Выбор оптимального уровня гликемии у больных хирургического профиля с сахарным диабетом 2 типа, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Комиссарова, Екатерина Сергеевна

  • Комиссарова, Екатерина Сергеевна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2014, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.01.02
  • Количество страниц 140
Комиссарова, Екатерина Сергеевна. Выбор оптимального уровня гликемии у больных хирургического профиля с сахарным диабетом 2 типа, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии: дис. кандидат наук: 14.01.02 - Эндокринология. Санкт-Петербург. 2014. 140 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Комиссарова, Екатерина Сергеевна

Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология СД как сопутствующей патологии у пациентов

1.2. Этиология и патогенез развития гипергликемии у пациентов хирургического профиля в ОРИТ

1.3. Патофизиология гипер- и гипогликемии у пациентов ОРИТ

1.4. Контроль гипергликемии у пациентов ОРИТ

1.5. Способы введения инсулина

Глава 2. Методология и методы исследования

2.1. Дизайн исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Клиническая храктеристика больных

Глава 3. Динамика показателей гликемии у больных СД 2 типа в ОРИТ хирургического профиля при использовании различных протоколов инсулинотерапии

3.1. Достижение целевого диапазона и удержание в нем значений гликемии в течение 72 часов

3.2. Вариабельность гликемии при использовании различных протоколов инсулинотерапии

3.3. Резюме

Глава 4. Течение и исход основной патологии у больных СД 2 типа в зависимости от протокола инсулинотерапии в ОРИТ

4.1. Результаты лечения пациентов в наблюдаемых группах

4.2. Место протокола инсулинотерапии в ряду факторов, определяющих течение и прогноз пациентов в ОРИТ хирургического профиля

4.3. Резюме

Глава 5. Обобщение и обсуждение

результатов

Выводы

2

| 1 I , *

<• ( I, ' ' < - » . ' ' I

Практические рекомендации Список литературы

Список принятых сокращений

ДИ - доверительный интервал ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

иАПФ - ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМТ - индекс массы тела

ИМ - инфаркт миокарда

СГ - стрессорная гипергликемия

СД - сахарный диабет

ЭКГ - электрокардиография

HbAlc — гликозилированный гемоглобин

Mean - среднее значение

SD - стандартное отклонение

MAGE - максимальное изменение уровня глюкозы крови в течение 3 суток

МаксСГ - максимальная гликемия в течение суток

МАУ - микроальбуминурия

ХБП — хроническая болезнь почек

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

ССГ - среднесуточная гликемия - вычисление среднего результата от всех измерений уровня глюкозы крови в течение одних суток МинГ - минимальная гликемия в течение суток - минимальный уровень глюкозы крови, зафиксированный в течение суток

МаксГ - максимальная гликемия в течение суток - максимальный уровень глюкозы крови, зафиксированный в течение суток

РСКГ - размах суточных колебаний гликемии - разница между максимальным и минимальным значениями гликемии, зафиксированными в течение одних суток

САКГ - средняя амплитуда отклонений (колебаний) гликемии в течение суток - средняя величина между разницей показателей гликемии, зафиксированных в течение одних суток

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Эндокринология», 14.01.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Выбор оптимального уровня гликемии у больных хирургического профиля с сахарным диабетом 2 типа, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии»

Введение

Сахарный диабет (СД) является междисциплинарной проблемой и осложняет течение практически всех других заболеваний. В России этот вопрос стоит особенно остро, так как более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета независимо от его типа. Отметим, что при этом ежегодно растет экономический ущерб от частых госпитализаций, использования дорогостоящих методов обследования, затрат на медикаментозное и оперативное лечение. Несмотря на то, что риски осложнений оперативного пособия среди пациентов с СД за последние годы снизились, хирургическое лечение для таких больных более опасно [6, 8].

