Физиолого-биохимическое обоснование лабильности липидно-углеводного метаболизма и его коррекции у крупного рогатого скота тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, доктор биологических наук Душкин, Евгений Васильевич

• Душкин, Евгений Васильевич
• доктор биологических наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор биологических наук Душкин, Евгений Васильевич

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Основные особенности жвачных животных.

2.2. Функционально-физиологическое значение основных липидно-углеводных метаболитов.

2.3. Образование (биосинтез) молочного жира и происхождение его предшественников у жвачных животных.

2.4. Физиологическая функция печени в липидно-углеводном обмене у жвачных.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Физиолого-биохимическое обоснование лабильности липидно-углеводного метаболизма и его коррекции у крупного рогатого скота»

Актуальность исследований. В* последние годы повсеместно в молочном животноводстве, как в нашей стране, так и за рубежом наблюдается выраженная тенденциям ввозу и разведению импортных голштино-фризских коров, отличающихся высокой молочной продуктивностью, и относительно низкой жирномолочностью, экологической и физиолого-биохимической устойчивостью. Однако недавние сравнительные исследования показали, что некоторые породы с гораздо меньшей живой массой (джерсеи, айрширы), по крайней мере, не уступают голштинофризам по продуктивной эффективности и адаптационной- способности. В нашей стране предположительно такой- породой животных является ярославский скот. Ярославская порода крупного рогатого скота известна как порода молочного направления продуктивности, сочетающая высокие удои с высоким содержанием жира в молоке, хорошей приспособленностью к климату России и местным условиям кормления и- неприхотливостью к условиям содержания. Вместе с тем, ярославские коровы, весьма • отзывчивы, на улучшение условий кормления. Эти качества определяют не только необходимость их породного сохранения, но и требуют более глубокого изучения генетических, физиологических и метаболических параметров ярославских коров, а также других отечественных пород скота.

Общее функциональное, состояние организма отражается в параметрах динамического гомеостаза внутренней среды, оказывает значительное влияние на продуктивность животных и компоненты внутренней среды, которые могут способствовать, препятствовать или не оказывать существенного влияния на степень j реализации потенциальных наследственных задатков, продуктивности животных [81, 178]. Поэтому данные о связи активности метаболитов обмена веществ и удоя коров мы рассматриваем как результат селекционного сочетания показателей продуктивности и внутренней среды, которые непосредственно связаны с реабилитацией липидно-углеводного обмена по фазам репродуктивного цикла, и которые в разных популяциях и группах животных (породах) всегда будут разными.

В разное время делались попытки изучить некоторые количественные стороны жирового обмена по липидным показателям крови, однако полной картины липидного метаболизма у жвачных еще не получено.

Физиологически липидно-углеводные: метаболиты имеют значение, прежде всего, как наиболее активные источники энергии, а липиды, в свою очередь, как и гидрофобные: компоненты клеточных мембран. Входящие: в липиды незаменимые жирные кислоты и их дериваты необходимы: для роста и поддержания оптимальной структуры и функции мембран через их участие в фосфолипидном; синтезе; а также для образования простагландинов - важных регуляторов клеточного метаболизма;

В; тесной, связи с особенностями липидно-углеводного обмена, у жвачных необходимо рассматривать вопросы, синтеза у них молочного жира. В проблеме1 образования? молочного; жира; у жвачных, более или. менее выясненными является происхождение' жирных кислот с относительно короткой- углеродной; цепью т глицерола. Исследованиями, последних лет показано, что? жирные кислоты от (s4 до Ci6 (частично)' образуются путем синтеза из низкомолекулярных предшественников; — ацетата и бета-оксибутирата. Однако, синтез жирных кислот в секреторных клетках вымени обеспечивает хотя и;значительную;(до^50% по весу),,но только часть жирных кислот молочного жира. Другая часть жирных кислот липидов молока, а именно высокомолекулярных жирных кислот,, происходят в результате их поглощения, молочной железой из; крови: Однако, точное соотношение этих двух источников молочного жира до сих пор окончательное установлено. В; значительной мере это объясняется^тем, что недостаточно известно, в составе каких липидов поступают в молочную: железу готовые жирные кислоты: из крови. Необходимые исследования в данном направлении; сдерживались отсутствием достаточного надежных методов определения отдельных классов липидов и составляющих их компонентов.

Этим можно объяснить недостаточную разработанность более общей проблемы — проблемы липидно-углеводного метаболизма у сельскохозяйственных животных. Данные о липидно-углеводных метаболитах крови у жвачных животных, в частности, у ярославского скота, как правило, ограничиваются показателями содержания общих липидов, глюкозы и только в некоторых случаях приводятся концентрации ЛЖК, кетоновых тел. Что же касается-таких важных в метаболическом отношении функций липидов, как НЭЖК, триацилглицеролы и (3-липопротеины, то сведения об их обмене у животных крайне недостаточны. Это не давало возможности оценить участие каждого из липидно-углеводных метаболитов>■ в синтезе молочного жира у лактирующих животных и, естественно, тормозило разработку теории образования жира молока у коров.

В этой же связи находится и большая- противоречивость данных о корреляции между липидно-углеводными метаболитами крови и продукцией молочного жира у коров. В* ряде исследований-отмечалась положительная корреляция некоторых липидно-углеводных метаболитов, крови с общим выходом молочного жира. По данным других исследователей связь этих показателей была несущественной или совсем не наблюдалась.

Совершенно очевидно, что требуется дальнейшее изучение проблемы, причем, в особенности тех ее аспектов, которые связаны с раскрытием процесса образования* и секреции молочного жира — с одной стороны, и с выяснением физиологии высокой жирномолочности — с другой. Доскольку последний вопрос приобретает важное значение в связи с необходимостью изыскания тестов (физиолого-биохимических показателей) для селекции животных на более высокую жирномолочность и предсказания- их продуктивности в раннем возрасте. • •

В литературе встречаются единичные работы по определению жирнокислотного состава общих липидов молока. Эти работы выполнены в основном на коровах при скармливании им различных типов, рационов, а также при патологическом состоянии организма - кетоз и др. Работ по определению жирнокислотного состава липидов крови и молочного жира по стадиям репродуктивного цикла и на разных уровнях кормления в новотельный период в доступной литературе мы не встречали.

В свете изложенного важность изучения липидно-углеводного метаболизма, обусловливающего жирномолочность ярославских коров, не подлежит сомнению; Выяснение: закономерностей динамики липидно-углеводного метаболизма* дает возможность сознательного их регулирования с целью дальнейшего повышения^ продуктивности животных, но и также целенаправленного' управления* ключевыми {процессами образования: жира и секреции молока у коров;, без; вреда; для здоровья. Последнее тем более становится^ актуальным; так как сложившаяся; в.настоящее время ситуация в животноводстве России характеризуется снижением», сохранности крупного рогатого скота [15, 159].

Проблема сохранения здоровья^ высокопродуктивных коров во всем мире стоит очень остро [104] и является одной? из важных проблем современного молочного скотоводства [103].

Главная задача5 исследований в этою области: состоит в количественном описании и. выяснении^ регуляторных факторов адаптационных процессов липидно-углеводного обмена. Продолжительность и величина этих адаптаций, по-видимому,, зависит от выделения энергии с молоком, потребления-' энергии с кормом, , генотипа и эндокринного статуса самого животного. Однако^ на-- сегодня - мало ; известно об эндокринных, биохимических и генетических, механизмах, лежащих в основе регуляторно-метаболических адаптаций;увысокопродуктивных животных.

Метаболические адаптации в; липидно-углвводном обмене, как показано в ряде недавних исследований [441, 442]; проявляются критическими изменениями процессов глюконеогенеза; липолиза и липогенеза^ сдвигами соотношения в* организме гормонов и изменениями реактивности тканей на эндокринные и другие модуляторы. Однако- экспериментальных данных в этом разделе физиологии и биохимии пока недостаточно. Между тем такие исследования позволили бы лучше понять вклад тканевых липидных резервов в общую энергетику организма и образование молока, что пополнило- бы теорию липидного метаболизма коров и имело бы значение для обоснования подготовки животных к отелу и последующего их раздоя.

Цель и задачи исследований. Целью работы является, изучить возможные физиолого-биохимические критерии и факторы лабильности липидно-углеводного метаболизма у коров. Конкретно-мы имели в виду следующий путь исследования: установить и изучить. «стандартный» профиль липидно-углеводных метаболитов крови и жирнокислотный состав молочного жира у коров- ярославской породы, при нормированном кормлении в течение репродуктивного цикла, и возможные изменения изучаемых показателей при разном времени наступлениящика* лактации, и изменении уровня кормления в период раздоя; разработать способ-оптимизации физиолого-биохимического состояния крупного рогатого скота в критические периоды воспроизводительного цикла.

В этой,связи требовалось решить следующие основные задачи:

1. Исследовать динамические особенности продуктивных качеств коров при разном времени наступления пика лактации и в зависимости от разного уровня, кормления в новотельный период.

2. Выяснить закономерности соотношения уровней отдельных липидно-углеводных метаболитов крови (потенциальных предшественников синтеза молочного жира) с объемом и составом секретируемого молочного жира у этих животных на разных стадиях лактации, а также соотнести* возможные метаболические (критические)- сдвиги' изучаемых показателей обмена по фазам репродуктивного цикла с исследуемыми факторами и динамикой физиологического состояния:

3. Определить лабильность клинического и субклинического состояния липидного метаболизма в печени у коров в период лактации и сухостоя, а также в зависимости от общего уровня корма в рационе.

4. Разработать и испытать новый способ оперативной коррекции и адаптации липидно-углеводного обмена в критические периоды физиологического состояния организма животного.

Научная новизна исследований. Впервые получены новые качественные данные о статусе липидно-углеводного обмена в зависимости от физиологического состояния коров, дана параллельная характеристика жирнокислотного состава крови, и молочного жира по стадиям полного репродуктивного цикла у коров ярославской' породы. Показана высокая напряженность липидного метаболизма' в печени у ярославских коров в раннюю фазу лактации и в конце стельности; проанализирована зависимость степени напряженности метаболизма и величин продуктивности от уровня энергетического и протеинового питания животных. На основе полученных результатов исследования (по лабильности продуктивных качеств и липидно-углеводного метаболизма) предложен новый* способ клинического контроля, восстановления и предупреждения возможных отклонений физиолого-биохимического состояния животных в критические периоды воспроизводительного цикла.

Теоретическая и практическая значимость работы. Теоретическая и практическая, значимость диссертационной, работы состоит в том, что она расширяет и углубляет научные знания о физиолого-биохимической адаптации липидно-углеводного метаболизма у жвачных, в частности у коров. Полученные экспериментальные данные позволили лучше понять вклад тканевых липидных резервов^ в. общую энергетику организма и образование молочного жира, что в свою очередь, пополняет и вносит существенный вклад в, развитие теории- процессов лактации- у жвачных животных в зависимости от физиолого-биохимических факторов и критериев. Материалы диссертационной работы послужили основой для изобретения способа оперативного (клинического) устранения и предупреждения физиологической и генетически обусловленной жировой инфильтрации печени. Материалы физиолого-биохимических исследований могут быть использованы в качестве стандартных параметров при разработке метаболических и клинико-биохимических профилей не только для молочных коров ярославской породы с целью учета этих данных в нормировании кормления, а также в контроле состояния и оптимизации энергетического и протеинового питания коров в период раздоя и в селекционной практике для отбора животных с более высокой эффективностью использования адаптационной (мобилизованной) энергии на продукцию молочного жира без вреда для здоровья и получения технологически качественной молочной, продукции. Предложенное средство для коррекции возможных отклонений липидно-углеводного метаболизма можно также использовать как эффективное средство профилактики и терапии других форм гепатических расстройств.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Особенности^ продуктивных качеств коров при- разном времени наступления пика лактации и в зависимости от разного-уровня кормления в новотельный период.

2. Параметры показателей липидно-углеводного метаболизма по фазам репродуктивного цикла у коров, ярославской' породы, в зависимости от типа лактации и разного уровня общей питательности рациона в первую треть лактации.

3. Взаимосвязанные изменения липидно-углеводного обмена с физиологическим и функциональным состоянием коров, энергетического баланса и живой массы с адаптацией коров юмолокообразованию и секреции молочного жира (прогностическое значение системного анализа).

4. Клиническое и субклиническое состояние липидного • метаболизма в печени у коров в период лактации и сухостоя, а также в зависимости от разного уровня кормления.

5. Способ оперативной (клинической) коррекции и адаптации липидно-углеводного обмена в критические периоды физиологического и функционального состояния организма животного.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: Московском отделении Всесоюзного биохимического общества АН СССР (Москва, март 1989); межлабораторном заседании сотрудников, отдела регуляции метаболизма и продуктивности животных ВНИИФБиП с.-х. животных (Боровск, октябрь 1989); IV Всесоюзном симпозиуме (Сумы, октябрь 1990); IV Международной конференции (Боровск, сентябрь 2006); Всероссийской научно-практической конференции (Ульяновск, октябрь 2006); Межреспубликанской- научно-практической^ конференции (Краснодар, апрель 2007; май' 2008); XX Съезде Физиологического общества им. И.ГЪПавлова (Москва; май 2007); научно-практическом конгрессе (Санкт-Петербург, август 2007); Международной научно-практической: конференции- (Ульяновск, август, 2007; май 2008); Международной: научно-практической* конференции (Жодино, октябрь 2007;

2008); Международной научно-практической конференции (Дубровицы, октябрь, ноябрь. 2007; октябрь 2008); научно-практической конференции (Вологда, ноябрь 2007); Международной- научно-практической (Винница, апрель 2008); Международной научно-практической конференции (Краснодар, апрель 2008; 2009); Международной научно-практической конференции (Сумы, октября 2008); совместном-заседании Ученого совета ГНУ С1СНИИЖ и методической комиссии по физиологии и кормлению с.-х. животных (Краснодар, ноябрь 2008); научно-практической- конференции преподавателей; аспирантов- и студентов Сумского НАУ (Сумы, апрель

2009); Международной научно-практической- конференции' (Воронеж, май 2009).

Заключение диссертации по теме «Физиология», Душкин, Евгений Васильевич

6. выводы

На основании выполненных исследований считаем обоснованным сделать следующие выводы:

1. Коровы с более коротким периодом достижения- пика лактации имеют лучшие продуктивные качества по- сравнению с животными с поздней вершиной максимальной отдачи молока. При этом у них был зарегистрирован выше среднесуточный удой- (17,38 кг); средний надой за месяц (521 кг) и процент содержания жира в. молоке (4,72%) по лактации, а также полученоv больше молочного жира при средней величине (24,52 кг), между группами коров; белковости- (3;41%) и продукции белка в. молоке* (1-7,75 кг) за месяц по лактации.

2. Повышение уровня кормления В' начале лактации на- 15%. увеличивает среднесуточный удой за месяц на 3,03 кг, что позволяет получить дополнительно 90,7 кг молока в месяц. При этом также увеличивается выход жира (на-4,42 кг) и-белка (на 2,13 кг).

3. Коровы- с ранним- пиком лактации имели меньшую среднестатистическую-живую массу тела и1 самую низкую степень ее потери в. течении репродуктивного цикла. При этом у этих животных (2-ая группа -с пиком удоев на 3-ем месяце) снижение собственного веса составило 96,88 кг, тогда как у коров первой группы (с пиком лактации, на 4-ом- месяце) потеря живой массы была 125 кг, а в 3-ей группе коров (с пиком надоя на 5,-ом месяце) это снижение было 141,25 кг. Данные обстоятельства указывают на то, что коровы 2-ой группы имеют лучшие адаптационные способности и стабильные продуктивные качества.

4. Увеличение общей питательности,рациона, в- раннюю фазу лактации на 15% способствовало снижению потерь живой массы тела у новотельных коров на 26,87 кг по сравнению с контрольными животными, и напротив обеднение рациона на 15% усугубляла явление кахексии у подопытных коров на 16,88 кг от контроля.

5. Суммарная пропорция кислот с числом углеводных атомов меньше 16-ти у исследуемых животных 1-ой группы (1-ой серии) находится в пределах от 8,8 до 15,74%, у коров 2-ой группы - 19,6-20,92%, а у 3-ей - 6,31-8,46%. Индекс насыщенности молочного жира при нормированном кормлении у этих животных (соответственно) варьирует по стадиям лактации от 0,95 до 2,04, 1,35-3,1, 0,95-1,92, при среднем значении по группам соответственно 1,49, 1,97 и 1,34.

6. Параметры отдельных компонентов исследованного нами липидно-углеводного профиля крови ярославских коров характеризуются неодинаковой изменчивостью в течение репродуктивного цикла животных. Концентрации одной группы метаболитов - глюкозы, ЛЖК, общих липидов, триацилглицеролов, бета-липопротеинов нарастает, а другой группы — кетоновых тел и. НЭЖК — снижается в течение лактации. Различия по динамике метаболитов (в пределах каждой группы) определяются, преимущественной зависимостью их от поступления из пищеварительного тракта и/или мобилизацией из тканей организма, а также от способности их использования молочной железой.

7. Изменению липидно-углеводного метаболизма на протяжении репродуктивного цикла „ сопутствует определенная изменчивость в соотношении жирных кислот молочного жира. Имеют место две четкие тенденции изменений по ходу лактации: увеличение пропорции пальмитиновой (Ci6:0), стеариновой (Ci8.o), низко- и среднецепочных кислот (C6.o-Ci4:o) и уменьшение доли линолевой (С^г) и особенно олеиновой (С]81) кислот, что, по всей видимости, отражает изменение соотношения жирсинтезирующей и поглотительной функций молочной железы коров.

8. Повышение общепринятых (рекомендуемых) норм, на 15% в раннюю фазу лактации уровня энергии, и протеина в рационе способствует повышению продуктивности ярославских коров и сдвигу метаболического их профиля в сторону увеличения содержания в крови глюкозы, ЛЖК и бета-липопротеинов, и снижения — кетоновых тел, НЭЖК, триацилглицеролов и общих липидов. При этом в липидах молока по ходу лактации раньше повышается; пропорция низко- и среднемолекулярных жирных кислот при одновременном снижении общей доли некоторых высокомолекулярных кислот (Gj6 .и Cis), что свидетельствует об ускорении развития жирсекретирующей функции молочной железы. Кормление по сниженным (на 15%) нормам энергии и протеина оказывает противоположный эффект на продуктивность, синтез жирный кислот в. молочной железе и динамику исследуемых метаболитов.

9. Установлено, что соотношение между НЭЖК и бета-липопротеинами находится в обратно-пропорциональной с зависимости. Повышенный уровень кормления ; способствует, увеличению этого г соотношения в сторону бета-липопротеинов, напротив; низкий; уровень, кормления сохраняет это соотношение в , пользу НЭЖК. Надо полагать, что на- концентрацию- бета-липопротеинов в крови? влияют не только показатели насыщения; ее липидами, но?- степень насыщения? белковых- компонентов-, в крови является л имитирующим фактором, что в свою очередь имеет место при понижении протеинового и;энергетического уровня питания животных.

10. У новотельных коров» вследствие недостаточной моторной.; функции рубца, ослабленного; использования корма- и компенсаторной мобилизации жирных кислот из тканей в этот период, имеет место повышение содержания липидов в; клетках печени (ожирение печени). Степень ожирения находится в зависимости от живой массы тела и. упитанности животного, а также от обеспеченности и; доступности в этот период для; лактирующего животного энергии и питательных веществ корма:

11. Повышение уровня питания коров в первые три месяца лактации (в период раздоя) препятствует чрезмерному (патологическому)? ожирению печени. При^этом снижение степени жировой инфильтрации печени, главным образом, происходит за счет увеличения количества ЛЖК в рубце и бета-липопротеинов в крови, что; в свою очередь приводит к реализации генетических особенностей высокой жирномолочнойшродуктивности, как за счет эндогенных так и за счет экзогенных источников. Причем важно отметить, что это происходит за счет сокращения расхода собственных энергетических депо организма (НЭЖК). Снижение уровня кормления является причиной повышенной аккумуляции липидов в печени, которая снижает адаптационные возможности использования на синтез молока экзогенных источников,, а повышенная мобилизация собственных депо приводит уже на втором месяце к торможению лактационной доминанты.

12. Применяемый способ оперативной (клинической) коррекции жировой гипертрофии печени с помощью гидролизата тканейг печени, в период раздоя или в сухостойный период позволяет эффективно снизить, не только-степень чрезмерной.(патологической)жировойшнфильтрации-.печени, но• и устранить клинические проявления? более тяжелых* ш хронически продолжительных случаев, гепатозных расстройств, восстановить моторику рубца, повысить сохранность маточного поголовья и молочную^продуктивность без вреда для здоровьями наконец, увеличить срок использования репродуктивных коров.

13. Результаты исследованийf указывают на реальную возможность максимальной реализации. наследственного- потенциала молочной продуктивности коров;, тем самыми надо отметить, что повышение продуктивности достигается не только путем оптимизации условий кормления, содержания, и селекционным путем, но также и путем оперативной или профилактической, коррекции и адаптации обменных процессов в критические периоды репродуктивного цикла для животных.

