Взаимосвязь структурно-геометрических показателей, систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Козина, Ариадна Александровна

• Козина, Ариадна Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Козина, Ариадна Александровна

Оглавление.

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

Глава II. Методы обследования и общая характеристика больных ИБС и АГ

2.1 Методы обследования.

2.2 Общая характеристика больных.

Глава III. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных ИБС и АГ.

3.1 Клинико-функциональная оценка больных ИБС и АГ.

3.2 Оценка параметров ремоделирования левого желудочка у больных ИБС и

3.2 Оценка параметров суточного мониторирования АД у больных АГ и ИБС в сочетании с АГ.

3.3 Корреляционная взаимосвязь параметров ремоделирования левого желудочка с выраженностью ХСН и показателями суточного профиля АД у больных ИБС и АГ

Глава IV. Особенности диастолической функции левого желудочка у больных

ИБС и АГ.

4.1 Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИБС и АГ в зависимости от выраженности его ремоделирования.

4.2 Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИБС и АГ в зависимости от вариабельности АД.

4.3 Изменение диастолической функции ЛЖ у больных ИБС и АГ в процессе 6месячного лечения ингибиторами АПФ и (3-блокаторами

4.4. Корреляционная взаимосвязь диастолической функции и структурногеометрических параметров левого желудочка у больных ИБС и АГ.

Глава V. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Взаимосвязь структурно-геометрических показателей, систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии»

Актуальность проблемы.

В последние годы клиницистами уделяется большое внимание процессам ремоделирования сердца и, в частности, ремоделированию левого желудочка (ЛЖ) при различной патологии [7]. Впервые термин "ремоделирование" был введен М.А. Pfeffer в 1985 году для описания структурно-геометрических изменений левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда [127]. Эти изменения, включавшие в себя процессы гипертрофии миокарда, дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии, нарушению систолической и диастолической функции, по данным многих авторов [18, 110, 127. 130], предшествуют клиническим проявлениям хронической сердечной недостаточности (ХСН) и являются предвестниками и, одновременно, предикторами декомпенсации сердечной деятельности.

В настоящее время процесс ремоделирования ЛЖ рассматривается как собирательное понятие, объединяющее патологические изменения, происходящие как на уровне отдельных клеток и интерстициального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом [7].

Внедрение в клиническую практику понятия ремоделирования ЛЖ имело большое значение не только для расширения наших представлений о механизмах формирования ХСН, но и явилось предпосылкой к созданию новых доклинических и клинических количественных критериев ее выраженности и формированию новой стратегии раннего выявления и активной медикаментозной коррекции структурно-геометрических и функциональных изменений миокарда [7].

В настоящее время ремоделирование сердца у больных инфарктом миокарда (ИМ) изучено достаточно детально, тогда как при других заболеваниях сердечнососудистой системы, включая артериальную гипертензию, и особенно при сочетании нескольких нозологических форм, особенности и характер патологических изменений изучены в меньшей степени [146].

Согласно последним литературным данным существует тесная связь между ремоделированием ЛЖ и механизмами, лежащими в основе нарушения диастолической функции ЛЖ [4]. Причем адаптивный характер ремоделирования

ЛЖ (концентрическая гипертрофия) определяется пропорциональным увеличением как мышечного, так и сосудистого и интерстициального компонентов миокарда, а избыточный рост интерстициальной составляющей приводит к развитию дезадаптивного ремоделирования ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия).

Однако до настоящего времени недостаточно изучены факторы, определяющие характер преобладания и выраженности различных структурно-геометрических изменений ЛЖ при ИБС и АГ, не уточнены количественные критерии адаптивного и дезадаптивного ремоделирования, не определена взаимосвязь между суточным профилем АД и типом геометрии ЛЖ. Представляется актуальным поиск взаимосвязи между особенностями систолической и диастолической дисфункции, геометрической формы и процессами ремоделирования ЛЖ, а также возможность обратного развития ремоделирования ЛЖ на фоне медикаментозной терапии ингибиторами АПФ и Р-блокаторами.

Изучение указанных аспектов этой проблемы представляется важным для оптимизации лечения и определения прогноза у больных ИБС и АГ.

Цель исследования: изучение взаимосвязи между формой, объемом, массой миокарда и функцией левого желудочка у больных ИБС и АГ.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности структурно-геометрических и функциональных нарушений ЛЖ у больных ИБС и АГ.

2. Уточнить особенности систолических и диастолических нарушений ЛЖ у больных ИБС и АГ и их связь с выраженностью процессов ремоделирования ЛЖ.

3. Разработать количественные диагностические и прогностические критерии адаптивного и дезадаптивного ремоделирования ЛЖ.

