Значимость комплекса клинико-инструментальных показателей для прогнозирования эффективности катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса в комбинации с медикаментозным антиаритмическим лечением у больных с сочетанием типичного трепетания и фибрилляции предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Новиков Петр Сергеевич

• Новиков Петр Сергеевич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Новиков Петр Сергеевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 2. МАТЕРИАЛ и МЕТОДЫ

2.1. Контингент больных и протокол исследования

2.2. Диагностические критерии типичного ТП и ФП

2.3. Разделение пациентов на группы и дизайн исследования

2.4. Специальные методы обследования

2.5. Радиочастотная катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса

2.6. Ведение больных после РЧА КТИ в раннем послеоперационном периоде. Принципы подбора антиаритмической лекарственной терапии

2.7. Длительное наблюдение за больными после РЧА КТИ

2.8. Оценка качества жизни пациентов до и после РЧА КТИ

2.9. Стат. обработка результатов исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты общеклинического обследования больных

3.2 Результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования

3.2.1 Результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования у больных с ТТП (группа №1)

3.2.2 Результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования у больных с сочетанием ФП и спонтанного ТТП (группа №2)

3.2.3 Результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования у больных с сочетанием ФП и ТТП, индуцированного антиаритмическими препаратами (группа №3)

3.2.4. Результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования у больных с ФП (группа №4)

3.2.5. Сравнение результатов внутрисердечного ЭФИ у больных в различных группах ТТП и ФП

3.3. Сравнительный анализ результатов общеклинического обследования больных в различных группах ТТП и ФП

3.4. Результаты корреляционного анализа между показателями клинико-инструментального обследования и внутрисердечного ЭФИ у больных с ТТП и ФП

3.5. Ближайшие и отдаленные результаты радиочастотной катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса в отношении устранения типичного трепетания предсердий

3.6. Предикторы и частота возникновения ФП у пациентов с «изолированным» ТТП (группа № 1) после РЧА КТИ

3.7 Результаты короткого курсового применения антиаритмических препаратов после РЧА КТИ

3.8 Результаты гибридной (РЧА КТИ + применение ААП) терапии у больных с сочетанием ТТП и ФП

3.9 Результаты оценки качества жизни пациентов на фоне гибридной терапии

3.10 Результаты сравнительного анализа клинико-инструментальных показателей и электрофизиологических данных у больных с наличием или отсутствием рецидивов ФП на фоне гибридной терапии

3

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ААП - антиаритмические препараты;

ГБ - гипертоническая болезнь;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

КТИ - кавотрикуспидальный истмус;

КС - коронарный синус;

ЛВ - легочная вена;

ЛЖ - левый желудочек;

ЛП - левое предсердие;

ПП - правое предсердие;

РЧА - радиочастотная аблация;

ТП - трепетание предсердий;

ТТП - типичное трепетание предсердий;

ФП - фибрилляция предсердий;

ФЛБ - функциональный линейный блок;

ХМ-ЭКГ - мониторирование ЭКГ по Холтеру;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭРП - эффективный рефрактерный период;

ЭХО-КГ - трансторакальная эхокардиография;

ЭФИ - внутрисердечное электрофизиологическое исследование;

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Значимость комплекса клинико-инструментальных показателей для прогнозирования эффективности катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса в комбинации с медикаментозным антиаритмическим лечением у больных с сочетанием типичного трепетания и фибрилляции предсердий»

Актуальность исследования

Типичное трепетание предсердий (ТТП) и фибрилляция предсердий (ФП) являются двумя наиболее распространёнными нарушениями ритма сердца. Согласно клиническим исследованиям, сочетание ТТП и ФП встречается в 2562% случаях [1,2].

Естественное течение и неадекватное лечение данных аритмий может приводить к тромбоэмболическим осложнениям, развитию тахизависимой кардиомиопатии, появлению или прогрессированию сердечной недостаточности и, как результат, повышению смертности и снижению качества жизни пациентов.

ТТП и ФП имеют общие этиологические и патогенетические факторы, однако вызываются отличными друг от друга электрофизиологическими механизмами [3, 4]. Истмусзависимое или типичное ТП является аритмией по механизму макро-reentry, фронт возбуждения которого последовательно активирует правое предсердие, двигаясь вокруг кольца трикуспидального клапана через кавотрикуспидальный перешеек (КТИ), чаще всего в направлении против часовой стрелки. В основе возникновения ФП преимущественно лежит триггерная импульсация из устьев легочных вен (ЛВ) с распространением множественных волн микро-reentry на миокард левого, а затем правого предсердий [5,6].

Показано, что ТТП в основном инициируется и прекращается через ФП, как кратковременный переходный ритм [7]. ФП может трансформироваться в ТТП как спонтанно, так и на фоне применения антиаритмических препаратов 1С и III класса [8]. Возможен и спонтанный переход ТТП в ФП [3]. Факторы, предрасполагающие к переходу одной формы аритмии в другую и вызывающие доминирование в клиническом течении ТТП над ФП или ФП над ТТП, а также

приводящие к существованию указанных аритмий в изолированных формах, остаются недостаточно изученными.

Учитывая установленный аритмический субстрат, недостаточную эффективность антиаритмической терапии в предупреждении пароксизмов аритмии, радиочастотная катетерная аблация (РЧА) КТИ является методом выбора в лечении ТТП с эффективностью от вмешательства до 91 % [10]. Однако после успешно проведенной РЧА КТИ основной проблемой таких пациентов остается фибрилляция предсердий (ФП), которая может возникать даже в тех случаях, когда ТТП считалось «изолированной» аритмией [11-13].

Согласно современным представлениям, радиочастотная или криотермическая изоляция устьев легочных вен при ФП с целью их отграничения от миокарда предсердий является перспективным интервенционным методом лечения данной аритмии. Несмотря на определенные успехи этого метода лечения при ФП, особенно при пароксизмальной форме аритмии, данная методика имеет ряд ограничений, включая отсутствие данных о длительном сохранении эффекта, ограниченную эффективность при персистирующей форме ФП, риск серьезных периоперационных осложнений [14].

Альтернативным подходом к лечению больных с сочетанием ТТП и ФП является т.н. "гибридная терапия", подразумевающая совместное применение относительно безопасной и высоко эффективной РЧА КТИ и медикаментозной антиаритмической терапии [15]. Однако клинические работы по изучению факторов эффективности и безопасности "гибридной терапии" ТТП и ФП немногочисленны.

В связи с этим, представляется актуальным комплексное изучение клинических и электрофизиологических предикторов успешного применения «гибридной» терапии в различных группах пациентов с сочетанием ТТП и ФП.

Цель исследования. Определить эффективность и безопасность «гибридной терапии» у больных с сочетанием типичного трепетания и фибрилляции предсердий, а также клинико-инструментальные факторы, оказывающие влияние на результаты данной терапии.