14. Селекцию на молочную и жирномолочную продуктивность необходимо вести не только по массе' (совокупностей)/ продуктивных показателей, но обязательного биохимическому профилю-и клиническому статусу печени. В противном случае весь генетически достигнутый, и отобранный потенциал высокопродуктивных коров, не только* резко снизится, но и не будет возможным обеспечение, а даже реализации и сохранения- в поколениях крупного рогатого скота . уже . достигнутого уровня молочной и жирномолочной продуктивности.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Взаимосвязь между концентрациями глюкозы и кетоновых тел, НЭЖК и бета-липопротеинами, бета-липопротеинами и содержанием липидов в печени использовать как физиологические нормативные показатели у коров в новотельный период.

2. Результаты, полученные по фазам полного репродуктивного цикла, рекомендуется использовать в качестве стандартных параметров для разработки метаболических и клинико-биохимических профилей коров ярославской породы.

3. Материалы исследования по разным уровням кормления рекомендуется использовать в оптимизации энергетического и протеинового питания коров в период раздоя.

4. Данные по «нормальному» жирнокислотному составу молочного жира использовать в качестве породного признака ярославских коров при учете качества исходного сырья (молока) при переработке молочной продукции.

5. Во избежание критического состояния (жировой дистрофии печени) у коров после отела, рекомендуем до отела использовать гепатопротекторный препарат гидролизата печени в дозе 10 мл в/м на 350-500 кг живой массы животного с интервалом 7-10 дней 6 раз.

В заключении приношу глубокую благодарность моему научному консультанту — доктору биологических наук, профессору Виктору Ивановичу Еременко за чуткое и внимательное руководство при выполнении этой работы.

Сердечно благодарю коллектив лаборатории и сотрудников ВНИИФБиП с.-х. животных и СКНИИЖ.

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дальнейшее повышение продуктивности и рентабельности молочного скотоводства связано с совершенствованием полезных качеств животных и обеспечением для них таких условий кормления и содержания, а также адаптации функциональных систем организма, при которых более полно реализуются их генетические возможности трансформации веществ корма в молоко;

В молочном скотоводстве при оценке и отборе коров по молочной продуктивности обычно учитывается; лишь уровень удоев, за лактацию. Однако величина этого показателя* в значительной степени зависит от высшего суточного удоя и постоянства лактационной кривой. • Это обусловлено сложным взаимодействием' генотипических (наследственных) особенностей животных, их физиологическим состоянием и множеством паратипических факторов [Г46]. В наших' исследованиях был проведен количественный и качественный, учет характера лактационной деятельности коров1 с разной высотой и устойчивостью, кривой; лактации,1 так как у этих коров по-разному отражаются способности- секретировать и испытывать, в связи с этим, длительную физическую нагрузку.

Поэтому в-нашей работе, кроме продуктивных качеств. (удой, жирность, белковость и жирнокислотный состав молочного жира)4 при разных типах лактации (1-ая серия) И' разных уровнях кормления (2-ая серия), рассматривались динамика состояния печени,, рубца, основных метаболитов липидно-углеводного-обмена и живой массы коров, как главных факторов физиологического состояния маточного поголовья крупного рогатого скота; для обоснованной разработки способа оперативной (клинической) коррекции и адаптации, функциональных отклонений- в критические периоды физиологического состояния репродуктивных животных (3-ья серия).

Наши исследования показали, что динамика отдельных субстратов (метаболитов) в плазме крови существенно различается между собой в течение сухостоями лактации. Так, уровень глюкозы, летучих жирных кислот, общих липидов, триацилглицеролов и бета-липопротеидов достоверно повышается по мере течения лактации, а неэстерифицированных жирных кислот и кетоновых тел снижается. Данная; динамика, объясняется нами,-в. первую очередь, неодинаковой зависимостью формирования и расходования фонда отдельных метаболитов-субстратов, Tie. зависимостью их от поступления из пищеварительного тракта и мобилизации из резервов организма, эндогенного образования; (как, например, для триацилглицеролов и частично длягацетата) и, наконец, от использования, прежде всего, в синтезе компонентов;молока.

Как» известно, характерной особенностью" жвачных. животных является их способность образовывать, большие количества, летучих жирных кислот в рубце, главной- из которых; является уксусная/ кислота; (ацетат): Ацетат — основной источник энергии* для экстрагепатических тканей, а его- избыток над этим* расходованием; используется для < синтеза жирных кислот в жировой ткани и молочной железе. Превалирующая? доля ацетатного фонда в крови происходит, из ацетата в преджелудках, образующегося'; при ферментации корма: Этим, прежде всего; можно объяснить динамику ацетата в крови наших подопытных коров - по мере увеличения потребления корма по ходу лактации повышается- и концентрация ЛЖК. в рубце и крови. Вместе* с тем определенная* доля ацетата, большая или меньшая в зависимости от ряда физиологических факторов (физиологического; состояния), образуется эндогенно; главным образом в печени. Нелишне при этом отметить, что наряду с большим поглощением ацетата молочной железой^ она также и продуцирует ацетат. По ряду данных, экзогенный ацетат происходит из ацетил-КоА под действием ацетил-КоА гидролазы [189, 533]. Естественно, что участие: ферментов в образовании- эндогенного ацетата предполагает некую степень генетической (породной)* обусловленности общего его метаболического фонда в крови.

Ацетат, пожалуй, главный источник энергии у коров. К настоящему времени получены убедительные доказательства того,, что ацетат является одним из основных метаболических субстратов для молочной железы коров. Рядом исследований показано, что величина артерио-венозной разницы ацетата по молочной железе: тесно коррелирует с артериальной его концентрацией и степенью экстракции железой [91, 189].

Образование короткоцепочных жирных кислот в; процессе, ферментации углеводов в преджелудках. означает, что в результате очень мало глюкозы доступно5 для. жвачного животного; Потребности в глюкозе жвачных удовлетворяются процессом; ее* образования из не углеводных предшественников - глюконеогенезом.Рликогенолиз — образование глюкозы из гликогена! — у жвачных не. имеет, существенного значения из-за ограниченной' способности их печени запасать гликоген [229]. Потребности коров в глюкозе практически полностью (на 90% и более, в зависимости от структуры, и питательности рациона): обеспечиваются процессом глюконеогенеза. Основными субстратами глюконеогенеза у жвачных служит пропионовая кислота, глицерол^ аминокислоты и лактат с пируватом- [559]. Количественное участие, в глюконеогенезе каждого- из этих четырех субстратов: может значительно? варьировать, и потому в. окончательной степени не установлено. Кроме того;, само определение их глюкогенности встречается; с: большими методическими; трудностями. Пропионат — единственная? образуемая в рубце жирная кислота, которая является основным источником; глюкозы, и гликогена у жвачных. Превращение пропионата в глюкозу имеет место почти; целиком в* печени, а не в почках как: других предшественников-глюкозы. Около 90% абсорбируемого пропионата извлекается из; портальной- крови- печенью? т только небольшое количество попадает в общую циркуляцию. Ацетат и;бутират,.а>,также жирные;кислотьь с более длинной; углеродной;; цепыо, происходящие: из жира- корма и жировой ткани, не могут быть использованы в синтезе; углеводовшз-за отсутствия для этого биохимических путей у животных.

В процессах метаболизма глюкоза, наряду с ацетатом, несет важную функцию энергетического субстрата для молочной железы лактирующего животного. Различия между жвачными и нежвачными в усвоении этих субстратов на молокообразование проявляются уже на уровне различий по концентрации их в крови. Для нежвачных характерна относительно высокая концентрация глюкозы и низкая концентрация ацетата, а для жвачных — низкая концентрация глюкозы и относительно высокая — ацетата. Большая доступность ацетата, обеспечиваемая ферментацией корма в рубце, позволяет жвачным сохранять глюкозу для ее использования в секреции молока.

В наших исследованиях отмечена заметно меньшая концентрация глюкозы в крови, у животных в начале и разгаре лактации. Более выраженное снижение уровня глюкозы в этот период наблюдалось на высокопродуктивных коровах других пород [543]. Обычно полагают, что обмен (кругооборот)' глюкозы в, организме повышается с увеличением концентрации глюкозьъ в плазме крови. .Однако, это физиологическое условие не соблюдается у коров в начале* лактации — у коров*ярославской породы даже на среднем уровне их продуктивности. Как оказалось, у высокопродуктивных коров повышенный кругооборот глюкозы имеет место при относительно низкой концентрации глюкозы в крови [543]. Несмотря на мощные гомеостатические механизмы, поддерживающие уровень глюкозы в определенных границах колебаний, коровы, в том числе и ярославские, испытывают большое напряжение в глюкозном метаболизме с наступлением лактации. Не исключено, однако, что это метаболическое состояние (низкая концентрация глюкозы в плазме крови) является важным фактором стимуляции глюконеогенеза и благоприятным фактором для молокообразования в регуляции распределения' питательных веществ между молочной железой и другими, органами и тканями у лактирующих коров. Хотя это может проявиться только' в условиях не редко выраженного отрицательного баланса энергии, в раннюю, фазу лактации. Отрицательная корреляция между концентрацией глюкозы в этот период не может рассматриваться достаточным индикатором энергетического баланса у коров. На эту роль, очевидно, больше «претендуют» другие исследованные нами метаболиты — неэстерифицированные жирные кислоты, кетоновые тела и отчасти, как уже отмечалось выше, летучие жирные кислоты.

НЭЖК в крови происходит в основном из липидов жировой ткани, откуда они мобилизуются под действием адиполитической липазы (гормон-чувствительной липазы) для покрытия энергетических затрат при интенсивном молокообразовании. У коровы массой 550 кг на типичном рационе НЭЖК могут покрывать энергетические затраты в размере 80 мДж-(мега-джоулей), а в период острого голодания около 355 мДж [529].

Высвобождаемые из жировой ткани; кислоты не подвергаются реэстерификации ввиду отсутствия в этой ткани необходимого фермента — глицеролкиназы. Главным местом (органом) потребления НЭЖК является печень, где они трансформируются поначалу в,триацилглицеролы и затем в липопротеидьъдля переноса (транспорта) во внепеченочные ткани. В печени они могут полностью (при катаболических условиях) окислиться до СОг или до кетоновых тел и ацетата: Внепеченочный метаболизм НЭЖК различается в ■ зависимости от органа или ткани, куда они поступают. В почках и мышечной ткани, например, НЭЖК почти исключительно используются как источники энергии, в молочной железе эта их функция, по-видимому, менее выражена. Однако можно думать, что повышение мобилизации НЭЖК из жировых депо и увеличение их концентрации в крови новотельных коров, что мы наблюдали в наших исследованиях, обеспечивало общий метаболизм и молокообразование не только энергией, но и значительную долю субстратами (жирными кислотами) синтеза молочного жира. Центральное положение НЭЖК в энергетическом обмене дает возможность использовать численные их значения в качестве биохимического параметра для оценки обеспеченности организма энергией.

Энергетическими субстратами, альтернативными глюкозе у жвачных является ацетат (ЛЖК), кетогенные аминокислоты и жирные кислоты триацилглицеролов. Имеет место также непрерывное освобождение эндогенных субстратов, главным из которых является свободные жирные кислоты. Некоторое количество НЭЖК окисляется в печени до кетоновых тел, или в печени и других тканях до ацетата. Кетогенез имеет важное физиологическое значение (особенно для жвачных) — продукцией кетоновых тел НЭЖК трансформируются в легко растворимые субстраты которые, в противоположность жирным кислотам; не зависят от переносчиков как в плазме (от альбумина), так и в клетке (от карнитина). Кетоновые тела образуются через ацетоацетил-КоА — нормальный интермедиат их окисления и из ацетил-КоА. Все ферменты этих путей локализованы в печени и частично* в - эпителии преджелудков: Кетоновые тела утилизируются скелетной мускулатурой, почками, тканями желудка, молочной железой; в обычных условиях усвоение их пропорционально концентрации в крови, будучи линейным вплоть до»20»мг%. Средний уровень кетоновых тел в крови у • наших подопытных (ярославских коров)- не выходит за пределы, общепринятых физиологических норм, характерных и. для других пород молочного скота. Достаточное повышение концентрации этих метаболитов имеет место» в первые два. месяца лактации. Основной причиной этого является, по-видимому, дефицит энергии, в начале лактации, который сопровождался, как мы видели, интенсивной тканевой мобилизацией жирных кислот, неполноеокисление* которых давало подъем кетонов в крови.

Анализируя профиль общих липидов можно видеть, что наибольшее их содержание в- крови ярославских коров имеет место' в период наибольшей секреции молока и молочного жира,, со спадом к концу лактации и наименьшим содержанием в-период сухостоя и сразу после отела у животных (2-ой группы) с интенсивным типом'лактации. По*данным ряда авторов в эти же периоды, у молочных коров i была и наивысшая концентрация в крови основных для жвачных липидных классов, фосфолипидов и эфиров холестерина [260, 268, 425, 454]. Мы полагаем, что увеличение фонда общих липидов в крови до пика лактации происходит главным образом в результате усиления их синтеза в печени, активной мобилизации их из тканей тела и возрастающей способности потребления их из корма. При этом анализ выявил положительную корреляцию уровня плазменных липидов с количеством продуцируемого молочного жира у всех групп подопытных коров. Однако, наблюдаемая тенденция повышения общих липидов в крови у животных (2-ой и 3-ей группы), с менее интенсивным типом лактации, после пикового удоя, в меньшей' степени была обусловлена, в наших исследованиях, с объемом, потребления- и использования, липидных субстратов корма.

В' последние годы было показано, что у жвачных, противоположность моногастричным животным и. человеку, триацилглицеролы составляют небольшую величину в составе-общих липидов .крови — порядка 10-20 мг% [283]. Полученные нами. численные величины триацилглицеролов для-ярославских коров несколько»выше этих цифр. Динамика изменения уровня триацилглицеролов в. крови- по ходу лактации, животных кардинально отличаетсяют динамики, общих липидов: наименьшая их концентрация имеет место в период наибольшей секреции- молока и молочного жира с неуклонным увеличением ко времени запуска и сухостой- коров. В' сухостойный период концентрация» триацилглицеролов в крови была максимальной (около 50 мг%). Эти данные со всей очевидностью свидетельствуют о том, что- использование, триацилглицеролов в синтезе молочного жира существенно отличается-от использования-других липидных классов. Ряд авторов, изучавших поглощение триацилглицеролов молочной железой, показал, что наибольшая их артерио-венозная разница по молочной железе наблюдается в первые месяцы лактации (разгар молокообразования) и наименьшая' — в последние месяцы лактации [91, 229]. Допуская; что на образование одного объема молока требуется кровоток в 375-400 объемов плазмы, эти величины поглощения выменем триацилглицеролов обеспечивают образование жира порядка около 3 г на 100 мл молока. Поскольку остальные жирные кислоты молочного жира исходят за счет синтеза из других источников (ацетата и бета-оксибутирата), то поглощаемых с триацилглицеролами и НЭЖК жирных кислот не только достаточно для включения- в жир молока, но также и для частичного покрытия потребностей железы в энергии.

Различия по величине концентраций триацилглицеролов в крови, в наших исследованиях, наблюдались не только у животных, находящихся на разных стадиях лактации, но и у коров с разным процентом жира в молоке. По-видимому, .уровень жирномолочности, коров, даже в пределах одной и той же породы, в значительной степени, определяется активностью (выраженностью) триацилглицерольного метаболизма.

Практически' все липиды крови находятся и транспортируются не в свободной форме, а в составе липопротеидов. Поэтому метаболизм липидов вогмногом определяется их комплексированием с белками плазмы крови. Что касается триацилглицеролов, то они- транспортируются в крови преимущественно в составе бета-липопротеидов [450]. Естественно поэтому, динамика бета-липопротеидов в крови наших подопытных коров напоминала (повторяла) динамику триацилглицеролов., В первые месяцы лактации содержание бета-липопротеидов в крови ярославских коров было наименьшим, что, очевидно, казалось бы, можно объяснить их интенсивным поглощением молочной железой, но как указывают результаты наших исследований, это связано, с функциональным состоянием рубца в этот период.

Резюмируя приведенные выше данные можно заключить, что по большинству индикаторов липидно-углеводного обмена коровы- ярославской породы несущественно отличается-от коров-других пород. Следует, однако, выделить показатели триацилглицеролов в. крови; для> ярославских коров характерен заметно более высокий их фонд — основных источников преформированных жирных кислот для синтеза молочного жира. Более выраженные адаптивные изменения метаболизма проявляются в первую треть лактации и в конце стельности (сухостоя) животных. Вариации этих метаболитов, очевидно, в большей степени обусловлены неодинаковыми генетическими особенностями ярославских коров разного типа лактации.

Рассмотренные выше:материалы по липидно-углеводному обмену, там, где анализировалась их связь с. жирномолочностью, касались объема секреции молочного жира, а не его состава. Однако, исходя из разного происхождения в молочном жире отдельных групп жирных кислот, можно будет, анализируя его состав, попытаться установить, в, каком соотношении находятся между собой функция синтеза: и функция5 поглощения; молочной железой жирных кислот на разных стадиях лактации у коров ярославский породы.

К настоящему времени* установлено;, что эдлинноцепочные жирные кислоты (018:0 и выше) происходят из двух основных источников: Первым;источником является поглощение молочной, железой/ липопротеидов;. жирные; кислоты, которых происходят от переваривания* и>* всасывания; в кишечнике кормовых липидов и; от; мобилизации? из; жировых депоюрганизма. Второй источник -синтез жирных кислот де ново в цитозоле эпителиальных клеток молочной! железы. Этот синтез требует, во-первых, ацетил-КоА; в качестве; «затравки» и' предшественника; малонил-КоА, необходимого- для двууглеродного удлинения затравки-; ферментом? — синтазой жирных кислот и во-вторых, НАДФЫ для: осуществления, редуктивных ступеней этого процесса. Предшественниками- этого синтеза, у жвачных являются ацетат и бета-оксибутират. Удлинение углеродной; цепи? продолжается вплоть до пальмитата, который освобождается» из ферментного комплекса длинноцепочным компонентом синтазы-тиоэстеразой;1.

Среднецепочные кислоты (См — Gi2:o) синтезируются• в клетках, железы. Синтез и освобождение- этих кислот синтазой; характеризуется «недоконченной» терминацией удлинения -углеродной цепи. У жвачных синтаза образует (катализирует образование); среднецепочных кислот в виде ацил-КоА эстеров, которые могут непосредственно включаться в образуемые триацилглицеролы [346].

Короткоцепочные кислоты (С4:о — Сб:о), также образуемые путем синтеза де ново, характерны только для молочного жира жвачных: их молочная железа обладает универсальной способностью эстерифицировать С4:о-КоА и Сб:о-КоА в триацилглицеролы [346] и превращать путем десатурации стеарат (18:0) в олеат (18:1) и пальмитат (16:0) в пальмитоолеат (16:1). Однако молочная железа не может удлинять пальмитат.

Анализ состава молочного жира ярославских коровшоказывает, что в нем присутствуют жирные кислоты, всех перечисленных трех групп, однако соотношение: кислот и,. значит, их синтез и поглощение железой в течение лактации? значительно изменяются: Вплоть до» пика лактации наблюдается; увеличение: процентной' доли низко- и среднецепочных кислот и не полностью адекватное уменьшение- пропорции длинноцепочных кислот. Главной (по проценту); кислотой; bi семействе высокомолекулярных кислот молочного жира у ярославских коров-является; олеиновая — среди,других эта кислота;, прежде всего, балансировала^ общий; процент жира; в молоке: Пропорция пальмитиновой: кислоты в первой половине лактации изменялась подобно изменению' Об:о-См:о кислот, что; очевидно^ объясняется тем, что около половины пальмитата^синтезируетсядв клетках.молочной-железы [283].

Общее; количество насыщенных кислот в-жире молока ярославских коров повышается; вплоть до пика лактации, и в последующем снижается до конца лактации.

Некоторые различия в соотношении кислот молочного» жира были связаны с различиями коров по уровню продуктивности и времени наступления пика лактации: У коров с более поздним пиком лактации (4-5 мес) доля синтезируемых в- вымени: кислот повышается на; большую величину по сравнению; с животными, с ранним наступлением: пика лактации (при сопоставлении? аналогичных сроков лактации). Поскольку этой же тенденцией характеризовались и более высокопродуктивные (в том числе и по молочному жиру) коровы, мы склонны считать, что эволюция жирномолочности у крупного рогатого скота должна происходить преимущественно по пути усиления жирсинтезирующей функции, а не жирпоглотительной функции молочной железы.

По данным ряда авторов [91, 110] скорость развития процесса синтеза жирных кислот в молочной железе после отела положительно коррелирует с величиной потребления животными обменной энергии корма и поскольку функция потребления корма у коров после отела развивается медленно, нелегко удается повысить объем секреции жирных кислот, синтезируемых в клетках молочной железы.

Жирнокислотный анализ. молочного жира-ярославских коров показал, что его состав, подвержен значительным изменениям на протяжении лактации: наблюдается увеличение процентной доли низко- и среднецепочных кислот и не полностью адекватное увеличение длинноцепочных кислот. Это свидетельствует, о том, что синтез, Сб:о-С14:о повышается по ходу лактации, будучи максимальным на пике лактации животных.

