Взаимодействие гонадотропинов и биогенных аминов в контроле адаптации имаго дрозофилы к стрессирующим условиям: генетико-физиологические аспекты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.09, доктор биологических наук Грунтенко, Наталия Евгеньевна

• Грунтенко, Наталия Евгеньевна
• доктор биологических наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор биологических наук Грунтенко, Наталия Евгеньевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Оогенез насекомых.

1.2. Гонадотропины насекомых.

1.2.1. 20-гидроксиэкдизон.

1.2.2. Ювеншъный гормон.

1.3. Биогенные амины насекомых.

1.3.1. Функции биогенных аминов насекомых.

1.3.2. Метаболизм биогенных аминов у Drosophila.

1.4. Механизмы адаптации насекомых.

1.4.1. Адаптация и приспособленность.

1.4.2. Стрессоры и стресс-ответ.

1.4.3. Нейроэндокринная стресс-реакция.

1.4.4. Реакция теплового шока.

1.4.5. Стресс-ответ на уровне популяции.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Взаимодействие гонадотропинов и биогенных аминов в контроле адаптации имаго дрозофилы к стрессирующим условиям: генетико-физиологические аспекты»

Проблема стресса, давно привлекавшая внимание биологов, становится особенно значимой в настоящее время в связи с непрерывно ухудшающейся экологической ситуацией в мире. Эффективным способом защиты организмов от стрессорных воздействий является нейроэндокринная стресс-реакция. Сходство в нейрохимических и физиологических изменениях у беспозвоночных и позвоночных в ответ на стрессорное воздействие свидетельствует о том, что реакция на стресс - это совокупность древних, сохраненных в эволюции механизмов (Rauschenbach et al., 1987; Jancovic-Hladni, 1991; Cymborovski, 1991; Rauschenbach, 1991; Neckameyer, Weinstein, 2005). Ряд компонентов стресс-реакции идентичен у млекопитающих и насекомых, разошедшихся в эволюции более 600 миллионов лет назад (обз.: Chernysh, 1991). Более того, некоторые из них задействованы в стресс-реакции даже у растений - так, уровни катехоламинов меняются у растений картофеля под действием разных стрессирующих внешних факторов (Swiedrych et al. 2004).

Известно, что ряд гормонов, задействованных в стресс-реакции насекомых, также контролирует приспособленность, важнейшими компонентами которой являются способность оставить потомство и способность адаптироваться к неблагоприятным условиям (обзоры: Jancovic-Hladni, 1991; Cymborovski, 1991; Rauschenbach, 1991; Раушенбах, 1997). Изучение закономерностей взаимодействия этих гормонов в контроле репродуктивной функции и жизнеспособности насекомых в стрессирующих условиях является одной из актуальных задач современной биологии, поскольку выяснение этих закономерностей имеет существенное значение не только в теоретическом плане, но также может быть использовано при разработке новых, безопасных для человека, мер защиты от насекомых-вредителей и способов успешного разведения полезных насекомых. Такого рода исследования требуют возможности фармакологического изменения уровня гормонов и проведения генетических экспериментов, для чего максимально удобной моделью является дрозофила, как наиболее изученный объект с генетической точки зрения, и дающий возможность быстрого получения больших выборок экспериментальных насекомых.

Различные компоненты ответа насекомых на стрессирующее воздействие изучаются с начала 80-х годов прошлого века. Установлено, что в стресс-ответ вовлечены биогенные амины (октопамин (OA), дофамин (ДА), серотонин) и гонадотропины (ювенильный гормон (ЮГ) и экдистероиды) (Rauschenbach et al., 1980, 1984,1987, 1993,1995а; Orchard and Loughton, 1981; Cymborowski et al., 1982; Davenport and Evans, 1984; Woodring et al., 1988; Hirashima et al., 1993a,b, 2000a,b; Раушенбах и др., 2000а).

