuclear palsy, and multiple system atrophy.// Mov. Dis., 2000.-V.-15.-P.627-640.

405. Leiguarda R. C., Pramstaller P. P., Merello M. et al. Apraxia in Parkinson's disease, progressive supranuclear palsy, multiple system atrophy and neuroleptic-induced parkinsonism // Brain. 1997. -Vol. 120.-P. 75-90.

406. Leiguarda R., Lees A. J., Merello M. et al. The nature of apraxia in corticobasal degeneration // J. Neurol. Ncurosurg. Psychiatr. 1994. - Vol. 57. - P. 455-459.

407. Leiguaula R.C., Marsden C.D. Limb apraxias. Higher-order disorders of sensorimotor integration//Brain, 2000. V.l23. -P.860-879.

408. Lendon C.L., Lynch T., Norton J. et al. Hereditary dysphasic disinhibition dementia: a frontotemporal dementia linked to 17q21-22. //Neurology, 1998. -V.50. -P. 1546-1555.

409. Lennox G, Jackson M, Lowe J. Corticobasal degeneration manifesting as a frontal lobe dementia.// Ann. Neurol. 1994.-V.36.-P.273-274.

410. Lennox G.G., Lowe J.S. Dementia with Lewy bodies //In: Bailliere's Clinical Neurology, 1997. -V.6. -P 147-165.

411. Levin B.E., Katzen H.L. Early cognitive changes and nondementing behavioral abnormalities in Parkinson's disease.// In: W.J.Weiner, A.E.Lang. Behavioral Neurology of movement disorders. Advances in Neurology, 1995. -V.65. -P.85-95.

412. Levin B.E., Llabre B.M., Weiner W.J. Cognitive impairments associated with early Parkinson's disease//Neurology, 1989.-V.39.-P.557-561.

413. Levin B.E., Llabre M.M., Reisman S. A retrospective analysis of the effects of anticholinergic medication on memory performance in Parkinson's disease.//J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 1991.-V.3.-P.412-416.

414. Levin B.E., Llabre M.M., Reisman S., et al. Visuo-spatial impairment in Parkinson's disease//Neurology, 1991 .-V.-41 .-P.365-369.

415. Levin B.E., Tomer R., Rey G. Clinical correlates of cognitive impairments in Parkinson's disease.// In Huber S.J., Cummings J.L., eds. Parkinson's disease: neurobehavioral Aspects. New York: Oxford Press; 1992.

416. Levy G, Tang MX, Cote LJ, et al. Do risk factors for Alzheimer's disease predict dementia in Parkinson's disease? An exploratory study. //Mov. Disord., 2002.-V.17.-P/250-257.

417. Levy R., Ruberg M., Herrero M.T. et al. Alterations of GABAergic neurons in the basal ganglia of patients with parogressive supranuclear palsy.// Neurology, 1995. -V.45. -P. 127-134.

418. Lewis GN, Byblow WD, Walt SE. Stride length regulation in Parkinson's disease: the use of extrinsic, visual cues.// Brain, 2000.-V.I23.-P.2077-2090.47?.Lezak M. Neuropsychological assessment. 3rd ed. //New York: Oxford Univ. Pr., 1995.

419. Liberini P, Parola S, Spano PF, et al. Olfaction in Parkinson's disease: methods of assessment and clinical relevance.// J. Neurol., 2000.-V.247.-P.88-96.

420. Liston R., Tallis R.C. Gait apraxia and multi-infarct states.// In Parkinson'disease and parkinsonism in the elderly. J.Meara, W.C.Koller. Cambridge, 2000. -P.98-110.

421. Litvan I. Progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration // Clin.Neurol., 1997.- V.6. P.167-185.

422. Litvan 1. Parkinsonism-Dementia syndromes// In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams&Wilkins, 1998. -P.245-262.

423. Litvan I, Agid Y, Calne D, et al. Clinical research criteria for the diagnosis of progressive supranuclear palsy (Steele-Richardson-Olszewski syndrome): report of the NINDS-SPSP international workshop.// Neurology, 1996.-V.47.-P. 1-9.

424. Litvan I, Agid Y, Goetz C, et al. Validity of clinical diagnosis of corticobasal ganglionic degeneration. //Mov. Disord., 1996.-V.11.-P.354-355.

425. Litvan I., Agid Y., Goetz C. et al. Accuracy of the clinical diagnosis of corticobasal degeneration //Neurology, 1997. -V.48. -P. 119-125.

426. Litvan I, Baker M, Hutton M. Tau haplotype does not affect the onset, symptom severity, or survival in progressive supranuclear palsy.// Neurology, 2001.-V.57.-P.138-140.

427. Litvan I, Blesa R, Clark K, et al. Pharmacological evaluation of the cholinergic system in progressive supranuclear palsy. //Ann. Neurol., 1994.-V.36.-P.55-61.

428. Litvan I., Campbell G., Mangone C.A. et al. Wich clinical features differentiate progressive supranuclear palsy from related disoreders? //Brain, 1997. -V.120. -P.65-74.

429. Litvan I, Cummings JL, Mega M. Neuropsychiatrie features of corticobasal degeneration. Hi. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998a.-V.65.-P.717-721.

430. Litvan I, Gomez C, Atack JR, et al. Physostigmine treatment of progressive supranuclear palsy. //Ann. Neurol., 1989.-V.-26.-P.404-407.

431. Litvan I, Grafman J, Gomez C, et al. Memory impairment in patients with progressive supranuclear palsy.// Arch. Neurol., 1989.-V.-46.-P.765-767.

432. Litvan I, Grimes DA, Lang AE, et al. Clinical features differentiating patients with postmortem confirmed progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration. Hi. Neurol., 1999.-V.246 P.l-5.

433. Litvan I, McKee A. Clinicopathologic case report. Dementia with Lewy bodies (DLB).// J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 1999.-V.11.-P.107-112.

434. LitvanI., Mega M.S., Cummings J.L. et al. Neuropsychiatrie aspects of progressive supranuclear palsy. //Neurology, 1996. -V. 48. -P.l 19-125.

435. Litvan I, Mohr E, Williams J, et al. Differential memory and executive functions in demented patients with Parkinson's and Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1991.-V.54,-P.25-29.

436. Litvan I, Paulsen JS, Mega MS, et al. Neuropsychiatrie behavioral assessment of patients with hyperkinetic and hypokinetic movement disorders. //Arch. Neurol., 1998c.-V.55.-P.1313-1319.

437. Litvan I, Phipps M, Pharr VL, et al. Randomized placebo-controlled trial of donepezil in patients with progressive supranuclear palsy. //Neurology, 2001.-V.57.-P.467-473.

438. Litvan I., Bhatia K., Burn D.J. et al. SIC Task force appraisal of clinical diagnostic criteria for parkinsonian disorders.//Mov. Disord., 2003. — V. 18. P. 467-486.