4. Оценить взаимосвязь между особенностями суточного профиля АД, характером и выраженностью структурно-геометрических изменений ЛЖ у больных АГ и ИБС.

5. Определить эффективность длительного лечения ингибиторами АПФ и Р-блокаторами у больных ИБС и АГ в зависимости от типа и выраженности ремоделирования, а также состояния диастолической функции ЛЖ. Научная новизна

На основании комплексного клинико-инструментального исследования на стационарном и постгоспитальном периоде впервые проведена сравнительная оценка выраженности структурно-геометрических изменений и диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС и АГ. При этом выявлено, что структурно-геометрические изменения и нарушения ДФ ЛЖ обусловленные сочетанной патологией более выражены, чем у больных с изолированной АГ, однако имеют менее выраженный дезадаптивный характер, чем у больных с изолированной ИБС.

Разработаны новые параметры ремоделирования: интегральный систолический и диастолический индексы ремоделирования ЛЖ, позволяющие комплексно оценить как выраженность ремоделирования, так и степень диастолических расстройств в зависимости от характера геометрии ЛЖ. Показано, что увеличение данных параметров характеризует адаптивные изменения геометрии ЛЖ и умеренные диастолические нарушения, вызванные замедлением релаксации, в то время как снижение этих показателей является крайне неблагоприятным пргностическим признаком, свидетельствующим о дезадаптивном характере ремоделирования ЛЖ и выраженных нарушениях его диастолической функции, сопровождающихся увеличением жесткости ЛЖ.

Выявлена взаимосвязь повышенной вариабельности АД по данным СМАД с развитием более неблагоприятного эксцентрического типа структурно-геометрических изменений ЛЖ.

Определена взаимосвязь нарушений диастолической функции ЛЖ с выраженностью и типом структурно-геометрическиой перестройки ЛЖ у больных ИБСиАГ.

Оценена эффективность воздействия ингибиторов АПФ и р-блокаторов на процессы ремоделирования ЛЖ и его диастолическую функцию у больных ИБС и АГ в зависимости от выраженности структурно-геометрических изменений ЛЖ.

Практическая значимость

В проведенном исследовании отмечены особенности структурно-геометрической и функциональной перестройки ЛЖ у больных с изолированными формами ИБС и АГ и их сочетанием.

На основании результатов исследования были определены дополнительные критерии, позволяющие оценить тип и выраженность ремоделирования ЛЖ у больных ИБС и АГ, являющиеся важными для определения тактики ведения и дальнейшего прогноза больных.

Введены новые показатели: интегральный систолический и интегральный диастолический индексы ремоделирования, которые позволяют более полно оценить выраженность процессов ремоделирования ЛЖ и их связь с систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ. Определены количественные значения данных показателей, характеризующие адаптивный и дезадаптивный характер перестройки ЛЖ.

Отмечено, что возможность замедления процессов ремоделирования и ДД ЛЖ ингибиторами АПФ и Р-блокаторами определяется выраженностью структурно-геометрических изменений ЛЖ, что делает особенно важной доклиническую диагностику и коррекцию структурно-геометрических и функциональных изменений ЛЖ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Основным типом патологической перестройки ЛЖ при ИБС с постинфарктным кардиосклерозом является эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, выражающаяся в расширении полости, сферификации и истончении стенок ЛЖ. Основными проявлениями ремоделирования ЛЖ при АГ является концентрическая гипертрофия или концентрическое ремоделирование ЛЖ, проявляющиеся увеличением толщины стенок и элиптификацией ЛЖ.

2. Структурно-геометрическая перестройка ЛЖ при ИБС в сочетании с АГ имеет признаки обоих типов гипертрофии ЛЖ, что проявляется увеличением полости ЛЖ, однако с меньшей, чем у больных с изолированной ИБС, сферификацией и истончением стенок ЛЖ.

3. Выраженность ДД ЛЖ у больных ИБС и АГ тесно связана с типом ремоделирования ЛЖ. Обратимость нарушений ДФ ЛЖ у больных ИБС и АГ на фоне терапии ингибиторами АПФ и Р-блокаторами определяется их выраженностью, а также выраженностью и типом ремоделирования ЛЖ.