Механизм стресс-реакции детально исследован у имаго Drosophila virilis. Было показано, что уже через 15 мин после начала стрессирования (38°С) содержание ДА резко возрастает за счет его выброса из депо. Повышение содержания амина сопровождается падением активности первого фермента его синтеза, тирозингидроксилазы (ТГ) (Rauschenbach et al., 1993, 1995b). Такая же картина наблюдается в системе метаболизма OA (Sukhanova et al., 1997; Hirashima et al., 2000b). Система метаболизма ЮГ после 180 мин стрессирования отвечает падением деградации гормона (возможным повышением его титра) (Rauschenbach et al., 1995а). После 60 мин стрессирования (а возможно и ранее) начинает возрастать уровень 20-гидроксиэкдизона (20Э) (Раушенбах и др., 2000а; Hirashima et al., 2000а).

Изучение генетического контроля этих компонентов стресс-реакции у D. virilis (Rauschenbach et al., 1984, 1993, 1995a, b, 1997; Sukhanova et al., 1996, 1997; Гренбэк и др., 19976; Хлебодарова и др. 19986; Суханова и др., 1999, 2001) привело к заключению о существовании единого запускающего звена для всех компонентов стресс-реакции (Раушенбах и др., 20006). В поисках такого центрального звена было исследовано взаимодействие нейроэндокринной стресс-реакции и клеточной реакции теплового шока. Оказалось, что хотя они взаимосвязаны и, по-видимому, находятся под общим контролем, последняя не является пусковым звеном стресс-реакции (Грунтенко и др., 1998; Хлебодарова и др., 1998; Раушенбах и др., 2001). Функционирование других компонентов реакции в качестве такого запускающего звена оставалось под вопросом.

Гонадотропная роль ЮГ и 20Э у насекомых давно не подвергается сомнению (обз.: Simonet et al., 2004), однако до сих пор не выработано единой точки зрения на вклад каждого из гормонов в контроль оогенеза даже у такого хорошо изученного вида, как D. melanogaster.

Неоднократно продемонстрировано, что метаболизм 20Э у самок насекомых регулируется ЮГ (обзоры: Bownes, 1989; Raikhel et al 2004). Показано также влияние 20Э на синтез ЮГ in vitro (Watson et al., 1986; Granger et al., 1987; Whisenton et al., 1987). Однако влияет ли 20Э на метаболизм ЮГ in vivo и каков механизм взаимодействия этих гормонов в контроле размножения насекомых в нормальных и стрессирующих условиях не было исследовано.

В экспериментах in vitro показано, что экзогенные биогенные амины (OA и ДА) влияют на метаболизм гонадотропинов (ЮГ и 20Э) (Thompson et al., 1990; Woodring, Hoffmann, 1994; Rachinsky, 1994 Granger et al., 1996; Hirashima et al., 1999a), но существует ли такое взаимодействие in vivo и как оно влияет на репродуктивную функцию в нормальных и стрессирующих условиях не установлено.

Поскольку биогенные амины, OA и ДА, контролируют энергетический метаболизм насекомых (стимулируют превращение гликогена в трегалозу, окисление глюкозы и трегалозы, выделение липидов из жирового тела (Candy, 1979; Downer, 1979; Orchard et al., 1982; Woodring et al., 1989)), предполагали, что они должны играть роль в адаптации индивидуумов к неблагопрятным условиям (обз.: Раушенбах, Шумная, 1993). Однако данные, подтверждающие это предположение, отсутствовали.

Установлено, что стресс-реакция личинок насекомых носит адаптивный характер, помогая им осуществить метаморфоз в неблагоприятных условиях (Rauschenbach et al., 1987). Логично предположить, что стресс-реакция, обнаруженная у имаго дрозофилы, включающая в себя изменения в метаболизме биогенных аминов и гонадотропинов (Rauschenbach et al., 1993, 1995а; Hirashima et al., 2000a,b), также способствует адаптации. Это предположение нуждается в проверке.

Целью настоящей работы является выяснение механизмов взаимодействия стресс-связанных гормонов имаго дрозофилы (гонадотропинов - 20-гидроксиэкдизона и ювенильного гормона, и биогенных аминов - октопамина и дофамина) в контроле приспособленности (жизнеспособности в неблагоприятных условиях среды и плодовитости).

Для достижения этой цели были поставлены следующие конкретные задачи:

1. Исследовать взаимодействие стресс-связанных гормонов дрозофилы в нормальных и стрессирующих условиях среды.

2. Выяснить, является ли один из стресс-связанных гормонов дрозофилы пусковым звеном для всех остальных.