Задачи исследования:

1) изучить эффективность и безопасность радиочастотной катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса при устранении типичного трепетания предсердий;

2) определить факторы риска и частоту возникновения фибрилляции предсердий после радиочастотной катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса у пациентов, у которых типичное трепетание предсердий считалось единственной документированной аритмией;

3) провести сравнительное изучение основных электрофизиологических показателей (время внутрипредсердного и межпредсердного проведения, рефрактерность и уязвимость предсердий) при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования у больных с типичным трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий, протекающих в формах изолированных аритмий, а также при их сочетании;

4) изучить эффективность и безопасность «гибридной» терапии (катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса в комбинации с медикаментозным антиаритмическим лечением) у больных с сочетанием типичного трепетания предсердий и фибрилляции предсердий при длительном (до 12 месяцев) наблюдении;

5) определить возможное влияние клинико-инструментальных параметров (данные анамнеза, ЭКГ, ЭХОКГ, внутрисердечного ЭФИ) на результаты «гибридной» терапии у данной категории больных.

Научная новизна. При проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, впервые детально изучены

электрофизиологические показатели у больных с ТТП и ФП, протекающих как в формах «изолированных» аритмий, так и при различном их сочетании. Установлены важные электрофизиологические особенности, отличающие больных с ТТП от пациентов с ФП.

Констатировано, что после успешного устранения ТТП при помощи РЧА КТИ у 60% больных (без анамнеза ФП) при длительном наблюдении впервые может возникать эта форма аритмии. Определены факторы риска возникновения ФП после РЧА КТИ у данной категории больных.

Установлена эффективность и безопасность "гибридной терапии" у больных с сочетанием ТТП и ФП. Впервые выявлены электрофизиологические предикторы эффективности гибридного лечения у больных данной категории.

Практическая значимость. Результаты исследования подтвердили высокую эффективность РЧА КТИ в лечении типичной формы трепетания предсердий.

Высокий риск возникновения ФП после РЧА КТИ у больных, не имеющих предшествующего анамнеза этой аритмии, следует учитывать при решении вопроса о необходимости назначения антиаритмической терапии, и о сроках продолжения антикоагулянтной терапии у данной категории больных.

Полученные результаты исследования указывают на 72% эффективность «гибридной терапии» у больных с сочетанием ТТП и ФП. Определение перед РЧА КТИ значения эффективного рефрактерного периода (ЭРП) латерального отдела ПП целесообразно использовать для прогнозирования эффективности назначения медикаментозной антиаритмической терапии у больных с сочетанием ТТП и ФП.

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в научную и клиническую практику Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 151 страницах машинописи, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 163 работы отечественных и зарубежных авторов. Работа содержит 16 таблиц, 17 рисунков и 3 схемы.

Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

Трепетание предсердий (ТП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, которая представляет собой регулярный ритм предсердий с частотой предсердной активации от 220 до 350 сокращений в минуту. ТП возникает по механизму макро-reentry с циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру, охватывающему структуры в правом или левом предсердии (ЛП) [16,17]. При истмус-зависимом или типичном трепетании предсердий (ТТП) циркуляция волны возбуждения захватывает правое предсердие (ПП), его латеральные границы, верхнюю полую вену, область терминального гребня, евстахиевую складку, нижнюю полую вену, кавотрикуспидальный истмус (КТИ) и межпредсердную перегородку.

В отличие от ТП, фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой нерегулярную электрическую активность предсердий с частотой 350-600 сокращений в минуту. В основе этой аритмии лежит одновременное, независимое друг от друга движение множественных волн возбуждения по неопределенному, постоянно изменяющемуся пути [16,17].

Распространенность ТТП и ФП

Среди наджелудочковых тахиаритмий ТТП и ФП наиболее часто встречаются в клинической практике. Частота встречаемости ТТП при рутинной регистрации ЭКГ в различных клиниках составляет от 1:81 до 1:238 случаев от всех нарушений ритма сердца [18]. В эпидемиологических исследованиях ТП встречается в 10 раз реже, чем ФП и на его долю выпадает приблизительно 10% от всех наджелудочковых тахиаритмий [19]. По данным исследования MESA (Marshfield Epidemiological Study Area) распространенность ТП составляет 88 человек на каждые 100000 жителей в год и ежегодно в мире определяется 200 тыс. новых случаев аритмий данного вида [20]. ТП встречается в 2,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин и подобно ФП,

заболеваемость неуклонно увеличивается с возрастом [21,22]. По данным крупного регистра США (Commission on Profession and Hospital Activity) у больных, находящихся на стационарном лечении по поводу нарушений ритма сердца, к 1990 г. в 34,6% случаев была зарегистрирована ФП и в 4,5% - ТП [23].

В подавляющем большинстве случаев ТП встречается у лиц со структурным поражением миокарда [22, 23]. По эпидемиологическим данным J. Granada et al. у 58 тыс. пациентов основными этиологическими факторами развития ТП являлись ишемическая болезнь сердца (ИБС), ревматизм, артериальная гипертензия, хроническое или острое легочное сердце, гипертиреоз, врожденные и приобретенные пороки сердца и дисфункция синусного узла. Кроме того, ТП довольно часто возникает в течение первой недели после операции на открытом сердце [24].

Схожие с ТП сердечно-сосудистые заболевания и функциональные расстройства также имеет ассоциацию и с ФП. Среди них возможно выделение обратимых причин, таких как острый инфаркт миокарда, острый перикардит, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, гипокалиемия, алкогольная интоксикация, электротравма и хирургическая травма сердца [19, 25]. Длительно действующими или постоянными этиологическим причинами развития и поддержания субстрата ФП являются тиреотоксикоз, гипотиреоз, ИБС, гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, врожденные и приобретенные пороки сердца, инфекционный эндокардит, «спортивное сердце», синдром обструктивного апноэ сна и ожирение [11]. Отсутствие видимых причин и заболеваний, лежащих в основе аритмии, т.е. "изолированная" форма ФП встречается в 12-30 % случаев от общего числа больных [26].

ФП является наиболее распространенным нарушением ритма сердца, с распространенностью до 1-2% в общей популяции [27]. Выявленное к 2010 году количество больных с ФП в мире составило 20,9 млн. мужчин и 12,6 млн.

женщин, с большей частотой встречаемости в развитых странах [28,29]. По данным крупного исследования Rotterdam study, распространенность ФП среди возрастной популяции от 55 до 59 лет составила 0,7% с частотой встречаемости 1,1/1000 человек в год, в то время как в популяционной группе старше 85 лет распространенность ФП увеличивалась до 17,8%. Наибольшая заболеваемость ФП отмечена в возрасте от 80 до 84 лет, с достижением встречаемости аритмии до 8,9/1000 человек в год [30]. За последние два десятилетия распространенность ФП значительно возросла, особенно в развитых странах западной Европы и Северной Америки [31]. К 2030 году, число пациентов с ФП в странах Европейского союза составит 14-17 млн., с появлением 120 - 215 тыс. новых зарегистрированных случаев ФП в год [32, 33].

