Эндоскопия в диагностике и лечении ахалазии кардии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Шохрат, Девлат оглы

• Шохрат, Девлат оглы
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Шохрат, Девлат оглы

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АХАЛАЗИИ КАРДИИ

1.1 Определение, этиология заболевания

1.2 Клиника ахалазии кардии

1.3 Диагностика ахалазии кардии

1.4 Классификация ахалазии кардии

1.5 Лечение ахалазии кардии

1.5.1. Медикаментозное лечение ахалазии кардии

1.5.2. Эндоскопические методы лечение ахалазии кардии

1.5.3. Хирургическое лечение

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Рентгенологический метод исследования

2.3. Спиральная компьютерная томография

2.4. Эндоскопический метод исследования

2.5. Медикаментозная терапия

2.6. Эндоскопическое интрамуральное введение ботулинического токсина

2.7. Метод эндоскопической баллонной дилатации кардии

2.8. Пероральная эндоскопическая миотомия

2.9. Методы оценки результата лечения и качества жизни больных

ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА АХАЛАЗИИ КАРДИИ

3.1. Клиника ахалазии кардии

3.2. Инструментальные методы обследования

3.2.1. Рентгенологический метод исследования

3.2.2. Компьютерная томография

3.2.3. Эндоскопическое исследование

ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ АХАЛАЗИИ КАРДИИ

4.1. Эндоскопические методы лечения

4.1.1. Эндоскопическая интрамуральная инъекция ботулинического токсина

4.1.2. Эндоскопическая баллонная дилатация кардии

4.1.3. Пероральная эндоскопическая миотомия

4.1.3.1. Нежелательные явления

4.2. Хирургическое лечение

4.3. Медикаментозное лечение

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВЫПОЛНЕНИЯ БАЛЛОННОЙ ДИЛАТАЦИИ КАРДИИ И ПЕРОРАЛЬНОЙ

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ МИОТОМИИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндоскопия в диагностике и лечении ахалазии кардии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Ахалазия кардии — это заболевание, характеризующееся постепенным развитием функциональной непроходимости пищевода на уровне пищеводно-желудочного перехода, связанной с отсутствием расслабления нижнего пищеводного сфинктера и утратой нормальной сократительной способности пищевода вследствие поражения ауэрбахова межмышечного сплетения [71, 75, 153].

Ахалазия кардии представляет интерес для врачей различных специальностей. С начальными стадиями болезни имеют дело терапевты, невропатологи, педиатры, психиатры, а позже — хирурги. Несомненно, что более подробное знакомство с данной патологией способствовало бы ранней и частой диагностике ахалазии кардии.

Фактически это заболевание встречается чаще, чем диагностируется. Нередко диагноз ахалазия кардии ставится очень поздно, особенно у детей, даже при неоднократном обращении к врачу. Часты диагностические ошибки: ахалазию кардии принимают за опухоль пищеводно-желудочного перехода и наоборот — стенокардию, или, обратив внимание на легочные симптомы, являющиеся осложнением заболевания, длительно лечат больного от осложнения при недиагностированном основном процессе.

Ахалазия кардии является редким заболеванием, ее частота составляет 10 случаев на 100 000 населения [161], причем у мужчин и женщин данная болезнь встречается в одинаковом соотношении [22, 171]. Поражается наиболее трудоспособная часть граждан, так как данное заболевание чаще встречается у взрослых людей в возрасте от 22 до 60 лет. [27]. Ахалазия кардии представляет собой нервно-мышечное заболевание, связанное с нарушением функции вегетативной нервной системы [54]. Патогенетической терапии нет. Лечение является симптоматическим и направлено на устранение функциональной

непроходимости кардии терапевтическими мероприятиями, ликвидацию препятствия в той же области с помощью расширения пищеводно-желудочного перехода различными эндоскопическими методами и хирургическим путем. Как правило, используемые методы лечения дают недолжный эффект. Отсутствие четких и отработанных показаний для дифференцированного подхода при лечении больных с различной стадией этого заболевания и его осложнений усугубляет проблему [71].

Хирургических способов лечения ахалазии кардии предложено много, но все еще описываются новые операции, которые нередко являются повторением уже применявшихся ранее методик. Неэффективные способы лечения ведут к прогрессированию болезни, а порочные хирургические методики вызывают тяжелые послеоперационные осложнения, требующие решения в дальнейшем.

В отечественной и иностранной литературе, посвященной ахалазии кардии, нет единого мнения о лечении заболевания, но многие хирурги и эндоскописты, располагающие наибольшим опытом и возможностями, отдают преимущество методу форсированного растяжения кардии с помощью баллонной дилатации. В случае неэффективности этого способа выполняют хирургическое лечение. Остается нерешенным вопрос с больными, страдающими IV стадией заболевания и сопутствующей соматической патологией, которые не могут перенести хирургическое лечение. Одной из сложных проблем является раннее диагностирование, лечение и профилактика рецидива ахалазии кардии [25, 77, 80, 83, 140, 150, 165].

Степень разработанности темы исследования

Лечение ахалазии кардии является одной из не до конца решенных проблем в хирургии пищевода, так как в настоящее время нет полного представления об этиологии и патогенеза заболевания, а значит и патогенетически обоснованного лечения. Такое положение объективно отражает не только отсутствие единых представлений, но и недостаточную изученность заболевания или малую

убедительность полученных результатов исследований. Несмотря на большое количество методов хирургического лечения, на сегодняшний день ни один из существующих методов лечения полностью не удовлетворяет требованиям современной хирургии. Широко применяемые эндоскопические методы лечения ахалазии кардии не приводят стойкой ремиссии болезни и не обеспечивают хорошее качество жизни больных.

Как видно из изложенного, проблема лечения ахалазии кардии остается актуальной и существенной по сегоняшний день.

Цель исследования:

Оптимизировать методы диагностики и оценить эффективность применения разных современных эндоскопических методик, при лечении больных страдающих различными стадиями ахалазии кардии. Задачи исследования:

1. Определить оптимальный объем исследований для установления диагноза ахалазии кардии и диагностирования её стадии.

2. Определить показания к различным эндоскопическим манипуляциям (введение ботулинического токсина, баллонная дилатация, ПОЭМ)

3. Определить показания к хирургическому лечению больных с ахалазией кардии

4. Изучить качество жизни и оценить отдаленные результаты эндоскопического лечения больных с ахалазией кардии.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Определен и доказан оптимальный объем исследований для установления диагноза ахалазии кардии в условиях стационара общего профиля.

Систематизированы и обоснованы показания к различным эндоскопическим методам лечения и хирургическому лечению больных с ахалазией кардии.

В лечении ахалазии кардии доказана эффективность и преимущество пероральной эндоскопической миотомии.

Выявлены возможные нежелательные явления при проведении пероральной эндоскопической миотомии и разработаны способы их коррекции.

Установлено, что пероральная эндоскопическая миотомия позволяет практически всегда сохранить целостность пищевода, уменьшить количество хирургических операций, улучшить функциональный результат и снизить риск рецидива.

Доказано существенное улучшение качества жизни пациентов после выполнения пероральной эндоскопической миотомии по сравнению с больными, которым были произведены другие методы лечения.

Теоретическая и практическая значимость работы

Усовершенствованная схема диагностики, во всех случаях позволяет диагностировать ахалазию кардии и ее стадию, исключить другие заболевания, приводящие к нарушению прохождения пищевого комка через пищеводно-желудочный переход.

Обосновано использование эндоскопического лечения (эндоскопическая баллонная кардиодилатация, пероральная эндоскопическая миотомия) в зависимости от стадии ахалазии кардии.

Разработаны методы коррекции возможных нежелательных явлений на различных этапах проведения пероральной эндоскопической миотомии.

Доказано, что при наличии у больных IV стадии заболевания и выраженных изменений слизистой оболочки пищевода в виде эрозивно-язвенного поражения, трудно поддающегося консервативному лечению, показано хирургическое лечение.