439. Longstreth WT Jr, Manolio TA, Arnold A, et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic imaging of 3301 elderly people. The cardiovascular health study.// Stroke, 1996.-V.27.-P. 1274-1282.

440. Lopez O.L., Smith G., Meitzer C.C. et al. Dopamine systems in human immunodeficiency virus-associated dementia.//J.Neuropsychiatry, Neuropsychology and Behavioral Neuiology, 1999. -V.12. -P. 184-192.

441. Lopez OL, Litvan I, Catt KE, et al. Accuracy of four clinical diagnostic criteria for the diagnosis of neurodegenerative dementias. //Neurology, 1999.-V.53.-P. 1292-1299.

442. Louis E.D., Klatka L.A., Liu Y. et al. Comparison of extrapyramidal features in 31 pathologically confirmed cases of diffuse Lewy body disease and 34 pathologically confirmed cases of Parkinson's disease //Neurology, 1997. -V.48. -P.376-380.

443. Louis ED, Goldman JE, Powers JM, et al. Parkinsonian features of eight pathologically diagnosed cases of diffuse Lewy body disease. //Mov. Disord., 1995.-V.10(Sup. 2).-P.188-194.

444. Louis ED, Marder K, Cotii L, et al. Age at death is significantly younger in patients with Parkinson's disease who have dementia. //Neurology, 1996.-V.46(Suppl).-A377.

445. Lowenthal A. Striatopallidodentate calcifications.// In: Handbook of clinical neurology, vol.49 (eds. P.Vinken, G.Bruyn, H.Klawans). Amsterdam: Elsevier, 1986. -P. 417-436.

446. Lu C.-S., Tsai C.-H., Chen R.-S. Arteriosclerotic parkinsonism.// Mov. disord., 1994. V. 9, suppl l.-P. 84.

447. Lu CS,Huang CC,Chu NS,Calne DB. Levodopa failure in chronic manganism // Neurology, 1994. -V.44. -P. 1600-1602.

448. Lücking C.B., Abbas N., Dürr A., et al. Homozygous deletions in parkin gene in European and North African families with autosomal recessive juvenile parkinsonism.// Lancet, 1998. -V.352. -P. 1355-1356.

449. Luginger E., Seppi K., Litvan I. Et al. Associated Alzheimer's pathology modifies the natural history of demnentia with Lewy bodies:a clinicopathological stydy//Mov. Disord., 2000 -V.15 (Suppl.3) -P.226.

450. Lynch T., Sano M., Marder K.S. et al. Clinical characteristics of a family with chromosome 17-linked disinhibition-dementia-parkinsonism-amyotrophy complex.//Neurology 1994. -V.44.1. P. 1878-1884.

451. Makoff AK, Graham JM, Arranz MJ, et al. Association study of dopamine receptor gene polymorphisms with drug-induced hallucinations in patients with idiopathic Parkinson's disease. //Pharmacogenetics, 2000.-V.-10.-P.43-48.

452. Manes F, Sahakian B, Clark L, et al. Decision-making processes following damage to the prefrontal cortex.// Brain, 2002.-V.125.-P.624-639.

453. Manyam B.V., Walters A.S., Narla K.R. Bilateral striopallidodentate calcinosis // Mov.disord., 2000-V.15. (Supl.3). -P.233.

454. Marder K, Tang MX, Cote L, et al. The frequency and associated risk factors for dementia in patients with Parkinson's disease.// Arch. Neurol., 1995.-V.52(7).-P.695-701.

455. Marder KS, Bell KL, Foster NL, et al. Clinical characteristics of a family with chromosome 17-linked disinhibition-dementia-parkinsonism-amyotrophy complex.// Neurology, 1994.-V.44.-P. 18781884.

456. Marek K, Seibyl J, Shoulson I, et al. Dopamine transporter brain imaging to assess the effects of pramipexole versus levodopa on Parkinson disease progression. //JAMA, 2002.-V.387.-P.1653-1661.

457. Mark M.H., Sage J.I., Walters A.S. Binswangens disease presenting as levodopa-responsive parkinsonism // Mov. disord., 1995. V. 10. - P. 450-454.

458. Marsden C.D. The mysterious motor function of the basal ganglia:the Robert Wartenberg lecture//Neurology, 1982. -V.32. -P.514-539.

459. Marsden C.D. Motor dysfunction and movement disorders.// In: Diseases of Nervous System. Clinical neurobiology. Ed. A.K.Asbury, G.M.McKhann, W.I.McDonald.-2nd ed.- W.B.Saunders, 1992,- P.309-318.

460. Marsden C.D. Parkinson's disease//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1994.-V.57.-P.672-681.

461. Marsden C.D., Fahn S. Problems in Parkinson's disease and other akinetic-rigid syndromes // In: C.D.Marsden, S.Fahn (eds). Movement disorders 3. Cambrridge, Butterworth Heinemann, 1994. -P.I 17-123

462. Marsden C.D., Thompson P. Toward a nosology of gait disorders:descriptive classification.//In J.C.Masdeu, L.Sudarsky, L.Wolfson (eds). Gait disorders of aging:falls and therapeutic strategies. Lippincott-Raven, New York, 1997. -P.135-146.

463. Marsden C.D.,Obeso J. A. The functions of the basal ganglia and the paradox of stereotaxic surgery in Parkinson's disease.//Brain, 1994. -V.117. -P.877-897.

464. Marshall VG, Bradley WG Jr, Marshall CE, et al. Deep white matter infarction: correlation of MR imaging and histopathologic findings.// Radiology, 1988.-V.167.-P. 517-522.

465. Marti-Masso JF, Poza JJ. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later.// Mov. Disord., 1998.-V.13.-P.453-456.

466. Martin J.P. The basal ganglia and posture.// London:Pitman, 1967.

467. Martin WR, Roberts TE, Ye FQ, et al. Increased basal ganglia iron in striatonigral degeneration: in vivo estimation with magnetic resonance// Can. J. Neurol. Sei, 1998.-V.25.-P.44-47.

468. Martland H.S.Punch drunk//JAMA, 1928.-V.91.-P.1103-1107.

469. Masdeu J.C., Alampur U., Cavaliere R. et al. Astasia and gait failure with damage of the pontomesencephalic region.//Ann.Neurol., 1994. -V.35. -P.619-625.

470. Massman P.J., Kreiter K.T., Jankovic J., et al. Neuropsychological functioning in cortico-basal ganglionic degeneration //Neurology, 1996. -V.46. -P.720-726.

471. Mathew NT, Meyer JS, Hartmann A, et al. Abnormal cerebral spinal fluid-blood flow dynamics.// Arch. Neurol., 1975.-V.32.-P. 657-664.

472. Mathias C.J., Kimber J.R. Treatment of postural hypotension// J Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998.-V.65.-P. 285-289.

473. Mathuranath P.S., Xuereb J.H., Bäk T., et al. Corticobasal ganglionic degeneration and/or frontotemporal dementia?//J.Neurol. Neurosurg.Psychiatry, 2000. -V.68. -P.304-312.