Естественное прогрессирующее течение ФП часто остается бессимптомным, и отсутствие адекватной антиаритмической и антикоагулянтной терапии у таких больных связано c повышенной заболеваемостью и смертностью [34, 35]. Так, по данным исследования Framingham Heart study, у пациентов с ФП показатель общей смертности был в 1,5-1,9 раза выше, чем в популяции у лиц с синусовым ритмом [36]. Несмотря на более частую встречаемость ФП у мужчин, чем у женщин, показатель общей смертности был выше у больных женского пола [36, 37].

Диагностика ТП и ФП

Клинические проявления ТП и ФП очень разнообразны - от ощущений учащенного сердцебиения, до более тяжелых клинических форм, такие как синкопе, головокружение на фоне выраженной гипотензии и даже «остановка» сердца у пациентов с акселерацией сердечного ритма при возникновении проведения на желудочки 1:1. Анализ симптомов у 156 больных c пароксизмальной формой ТП показал, что наиболее частыми являются слабость, головокружение, боли в области сердца, либо сочетание этих симптомов [22, 38].

Важными диагностическими электрокардиографическими критериями ТТП являются «пилообразные» предсердные волны F с отсутствием изолинии между ними в одном или нескольких отведениях. Зубцы при ТТП на электрокардиограмме (ЭКГ) характеризуются негативной направленностью в нижних отведениях II, III и aVF и положительной направленностью в отведении У1, за счет активации межпредсердной перегородки (МПП) вверх и вниз по свободной стенке ПП, в ходе циркуляции волны ТП [17, 39]. Данное направление циркуляции волны возбуждения в правом предсердии "против часовой стрелки" встречается значительно чаще - до 90% от всех случаев ТП [40, 41]. Стоит отметить, что важным диагностическим ЭКГ - критерием является геометрия волн ТТП в нижних отведениях - нисходящее "колено" волны должно быть несколько длиннее по сравнению с восходящим. В случае циркуляции фронта возбуждения "по часовой стрелке" отмечается противоположный ход волны возбуждения, с активацией МПП вниз и вверх по свободной стенке ПП, что проявляется на ЭКГ положительными волнами в нижних отведениях II, III и aVF и отрицательными в VI. Данный вариант ТТП встречается значительно реже [17,41]. В дополнении, по данным классификации предсердных тахикардий и ТП Saoudi et а1. важным, но неспецифическим для ТП критерием, является отсутствие изоэлектрической линии между зубцами F [42].

При отсутствии участия кавотрикуспидального истмуса в цикле предсердного макро-гееПгу, ТП объединяются в вид атипичного или "истмус-независимого" ТП. Наиболее частым типом таких аритмий является левопредсердное ТП, с циркуляцией волны возбуждения вокруг митрального клапана, легочных вен или послеоперационных рубцов в предсердии (т.н. инцизионное" ТП) [43, 44]. Согласно I Ка1шап et а!., электрокардиографически атипичное ТП характеризуется более быстрым и нерегулярным ритмом, с вариабельностью морфологии волн трепетания, по сравнению с типичным ТП [45].

Левопредсердное ТП является одной из наиболее актуальных проблем клинической электрофизиологии в связи с увеличением числа РЧА по поводу ФП и хирургических операций по поводу пороков сердца. Левопредсердное ТП возникает в 10-30% случаев после первичной процедуры РЧА устьев легочных вен и в 15% от всех случаев инцизионных тахикардий [16, 46].

ФП, в отличие от ТП, представляет собой нерегулярное высокочастотное хаотическое возбуждение и сокращение предсердий, характеризующееся на ЭКГ:

1) Абсолютно нерегулярными интервалами R-R (в отсутствии полной АВ-блокады);

2) Отсутствием зубцов Р, регистрацией множественных волн f, постоянно меняющихся по своей амплитуде и конфигурации при отсутствии явной изолинии между ними;

3) Продолжительность цикла предсердий (в случае возможной визуализации) обычно вариабельна и составляет менее 200 мс (более 300 сокращений) в минуту [39].

Механизм "типичного" ТП и важность блока проведения между полыми венами

Историческая эволюция понимания механизмов, лежащих в основе ТП, насчитывает более 100 лет. Термин "трепетание" впервые возник в 1887 г., при описании ученым J. McWilliam феномена, вследствие "фарадической стимуляции ушек сердца, приводящая к их учащенному трепетанию" [47]. В 1911 г. группой авторов W. Jolly и W. Ritchie было впервые описано ТП [48]. Т. Lewis в 1918г. предположил фокусную теорию ТП, что предполагало наличие электрически активного фокуса в области предсердий. Однако, в 1935 г. на основании ряда исследований по картированию нормального предсердия на животных моделях и векторного анализа ЭКГ больных, Т. Lewis выдвинул

иной вывод о наличии re-entry вокруг отверстий крупных вен сердца, как об основном механизме ТП [49].

Важно отметить, что исследователи столкнулись с большими трудностями в индукции устойчивого ТП в нормальном предсердии. Исследователи Rosenblueth и García-Ramos подтвердили, что для предотвращения коротких циклов re-entry при ТП, необходимо формирование латерального блока проведения между устьями верхней и нижней полой вены [50]. Создав зону повреждения в этой области в здоровом предсердии собаки, ученым удалось легко индуцировать устойчивое ТП. При проведении картирования индуцированного ТП была выявлена циркуляция волны возбуждения вокруг устьев полых вен.

Годы спустя, Frame et al. в 1986 г. также постулировал, что re-entry является инициирующим механизмом ТП [51]. Авторы повторили опыт Rosenblueth и Garcia-Ramos [52], однако ученые продлили область линейного повреждения от участка между полыми венами до ушка правого предсердия, создав Y-образный разрез повреждения. В этом случае волна re-entry индуцированного ТП циркулировала вокруг кольца трикуспидального клапана. Было обнаружено, что Y-образное повреждение ограничивает циркуляцию волны re-entry областью кольца трикуспидального клапана.

Таким образом, было выдвинуто предположение, что формирование латерального блока проведения между устьями полых вен является критическим в патогенезе ТП, а Y-образное повреждение являлось всего лишь его электрофизиологическим вариантом.

Наличие функционального латерального блока (ФЛБ) также являлось необходимым условием в модели индуцированного ТП у собак с асептическим перикардитом у авторов во главе Waldo A.L. [53]. В данной модели ТП индуцировалось на 4-ые послеоперационные сутки при частой стимуляции предсердий, на фоне которой отмечался переходный ритм в виде ФП,

активирующий ПП множественными волнами возбуждения при зонах замедления проведения импульса. В последующих работах, однонаправленный блок проведения был определен в зоне замедленного проведения, что позволило незаблокированному фронту возбуждения развернутся в зоне ФЛБ, инициируя таким образом ТТП по или против часовой стрелки [52-54].