Методология и методы исследования

Работа выполнена в дизайне ретроспективного и проспективного анализа историй болезни пациентов, страдающих ахалазией кардии при сплошной выборке за исследуемый период. Проводилось обследование больных с последующим

выбором тактики лечения в зависимости от стадии заболевания. Были использованы клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования.

Положения, выносимые на защиту

Разработанная схема обследования позволяет в стационарах общего профиля установить диагноз ахалазии кардии и выбрать оптимальный метод лечения.

Эндоскопические методы лечения являются приоритетными, а основным — пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ).

Показанием к открытым операциям является IV стадия заболевания с осложненным течением ^-образный пищевод, язвенный эзофагит, атония пищевода).

Пероральная эндоскопическая миотомия улучшает качество жизни больных и дает хорошие отдаленные результаты лечения по сравнению с другими операциями.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности полученных результатов определяется большим и репрезентивным объемом выборки, наличием групп сравнения, использованием современных методов исследования и статистической обработки полученных данных.

Материалы диссертации доложены и одобрены на ХП съезде хирургов России (Ростов-на-Дону, 2015), VI всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эндоскопии в диагностике и лечении взрослых и детей» (Санкт-Петербург, 2015). XIX съезде общества эндоскопических хирургов России (РОЭХ) (Москва, 2016), ХХ съезде общества эндоскопических хирургов России (Москва, 2016),

По теме диссертации опубликовано 1 методическое руководства для врачей-хирургов, врачей-эндоскопистов, интернов, ординаторов и аспирантов; 15 научных работ, из них 2 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Личное участие автора в получении результатов

Автором проведены сбор и анализ литературных источников, ретро- и проспективный анализ лечения 219 пациентов, перенесших различные эндоскопические и хирургические методы лечения по поводу ахалазии кардии. Также осуществлена систематизация и статистическая обработка данных, полученных в результате исследования. Диссертант принимал участие в операциях и курировал больных как в раннем послеоперационном периоде, так и после выписки из клиники.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в работу хирургических и эндоскопического отделений СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»( Санкт-Петербург), хирургического и эндоскопического отделений СПбГБУЗ «Городская больница святого великомученика Георгия» (Санкт-Петербург) и эндоскопического отделения ГБУЗ «Ленинградский областной онкологический диспансер» (Санкт-Петербург), используются в учебном процессе на кафедрах хирургии и в лечении больных в клинике ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава РФ.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ в том числе 2 из них - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 198 работ, из которых 85 принадлежат отечественным, 113 иностранным авторам. Диссертация изложена на 143 страницах, иллюстрирована 6 таблицами и 56 рисунками.

ГЛАВА 1.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АХАЛАЗИИ КАРДИИ (ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Определение, этиология заболевания

Ахалазия кардии — врожденное или приобретенное расстройство моторики органа, проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок в результате недостаточного рефлекторного раскрытия нижнего сфинктера пищевода при глотании и беспорядочной перистальтики вышележащих отделов пищеводной трубки [21].

Впервые заболевание, сходное с ахалазией кардии, описал Thomas Willis в 1679 г. в работе «Parmaceutice rationalis» [193]. В 1882 г. Mikulicz в качестве этиологического фактора заболевания указал на спазм кардии, развившийся под влиянием внутренних или внешних факторов. Исходя из этого механизма, он предложил название — кардиоспазм [144]. Термин «ахалазия» принадлежит С. Perry, в клиническую практику его ввел Hurts в 1914 г. как понятие, обозначающее отсутствие расслабления кардии при глотании. Факт отсутствия раскрытия нижнего пищеводного сфинктера при акте глотания и дал название болезни (лат. a — отсутствие, chalasia — расслабление), а затем Rake на основании гистологических исследований показал, что при кардиоспазме в области кардии наблюдается дегенерация нервных клеток интрамуральных нервных сплетений. На основании полученных данных сформировалось предположение, что в основе кардиоспазма лежит не спазм кардии, а утрата ею способности к раскрытию в ответ на акт глотания, в связи с чем было предложено более точное название — ахалазия кардии [62, 125, 133].

Существует мнение, что кардиоспазм и ахалазия кардии — два разных заболевания, объясняется это тем, что при кардиоспазме поражается центральная иннервация (преганглионарные нейроны дорсальных ядер блуждающих нервов), в результате чего мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более

чем обычно чувствительна к эндогенному гастрину, и, таким образом, наблюдается истинный спазм кардии. При ахалазии кардии преимущественно поражаются постганглионарные нейроны, в результате чего выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток [75, 198].

Несмотря на такое спорное деление на кардиоспазм и ахалазию кардии, термин ахалазия кардии признан и зарегистрирован в Международной классификации болезней (МКБ-10; К-22.0 Ахалазия кардиальной части).

Такое положение объективно отражает не только отсутствие единых представлений, но и недостаточную изученность этих вопросов или малую убедительность полученных результатов исследований, прежде всего в отношении этиологии заболевания.

Перистальтика пищевода и расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) регулируется энтеральной нервной системой, являющейся сложной системой нервных сплетений, работа которого контролируется ЦНС и ядрами блуждающего нерва, находящиеся в дне IV желудочка. Нейроны, включающиеся в состав энтеральной нервной системы, регулирует двигательную активность желудочно-кишечного тракта и находятся в ауэрбаховом межмышечном нервном сплетении. Есть два основных вида нейронов: 1) тормозящие — нейротрансмиттерами которых являются оксид азота и вазоактивный интестинальный пептид, и 2) возбуждающие — медиатором которых является ацетилхолин [104, 113]. Гистологическое исследование биоптата, взятого при аутопсии, указывает на развитие воспалительного процесса в межмышечных сплетениях, в котором принимают участие СВ3/СЭ8-позитивные цитотоксические Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, осуществляется потеря ганглионарных клеток и развивается фиброз [186]. На первичных стадиях заболевания доминирует воспалительный процесс с поражением в основном тормозящих нейронов, в которых происходит продуцирование оксида азота и вазоактивного интестинального пептида. При дальнейшем развитии заболевания происходит полная потеря этих клеток и замещение их соединительной тканью [114]. Потеря тормозящих нейронов способствует к неполному расслаблению НПС. А

свойственное для ахалазии аперистальтика пищевода возникает в связи с потерей нейронов, нейротрансмиттером которых является оксид азота [161].

В настоящее время существуют три главные этиологические гипотезы: генетическая, инфекционная и аутоиммунная.

Генетическая гипотеза, у детей одной из главных причин ахалазии кардии считается мутация гена ALADIN 12q13, вследствие чего развивается аутосомно-рецессивное заболевания, известного как синдром Allgrove, или синдрома ААА, являющийся причиной развития ахалазии, алакримии и болезни Аддисона [118, 181]. Имеется высокий риск развития ахалазии и у детей с трисомией 21 (болезнью Дауна). Около 75% таких пациентов страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта, а у 2% возникает ахалазия кардии [145]. У детей с синдромом Дауна риск развития заболевания выше в 200 раз, чем в общей популяции [197]. Существует теория, указывающая на роль генетических факторов в развитии заболевания, о полиморфизме гена IL23R, расположенного в хромосоме Ip3I. Данная теория подтверждается в исследовании, выполненным в Испании, где изучался полиморфизм гена IL23R Arg381 Gln у 262 больных с ахалазией кардии и 802 здоровых людей. Выявлено, что у мужского пола младше 40 лет достоверно чаще наблюдается полиморфизм данного гена, что говорит о важной роли IL23R как предрасполагающего фактора в развитии идиопатической ахалазии кардии [105]. Обнаружена также ассоциация между ахалазией кардии и специфическим HLA-генотипом. Результатом исследование, проведенного в 2002 г., изучавшее уровень циркулирующих аутоантител с HLA DQA1- и DQB1-аллелями у пациентов с ахалазией и здоровых лиц, являлось то, что у всех женщин и 66,7% мужчин с идиопатической ахалазией и DQA1* 0103 и DQB1 * 0603 аллелями обнаружены аутоантитела к межмышечным сплетениям [164].