474. Matilla PM, Roytta M, Torikka H, et al. Cortical Lewy bodies and Alzheimer-type changes in patients with Parkinson's disease.// Acta Neuropathol., 1998.-V.95.-P.576-582.

475. Matsumine H., Saito M., Shimoda-Matsubayashi S. et al. Localization of a gene for an autosomal recessive form of juvenile Parkinsonism to chromosome 6q25.2-27. //Am. J. Hum. Genet., 1997. -V.60. -P.588-596.

476. Matsuo H., Takashima H., Kishikawa et al. Pure akinesia: an atypical manifestation of progressive supranuclear palsy //J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1991. -V.54.-P.397-400.

477. Mayo J., Arias M., Leno C. et al. Vascular parkinsonism and periartritis nodosa.//Neurology, 1986. -V.36. -P.874

478. McKeith I.G., Galasko D., Kosaka K. et al. Consensus guidlines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies //Neurology, 1996. -V.47. -P. 113-1124.

479. Meco G., Gasparini M., Doricchi F. Attentional fuctions in multiple system atrophy and Parkinson's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1996. -V.60. -P. 393-398.

480. Mega M.S., Masterman D.L., Benson F. et al. Dementia with Lewy bodies //Neurology, 1996. -V.47. -P.1403-1409.

481. Mega MS, Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and neuropsychiatrie disorders.// J. Neuropsych. Clin. Neurosci, 1994.-V.16.-P.358-370.

482. Mega MS. Masterman DL, Benson DF, et al. Dementia with Lewy bodies: reliability and validity of clinical and pathological criteria. //Neurology, 1996.-V.47.-P.1403-1409.

483. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson's disease // In: R.L.Watts, W.C.Koller (eds). Movement disorders. New York McGraw-Hill, 1997. -P.257-262.

484. Melamed E, Achiron A, Shapira A, et al. Persistent and progressive parkinsonism after discontinuation of chronic neuroleptic therapy: an additional tardive syndrome?// Clin. Neuropharmacol., 1991 .-V. 14.-P.273-278.

485. Mendez M.F., Adams N.L., Lewandowski K.S. Neurobehavioral changes associated with caudate lesions //Neurology, 1989. -V.39. -P.349-354.

486. Mendez MF. Corticobasal ganglionic degeneration with Balint's syndrome. //J. Neuropsych. Clin. Neurosci, 2000.-V. 12.-P.273-275.

487. Mendez MF. The neuropsychiatrie aspects of boxing.// Int. J. Psychiatry Med., 1995.-V.25.-P.249-262.

488. Menza M. The personality associated with Parkinson's disease. //Curr. Psychiatry Rep., 2000.-V.2.-P.421-426.

489. Mesholam RI, Moberg PJ, Mahr RN, et al. Olfaction in neurodegenerative disease: a meta-analysis of olfactory functioning in Alzheimer's and Parkinson's diseases.// Arch. Neurol., 1998.-V.55.-P.84-90.

490. Messa C, Volonte MA, Fazio F, et al. Differential distribution of striatal 123I.beta-CIT in Parkinson's disease and progressive supranuclear palsy, evaluated with single-photon emission tomography. //Eur. J. Nucl. Med., 1998.-V.25.-P.1270-1276.

491. Mesulam M. Frontal cortex and behavior. //Ann. Neurol., 1986.-V.19.-P.320-325.

492. Meyer J.S., Barron D. Apraxia of gait: a clinico-pathlogical study.// Brain, 1960. -V.83. -P.61-84.

493. Micheli F, Pardal MF, Gatto M, et al. Flunarizine and cinnarizine-induced extrapyramidal reactions.// Neurology, 1987.-V.37:.-P.881-884.

494. Miwa H, Kondo T, Mizuno Y. Striatonigral degeneration and sporadic olivopontocerebellar atrophy: a consideration of the clinical entity of multiple system atrophy. //No To Shinkei, 1999.-V.51.-P.305-312.

495. Miyazaki H, Saito Y, Kijima Y, et al. An autopsy case of corticobasal degeneration mimicking frontal Pick's disease. //No to Shinkei, 1997.-V.49.-P.277-282.

496. Mizuno Y, Hattorf N, Mori H, et al. Parkin and Parkinson's disease.// Curr. Opin. Neurol., 2001.-V.14.-P.477-482.

497. Mohr E., Fabbrini G., Ruggieri S., et al. Cognitive concomitants of dopamine system stimulation in parkinsonian patients//J. Neur. Neurosurg. Psychiatry, 1987. -V.50.-P.1192-1196.

498. Mohr E., Mendis T., Grimes J.D. Late cognitive changes in Parkinson's disease with an emphasis on dementia.// In: W.J.Weiner, A.E.Lang. Behavioral Neurology of movement disorders. Advances in Neurology, 1995. -V.65. -P.85-95.

499. Molinuevo JL, Munoz E, Valldeoriola F, et al. The eye of the tiger sign in cortical-basal ganglionic degeneration.//Mov. Disord., 1999.-V.14.-P. 169-171.

500. Montastruc J.L., Llau M.E., Rascol O. et al. Drug-induced parkinsonism: a review //Fundamental and clinical pharmacology, 1994. -V.8. -P.293-306.

501. Montgomery P., Silverstein P., Wichmann R., et al. Spatial updating in Parkinson's disease.//Brain Cogn, 1993.-V.23.-P.113-126.

502. Morris H.R., Lees A.J., Wood N.W. Neurofibrillary tangle parkinsonian disorders tau pathology and tau genetics//Movement disorders, 1999. -V.14. -P.731-736.

503. Morris ME, Iansek R, Matyas TA, et al. Stride length regulation in Parkinson's disease: normalization strategies and underlying mechanisms.// Brain, 1996.-V.119.-P.551-568.

504. Morris ME, Iansek R, Matyas TA, et al. The pathogenesis of gait hypokinesia in Parkinson's disease. //Brain, 1994.-V. 117.-P. 1169-1181.

505. Morris R.G., Downes J.J., Sahakian B.J., et al. Planning and spatial working memory in Parkinson's disease//.!. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1988.-V.51.-P.757— 766.

506. Morris S., Olichney J., Corey-Bloom J. Psychosis in dementia with Lewy bodies //Semin.Clin.Neuropsychiatry, 1998. -V.3. -P.51-60.

507. Morrish P.K., Rakshi J.S., Sawle G.V. et al. Measuring the rate of progression and estimating the preclinical period of Parkinson's disease with 18F.dopa PET//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998.-V.64.-P.314-319.

508. Morrish P.K., Sawle G.V., Brooks D.J. An i8F.dopa PET and clinical study of the rate of progression in Parkinson's disease//Brain, 1996.-V.119.-P.585-591.

509. Mouradian MM. Recent advances in the genetics and pathogenesis of Parkinson disease.// Neurology, 2002.-V.58.-P. 179-185.