3. Охарактеризовать течение оогенеза и гормональный статус самок дрозофилы при стрессовых воздействиях различной этимологии и при мутационном или фармакологическом изменении уровня стресс-связанных гормонов.

4. Проанализировать влияние стрессовых воздействий и измененных (в результате мутации или фармакологически) уровней каждого из стресс-связанных гормонов на плодовитость D. virilis и D. melanogaster.

5. Установить влияет ли взаиморегуляция стресс-связанных гормонов на приспособленность дрозофилы.

6. Выяснить роль стресс-связанных гормонов в обеспечении адаптации дрозофилы на индивидуальном и популяционном уровнях.

Научная новизна. В работе впервые показано, что биогенные амины регулируют in vivo метаболизм ЮГ у самок дрозофилы: (1) мутации, изменяющие содержание OA и

ДА у D. melanogaster, вызывают изменения в уровне деградации ЮГ у самок, но не у самцов; (2) экспериментальное изменение уровня ДА и OA также вызывает у самок, но не у самцов D. virilis и D. melanogaster изменения в уровне деградации ЮГ. Причем ДА ингибирует деградацию гормона у молодых самок и стимулирует ее у половозрелых; OA ингибирует деградацию ЮГ у тех и других.

Впервые обнаружено, что в регуляции титра ЮГ дофамином существует обратная связь: (1) экспериментальное повышение титра ЮГ вызывает резкое снижение уровня ДА у молодых самок дрозофилы (D. virilis и D. melanogaster) и его повышение у половозрелых; (2) снижение титра ЮГ в результате мутации повышает уровень ДА у молодых самок D. melanogaster.

Впервые in vivo продемонстрировано, что биогенные амины регулируют титр 20Э у самок дрозофилы: мутация, лишающая D. melanogaster OA (TfihnMI8), резко снижает уровень 20Э, а экспериментальное повышение содержания OA повышает уровень гормона у молодых самок D. virilis; повышение содержания ДА также вызывает возрастание уровня 20Э у молодых самок D. virilis.

Впервые установлено, что 20Э регулирует in vivo метаболизм ЮГ и осуществляет это опосредованно через систему метаболизма ДА: (1) экспериментальное повышение титра 20Э увеличивает уровень ДА у молодых самок D. virilis и D. melanogaster и снижает его у половозрелых, вызывая тем самым сниженние деградации ЮГ у тех и других; (2) резкое падение титра 20Э, вызываемое у D. melanogaster мутацией ecdysonless1 при рестриктивной температуре, напротив, снижает уровень ДА у молодых самок и повышает у половозрелых, приводя к резкому повышению деградации ЮГ у тех и других.

Впервые получены данные, свидетельствующие, что синтез и деградацция ЮГ у дрозофилы находятся в противофазе и под общим контролем: (1) мутация apterous56* D. melanogaster, вызывающая драматическое снижение синтеза ЮГ резко повышает деградацию гормона; (2) экспериментальное повышение титра ЮГ у самок D. virilis вызывает резкое снижение его деградации.

Впервые выяснено, что ни один из стресс-связанных гормонов дрозофилы не является пусковым звеном в развитии стресс-реакции.

Впервые установлено, что тепловой стресс и голодание вызывают у самок D. virilis однотипные изменения в процессе оогенеза: задержку созревания вителлогенических ооцитов и деградацию части из них вследствие повышения титра 20Э, и накопление зрелых ооцитов, вызываемое повышением уровня ЮГ.

Впервые показано, что экспериментальное повышение титра ЮГ у самок D. virilis вызывает остановку откладки яиц, но не снижает их плодовитость, тогда как экспериментальное повышение титра 20Э не приводит к остановке откладки яиц, но вызывает длительное снижение плодовитости.

Впервые обнаружено, что отклонения (повышение/снижение) в уровне биогенных аминов вызывают резко негативные изменения в репродуктивной функции самок, но не самцов, дрозофилы в нормальных условиях. Вместе с тем мутации, изменяющие содержание аминов, обеспечивают мутантным самкам преимущество в стрессирующих условиях, ускоряя выход репродуктивной системы из состояния стресса.