Операционный стресс, вызванный хирургической травмой, анестезией, волнением, инфекцией и т.д., нарушение приема пищи и жидкости, отсутствие физической активности являются причинами различных метаболических расстройств, которые затрагивают и эндокринную систему, а также сопровождаются изменением уровня глюкозы в крови. Стойкая гипергликемия, в свою очередь, - фактор риска развития эндотелиальной дисфункции, увеличения длительности заживления послеоперационных ран, ишемии головного мозга [23, 34].

Послеоперационная гипергликемия сопряжена с более высокой частотой инфекционных осложнений, сепсиса, госпитальных осложнений различного характера и др. Значительное повышение уровня глюкозы во время операции или в послеоперационном периоде может форсировать развитие угрожающих жизни состояний, таких как кетоацидотическая кома, гипергликемический гиперосмолярный синдром. Прогноз в этих случаях часто неблагоприятный. Гипергликемический гиперосмолярный синдром является достаточно частым послеоперационным осложнением у пациентов после аортокоронарного шунтирования, смертность при котором составляет 42% [23, 30, 34].

В связи с вышеизложенным возникла необходимость проведения контролируемых клинических исследований, направленных на определение оптимальных уровней гликемии.

Степень разработанности темы исследования

Давно установлено, что неконтролируемая гипергликемия у больных сахарным диабетом значительно ухудшает прогноз сопутствующей хирургической патологии, и прежде всего это касается пациентов, находящихся в критических состояниях. Накопление данных о повреждающем действии гипергликемии и расширение технических возможностей инсулинотерапии активизировали исследования эффективности и безопасности протоколов строгого гликемического контроля с целевыми уровнями глюкозы крови, соответствующими нормогликемии. Блестящие результаты, полученные в первых исследованиях у пациентов ОРИТ хирургического профиля, среди которых выделялась работа G.Van den Berghe с соавт. [137], не были подтверждены впоследствии. Более того, в крупнейшем исследовании NICE-SUGAR [173] было показано, что строгий контроль (достижение нормогликемии) в сравнении с умеренным снижает 90-дневную выживаемость больных. Следствием этого авторитетного исследования стал консенсус экспертов [44], который рекомендовал для всех больных в критических состояниях (вне зависимости от этиологии), нуждающихся в контроле гликемии, целевой диапазон 7,810,0 ммоль/л, исходя главным образом из соображений безопасности. Принятие консенсуса, однако, не позволяет считать проблему оптимизации - контроля гликемии у рассматриваемой категории пациентов решенной.

Во-первых, оптимальность целевого диапазона 7,8-10,0 ммоль/л не базируется на клинических доказательствах высокого уровня. Исследования G.Van den Berghe и NICE-SUGAR сравнивали разные диапазоны: в первом случае это 4,4-6,1 ммоль/л в качестве строгого контроля и 10,0-11,0 ммоль/л для общепринятого, а во втором случае это 4,4-6,1 и 7,8-10,0 ммоль/л

соответственно. При этом в обоих исследованиях не рассматривался диапазон меньший чем 7,8-10,0 ммоль/л, но больший чем 4,4-6,1 ммоль/л. Поэтому во многих руководствах, например, в стандартах лечения СД, принятых ADA в 2010 году, указывается, что в ряде случаев лучший результат может быть достигнут именно в таком диапазоне.

Во-вторых, остается не до конца выясненным аспект, связанный с методом инсулинотерапии, применяемым у пациентов ОРИТ хирургического профиля. Хотя существует экспертное соглашение об использовании внутривенной инфузии инсулина у этой категории пациентов, нет достаточной доказательной базы, свидетельствующей о преимуществе такого введения при любых целевых диапазонах глюкозы крови. Более того, есть точка зрения, что при относительно высоких (>10,0 ммоль/л) целевых уровнях инфузионная инсулинотерапия не имеет преимуществ и сложна для реализации во многих лечебных учреждениях. Действительно, в целом ряде исследований в группе общепринятой терапии нередко использовались дробные подкожные инъекции инсулина, в то время как в группе строгого контроля - внутривенная инфузия гормона, что могло увеличивать противоречивость результатов этих исследований. Кроме того, остается в тени вопрос: должен ли зависеть целевой диапазон гликемии от применяемого метода введения инсулина? Недавние исследования этого аспекта у больных с инсультом показали, что оптимальные целевые диапазоны для внутривенной инсулинотерапии не совпадают [10, 20, 21]. Для больных хирургического профиля такие исследования не проводились.