Исследования* нами спектра жирных кислот, липидов1 крови, в. первую очередь, показал, что основную массовую их долю составляют кислоты, с длиной углеродной цепи 16 и 18 атомов. На долю Cig приходится свыше 60% от общего количества кислот. Наибольшим суммарным количеством из длинноцепочных кислот отличается Ci8:2- К третьему месяцу лактации её пропорция уменьшилась до 18,48%, а к десятому месяцу вновь увеличилась до' самого наибольшего своего значения (44,24%). Обратную тенденцию линолевой кислоте проявляли пальмитиновая, стеариновая и олеиновая кислоты. В начале лактации относительно меньше содержание этих кислот в общем пуле возросло на третьем месяце и вновь постепенно1 снизилось до первоначальных величин' к, запуску. Из1 этого можно заключить, что в. это время снижалась активность десатурации стеариновой кислоты, имеющей место в молочной железе [449]. Теперь если иметь в виду, что примерно '/2 пальмитиновой кислоты синтезируется непосредственно в молочной железе

283], то можно считать, что липогенез в молочной железе в начале лактации во многом обеспечивается за счет жирных кислот, поступающих из крови. При этом более полная жирсинтезирующая функция молочной железы развивается к третьему месяцу новотельного периода. В результате повышающий процент длинноцепочных кислот (Ci6o и Ci8.o) до третьего месяца лактации, происходящих за счет мобилизации жировых резервов организма, сокращается; Повышенный уровень мобилизации жирных кислот (отрицательный баланс энергии) в этот период, может быть обусловлен относительно медленным развитием у новотельных коров функции потребления корма [112]. Таким- образом, торможение липидной мобилизации совпадает с развитием жирсинтезирующей функции молочной железы и с наивысшим уровнем потребления-корма лактирующими коровами [88], достаточного для удовлетворения потребностей молочной железы, что в достаточной мере объясняет отработанный в процессе эволюции адаптивно-регуляторный^ механизм организма животного направленный на обеспечение л актогенной-функции.

Приведенные выше данные о жирнокислотном составе" липидов крови коров, которые являются» одними из основных предшественников жира молока (одного из главных потребителей запасных липидов), и которые являются основной формой транспорта энергетических метаболитов, свидетельствуют о наличии хорошо скоординированной системы адаптивных реакций, направленных на поддержание внутреннего гомеостаза организма.

В связи с этим необходимо детально остановится на динамике отдельных жирных кислотах и их основных группах у коров первой серии исследований, которые имели, в-свою очередь, разные типы лактации, и как мы видели выше к тому же разный физиологический статус (уровень) липидно-углеводных метаболитов-и качественный'состав молока.

Сравнительная динамика качественного состава крови, изучаемая нами, показала, что самую большую пропорцию жирных кислот с числом углеродных атомов меньше <Ci6, в крови имели коровы второй группы, которые к тому же отличались других сверстниц меньшей живой массой и коротким- периодом достижения пика лактации. Стабильное содержание в молоке коротко- и среднецепочных жирных кислот в течение лактации позволяет представлять данную группу животных, как наиболее адаптивно-устойчивых в. генетическом плане и селекционном отношении. В пользу животных 2-ой группы также говорят более высокие показатели содержания в крови глюкозы, ЛЖК, бета-липопротеинов № низкие концентрации кетоновых тел и НЭЖК.

Сопоставляя, процентно-количественное соотношения жирных кислот менее чем- с- 16-ю углеродными атомами-в жире молока и липидах крови, можно- с уверенностью утверждать, что1 коровы, второй1 группы имели не только лучшую жирсинтезирующую- способность, молочной, железы, но и преимущественно лучшую функциональную деятельность пищеварительного аппарата, обеспечивающего повышенный-уровень их в крови.

Не возникает сомнения, что по животным такого типа, у которых более высокий уровень жирных кислот с короткой и, средней-, углеродной, цепью в крови, необходимо* производить, селекционный отбор; так как у них происходит лучшая- конверсия корма. в\ продукцию. Жирные кислоты этой группы, по сравнению с длинноцепочными, не реэстерифицируются в кишечной стенке, а попадают в кровь при- образовании комплекса с альбумином. Поэтому они. быстрее транспортируются из желудочно-кишечного тракта в жировую; печень и молочную железу, где подвергаются окислению и/или используются в синтезе, в частности, триацилглицеролов молочного жира.

Направленность динамики пальмитиновой кислоты, а также жирных кислот этой, группы, в крови-показала схожую динамику с аналогами.их в молочном жире, которая своими-, вершинами повторяла лактационную кривую, и которая для* каждой группы коров первой серии исследований была различной в процентном выражении и во временном отношении. Так при низкой- концентрации в крови жирных кислот с 16-ю углеродными атомами, у животных 2-ой группы, их концентрации в жире молока была выше, чем у других испытуемых групп коров, с разными типами лактации. При этом уровень их в крови составлял 12,91%, а в молочном жире 30,86%, что в два и более раза чем. их находилось в крови. Несмотря на то, что животные 3-ей группы имели более высокий уровень пальмитиновой и пальмитолеиновой кислоты в крови (20,05%), степень их включения в липиды составлял 25,05%. К тому же этот показатель был на 5,81% ниже животных 2-ой группы. Из этого фрагмента анализа становится понятным, что жирсинтезирующая активность молочной железы коров 2-ой группы превосходит животных третьей и контрольной группы.

По более высокому среднему значению' жирных кислот с 17-ю углеродными атомами в, крови, и- молоке, можно отметить, что у животных второй группы, первой серии исследований, лучше функционировали преджелудки, в- частности рубец, так как эти- метаболиты-субстраты, из группы кислот с нечетным- числом атомов, имеют микробиальное происхождение. Не исключена вероятность, того, что данная-группа жирных кислот необходима не только как продукт питания- вскармливаемого молодняка- жвачного животного; но- и В' первую очередь для развития-собственной микрофлоры.

Длинноцепочные жирные кислоты с 18-ю углеродными атомами, которые составляли около' 50% продуцируемого молочного жира и концентрировались более 60% в липидах крови, в наших исследованиях были представлены одной насыщенной (стеариновой) кислотой и тремя и ненасыщенными, кислоты. Динамика этих; кислот в своем графическом выражение показывает прямо противоположную-зависимость от динамики наступления пика лактации и динамики стеариновой кислоты, для каждой группы животных. Несмотря на то, что< эти кислоты, одной группы имеют прямо противоположные количественные отношения, В' формировании молочного жира, они все-таки едины в том, что не образуются (не синтезируются) в молочной железе, а поступают в нее из кровотока. Отсюда получается интересная пропорция этих кислот между их концентрациями в крови и в молоке. Так при самой большой концентрации жирных кислот с 18-ю углеродными атомами в крови коров 2-й группы их содержание в молочном жире было минимальным. В противоположность этому животные 3-й группы, первой серии исследований, при более низком уровне в крови имели их больше в молочном жире.

Проще всего можно- дать объяснение взаимосвязи уровня стеариновой кислоты крови с уровнем ее в молоке, так как ее пропорции находились на одном уровне. Различия, только просматриваются между животными разных групп первой серии исследований. Так, содержание.названной выше* кислоты у коров, контрольной группы в-крови было 16,57%, а в, молоке 16,92%. При этом у животных 2-ой, группы в крови - 13,66%, жире-молока - 14,19%. Максимальными величинами> отличалась третья группа животных, у которой в крови (стеариновой кислоты было 19,87%, а в молочном жире 20,07%. Эти показатели еще раз нам подтверждают, что животным третьей группы присуще свойства, более высокой» функции, поглощения липидных компонентов-из кровотока молочной железой. Выше эти особенности у коров этой группы были,отмечены.и.в отношении,жирных-кислот с более короткой углеродной- цепью. Теперь, если учесть, что стеариновая кислота своим происхождения, обязана жировым тканям: животного, а животные этой группы имели большую живую массу и большую-ее степень потери, то не трудно заключить,.что коровы этого типа лактации будут находиться, в более критическом физиологическом-состоянии; чем их сверстницы.

Крайне в несоизмеримых количествах в крови и молоке находилась линолевая кислота. В среднем ее концентрация в крови у коров 2-ой группы была 33,01%, а в-молоке 1,47%. У коров первой, группы это соотношение практически имело выражение 1/30, т.е. в молоке было- 3,08%, а в крови 30,67%. Самые меньшие различия' в< уровнях линолевой, кислоты были у животных 3-ей группы — в-крови 28s,33%, а. в жире молока 4,26%. Данный факт позволяет сделать вывод, что в, микросомах молочной железы этих животных интенсивно протекают процессы элонгации [283] и дегидрогенизации [192, 435, 468] стеарата в олеат и линолеат, в результате чего значительные количества олеиновой и линоленовой кислоты выходит из лактирующего вымени в общий кровоток [192]. Таким образом, молочная железа 2-ой группы лучше участвует в пополнении запасов линолевой кислоты в крови.

Не менее интересная картина просматривается и в отношении олеиновой кислоты (Cis.i), которая к тому же, в последнее время, признана незаменимой жирной кислотой. Во-первых, динамика этой кислоты в крови была прямо противоположной ее в молоке, т.е. при увеличении уровня ее в крови до пика лактации, содержание ее в молоке снижалась и наоборот снижение ее концентрации после достижения* пика лактации в крови приводило к увеличению ее содержания в молочном жире. Во-вторых, исходя из среднего значения- жирнокислотного^ состава* крови- за репродуктивный цикл и среднего значения жирнокислотного состава молока за лактацию, важно отметить, что самая высокая- в крови (14,85%) и самая низкая» в. молоке (22,58%) концентрация олеиновой кислоты была у животных 2 группы. Повышенный уровень обеспеченности* организма животных второй группы этой незаменимой в-обмене веществ субстанцией, указывает на их лучшее состояние здоровья и функциональные способности молочной железы, а также пищеварительной системы. В-третьих, у животных 1-ой и 2-ой группы, были отмечены, противоположные зависимости между уровнями олеиновой кислоты в крови и молоке. Так, первая группа коров имела в крови 13,59% этой кислоты, а в молоке 28,89%. По животным третьей группы эта зависимость была в два и более раза больше, в крови - 12,2%, а в жире молока — 30,25%.

Рассмотренная противоположная зависимость олеиновой кислоты в крови и молоке, не стала закономерной для динамики общей суммы ненасыщенных жирных кислот, в которых данная кислота состояла. Динамика ненасыщенных жирных кислот в крови и молоке показала на их прямо зависимую тенденцию, но обратно корреляционную зависимость от пика лактации каждой группы животных первой серии исследований. При этом самая большая доля ненасыщенных кислоты в крови была у животных 2-ой группы, где она составляла 59,77%, однако эти же коровы имели самый низкий их показатель в молоке — 34,66%. Данная направленность была нами обнаружена и в отношении олеиновой кислоты, рассмотренной выше. Животные третьей группы, также, как и в отношении олеиновой кислоты, имели меньшую долю ненасыщенных жирных кислот в крови - 47,01% и большую в составе молочного жира — 43,49%, чем животные остальных групп первой серии исследований.

Акцентируя внимание на среднестатистическом значении насыщенных жирных кислот крови; по каждой группе, необходимо отметить, что самая небольшая их концентрация зафиксирована у коров 2-ой'группы-(40,23%), а самая большая^ в 3-ей* группе (52,99%). При этом вклад их в молочный жир был противоположно зависимый. У животных 3-ей группы насыщенность липидовiмолока составлялае56,51%, а у коров 2-ой.группы - 65,34%. Как мы видим из представленной? картины по третьей группе количество насыщенных кислот в крови практически не.;отличаются от содержания их в молоке. Из этого получается, что- животные третьей группы полностью зависят от концентрации насыщенности и поступления их из крови, чего не скажешь о коровах 2-ой группы, у которых, как мы видим, молочная железа способна производить (синтезировать) дополнительное количество насыщенных липидов молока, чем они могут поступать с кровью. Если еще к этому учесть, что насыщенные жирные кислоты имеют достаточно высокую точку плавления по сравнению с ненасыщенными кислотами, то этот фактор необходимо считать главным показателем термостабильности молока, указывающим на более высокое качество его'•сохранности и получаемой из него продукции. Эти технологические свойства молока еще раз нас убеждают, что по животным такого типа лактации необходимо проводить целенаправленную селекционную работу. Низкий уровень насыщенных жирных кислот в крови этих животных можно объяснить тем, что они меньше содержат жирные кислоты триацилглицеролов в составе НЭЖК, мобилизованных из жировых депо собственного тела.

Печень занимает центральное положение в поддержании гомеостаза и продуктивных функций животных. В раннюю фазу лактации усиливается поступление жирных кислот в печень в результате повышения их концентрации в крови (вследствие повышенного липолиза) и увеличения кровотока через печень. В это же время имеет место повышенное образование из НЭЖК ацетата и бета-оксибутирата. Этому процессу способствует увеличение в печени активности карнитин-пальмитоил трансферазы, которая благоприятствует поглощению жирных кислот митохондриями гепатоцитов и превращению их в ацетат и кетоны. Однако, как обнаружено в недавнее время, скорость секреции печенью триацилглицеролов практически не изменяется в течение лактации у коров, несмотря на увеличение потребления жирных кислот этой тканью [548]. Интенсивная лактация, как мы уже отмечали, вызывает падение у животных концентрации триацилглицеролов вн крови, свидетельствуя'тем самым, что способность коров продуцировать в печени и слизистой кишечника липопротеиды очень низкой плотности, богатые триацилглицеролами, не может уравновесить способность утилизировать их молочной железой. Отсюда, по-видимому, подверженность печени к отложению липидов в ее клетках в ранний период лактации, когда в огромной степени увеличивается мобилизация кислот из жировых депо и повышение их уровня в крови.

Пока еще немногочисленные опыты подчеркивают влияние состояния организма в момент отела на возникновение липидоза печени в начале лактации:' высокоупитанные животные, как оказалось, чаще подвергаются этому заболеванию в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций .потребления [204]. Клинически это проявляется увеличением перкуторных границ печени, прогрессирующим исхуданием после отела и может стать причиной вынужденной выбраковки животного.

Поскольку в начале лактации [497] молочная продуктивность растет быстрее, чем потребление корма [244], синтез молока поддерживается на высоком уровне за счет использования резервов тела [307] и апокринового типа секреции. Печень при этом не может адекватно усиливать секрецию липопротеидов в кровы при интенсивной мобилизации липидов [431], в результате возникает липидная инфильтрация печени [499]. При этой физиологической и метаболической ситуации приводит не только накопление неэстерифицированных жирных кислот в клетках печени, но и нарушение ее функции.

Вместе с тем мобилизация резервных липидов при резко выраженной степени, имеет и свои отрицательные стороны: она может тормозить потребление корма, угнетать жирсинтезирующую функцию молочной железы, предрасполагать коров!К заболеванию.кетозом; проявиться меньшим энергетическим эффектом ^ синтезе'молока, чемпри" использовании энергии непосредственно из корма.

Как показали наши исследования, повышенный- уровень кормления снижает степень аккумуляции триацилглицеролов в печени. Снижение уровня' кормления является причиной повышенного ожирения печени, которая снижает адаптационные возможности использования на синтез молока экзогенных источников, а повышенная' мобилизация собственных депо приводит уже на втором месяце к торможению лактационной доминанты.

Это обстоятельство дает основание заметить, что совершенствование норм кормления коров в раннюю фазу лактации является весьма актуальной задачей в системе мер по повышению молочной продуктивности коров, качества молока и улучшению здоровья животных.

В связи с этим важно считать одним из приоритетов при раздое и эксплуатации коров в раннюю фазу лактации поддержание нормального функционирования печени для эффективного обеспечения не только метаболизма, продуктивности и здоровья, но и воспроизводительной функции животных.

Приведенные сведения в нашей работе о метаболических механизмах липидов в печени жвачных, необходимы для обоснования новой стратегии профилактики заболеваний в пред- и послеродовый период и повышения продуктивной эффективности молочного скота.

Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липидов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, среди них такие важные функции как глюконеогенез, синтез гликогена, окисление жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний - к кетозу в первую очередь. Само собой разумеется, что в этих условиях снижается продуктивность животных. В' последнее время- с ожирением печени связывают и нарушение воспроизводительной функции коров. Непосредственными причинами при этом является, по-видимому, недостаток образуемой' в печени глюкозы и нарушение метаболизма половых стероидов характерного, как оказалось, процесса в печении [494]. В этом контексте можно найти объяснение тому, почему репродуктивная функция, как правило, чаще нарушается при высокой продуктивности коров» и/или при недостаточном потреблении животными энергии с кормом. В обоих этих случаях имеет место выраженная углеводная^ (глюкозная) недостаточность и чрезмерная мобилизация жирных кислот, ведущая к ожирению печени. При низкой концентрации в крови глюкозы уменьшается ее доступность для периферических тканей, и нарушаются необходимые для репродуктивной функции гипоталамо-гипофизарно-гонадные связи [203]. С другой стороны, клетки липидозной печени из-за пониженной функциональной активности не могут обеспечить необходимый метаболизм (вероятно, катаболизм) половых стероидов, что .и ведет к нарушениюрепродуктивной функции.

Жировая инфильтрация> клеток печени, выявленная нами биохимическим анализом, имела место у всех подопытных коров, хотя менее всего она была выражена у животных на высоком уровне кормления. Видимо определенная степень клеточного ожирения в печени вокруг (до и после) родов сама по себе не носит патологического характера, будучи, очевидно, нормальным физиологическим процессом. Скорее всего, жировая инфильтрация - это следствие сдвигов (до и после родов) метаболизма, прежде всего липидного, вызванных беременностью- и лактогенными гормонами. Наши наблюдения показали, что ожирение печени у сухостойных высокопродуктивных коров происходит задолго до отела. Основными потенциальными регуляторными факторами метаболизма жирных кислот в печени рассматриваются эстрогены и пролактин [345, 352].

С этой проблемой были связаны наши исследования по варьированию уровня питания- коров в период их раздоя. Надобность в, них (этих исследованиях) была вызвана тем; что у коров в первые два месяца после отела может возникнуть несоответствие между фактическим потреблением корма (энергии и питательных веществ) и использованием его на молокообразование и другие функции» организма. Даже при соблюдении всех на сегодня- известных требований- к балансированию рационов коровы испытывают недостаток в энергии- и протеине вследствие того, что потребление корма отстает от потребностей в энергии на продукцию молока.

Не вдаваясь в детальный анализ результатов .этих исследований, отметим, что повышенное (относительно рекомендуемых норм) энергетическое и протеиновое питание подопытных коров положительно сказалось на их продуктивности и метаболизме. У- коров; получавших в рационе «норму» или свыше «нормы» энергии и протеина, имело место непрерывное достоверное повышение удоев. У коров с дефицитом энергии и протеина величина удоев практически не возрастала к концу третьего месяца лактации (к концу опыта), из этого следует, что-степень обеспеченности энергией и протеином корова в начале лактации в существенной мере обусловливает форму лактационной кривой животных. При этом первые из них в период раздоя меньше расходовали запасы тела, меньше «сдаивались» и поэтому удерживали более высокий удой в эти месяца лактации. Снижение удоев коровами 3-ей группы в начале лактации объясняется также тем, что они испытывали дефицит в энергии. Об этом свидетельствует динамика липидно-углеводных метаболитов в крови подопытных животных.

Изменение питания животных существенным образом отразилось на жирнокислотном составе их молочных липидов. Наиболее показательным были увеличение в составе молочного жира коротко- и среднецепочных жирных кислот у коров, второй группы, то есть при более обильном кормлении животных. С повышением уровня кормления увеличивается и пропорция ненасыщенных жирных кислот в липидах молока.

Заслуживает быть отмеченным, что компенсаторной реакцией организма лактирующего животного на» дефицитные условия питания, является мобилизация энергии; из тканей в форме жирных кислот с преобладанием в их составе насыщенных компонентов.

Рост продуктивности коров при повышении уровня- питания, очевидно, происходит через посредство- лучшей обеспеченности процесса молокообразования субстратами. Метаболический1 профиль при этом сдвигается в благоприятную сторону: увеличения содержания в крови ЛЖК и глюкозы; снижения — НЭЖК и кетоновых тел. Можно допустить на основе этих данных, что принятая на сегодня норма кормления ^ для коров контрольной группы и тем более-дефицитный уровень кормления для 3-ей группы во время интенсивной лактации не может обеспечить организм коровы энергией и субстратами, в частности глюкозой.

Дефицит потребления энергии в раннюю фазу лактации у коров, по-видимому, в первую очередь проявляется недостатком глюкозы в организме и неизбежным в итоге' уменьшением^ • синтеза лактозы. Состояние гипогликемии'при недокорме не компенсируется усилением глюконеогенеза в печени, вследствие чего фонд глюкозы снижается до уровня, при котором ограничивается, общая' секреция молока. Можно думать, что доступность глюкозы является одним из первых факторов лимитирования биосинтеза и секреции молока у коров в раннюю фазу лактации.

Учитывая, что летучие жирные кислоты у крупного рогатого скота являются основными источниками энергии, которые в первую очередь поступают из рубца, а функция последнего может отражаться на обмене веществ в организме этих животных, мы изучили поведение лабильности концентрации ЛЖК в рубце в зависимости от его моторной функции.