Впервые продемонстрировано, что нарушение баланса гонадотропинов, ЮГ и 20Э, приводит к снижению термоустойчивости самок и самцов дрозофилы.

Впервые получены свидетельства того, что мутации, вызывающие повышение базального уровня ДА, снижают жизнеспособность дрозофилы при тепловом стрессировании, однако повышают ее при голодании.

Впервые установлено, что длительная селекция D. melanogaster по половой активности самцов в плюс и минус направлениях приводит к изменениям в системах метаболизма ЮГ и OA у самок, а мутации, нарушающие ответ системы ЮГ на стрессор, приводя к снижению плодовитости в нормальных условиях, дают преимущество в оставлении потомства в стрессирующих условиях.

Впервые показано, что в природных популяциях D. melanogaster с высокой частотой встречаются мутантные самки с нарушенным ответом системы метаболизма ЮГ на действие стрессора.

Положения, выносимые на защиту.

1. У самок дрозофилы существует механизм взаиморегуляции стресс-связанных гормонов - биогенных аминов (ДА и OA) и гонадотропинов (ЮГ и 20Э). Наличие такого механизма позволяет сохранять баланс гонадотропинов в условиях, вызывающих изменения в уровне одного из них, и способствует адаптации на индивидуальном и популяционном уровнях.

2. Механизм ответа репродуктивной системы самок дрозофилы на различные стрессорные факторы универсален. Стрессирующие воздействия различной этимологии вызывают: замедление созревания вителлогенических ооцитов, деградацию части из них, накопление зрелых ооцитов, ингибирование экспрессии yolk protein генов, прекращение откладки яиц и снижение плодовитости в течение некоторого времени после ее возобновления. Для нормального течения оогенеза необходимо сохранение баланса гонадотропинов, ЮГ и 20Э.

3. Роль ЮГ и 20Э в регуляции оогенеза дрозофилы различна: завершающие стадии созревания ооцитов и процесс откладки яиц в норме и при стрессе регулируются ЮГ, а 20Э ответственен за развитие ооцитов на ранних вителлогенических стадиях и их деградацию при стрессе. Биогенные амины (ДА и OA) регулируют процесс оогенеза и плодовитость самок, но не самцов, дрозофилы, изменяя, как нейрогормоны, титр гонадотропинов. 4. Взаиморегуляция стресс-связанных гормонов дрозофилы в условиях стресса генетически детерминирована: мутация в системе метаболизма одного из этих гормонов (ДА, OA, ЮГ и 20Э) изменяет стресс-реактивность всех остальных, хотя ни один из них не является пусковым звеном стресс-реакции.

Научно-практическая значимость работы. Полученные в работе данные развивают представления о механизмах взаимодействия стресс-связанных гормонов насекомых в контроле приспособленности и позволяют сделать выводы об адаптивности как самой стресс-реакции, так и полиморфизма по ней для популяций насекомых, что может быть использовано при разработке новых мер защиты от насекомых-вредителей и способов успешного разведения полезных насекомых.

Апробация работы. Результаты работы были доложены или представлены на 1, 2 и 3 съездах ВОГИС (Саратов, 1994; Санкт-Петербург, 2000; Москва 2004), на международных конференциях «Агробиология и биотехнология растений и животных» (Киев, 1997), «Современные концепции эволюционной генетики» (Новосибирск, 1997), «Адаптация организма к природным и экосоциальным условиям среды» (Бишкек,

1998), «Генетическая и онтогенетическая психонейро-эндокринология» (Новосибирск,

1999), «Молекулярно-генетические маркеры животных» (Киев, 1999), «Биоразнообразие и динамика экосистем Северной Евразии (Новосибирск, 2000), «Генетика и Селекция в Украине на Стыке тысячелетий» (Киев, 2001), «Биоинформатика регуляции и структуры генома» (Новосибирск, 2002) и «Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии» (Новосибирск, 2002), на VII, VIII и IX Международных конференциях по ювенильным гормонам (Иерусалим, 1999; Кингз Бич, 2004; Йорк, 2007), на XXX Всероссийском совещании по проблемам высшей нервной деятельности (Санкт-Петербург, 2000), на VI Восточноевропейской конференции международного общества нейробиологии беспозвоночных (Москва-Пущино, 2000), VI Европейском симпозиуме по экофизиологии беспозвоночных (Санкт-Петербург, 2001), на XVII, XVIII Европейских конференциях по исследованиям на Drosophila (Эдинбург, 2001; Геттинген, 2003), на XV и XVI Международных симпозиумах по экдизону (Крит, 2002; Гент 2006), на III Международной научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы современной биологии и биотехнологии» (Алматы, 2003), на XIII Международном совещании и VI школе по эволюционной физиологии (Санкт-Петербург, 2006) и на 2 Международном конгрессе по исследованию стресса (Будапешт, 2007).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 73 научных работы, из них статей - 41, в том числе в зарубежной печати - 13. Основные результаты получены автором самостоятельно. Ряд экспериментов выполнен с участием Хлебодаровой Т.М.,