4. Длительная терапия ингибиторами АПФ и Р-блокаторами оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования ЛЖ при ИБС и АГ. Возможность регрессии ремоделирования ЛЖ определяется его выраженностью: наиболее значимое обратное развитие происходит у больных изолированной АГ с адаптивной формой ремоделирования ЛЖ, а наихудшая динамика отмечается у больных изолированной ИБС с дезадаптивной формой ремоделирования ЛЖ.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Козина, Ариадна Александровна

ВЫВОДЫ

1. Основным проявлением ремоделирования левого желудочка при постинфарктном кардиосклерозе является эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, а при артериальной гипертензии - концентрическая гипертрофия или концентрическое ремоделирование. Структурно-геометрическая перестройка левого желудочка при сочетании ишемической болезни сердца с артериальной гипертензией имеет признаки обоих типов гипертрофии левого желудочка, однако с меньшими, чем при изолированной ишемической болезни сердца линейными параметрами и сферификацией, а также большей фракцией выброса и толщиной стенок.

2. Масса миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца в сочетании с артериальной гипертензией является наибольшей. Эта гипертрофия имеет элементы не только эксцентрического, но и концентрического типа, что в большей степени компенсирует повышенную нагрузку на миокард и носит более выраженный адаптивный характер, чем эксцентрическая гипертрофия при изолированной ишемической болезни сердца.

3. Предложенный интегральный систолический индекс ремоделирования (ФВ/ИСд) отражает выраженность и характер процессов ремоделирования левого желудочка, увеличиваясь в случае его адаптивной перестройки при концентрическом ремоделировании и достоверно уменьшаясь при дезадаптивной эксцентрической гипертрофии. Данный индекс может быть использован для интегральной количественной оценки систолической функции и геометрических изменений и выявления дезадаптивного типа ремоделирования левого желудочка.

4. Больные с повышенной вариабельностью артериального давления имеют более высокие линейные и объемные параметры, массу миокарда и индекс сферичности левого желудочка, а также меньший индекс относительной толщины его стенок, что приводит к развитию эксцентрической гипертрофии и дезадаптивному ремоделированию левого желудочка.

5. Длительная терапия ингибиторами АПФ и р-блокаторами оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, что проявляется уменьшением его объемных и линейных параметров и массы миокарда. Возможность регрессии процессов ремоделирования определяется его выраженностью: наиболее значимое обратное развитие ремоделирования левого желудочка происходит при изолированной артериальной гипертензии с адаптивным ремоделированием, а наименьшая динамика - при изолированной ишемической болезни сердца с дезадаптивным ремоделированием.

6. Выраженность диастолической дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией тесно связана с типом ремоделирования левого желудочка. Адаптивное ремоделирование левого желудочка сопровождается преимущественным нарушением активной релаксации левого желудочка, а дезадаптивное - увеличением его жесткости.

7. Ремоделирование левого желудочка при ишемической болезни сердца в сочетании с артериальной гипертензией носит менее выраженный дезадаптивный характер, чем при изолированной ишемической болезни сердца и сопровождается менее выраженными нарушениями его диастолической функции.

8. Предложенный интегральный диастолический индекс ремоделирования (БТ Е/ИСд) может быть использован для комплексной количественной оценки диастолической функции левого желудочка с учетом его геометрии. Данный индекс достоверно увеличивается при адаптивном и уменьшается при дезадаптивном ремоделировании.

9. Обратимость нарушений диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией на фоне терапии ингибиторами АПФ и Р-блокаторами определяется их выраженностью и типом ремоделирования левого желудочка. Наибольшая положительная динамика диастолической функции левого желудочка отмечается при адаптивном ремоделировании с нарушением его релаксации, а наименьшая -при дезадаптивном ремоделировании в сочетании с рестриктивным типом диастолической дисфункции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для определения адекватной тактики лечения и прогноза всем больным ИБС и АГ необходимо раннее выявление структурно-геометрических и функциональных изменений ЛЖ (тип и выраженность ремоделирования, состояние систолической и диастолической функций ЛЖ).

2. Критериями адаптивного ремоделирования ЛЖ являются: увеличение индекса относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТ > 0,47) при нормальном или уменьшенном размере ЛЖ (КДР <5,19 см) и сниженной сферичности ЛЖ (ИСд < 0,54); критериями дезадаптивного ремоделирования ЛЖ являются: уменьшение индекса относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТ < 0,43) при увеличенном размере (КДР > 5,54) и сферичности ЛЖ (ИСд > 0,65).

3. При комплексной оценке систолической функции ЛЖ с учетом выраженности ремоделирования ЛЖ у больных ИБС и АГ необходимо использовать интегральный систолический индекс ремоделирования (ФВ/ИСд). Снижение этого показателя < 65 свидетельствует о срыве компенсаторных процессов в ЛЖ и формировании ХСН, что требует увеличения доз ингибиторов АПФ и Р-блокаторов.