Тем не менее, формирование ФЛБ является обязательным условием не для всех видов ТП. Так, в исследованиях Allessie et al. на животных моделях с введением ацетилхолина было показано, что ТП может возникать даже без наличия анатомического субстрата, вокруг которого происходит циркуляция волны re-entry [55]. Длина волны re-entry в этом случае варьировала от 65 до 145 мс, но активация предсердий происходила в режиме 1:1. Отсутствие фибрилляторного проведения в этом случае предположительно было обусловлено удлинением эффективного рефрактерного периода предсердий при введении ацетилхолина.

На животных моделях также описано ТП, волна re-entry которого циркулирует вокруг области ФЛБ, совсем не обязательно расположенной между полыми венами. Это наблюдения спонтанного ТП у собак Boineau et al., модель с хирургически увеличенным правым предсердием авторов Boyden and Hoffman [56, 57]. На модели с митральной регургитацией высокой степени, группами Sparks et al. и Van den Berg et al. было показано существование нескольких re-entry, циркуляция одной из них происходило без анатомического препятствия [58,59].

Исследования по картированию активации предсердий у человека подтвердили важность ФЛБ между полыми венами в возникновении ТТП. Циркуляция волны re-entry при ТТП ограничено нижней или верхней полой веной или сразу обеими, ФЛБ же располагается между ними в области терминального гребня (crista terminalis). Cosio et al. первыми обратили внимание на наличие линейного блока в этой области у пациентов с ТТП и

предположили, что блок имеет функциональный характер [60]. Впоследствии были опубликованы работы, в которых сообщалось, что блок проведения в этой области является фиксированным (анатомически обусловленным) [61, 62], однако в большинстве других исследований было показано, что блок является функциональным [53, 63-65]. Несмотря на данные противоречия, все авторы сходятся во мнении о необходимости наличия блока в данной области для развития ТТП.

Таким образом, сочетание больших клапанных и венозных структур в предсердии с ФЛБ в пограничном гребне, анизотропное расположение миокардиальных фибрилл в КТИ приводит к замедлению проведения импульса в данной области, что в итоге делает правое предсердие идеальным субстратом для манифестации макро-reentry и определяет ЭКГ - характеристики ТТП.

Механизмы и патофизиология ФП

На протяжении нескольких десятилетий, три основные научные теории конкурировали между собой в объяснении механизмов ФП: теория множественных, беспорядочно распространяющихся волн электрического возбуждения; теория фокусных (фокальных) эктопических разрядов; теория локализованной re-entry активности с фибрилляторным проведением [66-69].

Теория множественных волн возбуждения, предложенная Moe и Abidskov, считалась доминирующей теорией возникновения ФП до середины 1980-х годов и подтверждалась рядом экспериментальных работ [70, 71]. В данной модели предполагалось, что количество волн ФП напрямую зависит от скорости проведения в предсердиях, длительности рефрактерных периодов и объема критической массы ткани для поддержания аритмии. Наличие быстрого макро-reentry c фронтами волны, исходящими из первичного циркулирующего источника и распадающимися перед зонами предсердий разнородной рефрактерности, приводило к фибрилляторному проведению. Стоит отметить, что появление операции Maze (Лабиринт) было основано на понимании данной

модели ФП, а также концепции о важной роли критической массы ткани предсердий для поддержания необходимого числа циркулярующих волн reentry [72]. Несмотря на экспериментальные и клинические данные о поддержании ФП беспорядочными волнами возбуждения, рефрактерные периоды и длина циклов re-entry в предсердиях распределены по определенной физиологической закономерности. Так, в предсердиях собак длина цикла ФП в левом предсердии значительно короче, чем в правом [73].

Помимо теории о наличии электроанатомического субстрата, лежащей в основе ФП, эволюцией в понимании пускового триггерного механизма послужила фокусная концепция возникновения аритмии [5,74]. M. Haissaguerre et al. было показано, что в значительной части случаев ФП, ее триггерами служили эктопические фокусы, локализованные в устьях легочных венах (ЛВ) [75]. Авторами также было выявлено наличие прямой зависимости частоты предсердной экстрасистолии, пробежек эктопической тахикардии и эктопической ФП от степени активности данных очагов [75].

Однако остается неясным, чем обусловлено возникновение таких очагов импульсации. Зона предсердного миокарда, участвующая в механизме re-entry при ФП, электрофизиологически характеризуется увеличением рефрактерности, замедленным прерывистым проведением, а иногда и блокадой проведения импульса [76, 77]. По данным, M. Allessie et al., эти участки могут располагаться на достаточно отдаленном расстоянии от триггера аритмии и блокада или замедление проведения в данных отделах создает условия для невозможного регулярного упорядоченного возбуждения других частей предсердия. Согласно Allessie et al., данное проведение следует термину фибрилляторное проведение (fibrillatory conduction) [76, 77]. Данный механизм может наблюдаться при одиночном стабильном круге re-entry с короткой длительностью цикла, при множественных нестабильных re-entry, а также при одиночном или множественных фокусах, характеризующихся достаточно высокой частотой импульсации.

Таким образом, фокусные эктопические очаги в ЛП и ЛВ могут как самостоятельно способствовать возникновению "фокальной" ФП, вызывая быстрые предсердные тахикардии, так и исполнять роль триггера для развития аритмии [5,74].

Последние результаты успешных интервенционных процедур РЧА, направленные на изоляцию данных очагов в ЛВ, говорят о ведущей роли левого предсердия и ЛВ в механизме формирования ФП [29].

Достаточно важным представляется взаимодействие автономной нервной системы и триггерной активности в ЛВ. Показано, что увеличение симпатического и парасимпатического тонуса приводит к началу пароксизма ФП у многих пациентов [78,79]. Кроме того, спонтанная эктопическая активность, предшествующая ФП, может быть индуцирована при помощи эндокардиальной стимуляции автономных ганглионарных окончаний, далее активируя ретроградно ганглионарные сплетения и инициируя ФП из мышечных муфт ЛВ [80].

При сравнении электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в предсердиях и в устьях ЛВ, в последнем варианте отмечается более короткий потенциал действия клеток, короткий эффективный рефрактерный период (ЭРП) и большая чувствительность к влиянию автономной нервной системы [79]. Данный факт, возможно, объясняет преимущественное преобладание фокальной импульсации из устьев ЛВ в основе пароксизмальной ФП, а также прекращение данной импульсации при эффективной аблации ганглионарных сплетений. Показано, что денервация предсердных ганглионарных сплетений при аблации устьев ЛВ, может вносить существенный вклад в эффективность комплексной РЧА в ЛП, а также подтверждать результаты ранних исследований эффективности РЧА автономных ганглиев при пароксизмальной ФП [81,82].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Новиков Петр Сергеевич, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ЛИТЕРАТУРНОГО ОБЗОРА

1. Hsieh MH, Tai CT, Chiang CE, et al. Recurrent atrial flutter and atrial fibrillation after catheter ablation of the cavotricuspid isthmus: a very long-term follow-up of 333 patients. J Interv Card Electrophysiol 2002; 7:225-231.