Анализ полученных результатов показал корреляционную зависимость динамики моторной функции рубца с поведением концентрации ЛЖК в нем, т.е. при увеличении времени и, количества сокращения* рубца, в нем повышалась концентрация ЛЖК и наоборот снижалась при уменьшении его моторики.

Данной зависимости были подчинены все наблюдаемые группы животных, как первой, так и второй.серии исследований. Однако уровень лабильности у этих животных был различный: При этом надо также'отметить, что в начале лактации и в конце стельности уровень ЛЖК в рубцовой. жидкости снижался, а функциональная;деятельность, рубца* замедлялась. Такие же динамические (критические) изменения мы наблюдали и в.динамике исследуемых липидно-углеводных метаболитов в крови и печени, на этих же стадиях репродуктивного цикла. Данные обстоятельства теперь позволяют нам сделать вывод о том, что от функции рубца зависят не только состояние липидно-углеводного метаболизма в организме, но и уровень продуктивных качеств у лактирующих коров, также является отражением его физиологических возможностей функционировать в эти периоды.

Теперь, исходя из наших исследований, можно сделать обоснованное заключение, что дефицит,.энергии! в.ранний период лактации связан с не недостатком потребляемого корма, а с недостаточной (замедленной) функцией рубца, которая уже начинает проявляться за два месяца до отела. К тому же рост продуктивности и динамика моторики рубца неуклонно увеличиваются после отела независимо от рациона, так как он оставался неизменным.

Объяснение этому явлению можно найти только в сущности физиологического состояния самого животного, если учесть при этом, что функция рубца и соответственно концентрация ЛЖК и глюкозы растет независимо от лактационной зависимости молочной железы, а на последних месяцах сухостоя понижается, то получается это связано с окончанием периода стельности. В" этот период происходит не только увеличение плода в весе [3] и его размеров, но не в меньших количествах в беременной матке коровы, также находится околоплодной жидкости, которые в совокупности оказываю физическую компрессию на рубец, и тем самым ограничивают полноценную его моторику.

Однако, рассматриваемая общая закономерная. зависимость функционального поведения, работы рубца и концентрация ЛЖК в, нем, на разных уровнях проявлялась у коров, с разным типом-лактации. К тому же эти различия, как показывают наши наблюдения, были значительно, выше у животных 2-ой группы, чем у коров-контрольной'и-тем более З-ей группы. Первостепенным и главным.фактором этих различий, по крайне мере; исходя, из, наших материалов исследований, мы считаем показатель - живой масса животных, так как у животных с меньшим весом и соответственно с меньшим объемом рубца, быстрее происходит скорость обменных и восстановительных процессов в организме. Более низкий уровень моторной функции рубца и концентрации ЛЖК в нем (как основных поставщиков энергии у жвачных), подтверждается в наших исследованиях тем, что животные большей массой тела (3-ья группа), в большем количестве использовали на энергетические цели резервы собственного тела. Коровы третьей группы при этом имели в среднем . на 29 кг живой массы тела выше, чем животные второй группы, а потеря собственного веса за репродуктивный цикл составила на 44 кг больше, чем у сверстниц 2-ой группы.

Учет показателей ответной реакции рубца на повышение энергопротеинового питания, показал достоверное улучшение его динамики моторной функции с первого месяца лактации. Сопоставляя теперь данные этого фрагмента исследований с динамика живой массы коров второй серии исследований, получается, что низкий уровень кормления не только вызывает снижение собственного веса вследствие повышенной мобилизации резервов организма, но и затормаживает развитие моторной функции рубца после отела. Напротив, обогащение рационов лактирующих коров энергией и протеином приводит к повышению интенсивности микробиологических процессов, в рубце, на фоне которых изменяется направленность ферментативных процессов, как в преджелудках, так и в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, что способствовало более полному проявлению их генетического потенциала молочной продуктивности и снижению потерь живой массы .тела.

Итак, наши исследования показали, что способность потреблять и использовать энергетические метаболиты для компенсации и ликвидации отрицательного баланса в организме жвачного животного в критические периоды репродуктивного цикла, связаны-с живой массой тела и зависит от нее.

Ежемесячна' регистрация динамики живой массы тела по фазам репродуктивного цикла показала, что собственный вес у животных после отела уменьшался до 4-го месяца лактации у животных 1-ой группы, у коров 2-ой до,3-го месяца, а у 3-ей-группы до 5-го месяца. Наиболее значительные потери массы тела (более 18-26 кг в месяц) наблюдались с первого по второй месяц лактации. В дальнейшем убыль снижалась, и после достижения пика лактации отмечался прирост живой массы коров до отела. Повышение веса животных до отела может быть отчасти объяснено повышенным уровнем анаболических процессов и- усиленным- отложением запасных веществ за счет высокого потребления корма и сокращения затрат на продукцию. Однако, скорее всего, основная часть прироста, на последних месяцах стельности, объясняется увеличением массы плода. Визуальное снижение массы животных в начальный период лактации свидетельствует об усилении у них мобилизации тканевых (прежде всего липидных) резервов. Этому процессу сопутствовали изменения качественного состава молочного жира.

В связи с нашими наблюдениями важно отметить, что коровы меньшего веса (2-ой группы) меньше расходуют собственные резервы своего тела на продуктивные цели. В самом критическом состоянии при этом оказались более крупные животные (3-ей группы), у которых общая потеря живой массы за полный воспроизводительный цикл составила 141,25 кг.

Способность организма коровы депонировать питательные вещества в завершающий период лактации,и в-сухостой,.и интенсивно расходовать их в начале лактации, можно- успешно использовать для получения максимального количества молока1 и» молочного жира без ущерба здоровью животным. Этого можно добиться, если в организме коровы снизить дефицит энергии в период подъема лактации, как показали наши исследования (второй серии), и применить гепатопротекторный препарат с, целью коррекции липидно-углеводного обмена (третья.серия).

Новизна представленного способа оперативной (клинической)(коррекции и оздоровления жировой гипертрофии печени у крупного рогатого скота обусловлена тем, что способ осуществляют раствором гидролизата тканей печени и минеральных солей, изотонической концентрации, который оказывает гепатопротекторное и терапевтическое действие на клетки гепатоцитов.

Достоинство этого средства заключается в- его качественном генетически скорректированном аминокислотном составе и инъекционной форме его применения. Аминокислоты; полученные путем гидролизного расщепления-и разрыва длинных полипептидных цепочек белковых структур тканей печени, утрачивают специфичность белка и уже- не обладают ни первичной токсичностью, ни антигеннымиги анафилактическими свойствами. Однако у них при этом содержится информация собственной биологической и функциональной принадлежности к тканям печени.

О положительном воздействии на организм лактирующих животных применяемого гепатопротекторного препарата указывают результаты сравнительного анализа показателей гематологического исследования. Из которых следовало достоверное улучшение субклинического состояния коров, несмотря на то, что до опыта они указывали, на крайне, недостаточную функцию печени и преджелудков. Бесспорно, это было связанно с лучшим аминокислотным обеспечением опытной группы коров, у которых устранилось патологическое соотношение активности аминотрансфераз (AST/ALT) и нормализовалась каталитическая активность в переаминировании аминотрансфераз. У этих коров повысилась насыщенность крови гемоглобином, а у коров контрольной группы снизилась ниже общепринятой физиологической нормы. У опытных животных значительно снизилась концентрация мочевины в крови, а у контрольных коров повысилась. Высокая концентрация глюкозьъ в крови, у коров, обработанных гепатопротекторным препаратом, обусловлена, в первую очередь, откорректированным и восстановленным процессом.глюконеогенеза в печени. Повышение-содержания в крови глюкозы, каротина и уменьшение мочевины, свидетельствует о нормализации процессов липидно-углеводного метаболизма и отсутствии интоксикации в организме, и что также указывает на отсутствие функциональных нарушений в печени после проведения опыта.

Параллельно проводимые нами клинические наблюдения, также показали положительную динамику восстановления печени в размерах и повышение молочной продуктивности в. критический для коров период после отела. В этот период кривая- лактации животных, защищенных гепатопротекторным средством, резко поднялась вверх (по 4 кг в каждое контрольное доение), в то время' как в контрольной группе удои поднимались вверх на два раза меньшую величину (по 2 кг). Меньший уровень удоев коровами контрольной группы в начале лактации объясняется тем, что они испытывали дефицит, в энергии в результате замедленной адаптации организма к использованию питательных веществ корма взамен собственных резервов.

Преимущество предлагаемого способа заключается еще в том, что он позволяет с помощью метода перкуссии печени более оперативнее контролировать клиническое состояние ее размеров, так как результаты субклинического (лабораторного) анализа, а тем более гистологического исследования, как показывает производственная практика, поступают в хозяйство как минимум через 7-14 дней.

Неоднократная* апробация способа оперативной коррекции гипертрофированной печени, в условиях различных хозяйств, показала, что, несмотря на разное клиническое состояние и прогноз, печень после применения,' гёпатопротекторного препарата восстановила свои анатомические (клинические) размеры, а общее состояние и функцияфубца у коров улучшились и их не отправили на выбраковку.

Третья- серия исследований к тому же показала, что не все новотельные коровы, без помощи гепатопротекторной защиты- и. коррекции липидного обмена в печени, способны. самостоятельно преодолеть генетически возникающую липидную нагрузку на собственную печень. Положительно также нужно отметить то, что у коров после отела не было зарегистрировано случаев задержание последа и залеживания. Животные после оздоровления не только восстанавливали свои продуктивные качества (живая масса, молочная продукция), но и репродуктивные функции. Значительная часть новотельных коров после применения препарата стали лучше приходить в охоту.

Таким образом, из результатов третьей серии, необходимо, заключить, что применяемый способ оперативной' (клинической) коррекции жировой гипертрофии печени с помощью гидролизата тканей печени, в период раздоя или в сухостойный период позволяет эффективно снизить не только степень чрезмерной (патологической) жировой инфильтрации печени, но и устранить клинические проявления; более тяжелых и хронически продолжительных случаев гепатозных расстройств, восстановить моторику рубца, повысить сохранность маточного поголовья и, молочную продуктивность без вреда для здоровья и наконец,.увеличить срок использования репродуктивных коров.

Последние наши, исследования? в ходе, испытания и внедрения способа оперативной коррекции и устранения различных форм гепатических расстройств, которые показали высокую целесообразность применения гепатопротекторного средства: в сухостойный период перед отелом, позволяют надеяться на успешное решение вопроса несоответствия линидной'функции печени и физиологии молочной железы.

Результаты исследований указывают на реальную возможность максимальной, реализации наследственного г потенциала молочной продуктивности^ коров, тем самым надо отметить, что повышение продуктивности достигается;, не., только . iпутем; оптимизации; условий кормления, содержания и селекционным; путем; но также и путем оперативной, или профилактической? коррекции; и адаптации обменных процессов в критические периоды репродуктивного цикла для>:животных.

Следовательно; возникает необходимость, как. дальнейшего; генетического совершенствования;' молочного скота;, так: и: создания; оптимальных условий для лактирующего животного с целью получения! болыпеш результативности отбора. Биологическая' сущность, онтогенетической^ адаптации коров к высокой; молочной продуктивности должна заключается в формировании у них устойчивых систему. организма;. обеспечивающих синтетическую деятельность (функцию); молочной железы. В: противном случае, эффективность селекции;не.только)резкогснизится, но и;не будет возможным обеспечение, а даже реализации- и сохранения в поколениях крупного рогатого скота, уже достигнутого? уровня молочной; и жирномолочной? продуктивности.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Душкин, Евгений Васильевич, 2009 год

1. Современные проблемы биотехнологии и биологии продуктивных животных. // Труды ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. - 2000. -№39. - С.123-13'4, 375-384.

2. Агафонов В.И., Решетов В.Б., Волобуев В.П. и др. Обеспеченность субстратами энергетических процессов при различных условиях кормления и продуктивности // Труды ВНИИФБиП с.-х. животных. -Боровск. 1999. - №38. - С. 375-384.

3. Александров С.Н., Косова Т.И. Выращивание молодняка крупного рогатого скота. II — М.: ООО «Издательство ACT»; Донецк: «Сталкер», 2003.-109с.

4. Алиев А.А. Липидный и углеводный обмен у крупного рогатого скота, содержащего на кормах различной физиологической' формы. // Липидный обмен у сельскохозяйственных животных. Сборник докладов 1-го Всесоюзного симпозиума. Боровск. - 1974. - С.9-24, 31.

5. Алиев А.А. Биопсия печени. // Оперативные методы исследования сельскохозяйственных животных. — Л.: Наука. — 1974. С.233-236.

6. Алиев А.А. Липидный обмен и продуктивность жвачных животных. //. -М.: Колос. 1980: - 280 с.

7. Алиев А.А. Новейшие оперативные4 методы исследования жвачных животных. //. — М.: Агропромиздат. 1985. - 150 с.

8. Алиев А.А. Обмен липидов, и- его- нарушение. // Профилактика нарушения обмена веществ у сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиздат. — 1986. — С.37-58.

9. Алиев А.А. Экспериментальная хирургия. // — М.: Инженер. 1997. С.26-31.

10. Ю.Алиев А.А., Алиева З.М. Печеночно-кишечный круговорот общих липидов у крупного рогатого скота. // Бюллетень ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. — 1971. — №3 (22). — С.20.

11. П.Алиев А.А., Кикеев В.И., Эрнст Л.К. Обмен липидов у лактирующих коров, выращенных в различных условиях кормления и содержания. // Научные труды ВНИИФБиП с.-х. Боровск. - 1978. - №20. - С.3-13.

12. Алиев А.А., КушиевИ.Р. К обмену липопротеидов в,печени у свиней. // Физиолого-биохимические проблемы питания- сельскохозяйственных животных. Научные труды ВНИИФБиП с.-х. — Боровск. 1973. - №12. -С.167-176.

13. Алиева З.М. Влияние препарата холецистокинина на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы у телок. // Бюллетень ВНИИФБиП с.-х. Боровск. - 1975. - №3(38). - С. 58-61.

14. Алимова Е.К. Биосинтез триглицеридов в различных тканях животного организма. // Липиды, структура, биосинтез, превращения и функции. — М.: Наука. 1977. - С.5-8.

15. Антипов В.А., Меныпенин В.В., Турченко А.Н., и др. Эффективные зооветеринарные технологии по повышению воспроизводства, сохранности и продуктивности животных // — Краснодар: НИВИ. 2005. - С.79.

16. Антипов В.А., Уразаев Д.И., Кузмирова Е.В. Использование препаратов бета-каротина в животноводстве и ветеринарии. // — Краснодар: КубГАУ. 2001. - 118 с.

17. Антрушин М.С. О показателях нарушения пигментной функции печени у крупного рогатого скота. // Сборник научных трудов Ленинградского ветеринарного института. Л.: ЛВИ. — 1958. — №21. - С.202-207.

18. Антрушин М.С. Изменение уровня кетоновых тел в, крови крупного рогатого скота при бардяном откорме. // Профилактика незаразных болезней с.-х. животных (Под ред. Шишкова). — М.: Колос. 1977. -С.65-67.

19. Архипов А.В. Изучение липидов и липидного обмена у сельскохозяйственных животных и птицы с применением тонкослойной и газожидкостной хроматографии //. — М.: ВАСХНИЛ. -1979. 41 с.

20. Байматов В.П. Уровень»межуточного обмена углеводов и белка у коров. // Ветеринария 1982. - №4. - С.57-58.

21. Баранова B.C., Пустовой В.К. Жирнокислотный состав молозива и молока коров айрширской породы в течение лактации. // Бюллетень

22. ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. - 1980. - №5. - С.37-40.

23. Беркутова* А.И1 и Богданов Ф.П. Количественные изменения состава крови коров-после-отела. // Труды Ижевского СХИ. — Ижевск. 1976. — №28.-С. 17-19.

24. Берчфилд Г., Сторрс Э. Газовая^ хроматография в биохимии. // — М.: Мир.-1964.-619 с.

25. Битюкова И.П., Сысоев А.А. Глюкоза крови и ее изменение в связи с воспроизводительной функцией крови. // Труды Курского СХИ. — Курск. 1967. - №4. - С. 172-177.

26. Бодя К. Проба Таката-Ара и возможность ее применения для диагностики заболеваний печени у крупного рогатого скота. // Сборник научных трудов MBA. -М.: MB А. 1958. - №19. -4.1. - С. 154.

27. Бодя К., Коня Э. Зависимость интенсивности пробы Таката-Ара от изменения белковых фракций сыворотки крупного рогатого скота. // Сборник научных трудов MBA. -М.: МВА. 1961. -№36. - С.83-89.

28. Болгов А.Е. О возможности использования общих липидов крови для характеристики продуктивных качеств крупного рогатого скота. // Наука помогает животноводам. Петрозаводск. — 1979. — С.24-28.

29. Булачев, В!Н., Кожакина А.В:, Нечипуренко Л.В., Медведев И.К. Материалы VI Всесоюзного симпозиума по физиологии лактации. — Львов.- 1982.- С.30-31.

30. Васильев А. Выведение крупного рогатого скота молочного типа. // Международный сельскохозяйственный журнал — 1979. — №6. — С.58-61.

31. Васылив M.F. Поточно-цеховая система в молочном скотоводстве. // Международный сельскохозяйственный журнал — 1981. — №6. — С.50-53.

32. Волгин В1И. Некоторые особенности обмена у крупного рогатого скота разных пород в связи с уровнем его продуктивности. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук. -М. 1971. -29 с.

33. Волоскова А.А., Рубенков А.А., Зудилин В.А. Кетоновые тела основной признак нормального обмена веществ. // Труды Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. — М.: ВИЭВ — 1979. — №37. С.246-252.

34. Гаврилов К.И., Проценко Т.П., Воронина Л.П. К вопросу о липидном обмене у коров в зависимости от времени года и физиологическогосостояния. // Научные труды Ставропольского СХИ. Ставрополь. — 1975. -№38. - 4.5. - С.127-129.

35. Гайджюнене Н.О. О связи между биохимическими показателями крови родителей и потомков // Бюллетень научно-технической информации Литовского НИИЖ. Вильнюс. - 1980. - №1 (45). - С.22-26.

36. Гельберт М.Д., Новгородов Г.П. О влиянии гормонов щитовидной железы на молочную продуктивность и азотистый состав молока коз. // Труды Всесоюзного сельскохозяйственного института заочного образования. 1972. - №51. - С. 15-21.

37. Георгиевский В.И., Силаев М.П., Войнова О.А. Некоторые показатели липидного обмена в крови лактирующих коров при использовании брикетированных кормов. // Бюллетень ВНИИФБиП с.-х. животных. — Боровск. 1980. - №3 (59). - С. 16.

38. Гулый М.Ф. Биохимия жирового обмена. // Киев. — 1961. - С.54-73.

39. Денисов Н.И: Пути* повышения^ использования энергии кормов продуктивными,животными. // Физиология и биохимия энергетического питания сельскохозяйственных животных. Научные труды ВНИИФБиП с.-х животных. — Боровск. — 1975. — №14. С.20-30.

40. Джавадов А.К. Методы клинических исследований животных. //- Орел.: Орловский ГАУ. 2007. - С.7-10.

41. Дмитриев-Н.Г. Породы скота по странам мира. // Справочная книга. Л.: Колос. 1978. - С.282-286.

42. Дмитроченко А.П. Значение сбалансированного кормления в интенсификации животноводства // Л.: Знание. — 1974. — С.67-71.

43. Жаров А.В. Функциональная^ морфология печени и некоторые вопросы патогенеза нарушений' обмена веществ у высокопродуктивных коров. // Профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных (Под ред. В'П.Шишкова). М.: Колос. - 1977. - С.36-38.

44. Жаров А.В:, Шеффер М. Влияние белкового кормления на функцию печени у коров. // Ветеринария. 1970. - №5. - С.91-95.

45. Иванов К.М. Приусадебное скотоводство. // Приусадебное животноводство (Под ред. Н.Г. Дмитриева). — Л.: Агропромиздат (Ленинградское отделение). 1985. - С. 10.

46. Иванов Ю.П. Биохимические показатели крови у коров в различные периоды репродуктивного цикла и сезона года. // Сборник трудов Якутского НИИ сельского хозяйства Якутск. -1970. - №10. — С.68-72.

47. Иллингуорт Д.Р., Коннор У.И. Нарушения липидного обмена. // Эндокринология и метаболизм. М. — 1985. — №2. — С.309-397.

48. Исламова Н.И1 Липиды крови и-использование их молочной железой в связи с уровнем секреции жира в молоке коров. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Боровск. - 1968. - 19 с.

49. Краснодар: 2007. - 4:3. - С.20-24.

50. Калашников А.П., Клейменов Н.И., Баканов В.Н. и др. Нормы и рационы кормления- сельскохозяйственных животных // — М.: Агропромиздат. 1986: — 349 с.

51. Кармолиев Р.Х. Электрофоретические свойства липопротеидов сыворотки крови беременных и лактирующих коров. // Проблемы молекулярной биохимии и патологии. Сборник научных трудов МВА. -М.: МВА. 1971. -№106. - С.10-20.

52. Кармолиев Р.Х. Липопротеиды сыворотки крови показатели интенсивности промежуточного обмена липидов в организме крупного рогатого скота. // Доклады ВАСХНИЛ. - 1981. - №11. - С.31-33.