4. Для комплексной оценки диастолической функции ЛЖ с учетом выраженности его ремоделирования у больных ИБС и АГ может быть использован интегральный диастолический индекс ремоделирования (БТ Е/ИСд). Уменьшение этого индекса < 60 отражает наличие выраженных нарушений ДФ ЛЖ сопровождающихся увеличением его жесткости в сочетании с дезадаптивным ремоделированием и требует увеличения доз ингибиторов АПФ и р-блокаторов.

5. Повышение вариабельности систолического АД > 15 мм рт.ст. и/или диастолического АД > 12 мм рт.ст. по данным СМАД является предиктором развития дезадаптивного типа ремоделирования ЛЖ с более выраженными нарушениями его диастолической функции, что требует коррекции проводимой терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Козина, Ариадна Александровна, 2003 год

1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, «качество жизни» и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности// Автореф. дисс. д.м.н. М., 1997. -С. 12-20.

2. Агеев Ф.Т. Научный симпозиум "Лечение и выживаемость при сердечной недостаточности" // Кардиология. 1993. - №12. - С. 55-57.

3. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1995. -№11.-С. 4-12.

4. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. // Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. -№4(14).-С. 190-195.

5. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка // Терапевтический архив. 1996. - №12. - С. 84-88.

6. Бащинский С.Б., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1991.-№9.-С. 28-31.

7. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - №4 (14). - С. 161-163.

8. Беленков Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. // Автореф. дисс. д.м.н.-М., 1983.-С. 19-18.

9. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. // Сердечная недостаточность. 2000. - №2. - С. 610.

10. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Крикунов П.В., Ющук E.H., Сологуб К.Н. Возраст и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка. // Тезисы 1-й Национальный конгресс кардиологов России. Москва, 10-12 октября 2000, С.53.

11. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. // М., 1998. С. 68-69.

12. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. // Кардиология. 1990. - №5. - С. 102-105.

13. Клеланд Д.Г. Лекции по сердечной недостаточности. Эпидемиология и патофизиология сердечной недостаточности. // Академическая книга Утрехтского университета. Нидерланды, - 1999. - Ч. 1. - С. 8-14.

14. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. // Москва,- 1997.-С. 11-12.

15. Крикунов П.В. Ремоделирование левого желудочка и сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. // Автореф. дисс. к.м.н. М., 2000. -С. 12-18.

16. Мазур H.A., Черепко В.Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда. // Русский медицинский журнал. Том 6. - №16. - С. 1055-1058.

17. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. // М. Наука, - 1993. - С. 159.

18. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Медикаментозное лечение сердечной недостаточности, вызванной дилятационной кардиомиопатией: влияние на клинический статус, ремоделирование и систолическую функцию левого желудочка. // Кардиология. 1999. - №5. - С. 28-39.

19. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. // Кардиология. 1998. - №3. - С. 56 - 61.

20. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. // Кардиология. 2000. - №6. - С. 91-104.

21. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Борисов Н.Е. и др. Клинико-гемодинами-ческая эффективность карведилола у больных с застойной сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1998. - №2. - С. 43-46.

22. Флоря В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов больных с хронической недостаточностью кровообращения. // Автореф. дисс. д.м.н. М., - 1997. - С. 227.

23. Хадзегова А.Б. Ремоделирование левого желудочка и психологический статус больных инфарктом миокарда. // Автореф. дисс. д.м.н. М., 2001. - С. 12-20.

24. Шляхто Е.В., Конради А.О. // Сердце. 2002. - Том 1. - №5(5). - С. 232-234.

25. Юренев А.П. Клинико-функциональная характеристика гипертонического сердца. // Автореф. дисс. д.м.н. М., - 1983. - С. 12-20.

26. Algom М., Schlesinger Z. Serial changes in left ventricular diastolic indexes derived from Doppler echocardiography after anterior wall acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75. - P. 343-352.

27. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri C. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Myocyte hypertrophy // Am. J. Physiol. 1985. - Vol. 248. -P. H876-H882.

28. Appleton C. Doppler assessment of left ventricular diastolic function: the refinements continue. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 21. - P. 1697-1700.

29. Appleton C.P., Hatle L.K., Nishimura R.A, Seward J.B, Tajik A.J. The Noninvasive Assessment of Left Ventricular Diastolic Function with Two-Dimensional and Doppler Echocardiography. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1997. - Vol. 10. - P. 246270.

30. Appleton Ch.P., Hatle L.K., Popp R.L. Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. - 12. - P. 426240.

31. Appleton C.P., Hatle L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities assessed by 2-dimensional and Doppler echocardiography. // Echocardiography. -1992.-Vol. 9.-P. 437-457.

32. Babak A., Peter M., Richard B. et al. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. // Am. Heart. J. 2001. - Vol. 141. - P. 334-341.