В настоящей работе с целью оптимизации гликемического контроля больных СД 2 типа, находящихся в ОРИТ хирургического профиля, было проведено проспективное открытое рандомизированное исследование, в котором сравнивались 4 протокола инсулинотерапии в течение первых 72 часов пребывания в ОРИТ.

Цель исследования

Оптимизировать протокол инсулинотерапии больных сахарным диабетом 2 типа, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии в связи с наличием хирургической патологии.

Задачи исследования

1. Оценить прогностическое значение факторов, которые ассоциированы с сопутствующим СД 2 типа у пациентов в ОРИТ хирургического профиля.

2. Сравнить качество гликемического контроля при разных протоколах инсулинотерапии у пациентов с СД 2 типа в ОРИТ хирургического профиля.

3. Сравнить влияние варианта инсулинотерапии на тяжесть и 90-дневную выживаемость у пациентов с данной патологией.

Научная новизна

Показано, что использование непрерывной инфузии инсулина с целевым диапазоном 6,5-8,5 ммоль/л является эффективным методом инсулинотерапии в отделении реанимации и интенсивной терапии у больных хирургического профиля с СД 2 типа в первые 72 часа. Продемонстрирована негативная роль высокой вариабельности гликемии в ухудшении прогноза выживаемости данной категории пациентов в течение 90 дней. Проведена оценка факторов риска смерти в течение 90 дней у больных хирургического профиля с СД 2 типа, находящихся в ОРИТ. Установлено, что на выживаемость пациентов, наряду с возрастом, исходной тяжестью состояния, тяжестью хирургической патологии, влияют факторы, ассоциированные с СД 2 типа: гипергликемия при поступлении, компенсация СД 2 типа до госпитализации, уровень гликированного гемоглобина, нефропатия. Эти факторы увеличивают риск смерти в ОРИТ хирургического профиля.

Практическая и теоретическая значимость

Практическая значимость определяется отягощающим влиянием СД 2 типа у пациентов с различной хирургической патологией, находящихся в ОРИТ. В настоящее время не всегда используется адекватная инсулинотерапия у данной категории пациентов. Внедрение полученных в работе данных поможет врачам ОРИТ оптимизировать лечение методом непрерывной инфузии инсулина и дробными подкожными инъекциями инсулина у данной категории пациентов.

Показана важность использования метода непрерывной инфузии инсулина у больных хирургического профиля с СД 2 типа, находящихся в ОРИТ.

Проведена оценка факторов, влияющих на изучаемые показатели эффективности и безопасности инсулинотерапии у пациентов хирургического профиля с СД 2 типа, находящихся в ОРИТ.

Положения, выносимые на защиту

1. Непрерывная внутривенная инфузия инсулина по сравнению с дробными подкожными инъекциями обеспечивает лучшее качество гликемического контроля у больных сахарным диабетом 2 типа, помещенных в ОРИТ в связи с хирургической патологией, что выражается в более быстром достижении целевого диапазона концентрации глюкозы крови, проявляется меньшей вариабельностью гликемии, более редкими гипогликемиями и меньшим расходом инсулина.

2. У больных хирургического профиля в сочетании с сахарным диабетом 2 типа в первые 72 часа пребывания в ОРИТ контроль гликемии, выполняемый непрерывной внутривенной инфузией инсулина, имеет преимущество перед дробными подкожными инъекциями этого гормона как в целевом диапазоне концентрации глюкозы крови 6,5-8,5 ммоль/л, так и в диапазоне 8,6-11,0 ммоль/л, что подтверждается достоверно большей 90-дневной выживаемостью и лучшей динамикой общего состояния по шкале APACHE II.