510. Muller J, Wenning GK, Jellinger K, et al. Progression of Hoehn and Yahr stages in parkinsonian disorders: a clinicopathologic study. //Neurology, 2000.-V.55.-P.888-891.

511. Muller J, Wenning GK, Verny M, et al. Progression of dysarthria and dysphagia in postmortem-confirmed parkinsonian disorders.// Arch. Neurol., 2001 .-V.58.-P.259-264.

512. Muller J, Wenning GK, Wissel J, et al. Botulinum toxin treatment in atypical parkinsonian disorders associated with disabling focal dystonia.// J. Neurol., 2002.-V.249.-P.300-304.

513. Munoz DG, Hastak SM, Harper B, et al. Pathologic correlates of increased signals of the centrum ovale on magnetic resonance imaging. //Arch. Neurol., 1993.-V.50.-P.492-497.

514. Munro-Davies L.E., Winter J., Aziz T.Z., et al. The role of the pedunculopontine region in basal-ganglia mechanisms of akinesia.//Exp. Brain Res., 1999. -V.129. -P.511-517.

515. Murrow R.W., Schweiger G.D., Kepes J.J., et al Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: clinicopathological correlation. // Neurology, 1990. V. 40. - P. 897-900.

516. Nagahama Y, Fukuyama H, Tuijanski N, et al. Cerebral glucose metabolism in corticobasal degeneration: comparison with progressive supranuclear palsy and normal controls.// Mov. Disord., 1997.-V.12.-P.691-696.

517. Nahmias C., Garnett E.S., Firnau G., et al. Striatal dopamine distribution in Parkinsonian patients during life//J. Neurol. Sei., 1985.-V.69.-P.223-230.

518. Naito Y., Kuzuhara S. Postural instability in patients with vascular parkinsonism and effect of L-DOPS.//Mov.disord„ 1997. -V.12 (suppl.l). -P.88.

519. Narabayashi H. Akinesia in parkinsonism//ln: A.B.Joseph, R.R.Young (eds). Movement Disorders in Neurology and Neuropsychiatry. -2nd ed.Oxford, Blackwell Science, 1999.-P.185-188.

520. Neary D., Snowden JS, Gustafson L, et al. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria.//Neurology, 1998. V.51. -P.1546-1554.

521. Negrotti A, Calzetti S. A Long-term follow-up study of cinnarizine- and flunarizine-induced parkinsonism.// Mov. Disord., 1997.-V.12.-P. 107-110.

522. Newman G.C. Treatment of progressive supranuclear palsy with tricyclic antidepressants //Neurology, 1985. -V.35. P. 1189.

523. Nieforth K.A., Golbe L.I. Retrospective study of drug response in 87 patients with progressive supranuclear palsy. // Clin.Neuropharmacol, 1993. -V.16. -P.338.

524. Nisipeanu P., Paleacu D., Korczyn A.D. Infectious and postinfectious parkinsonism // In: R.L.Watts, W.C.Koller (eds). Movement disorders. New York McGraw-Hill, 1997. P.307-313.

525. Nutt J.G. Gait and balance disorders: a syndrome approach.// In: R.L.Watts, W.C.Koller (eds). Movement disorders. New York McGraw-Hill, 1997,- P.687-699.

526. Nutt JG, Carter JH, Van Houten L, et al. Short- and long-duration responses to levodopa during the first year of levodopa therapy. //Ann. Neurol., 1997.-V.42.-P.349-355.

527. Nutt JG, Holford NHG. The response to levodopa in Parkinson's disease: imposing pharmacological law and order. //Ann. Neurol . 996.-V.39.-P.561-573.

528. Nutt JG, Marsden CD, Thompson PD. Human walking and higher-level gait disorders, particularly in the elderly.// Neurology, 1993.-V.43.-P.268 279.

529. Pahapill PA, Lozano AM. The pedunculopontine nucleus and Parkinson's disease.// Brain, 2000,-V.123.-P.1767-1783.

530. Papp M.I., Khan J.E., Lantos P.L. Glial cytoplasmotic inclusions in the CNS of patients with multiple system atrophy // J.Neurol. Sci, 1989. -V.94. -P.79-100.

531. Papp ML, Lantos PL. The distribution of oligodendroglial inclusions in multiple system atrophy and its relevance to clinical symptomatology.// Brain, 1994.-V.117.-P.235-243.

532. Parati EA, Fetoni V, Geminiani GC, et al. Response to L-DOPA in multiple system atrophy. //Clin. Neuropharmacol., 1993 .-V. 16.-P. 139-144.

533. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. //Medical Classics, 1817.-V. 10(2).-P.964-997.

534. Parsa MA, Bastani B. Quetiapine (Seroquel) in the treatment of psychosis in patients with Parkinson's disease. //J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 1998.-V.10.-P.216-219.

535. Pasquier F, Delacourte A. Non-Alzheimer degenerative dementias. //Curr. Opin. Neurol., 1998.-V.11.-P.417-427.

536. Pasquier F, Grymonprez L, Lebert F, et al. Memory impairment differs in frontotemporal dementia and Alzheimer's disease. //Neurocase, 2001 .-V.7.-P. 161-171.

537. Pastakia B, Polinsky R, Di Chiro G, et al. Multiple system atrophy (Shy-Drager syndrome): MR imaging.// Radiology, 1986.-V.159.-P.499-502.

538. Paulson GW, Aotsuka A. Parkinsonian syndromes.// Semin. Neurol., 1993.-V.13.-P.359-364.

539. Pearce JM. The Lewy body. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2001.-V.71.-P.214.

540. Peigneux P, Salmon E, Garraux G, et al. Neural and cognitive bases of upper limb apraxia in corticobasal degeneration. //Neurology, 2001.-V.57.-P.1259-1268.

541. Pelletier J., Habib M.H., Khalil R. Putaminal necrosis after methanol intoxication //J.Neurol., Neurosurg., Psychiatry, 1992. -V.55. -P.234-235.

542. Penney J.B. Multiple systems atrophy and nonfamilial olivopontocerebellar atrophy are the same disease // Ann.Neurol., 1995. -V.37. P.553-554.

543. Perez-Tur J, Buee L, Morris HR, et al. Neurodegenerative diseases of Guam: analysis of TAU. //Neurology, 1999.-V.53.-P.411-413.

544. Perina M., Gomez-Arevalo G., Garcia S. et al. Donepezil improves motor and cognitive function in patients with progressive supranuclear palsy// Mov.disord., 2000-V.15. (Supl.3). -P.225.

545. Perl D.P., Olanovv C.W., Calne D. Alzheimer's disease and Parkinson's disease: distinct entities or extremes of a spectrum of neurodcgcneration?//Ann. Neurol., 1998.-V.44(Suppl 1 ).-S 19-S31.

546. Perlmutter J.S., Tempel L.W., Black K.J. et al. MPTP induces dystonia and parkinsonism. Clues to the pathophysiology of dystonia//Neurology, 1997. -V.49. -P.1432-1438.

547. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia// J.Neurochim., 1990. -V.55. -P. 1454-1456.

548. Perry E.K., Marshall E., Perry R.H. et al. Cholinergic and dopaminergic activities in senile dementia of the Lewy body type//Alzheimer Dis. Assoc. Disord., 1990, V.4. -P.87-95.

549. Perry EK, Haroutunian V, Davis KL, et al. Neocortical cholinergic activities differentiate Lewy body dementia from classical Alzheimer's disease. //Neuroreport, 1994.-V.5.-P.747-749.

550. Perry J. Gait analysis: normal and pathological function.// Thorofare, New Jersey: Slack, Inc., 1992.

551. Perry RH, Irving D, Blessed G, Fairbairn A, et al. Senile dementia of Lewy body type: a clinically and neuropathologically distinct form of Lewy body dementia in the elderly.// J. Neurol. Sei. 1990.-V.95.-P.119-139.

552. Pfaffenbach DD, Layton DD, Kearns TP. Ocular manifestations in progressive supranuclear palsy// Am. J. Ophthalmol., 1972.-V.74.-P.1179-1184.

553. Pfann KD, Buchman AS, Cornelia CL, et al. Control of movement distance in Parkinson's disease. //Mov. Disord., 2001.-V.16.-P.1048-1065.

554. Pharr V, Litvan I, Brad DG, et al. Ideomotor apraxia in progressive supranuclear palsy: a case study.//Mov. Disord., 1999.-V.14.-P. 162-166.

555. Pharr V, Uttl B, Stark M, et al. Comparison of apraxia in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. //Neurology, 2001.-V.56.-P.957-963.

556. Piccini P, Pavese N, Canapicchi R, et al. White matter hyperintensities in Parkinson's disease.// Arch. Neurol., 1995.-V.S2.-P. 191-194.

557. Piccirilli M., D'Alessandro P., Finali G., et al. Neuropsychological follow up parkinsonian patients with and without cognitive impairment/ZDementia, 1994,-Vol 5(1 ).-P. 17-22.

558. Picker W., Brugger S., Prayer D. et al. Severe akinetic syndrome resulting from bilateral basal ganglia lesions following bone marrow transplantation //Mov. Disord., 1999. -V.14. -P.525-528.

559. Piggott M.A., Perry E.K., Marshall E.F. et al. Nigrostriatal dopaminergic activities in dementia with Lewy bodies in relation to neuroleptic sensitivity.//Biol. Psychiatry, 1998. -V.44. -P.765-774.

560. Pillon B, Dubois B, Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders// Neurology, 1996.-V.46.-P.329-333.

561. Pillon B, Dubois B, Lhermitte F, et al. Heterogeneity of cognitive impairment in progressive supranuclear palsy, Parkinson's disease, and Alzheimer's disease.// Neurology, 1986.-V.36.-P.1179-1185.

562. Pillon B, Dubois B, Ploska A, et al. Severity and specificity of cognitive impairment in Alzheimer's, Huntington's, and Parkinson's diseases and progressive supranuclear palsy. //Neurology, 1991.- V.41.-P.634-643.

563. Pillon B, Dubois B. Cognitive and behavioral impairments. In: Litvan I, Agid Y, editors. Progressive supranuclear palsy.// Oxford: Oxford Univ. Pr, 1992.-P.223-239.

564. Pillon B., Deweer B., Michon A. et al. Are explicit memory disorders of progressive supranuclear palsy related to damage to striatofrontal circuits? // Neurology, 1994. -V. 44. -P. 1264 -1270.

565. Pillon B., Dubois B., Cusimano G., et al. Does cognitive impairment in Parkinson's disease result from non-dopaminergic lesion//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1989.-V.52.-P.201-206.

566. Pillon B., Dubois B., Polska A. et al. Neuropsychological pattern of striatonigral degeneration: comparison with Parkinson's disease and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1995. -V.58. -P. 174-179.

567. Pirker W, Asenbaum S, Bencsits G, et al. I231.beta-C1T SPECT in multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy, and corticobasal degeneration.// Mov. Disord., 2000.-V.15.-P.1158-1167.

568. Playford ED, Jenkins IH, Passingham RE, et al. Impaired mesial frontal and putamen activation in Parkinson disease: a positron emission tomography study .//Ann. Neurol., 1992.-V.32.-P.151-161.

569. Plazzi G, Corsini R, Provini F, et al. REM sleep behavior disorders in multiple system atrophy. //Neurology, 1997.-V.48.-P. 1094-1097.

570. Poewe W, Seppi K. Treatment options for depression and psychosis in Parkinson's disease. //J. Neurol., 2001.-V.248(Suppl 3).-III12-21.

571. Poewe W.H., Wenning G.K. The natural history of Parkinson's disease//Ann. Neurol., 1998.-V.44(Suppl 1).-S1-S9.

572. Polinsky RJ. Multiple system atrophy. Clinical aspects, pathophysiology, and treatment. //Neurol. Clin., 1984.-V.2.-P.487-498.

573. Polinsky RJ. Shy-Drager syndrome. //In: Jankovic J, Tolosa E, editors. Parkinson's disease and movement disorders. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.-P,191-204.

574. Pollanen MS, Ksiezak-Reding H. The emerging molecular pathology of corticobasal ganglionic degeneration.// Mov. Disord., 1996.-V.—11.-P.350.

575. Polymeropoulos MH, Lavedan C, Leroy E, et al. Mutation in the alpha-synuclein gene identified in families with Parkinson's disease. //Science, 1997.-V.276.-P.2045-2047.

576. Poser S., Mollenhauer B., Kraubeta A., et al. How to improve the clinical diagnosis of Creitzfeldt-Jakob disease.//Brain, 1999. -V.122. -P.2345 2351.

577. Pujol A., Pujol J., Graus F. et al. Hyperintense globus pallidus on Tl-weighted MRI in cirrhotic patients is associated with severity of liver failure//Neurology, 1993. -V.43. -P.65-69.

578. Quinn N. Parkinsonism-recognition and differential diagnosis. //BMJ, 1995.-V.310.-P.447-452.

579. Quinn N. Multiple system atrophy // In: C.D.Marsden, S.Fahn (eds). Movement disorders 3. Cambrridge, Butterworth Heinemann, 1994. -P.262-282.

580. Quinn N., Critchley P., Marsden C.D. Young onset Parkinson's disease. //Mov. Disord., 1987. -V.2.-P. 73-91.

581. Quinn NP, Luthert P, Honavar M, et al. Pure akinesia due to Lewy body Parkinson's disease: a case with pathology.// Mov. Disord., 1989.-V.4(l).-P.85-88.

582. Quinn N., Marsden C.D. The motor disorders of multiple system atrophy //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1993. -V.56. -P. 1239-1242.

583. Quinn N., Wenning G., Marsden C.D. The Shy-Drager syndrome: what Shy and Drager really describe?//Arch. Neurol., 1995. -V.53. -P.656-657.