33. Benjamin E.J., Levy D., Anderson K.M. et al. Determinants of Doppler indexes of left ventricular diastolic function in normal subjects (the Framingham Heart Study). // Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 70. - P. 508-515.

34. Benjamin I.J., Jalil J.E., Tan L.B. et al. Isoproterenol-induced myocardial fibrosis in relation to myocyte necrosis. // Circ. Res. 1989. - Vol. 65. - P. 657-670.

35. Bernhard M. Ventricular remodeling. // Cardiology. 1996. - Vol. 87. - P. 2-10.

36. Borrow K.M., Lang R.M., Neumann A. et al. Physiologic mechanisms governing hemodynamic responses to positive inotropic therapy in dilated cardiomyopathy. // Circulation. 1988. - Vol. 77. P. 625-637.

37. Brown E.J., Kloner R.A., Schoen F.J. et al. Scar thinning due to ibuprofen administration after experimental infarction // Am. J. Cardiol. 1983. - Vol. 51. - P. 877-883.

38. Brutsaert D.L., Rademakers F.E., Sys S.U. Triple control of relaxation: Implications in cardiac disease. // Circulation. 1984. - Vol. 69. P. 190-196.

39. Bulkley B.J., Roberts W.C. Steroid therapy during acute myocardial infarction. A cause of delayed healing and of ventricular aneurysm // Am. J. Med. 1974. - Vol. 56. - P. 244-250.

40. Burton A.C. The importance of the shape and size of the heart. // Am. Heart. J. -1957.-Vol. 54.-P. 801-810.

41. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Beta-blocker infusion did not improve left ventricular diastolic function in myocardial infarction: a Doppler echocardiography and catheterization study. // Clin. Cardiol. 1993. - Vol. 16. - P. 809-814.

42. Chenzbraun A., Keren A., Stern S. Doppler echocardiographic patterns of left ventricular filling in patients early after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 70. - P. 711-714.

43. CIBIS investigators and comettee. A randomized trial of beta-blockade in heart failure // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1765-1773.

44. Clement D.L., De Buyzere M., Duprez D. Left ventricular function and regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1993. -Vol. 6.-P. 14-9S.

45. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., et al. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. P. 1753-1760.

46. Cohn J.N. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure // Cur. Probl. Cardiol. 1989. - Nov. - P. 631-671.

47. Collins P., Fax K.M. Pathophysiology of angina. // Lancet. 1990. - Vol. 335. - P. 94-96.

48. Connelle C.M., Vogel W.M., Weigner A.W. Effects of reperfusion after coronary artery occlusion on post-infarction scar tissue // Circ. Res. 1985. - Vol. 57. - P. 562577.

49. Cunha D.M., Cunha A.B., Martins W.A., Pinheiro L.A. et al. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients. // Arq. Bras. Cardiol. 2001. - Vol. 76 (1). - P. 15-28.

50. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. et al. Reversal of left ventricular hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies. // Am. Heart. J. 1992. - Vol. 5. -P. 95-110.

51. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity // Eur. Heart. J. 1992. - Vol. 13.-P. 749-757.

52. Deedvania P.C. Prevention of heart failure and postinfarction remodeling. // Congest Heart Fail. 1994.-Vol. 12.-№ l.-P. 155-164.

53. Doudhty R.N., Whalley G.A., Gamble G et al. Left ventricular remodeling with carvedilol in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 1060-1066.

54. Eation L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H., Garrison J.B., Weisfeldt M.L. Regional cardiac dilation after acute myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. 1979. - Vol. 300. P. 57.

55. Eng C. Enlargement of the heart. // Heart Failure. 1991. - Vol. 7. - P. 15-24.

56. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. Postischaemic cardiac dilatation and remodeling: reperfusion injury of the interstitium // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14 (suppl. A). - P. 27-32.

57. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W., Kallman C., Weisfeldt M.L., Bulkley B.H. Late effects of acute infarct dilation on heart size: A two dimensional echocardiographic study. // Am. J. Cardiol. 1982. - Vol. 49. - P. 1120-1126.

58. Ertl G., Gaudron P., Kochsiek K. Influence of angiotensin-converting enzyme inhibition on cardiac function in acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. -1989.-Vol. 65.-P. 706-736.

59. Farias C., Rodriges L., Garcia M. et al. Assessment of diastolic function by tissue doppler echocardiography: comparison with standard transmitral and pulmonary venous flow. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999. Vol. 12. - P. 609-17.

60. Field B.J., Russell R.O., Dowling J.T., Rackley C.F. Regional left ventricular performance in the year following myocardial infarction. // Circulation. 1972. -Vol. 46.-P. 679.