Немаловажным является теория о полиморфизме NO-синтазы (NOS), которая является ферментом, катализирующий образование оксида азота из аргинина, кислорода и NADPH. Есть три типа NOS: нейрональная (nNOS), индуцибельная (iNOS) и эндотелиальная ^NOS). Отвечающие за них гены расположены в хромосомах: 12q24.2, 12q11.2-q12 и 7q36. В некоторых научных работах показан

полиморфизм всех трех генов у больных с ахалазией. Но чаще всего обнаруживался полиморфизм iNOS22*A/Ab и eNOS*4a4a [141, 187]. Помимо оксида азота, еще одним нейротрансмиттером тормозящих нейронов является вазоактивный интестинальный пептид. Одним из его рецепторов является рецептор 1, который относится к семейству секретиновых и транслируется различными иммунными клетками, такими как Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки [152]. Полиморфизм данного гена (VIPR1) также может иметь роль в возникновении идиопатической ахалазии. VIPR1-ген располагается в хромосоме 3р22, и в результате некоторых исследований были продемонстрированы пять его простых нуклеотидных полиморфизмов, таких как (rs421558) Intron-1, (rs437876) Intron-4,(rs417387) Intron-6, rs896 и rs9677 (3'UTR) [151, 152]. Ген, отвечающий за синтез протеин-тирозинфосфатазы нерецептерного типа 22 (PTPN22), находится в хромосоме 1р13.м3-р13 и связан с развитием аутоиммунных заболеваний [105]. Одна из кодируемых им фосфатаз (Lyp) представляет собой внутриклеточную тирозиновую фосфатазу, являющуюся главным регулятором T-клеточной активации [130].

Полиморфизм гена PTPN22 С18б8Т, когда меняется кодон 620 Arg (R) на Trp (W), вследствие чего вместо Lyp-R620 появляется Lyp-W620 и увеличивается активность Т-лимфоцитов, имеется риск развития аутоиммунных заболеваний [114, 184]. Исследование, выполненное в Испании, продемонстрировало, что вышесказанный полиморфизм увеличивает риск ахалазии в испанской популяции [167].

Инфекционная гипотеза, в течении длительного времени болезнь Чагаса относят как к одному из этиологических факторов в развития ахалазии кардии. Данная болезнь, называемое также американским трипаносомозом, возбудителями которого является микроорганизм Trypanosoma cruzi и существует в государствах Латинской Америки. У данной болезни имеются две фазы. Первая фаза острая и характеризуется с выявлением паразитов в крови. При второй фазе трипаносомы проникают в сердце и мышечный слой пищевода, где и происходит их кумуляция. При этом процессе в основном поражаются межмышечные сплетения пищевода,

вследствие чего происходят дегенеративные изменения в них и нарушается двигательная активность пищевода. Именно при второй фазе отсутствует расслабления НПС и появляется атония пищевода, которая характеризуется дисфагией [91].

Одним из возможных этиологических факторов идиопатической ахалазии является предположения о вирусной природе заболевания. Существует некая взаимосвязь между ахалазией кардии и предшествующими инфекционными заболеваниями, в частности корью и опоясывающим лишаем, возбудителем которого является Herpes zoster [148]. Но не имеющиеся четкие клинико-эпидемиологических данные о заболевании ахалазией кардии не дает возможности создать законченную инфекционную теорию появления этого заболевания. В пользу инфекционной теории свидетельствуют гистологические изменения воспалительного характера в области кардии у соответствующих больных. В зоне пищеводно-желудочного перехода наблюдались разрастания соединительной ткани, появление вокруг кровеносных сосудов очагов лимфоидноклеточной инфильтрации, гиалиноз капилляров, картины гипертрофии или же, наоборот, атрофии мышечных волокон с явлениями их вакуольной дистрофии [69].

Отдельное внимание в патогенезе ахалазии кардии нужно отдать аутоимунной теории [94]. Интересным фактом является то, что одинаковые аутоантитела встречаются как при паранеопластических, так и идиопатических нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта [132]. Примерами могут служить частое обнаружение антинейрональных нуклеарных антител (ANNA-1) при мелкоклеточном раке легких и антител к клеткам Пуркинье (РСА-1) при карциноме яичников и молочных желез, при сопутствующих им нарушениях двигательной функции пищевода [139, 147]. При ряде научных работ установлено что, в группе пациентов с ахалазией кардии высокий риск развития аутоиммуных заболеваний. Так, выполненное в Канаде научное исследование, состоящее из 193 пациента с диагнозом идиопатическая ахалазия, показало повышенный риск развития некоторых аутоиммунных заболеваний у данных больных в сравнении с группой контроля: сахарного диабета 1-го типа в 5,4 раза, гипотиреоза в 8,5 раза,

синдрома Шегрена в 37 раз, системной красной волчанки в 43 раза и увеита в 259 раз, где повышен риск развития аутоимунных заболевания у пациентов с ахалазией кардии в 3,6 раз. [94]. Существуют исследования где доказано сочетание ахалазии кардии и тиреоидной патологии. Такое исследование, проведено в 2007 году в Иране, среди 30 пациентов с ахалазией кардии у 23,2% выявлена патология щитовидной железы, из них у 13,3% — гипотиреоз, у 6,6% — гипертиреоз и у 3,3% — эутиреоидный зоб [112]. В недавнем времени выполнено исследование в клинике Мэйо в США, где исследовался профиль циркулирующих аутоантител у пациентов с первичной ахалазией кардии (n = 70) и здоровых людей (n = 161) [136]. С пациентами проводилась тщательная беседа и подробный сбор анамнеза: выяснялось страдали ли данные люди, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидной патологии, пернициозной анемии, витилиго, ревматоидного артрита, системной красной волчанкой, курение табака, вредности, связанные с профессиональной деятельностью, а также случаи ахалазии кардии в семейном анамнезе, онкологическими и аутоиммунными заболеваниям. У всех больных проводилось исследование сыворотки крови на спектр нейрональных аутоантител: антитела к никотиновым рецепторам АХ — ганглионарному и мышечному типу (AChR), антитела к калиевым и кальциевым каналам — P/Q-тип и N-тип, к декарбоксилазе глутаминовой кислоте (GAD65), антитела к скелетным мышцам, антинейрональные нуклеарные антитела (ANNA-1), известные также как anti-Hu, и иные органоспецифичные антитела: маркеры сахарного диабета 1 -го типа — антитела к инсулину, к клеткам островков Лангерганса, антитела к париетальным клеткам желудка и тиреопероксидазе.

В 60-80-е годы ХХ века подчеркивалась роль нервно-психических заболеваний в развитии ахалазии кардии. Так, многие авторы, например, В.П. Воробьева, Н.Н. Еланский, Б.В. Петровский, в большом числе наблюдений отмечали начало развития заболевания после эмоционального стресса [9, 23, 48]. Подтверждением этих взглядов явились результаты наблюдений S. Wolf и T. Almy, которые у здоровых людей в стрессовых состояниях рентгенологически доказали развитие спастических явлений в нижней трети пищевода, весьма сходных с