584. Racette BA, McGee-Minnich L, Moerlein SM, et al. Welding-related parkinsonism: clinical features, treatment, and pathophysiology.// Neurology, 2001.-V.56.-P.8-13.

585. Rafal RD, Grimm RJ. Progressive supranuclear palsy: functional analysis of the response to methysergide and antiparkinsonian agents.// Neurology, 1981.-V.31(12).-P.1507-1518.

586. Rajput AH, Rodzilsky B, Hornykiewicz O, et al. Reversible drug-induced parkinsonism: clinicopathologic study of two cases.// Arch. Neurol., 1982.-V.39.-P.644-666.

587. Rajput AH, Rozdilsky B, Ang L, et al. Significance of parkinsonian manifestations in essential tremor.// Can. J. Neurol. Sci, 1993.-V.20.-P.114-117.

588. Ray W. L., Randall B. P. Cortico-basal degeneration: classical clinical features and natural history //Mov. Disord. — 1996. —Vol. 11,-P. 346.

589. RebeitT. J. J; Kolodny E. H., Richardson E. P. Corticodentatonigral degeneration with neuronal achromasia // Arch. Neurol. — 1968. Vol. 18. - P. 20-33.

590. Reed LA, Schmidt ML, Wszolek ZK, et al. The neuropathology of a chromosome 17-linked autosomal dominant parkinsonism and dementia ("pallido-ponto-nigral degeneration"). //J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1998.-V.57.-P.588-601.

591. Reider-Groswasser I., Bornstein N.M., Korczyn A.D. Parkinsonism in patients with lucanar infarcts of the basal ganglia.//Eur.Neurol., 1995. V. 35. - P.46-49.

592. Relman D.A. Whipple's disease //In: W.M.Scheld, R.J.Whitley, D.T.Durack (eds). Infections of the central nervous system, 2-nd ed. Philadelphia. Lippincott-Raven, 1997. -P.579-590.

593. Rey GJ, Tomer R, Levin BE, et al. Psychiatric symptoms, atypical dementia, and left visual field inattention in corticobasal ganglionic degeneration.// Mov. Disord., 1995.-V.10.-P.106-110.

594. Richard IH, Kurlan R. A survey of antidepressant drug use in Parkinson's disease. //Neurology, 1997.-V.49.-P.1168-1170.

595. Richards M., Bell K., Dooneief G. et al. Patterns of neuropsychological performance in Alzheimer's disease patients with and without extrapyramidal signs //Neurology, 1993. -V.43. -P. 17081711.

596. Riley D. E., Lung A. E., Lewis A. et al. Cortico-basal ganglionic degeneration // Neurology. — 1990. — Vol. 40. — P. 1203— 1212.

597. Riley D.E. Secondary Parkinsonism //In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3nd ed. Baltimore. Williams&Wilkins, 1998. -P.317-339.

598. Riley DE, Fogt N, Leigh RJ. The syndrome of "pure akinesia" and its relationship to progressive supranuclear palsy.// Neurology, 1994.-V.44.-P. 1025-1029.

599. Rinne J. O., Lee M. S., Thompson P. D., et al. Corticobasal degeneration // Brain. — 1994. — Vol. 117, —P. 1183-1 196.

600. Rinne J.O., Rummukainen J., Paljarvi L. et al. Dementia in Parkinson's disease is related to neuronal loss in the medial substantia nigra //Ann. Neurol, 1989. -V.26. -P.47-50.

601. Rinne JO, Laihinen A, Ruottinen H, et al. Increased density of dopamine D2 receptors in the putamcn. but not in the caudate nucleus in early Parkinson disease: a PET study with 1 lC.raclopride.// J. Ncuiol. Sei, 1995.-V.132.-P. 156-161.

602. Robbins T.W., James M., Lange K.W. et al. Cognitive performance in multiple system atrophy // Brain, 1992. -V.115. -P.271-292.

603. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive deficits in progressive supranuclear palsy, Parkinson's disease and multiple system atrophy in tets sensitive to frontal lobe dysfunction// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1994. -V.57. -P. 79-88.

604. Rojo A., Pernaute R.S., Fontan A. et al. Clinical genetics of familial progressive supranuclear palsy. //Brain, 1999. -V.122. -P. 1233-1245.

605. Roman G. White matter lesions and normal pressure hydrocephalus: Binswangens disease or Hakim syndrome.// AJNR, 1991.-V.12.-P. 40-41.

606. Roos RAC, Jongen JCF, van der Velde EA. Clinical course of patients with Parkinson's disease.// Mov. Disord., 1996.-V.11.-P.236-242.

607. Rosenberg N.L., Myers J.A., Wayne W.R. Cyanide-induced parkinsonism: clinical, MRI and 6-fluorodopa PET studies //Neurology, 1989. -V.39. -P.142-144.

608. Rosenberg R.N. Machado-Joseph disease: an autosomal dominant system degeneration.// Mov. Disord., 1992. -V.3. -P. 193-203.

609. Saito H., Ejima A. Liver dysfunction and probable manganese accumulation in the brainsteam and basal ganglia //J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1995. -V.58. -P.760-761.

610. Sakakibara R., Hattori T., Uchiyama T. et al. Urinary dysfunction and orthostatic hypotension in multiple system atrophy: which is the more common and earlier manifestation?// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2000. -V.68. -P. 65-69.

611. Sanlamaria J., Tolosa E., Valles A. Parkinson's disease with depression: a possible subgroup of idiopathic parkinsonism//Neurology, 1986.-V.36.-P.1130-1133.

612. Savage C.R.Neuropsychology of subcortical dementias// In:Miguel E.C., Rauch S.L., Leckman J.F.(eds) Neuropsychiatry of the basal ganglia. The Psychiatric clinics of North America, 1997.-V.20. -P.911-932.

613. S.Scaravilli T., Pramstaller P.P., Salerno A. et al. Involvement of the Onuf nucleus in progressive supranuclear palsy. //Mov.disord., 2000.-V.15. (Supl.3). -P.225

614. Schwab J.F., England A.C. Projection technique for evaluating surgery in Parkinson's disease.//In: Billingham F.H., Donaldson M.C. (eds.) Third symposium on Parkinson's disease. Edinburgh: Livingstone, 1969. -P. 152-157.

615. Schräg A., Ben-Solomo Y., Quinn N.P. Prevalence of progressive supranuclear palsy and multiplesystem atrophy: a cross-sectional study//Lancet, 1999. -V.354. -P.1771-1775.

616. Schräg A., Kingsley D., Phatouros C. et al. Clinical usefulness of magnetic resonance imaging inmultiple system atrophy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998. -V.65. -P. 65-71

617. Schulz J.B., Klockgether T., Petersen D. et al. Multiple system atrophy: natural history, MRImorphology, dopamine receptor imaging with 123IBZM-SPECT // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,1995.-V.59. -P. 144-151.

618. Scott B.L., Jancovic J. Delayed-onset progressive movement disorders after static brain lesion //Neurology, 1996. -V.46. -P.68-74.