53. Комарицын Н.Н. Ранняя диагностика заболеваний печени. // Достижения ветеринарной науки. — М.: Колос — 1966. С. 155-172.

54. Конопелько П.Я. Гончарова Н.И., Стрельцова Н.М., Синекевич В.А. Скрытое нарушение обмена веществ у коров. // Ветеринария. 1976. — №12. - С.71-74.

55. Криворучко НИ. Влияние уровня энергии рационов на динамику показателей углеводного обмена у высокопродуктивных коров. // Труды Московской»ветеринарной академии. — М.: МВА. 1981. - №123. - С.38-41.

56. Крылова Т.А., Фридлянская И.И. // Методы культивирования клеток. Наука. 1983. - С.287-288.

57. Кумар Ю., Соо Л., Кумар М.А., Линг К. О нарушении обмена веществ высокопродуктивных коров. // Сборник научных трудов Эстонского НИИ Животноводства и ветеринарии. — 1978. — №46. С.48-49.

58. Курилов Н.В., Айрапетова Р.Т. Пищеварение в рубце коров и использование азота при различном белковом питании. // Вестник сельскохозяйственной науки. — 1962. —№12. — С.51-54.

59. Курилов Н.В., Короткова А.Н. Физиология и биохимия пищеварения жвачных.// М.: Колос. - 1971. - С.94-141, 394-403.

60. Кусень С.Н., Янович В.Г., Маслянко Н.Ф., Пашковская И.С. Исследование кетогенеза у крупного рогатого скота в онтогенезе. // Физиология и биохимия сельскохозяйственных, животных. Киев.: Урожай. - 1970.-№14.-С.55-59.

61. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Липиды // — Киев.: Высшая школа. — 1985.-24 с.

62. Ласнитски И. Культура животных клеток. // М.: Мир. - 1989. - С.214-254.

63. Лебедева П.Т., Усович А.Т. Методы исследования кормов, органов и тканей животных. // — М. — 1969. — 475 с.

64. Ленинджер А.А. Биохимия. // М.: Мир. - 1974. - 957 с.

65. ЛенинджерА.А. Основы биохимии. //-М.: Мир. 1985. Т.1. - 365 с.

66. Лопоногова Т.Н. Влияние живой массы на-молочную продуктивность коров. // Проблемы повышения эффективности производства животноводческой продукции: тезисы докладов международной научно-практической конференции. — Жодино. 2007. — С.347-349.

67. Луцкий Д.Я. Кетоз молочных коров. // Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного скота. — М.: Колос. — 1978. — С.3-163.

68. Луцкий Д.Я., Жаров А.В., Шишков В.П. и др. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота. // — М.: Колос. 1978. — С.102-114.

69. Лысов В.Ф. Обмен веществ и энергии у крупного рогатого скота в связи с продуктивностью. // — Казань. — 1983. 95 с.

70. Лысов А.В., СапуновеМ'.И., Кузнецов С.Г. Биопсия органов и тканей. // Методы исследований питания сельскохозяйственных животных. — Боровск. 1998.-С.106-111.

71. Матющенко П.В. Метаболизм липидов в жировой ткани сухостойных и новотельных коров. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Боровск. - 1996. - 21 с.

72. Медведев И.К. Биохимия синтеза жира молока. // Физиология и биохимия лактации. — Л.: Наука. 1972. - С.59-76.

73. Медведев, И.К. О биосинтезе* и секреции белков и жира молока у жвачных животных. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук — Боровск. 1978. — 41 с.

74. Медведев И.К. Физиологические предпосылки рационального кормления высокопродуктивных коров. // Вестник сельскохозяйственной науки. — 1983. — №1. — С. 78-85.

75. Медведев И.К., Калантар И.Л. Отчет лаборатории лактации ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. - 1966. — С.10-56.

76. Медведев И.К., Швабе А.К., Калантар И. Л'. Метаболизм предшественников и секреция составных частей молока при экспериментальном сдвиге обмена веществ тироксином. // Тр. ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. - 1967. - №4. - С.243-262.

77. Меркурьева Е.К. Методика обработки опытных данных по зоотехнии. // -М.:ВАСХНИЛ.- 1967.-311 с.

78. Моноенков М.И. Ярославская порода скота. // Ярославль. - 1974. - 280 с.

79. Моор Дж.Х., Кристи У.У. Переваривание, всасывание и транспорт жиров у жвачных животных. // Жиры в питании жвачных животных. — М.: Агропромиздат. 1987. - С. 109-132.

80. Мосин В.В. Техника надплевральной новокаиновой блокады. // Новое в лечении незаразных болезней сельскохозяйственных животных. М. - 1975. - С.30-35.

81. Мохов Б.П. Шаронин А.Н. Проблемы адаптации крупного рогатого скота. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. Аграрная наука и образование в реализации национального проекта «Развитие АПК». Ульяновск: ГСХА. - 2006. -4.2. - С.347-349.

82. Надальяк Е.А., Решетов В.В. Энергетический обмен у лактирующих коров. // Животноводство. — 1978. №1. - С.53-56.

83. Никитин В.Н. Биохимические проблемы лактации. // Общая биология. 1949. - №10. - С.459-469.

84. Никитин В.Н., Каплан В.А., Корнейко А.В. Биохимия лактации целостного животного организма. // Труды Московской ветеринарной академии. -М'.: МВА. 1957. -№20. -С.236-241.

85. Ников С.И. Изучение и оценка методов диагностики некоторых заболеваний печени у крупного рогатого скота: // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. -М.: София.-1967.-32 с.

86. Ньюсхолм Э:, Старт К. Регуляция метаболизма. // М.: Мир. -1977.-407 с.

87. ОвчаренкоЗ.В. Обмен энергии у высокопродуктивных коров. // — М.: ВИНИТИ. 1975.-67 с.

88. Овчаренко Э.В., Медведев И.К. Обмен энергии у коров в период раздоя. // Труды ВНИИФБиП сельскохозяйственных животных. -Боровск. 1986. - №32. - С.45-55.

89. Овчаренко Э.В., Медведев И.К. Обмен энергии и секреция молока у коров после отела. // Животноводство. 1987. - №5. - С. 31-33.

90. Олль Ю:К. О* нормировании энергетического питания крупного рогатого скота. // Физиология и биохимия энергетического питания сельскохозяйственных животных. Научные труды ВНИИФБиП сельскохозяйственных животных. — Боровск. 1975. - №14. - С.98-109.

91. Пестова F.B., Примакин И.П. Некоторые показатели углеводного обмена у высокопродуктивных коров костромской породы. // Труды ВСХИЗО.- 1973.-№73.-С.68-71.

92. Пиатковский В: Кетоз молочных коров и овцематок на последней стадии беременности. // Использование питательных веществ у жвачных животных. -М.: Колос. 1978. - С.216-230.

93. Плохинский Н.А. Биометрия. // М.: МГУ. - 1970. - 368 с.

94. Покровский А.А. Биохимические методы исследования в клинике // (Под ред. А.А. Покровского). М.: Медицина. - 1966. - С.286-287.

95. Полухин Ф.С. Об изменениях кетоновых тел и щелочного резерва крови высокопродуктивных молочных коров в зависимости от периода лактации и типа кормления. // Труды Московской ветеринарной академии. -М.: МВА. 1956. - №15. - С.87-102.

96. Постников B.C. Диагностика и лечение функциональных нарушений печени у крупного рогатого скота: // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. -М.:- 1968.-25 с.

97. Постников» B.C. Влияние пастбищного содержания на функциональное состояние печени у коров. // Ветеринария. Сборник трудов МВА. М.: МВА. - 1973. -№61. - С.12-13.

98. Постников B.C. Методы диагностики функциональных нарушений печени у продуктивных животных при диспансеризации в промышленных комплексах. // Профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М.: Колос. — 1977. — С.274-276.

99. Постников B.C. Исследование печени. // Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных (Под ред. А.М.Смирнов). —Л.: Колос. 1981. - С.248-253.

100. Пустовой В.К. Газохромотографическое определение жирных кислот в кормах и биологических субстратах сельскохозяйственных животных. // Боровск. - 1978. - 71 с.

101. Рейнтам Э.А. К вопросу о содержании ЛЖК и сахара в крови крупного рогатого скота. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. — 1959'. — 53 с.

102. Решетов В:В., Надальяк Е.А. Энергетический обмен и продуктивность коровшри увеличении концентрации обменной энергии в рационе. // Научные труды ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. -1979.-T.21.-e.3-ll.

103. Рогинский С.З., Шноль С.Э. Изотопы в биохимии. //. М. - 1963. - С.68-76.

104. Руднева Н.А. Динамика некоторых углеводных показателейкрови коров и их плода в условиях Бурятии. // Сибирский Вестникtсельскохозяйственной науки. — 1981. -№2. — С.73-75.

105. Сабри А. А. Биохимический состав молозива коров, содержавшихся в сухостойный период на разных кормовых рационах. // Сборник научных трудов МВА. Вопросы совершенствования племенной работы. М.: МВА. - 1979. - №104. - С.86-89.

106. Сабри А.А., Шаука М.М. Особенности кормления молочных животных в сухостойный и новотельный периоды. // Сборник научных трудов МВА. Вопросы совершенствования племенной работы и технологии в животноводстве. — М.: МВА. 1979 — №104. - С.83-86.

107. Савойский А.Г. Функциональное исследование печени у высокопродуктивных коров. // Ветеринария. 1955. — №11. — С.55-57.

108. Савойский А.Г. Углеводный и гликопротеидный обмен у крупного рогатого скота в норме и патологии (кетозах). // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. — М.- 1968.-35 с.

109. Савойский А.Г., Байматов!В.Н., Шубина1 М.Г., Ивановцева Р.Н. Уровень углеводно-липидного1 обмена у высокопродуктивных коров в зимне-весенний период. // Сборник научных трудов Московской ветеринарной академии. М.: МВА - 1980. - №117. - С.20-23.

110. Савойский А.Г., Федоров П.Д. Динамика липидов в крови коров при' различных физиологических состояниях. // 1-й симпозиум по липидному обмену у сельскохозяйственных животных и птиц. -Боровск. 1972. - С.69-70.

111. Синещеков А. Д. Биология питания сельскохозяйственных животных. //-Москва. 1965. - С.41-54.

112. Смирнов A.M., Конопелысо Я'.П., Постников B.C. и др. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. // — Л.: Колос. — 1981. С.248-258.

113. Тепел. А. Химия и. физика молока // — Ml: Пищевая промышленность. — 1979. — 623;с.

114. Топурия Л:Ю: Экологически безопасные лекарственные средства в ветеринарии // Известия ОГАУ. -2004. №4. - С.121-122.

115. Уайт А. и др. Основы биохимии. //-Mi: Мир. 1981. - 341 с.

116. Уголев A.M. Энтериновая (кишечная гормональная) система. — Л.: Наука.-1978.-164.

117. Федоров: ИД;. Особенности липидного? обмена у крупного рогатого скота различной жирномолочности. // Автореферат диссертации на соискание ученой- степени; кандидата биологических наук. — Боровск. — 1971. — 25 с.

118. Федоров П.Д., Азимов Г.И., Арепьев В.В. Липидный обмен у коров разной жирномолочной продуктивности. // Труды ВСХИЗО. — 1971. -№44. С.106-109.

119. Фишер А. Физиология и экспериментальная патология печени. // -Будапешт: АН Венгрия. — 1961. —261 с.

120. Фойгт Ю. Переваривание и использование углеводов. // Использование питательных веществ жвачными (Под. ред. Б. Пиатковского). М.: Колос. - 1978. - С.127-215.

121. Харитонова Д. Приплоды и потери. // Агробизнес. 2007. - №11. С.42-44.

122. Хо Ван Нам. Уровень пировиноградной кислоты в крови при топоморфологических изменениях в печени у коров. // Сборник научных трудов МВА. М.: МВА. - 1973. - С.50.

123. Хохрин С.Н. Кормление сельскохозяйственных животных. // -М.: Колос. 2004. - 692 с.

124. Цюпко В.В. Углеводно-жировой обмен в вымени не лактирующих коров: // Материалы 4-й Всесоюзной конференции по физиологическим и биохимическим основам повышения продуктивности. 1966. - №2. - С.507-509.

125. Цюпко В.В. Особенности углеводно-жирового и энергетического обмена у жвачных животных. // Сельскохозяйственная биология. — 1971а. №6. - 4.2. - С. 163-172.

126. Цюпко В.В: Методика оценки уровня снабжения энергией жвачных животных. // Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума по пищеварению и биосинтезу молока. — Боровск. — 1972. — С.86-87.

127. Цюпко В.В. Углеводно-жировой обмен в организме жвачных животных и образование молочного жира у коров. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук. Харьков. - 1973. - 62 с.

128. Чаркин В.А. и др. Гормональная регуляция жирнокислотного состава молочного жира у коров: // Сборник научных трудов. Обмен липидов и липидное питание сельскохозяйственных животных. -Боровск. 1982. - С.36-40.

129. Черкассов Д.П. Состояние антитоксической функции печени у продуктивных коров в норме и при нарушении обмена веществ. // Алиментарная токсемия по данным бензоатной пробы. Сборник научных трудов MBA. М.: МВА. - 1961. - Т.36. - С.74-82.

130. Шарабрин И'.Г. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота. // —М.: Колос. 1975. - 303 с.

131. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. // М.: Агропромиздат. - 1985. - С. 348-404.

132. Шарабрин И.Г., Кондрахин» И.Н. Совершенствование системы диспансеризации коров в условиях крупных ферм. // Профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных (Под ред. В.П.Шишкова). -М.: Колос. 1978. - С.218-224.

133. Шачнева Т.А. Показатели, липидного обмена у коров в связи с лактацией, уровнем молочной продуктивности и сезонами года. // Тезисы докладов Л-го-Всесоюзного симпозиума по липидному обмену у сельскохозяйственных животных и птиц. Боровск. — 1972. - С.88.

134. Швабе А.К., Калантар И.Л., Медведев И.К. Использование метаболитов в процессах синтеза молока у коров. // Вестник сельскохозяйственной науки. 1965. -№2. - С.69-73.

135. Швабе А.К., Медведев И.К., Калантар Л.А. Состав и секреция молока, молочного жира и белков в разные фазы синтеза. // Труды ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск. - 1974. - №45. - С. 33-38.

136. Шоу Дж. Использование факторов, вызывающих снижение содержания жира в молоке. // Сельское хозяйство за рубежом. 1964. — №1. - С.10-18.

137. Штомпель Н.В. Соотносительная изменчивость между показателями крови и признаками продуктивности. // Сельскохозяйственная-биология. — 1987. — №6. — С.90-94.

138. Эйсымонт Т. А. Содержание общих липидов и их фракций в крови крупного рогатого скота при различных типах кормления. // Физиология и биохимия сельскохозяйственных животных. 1980. — №64.-С. 133-139.

139. Эрнст JI.K. Биологические основы повышения жирномолочности коров. // —М.: Россельхозиздат. 1977.

140. Adler J.H:, Lotan Е. The relation ship of circulating glucose, ketone and FFA to milk products in Amassi ewes. // Journal of Agricultural Science. Cambridge. - 1967. -N69.' - P.349-354.

141. Agabriel J., Decourtemay M.A., Oilier A. Utilization de l'uree comme marqueur de. l'eau corporelle chez des vaches Pie-noires. // Reproduction

142. Nutrition Development. 1990; - Voh30. - N2. - P.249-250.

143. Alam S.Q.', Alam B-G. Fatty acids composition of submandibylar salivary gland lipids-in essential-fatty acid: // Journal Nutrition. 1978: — Vol. 108.-N9.-P. 1642-1651.

144. Aliev et A.Ml Tokarieva. Mise au point d'une nouvelle techniqke chirurgicall de duodenectomie• le- pore. // Journal Physiological. — Paris. — 1988/1989.-P.304-307.

145. Amaral D.M., Veenhuizen J.J. et al. Metabolism- of propionate, glucose and carbon dioxide as affected by exogenous glucose in-dairy cows at energy equilibrium. // Journal-of Dairy Science. — 1990. Vol.73. - N5: -P.l 244-1254.

146. Anderson R.R. Secretion rates of thyroxine and triodothyroxine in dairy cattle. //Journal, of Dairy Science. 1971. -N54. - P.l 195-1199.

147. Annison E.F. Studies on the volatile fatty acids of sheep blood wirh special reference to formic acid'. // Journal'Biochemical. 1964. - N58. -P.670-680.

148. Annison E.F. Energy utilization in the body. // Principles of cattle production (Ed. N. Swan and W.H.Broster). London: Butterworthes. -1976.-P. 169-199.

149. Annison E.F. Metabolite utilization'by the ruminant mammary gland. // Biochemistry of lactation. 1983. - P.399-436.

150. Annison E.F., Hill K.J., Lewis D. Studies on the portal blood of sheep. // Absorption of volatile, fatty acids from- rumen! the Sheep. Biochemical Journal. 1957. - Vol.66. - N4. - P.592-600.

151. Annison E.F., Lindsay OiB; Acetate utilization in sheep. // Journal Biochemical. 1961. -N78. -P.777-785.

152. Annison E.F., Linsell J.Z., West C.E. Mammary and whele animal metabolism of glucole and fatty acids-fasting and; lactating goats. // Journal Physiological. — 1968. — N21 — P:445-4491 '

153. Armstrong D.G. Carbohydrate metabolism in; ruminants and energy supply. // Physiology of Digestion in the; ruminant (Ed. Dougherthy). Wasington: 1965. - P.272-289.

154. Arthur J.R., Morrice P.C., Beckett G.J. Thyroid hormone concentrationun selenium deficient and selenium.sufficient cattle. // Research in Veterinarmedicine Science: — 1988; — Vol;45i. — P'122-123.

155. Ash; R.W. AcidiSecretioniby abomasummnd'its relatiomto the flow of food material in the sheco. // Journal Physiological. 1961. - Vol.156. -P.93-111.

156. Ashes et.al. Metabolism of fatty acids- by mammary glands of cows fed normal-restricted roughage ar magnesium?oxide:supplemented-rations. //

157. Journal of.Dairy Science. 1997: -N145. -P:854.

158. Athanasion^V.N;, Phillips;R.W:; Stabillity of plasma metabolites and hormones im parturienti dairy cows., //• Animak Journal; Veterinarmedicine

159. Research. — 1978a;— Vol. 39; —N6: —lR:953-956;199: Atkins G.L. Multicompartmental models for biological systems. // 1. London. 1969.-89 c.

160. Avigar Y., Davidson M., Israeli B. Factors affecting the levels of blood constituents of Israeli dairy cows. // Lbl: Veterinarmedicine. 1981. -Vol.28.-N5.- P.373-380.

161. Aylvard F.X., Blackwood J.H., Smith- JiA. Lipaemia and milk fat secretion in the ruminant. // Biochimical Journal. — 1937. — Vol.31. P: 130.

162. Bach S;S: BiochemicaBaspects of bovine ketosis. // Animal Heath and production: Londom - 1962:.—P:27:

163. Baird G.D. Lactation, pregnancy and metabolic disorder in the ruminant: // Proceedings Nutrition Society. 1981. - Vol.40. -Nl. - P.115-120.

164. Baird G.D. Primary ketosis in high-producing dairg cows. Clinical and subclinical disorders, treatment, prevention, and outlook. // Journal of Dairy Science. 1982. - Vol.65. - N1. - P.43-47.

165. Baird G.D., Heitsman RJ. Gluconeogenesis in the cow. The effects of a glucocorticoid on hepatic intermediary metabolism. // Journal Biochimical.- 1970. Vol.116. - P.865-874.

166. Baird G.D., Hibbitt K.G., Hunter G.D. Biochemical aspect of bovine ketosis. // Biochemical Journal 1968. - Vol.107. - P.683-689.

167. Baird G.D., Lomax M.A., Symonds H.W., Shaw S.R. Net hepatic and splanchnic metabolism of lactate, pyruvate and propionate in dairy cow in vivo in relation to lactation and nutrient supply. // Journal Biochemical. -1980.-Vol.186.-P.47-57.

168. Baird G.D., Reid J.M., Lomax M.A., Symonds H.W., Roberts C.J., Mather D. Hepatic glukoneogenesis and fat metabolism in fed and fasted lactating dairy cows in vivo. // Proceeding Nutrition Society. 1977. -Vol.40.-N36.-P. 1.

169. Baird G.D., Symonds H.W., Ash R. Some observation of metabolite production and utilization in vivo by the gut and liver of aduit dairy cows. // Journal Agricuctural Science. 1975. - Vol.85. - P.281-296.

170. Baldwin R.L., Smith N.E. Intermediary aspects and tissue interactions of ruminant fat metabolism. // Journal of Dairy Science. 1971. - Vol.54.1. N4. P.583.

171. Baldwin R.L., Smith N.E. Regulation of energy metabolism in ruminants. // Adv. in Nutrition Research. 1979. - Vol.2. - P. 1-27.

172. Baldwin R.L., Smith N.E. Adaptation of metabolism to various conditions. // Milk production. World Animal Science. Bazicinformation. Dynamic Biochemistry of Animal Production (Ed. A. Neiman-Sorensena). -Amsterdam: Elsevier. 1983. - P.359-388.