рентгенологической картиной, наблюдающейся при ахалазии кардии. Однако частота развития ахалазии кардии при психической травме разными авторами оценивается с большой вариабельностью. Так, Б.В. Петровский психическую травму в качестве этиологического момента описывал в 78,1% случаев, А.З. Моргенштерн — в 94%, в то время как К.Н. Зиверт — только в 12% [24, 28, 48]. Выяснению роли центральной нервной системы в развитии ахалазии кардии посвящены исследования В.В. Уткина и Г.А. Янковского, в которых больным выполняли электроэнцефалографию (ЭЭГ) и исследовали реакцию вегетативной нервной системы в ответ на введение адреналина. Было доказано, что у всех больных ахалазией кардии ЭЭГ имела патологический характер (нерегулярный а-ритм), а подкожное введение атропина восстанавливало регулярность ритма и нормализовало ЭЭГ. При адреналовом тесте в 85,7% наблюдали патологическую реакцию (артериальное давление или снижалось на 5-10 мм рт. ст. или не изменялось). Было предположено, что ахалазия кардии является первичным функциональным расстройством, развивающимся на фоне корковой нейродинамики, с явлениями дисфункции вегетативной нервной системы. Однако не всегда прослеживается связь заболевания с психологический травмой. В настоящее время многие авторы не признают нарушение корковой или подкорковой нейродинамики ведущей причиной болезни, хотя астеноневро-тический фон и значительные изменения ЭЭГ выявляются у большинства больных [68, 85]. В работах В.Т. Ивашкина и А.С. Трухманова при тестировании больных ахалазией кардии с использованием методики многостороннего исследования личности (ММР1) не выявили отклонений в целом по группе. Более того, при сравнении соответствующих показателей больных ахалазией кардии отмечена меньшая степень невротизации, чем, например, у больных язвенной болезнью. Это, по мнению исследователей, свидетельствует о том, что особенности поведения больных ахалазией кардии вторичны и связаны с психотравмирующей ситуацией, которую создает сама болезнь [26, 27, 29]. О значении дисфункции вегетативной нервной системы может свидетельствовать и частое сочетание ахалазии кардии с

другими заболеваниями. Так, сочетание ахалазии кардии с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается в 14-24% [30].

Ахалазия кардии может возникнуть в результате диффузного эзофагоспазма. S.S. Khatami et al. (2005) наблюдали 12 больных с диффузным эзофагоспазмом на протяжении длительного времени (в среднем 4,8 года), в результате только у одного больного (8%) был диагностирован переход диффузного эзофагоспазма в ахалазию кардии. У 7 (58%) пациентов сохранился эзофагоспазм, у 3 (25%) пациентов моторика пищевода нормализовалось. По данному исследованию можно предположить, что эзофагоспазм в качестве этиологического фактора развития ахалазии кардии не может рассматриваться как основной.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шохрат, Девлат оглы, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С., Титов А.Г., Фролов А.В. Эзофагокардио-миотомия с частичной переднезадней фундопликакацией при лечении ахалазии кардии: Учебное пособие. — М., 2011. — 24 с.

2. Антонович В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника. — М.: Медицина, 1987. — 400 с.

3. Баев В.К., Зражва Г.В. К вопросу о применении внутривенного наркоза в сочетании с мышечными релаксантами при кардиодилатации по поводу кардиоспазма // Сб. научн. трудов: Вопросы анестезиологии. — Киев, 1963. — С. 105-109.

4. Березов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. — М.: Медицина, 1965. — 364 с.

5. Брусиловская Е.А. Опыт рентгенологического исследования пищевода с профилактической целью // Клиническая медицина. — 1965. — № 7. — С. 42-44.

6. Ванцян Э.Н., Федорова О.Д., Чиссов В.И., Тарутин В.Н. Эзофагомано-метрические исследования при функциональной непроходимости пищевода // Материалы симпозиума: Функциональная непроходимость пищеварительного тракта. — М., 1967. — С. 149-158.

7. Василенко В.Х. Современные методы исследований в гастроэнтерологии. — М.: Медицина, 1971. — 250 с.

8. Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л. Ахалазия кардии. — М.: Медицина, 1976. — 280 с.

9. Воробьева В.П. К вопросу о патогенезе спазмов пищевода // Сб. научн. трудов: Вопросы клинической отоларингологии. — Ижевск, 1963. — С. 150153.

10. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пищевода. — М., РНЦХ РАМН, 1999. — 273 с.

11. Геппе A.A., Щербакова Н.В. Обоснование сроков повторных пневмокардио-дилатаций при курсовом лечении ахалазии кардии // Труды 1 -го Московского медицинского института. — 1972. — Т. 80. — С. 11-13.

12. Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия доброкачественных стенозирующих заболеваний пищевода // Альманах эндоскопии. — 2002. — № 1. — С. 32-38.

13. Гребенев А.Л., Зеликович С.А., Тимофеева Т.А. О механизме дисфагии при так называемом кардиоспазме // Клиническая медицина. — 1968. — № 2. — С. 29-38.

14. Гребенев А.Л., Нечаев В.М. Двадцатипятилетний опыт лечения ахалазии кардии // Клин. медицина. — 1987. — № 6. — С. 24-28.

15. Гребенев А.Л., Сальман М.М. К вопросу о функциональных нарушениях проходимости пищевода // Сб. научн. трудов: Функциональная непроходимость пищеварительного тракта. — М., 1967. — С. 186-193.

16. Гребенев А.Л. Ахалазия кардии (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1969. — 34 с.

17. Гребенев А.Л. Клиническое значение исследования двигательной функции пищевода: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1964. — 32 с.

18. Гребенев А.Л. Методы исследования пищевода // Сб. научн. трудов: Современные методы исследования в гастроэнтерологии. — М., 1971. — С. 3-59.

19. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1990. — 384 с.

20. Даниелян Г.А. Спазм кардии. Диффузное расширение пищевода // Сб. научн. трудов: Вопросы рентгенологии и онкологии. — Ереван, 1960. — Т. 4-5. — С. 71-88.

21. Денисов И.Н. Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я / И.Н. Денисов, Ю.Л. Шевченко. — М.: Гэотар-Медиа, 2008.

22. Евсютина Ю.В., Сторонова О.А., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Ахалазия кардии: современные представления об этиологии, патогенезе, клинической

картине и диагностике // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2014. — № 6. — С. 4-12.

23. Еланский Н.Н. К вопросу о патогенезе и лечении кардиоспазма // Хирургия. — 1956. — № 4. — С. 33-40.

24. Зиверт К.Н. Спазм и стеноз кардии // Труды XXVII Всесоюзного съезда хирургов. — М.: Медгиз, 1962.

25. Зубарев П.Н. Хирургические болезни пищевода и кардии / Под ред. П.Н. Зубарева, В.М. Трофимова. — СПб.: Фолиант, 2005. — 208 с.

26. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. — М., 2000. — 184 с.

27. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. и др. Гастроэнтерология: Национальное руководство (краткое издание) / Под ред. В.Т. Ивашкина и Т.Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 480 с.

28. Ивашкин В.Т., Трухманов A.C. Болезни пищевода. — М.: Триада-X, 2000. — 179 с.

29. Ивашкин В.Т., Шептулин A.A. Болезни пищевода и желудка. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 143 с.

30. Иорданская Н.И. Нарушение функции блуждающих нервов при кардиоспазме // Вестник хирургии им. Грекова. — 1962. — № 2. — С. 24-28.

31. Иорданская Н.И. Изменение экстра- и интрамуральной нервной системы при кардиоспазме // Каз. мед. журнал. — 1961. — № 1. — С. 49-51.

32. Каган Е.М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. — М.: Медицина, 1968. — 227 с.

33. Кишковский А.Н. Дифференциальная рентгенодиагностика в гастроэнтерологии. — М.: Медицина, 1984. — 288 с.

34. Коломийченко М.И., Зражва Г.В. Вопросы лечения кардиоспазма // Хирургия. — 1968. — № 5. — С. 119-125.

35. Лукомский Г.И. Методы исследования пищевода // Хирургия пищевода. — М., 1965. — С. 9-19.

36. Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология. — Прага: Гос. изд-во мед. литры, 1967. — 263 с.

37. Мирганиев Ш.М. Рентгенофункциональные наблюдения над пищеводно-желудочным переходом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1963. — 31 с.

38. Морганштерн А.З. Ахалазия пищевода / Под ред. проф. С.А. Рейнберга. — М.: Медицина, 1968. — 160 с.

39. Муравьев В.Ю., Бурмистров М.В., Иванова А. И. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии // Эндоскопия. — 2013. — № 2. — С. 2-6.

40. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / 2-е издание, под ред. академика РАМН Ю.Л. Шевченко. — М.: ОЛМА Медиагрупп, 2007. — С. 39-40.

41. Опий Д.Е. О хирургическом лечении кардиоспазма // Клиническая хирургия. — 1972. — № 11. — С. 41-45.