61. Fragata J., Areias J.C. Effects of gradual volume loading on left ventricular diastolic function in dogs: implications for the optimization of cardiac output. Volume loading and diastolic function. // Heart. 1996. - Vol. 75. - P. 352-357.

62. Gaasch W.H. Left ventricular radius to wall thickness ratio. Am. J. Cardiol. 1979. -Vol. 43.-P. 1189-1194.

63. Gadsboll N., Noiland-Carlsen P.F., Badsberg J.H. et al. Late ventricular dilatation in survivors of acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1989. - Vol. 64. - P. 961-966.

64. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J., et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 19.-P. 1550-1558.

65. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998.-Vol. 31. -P. 1635-1640.

66. Gould K.L., Lipscomb K., Hamilton G.W. et al. Relation of left ventricular shape, function and wall stress in man. // Am. J. Cardiol. 1974. - Vol. 34. - P. 627-634.

67. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation of pathologic process? // Am. J. Med. 1980. - Vol. 69. - P. 576-584.

68. Grossman W., Carabello P.A., Gunther S., Fife M.A. Ventricular wall stress and the development of cardiac hypertrophy and failure. // In Alpert N.R., editor: Myocardial hypertrophy and failure. New-York, - 1983. - Raven Press, H. 1-15.

69. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. // J. Clin. Investigat. 1975. - Vol. 56. - P. 56-64.

70. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations. // Basic. Res. Cardiol. 1988.-Vol. 83.-P.476-485.

71. Hamilton G.W., Murray J.A., Kennedy J.W. Quantitative angiocardiography in ischemic heart disease: The spectrum of abnormal left ventricular function and the role of abnormally contracting segments. // Circulation. 1972. - Vol. 45. - P. 10651080.

72. Hammerman H., Schoen F.J., Braunwald E., Kloner R.A. Drug-induced expansion of infarct: Morphologic and functional correlations. // Circulation. 1984. - Vol. 69. -P. 611-617.

73. Hempton G.R. Beta-blockers in heart failure the evidence from clinical trials. // Eur. Heart J. - 1996. - Vol. 17 (Suppl. 13). - P. 17-20.

74. Hori M., Inone M., Mcshimo M. et al. Infarct size and left ventricular ejection fraction in acute myocardial infarction. // Jpn. Cire. J. 1977. - V. 41. - P. 12991309.

75. Jeremy R.W., Allman K.C., Bautovitch G., Harris PJ. Patterns of left ventricular dilatation during the six months after myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol. -1989.-Vol. 13.-P. 304-310.

76. Jeremy R.W., Hackworthy R.A., Bautovitch G. et al. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the months after acute myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. - Vol. 9. - P. 989-995.

77. Johannessen K.A., Cerqueira M.D., Stratton J.R. Influence of myocardial infarction size on radionuclide and doppler echocardiographic measurements of diastolic function. // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 65. - P. 692-697.

78. Jugdutt B.I. Delayed effects of early infarct-limiting therapies in healing after myocardial infarction. // Circulation. 1985. - Vol. 72. - P. 907-914.

79. Jugdutt B.I., Michorowski B.L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardium infarction: A two-dimensional echocardiographic study. // Clin. Cardiol. 1987. - Vol. 10. - P. 641-652.

80. Kannel W.B., Plehn J.F., Cupples L.A. Cardiac failure and sudden death in the Framingham study. // Am. Heart. J. 1988. - Vol. 115. - P. 869-875.

81. Kitabatake A., Inoure M., Asao M. et al. Transmittal blood flow reflecting diastolic behavior of the left ventricular in health and disease. A study by pulsed Doppler technique. // Jpn. Circ. J. 1982. - Vol. 46. - P. 92-102.

82. Kitamura A., Kay J.H., Krohn B.G., Magidson O., Dunne E.F. Geometric and functional abnormalities of the left ventricle with a chronic localized noncontractile area. // Am. J. Cardiol. 1973. Vol. 31. P. 701-707.

83. Klein A.L., Tajik A.J. Doppler assessment of pulmonary venous flow in healthy subjects and in patients with heart disease. // J. Am. Soc. Echocardigr. 1991. - Vol. 4. - P. 379-392.

84. Klein M.D., Herman M.V., Gorlin R. A hemodynamic study of left ventricular aneurysm. // Circulation. 1967. - Vol. 35. - P. 614-630.

85. Konstam M., Kronenberg M., Rousseau M. et al. Effects of the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril on the left ventricular dilation in patients with asymptomatic systolic dysfunction. // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 2277-2283.

86. Konstam M.A., Rousseau M.F., Kronenberg M.W. et al. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor enalapril on the long-term progression of ventricular dysfunction in patients with heart failure. // Circulation. 1992. - Vol. 80. - P. 431438.

87. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 114. - P. 345-52.

88. Kostuk W.R., Gawder M.P., Simon A.L., Ross J. Left ventricular size after myocardial infarction: serial changes and their prognostic significance. // Circulation 1973. Vol. 47. P. 1174.

89. Lamas G.A, Pfeffer M.A., Braunwald E. Patency of the infarct-related coronary artery and ventricular geometry. // Am. J. Cardiol. 1991. - Vol. 68 (Suppl. D). - P. 41D-51D.

90. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left Ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzime inhibition.//Am. Heart J.-1991.-Vol. 121.-P. 1194-1202.

91. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Increased left ventricular volume following myocardial infarction in man. // Am. Heart. J. 1986. - Vol. 111. P. 30-35.

92. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S., et al: The progression from hypertension to congestive heart failure. // JAMA. 1996. Vol. 275. P. 1557-1562.

93. Linzbach A.J. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy. // Am. J. Cardiol. 1960. - Vol. 5. P. 370-382.

94. Litwin S.E., Katz S.E., Morgan J.P. et al. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in rat. // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 345-354.

95. Lury S., Korzh A., Nikolenko E. The effect of nebivolol on left ventricular diastolic dysfunction in patients with congestive heart failure. // Ibid. P. 58.

96. Mann D.L., Kent R.L., Parsons B., Cooper G. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 790-804.

97. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. // Circulation. 1986. - Vol. 74.-P. 693-702.

98. Miyatake K., Okamoto M., Kinoshita N. et al. Augmentation of atrial contribution to left ventricular inflow with aging as assessed by intracardiac Doppler flowmetry. // Am. J. Cardiol. 1984. - Vol. 53. - P. 586-589.

99. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. - P. 8-18.

100. Nishimura R.A., Tajik A.J. Quantitative hemodynamics by doppler echocardiography: a noninvasive alternative to cardiac catheterization. // Progress. Cardiovasc. Dis. 1994. - Vol. 36. - P. 309-342.

101. Norris R.M., et al. Left ventricular end- systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. // Circulation. -1987.-Vol. 76.-P. 44-51.

102. Oh J.K., Ding Z.P., Gersh B.J., et al. Restrictive left ventricular diastolic filling identifies patients with heart failure after acute myocardial infarction. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1992. - Vol. 5. - P. 497-503.

103. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure. // Circulation. -1994. Vol. 89. - P. 2241-2250.

104. Oki T., Tabata T., Yamada H., et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation. // Am. J. Cardiol. -1997.-Vol. 79 (7).-P. 921-8.

105. Oliveri R. Postinfarction ventricular remodeling. // Medicographia. 1997. -Vol. 19. - № 1. - P. 57-61.

106. Packer M. Pathophysiology of chronic heart failure. // Lancet. 1992. - Vol. 340. - P. 88-92.

107. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Fletcher P.J. Progressive ventricular remodeling in rat with myocardial infarction. // Am. J. Physiol. 1991. - Vol. 260. - P. H1406-H1414.

108. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular enlargement following infarction is a modifiable process. // Am. J. Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 127D-131D.

109. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. // Circulation. 1990. - Vol. 81.-P. 1161-1172.

110. Pfeffer M \ , Lamas G.A., et al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction. //N. Engl. J. Med. 1988. - Vol. 19. -P. 80-86.

111. Pfeffer M.A., Pasternak R.C. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a coronllary to infarct expansion. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 693-702,

112. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Fishben M.C., Fletsher P.J., Spadaro J., Kloner R.A., Braunwald E. Myocardial infarct size and ventricular function in rats. // Circ. Res. 1979. - Vol. 44. - P. 503-512.

113. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. // Am. Heart. J. 1997. -Vol. 134.-P. 188-195.

114. Pierard L.A., Albert A., Gilis F. et al. Hemodynamic profile of patients with acute myocardial infarction at risk of infarct expansion. // Am. J. Cardiol. 1987. -Vol. 60. - P. 5-9.

115. Pirolo J.S., Hutchins G.M., Moore G.W. Infarct expansion: Pathologic analysis of 204 patient with a single myocardial infarct. // J. Am. Coll. Cardiol. -1986.-Vol. 7.-P. 349-354.

116. Popovic A., Neskovic N., Marinkovic J., et al. Serial assessment of left ventricular chamber stiffness after acute myocardial infarction. // Am. T. Cardiol. -1996.-Vol. 77.-P. 361-364.

117. Pouleur H., Rousseau M., Van Eyll C. et al. Effects of longterm enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 481-491.

118. Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction. //Am. Heart. J. 1999.-Vol. 137.-P. 5.

119. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiographic left ventricular wall thickness and mass. // Am. J. Hypertens. -1990.-Vol.3.-P. 81-89.

120. Puleur H., van Eyll C., Hanet C. et al. Long-term effects of xamoterol on left ventricular diastolic function and late remodeling: a study in patients with anterior myocardial infarction and single-vessel disease. // Circulation. 1988. - P. 10811089.

121. Quaife R., Gilbert E.M., Christian P.E., Datz F.L. Effects of carvedilol on systolic and diastolic left ventricular performance in idiopathic dilated cardiomyopathy or ischemic cardiomyopathy. // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol. 78. -P. 779-784.

122. Roman M.J., Pickering T.G., Schwartz J.E., et al. Relation of arterial structure and function to left ventricular geometric patterns in hypertensive adults. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28. - P. 751-756.

123. Schnieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. // JAMA. 1996. - Vol. 275. - P. 1507-1513.

124. Sekiya M., Funada J., Suzuki J., Watanabe K., Miyagawa M., Akutsu H. The influence of left ventricular geometry on coronary vasomotion in patients with essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol. 13 (7). - P. 789-95.

125. Senior R., Basu S., et al. Carvedilol prevents remodeling in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction. // Am. Heart J. 1999. -Vol. 137.-P. 646-652.

126. Senior R., Khatfar R.S., van der Does R. Et al. Impact of neurohormonal antagonists on left ventricular remodeling: comparison of carvedilol versus captopril in chronic heart failure. // Ibid. P. 60.

127. Sharpe N. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure: a role after myocardial infarction. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - V. 18 (Suppl. S). -P. S99-S104.

128. Sharpe N. Ventricular remodeling following myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1992. - Vol. 70. - P. 20C-26C.

129. Shuster E.H., Bulkley B.H. Expansion of transmural myocardial infarction a pathophysiologic factor in cardiac rupture. // Circulation. 1979. - Vol. 60. - P. 1532-1538.

130. Smith W.M. Epidemiology of congestive heart failure. // Am. J. Cardiol.1985.-Vol. 55.-P. 3A-5A.

131. Sutton M., Pfeffer M.A. et al. Cardiovascular death and left ventricular remodeling two years after myocardial infarction. // Circulation. 1997. - Vol. 96. -№ 10.-P. 3294-3299.

132. The ISIS-1 collaborative group. Randomized trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. // Lancet.1986. P. 57-56.

133. Thomas J.D., Weyman A.E. Echocardiographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic function: Physics and physiology. // Circulation. 1991. - Vol. 84.-P. 977-90.

134. Tillisch J., Brunken R., Marshall R. Reversibility of cardiac wall-motion abnormalities predicted by positron tomography. // N. Engl. J. Med. 1986. - Vol. 314.-P. 884-888.

135. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patientswith normal left ventricular mass. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 871-878.

136. Viscoli C.M., Horsuitz R.I., linger B.H. Beta-blockers after myocardial infarction: influence of first-year clinical course on long-term effectiveness. // Ann. Intern. Med. 1992. - Vol. 118. - P. 99-110.

137. Waagstein F., Bristow M.R. et al. Benefficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Lancet. 1993. - Vol. 342. - P. 1441-1446 .

138. Wagner S., Anffermann W., Buser P. Functional description of the left ventricle in patients with volume overload, pressure overload and myocardial disease using Cin«* MRI. // Am J Cardiac Imaging. 1991. - Vol. 5. - P. 87-97.

139. Warren S.E., Royal H.D., Markis J.E. et al. Time course of left ventricular dilatation after myocardial infarction: influense of infarct-related artery and success of coronary thrombolysis. // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. - Vol. 11. - P. 12-19.

140. Weisman H.F., Haely B. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1987. - Vol. 30. -P.73-110.

141. Weisman H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., Weisfeldt M.L., Healy B. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 186-201.

142. Werner G.S., Schaefer C., Dirks R. et al. Prognostic value of Doppler echocardiographic assessment of left ventricular filling in idiopathic dilated cardiomyopathy. // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 73. - P. 792-798.

143. Williamson B.D., Lim M.J., Buda A.J. Transient left ventricular filling abnormalities (diastolic stunning) after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 897-903.

144. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.K. et al. Prognostic value of Doppler transmittal flow patterns in patients with congestive heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 24. - P. 132-139.

145. Xie G. Y., Berk M.R., Smith MK., De Maria A. Relation if Doppler transmittal flow patterns to functional status in congestive heart failure. // Am. Heart. J. 1996. -Vol. 131.-P. 766-771.