173. Baldwin R.L., Thornley J.H., Beever E. Metabolism of the lactating cow. // Digestive elements of a mechanistic model. Journal of Dairy Research.- 1987.-Vol.54.-P.l 07-131.

174. Ballard F.J., Hanson R.W., Kronfeld D.S. Gluconeogenesis and lipogenesis in tissue from ruminant and non ruminant animals. // Federationproceeding. 1969. - Vol.28. - N1. - P.218-231.

175. Ballase E.Oi Effect of free fatty acids and ketone bodies on glucose uptake and oxidation in the dog. // Hormone and Met. Research. 1977. -Vol.3. -N6. - P.403-409.

176. Banos G, Daniel P.* et al. The movement of amino acid between blood and skeletal muscle in the rat. // Journal Physiological. 1973. - Vol.235. -N2. P.459-475.

177. Banos G., Daniel P. et al. The influx of amino acids into the heart of the rat. // Journal Physiological. 1978. - Vol.280. - P.471-486.

178. Barry B.M. The quantitative balance between'substrates and metabolic products of the mammary gland. // Biological Development, — 1964. -Vol.39. -P.* 194-213.

179. Barry J.M., Bartley W., Linzell Jit. and Robinson D.S. The uptake from the blood of triglyceride fatty acids of chylomicra and low density lipoproteins by the mammary gland'of the goat. // Biochemical Journal. -1963*.-Vol.89.-N1.-P.6.

180. Bartle S.J., Males J.R., Preston. R.L. Evaluation of urea dilution as an estimation of body composition in mature cows. // Journal of Animal Science. 1983. -Vol.56. - N2. -P.410-417.

181. Bartle S.J., Preston; R.L. Plasma, rumen and urine pools in urea dilution- estimation» of body composition: // Journal of Animal Sciehce. — 1986.- Vol.63: -P.77.

182. Bates M.W., Liinn L.C. Blood,D-3-hydroxybutirate and the regulation of plasma concentrations of free.fatty acids in the fasted,rat. // Metabolism. — 1976. Vol.26. - N6: - P.695-695:

183. Bath I.H., HillK.J. The lipolysis and, hydrogenation of lipids in thei digestive tract of the sheep. // Journal of Agricultural Science. 1967. 1. Vol.68. -P.139-148.

184. Bauman D:E. Intermediary metabolism of adipose tissue. // Federation proceeding. 1976. - Vol.35. - P.2308-2313.

185. Baxter C.F., Kleiber M., Black A.L. Glucose metabolism in the lactating dairy cow. // Biochemical and biophysiological Acta. 1955.1. Vol.17. — N3. -P:354-361.

186. Bekker N., White R.R. NLI'of Science and Technological. // 1957. -Vol.38. -N9.-P!l 101-1108.

187. Bell A.W. Lipid metabolism in liver and selected tissues and in the whole body of ruminant animals. // Lipid metabolism in ruminant animals (Ed. W.W. Christie). Pergamon Press. - 1981. - P.363-410.

188. Bensadoun A., Paladines O.L., Reid J.T. Effect of level of intake and physical fort of the diet on plasma glucose cow concentration and volatile fatty acid absorption in ruminants. // Journal of Dairy Science. — 1962. — Vol.45.-P.1203.

189. Bergman E.N. Glucose metabolism in ruminants as related to hypoglicemia and ketisis. // Cornell. Veterinary. — 1973. — Vol.63. N3. -P.341-382.

190. Bergman E.N. Glucose metabolism-in ruminants. // Proceedings of the Third International Conference on Production Disease in Farm Animals (Ed. P. W.M. van Adrichem). Agricultural. — Publishing. Docum. Wageningen. — 1977. -P.25-29.

191. Bergman E.N. Коп K. Factors affecting acetoacetate production rates ly normal and ketotic pregnant sheep. // Amer. Journal Physiological. 1964. - Vol.206. - N3. - P.453, 449-452. !

192. Bergman E.N., Коп K. Acetoacetate turnover and oxidation rates in ovine pregnancy ketosis. // Journal of Dairy Science. — 1971. — Vol.54. — R936-948.

193. Bickerstaffe R. and Annison E.F. Triglyceride synthesis by the small intestinal epithelium of the pig, sheep and chicken. // Biochemical Journal. 1969. - Vol.111.- P.419-429.

194. Bickerstaffe R. and Annison E. F. Glycerokinase and desaturase activity in pig, chicken and sheep intestinal epithelium. // Compa rative Biochemistry and Physiology. 1969. - Vol.31. - P.47-54.

195. Bickerstaffe R., Annison E.F., Linzell J.L. The metabolism of glucose, acetate, lipids and amino acids in lactating dairy cows. // Journal of Agricultural Science. Cambridge. 1974. - Vol.82. -P.71-85.

196. Bines J.A. Regulation of food intace in dairy cows in relation to milk production. // Livest. Production Science. 1976. - Vol.3. - P.115-128.

197. Black A.L. Modern techniques for studying the metabolism and utilization of nitrogenous compounds, especially amino acids. // Isotopes studies on the nitrogen chain: — Vienna: — 1968. — 242- 257.

198. Bland J. Biochemical consequences of lipid peroxidation. // Journal Chemical. 1978. - Vol.55: - P.T51-155.

199. Blum C.B. Dynamics of apolipoprotein E metabolism in humans. // Circulation. 1980. - Vol.62. - P. 181-190.

200. Bowden D.M. Non-esterified fatty acid and ketone body as in blood as indicators of nutritional status in ruminants., // Canad. Journal Animal Science. 1971". — Vol.51. -P.l-13:

201. Bragdon I.H.J. Biological Chemical. // 1951. - P. 190, 513.

202. Brindle N.P.J., Zammit V.A., Pogson С.Г. Inhibition of sheep liver carnitine palmitoyltransferase by methylmalonyl-CoA. // Biochemical Society. Trans. 1985. - Vol.13: -P.880-881.

203. Broad Т.Е. and Dawson R.M.C. Phospholipid biosynthesis in the anaerobic protozoan Entodinium caudatum. // Biochemical Journal. -1975. Vol.146. - P.317-328.

204. Broster W.H. Experiments- on the nutrition of the dairy heifer. 8. Effect on milk production of level of feeding at 2 stages of lactation. // Journal of Agricultural Science. 1969. -Vol.72. - N2. - P.229-245.

205. Broster W.H:, Foot A.S., Eene С The effect of the plane of nutrition in gestation on>the amount and dality of milk produced in the first lactation bycattle. // L. Tierphysiol. Tierernahr. Futtermittelk. 1970. - Vol.26. - N2. -P.l 12-120.

206. Carlson et al. Metabolism of labelled linoleic 1-C14 acid in the sheep rumen. // Journal Nutrition. 1964. - Vol.79. - N1. - P.63-68.

207. Chady A. Model for the interpretation of energy metabolism in farm animals. // Modelling nutrient utilization in farm animals. Cab. Intern. 2000. - P.329-345.

208. Chapman M.J., Forgez P. Lipid transport systems: some recent aspects in swine, cattale and trout during development. // Reproduction nutrition development. 1985. - Vol.25. -N16. - P.217-226.

209. Chilliard Y. Metabolisme du tissue adipeux, lipogenese mammaire et activites lipoproteines-lipasiques chez la chevre au cours du cycle gestation-lactation. // Th Doct. Etal es Science; Univ. P and M. Curie, Paris. 1985. — N4.-P.58.

210. Chilliard Y. Variation quantitatives et metabolisme des lipides dans les tissues adipeux et le foie au cours du cycle destation-lactation. // Reproduction Nutrition Development. 1987. - Vol.27. - N2A. - P.327-398.

211. Christie W.W. The structures of bile phosphatidylcholines.// Biochimica and biophysica Acta. 1973. - Vol.316. - P.204-211.

212. Christie W.W. The composition, structure and function of lipids in the tissues of ruminant animals. // Lipid'metabolism-in ruminant animals (Ed. W.W.Christie). London, Porgamon Press. - 1981a. - P.95-192.

213. Christie W.W. The- effects of diet and. other factors on the lipid composition of ruminants tissues and.milk. // Lipid Metabolism in Ruminant Animals (Ed. W.W. Christie). Oxford, Pergamon Press. 1981b. - P:193-226.

214. Christie W.W. and Hunter M. L. The composition and structure of the lipids of sheep lymph. // Journal of the Science of Food and Agriculture. 1978. - Vol.29. - P.442-446.

215. Christopherson S.W. and Glass R.L. Preparation of milk fat methyl estors by aleoholysis in an essetilly nonalcoholic solution. // Journal of Dairy

216. Science. 1969: - Vol.52. - N8. - P.1289-1290.

217. Chudy Y.A. Energgieumsatz: Einflussfaktoren. Modellierung und energetisch.Futterbewertung. // Lohmann information. 2001. - N1. — P.l3-22.

218. Clark M.G., Filsell O.H., Jarrett I.G. Gluconeogenesis in isolated intact lamb liver celles. // Biochemical Journal. 1976. - Vol.156. - P.671-680.

219. Cocimano M.R., Leng R.A. Metabolism of urea in sheep. // British Journal Nutrition. 1967. - Vol.21. - P.353-371.

220. Coggins C.R.E., Field A.C. Diurnal variation in the chemical composition of plasma from lactating beef cows on three dietary energy intakes. // Journal of Agricultural Science. 1976. - Vol.86. - P.595-602.

221. Collins R.A., Reid I.M. A correlated biochemical and stereoiogical study of poriparturiont fatty liver in the dairy cow. // Research Veterinary Science. 1980. - Vol.28. - P373-376.

222. Costa N.D., Mcintosh G.H., Shoswell A.M. Production of endogenous acetate by the liver lactating ewes. // Australia. Journal Biological Science. -1976. Vol.29. - N1. - P.33-42.

223. Cowan J.S., Hetenyi G. Glucoregulatory responses in normal and diabetic dogs recorded by a new tracer method. // Metabolism. 1971. -Vol.20.-P.360-372.

224. Cronje P.B., Nolan J.V., Leng R.A. Amino acid metabolism and whole-body turnover in lambs fed roughage-based diets: Lysine and leucine metabolism. // S.-Afr.Tydskr.Veek. 1992. - Vol.22B: - P:194-200.

225. Cucu EL, Stoica Gh., Murariu E. et al. Evolution of serum lipoproteins in the animal series. // Development roum. Medicine Ser. medicine international. 1981. - Vol. 19. -N3. -P.299-306.

226. Cunningham H.M. and Leat W.M.F. Lipid synthesis- by the monoglyceride and a-glycerophosphate pathways in sheep intestine. // Canadian Journal of Biochemistry. 1969. - Vol.47. - P.1013-1020.

227. Daenicke E.P. The effect of protein supplementation on digestion and glucose metabolism in* young cattle fed on silage. // Amer. Journal Physiological. 2000. - VoL132. -P.535.

228. Dancombe W.G. Clinica chimica acta, micro-determination of non-esterified fatty acids inplasma. // The Biochemical. — 1963. P.6.

229. D'Argenzio D.Z., Schumitzky A. A program package for simulation and parameter estimation in pharmacokinetic systems. // Comput. Progr. Biomedicine. 1979. - Vol.9. -N2. -P.115-134.

230. Daum., Smith R.W., Walsh A. The composition of the liver lipids of the ewe during pregnancy and lactation. // Research Veterinarmedicine Science. 1975. - Vol.19. - P.230-232. ,

231. Davis C.L., Browh R.E. Low fat milk syndrome. // Physiology of digestion and metabolism in ruminant (Ed. A.T.Phillipson). Oriel Press. Limited. Newcastle upon Thyne, England. - 1970. — P.545-565.

232. Davis C.L., Browh R.E., Staubus J.B., Nelson W.O. Availability and metabolism of various substrates in ruminants II. Rate of acetate oxidation as effectes by availability of substrates. // Journal of Dairy Science. 1960a. -Vol.43. - N2. - P.240-249.

233. Davis S.R., Collier R.J. Mammary blood flow and regulation of substrata cupply for milk synthesis. // Journal of Dairy Science. 1985. -Vol.68. -N54. - P.1041-1058.

234. Dawson R.M.C., Hemington N.L., Grime D., Lauder D. and Kenp P. Lipolysis and hydrogenation of galactolipids and the accumulation of phytanic acid in the rumen. // Biochemical Journal. 1974. - Vol.144. -P.169-171.

235. Dils R.R. Milk fat synthesic. // Biochemietry of lactation (Ed. T.B.Mepham). Amsterdam.: New York. - 1983. -P.141-157.

236. Dimik P.S., Mc Carthy R.D:, Patton S. Parths of Palmitic acid incorporation into fat triglycerides. // Biophysiological Acta. 1966. - P. 159165.

237. Draper D.D., Rothschild M;F.,, Christian L.L. The relationship of muscle and joint characteristics to genetic differences in leg weakness in swine. // Journal of Animal Science. 1987. - Vol.65. -Nl. -P.98.

238. Duncan W.R:H. and»Garton,G.A. Blood.lipids. 3. Plasma lipids of the cow during pregnancy and lactation. // Journal the Biochemical. 1963. -Vol.89.-P.414-419.

239. Eisenberg S. Mechanisms of formation of low density lipoproteins: metabolic pathways and their regulation. // Low Density Lipoproteins (Ed. C.E. Day and R.S. Levy). New York. Plenum Press. 1976. -P.73-921

240. Eisenberg S. and^Levy R.I. Lipoprotein metabolism. // Advances in Lipid Research. 1975. - Vol.13. - P.1-89:

241. Eisenberg S., Rachmilewitz D., Levy R.I., Bilheimer D.W. and Lindgren F.T. Pathways of lioprotein metabolism: integration of structure, function and metabolism. // AdvancesTn Experimental Medicine and Biology. 1975. - Vol.63. - P!61-67.

242. Elliot J.M The glucose economy of the lactating dairy cow. // Proceedinga Cornell. Nutrition Conference for Feed Manufacturers. 1976. -P.59-66.

243. Elsden S.R. a. Phillipson A.T. // Ass. Development Biochemical. -1948.-Vol.17.-P.705.

244. Emery R.S. Deposition, secretion, transportation and oxidation of the fat in ruminants. // Journal of Animal Science. — 1979. Vol.48. - P. 15301537.

245. Emmanuel B. On the origin of rumen protozoan fatty acids. // Biochimica and biophysica Acta. 1974. - Vol.337. - P.404-413.

246. Endler A.T., Abel-Telkes В., Bauer K. Vergleich verschiedener Techniken sur Bestimmung von Lipoproteinen in Serum. // Medicine Lab. — 1981. Vol.34. - N1. - P.20-24.

247. Erifle I.D., Fisher L.I., Sauer F.D. Inter-relation ships between metabolites and an evoluation of their use as criteria of energy status of cows in early lactation. // Can Journal of Animal Science. 1974. - Vol.54. -P.293-303.

248. Espinasse J., Ruckebush Y. Troubles metaboliquis associes a Is miselos chez les vaches a haute prodactionTaitiere. // Development Medicine Veterinary. 1977. - Vol.128. - N5. - P.625-838.

249. Etienne J., Noe L., Rossignol M., Dosne A.M. and Debray, J. Post-heparin lipolytic activity with no hepatic triacylglycerol lipase involved in a mammalian species. // Biochimica and biophysica Acta. — 1981.- Vol'663. -P.516-523

250. Faulkner A.,~Lammit V.A. Carbohydrate and1 lipid interrelation ships in the liver. // Hannah Research. Reporduction. — 1985. P. 121-128.

251. Faulkner A., Pollock H.T. Propionate metabolism and its regulation by fatty acids on ovine hepatocytes. // Compapative Biochemical Physiological. 1986. - Vol.84B. -N4. - P.559-563.

252. Faverdin P., Hoden A., Coulon J.B. Recomandations alimentatres pjur les vaches laideces. //Bull. Tech. CRZV. 1987. - Vol.70. -P.133-152.

253. Feldman M.K. // Comparative Biochemical Physiological. 1974. -Vol.49A. — P: 127-135.

254. Ferreri L.F., Elbein R.C. Fractionation of plasma triglyceride-rich lipoproteins the dairy cow: evidence of chylomicron-size particles. // Journal of Dairy Science 1982. - Vol.65. -P.1912-1920.

255. Ferreri L.F., Gleockler D.M. Electrophoretic characterization of bovine lipoprotein subtractions isolated by agarose gel chromatography. // Journal of Dairy Science. 1979. - Vol.62. -P.1577-1582.

256. Fick F. Uber die Messung des Blutguentunis in den Herzventrikeln // Sitzungsberich der Wurzburg: Gesellschaft. 1970. - P.36.

257. Flatt W.P., Coopock C.E., More I.A. Energy balance stadies with laktating, non-pregnant dairy cows. // Eur. Assoc. Animal Production Publ. -1965.-Vol.11.-P.121-130.

258. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley G.H. A sampl method of the isolation and purification of total lipidsm from animal tissues. // Journal of Biological Chemical. 1957. - Vol.226. -P.497-509.

259. Folley S.J., French Т.Н. The intermediary metabolism of mammary gland. // Biochemical Journal (- 1949. Vol.45. - P.l 17.) - 1950. - Vol.46. -P.465-473.

260. Folley S.J., Mc Naught M.I. Biosynthesis of milk fat. // New York: Academic. - 1961. - 520 p.

261. Ford E.J.H. The effect of diet glucose utilization in sheep. // Journal of Agricultural Science. 1965. - Vol.65. - P.l 1-22.

262. Ford E.J.H. Amino acids utilization in the ruminant. // Research Veterinary Science. 1969. -N10. -P.96-98.

263. Forsythe W.A., Miller E.R., Curry B'., Bennink M.R. Aerobic exezcise effects on lipoproteins and lipid in young pias. // Atheroscleresis. 1981. -Vol.38. - N3-4. - P.327-337.

264. Forte T.M., Bell-Ouind J.Jt, Cheng F. Lipoproteins of fetal and newborn calves and aduit steer // Astudy of devalopmensal changes. Lipids. -1981. -N16. -P.240-245.

265. France J., Bequette B.J. et al. An isotope dilution model for partitioning leucine uptake by the bovine mammary gland. // Journal Theor. Biological. 1995. - Vol.172. - P.369-372.

266. Fridericson. Interrelationships between bood metabolits and an evaluation of heir, use critefia of energy status of cows in early lactation. // Journal Animal Science. Canad. 1974. - Vol.54. - N3. - P.293-303.

267. Frobish L.T., Hays V.W., Speer V.C and Ewan R.C. Effect of fat source on pancreatic lipase activity and specificity and performance of baby pigs. //Journal of Animal Science. 1971. - Vol.33. - P.3 85-3 89.

268. Gaal Т., Reid I.M., Collins R.A., Roberts C.J., Pike B.V. Comparison of biochemical and' histological methods of estimating fat content of liver of dairy cows. // Research Veterinary Science. — 1983. — Vol.34. P.245-248.

269. Gardon R'.S. and Cherkes A. Unesterifiad fatty acid in human blood plasma. // Biochemical and Biophysiological Acta. 1970. - Vol.210. -P.371.

270. Garlick P.J., Burk T.L. Protein synthesis and RNA in tissues of the pig. //Am. Journal Physiological. 1976.-Vol.230. - N4.-P. 1108-1112.

271. Garlick P. J., McNurlan M.A. Tissue protein synthesis in man: nutrition and clinical environment. // Annales Rep. Rowett Research. Inst. 1992. — P.25-35.

272. Garton G.A. Lipids in relation to rumen function. // Proceedings of the Nutrition Society. 1959. - Vol.18. - P. 112-117.

273. Garton G.A. Fatty acid composition of the lipids of pasture grasses. // Nature. 1960. - Vol.187. -P.511-512.

274. Garton G.A. The digestion and absorbtion of lipids in ruminant animals. // World Development Nutrition Dieteties. 1967. - N7. - P.225-250.

275. Garton G.A. Lough A.K. and Vioque E. Glyceride hydrolysis and glycerol fermentation by sheep rumen contents. // Journal of General Microbiology. 1961. - Vol.25: - P.215-225.

276. Gaudon E.M., Iatrides M.C. Pattern recognition analisis of fatty acids. // Journal Agricultural Food Chemical. 1984. - Vol.32'. - P.651-655.

277. Gerloff B.J., Herde Т.Н. and Emery R.S. Relation ship of hepatic lipidosis, to health and performance in dairy cattle. // (Journal Am. Veterinarmedicine. Assoc. 1986: Vol.188. — P.845.) Journal of Dairy Science. - 1990: - Vol.73. - P.6.

278. Glascock R.F., Welch V.A. Contribution of the fatty acids of thete low density serum lipoprotein to bovine milk fat. // Journal of Dairy Science. — 1974. Vol.57. - РЛ364-1370.

279. Gooden J.M., Fraser R., Bosanquet A.G. and Bickerstaffe R. Size of lipoproteins in intestinal lymph of sheep and suckling lambs. // Australian Journal of Biological Science. 1979. - Vol.32. - P.533-542.

280. Gradon, Gherkes, 1956. tjiGradon, Gherkes. Effect of dietary protected lipid on the uptake of precursors of milk fat by the bovine mammary gand. // Proceedings Roy. Science. — 1956. — Vol.122. — P.264-272".

281. Graham W.R., Jones.T.S.G., Kay H.D^ The precursor in cows blood of milk fat other milk constituents. // Proceedings Roy. Science. London. Ser. B.- 1936.-Vol.120.-P330-346.