42. Орлова О.Р. Возможности и перспективы использования ботулотоксина в клинической практике // Русский медицинский журнал. — 2006. — № 23. — С. 3-10.

43. Орлова О.Р., Артемьев Д.В. Лечение токсином ботулизма фокальных дистоний и лицевых гиперкинезов // Неврологический журнал. — 1998. — № 3. — С. 28-33.

44. Орлова О.Р., Яхно H.H. Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике. — М.: Каталог, 2001. — 123 с.

45. Осипкова И.П. Рентгенодиагностика кардиоспазма: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1953. — 21 с.

46. Панцырев Ю.М., Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия желудочно-кишечного тракта. — М.: Медицина, 1984. — 192 с.

47. Петров Б.А. Хирургия пищевода // Хирургия. — 1967. — № 10. — С. 9-23.

48. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. — 1972. — № 11. — С. 10-17.

49. Петровский Б.В. Кардиоспазм и его хирургическое значение // Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов. — М., 1962.

50. Попов А.Я. К рентгенодиагностике эзофагоспазма // Сб. научн. трудов: Избранные вопросы клинической рентгенологии. — Л., 1958. — С. 127-132.

51. Роман Л.Д., Ткаченко О.Б., Смирнов А.А., Лукьянчук Р.М., Шостка Г.Г. и др. Клиническая эндоскопия. — СПб., 2012. — № 2. — С. 48-53.

52. Рудерман А.И. Рентгенологическое исследование пищевода нормального и измененного // Многотомное руководство по хирургии. Т. 6, кн. 2. — M., 1966. — С. 214-225.

53. Савицкий А.И. Клиническая эзофагоскопия. — M.; Л.: Медгиз, 1940. — 214 с.

54. Сакс Ф.Ф. Функциональная морфология пищевода. — М.: Медицина, 1987. — С. 121-164.

55. Скворцов М.Б., Журавлев C.B., Шинкарев Н.В., Трухан Р.Г. Эндоскопические методики дилятации при кардиоспазме. Обеспечение безопасности // Тез. докл. 2-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. — М., 1997. — С. 326-327.

56. Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода / Под ред. академика РАМН, профессора В.Т. Ивашкина. — М., 2011. — С. 7.

57. Стоянов К.А. К лечению кардиоспазма // Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов. — М., 1962. — С. 241-242.

58. Стручков В.И., Демидкин П.Н. Ренгенологические изменения желудочно-кишечного тракта после операций на легких. — М.: Медиз, 1963. — 108 с.

59. Суворова Т.А. Функциональные заболевания пищевода // Многотомное руководство по хирургии. Т. 6, кн. 2. — М., 1966. — С. 317-355.

60. Суворова Т.А., Зеликович С.А., Каган Е.М. и др. Некоторые вопросы патогенеза, методика и результаты хирургического лечения ахалазии пищевода // Грудная хирургия. — 1966. — № 4. — С. 84-93.

61. Тагер И.Л. Рентгенологическое исследование при дисфагии. — М.: ЦИУВ, 1947. — 108 с.

62. Тамулевичуте Д.И., Витенас А.М. Болезни пищевода и кардии. — М.: Медицина, 1986. — 224 с.

63. Тарутин В.Н. Диагностика кардиоспазма и его лечение пневматическим дилататором: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1970. — З1 с.

64. Трухманов А.С., Сторонова О.А., Ивашкин В.Т. Клиническое значение исследования двигательной функции пищеварительной системы: прошлое, настоящее, будущее // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 201З. — Т. 2З, № 5. — С. 4-14.

65. Трухманов А.С. Ахалазия кардии: последние достижения в изучении этиологии и патогенеза. Современная консервативная терапия // РМЖ. — 1996. — Т. 4, № З. — С. 15-19.

66. Трухманов А.С. Тактика комплексного лечения ахалазии кардии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1995. — 24 с.

67. Уманская В.В., Лапкина Н.Е. Выбор метода лечения кардиоспазма // Хирургия. — 1972. — № 11. — С. 44-50.

68. Уткин В.В. Кадиоспазм. — Рига: Зинатне, 1966.

69. Федорова О.Д. Кардиоспазм. — М.: Медицина, 1973.

70. Федорова О.Д. Сравнительная оценка различных способов лечения кардиоспазма: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. — М., 1966. — 32 с.

71. Федотов Е.Д., Иное Х., Селезнев Д.Е., Иванова Е.В., Юдин О.И. Пероральная эндоскопическая миотомия при ахалазии кардии // Медицинский совет. — 2015. — № 13. — С. 130-1З5.

72. Хайман Н.М. Лечение дистонии и спастичности ботулиническим токсином. — СПб.: Чегевара, 2000. — 25 с.

73. Хрусталева М.В., Гаджелло Э.А., Галлингер Ю.И., Булганина Н.А. Результаты 25-летнего опыта эндоскопического лечения кардиоспазма методом баллонных дилатаций // Эндоскопия. — 201З. — № 1. — С. 12-16.

74. Царенко И.А. Лечение рецидива дисфагии дилатацией после предшествующих операций по поводу кардиоспазма: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1999. — 31 с.

75. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000.

76. Черноусов А.Ф., Гаджиев А.Н., Шестаков А.Л. Лечение кардиоспазма и ахалазии кардии пневмокардиодилатацией // Анналы хирургии. — 2000. — № 3. — С. 46-50.

77. Черноусов А.Ф., Хробрых Т.В., Ветшев Ф.П., Мелентьев А.А., Осминин С.В. Ахалазия кардии и кардиоспазм — современные принципы лечения // Анналы хирургии. — 2012. — № 3. — С. 5-10.

78. Черноусов А.Ф., Царенко И.А. Лечение дисфагии кардиодилатацией после предшествующих операций на кардии по поводу кардиоспазма // Анналы хирургии. — 1998. — № 2. — С. 37-41.

79. Черноусов А.Ф., Чернявский А.А. Показания к хирургическому лечению кардиоспазма // Хирургия. — 1986. — № 5. — С. 28-32.

80. Чикинев Ю.В., Дробязкин Е.А., Кутепов А.В. Беркасова И.В., Мслов А.В. Диагностика и лечение ахалазии пищевода // Сибирский медицинский журнал. — 2010. — Т. 25, № 3. — С. 50-55.

81. Чиссов В.И., Прокофьева Л.С., Тарутин В.Н. Значение функционального исследования пищевода и кардии в клинической практике // Сб. научн. трудов: Новые методы исследования в гастроэнтерологии. — Новосибирск, 1969. — С. 211-213.

82. Шабалин В.Н. Руководство по геронтологии / Под ред. В.Н. Шабалина. — М.: Цитадель-трейд, 2005. — 796 с.

83. Шептулин А.А., Трухманов А.С. Новое в диагностике и лечении гастроэзо-фагиальной болезни и ахалазии кардии // Клинич. мед. — 1998. — № 5. — С. 15-19.

84. Штусс А.А., Ашубеков Д.Д. К рентгенологической характеристике дисфаги-ческого синдрома в онкологии // Азербайджанский медицинский журнал. — 1955. — № 1. — С. 100-104.

85. Янковский Г.А. Остеорецепция. — Рига, 1982.

86. Al Karawi M.A., Ahmed A.M., Ghandour Z. Use of botulin A toxin in // Endoscopy. — 1995. — V. 27. — P. 217.

87. Allescher H.D., Storr M., Seige M. et al. Treatment of achalasia: botulinum toxin injection vs. pneumatic balloon dilation. A prospective study with long-term follow-Up // Endoscopy. — 2001. — V. 33 (12). — P. 1007-1017.

88. Annese V., Bassotti G., Coccia G., D'onofrio V., Gatto G., Repici A., Andriulli A. Comparison of two different formulations of botulinum toxin A for the treatment of oesophageal achalasia. The Gismad Achalasia Study Group. Aliment // Pharmacol Ther. — 1999. — V. 13 (10). — P. 1347-1350.