2. Moubarak G, Pavin D, Laviolle B, et al. Incidence of atrial fibrillation during very long-term follow-up after radiofrequency ablation of typical atrial flutter. Arch Cardiovasc Dis 2009; 102: 525-532.

3. Moreira W, Timmermans C, Wellens HJ et al. Can common - type atrial flutter be a sign of an arrhythmogenic substrate in paroxysmal atrial fibrillation? Clinical and ablative consequences in patients with coexistent paroxysmal atrial fibrillation/atrial flutter. Circulation 2007; 116: 2786-2792.

4. Josephson M. Clinical cardial electrophysiology 2nded. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993; pp. 275-310.

5. Haissaguerre M., Marcus I., Fischer B. et al. Radiofrequency catheter ablation in unusual mechanisms of atrial fibrillation: report of three cases. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5: 743-751.

6. Haissaguerre M., Shah C., Jais P. et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation 2000; 102:2463-2465.

7. Page P, Plumb VJ, Okumura K, et al. A new model of atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1986; 8:872-879.

8. Tunick PA, McElhinney L, Mitchell T, et al. The alternation between atrial flutter and atrial fibrillation. Chest 1992; 101: 34-36.

9. Ардашев А.В., Желяков Е.Г., Шаваров А.А., и соавт. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Кардиология, 2010; 4: 57-65.

10. Natale A, Newby KH, Pisano E, et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2000; 35:1898-1904.

11. Ellis K, Wazni O, Marrouche N, et al. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid isthmus ablation in patients with typical atrial flutter: left-atrial size as an independent predictor of atrial fibrillation recurrence. J Cardiovasc Electrophysiol 2007; 18:799-802.

12. Voight J, Akkaya M, Somasundaram P, et al. Risk of new-onset atrial fibrillation and stroke after radiofrequency ablation of isolated, typical atrial flutter. Heart Rhythm 2014; 11:1884-1889.

13. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Epidemiologic features of atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982; 306:1018 -1022.

14. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37:2893-2962.

15. Reithmann C, Hoffmann E, Spitzlberger G, et al. Catheter ablation of atrial flutter due to amiodarone therapy for paroxysmal atrial fibrillation. Eur Heart J 2000; 21:565-572.

16. Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et.al 2012 HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design. Europace 2012; 14:528-606.

17. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot E M et al., European Society of Cardiology Committee, NASPE-Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary. A report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1493-1531.

18. Бойцов С.А. Мерцательная аритмия. Санкт-Петербург, Элби-СПб, 2001; c. 86-87, 211-238.

19. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Санкт-Петербург, Фолиант, 1998; 640 c.6.

20. Granada J, Uribe W, Chyou PH, et al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population. J Am Coll Cardiol. 2000; 36:2242-2246.

21. Baine WB, Yu W, Weis KA. Trends and outcomes in the hospitalization of older Americans for cardiac conduction disorders or arrhythmias, 1991-1998. J Am Geriatr Soc 2001; 49: 763-770.

22. Ардашев А.В. Трепетание предсердий. Москва, Медпрактика- М, 2012; с. 232.

23. Bialy D., Lehmann M.H., Schumacher D.N. et al. Hospitalization for arrhythmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstmct). J Am Coll Cardiol 1992; 19:41A.

24. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология: Национальное руководство. M: ГЕОТАР-Медиа, 2011.

25. Lévy S, Attuel P, Fauchier JP, et al. Nosology of atrial fibrillation. Attempt at clarification. Arch Mal Coeur Vaiss 1995; 88:1035-1038

26. Wann LS, Curtis AB, January CT, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/Amerian Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 123:104-123.

27. Голицын С.П., Панченко Е.П., Попов С.В. и соавт. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий , 2012. Доступно по:

www.scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko/nacionalnye_rekomendacii_po_dia gnostike_i_lecheniyu_fibrillyacii_predserdiy_2012.

28. Colilla S, Crow A, Petkun W, et al. Estimates of current and future incidence and prevalence of atrial fibrillation in the U.S. adult population. Am J Cardiol 2013; 112:1142-1147.

29. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37:2893-2962.

30. Heeringa J, van der Kuip D, Hofman A, et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: 949-953.

31. Benjamin EJ, Chen PS, Bild DE, et al. Prevention of atrial fibrillation: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop. Circulation 2009; 119: 606-618.

32. Krijthe BP, Kunst A, Benjamin EJ, et al. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060. Eur Heart J 2013; 34: 2746-2751.

33. Zoni-Berisso M, Lercari F, Carazza T, et al. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective. Clin Epidemiol 2014; 6:213-220.

34. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, et al. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/ Paisley study. Am J Med 2002; 113:359-364.

35. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991; 22:983-988.

36. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, et al. Impact of Atrial Fibrillation on the Risk of Death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98: 946-952.

37. Andersson T, Magnuson A, Bryngelsson IL, et al. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995-2008: a Swedish nationwide long-term case control study. Eur Heart J 2013; 34:1061-1067.

38. Ардашев А.В., Дмитриев Я.Б., Мангутов Д.А. Оценка качества жизни пациентов с типичным трепетанием предсердий до и после проведения РЧА

кавотрикуспидального перешейка. Анналы аритмологии: Материалы Первого российского съезда аритмологов 2005; 2:73.

39. Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В., Бойцов С.А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) 3-е изд. доп. и перераб. Москва, МАКС Пресс, 2013; с. 596.

40. Cosío FG, Goicolea A, López -Gil M, et al. Atrial endocardial mapping in the rare form of atrial flutter. Am J Cardiol 1991; 66:715-720.

41. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2011; pp. 771-825.

42. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 852-866, Review.

43. Yang Y, Cheng J, Bochoeyer A, et al. Atypical right atrial flutter patterns. Circulation 2001; 103: 3092-3098.

44. Pedrinazzi C, Durin O, Mascioli G, et al. Atrial flutter: from ECG to electroanatomical 3D mapping. Heart Int 2006; 2:161.

45. Kalman JM, Olgin JE, Saxon LA, et al. Electrocardiographic and electrophysiologic characterization of atypical atrial flutter in man: use of activation and entrainment mapping and implications for catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8:121-144.

46. Jais P, Shah DC, Haissaguerre M, et al. Mapping and ablation of left atrial flutters. Circulation 2000; 101: 2928-2934.

47. McWilliam JA. Fibrillar contraction of the heart. J Physiol 887; 8:296-310.

48. Jolly WA, Ritchie WT. Auricular flutter and fibrillation. Heart 1910; 2:177-221.

49. Lewis T. The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat. 3rd edition. London: Shaw and Sons, 1925:295-306.

50. Rosenblueth A, García-Ramos J. Estudiossobre el flúter y la fibrilación. II. La influencia de los obstáculos artificialesen el flúter auricular experimental. Arch Inst Cardiol Mex 1947; 1.

51. Frame LH, Page RL, Hoffman BF. Atrial reentry around an anatomic barrier with a partially refractory excitable gap. A canine model of atrial flutter. Circ Res 1986; 58: 495-511.