Заключение диссертации по теме «Энтомология», Грунтенко, Наталия Евгеньевна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основным итогом работы стало построение модели взаимоотношений стресс-связанных гормонов насекомых (биогенных аминов и гонадотропинов) в нормальных условиях среды и определение роли, которую эти взаимоотношения играют в контроле приспособленности.

При стрессе изменения, происходящие в этой системе взаимодействий, приводят к развитию универсальной реакции репродуктивной системы самок насекомых, способствующей адаптации на популяционном уровне. Так, задержка откладки яиц, вызываемая повышением титра ЮГ, позволяет популяции «переждать» кратковременные неблагоприятные условия без значительной потери потенциальной численности, а деградация части вителлогенических ооцитов и снижение плодовитости, вызываемое повышением титра 20Э позволяет уменьшить конкуренцию за пищевые ресурсы в следующем поколении, если неблагоприятные условия сохраняются длительное время.

Адаптивным для популяции является полиморфизм как по базальному уровню стресс-связанных гормонов, так и по способности последних отвечать на стрессирующее воздействие. Различный базальный уровень ДА обеспечивает устойчивость к различным видам стресса и, следовательно, полиморфизм по этому

1. Показано, что у самок Drosophila virilis и D. melanogaster существует механизм взаиморегуляции стресс-связанных гормонов (биогенных аминов -дофамина и октопамина, и гонадотропинов - ювенильного гормона и 20-гидроксиэкдизона) в нормальных условиях среды: дофамин и октопамин регулируют метаболизм ювенильного гормона и, через него, титр 20-гидроксиэкдизона; регуляция метаболизма ювенильного гормона дофамином носит онтогенетический характер, и в ней существует обратная связь; ювенильный гормон регулирует титр 20-гидроксиэкдизона, и в этой регуляции есть обратная связь, опосредованная через систему метаболизма дофамина. У самцов подобный механизм не выявлен.

2. Продемонстрировано, что наличие механизма взаиморегуляции стресс-связанных гормонов повышает приспособленность: фармакологическое увеличение уровня дофамина или 20-гидроксиэкдизона у самок линии D. melanogster с мутацией, резко снижающей синтез ювенильного гормона, ускоряет их созревание и повышает плодовитость молодых особей.

3. Установлено наличие генетически детерминированного взаимодействия стресс-связанных гормонов дрозофилы в условиях стресса: мутация в системе метаболизма одного из них нарушает стресс-реактивность всех остальных, однако ни дофамин или октопамин, ни ювенильный гормон или 20-гидроксиэкдизон не являются пусковым звеном стресс-реакции дрозофилы.

4. Обнаружено, что механизм ответа репродуктивной системы дрозофилы на различные стрессорные факторы (высокую температуру, голодание) включает деградацию части ранних вителлогенических ооцитов (стадии 8, 9); задержку прохождения ооцитов через стадию 10; накопление зрелых ооцитов 14 стадии; ингибирование экспрессии yolk protein генов; прекращение откладки яиц и снижение плодовитости в течение некоторого времени после ее возобновления.

5. Установлено, что завершающие стадии созревания ооцитов и процесс откладки яиц в норме и при стрессе регулируются у дрозофилы ювенильным гормоном, а за развитие ооцитов на ранних вителлогенических стадиях и деградацию ооцитов при стрессе ответственен 20-гидроксиэкдизон. Продемонстрировано, что биогенные амины регулируют процесс оогенеза и плодовитость самок, но не самцов, дрозофилы, изменяя, как нейрогормоны, титр гонадотропинов.