89. Annese V., Bassotti G., Coccia G. et al. A multicentre randomized study of intrasphincteric botulinum toxin in patients with oesophageal achalasia. GISMAD Achalasia Study Group // Gut. — 2000. — V. 46 (5). — P. 597-600.

90. Annesse V., Perri F., Napolitano G. et al. Botulinum toxin for achalasia: a placebo controlled trial with follow-up of six months // GUT. — 1995. — V. 37 (2). — A203.

91. Batista A.M., Aguiar C., Almeida E.A., Guariento M.E., Wanderley J.S., Costa S.C. Evidence of Chagas disease in seronegative Brazilian patients with megaesophagus // Int. J. Infect. Dis. — 2010. — V. 14 (11). — P. 974-977.

92. Bell R.C.W. Laparoscopic closure of esophageal perforation following pneumatic dilatation for achalasia. Report of two cases // Surg. Endoscopy. — 1997. — V. 11. — p. 476-478.

93. Besancon F. Technical changes lesding to a new theory to replace esophageal achalasia // American J. digestive Disease. — 1968. — V. 13. — P. 361-367.

94. Booy J.D., Takata J., Tomlison G., Urbach D.R. The prevalence of autoimmune disease in patients with esophageal achalasia // Dis Esophagus. — 2012. — V. 25 (3). — P. 209-213.

95. Borotto E., Gaudric M., Danel A. et al. Risk factors of oesophageal perforation during pneumatic dilatation for achalasia // Gut. — 1996. — V. 39. — P. 9-12.

96. Bortolotti M., Mari C., Lopilato C., Porrazzo G., Miglioli M. Effects of sildenafil on esophageal motility of patients with idiopathic achalasia // Gastroenterology. — 2000. — V. 118 (2). — P. 253-257.

97. Bown S.G. Palliation of malignant dysphaqia: surgery, radiotherapy, laser, intubation alone or in combination // Gut. — 1991. — V. 32 (8). — P. 841-844.

98. Brazer S.J., Schmitt C.M. Pneumatic dilatation is the preferred initial therapy for the treatment of achalasia: A decision analysis // Gastroenterology. — 1993. — V. 104. — A3.

99. Campos G.M., Vittinghoff E., Rabl C. et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia. A systematic review and meta-analysis // Ann. Surg. — 2009. — V. 249. — P. 45-57.

100. Carmona-Sanchez R., Bobadilla-Diaz J., Angel Valdovinos M. Utility of botulinum toxin in stasis esophagitis secondary to achalasia // Rev. Gastroenterol. Mex. — 2000. — V. 65 (1). — P. 18-21.

101. Carvajal S., Gonzalez R., Rollan A., Chianale J. Inrasphinteric injection of botulinum toxin for the treatment of achalasia // Abstracts from Digestive Diseases Week. — New Orleans, USA, 1994. — 448 p.

102. Castell D.O. The esophagus. 2nd ed. — Little, Brown, Boston, 1995. — 245 p.

103. Cohen B.R. "Cardiospasm" in achalasia; demonstration of an abnormally elevated esophagogastric sphincter pressure with partial relaxation on swallowing // Gastroenterology. — 1965. — V. 48. — P. 864.

104. Creamer B., Donoghue F.E., Code C.F. Pattern of esophageal motility in diffuse spasm // Gastroenterology. — 1958. — V. 34. — P. 782-796.

105. De León A.R., de la Serna J.P., Santiago J.L., Sevilla C., Fernández-Arquero M., de la Concha E.G., Nuñez C., Urcelay E., Vigo A.G. Association between idiopathic achalasia and IL23R gene // Neurogastroenterol. Motil. — 2010 — V. 22 (7). — P. 734-738.

106. D'Onofrio V., Miletto P., Leandro G., Iaquinto G. Long-term follow-up of achalasia patients treated with botulinum toxin // Dig. Liver Dis. — 2002. — V. 34 (2). — P. 105-110.

107. Duchen L.W., Strich S.J. The effects of botulinum toxin on the pattern of innervation of skeletal muscle in the mouse // Quarterly Journal of Experimental Physiology. — 1968. — V. 53. — P. 84-89.

108. Eckardt V.F., Gockel I., Bernhard G. Pneumatic dilatation for achalasia: late results of a prospective follow up investigation // Gut. — 2004. — V. 53. — P. 629-633.

109. Eleftheriadis N., Inoue H., Ikeda H. et al. Training in peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia // Their Clin. Risk Manag. — 2012. — V. 8. — P. 329-424; doi: 10.2147/TCRM.S32666. Epub 2012 Jul 23.

110. Ellis F., Code F.L. Reflux after cardiomyotomy // Gut. — 1965. — V. 6. — P. 8084.

111. Ellis F.H., Code C.F., Olsen A.M. Long esophagomyotomy for diffuse spasm of the esophagus and hypertensive gastroesophageal sphincter // Surgery. — 1960. — V. 48. — P. 155-169.

112. Emami M.H., Raisi M., Amini J., Daghaghzadeh H. Achalasia and thyroid disease // World J. Gastroenterol. — 2007. — V. 13 (4). — P. 594-599.

113. Gockel I., Müller M., Schumacher J. Achalasia — a disease of unknown cause that is often diagnosed too late // Dtsch. Arztebl. Int. — 2012. — V. 109 (12). — P. 209-214.

114. Ghoshal U.C., Daschakraborty S.B., Singh R. Pathogenesis of achalasia cardia // World J. Gastroenterol. — 2012. — V. 18 (24). — P. 3050-3057.

115. Goldblum J.R., Rice T.W., Richter J.E. Histopathologic features in esophagomyotomy specimens from patients with achalasia // Gastroenterology. — 1996. — V. 111. — P. 648-654.

116. Gottstein G. Uber Pathologie und Therapia des Cardiospasmus // All Med. Centr. Z. — 1908. — V. 77. — P. 563.

117. Gutschow C.A., Holscher A.H. Peroral endoscopic myotomy for esophageal achalasia — laparoscopic versus peroral endoscopic approach // Endoscopy. — 2010. — V. 42. — P. 318-319.

118. Hallal C., Kieling C.O., Nunes D.L., Ferreira C.T., Peterson G., Barros S.G., Arruda C.A., Fraga J.C., Goldani H.A. Diagnosis, misdiagnosis, and associated diaseases of achalasia in children and adolescents: a twelve-year single center experience // Pediatr. Surg. Int. — 2012. — V. 28 (12). — P. 121-127.

119. Heller E. Extramukose Kariaplastik beim chronischen Kardiospasmusmit Dilatation des Ösophagus // Mitt Grengeb med Chir. — 1914. — T. 27. — S. 141.

120. Hep A., Dolina J., Dite P. et al. Restoration of propulsive peristalsis of the esophagus in achalasia // Hepatogastroenterology. — 2000. — V. 47 (35). — P. 1203-1204.

121. Hoogerwerf W.A., Pasricha P.J. Achalasia: treatment options revisited // Can. J. Gastroenterol. — 2000. — V. 14. — № 5. — P. 406-409.

122. Hoogerwerf W.A., Pasricha P.J. Botulinum toxin for achalasia: are we asking the right questions? // Dig. Liver Dis. — 2002. — V. 34 (2). — P. 97-98.

123. Hoogerwerf W.A., Pasricha P.J. Achalasia and other motor disorders. In: DiMarino A.J., Benjamin S.B. (eds). Gastrointestinal disease: an endoscopic approach. 2nd edn. — Thorofare: Slack Inc, 2002. — P. 299-330.

124. Hungness E.S., Tietelbaum E.N., Santos B.F. et al. Comparsion of perioperative outcomes between peroralesophageal myotomy and laparoscopic heller myotomy // J. Gastrointest. Surg. — 2013. — V. 5. — P. 228-235

125. Hurst A.F., Rake G.W. Achalasia of the cardia // Q.S. Med. — 1930. — V. 23. — P. 491-507.

126. Hurwitz M., Bahar R.J., Ament M.E. et al. Evaluation of the use of botulinum toxin in children with achalasia // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2000. — V. 30 (5). — P. 509-514.