52. Uno K, Kumagai K, Khrestian C, et al. New insights regarding the atrial flutter re-entrant circuit—studies in the canine sterile pericarditis model. Circulation 1999; 100:1354-1360.

53. Waldo AL. Atrial flutter: from mechanism to treatment. Clinical Approaches to Tachyarrhythmias. Armonk, NY, Futura Publishing Co., 2001; 14:1- 64.

54. Page P, Plumb VJ, Okumura K, et al. A new model of atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1986; 8:872-879.

55. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Intraatrial re-entry as a mechanism for atrial flutter induced by acetylcholine in rapid pacing in the dog. Circulation 1984; 70:123-135.

56. Boineau JP, Schuessler RB, Mooney CR, et al. Natural and evoked atrial flutter due to circus movement in dogs. Role of abnormal atrial pathways, slow conduction, non-uniform refractory period distribution and premature beats. Am J Cardiol 1980; 45:1167-1181.

57. Boyden PA, Hoffman BF. The effects on atrial electrophysiology and structure of surgically induced right atrial enlargement in dogs. Circ Res 1981; 49:1319-1331.

58. Sparks PB, Jayaprakash S, Vohra JK et al. Left atrial 'stunning' following radiofrequency catheter ablation of chronic atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1998; 32:468-475.

59. Van den Berg MP, Crijns HJ, Szabo BM et al. Effect of exercise on cycle length in atrial flutter. Br Heart J 1995; 73:263-264.

60. Cosio FG, Arribas F, Barbero JM, et al. Validation of double-spike electrograms as markers of conduction delay or block in atrial flutter. Am J Cardiol 1988; 61:775780.

61. Olgin J, Kalman J, Fitzpatrick A, et al. The role of right atrial endocardial structures as barriers to conduction during human type I atrial flutter: activation and entrainment mapping guided by intracardiac echocardiography. Circulation 1995; 92:1831- 1848.

62. Olgin JE, Kalman JM, Lesh MD, et al. Conduction barriers in human atrial flutter: correlation of electrophysiology and anatomy. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7:1112-1126.

63. Matsuo K, Uno K, Khrestian CM, Waldo AL. Conduction from left-to-right and right-to-left across the crista terminalis. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 280: 1683-1691.

64. Schumacher B, Jung W, Schmidt H, et al. Transverse conduction capabilities of the crista terminalis in patients with atrial flutter and atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1999; 34:363-373.

65. Arenal A, Almendral J, Alday J, et al. Rate-dependent conduction block of the crista terminalis in patients with typical atrial flutter. Influence on evaluation of cavotricuspid isthmus conduction block. Circulation 1999; 99:2771-2778.

66. Jalife J., Berenfeld O., Mansour M. Mother rotors and fibrillatory conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc. Res. 2002; 54:204-216.

67. Schotten U, Verheule S, Kirchhof P, et al. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: a translational appraisal. Physiol Rev. 2011; 91:265-325.

68. Wakili R, Voigt N, Kaab S, et al. Recent advances in the molecular pathophysiology of atrial fibrillation. J Clinical Invest 2011; 121:2955-2968.

69. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature 2002; 415:219 -226.

70. Moe GK, Rheinboldt WC, Abildskov JA. A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J 1964; 67:200 -220.

71. Allessie M, et al. Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. New York, Grune&Stratton, 1985.

72. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. Mar 1991; 101:406 - 426.

73. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL, et al. Chronic rapid atrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation 1995; 91:1588 -1595.

74. Lemery R, Birnie D, Tang AS, Green M, Gollob M. Feasibility study of endocardial mapping of ganglionated plexuses during catheter ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2006; 3: 387-396.

75. Haissaguerre M., Shah C., Jais P. et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation 2000; 102:2463-2465.

76. Allessie M A. Mechaninisms of initiation of atrial fibrillation: implications for non-pharmacological treatment. Int Cardiol 2000; 36:S34-S39.

77. Allessie M. A., Ausma J., Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovas Res 2002; 54: 230-246.

78. Patterson E., Po S.S., Scherlag B.J. et al. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation. Heart rhythm 2005; 2: 624-631.

79. Zhou J., Scherlag B., Edwards J. et al. Gradient of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol 2007; 18: 83-90.

80. Lemery R, Birnie D, Tang AS, Green M, Gollob M. Feasibility study of endocardial mapping of ganglionated plexuses during catheter ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2006; 3: 387-396.

81. Pokushalov E, Turov A, Shugayev P, et al. Catheter ablation of left atrial ganglionated plexi for atrial fibrillation. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2008; 16: 194 -201.

82. Pokushalov E, Romanov A, Artyomenko S, Turov et al. Left atrial ablation at the anatomic areas of ganglionated plexi for paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2010; 33:1231-1238.

83. Waldo A. L. Mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation - distinct entities or two sides of a coin? Cardiovas Res 2002; 54:217-229.

84. Morillo C. A., Klein G. J., Jones D. L., Guiraudon C. M. Chronic rapid alrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation 1995; 91: 1588-1595.

85. Wijffels M. C., Kirchhof C. J., Dorland R., Allessie M. A.Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995; 92:1954-1968.

86. Wijffels M. C., Kirchhof C. J., Dorland R. et al. Electrical remodeling due to alrial fibrillation in chronically instrumented conscious goats: roles of neurohumoral changes, ischemia, atrial stretch, and high rate of electrical activation Ibid. - 1997; 96: 3710-3720.

87. Yi-Jen Chen, Shin-Ann Chen, Ching-Tai Tai et al. Electrophysiologic characteristics of a dilated atrium in patients with paroxysmal atrial fibrillation and atrial flutter. J. Intervent. Cardiol. Electrophysiol. - 1998; 2: 181-186.

88. Jongsma H. J., Wilders R. Gap junctions in cardiovascular disease Cardiovascular Res. 2000; 86: 1193-1197. Todd D. M., Walden A. P., Fynn S. P. Repetitive one-month periods of atrial electrical remodeling promote stability of atrial fibrillation. Circulation 2000; 102:154-155.

89. Cha T., Ehrlich J., Nattel S. Atrial ionic remodeling induced by atrial tachycardia in the presence of congestive heart failure. Circulation 2004; 110: 1520-1526.

90. Akoum N, Daccarett M, McGann C, et al. Atrial fibrosis helps select the appropriate patient and strategy in catheter ablation of atrial fibrillation: a DE-MRI guided approach. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22:16 -22.

91. Koduri H, Ng J, Cokic I, Aistrup GL, et al. Contribution of fibrosis and the autonomic nervous system to atrial fibrillation electrograms in heart failure. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012 1; 5: 640-649.

92. Aldhoon B, Kucera T, Smorodinová N, et al. Associations between cardiac fibrosis and permanent atrial fibrillation in advanced heart failure. Physiol Res 2013; 62:247-255.

93. Waldo AL, Feld GK. Inter-relationships of atrial fibrillation and atrial flutter: mechanisms and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2008; 51:779 -786.