6. Обнаружено, что изменение базального уровня (уровня в нормальных условиях) дофамина снижает выживаемость особей D. virilis и D. melanogaster при

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Грунтенко, Наталия Евгеньевна, 2007 год

1. Аникеева Н.В, Забанов С.А, Васильева JI.A, Ратнер В.А. Влияние теплового шока на транспозиции МГЭ Dm412 в трех изогенных линиях Drosophila melanogaster II Генетика. 1994. - Т. 30. - С. 212-217.

2. Беляев Д.К, Бородин П.М. Влияние стресса на частоту кроссинговера во 2-ой хромосоме домовой мыши // Докл. Акад. Наук СССР. 1980. - Т. 253. - С. 727-729.

3. Васенкова И.А, Хлебодарова Т.М, Суханова М.Ж, Грунтенко Н.Е, Гренбэк Л.Г, Раушенбах И.Ю. Реакция теплового шока нарушена у неспособной к нейрогормональной стресс-реакции линии Drosophila virilis 11 Цитология и генетика. 2000. - Т. 34, - №3, - С. 43-48.

4. Васильева Л.А, Бубенщикова Е.В, Ратнер В.А. Новое подтверждение явления индукции транспозиций МГЭ тяжелым тепловым шоком // Генетика. 1998. - Т. 34.-С. 1243-1250.

5. Васильева Л.А, Ратнер В.А, Бубенщикова Е.В. Стрессовая индукция транспозиций ретротранспозонов дрозофилы: реальность явления, характерные особенности и возможная роль в быстрой эволюции // Генетика. 1997. - Т. 33. -С. 1083-1093.

6. Городецкий В.П, Жученко А.А, Король А.Б. Эффективность сопряженного отбора по рекомбинации у дрозофилы // Генетика. 1990. - Т. 26. - №11. - С. 19421952.

7. Гренбэк Л.Г, Хлебодарова Т.М, Грунтенко Н.Е, Суханова М.Ж, Шумная Л.В, Анкилова И.А, Раушенбах И.Ю. Генетический контроль активности ДФФ-чувствительной эстеразы ювенильного гормона Drosophila virilis II Генетика. -1997а.-Т. 33.-С. 920-923.

8. Гренбэк Л.Г, Хлебодарова Т.М, Грунтенко Н.Е, Суханова М.Ж, Шумная Л.В, Раушенбах И.Ю. Генетический контроль ответа системы метаболизма ЮГ Drosophila virilis на стрессирующие воздействия // Генетика. 19976. - Т. 33. - С. 202-204.

9. Грунтенко Н.Е, Хлебодарова Т.М, Гренбэк Л.Г, Суханова М.Ж, Захаров И.К, Раушенбах И.Ю. Генетический контроль метаболизма ювенильного гормона у Drosophila melanogaster II Генетика. 1996. - Т. 32. - С. 228-232.

10. Грунтенко Н.Е, Хлебодарова Т.М, Анкилова И.А, Суханова М.Ж, Кайданов Л.З, Раушенбах И.Ю. Система деградации ювенильного гормона не играет роли в репродуктивной функции самцов Drosophila melanogaster II Докл. РАН. 1998. -Т. 359.-С. 428-429.

11. Грунтенко Н.Е., Хлебодарова Т.М., Суханова М.Ж., Васенкова И.А., Раушенбах И.Ю. Нарушение синтеза белков теплового шока не препятствует нормальному развитию стресс-реакции у Drosophila melanogaster П Докл. РАН. 1998. - Т. 362. -С. 844-845.

12. Грунтенко Н.Е., Захаренко Л.П., Раушенбах И.Ю. Ионизирующая радиация вызывает развитие стресс-реакции у Drosophila melanogaster И Докл. РАН. 1998. -Т. 360.-С. 415-416.

13. Гренбэк Л. Г., Хлебодарова Т. М., Грунтенко Н. Е., Суханова М. Ж., Шумная Л.

14. B., Раушенбах И. Ю. Генетический контроль ответа системы метаболизма ЮГ Drosophila virilis на стрессирующие воздействия // Генетика. 1997. - Т. 33. - С. 202-204.