619. Sethi K., Adams R., Loring D. et al. Hallervorden-Spatz syndrome: clinical and magnetic resonance imaging correlations.//Ann. Neurol., 1988. -V.24. -P.692-699.

620. Shandling M, Carlen PL, Lang AE. Parkinsonism in alcohol withdrawal: a follow-up study. //Mov. Disord., 1992.-V.5.-P.36-39.

621. Shergill S., Mullan E., D'Ath P., et al. What is the clinical prevalence of Lewy body dementia //Int.J.Geriatr. Psychiatry, 1994. -V.9. -P.907-912.

622. Shimomura T, Mori E, Yamashita H, et al. Cognitive loss in dementia with Lewy bodies and Alzheimer disease. //Arch. Neurol., 1998.-V.55.-P.1547-1552.

623. Shinotoh H., Inoue 0., Hirayama K., et al. Dopamine Dl receptors in Parkinson's disease and striatonigral degeneration: a positron emission tomography study//J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry, 1993.-V.56.-P.467-472.

624. Shy GM, Drager GA. A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: a clinical-pathological study.// Arch. Neurol., 1960.-V.2.-P.511-527.

625. Stacy M., Jankovic J. Differential diagnosis of Parkinson's disease and parkinsonism-plus syndromes// Neurol.Clin., 1992.-V.10. -P.341-359.

626. Starksiein S.E., Preziosi T.J., Bolduc P.L., et al. Depression in Parkinson's disease.//J. Nerv. Mental. Dis., 1990.-V. 178.-P.27-31.

627. Starkstein S.E. Neuropsychological and psychiatric differences between Alzheimer's disease and Parkinson's disease with dementia.// J.Neurol., Neurosurg., Psychiatry, 1996. -V.61 -P.381-387.

628. Starkstein S.E., Berthier M.L., Bolduc P.L. et al. Depression in patients with early versus late onset of Parkinson's disease.// Neurology, 1989. -V.39. -P. 1441-1445.

629. Starkstein S.E., Bolduc P.L., Mayberg H.S., et al. Cognitive impairments and depression in Parkinson's disease//J. Neurol. Neurosurg Psychiatry, 1991.-V.54.-P.941.

630. Starkstein S.E., Merello M. Psychiatric and cognitive disorders in Parkinson's disease. Cambridge Universitu Press, 2002. -229 P.

631. Stolze H, Kuhtz-Buschbeck JP, Drucke H, et al. Comparative analysis of the gait disorder of normal pressure hydrocephalus and Parkinson's disease.// J, Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2001.-V.70.-P.289-297.

632. Sudarsky L, Ronthal M. Gait disorders among elderly patients: a survey study of 50 patients. //Arch. Neurol., 1983.-V.40.-P.740-743.

633. Takatsu H, Nagashima K, Murase M, et al. Differentiating Parkinson's disease from multiple-system atrophy by measuring cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine accumulation. //JAMA, 2000.-V.284.-P.44-45.

634. Takeda M, Tachibana H, Okuda B, et al. Electrophysiological comparison between corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. //Clin. Neurol. Neurosurg., 1998.-V.100.-P.94-98.

635. Tandberg E, Larsen JP, Karlsen K. A community-based study of sleep disorders in patients with Parkinson's disease. //Mov. Disord., 1998.-V.13.-P.895-899.

636. Tanigava A., Komiyama A., Hasegawa O. Truncal muscle tonus in progressive supranuclear palsy. // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1998. -V.64. -V. 190-196.

637. Tedeschi G., Litvan 1., Bonavita S. et al. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging in progressive supranuclear palsy, Parkinson's disease and corticobasal degeneration .//Brain, 1997. -V.120. -P.1541-1552.

638. Thajeb P. Gait disorders of multi-infarct dementia. CT and clinical correlation.// Acta Neurol. Scand., 1993. -V.87. -P.239-242.

639. Thaut M.H., Mcintosh G.C., Rice R.R., et al. Rhythmic auditory stimulation in gait training for Parkinson's disease patients.//Mov. Disord., 1996. -V.l 1. -P. 193-200.

640. Thompson P.D., Marsden C.D. Gait disorder of subcortical arteriosclerotic encephalopathy: Binswanger's disease.// Mov.Disord., 1987. -V.2. P.1-8.

641. Thompson PD, Day BL, Rothwell JC, et al. The myoclonus in corticobasal degeneration: evidence for two forms of cortical reflex myoclonus.// Brain, 1994.-V. 117.-P.1197-1208.

642. Thompson PD, Day BL, Rothwell JC, et al. Clinical and electrophysiological findings in corticobasal degeneration.// Mov/ Disord., 1990.-V.5(Suppl 1).-P.43.

643. Tinetti M.E., Backer D.I., McAvay G. et al. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community.//N.Engl.J.Med., 1994. -V.331. -P.821-825.

644. Tison F, Wenning GK, Volonte MA, et al. Pain in multiple system atrophy.// J. Neurol., 1996.-V.243.-P.153-156.

645. Tison F., Duche B., Loiseau P. Syndrome hemiparkinsonien vasculaire.// Rev. Neurol.Paris., 1993.-V. 149.-P. 565-567.

646. Togasaki D.M., Tanner C.M. Epidemiologie aspects.// In: I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (eds.) Corticobasal degeneration and related disorders. Adv.Neurol.,V.82. -Philadelphia, 2000.-P.53-60.

647. Tolosa E, Duvoisin R, Cruz-Sanchez FF, editors. Progressive supranuclear palsy: diagnosis, pathology and therapy. // Neural. Transm. Suppl., 1994.-V.42.-P. 15-31.

648. Tolosa E., Valldeoriola F. Progressive supranuclear palsy. // In: Jankovic J., Tolosa E., eds. Parkinson's disease and movement disorders. 3-d ed. Williams &Wilkins, 1998. -P.221 -244.

649. Tolosa E.S., Santamaría J. Parkinsonism and basal ganglia infarcts.// Neurology, 1984. -V.34. P. 1516-1518.

650. Torstenson R, Hartvig P, Langstrom B, et al. Differential effects of levodopa on dopaminergic function in early and advanced Parkinson's disease. //Ann. Neurol., 1997.-V.41 .-P.334-340.

651. Trenkwalder C., Schwarz J., Gebhard J. et al. Stanberg trial on epidemiology of parkinsonism and hypertension in the elderly. // Arch.Neurol., 1995. V.52. - P.1017-1022.

652. Turjanski N., Lees A.J., Brooks D.J. Dopaminergic function in patients with posttraumatic parkinsonism: 18F-dopa PET study //Neurology, 1997. -V.49. -P. 183-189.

653. Valente E.M., Bentivoglio A.R., Dixon P.H. et al. Localization of a novel locus for autosomal recessive early-onset parkinsonism, PARK 6, on human chromosome lp35-36 //Am.J.Hum.Genet., 2001. -V.68. -P.895-900.