94. Bertaglia E, Bonso A, Zoppo F, et al. North-Eastern Italian Study on Atrial Flutter Ablation Investigators. Different clinical courses and predictors of atrial fibrillation occurrence after transisthmic ablation in patients with preablation lone atrial flutter, coexistent atrial fibrillation, and drug induced atrial flutter. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27:1507-1512.

95. Gilligan DM, Zakaib JS, Fuller I, et al. Long-term outcome of patients after successful radiofrequency ablation for typical atrial flutter. Pacing Clin Electrophysiol 2003; 26: 53-58.

96. Roithinger FX, Karch MR, Steiner PR, et al. Relationship between atrial fibrillation and typical atrial flutter in humans. Activation sequence changes during spontaneous conversion. Circulation 1997; 96:3484 -3491.

97. Waldo A. Atrial flutter: Mechanisms, clinical features, and management. In Zipes DP, Jalife J.: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, 4th ed. Philadelphia, WB Sanders, 2004, p. 490-499.

98. Ortiz J, Niwano S, Abe H, et al. Mapping the conversion of atrial flutter to atrial fibrillation and atrial fibrillation to atrial flutter—insights into mechanism. Circ Res 1994; 74:882-894.

99. Schumacher B, Jung W, Schmidt H, et al. Transverse conduction capabilities of the crista terminalis in patients with atrial flutter and atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1999; 34:363-373.

100. Arenal A, Almendral J, Alday JM, et al. Rate-dependent conduction block of the crista terminalis in patients with typical atrial flutter. Influence on evaluation of cavotricuspid isthmus conduction block. Circulation 1999; 99:2771-2778.

101. Wazni O, Marrouche NF, Martin DO, et al. Randomized study comparing combined pulmonary vein-left atrial junction disconnection and cavotricuspid isthmus ablation versus pulmonary vein-left atrial junction disconnection alone in patients presenting with typical atrial flutter and atrial fibrillation. Circulation 2003; 108:2479 - 2483.

102. Huang DT, Monahan KM, Zimetbaum P, et al. Hybrid pharmacologic and ablative therapy: A novel and effective approach for the management of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 462-469.

103. Chinitz JS, Gerstenfeld EP, Marchlinski FE, et al. Atrial fibrillation is common after ablation of isolated atrial flutter during long-term follow-up. Heart Rhythm 2007:1029-1033.

104. Ellis K, Wazni O, Marrouche N, et al. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid isthmus ablation in patients with typical atrial flutter: left-atrial size as an independent predictor of atrial fibrillation recurrence. J Cardiovasc Electrophysiol 2007; 18:799-802.

105. ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for Clinical Intracardiac Electrophysiological and Catheter Ablation Procedures. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures). Developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6: 652-667.

106. Spector P, Reynolds MR, Calkins H, et al. Meta-analysis of ablation of atrial flutter and supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 2009; 104:671-677.

107. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. Evidence Review Committee Chair 2015ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2016; 133:471-505.

108. Pérez FJ, Schubert CM, Parvez B, et al. Long-term outcomes after catheter ablation of cavotricuspid isthmus-dependent atrial flutter: a meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009; 2:393-401.

109. Da Costa A, Thevienin J, Roche F, et al. Results from the Loire-Ardèche-Drôme-Isère-Puy-de-Dôme (LADIP) trial on atrial flutter, a multicentric prospective randomized study comparing amiodarone and radiofrequency ablation after the first episode of symptomatic atrial flutter. Circulation 2006; 114:1676-1681.

110. Ардашев А.В., Желяков Е.Г., Шаваров А.А., и соавт. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Кардиология, 2010; 4: 57-65.

111. Brembilla-Perrot B, Girerd N, Sellal JM, et al. Risk of atrial fibrillation after atrial flutter ablation: impact of AF history, gender, and antiarrhythmic drug medication. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:813-820.

112. Clementy N, Desprets L, Pierre B, et al. Outcomes after ablation for typical atrial flutter (from the Loire Valley Atrial Fibrillation Project). Am J Cardiol 2014; 114:1361-1367.

113. Paydak H, Kall JG, Burke MC, et al. Atrial fibrillation after radiofrequency ablation of type I atrial flutter: time to onset, determinants, and clinical course. Circulation 1998; 98:315-322.

114. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, et al. Long-term outcome of radiofrequency catheter ablation for typical atrial flutter: risk prediction of recurrent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:115-121.

115. Tomson TT, Kapa S, Bala R, et al. Risk of stroke and atrial fibrillation after radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter. Heart Rhythm 2012; 9:17791784.

116. Joza J, Filion KB, Eberg M, et al. Prognostic value of atrial fibrillation inducibility after right atrial flutter ablation. Heart Rhythm 2014; 11:1870-1876.

117. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74:236 -241.

118. Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation 1994; 899:724 -730.

119. Flaker GC, Fletcher KA, Rothbart RM, et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurrent atrial fibrillation: Stroke Prevention In Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Am J Cardiol 1995; 76:355-358.

120. Ralph J. Verdino, David J. Wilber, Hakan Paydak, et al. Atrial Fibrillation After Radiofrequency Ablation of Type I Atrial Flutter: Time to Onset, Determinants, and Clinical Course. Circulation 1998; 98:315-322.

121. Bandini A, Golia P, Caroli E, et al. Atrial fibrillation after typical atrial flutter ablation: a long-term follow-up. J CardiovascMed (Hagerstown) 2011; 12:110-115.

122. Dewland TA, Glidden DV, Marcus GM. Healthcare utilization and clinical outcomes after catheter ablation of atrial flutter. P LoS One 2014; 9:e100509.

123. Baszko A, Simon RD, Rinaldi A, et al. Occurrence of atrial fibrillation after flutter ablation:the significance of intra-atrial conduction and atrial vulnerability. J Electrocardiol 2003; 36:219-225.

124. Enriquez A, Sarrias A, Villuendas R, et al. New-onset atrial fibrillation after cavotricuspid isthmus ablation: identification of advanced interatrial block is key. Europace 2015; 17:1289-1293.

125. Philippon F, Plumb VJ, Epstein AE, et al. The risk of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial flutter. Circulation 1995; 92:430435.

126. Romero J, Diaz JC, Di Biase L, et al. Atrial fibrillation inducibility during cavotricuspid isthmus dependent atrial flutter ablation as a predictor of clinical atrial fibrillation. A meta-analysis. J Interv Card Electrophysiol 2017; 48:307-315.

127. Chen K, Bai R, Deng W, Gao C, et al. HATCH score in the prediction of new-onset atrial fibrillation after catheter ablation of typical atrial flutter. Heart Rhythm 2015; 12:1483-1489.

128. Barrett TW, Self WH, Wasserman BS, McNaughton CD, Darbar D. Evaluating the HATCH score for predicting progression to sustained atrial fibrillation in ED patients with new atrial fibrillation. Am J Emerg Med 2013; 31:792-797.

129. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Фибрилляция предсердий: новый подход к интервенционному и хирургическому лечению. Интервенционная кардиология, 2006; 3:124-129.