127. Imperiale T.F., O'Connor J.B., Vaezi M.F., Richter J.E. A cost-minimization analysis of alternative treatment strategies for achalasia // Am. J. Gastroenterol. — 2000. — V. 95 (10). — P. 2737-2745.

128. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y., Sato Y., Kaga M., Suzuki M., Satodate H., Odaka N., Itoh H., Kudo S. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia // Endoscopy. — 2010. — V. 42 (4). — P. 265-271. doi: 10.1055/s-0029-1244080. Epub 2010 Mar 30.

129. Ip K.S., Cameron D.J., Catto-Smith A.G., Hardikar W. Botulinum toxin for achalasia in children // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — V. 15 (10). — P. 1100-1104.

130. Jawaheer D., Seldin M.F., Amos C.I., Chen W.V., Shigeta R., Etzel C., Damle A., Xiao X., Chen D., Lum R.F. et al. Screening the genome for rheumatoid arthritis susceptibility genes: a replication study and combined analysis of 512 multicase families // Arthritis Rheum. — 2003. — V. 48. — P. 906-916.

131. Kadakia S.C., Wong R.K. Pneumatic balloon dilation for esophageal achalasia // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. — 2001. — V. 11 (2). — P. 325-346.

132. Kashyap P., Farrugia G. Enteric autoantibodies and gut motility disorders // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2008. — V. 37 (2). — P. 397-410.

133. Katada N., Sakuramoto S., Yamashita K., Shibata T., Moriya H., Kiruchi S., Watanabe M. Recent trends in the management of achalasia // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2012. — V. 18 (5). — P. 420-428.

134. Khazanchi A., Katz P.O. Strategies for treating severe refractory dysphagia // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. — 2001. — V. 11 (2). — P. 371-380.

135. Kozarek R.A. Hydrostatic dilatation of gastrointestinal stenoses: a national survey // Gastrointest. Endoscopy. — 1986. — V. 23. — P. 15-19.

136. Kraichely R.E., Farrugia G., Pittock S.J., Castell D.O., Lennon V.A. Neural autoantibody profile of primary achalasia // Dig. Dis. Sci. — 2010. — V. 55 (2). — P. 307-311.

137. Kramer P., Ingelfinger F.J. Esophageal sensivity to mecholil in cardiospasm // Gastroenterology. — 1951. — V. 19. — P. 242-251.

138. Lamouliatte H., Zerbib F., Bernard P.H. et al. Esophageal achalasia: effects of aging on response to pneumatic dilatation // Gastroenterology. — 1993. — V. 104. — A. 129.

139. Lee H.R., Lennon V.A., Camilleri M. et al. Paraneoplastic gastrointestinal motor dysfunction: clinical and laboratory characteristics // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — V. 96 (2). — P. 373-379.

140. Lopushinsky S.R., Urbach D.R. Pneumatic dilatation and surgical myotomy for achalasia // JAMA. — 2006. — V. 296 (18). — P. 2227-2233.

141. Mearin F., García-González M.A., Strunk M., Zárate N., Malagelada J.R., Lanas A. Association between achalasia and nitric oxide synthase gene polymorphisms // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — V. 101. — P. 1979-1984.

142. Mikaeli J., Yaghoobi M., Montazeri G., Ansari R., Bishehsari F., Malekzadeh R. Efficacy of botulinum toxin injection before pneumatic dilatation in patients with idiopathic achalasia // Dis Esophagus. — 2004. — V. 17 (3). — P. 213-217.

143. Mikaeli J., Fazel A., Montazeri G. et al. Randomized controlled trial comparing botulinum toxin injection to pneumatic dilatation for the treatment of achalasia // Aliment Pharmacol Ther. — 2001. — V. 15 (9). — P. 1389-1396.

144. Mikulicz-Radecki J. Handdb. der praktischen Chirurgie. — Stutgardt, 1902.

145. Moore S.W. Down syndrome and the enteric nervous system // Pediatr. Surg. Int. — 2008. — V. 24. — P. 873-883.

146. Moretó M., Ojembarrena E., Rodríguez M.L. Endoscopic injection of ethanolamine as a treatment for achalasia: a first report // Endoscopy. — 1996. — V. 28 (7). — P. 539-545.

147. Moskovitz D.N., Robb K.V. Small cell lung cancer with positive anti-Hu antibodies presenting as gastroparesis // Can. J. Gastroenterol. — 2002. — V. 16 (3). — P. 171-174.

148. Niwamoto H., Okamoto E., Fujimoto J., Takeuchi M., Furuyama J., Yamamoto Y. Are human herpes viruses or measles virus associated with esophageal achalasia? // Dig. Dis. Sci. — 1995. — V. 40 (4). — P. 859-864.

149. O'Connor J.B., Singer M.E., Imperiale et al. The cost-effectiveness of treatment strategies for achalasia // Digestive Diseases Science. — 2002. — V. 47 (7). — P. 1516-1525.

150. Orringer M.B., Stirling M. Esophageal resection for achaiasia: indications and resuits // Ann. Thorac. Surg. — 1989. — Vol. 47 (3). — P. 340-345.

151. Paladini F., Cocco E., Cascino I., Belfiore F., Badiali D., Piretta L., Alghisi F., Anzini F., Fiorillo M.T., Corazziari E. et al. Age-dependent association of idiopathic achalasia with vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene // Neurogastroenterol. Motil. — 2009. — V. 21. — P. 597-602.

152. Paladini F., Cocco E., Cauli A., Cascino I., Vacca A., Belfiore F., Fiorillo M.T., Mathieu A., Sorrentino R. A functional polymorphism of the vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene correlates with the presence of HLA-B*2705 in Sardinia // Genes. Immun. — 2008. — V. 9. — P. 659-667.

153. Park W., Vaezi M.F. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding // Am. J. Gastroenterology. — 2005. — V. 100. — P. 1404-1414.

154. Pasricha P.J., Rai R., Ravich W.J. et al. Botulinum toxin for achalasia: long term outcome and predictors of response // Gastroenterology. — 1996. — V. 110. — P. 1410-1415.

155. Pasricha P.J., Ravich W.J., Hendrix T.R. et al. Botulinum toxin for achalasia: a double-blind placebo-controlled trial // Abstracts from Digestive Diseases Week. — New Orleans, USA, 1994. — 449 p.

156. Peracchia A., Bonavina L. Achalasia: dilation, injection or surgery? // Can. J. Gastroenterol. — 2000. — V. 14 (5). — P. 441-443.

157. Pretap N., Kalapala R., Darrissetty S., Joshi N., Ramchandani M., Banerjee R. et. al. Achalasia cardia subtyping by high-resolution manometry predicts the therapeutic outcome of pneumatic ballon dilatation // Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — V. 17. — P. 48-53.

158. Qureshi W.A. Gastrointestinal uses of botulinum toxin // J. Clin. Gastroenterol. — 2002. — V. 4 (2). — P. 126-128.

159. Rabinovich R., Katz E., Goldin E. et al. The danger of high compliance balloons for esophageal dilatation in achalasia // Endoscopy. — 1990. — V. 22. — P. 6364.

160. Ren Z., Zhong Y., Zhou P. et al. Perioperative management and treatment for complications during and after peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia (EA) (data from 119 cases) // Surg. Endoscop. — 2012. — V. 26 (11). — P. 3267-3272.

161. Richter J.E. Achalasia — An Update // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2010. — V. 16 (3). — P. 232-242.

162. Richter J.E. Comparison and cost analysis of different treatment strategies in achalasia // Gastrointest Endosc. Clin. N. Am. — 2001. — V. 11 (2). — P. 359370.

163. Roubiceek J. The psychopathology and psychotherapy of cardiospasm // Gastroenterology. — 1956. — V. 86. — P. 211-212.