282. Green H.O:, Hirs C.H.W. and, Palade G.E. On the protein composition of bovine pancreatic zymogen granules. // Journal of Biological Chemistry. 1963. - Vol.238. -P!2054-2070.

283. Green1 P.H.R. and Glickman.RIM*. Intestinal lipoprotein metabolism. // Journal of Lipid'Research. 1981. - Vol.22. - P:1153-1173.

284. Green P.H:R., Glickman R.M., Saudek C.D., Blum C.B. And Tall A.R. Human intestinal lipoproteins: studies in chyluric subjects. // Journal of Clinical Investigation; 1979: - Vol.64. - P.233-242.

285. Green P.H.R., Tall A.R. and Glickman R.M. Rat in testine secretes discoid high density lipoprotein. // Journal of Clinicaldnvestigation. 1978. -Vol.61.-P.528-534.

286. Greenbaunr A.L., Salam A. Europ. // Journal Biochemical. 1978. -Vol.87.-P.505-516.

287. Grizard J et al. Controle hormonal?du,metabolisme hepatique chez les ruminants. // Reproduction, mitriton, developpement. France. 1986. — Vol.26. - NIB. - P.245-254.

288. Groves T.D.D., Larson*B:L. Biochemical and Biophysiological Acta.- 1965. Vol. 104. - P.462-469.

289. Grummer R.R., Davis C.L., Hegarty I.M. Comparison of ultracentrifugation and gel filtration for the insolation of bovine lipoproteins. //Lipids. 1983. - Vol.18.-P.795-802.

290. Grummer R.R., Derties S.J., Snow J.A. et al. Estrogen Induction of Fatty Liver in Dairy Cattie. // Journal of Dairy Science. 1990. - Vol.73. -N6.-P. 1537-1543.

291. Grunnet I. and Knudsen J. Direct transfer of fatty acids- synthesised 'de novo' from fatty acid synthetase into triacyl glycerols without activation. // Biochemical* and Biophysiological.Research. Commun. 1981. - Vol.100. -P.629-636.

292. Guttierrez J., Williams P.P., Davis R.E. and Warwick E.J. Lipid metabolism of rumen ciliates and bacteria. I. Uptake of fatty acids by Isotrichia prostoma and Entodinium simplex. // Journal of Applied Microbiology. 1962. - Vol.10. -P.548-551.

293. Haliday D:, Redd W. Mass spectrometric assay of stable isotope enrichment for the estimation of protein, turnover in man. // Proceedings Nutrition Society. 1981. - Vol.40. -N3. -P.321-334.

294. Hall S.E., Goebel R. et al. The turnover and conversion to glucose of alanine in newborn and grown dogs. // Federation Proceedings. 1977. — Vol.36.-N2. -P.239-244.

295. Harfoot C.G. Lipid metabolism in the rumen. // Lipid Metabolism in Ruminant Animals (Ed. W.W. Christie). Oxford: Pergamon Press. — 1981. -P.25-55:

296. Harfoot C.G., Noble R.C. and Moore J.H. Food particles as a site for biohydrogenation of saturated, fatty acids in the rumen. // Biochemical Journal. 1973. - Vol.132. - P.829.

297. Harrison. F.A., Leat W.M.F., Forster A. Absorption of maize oil infused into the duodenum of the sheep: // Australian Journal Proceedings Nutrition Society. 1974. - Vol.33: - P:101.

298. Hay W.W.J., Sparks J.W., Wilkenihg R.B., Battaglia F.C., Meschia G. Partition of maternal glucose between conceptus and maternal tissues in• sheep. // Am: Journal Physiological. 1983. - Vol.245. - P.347-350.

299. Henricson В., Jonsson G., Pehrson B. Lipid patterm, glucose concentration and keton body level in the blood of cattle. Variations whith age, stage of lactation and between groups of half sisters. // Lbl.

300. Veterinarmedicine, 1977. - Vol.24. - N2. - P:89-102.

301. Herdt Т.Н., Leisman J.S., Gerloff B.J., Emery R.S. Reduction of serum triacylglycerol. // Am. Journal Veterinarmedicine Research. 1983. — Vol.44. — P.293-296:

302. Hernandez G., Margolles E., Martinez P:, Perez-Beato O. Heredabilidad del cholesterol serico en vacas Holstein en Cuba. // Development salub: Animal. 1984. - Vol.6. -N3. -F.415-421.

303. Hidiroglou M. and Proulx J.G. Effect on calf growth and blood composition of prepartum injection of vitamin D3 or 25-hydroxyvitamin D3 to beef heifers. // Canadian Journal of Animal Science. 1983. -Vol.63. -P.251-254.

304. Hilditch T.P; The chemical constitution of natural fats.7/ London. — 1947.-280 p.

305. Hirochi S. Huxon Tukycan rakkauxo: Jap. Journal Zootechn. Science. 1978: - VoL49:-N5; -P:333-338:

306. Hobson R., Mann;S. The isolation;of glicerol fermenting andlypolitic bacteria from the rumen of the sheep. 7/ Hi General Microbiology. 1961. -Vol.25.-N2.-P.227-231.

307. JournalBiochemical- 1972:-Vol:3.-N17:-P.598-606.

308. Horst R.L. and Littledike E.T. Comparison of plasma concentrations of vitamin D and its metabolites in young and aged domestic animals. // Comparative;Biochemistry and Physiology. 1982.i . Vol.73.-P.485-489.

309. Lipid Research. 1973. - Vol.14. -P.605.

310. Hurley L.S., Keen C.L., Lonnerdal B. Aspects of trace element interactions during development. // Federation Proceedings. 1983. - Vol.42. -N6. - P.1735-1739.

311. Ide Y. Quantitative aspects of the endogenous urea cycle in goats. // Japan. Journal Veterinarmedicine Science. 1975. - Vol.37. - N4. - P.327-333.

312. Ingle D.I., Bauman D.E., Garrigus U.S. Lipogenesis in the ruminant. // Journal of Nutrition. 1972. - Vol.102. -P.609-616.

313. Issekutz В., Allen M.,Borkow I. Estimation of glucose turnover in the dog with glucose-2-Т and glucose-U-14C. // Am. Journal Physiological. -1972. Vol.222. - P.710-712.

314. Johansoon Magnus B.N. Heterogeneity of serum lipoproteine: during the fetal and neonatal development of the pig. // Int Journal Biochemical. — 1984. Vol.16. - N2. -P.1359-1366.

315. Judson C.J., Leng R.A. Effect of diet on glucose synthesis in sheep. // Proceedings Australian Society Animal Production. 1968. - N7. - P.354-358. 1

316. Jurenkova G., Popvici D., Rataru M., Chirila E. Utilizarea unor teste biochimice in controlul si diriyarea furajarii vaciolor ou productii maki de lapte. // Faurine. 1977. - Vol.4. - P.95-105.

317. Kelly J.M. et al. Interactions between protein and energy metabolism. // Quantitative Aspects of Ruminant Digestion and Metabolism (Ed. Forbes J.M. and France J.). CAB International; Wallingford, UK. 1993. - P.341-362.

318. Kelly L.A., Koritz B. Bovine adrenal cortical. Adenylcyclase and ils stimulation. // Biochemical and Biophysiological Acta 1971. - Vol.237. -P.141.

319. Kerr J.W., Rirrie R., Mac Aulay 1. // Lancet. 1965. - Vol.1. -P.1296.

320. Keston A.S. 129 th Meeting. //Am. Chemical Society. 1956. -P.31.

321. Kinsella J.E. The biosyntesis ot milk lipids. // Biochemical and Biophysiological Acta. 1970. - Vol.28. - P.210.

322. Kirchner K., Schulz O., Grossmann H. Untersuchungen uber das verhalten einiger Stoffwechselparameter. in geburtsnahen Leitrsum bei industriemassig gehaltenen Milchrindern. // Monatsh. Veterinarmedicine. -1977. Vol.32. - N15. - P.566-568.

323. Kold E. Neuere Erkenntnisse zur Regulation de Kohlenhydrat und Fettsaure — Stoffwechsels beim wiederkauer. // Mh. Veterinarmedicine. -1978. - Vol.30. - N19. - P.739-745.

324. Krawielitzki K. Bestimmung Stoffwechselkinetischer Daten des Proteinmetabolism aus Untersuchungen mit 15N-markierten Futtermitteln. // Tierernahrung., Arch. Animal Nutrition. 1976. - Vol.26.-N3. -P. 161-168.

325. Krebs H.A. The physiological role of the ketone bodies. // Journal Biochemical. 1961. - Vol.80. - N2. - P.225-233.

326. Krebs H.A. Gluconeogenesis. // Proceedings Roy. Society London Ser B. 1964. - Vol.159. -P.545-552.

327. Krebs H.A. Bovine ketosis. // Veterinarmedicine Recearch. 1966. -Vol.78.-P.187-192.

328. Krebs H.A. a. Joshida T. Renal gluconeogenesis. // The gluconeogenic capacity of rat kidney-cortex slices. Journal Biochemical. — 1963. Vol.86. —1. N1. — P.22-27.

329. Kronfeld D.S. Acetate kinetics in normal and ketotic cows. // Journal of Dairy Science. 1968. - Vol.51. - N3. - P.397-400.

330. Kronfeld D.S. Hypoglycemia in ketotis cows. // Journai of Dairy Science. 1971.-Vol.54. - P.949-961.

331. Kronfeld D.S. Diagnosis aspect ruminants ketosis. // Amer. Journal

332. Veterinarmedicine. Assoc. 1972. - Vol.101. -N11. - P. 1259-1264.

333. Kronfeld D.S. The potential importance of gluconeogenic. // Fortshritte in der tiephysiologie und tierenahrung. Suppl. 1976. — Vol.7. —1. P. 1-26.

334. Kronfeld D.S. Raggi F. and Ramberg C.F. Mammary blood flow and ketone body metabolismin in normal, fasted, and ketotic cows. // Amer.

335. Journal Physiological. 1969. - Vol.215. -P.218-227

336. Kuzdzal-Savoie S. Etude comparee des lipids du lait. // Annales Nutrition Alimentation. 1971. - Vol.25 (4). - P.225-289.

337. Landin В., Nilsson A., Twu J.S. Arde for hepatic lipase in chylomicron and high density lipoprotein phosphlipid metabolism. // Journal Lipids Research. 1984. - Vol.25. - N5. - P.559-570.

338. Lascelles A.K., Hardwick D.J., Mepham T.B. The transfer of H3-stearic acid from chylomicra to milk fat in the goat. // Biochemical Journai, -1964.-Vol.92.-Nl.-P.36.

339. Laurent G.J., Sparrow M.P.,Bates P.C., Millward D.J. Turnover of muscle protein in the fowl (Gallus domesticus). // Biochemical Journal. -1978. Vol. 176. - P.393^405.

340. Leat W.M.F. Fatty acid composition adipose tissue of Jersey cattle. // Journal of Agricultural Science. 1975. - Vol.85. -P.551-558.

341. Leat W.M-.F. Depot fatty acid of Aberdeen Angus and Freisian catti. // Journal of Agricultural Science. 1977. - Vol.89. -P.575-582.

342. Leat W.M.F., Harrison F.A. Digestion, absorption and transport of lipids in the sheep. // Digestion and metabolism in ruminant (Ed. I.W. McDonald; A.C.I. Warner). The Univ. New England Publishing Unit. Australian. 1975. -P.481-495.

343. Lee S.D:, Williams W.F. Acetate turnover rate as determined by two superimpsed techniques. // Journal of Dairy Science. 1962. - Vol.45. - N5. -P.893-900:

344. Leng R.A. Glucose synthesis in ruminants. // Adv. in Veterinary

345. Science and:Comparative Medicine: 1970: - Vol.14. - P.209-260.

346. Leng R.A. et' al. Contribution' of propionate to glucose synthesis in sheep. //Biochemical Journah- 1967. Vol. 103. -P.785.

347. Leng R.A.,. West C.E. Contribution, of acetate, butirate, palmitate, stearate and oleate to ketone body in sheep: // Research Veterinary Science. —1969. Vol:38. — N5. — P:295-300.

348. Leonard M.C., Buttery P.J., Lewis D. The effects on glucose metabolism of feeding a high-urea* diet to sheep. // British Journal Nutrition. — 1977.-Vol.38.-N3.-P.455-462. 1

349. Levin R.J. Fundamental concepts of structure and function of the intestinal-epithelium. // Scientific basis of gastroenterology (Ed. Duthie H.L., K.L. Wormdley). Edinburgh etc.: Livingstone. 1979. - P.308-337.

350. Li J.B., Fulks R.M., Goldberg A.L. Evidence that the intracellular pool of tyrosine serves as precursor for protein1 synthesis in muscle. // Journal

351. Biolological Chemical'.;-' 1973. Vol.20. - P.7272-7245.

352. Liepa G.U., Bietz D.C., Liender J.R. Fatty acid synthesis in ruminant and non-ruminant goats. // Journal Nutrition. 1978. - Vol.108. — P. 17331739.

353. Lindsay D.B. The significance of carbohydrate in ruminant metabolism: // Veterinary Development and Annotations. 1959. — Vol.5. — P:103-128.

354. Lindsay D.B. Metabolism in the whole animal. // Proceedings Nutrition Society. 1979. - Vol.38. - N3. - P.295-301.

355. Lindsay D.B. Metabolism of the portal drained viscera. // Quantitative Aspects of Ruminant Digestion and Metabolism (Ed. Forbes J.M. and France J.). CAB.International. Wallingford, UK. 1993. - P.267-290.

356. Lindsay D:B., Setchell B.P. The oxidation of glucose, ketone bodies and acetate by the braine of normal and ketonaemic sheep. // Journal Physiological Gr. British. 1976. - Vol.259: -N3. -P:801-823.

357. Lintzell W. Untersuchungen uber den chemismus des milchfettbilidung in Abhangigkeit von der Futterung. // Ltchr. Luchr. Ser. В.,- 1934. Vol.29. -P.219-242.

358. Linzell J.L., Parker. Effect of diet on glucose synthesis in sheep. // Physiological Development. 1971. - Vol.51. -P.564.

359. Lomax M.A., Baird .G.D: Blood flow and nutrient exchange across the liver and gut of the dairy cow. // British Journal of Nutrition. 1983. -Vol.49:-P.481-496.

360. Lomax M.A., Donaldson-1.A., Pogson C.I. The control of fatty acid, metabolism in liver celles from fed.and starved sheep. // Journal Biochemical.- 1983,- Vol.214. -P.-553-560.

361. Lough A.K., Smith A. Influence of the products of phospholipides of • ' . \ •phosphatidilcholine on micellar solubilization о fatty acids in presence bilesalta. // British Journal of Nutrition. 1976. - Vol.35. - N1. - P.69-96.

362. Luick J.R. Syntesis of milk fat in, the bovine mammary gland. // Journal of Dairy Science. 1961. - Vol.44. - P:652-657.

363. Mac Garry J.D., Foster D.W. Importance of experimental conditions in evaluating the malonyl-CoA sensitivity of liver carnitine acyltransferase. // Biochemical Journal. -1981.- Vol:200. P.217-223.

364. Macleod G.K., Wood A.S., Yao Y.T. Influence of dietary fat on rumen* fatty acids, plasma lipids, and milk fat composition in the cow. // Journal ofDairy Science. 1972. - Vol.55: -P.446-453.

365. Maczulak A.E. et al. Effect of fatty acids of long chain on growth of rumen bacteria. // Appl. Environ. Microb. 1981. - Vol.42. - P.856-862.

366. Madsen A. The molecular basis of animal production. Metabolism in liver cells. // Dynamic biochemistry of animal production (Ed. Riis P.M.). — Amsterdam. 1983.- P.53-74.

367. Martin A.F. Assessment of protein turnover by use of radioisotopic tracers. // Physiological Development. 1988. - Vol.59. - N2. - P.407-447.

368. Matthe A. Effect of feeding animal fat to dairy cows in early lactation. 11 Journal of Dairy Science. 2000. - N1. - P. 151.

369. Maynard I.A., Mc Cay G.M., Ellis G.M. Medicine Cornell. // Agricultural Experimental Sta. 1999. - Vol.211. - P.45-49.

370. Mazur A., Gueux E., Chilliard Y., Rayssiguier Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vaches en debut de lactation. // Reproduction Nutrition Development. 1986a. - Vol.26: - P.357-358.

371. Mazur A., Rayssiguier Y., Gueux E. et Bazin S. Importance de la steatose hepatiques chez la vache laitiere presentant des troubles metaboliquis en debut lactation. // 15 th World Buiatrics Congress, Plama de Mallorca.1988.-P.252.

372. McBride O.W. a. Korn E.D. Uptake of free Fatty acids and chylomicron glycerides by guinea piq mammary gland in pregnancy and lactation. // Journal Lipid Research. 1963. -N4. - P.17-20.

373. McCarthy R.D. Parths of Palmitic acid incorporation into fat triglycerides. // Biophysiological Acta. 1989. - P.159-165.

374. McCarthy R.D:<, Dimick P.S., Patton S. Field observations on the lipids of cows with depressed milk fat test. // Journal of Dairy Science. -1966.-Vol.49.-P.205.

375. McClymont G.L. Acetic acid in bovine peripheral blood and its utilization by mammary gland. // Journal Biochemical. 1949. - Vol.45. -N1. -P.1-11.

376. McClymont G.L. Volatile fatty acid metabolism of ruminants, with particular reference to the lactating bovine mammary glang and the composition of milk fat. // Australian Journal Agricultural Research. 1951.-Vol.2: -Nl.- P. 158-180.

377. McClymont G.L., Vallance S. Depression of blood glycerides and milk fat synthesis by glucose infusion. // Proceedings Nutrition Society.1982. Vol.21. - P.XII-XLL'

378. Mc Namara J/P, Lipid synthesis in response to increased milk production. // Journal of Dairy Science. 1986. - Vol.69. - P.3032-3041.

379. Mc Namara J.P. Lipolisis respons to milk production and energy intake. // Journal of Dairy Science. 1986. - Vol.69. -P.3042- 3050.

380. Mc Namara J.P. Dose-responsiveness to epinephrine as altered by stage of lactation. // Journal of Dairy Science. 1988. - Vol.71. -P.643-649.

381. Mc Namara J.P. Regulation of adipose tissue metabolism in support of lactation. // Journal of Dairy Science. 1991. - Vol.74. - P.706-719.

382. Menahau L., Schults L.H., Hoekstra W.C. Relationship of ketone body metabolism and carbohydrate utilization in the ruminant. // Journal of Dairy Science. 1966. - Vol.49. - N8. -P.954-961.

383. Mersmann H.J., Houk J.M., Phinney G., Underwood M.C. Lipogenesis by in vitro liver and adipose tissue preparation from neonatal swine. // Am. Journal Physiological. 1973. - Vol.224. - P.l 123-1129.

384. Mets S.H.M., Mulder I.D.S. a. van Bergh S.G. Regulation of lipolysis in bovine adipose tissue by the degree of saturation with plasma albumin with fatty acids. // Biochemical Biophysiological Acta. 1973. - Vol.306. - P:42.

385. Meyer H. Untersuchungen il die Fettgewebs lipolyse zu Beginn der Laktation bei Kiihen mit hoher Milchleistung. // Journal of Dairy Science. Munchen.- 1983.-Vol.47.-P.13-39.

386. Miilling M., Waizenhofur H., Bratting B. Glucose, Lactat und phakt. // Werte Kuhen und Kahrend und unmiltelfar nach der Geburt.-Berlin. Und Munchen. Tierarztl. Wochenschr. 1979. - Vol.92. - N6. -P:l 11-117.

387. Millward D.J. Protein turnover in skeletal muscle. // The measurement of rates of synthesis and catabolisiru of skeletal muscle protein using 14C to label protein-. Clinical Science. 1970. - Vol.39. -N5. -P.577-590.

388. Moore J.H. and Christie W.W. Differences in the metabolism of esterified and unesterified linoleic acid by rumen microorganisms. // Progr. Lipid Research. Oxford. - 1979. - Vol.17. - P.347-395.

389. Moore J.H., Christie W.W. Lipid metabolism in the mammary glandof ruminant animals. // In: Lipid metabolism in ruminant animals (Ed. W.W.

390. Christie). Pergamon Rress. New York. 1981. - P:227-277.

391. Moore D.J., Hamilton R., Mahley H. Golgi apparatus-rich cell fraction insolated from rat liver. // Journal Method and morphology. Journal Cell Biology. 1970. - Vol.44. - P.484-496.

392. Neale R.J. Adaptation of amino acid metabolism in protein-depleted rats. // Nature (London) New Biological. 1971. - Vol .231. - P. 117-118.

393. Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. // John. Willy sons London New York S. Toronto. - 1973. - 96 p.

394. Noble R.C. Digestion, absorption and transport of lipids in ruminant animals. // Lipid Metabolism in Ruminant Animals (Ed. W.W. Christie). -Oxford: Pergamon Press. 1981. -P.57-93.

395. Nolan J.V., Norton B.W., Leng R.A. Futher studies of the dynamics of nitrogen metabolism in sheep. // British Journal of Nutrition. 1976. -Vol.35.-P. 127.