130. Haissaguerre M. et al. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary vein foci. Circulation 2000; 101:1409 -1417.

131. Mohr FW, Fabricius AM, Falk V et al. Curative treatment of atrial fibrillation with intra operative radiofrequency ablation: short-term and midterm results. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123: 919-927.

132. Kubota H., Takamoto S., Morota T. et al. Epicardial pulmonary vein isolation by cryoablation as concomitant cardiac operation to treat nonvalvular atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2003; 75: 590-593.

133. Cappato R., Calkins H., Chen S. et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005; 111:1100-1105.

134. Cappato R., Calkins H., Chen S. et al. Prevalence and causes of fatal outcome in catheter ablation of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2009; 53:1798-1803.

135. Mohanty S, Mohanty P, Di Biase L, et al. Results from a single-blind, randomized study comparing the impact of different ablation approaches on long-term procedure outcome incoexistent atrial fibrillation and flutter (APPROVAL). Circulation 2013; 127:1853-1860.

136. Navarrete A, Conte F, Moran M, et al. Ablation of atrial fibrillation at the time of cavotricuspid isthmus ablation in patients with atrial flutter without documented atrial fibrillation derives a better long-term benefit. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22:34-38.

137. Steinberg JS, Romanov A, Musat D, et al. Prophylactic pulmonary vein isolation during isthmus ablation for atrial flutter: the PReVENT AF Study I. Heart Rhythm 2014; 11:1567-1572.

138. Schneider R, Lauschke J, Tischer T, et al. Pulmonary vein triggers play an important role in the initiation of atrial flutter: Initial results from the prospective randomized Atrial Fibrillation Ablation in Atrial Flutter (Triple A) trial. Heart Rhythm 2015; 12:865-871.

139. Moreira W, Timmermans C, Wellens HJ, et al. Can common-type atrial flutter be a sign of an arrhythmogenic substrate in paroxysmal atrial fibrillation? Clinical and ablative consequences in patients with coexistent paroxysmal atrial fibrillation/atrial flutter. Circulation 2007; 116:2786-2792.

140. Gula LJ, Skanes AC, Klein GJ, et al. Atrial flutter and atrial fibrillation ablation -sequential or combined? A cost-benefit and risk analysis of primary preventionpulmonary vein ablation. Heart Rhythm 2016; 13:1441-1448.

141. Starek Z, Lehar F, Jez J, et al. Hybrid therapy in the management of atrial fibrillation. Curr Cardiol Rev 2015; 11:167-179.

142. Schumacher B, Jung W, Lewalter T, et al. Radiofrequency ablation of atrial flutter due to administration of class IC antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 83:710-713.

143. Falk RH. Proarrhythmic responses to atrial antiarrhythmic therapy. In: Falk RH, Podrid PJ, eds. Atrial fibrillation: mechanisms and management. NY, Raven Press, 1992; pp.283- 305.

144. Huang DT, Monahan KM, Zimetbaum P, et al. Hybrid pharmacologic and ablative therapy: A novel and effective approach for the management of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 462-469.

145. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, et al. Class IC antiarrhythmic drug induced atrial flutter: electrocardiographic and electrophysiological findings and their importance for long term outcome after right atrial isthmus ablation. Heart 2001; 85:424-429.

146. Prakash A, Saksena S, Krol RB, et al. Catheter ablation of inducible atrial flutter, in combination with atrial pacing and antiarrhythmic drugs ("hybrid therapy") improves rhythm control in patients with refractory atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2002; 6:165-172.

147. Reithmann C, Dorwarth U, Dugas M, et al. Risk factors for recurrence of atrial fibrillation in patients undergoing hybrid therapy for antiarrhythmic drug-induced atrial flutter. Eur Heart J 2003; 24:1264-1272.

148. García Seara J, Raposeiras Roubin S, Gude Sampedro F, et al. Failure of hybrid therapy for the prevention of long-term recurrence of atrial fibrillation. Int J Cardiol 2014; 176:74-79.

149. Anastasio N, Frankel D, Deyell M, et al. Nearly uniform failure of atrial futter ablation and continuation of antiarrhythmic agents (hybrid therapy) for the long-term control of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2012; 35:57-61.

150. Rector TS, Kubo SH, Cohn JN. Validity of the Minnesota Living with Heart Failure questionnaire as a measure of the therapeutic response to enalapril or placebo. Am J Cardiol 1993; 71:1106-1107.

151. Camm A. J., Kirchhof P., Lip.G. et al. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2010; 19: 2369 - 2429.

152. Camm J., Lip G., De Caterina R. et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012; 33: 27192747.

153. Baykan M, Celik S, ErdT C, et al. Effects of P-wave dispersion on atrial fibrillation in patients with acute anterior wall myocardial infarction. Ann. Noninvasive Electrocardiology 2003; pp. 101-106.

154. Da Costa A, Mourot S, Roméyer-Bouchard C, et al. Anatomic and electrophysiological differences between chronic and paroxysmal forms of common atrial flutter and comparison with controls. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 2:12021211.

155. Simpson RJ Jr, Amara I, Foster JR et al. Thresholds of refractory periods, and conduction times of the normal and diseased human atrium. Am Heart J 1988; 116:1080-1090.

156. Kühlkamp V, Haasis R, Seipel L. Atrial vulnerability and electrophysiology determined in patients with and without paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1992; 15:71-80.

157. Feld G.K., Fleck R.P., Chen P.S. et al. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of human type I atrial flutter. Circulation 1992; 86: 1233-1240.

158. Halligan SC, Gersh BJ, et al. The natural history of lone atrial flutter. Ann Intern Med 2004; 140:265-268.

159. Roithinger FX, Karch MR, Steiner PR, et al. Relationship between atrial fibrillation and typical atrial flutter in humans: activation sequence changes during spontaneous conversion. Circulation 1997; 96: 3484-3491.

160. Henmi R, Ejima K, Shoda M, et al. Interatrial Conduction Time Can Predict New-Onset Atrial Fibrillation After Radiofrequency Ablation of Isolated, Typical Atrial Flutter. J Cardiovasc Electrophysiol 2016; 7:16.

161. Tai CT, Ching CE, Lee SH, et al. Persistent atrial flutter in patients treated for atrial fibrillation with amiodarone and propafenone: Electrophysiologic

characteristics, radiofrequency catheter ablation, and risk prediction. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1180-1187.

162. Соколов С.Ф. Функциональное состояние проводящей системы сердца и электрофизиологические механизмы нарушений ритма у больных с наджелудочковыми тахикардиями и пароксизмальной мерцательной аритмией: Дис. канд. мед. наук.- Москва, 1982 г. -276 с.

163. Boineau J.P., Mooney C.R., Hudson R.D., et.al. Observations on re-entrant excitation pathways and refractory period distributions in spontaneous and experimental atrial flutter in the dog- In: "Re-entrant arrhythmias" Ed. H.E. Kulbertus, Baltimore, 1977 ; p.72-98.