164. Ruiz-de-León A., Mendoza J., Sevilla-Mantilla C. et al. Myenteric antiplexus antibodies and class II HLA in achalasia // Dig. Dis. Sci. — 2002. — V. 47. — P. 15-9.

165. Sader A.A. Esophagectomy with reconstruction for achalasia // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2000. — Vol. 119 (1). — P. 194-195.

166. Salis G.B., Mazzadi S.A., García A.O., Chiocca J.C. Pneumatic dilatation in achalasia of the esophagus: a report from Argentina // Dis. Esophagus. — 2004. — V. 17 (2). — P. 124-128.

167. Santiago J.L., Martínez A., Benito M.S., Ruiz de León A., Mendoza J.L., Fernández-Arquero M., Figueredo M.A., de la Concha E.G., Urcelay E. Genderspecific association of the PTPN22 C1858T polymorphism with achalasia // Hum. Immunol. — 2007. — V. 68. — P. 867-870.

168. Scott A.B. Botulinum toxin injection into extraocular muscles as an alternative to strabismus surgery // Ophtalmology. — 1980. — V. 87. — P. 1044-1049.

169. Seeman H., Traube M. Hiccups and achalasia // Ann. Intern. Med. — 1991. — V. 115. — P. 711-712.

170. Slawek J., Madalinski M.H., Maciag-Tymecka I., Duzynski W. Frequency of side effects after botulinum toxin A injections in neurology, rehabilitation and gastroenterology // Pol. Merkur. Lekarski. — 2005. — V. 18 (105). — P. 298-302.

171. Spechler S.J. Clinical manifestation and diagnosis of achalasia. Vol. 33. In: Wellesley R., editor. UpToDate in Gastroenterology and Hepatology, UpToDate Inc. Last assessed Nov; 2008.

172. Spechler S.J., Souza R.F., Rosenberg S.J., Ruben R.A., Goyal R.K. Heartburn in patients with achalasia // Gut. — 1995. — V. 37. — P. 305-308.

173. Spiss A.E., Kahrilas P.J. Treating achalasia: from whalebone to laparoscope // JANA. — 1998. — V. 24. — P. 1013-1019.

174. Starck H. Die Krankheiten der speiserohre. — Darmstadt, 1952. — 320 p.

175. Stavropoulos S.N., Friedel D., Modayil R., Iqbal S., Grendell J.H. Endoscopic approaches to treatment of achalasia // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2013. — V. 6 (2). — P. 115-135.

176. Stavropoulos S.N., Modayil R.J., Friedel D., Savides T. The International Per Oral Endoscopic Myotomy Survey (IPOEMS): a snapshot of the global POEM experience // Surg. Endoscop. — 2013. — V. 27 (9). — P. 3322-3338.

177. Storr M., Allescher H.D., Classen M. Current concepts on pathophysiology, diagnosis and treatment of diffuse oesophageal spasm // Drugs. — 2001. — V. 61 (5). — P. 579-591.

178. Suresh R.L., Kulhalli V., Evans D. et al. Two cases of severe non-specific oesophageal dysmotility showing different response to botulinum injection therapy // Med. J. Malaysia. — 2000. — V. 55 (3). — P. 379-381.

179. Swanstrom L.L. Peroral Endoscopic Myotomy for Treatment of Achalasia // Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — V. 8 (9). — P. 613-615.

180. Terracol J., Sweet R.H. Disease of the esophagus. — Philadelphia; London, 1958. — 238 p.

181. Tullio-Pelet A., Salomon R., Hadj-Rabia S., et al. Mutant WD-repeat protein in triple-A syndrome // Nat. Genet. — 2000. — V. 26. — P. 332-335.

182. Urbach D.R., Hansen P.D., Khajanchee Y.S., Swanstrom L.L. A decision analysis of the optimal initial approach to achalasia: laparoscopic Heller myotomy with partial fimdoplication, thoracoscopic Heller myotomy, pneumatic dilatation, or botulinum toxin injection // J. Gastrointest. Surg. — 2001. — V. 5 (2). — P. 192205.

183. Vaezi M.F., Richter J.E., Wilcox C.M. et al. Botulinum toxin versus pneumatic dilatation in the treatment of achalasia: a randomized trial // Gut. — 1999. — V. 44 (2). — P. 231-239.

184. Van Oene M., Wintle R.F., Liu X., Yazdanpanah M.,Gu X., Newman B., Kwan A., Johnson B., Owen J., Greer W. et al. Association of the lymphoid tyrosine phosphatase R620W variant with rheumatoid arthritis, but not Crohn's disease, in Canadian populations // Arthritis Rheum. — 2005. — V. 52. — P. 1993-1998.

185. Vigo A.G., Martínez A., de la Concha E.G., Urcelay E., Ruiz de León A. Suggested association of NOS2A polymorphism in idiopathic achalasia: no evidence in a large case-control study // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — V. 104. — P. 1326-1327.

186. Villanacci V., Annese V., Cuttitta A., Fisogni S., Scaramuzzi G., de Santo E., Corazzi N., Bassotti G. An immunohistochemical study of the myenteric plexus in idiopathic achalasia // J. Clin. Gastroenterol. — 2010. — V. 44. — P. 407-410.

187. von Renteln D., Inoue H., Minami H., Werner Y.B., Pace A., Kersten J.F., Much C.C., Schachschal G., Mann O., Keller J., Fuchs K.H., Rösch T. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective single center study // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — V. 107 (3). — P. 411-417. doi: 10.1038/ajg.2011.388. Epub 2011 Nov 8.

188. Ware J.E., Sherbourne C.D. The MOS SH-36-item Short-Form health survey (SF36): conceptual framework and item Short-Form health survey // Medical Care. — 1992. — Vol. 30. — P. 473-483.

189. Wehrmann T., Kokabpick H., Jacobi V., Seifert H., Lembcke B., Caspary W.F. Long-term results of endoscopic injection of botulinum toxin in elderly achalasic patients with tortuous megaesophagus or epiphrenic diverticulum // Endoscopy. — 1999. — V. 31 (5). — P. 352-358.

190. Wehrmann T., Schmitt T., Dietrich C.F. et al. Manometrically-guided endoscopic injection of botulinum toxin for esophageal achalasia: a pilot trial // Z. Gastroenterol. — 2000. — V. 38 (11). — P. 899-903.

191. Wenzel K.P. Komplikationen bei der Behandlung der Achalasia oesophagi // Zbl. Chirurgia. — 1972. — Bd. 97. — S. 17-22.

192. Weusten B.L., Samsom M., Smout A.J. Pneumothorax complicating botulinum toxin injection in the body of a dilated oesophagus in achalasia // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — V. 15 (5). — P. 561-564.

193. Willis T. Pharmaceutice ratioalis sive diatribe de medicamentarum operationibus in humano corpore. — London: Hagia Comitis, 1674.

194. Yang D., Wagh M.S. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: An Analysis // Diagnostic and Therapeutic Endoscopic Volume. — 2013. Article ID 389596.

195. Zaninotto G., Vergadoro V., Annese V., Costantini M., Costantino M., Molena D., Rizzetto C., Epifani M., Ruoi A., Nicoletti L., Ancona E. Botulinum toxin injection versus laparoscopic myotomy for the treatment of esophageal achalasia: economic analysis of a randomized trail // Surg. Endosc. — 2004. — V. 18 (4). — P. 691— 695. Epub 2004 Mar 19.

196. Zarate N., Mearin F., Baldovino F. et al. Achalasia treatment in the elderly: is botulinum toxin injection the best option? // Eur. J. Gastroenterol Hepatol. — 2002. — V. 14 (3). — P. 285-290.

197. Zarate N., Mearin F., Gil-Vernet J.M., Camarasa F., Malagelada J.R. Achalasia and Down's syndrome: coincidental association or something else? // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — V. 94. — P. 1674-1677.

198. Zilberstein B., de Cleva R., Gabriel A.G., Neto S.G., Gama-Rodriques J.J. Conqenital achalasia: facts and fantasies // Dis Esophaqus. — 2005. — V. 18 (5).