396. Norwich K.H. The transport and turnover of substances in physiological systems. // Ph.D. Thesis, Univ. of Toronto, Canada. 1970. -P. 89.

397. Ockner R.R. a. Manning J.M. Fatty acid binding protein role in esterification of absorbed leng chain fatty acids in rat intestinr. // Journal of Clinical Investigation. 1976. - Vol.58. -P.638-641.

398. Oddy V.H., Lindsay D:B., Fleet J.R. Protein synthesis and degradation in the mammary gland of lactating goats. // Journal of Dairy

399. Research. 1988. - Vol.55. - P. 143-154.

400. O'Hea E.K., Leveille G.A. Significance of adipose tissue and liver as sites of fatty acid synthesis in the pig and the efficiency of utilization ofi various substances for lipogenesis. // Journal Nutrition. 1969. - Vol.99. -P.338-344.

401. O'Kelly I.C. Comparatiy studies of lipids metabolism in zebu and British cattle in a tropical in viroment. // Plasma lipid of grazing cattle. Australian. R. S. Biological Science. 1968. - Vol.21 A. -P.1013.

402. Oltner R., Berglund B. Leykocytes, packed,cell volume, glucose, urea,i calcium, inorganic phosphorust and,magnesium in the blood of dairy cows. //1.l. Veterinarmedicine. 1983. - Vol.A30. -N7. -P.530-541.

403. Orskov E.R. The influence of ruminal infusion of volatile fatty acids on milk yield and composition and on energy utilization by lactating cows. // British Journal of Nutrition. 1986. - Vol.23. - P:443-453.

404. Otchere E.O. Quantitation of linked glucose polymers passing to the1.small intestine in cattle. // Journal of Dairy Science. — 1974. — P.l 189.

405. Palmquist D.L. Palmitic acidas a source of endogenous acetate and hydroxybutyrate in fed and fasted ruminants. // Journal Nutrition. — 1972. — Vol.102.-P.1401-1411.

406. Palmquist D.L., Mattos W. Turnover of lipoproteins and transfer to milk fat of dietary (1-carbon-14) linoleic acid in lactating cows. // Journal of

407. Dairy Science. 1978.-Vol.61.-P.561-565.

408. Parker B.N.J. Lewis G. The effect of dietary energy level on body condition and some blood components in the dairy cow. // In: The use ofblood.metabolites in animal production (Ed. BSAP). Minon Keynes. 1978. — P:121-132.

409. Patterson D.S.P. Some observations- on the estimation of non-esterified' fatty acid concentrations, in cow and sheep plasma. // Research Veterinary Science. 1983. -N3. -P:230.

410. Pehrson B. Acetonemi hos mjolkkor. // Forsk. Och. Prukt. 1973. -N3. -P.3-7.

411. JournalBiologicalScience. 1987. - Vol.40. - N2. -P.221-234.

412. Pitts R.F., Rilkington L.A. The relation detween plasma concentrations of glutamine and-glycine and utilization of their nitrogen as sources of urinary ammonia. // Journal of Clinical Investigation*. — 1966. — Vol.45.-P.86-93.

413. Piva G. Fisiopatologia della nutrizione della.vacca da.latte: // G. allvat.1977.-Vol.27.-N3.-P:62-65.

414. Pogson C.I., Corpentier W.R.,.Cook J.S., Fisner M.J., Lomax M.A., Salter^M:, Stanley J:C. A'xritical approach to. the use of isolated liver celles for the study of metabolic events. //'Proceedings Nutrition Society. 1984. -Vol'.43.-P.T 19-132.

415. Popjak G., French Т.Н.,. Huater G.D , Martia A.J.P. Mode of formation of milk fatty acids from acetate in the goat. // Biochemical Journal.- 1951.-Vol.48.-P.612-618.

416. Prasad D.A. Nutrient transport un der physiological energencies. // Poroc. Symp. Nutr. Tranp: Stud. Parpose Milk and Meat Proad, КашаГ(25-28 Nov. 1981). Bombay. - 1982. - P.329-358.

417. Radhavan S.S. Qanguly J: S'tiu^s* on» the positional integrity of glyceride fatty acids during digestion and absorption in rats. // Journal

418. Biochemical:,—1969: — Vol;133. — P:81.

419. Radloff H.D., Schultz L.I I. a. Hoekstra W.G. Relationship of plasma free fatty acids to other blood components in ruminants under various physiological', conditions. // Journal! of Dairy Science: 1966b: - Vol;49: — P. 179-182.

420. Radziuk J;, Vranic M., Norwich K.H. Experimental validation of tracer-determined; nonsteady glucose turnover rates and a functional relationship between glucose clearance and* insulin levels. // Federation

421. Proceedings. 1974. - Vol.33. - P.276.

422. Raphael B.C., Dimick P.S., Puppione D.L. Lipid characterization of bovine semm. lipoproteines throughout'gestation and lactation; // Journal of Dairy Science. 1973. - Vol.56. - P.l025-1032.

423. Reid J.C.W., Husbands D.R. Oxidative metabolism of long chain fatty acids in mitochondria from: sheep and rat liver. // Biochemical Journal. -1985.-Vol.225.-P.233-227.

424. Reid I.M. Incidence and severity; of fatty liver in dairy cows. // Veterinary Research. 1980. - Vol.107. -P.281-284.

425. Reid I.M., Collins R.A. The pathology of postparturient fatty liver in high-yielding dairy cows; // Investigation Cell Pathological. 1980. - Vol.3.- P.23 7-249.

426. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D., Roberts C.J., Symonds H.M. Lipid production rates and the pathogenesis of fatty liver in fasted cows. // Journal of Agricultural Science. 1979. - Vol.93. -P.253-256.

427. Reid I.M., Collins R.A., Potterson A., Treacher R.J. Organelle changes in the liver celles of dairy cows around.the time of calving. // Journal comparative Pathological. 1981. - Vol.190. - P.245-250.

428. Reid I.M., Dew S.M., Collins R.A., Ducker M.J., Bioomfield and Morant S.V. The relation ship between fatty liver and fertility in dairy cows: a farm laveshgstion. // Journal of Dairy Science. 1991. - Vol.74. - N9. -P.37-40.

429. Reid I'M., Hinks N.T. Studies on the carbohydrates metabolism of the sheep. 18. The metabolism- of and animo acids in late pregnancy and lactation. // Australian. Journal Agricultural Research: — 1962a. — Vol.13. -P.T 112-1123.

430. Reid I.M., Roborts C.J.,Fatty liver in dairy cows. // Practice. 1982. -N4. -P! 164-169:

431. Reid I.M., Roberts C.J., Treacher R.J. Effect of body conditijn at calving on tissue mobilisation. // Animal Production. 1986. - Vol.43. - P.7-15.

432. Reineke E.P., Stonecipher W.D., Turner G.W. // Amer. Journal Physiological.-1941.-Vol.132.-P.53 5.

433. Remesy C. Le metabolisme hepatique des glucides et des lipids chez les ruminants. // Reproduction Nutritions Development. — 1986. Vol.26. — NIB. — P.205-226:

434. Remesy C., Chilliard Y., Arocira L., Mazur A., Fafournoux P., Demigne C. Les deviations du metabolisme des lipids chez le ruminant durant la gestation- et la lactation. // Bull. tech. CRZV Theix, I.N.R.A. 1984. -Vol.55.-P.53-71.

435. Remesy C., Chilliard Y., Rayssiguier Y., Mazur A., Demigne C. Principales interactions durant la destation et la lactation. // Reproduction Nutrition Development. 1986. - Vol.26.- - P.227-234.

436. Richmond-J.E., Shoemaker W.C., Elwyn D.H. Rates of biosynthesis of plasma and liver proteins. Amer. // Journal Physiological. — 1963. Vol.205. -P.848-855.

437. Ricks С.A., Cook R.M. Regulation of volatile fatty acid uptake by mitochondrial acyl-CoA synthetasas of bovine liver. // Journal of Dairy Science. 1981. - Vol.64. - P.2324-2335.

438. Roberts C.J., Turfrey B.A., Blaud A.P. Lipid deposition in different fiber types of skeletal muscle of periparturient dairy cows. // Veterinary pathological. 1983. - Vol.20. -P.23-31.

439. Robson N.A., Clegg R.A., Lammit V.A. Biochemical Journal. 1984. -Vol.217.-N13.-P.743-749.

440. Rook JA.F. The role of carbohydrate metabolism in the regulation of milk production. // Proceedings Nutrition Society. 1979. - Vol.38. - P.309-314.

441. Rook J.A.F. and Thomas P.C. Milk secretion and its nutritional regulation. // Nutritional Physiology of Farm Animals (Ed. J.A.F.Rook and

442. P.C. Thomas).- 1983.-P.314-368.

443. Rooth G., Carstrom S. Therapeutic fasting. // Acta Medicine Scand. — 1970. -Vol.187. -P.455.

444. Rossow N., Beier., D., Bute W. Ergebuisse von stoffwece lunter snchugen in Anlagen des Industriemassigen. // Milchproduction. Mh. Veterinary Medicine. 1976. - Vol.31. - N13. - P.486-491.

445. Russell R.W., Veenhuizen J.J. et al. A computer program to solve for rates of exchange of material amounts pools in an open system kinetic model. //Journal of Dairy Science. 1985. - Vol.68. -P.2115-2119.

446. Sacks J., Cleland M. Absence of phosphate interchanges in repetitive muscular contraction. // Am. Journal Physiological. 1960. - Vol. 198. — P.300-302.

447. Saifer A., Gerstenfeld S., Mc Comb, Yoshosk. // Journal Lob. Clinical Medicine. 1958.-Vol.51.-P.448.

448. Sankaran L., Topper Y.J. Biochemical Biophysiolodical Research. -Commun. 1983. - Vol.117. - N2. - P.524-529.

449. San Pietro A., Rittenberg D. A study of the rate of protein synthesis in humans. II. Measurement of the metabolic pool and the rate of protein synthesis. // Journal Biological Chemical. 1953. - Vol.201. -P.457-473.

450. Sauvant D., Rulquin H. L'analyse statistique des profiles biochimique. // In: L'utilisation des profiles metaboliques en alimentation animal (Ed. Adeprina). Paris. - 1980. - P.71-95.

451. Schlag В., Winklez L., Buttner A. et al. Elektrophoretische Untersuchungen zum pranatalen status der Serumlipoproteine verschidener Spezies. // Acta biological et medicine germatological. 1982. - Vol.42. -N2-3.-P. 179-185.

452. Schults Z.Hi Management and nutritional aspect of ketosis. // Journal Dairy Science. 1971. -Vol.54. - N6. -P.962.

453. Schultz Z.H. Ketosis. Lactation, a comprehensive treatise (Ed. B.L. Larson, V.R. Smith). Academic. Press, New-York. - 1974 - Vol.2. - P.317-353.

454. Schwalm J.W. and Schultz Z.H. Relationship of insulin concentration to blood metabolites in the dairy cow. // Journal of Dairy Science. 1976. -Vol.59.-P.255.

455. Schwalm' J.W., Waterman R., Shook G.E., Schultz Z.H. Blood metabolite interrelationship shud changes in mammary gland metabolism during subclinical ketosis. // Journal of Dairy Science. 1972. - Vol.55. -N1. -P.58-64.

456. Senior-J.R. Intestinal absorption of fats. // Lipid Research. 1964. -Vol.5. -P.495-521.

457. Shehata A.Y., DeMan J.M. a. Alexander J.C. A simple and rapid method for the preparation of methyl esters fats in milligram amounts for gas chromatography. // Canad. Instit. of Food Technolorical Journal. 1970. -Vol.3.-N3.-P.85-89.

458. Shorland F.B., Weenink R. and Johns A. Effect of the rumen ondietary fat.//Nature. 1955.-Vol.175:-P.l 129-1130:i

459. Show L., Engel P.C. The suicide inactivation of ox liver shortchain acyl-CoA dehydrogenase by propiony CoA. // Journal Biochemical. 1985.1. Vol.230. -P.723-731.

460. Siere R.B., Llager A.A. Contribuction a la estimacion pronastica de las hepatitis cronicas. // Esp. Euf. Ap. Digest. — 1978. — Vol.52. N6. -P.679-706.

461. Small D.M. An overview of lipids transport and lipoprotein metabolism: // Bile acids and lipids proc. Gth bile acid meet. Freiburg im

462. Breisgau,(Oct 9-11 1980).-Lancaster. 1981.-P.223-224.i

463. Smith G.H., Crabtree B. and Smith R.A. Energy Metabolism in the Mammary Gland (Ed. By T.B. Mepham). // Biochemistry of Lactation. -1983. -P.121-140:

464. Smith G.H. and Taylor D.S. Mammary energy metabolism. // Symp. Zoological Society.-London. 1977.-Vol.41.-P.95-111.

465. Smith J. A. and Dastur N.N. Studies on the secretion of milk fat. // The effect of inanition on the yield and composition of milk fat. Biochemical Journal. 1968. - Vol.32. - P.71-73.

466. Smith R.W., Walsh A. The composition of the liver lipids of the ewe during pregnancy and lactation. // Research Veterinary Science 1975. -Vol.19. -P.230-232.

467. Snoswell A.M. and Tubbs P.K. Deacylation of acetyl-coenzyme A and acetylcarnitine by liver proparation. // Biochemical Journal. — 1981. — Vol.171. -P.299-303.

468. Steel J.W., Leng R*A. Effect of plane of nutrition and pregnancy on gluconeogenesis in sheep. // Synthesis of glucose from ruminal propionate. Journal Nutrition. 1974. - Vol.30: - N3. - P.475-489.

469. Storry J'.E. Ruminant metabolism in relation to the synthesis and secretion of milk fat. // Journal of Dairy Research. — 1970. Vol.37. — P.139:

470. Stubbs, Brett. Volatile fatty acid metabolism and energy supply. // Physiology of Digestion and Metabolism in the Ruminant (Ed. Phillipson). — Newcastle: Oriel. 1974. -Е.Ч22-437.

471. Suttle N.F. The nutritional basis for trace element deficiencies in ruminant livestock. // Trace Elements Animal Production Veterinary Practice.- Edinburgh: 1983. - Vol.7. - P: 19-25.

472. Sutton J.D. Carbohydrate digestion and glucose supply in the gut of the ruminant. // Proceedings Nutrition Society. 1971. - Vol.30. - N3. —1. PI233-248.

473. Sutton J.D. Milk composition. // Principles and Practice of Feeding Dairy Cows (Ed. Broster W.H., Phipps R'.H. and Johnson C.L.). Technical Bulletin National Institute for Research in Dairying. Reading. 1986. - N8. -P.203-218.

474. Talhouk R.S., Neiswander R.L., Schanbacher F.L. Tissue and Cell. //- 1990. Vol.22. - N5. - P.583-599.

475. Tamenbaum Q.S., Martin J.B., Golle E. Ultradian growth rhythm in the rat: effect of feeding hyperglicemia and insulin induced hupoglicemia. // Endocrinol. 1976. - Vol.99. - N3. - P.7206.

476. Thilsted S.H. Plasma glucose concentration and glucose turnover rate in the dairy cow in pregnancy and early lactation. // L. Tierphysiol., Tierernahrg. u. Futtermittelkde. 1985. - Vol.53. -N1-2. - P. 1-9.

477. Ubaldi A., Corbella E. Determinazion enzimatica dellurice mia in medicina bovina. // La Clinica veterinaria. 1977. — Vol.100. - N3. - P. 117123.

478. Vanjamock W.J., Jouhson H.D. Effect of moderate heat and milk yield on plasma thyroxine in cattle. // Journal of Dairy Science. — 1975. Vol.58. -P.507-511.

479. Varman P.N., Schultz L.H. Blood lipids of cows at different stages of lactation. //Journal of Dairy Science. 1968. - Vol.51. - P. 1971-1974.

480. Vasilatos R. a. Wangsness P.J. Diurnal Variation in Plasma Insulin and Growth Hormone Associated with Two Stages of Lactation in Hidh Producing Dairy cows. // Endocrinology. 1981. — Vol.108. -P.300.

481. Dairy Cow. 1988. - P.32-52.

482. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. Adaptations of adipose metabolism and namber of insulin receptors. // Comparative Biochemical Physiological. 1985. - V0I.8IB. - P.909-913.

483. Voigt J., Piatkowsky В., Engelmann M. et al. Measurement of the postruminal digestibility of crude protein by the bag technique in cows. // Arch. Fur Tierernahr. 1985. - Vol.35. - N8. - P.555-562.

484. Wakil S.J.(Ed.). Lipid metabolism. // New York.: Acad. Press. 1970. -P.95-112.

485. Walli Т.К., Mudgal V.D. Partitioning of nutrients between adipose tissue and mammary glande within a lactation ruminant. // Indian Dairyman. 1988. - Vol.XL. - P.217-220.

486. Warner A.C.I. Production of volatile fatty acids in the rumen: methods of measnrement. // Nutrition Australian Development. — 1964. — Vol.34. — P.339-346.

487. Watson H.R., Lindsay D.B. 3-hydroxybytate dehydrogenase in tissues from normal and ketonaemic sheep. // Journal Biochemical. 1972. -Vol.128.-P.53-57.

488. Wendlant R.M., Davis C.L. Characterization of bovine serum lipoproteins. // L. Journal of Dairy Science. 1973. - Vol.56. - N3. - P.337-339.

489. West C.E., Annison E.F. and I^inzell J.L. Mode of uptake of trigliceride by the goot mammary gland. // Biochemical Journal. 1967. -Vol.104. N3.-P.59-60.

490. Weston R.H. The effect of level of feeding on acetate tolerance in the sheep. // Australian Journal Agricultural Research. 1966. - Vol.17. - N6. -P.933-937.

491. Wiener G., Woolliams J. A. Genetic variation in trace element metabolism. // Trace Elements Animal Production Veterinary Practice. — Edinburgh. 1983. - Vol.7. - P.27-35.

492. Williamson J.R. // Gluconeogenesis: its regulation in mammalian species (Ed. By R.W. Hanson and M.A. Mehlman) 1976. -P.315-368.

493. Wiltrout D., Salter L.D. Contribution of propionate to glucose synthesis in the lactationg and nonlactating cow. // Journal of Dairy Science. 1972.-Vol.55.-N3.-P.307-317.

494. Wiseman G. Absorption from the intestine. // London, New-York: Acad. Press, - 1984. -P.46-52

495. Wittwor F.G., Todich N., Blowey R. Variaciones en las concentra iones de algunos parametros sanguineos en vacas productoras de leche durante las primeras semanas de lactancia. // Veterinary Medicine Мех. -1984. Vol. 14. - N1. - P.23-29.

496. Wolanczyk K. Badania nad wysterowaniem niedo boru energety-eznego a krow mlecznych w hodowie willkostudhe. // Medicine Veterinary. — 1976. Vol.32. - N4. -P.195-198.

497. Wood H.G. et al. Estimation of the pentose cycle in the perfused cows udder. // Biochemical Journal. 1965. - Vol.96. - P.607-615.

498. Wood P., Schierf A., Kinnsell L. Plasma free Olei' and palmitic acid levels during vigorons exercice. // Metabolism. 1965. - Vol.14. - N10. -P.1095-1100.

499. Young J. Gluconeogenesis in cattale: significance and methodology. // Journal of Dairy Science. 1977. - Vol.60. -Nl. - P. 1-15.

500. Zammit V.A. Regulation of hepatic fatty acid metabolism. // Biochemical Journal. 1981. - Vol.198. -P.75-83.

501. СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ТЕКСТЕ ДИССЕРТАЦИИ

502. АКТГ адренокортикотропный гормон.1. Апо-В — апопротеин-В.1. Апо-С апопротеин-С.1. Апо-Е — апопротеин-Е.1. АДФ — аденозиндифосфат.1. АМФ — аденозинмонофосфат.

503. АПБ — ацилпереносящий белок.1. АТФ — аденозинтрифосфат.

504. ВЖК — высокомолекулярные жирные кислоты.1. ГДФ гуанозиндифосфат.1. ГТФ гуанозинтрифосфат.

505. ДЦЖК длинноцепочные жирные кислоты.1. ЖК жирные кислоты.

506. ЖКС — жирнокислотный состав.

507. ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.

508. ИНЛ — индекс насыщенности липидов.1. ИТФ — инозинтрифосфат.

509. КАТ карнитин-ацилтрансфераза.1. КоА — коэнзим-А.

510. ЛЖК — летучие жирные кислоты.

511. ЛПВП — липопротеины высокой плотности.

512. ЛПНП — липопротеины низкой плотности.

513. ЛПОВП липопротеины очень высокой плотности.

514. ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности.

515. ЛППП липопротеины промежуточной плотности.

516. НАД никотинамидадениндинуклеотид.

517. НАДН никотинамидадениндинуклеотид восстановленный.

518. НАДФ никотинамидадениндинуклеотидфосфат.

519. НАДФН никотинамидадениндинуклеотид фосфат восстановленный.

520. НСУ — неструктурные углеводы.

521. НЭЖК неэстерифицированные жирные кислоты.1. ОМГ — оксиметилглутарил.

522. ОМТ — обменная масса тела.1. ОЭ обменная энергия.1. С углерод.1. СВ сухое вещество.1. СО2 углекислый газ.

523. ФАД флафинадениндинуклеотид.1. ХМ хиломикрон.I