654. Van Swieten JC, van den Hout JH, van Ketel BA, et al. Periventricular lesions in the white matter on magnetic resonance imaging in the elderly. //Brain, 1991.-V.114.-P. 761-774.

655. Van Zanducke M, Dehaene I. A "cortico-basal degeneration"-like syndrome as a first sign of progressive multifocal leukoencephalopathy. //Acta Neruol. Belg., 2000.-V.100.-P.2442-2445.

656. Vanacore N, Bonifati V, Fabbrini G, et al. Epidemiology of multiple system atrophy. ESGAP Consortium. European Study Group on Atypical Parkinsonisms.// Neurol. Sei., 2001.-V.22.-P.97-99.

657. Vanacore N, Bonifati V, Fabbrini G, et al. Smoking habits in multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy. European Study Group on Atypical Parkinsonisms. //Neurology, 2000.-V.54.-P.114-119.

658. Vanek Z, Jankovic J. Dystonia in corticobasal degeneration.// Mov. Disord., 2001.-V.16.-P.252-257.

659. Verin M., Rancurel G., DeMarco O. et al. First familial cases of corticobasal degeneration //Mov.disord., 1997. -V.12. -P.55.

660. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The significance of cortical pathology in progressiv e supranuclear palsy//Brain, 1996. -V.119. -P. 1123-1136.

661. Vidailhet M, Rivaud S, Gouider-Khouja N, et al. Eye movements in Parkinsonian syndromes. //Ann. Neurol., 1994.-V.35.-P.420-426.

662. Vila M., Herrero M.T., Levy R. et al. Consequences of nigrostriatal denervation on the gamma-aminobutyric acidic neurons of substantia nigra pars reticulata and superior colliculus in parkinsonian syndromes. //Neurology, 1996. -V.46. -P.802-809.

663. Vingerhoets FJ, Schulzer M, Calne DB, et al. Which clinical sign of Parkinson's disease best reflects the nigrostriatal lesion? //Ann. Neurol., 1997.-V.41.-P.58-64.

664. Visser L.H., Koudstaal P.J., van der Merwe J.P. Hemiparkinsonism in a patient with primary Sjogren's syndrome.//Clin. Neurol.Neurosurg, 1993.-V.95.-P.141.

665. Watts R.L. Corticobasal degeneration // In: R.L.Watts, W.C.Koller (eds). Movement disorders. New York McGraw-Hill, 1997. -P.451-460.

666. Watts RL, Brewer RP. Cortical-basal ganglionic degeneration: classical clinical features and natural history// Mov. Disorders., 1996.-V.11.-P.346.

667. Watts RL, William, RS, Growdon JH, et al. Corticobasal ganglionic degeneration.// Neurology, 1985.-V.35(Suppl 1).-P.178.

668. Wenning G.K., Ben-Shlomo Y., Magalhaes M., et al. Clinicopathological study of 35 cases of multiple system atrophy// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1995. -V.58. -P. 160-166.

669. Wenning G.K., Ben-Solomo Y., Hughes A. et al. What clinical features are most useful to distinguish definite multiple system atrophy from Parkinson's disease?// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2000. -V.68. -P. 434-440.

670. Wenning GK, Ben Shlomo Y, Magalhaes M, et al. Clinical features and natural history of multiple system atrophy: an analysis of 100 cases.// Brain, 1994.-V.117.-P.835-845.

671. Wenning GK, Kraft E, Beck R, et al. Cerebellar presentation of multiple system atrophy. //Mov. Disord., 1997.-V.12.-P.115-117.

672. Wenning G.K., Litvan I., Jankovic J. Natural history and survival of 14 patients with corticobasal degeneration confirmed at postmorten examination // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1998. — Vol. 64. — P. 184— 189.

673. Wenning G.K., Tison F., Elliot L. et al. Olivopontocerebellar pathology in multiple system atrophy //Mov.disord., 1996. -V. 11. -P. 157-162.

674. Wenning G.K., Wagner S„ Daniel S., et al. Multiple system atrophy //Lancet, 1993. -V.342. -P.681 -685.

675. Wichmann T., DeLong M.R. Physiology of the basal ganglia and pathophysiology of movement disorders of basal ganglia origin// In: R.L.Watts, W.C.Koller (eds). Movement Disorders. New York McGraw-Hill, 1997,- P.87-98.

676. Wijker M, Wszolek ZK, Wolters EC, et al. Localization of the gene for rapidly progressive autosomal dominant parkinsonism and dementia with pallido-ponto-nigral degeneration to chromosome 17q21.// Hum. Mol. Genet., 1996.-V.5.-P.151-154.

677. Wilhelmsen K.C., Lynch T., Pavlou E. et al. Localization of disinhibition-dementia-parkinsonism-amyotrophy complex to 17q21-22.//Am. J. Hum. Genet., 1994. -V.55. -P.l 159-1165.

678. Wilson JA, MacLennan WJ. Drug-induced parkinsonism in the elderly.// Age Aging, 1989.-V.18,-P.208

679. Winikates J., Jankovic J. Clinical correlates of vascular parkinsonism.//Arch. Neurol., 1999. -V.56. -P.98-102.

680. Winikates J., Jankovic J. Vascular progressive supranuclear palsy.// J.Neural. Transm., 1994. -V.42. Suppl. P. 189-201.

681. Yamaoka LH, Welsh-Bohmer KA, Hulette CM, et al. Linkage of frontotemporal dementia to chromosome 17: clinical and neuropathological characterization of phenotype.// Am. J. Hum. Genet., 1996.-V.59.-P. 1306-1312.

682. Yamauchi H, Fukuyama H, Nagahama Y, et al. Atrophy of the corpus callosum, cortical hypometabolism, and cognitive impairment in corticobasal degeneration.// Arch. Neurol., 1998.-V.55.-P.609-614.

683. Yekhlef F., Chrysostome V., Sourgen C., et al. How common is multiple system atrophy: a prevalence study in Gironde, France// Mov. Disord., 2000. -V.15(S.3).-P.2

684. Yekhlef F., Debras C., Tison F. A case of multiple system atrophy with striatopallidodentate calcification// Mov. Disord., 2000. -V.15(S.3).-P.224.

685. Yoshinaga J., Tanaka Y., Satoh Y. et al. Clinical effects of L-DOPS on cerebrovascular parkinsonism.// Movement disorders., 1997. -V.12 (suppl.l). -P.88.

686. Zhang L, Murata Y, Ishida R, et al. Differentiating between progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration by brain perfusion SPET. //Nucl. Med. Commun., 2001 .-V.22.-P.767-772.

687. Zijlmans J.C., Thijssen H.O., Vogels О.J., et al. MRI in patients with suspected vascular parkinsonism. // Neurology, 1995. V.45. - P. 2183-2188.

688. Zijlmans JC, Poels PJ, Duysens J, et al. Quantitative gait analysis in patients with vascular parkinsonism. //Mov. Disord., 1996.-V.11.-P.501-508.