15. Евгеньев М.Б., Денисенко О.М. Влияние to-мутации на экспрессию генов, индуцируемых тепловым шоком у Drosophila melanogaster. Сообщение III. Синтез белков, родственных БТШ70. // Генетика. 1990. - Т. 26. - С. 266-271.

16. Животенко Е. Ю., Кутузова Н. М., Филиппович Ю. Б. Сопоставление активности тирозиндекарбоксилазы в онтогенезе комнатных мух и тутового шелкопряда // Онтогенез. 1990. - Т. 21 - №5. - С. 548-551.

17. Жимулев И.Ф. Хромомерная организация политенных хромосом. Новосибирск: Наука, 1994. - 565 с.

18. Забанов С.А., Васильева Л.А., Ратнер В.А. Экспрессия количественного признака radius incompletus у дрозофилы и локализация мобильных элементов МДГ1 и copia II Генетика. 1990. - Т .26. - С. 1144-1153.

19. Забанов С.А., Васильева Л.А., Ратнер В.А. Множественная индукция транспозиций МГЭ В104 у дрозофилы тяжелым тепловым шоком // Генетика. -1994.-Т. 30.-С. 218-224.

20. Имашева А.Г. Стрессовые условия среды и генетическая изменчивость в популяциях животных // Генетика. 1999. - Т. 35. - С. 421-431.

21. Кайданов Л.З., Мыльников С.В., Иовлева О.В., Галкин А.П. Направленный характер генетических изменений при длительном отборе линий Drosophila melanogaster по адаптивно важным признакам // Генетика. 1994. - Т. 30. - №8.1. C. 1085-1096.

22. Калуев А.В. Проблемы изучения стрессорного поведения. Киев: КСФ, 1999. -134 с.

23. Корочкин Л.И. Некоторые аспекты проблемы генов-регуляторов в генетике развития // Онтогенез. 1982. - Т. 13. - С. 211-220.

24. Озернюк Н.Д. Температурные адаптации. М.: Изд-во МГУ, 2000. - 205 с.

25. Ратнер В.А., Васильева JI.A. Мобильные генетические элементы и количественные признаки у дрозофилы: факты и гипотезы // Генетика. 1992. - Т. 28.-№11.-С. 15-27.

26. Ратнер В.А., Васильева Л.А. Роль мобильных генетических элементов (МГЭ) в микроэволюции // Генетика. 1992. - Т. 28. - №12. - С. 5-17.

27. Раушенбах И.Ю. Нейроэндокринная регуляция развития насекомых в условиях стресса. Генетико-физиологические аспекты. Новосибирск: Наука, 1990. - 165 с.

28. Раушенбах И.Ю. Стресс-реакция насекомых: механизм, генетический контроль, роль в адаптации // Генетика. 1997. - Т. 33. - С. 1110-1118.

29. Раушенбах И.Ю., Голошейкина Л.Б., Корочкина Л.С., Корочкин Л.И. Возможная роль генетически контролируемых особенностей системы эстераз в устойчивости к действию высокой температуры у Drosophila virilis II Генетика. 1977. - Т. 13. -С. 1054-1063.

30. Раушенбах И.Ю., Грунтенко Н.Е., Васенкова И.А., Хлебодарова Т.М., Суханова

31. М.Ж., Корочкин Л.И. О некоторых закономерностях генетического контроля стресс-реакции Drosophila II Генетика. 2001. - Т. 37. - №1. - С. 73-80.

32. Раушенбах И.Ю., Лукашина Н.С. Стрессоподобная реакция насекомых на экстремальные воздействия // Журн. общ. биологии. 1984. - Т. 45. - С. 536-544.

33. Раушенбах И.Ю., Суханова М.Ж., Хирашима А., Суцугу Е., Куано Е. Роль системыэкдистероидов в регуляции размножения Drosophila в стрессирующих условиях среды // Докл. РАН. 2000а. - Т. 375. - №4. - С. 568-570.

34. Раушенбах И.Ю., Хлебодарова Т.М., Суханова М.Ж., Грунтенко Н.Е., Гренбэк Л.Г., Васенкова И. А. Единый генетический контоль различных звеньев стресс-реакции существует // Монография по трудам международной конференции35