3. Наряду с возрастом, исходной тяжестью состояния, тяжестью хирургической патологии огромное значение имеют факторы, ассоциированные с сопутствующим сахарным диабетом. Эти факторы в не меньшей степени увеличивают риск смерти в первые 90 дней после госпитализации пациентов в ОРИТ хирургического профиля: гипергликемия при поступлении >20 ммоль/л -в 2,9, длительность диабета >10 лет - в 1,6, нефропатия - в 1,7, НвА1с >9% — в 1,5, вариабельность гликемии - в 1,85 раза. Методология и методы исследования

В исследование включено 89, госпитализированных в ОИТ МЛПУ «Городская больница № 5» в период с 2009 по 2012 г. по поводу различной острой хирургической патологией, имеющих СД2 или гипергликемию >11 ммоль/л. При поступлении в ОИТ пациенты рандомизированы на 4 группы. В группе 1 (п=25) и 2 (п=20) поддерживался уровень гликемии 6,5 - 8,5 ммоль/л. В группе 3 (п=21) и 4 (п=22) поддерживался уровень гликемии 8,611,0 ммоль/л.

Исследуемые группы не различались по возрасту, характеру

хирургической патологии, исходной тяжести состояния, длительности

диабета и степени декомпенсации. Контроль инсулина в первые 72 часа

осуществлялся инсулином короткого действия путем внутривенной инфузии

(гр.1 и 3) через инфузомат или подкожных инъекций (гр.2 и 4). Мониторинг

гликемии осуществлялся с частотой 1 раз в 1 -3 часа. Оценивались 72-часовая

динамика тяжести по шкале APACHE II (шкала оценки острых и

хронических функциональных изменений), количество гипогликемий, 90 -

дневная выживаемость. Ретроспективно также рассмотрено влияние

характеристик диабета, структуры хирургической патологии и показателей

качества гликемического контроля на риск неблагоприятного исхода.

Полученные данные статистически обработаны с помощью пакета

i

прикладных программ Statistica 6.0 ("StatSoft Inc.", USA).

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедры эндокринологии и внутренних болезней Нижегородской государственной медицинской академии, на 3-м международном конгрессе «Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension» (Прага, 2010), XVI медико-социальном форуме «Дни диабета в Нижегородской области» (Нижний Новгород, 2011), научно-практической конференции с международным участием «Терапевтическая школа С.П. Боткина и ее вклад в развитие отечественной клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2012), 48th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes (EASD), (Germany, Berlin, 2012), 7th International Conférence on Advanced Technologies & Treatments for Diabetes (ATTD, 2014) poster présentation (5-8 февраля 2014 г., Вена, Австрия).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ в местной, центральной и зарубежной печати, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК. Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 248 источников.

Диссертация изложена на 140 страницах, иллюстрирована 24 таблицами и 23 рисунками.

Личный вклад автора заключался в наборе пациентов для данного исследования и рандомизации, ведении пациентов в ОРИТ, проведении внутривенной инфузии инсулина, ежечасном контроле гликемии крови, ведении больных в стационаре после отделения реанимации и интенсивной терапии. Также автором были проведены самостоятельная статистическая

обработка данных, анализ выживаемости пациентов, анализ полученных результатов в группах пациентов.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология СД как сопутствующей патологии у пациентов

Сахарный диабет является серьезной проблемой современности. По данным Всемирной организации здравоохранения, 347 миллионов человек во всем мире больны диабетом. По данным 2004 года, 3,4 миллиона человек умерли по причине высокого содержания сахара в крови, а по прогнозам за период 2005-2030 гг. число случаев смерти от диабета удвоится. СД является междисциплинарной проблемой и осложняет течение практически всех других заболеваний. В России этот вопрос стоит особенно остро, так как более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета независимо от его типа [3, 4, 17]. Отметим, что при этом ежегодно растет экономический ущерб от частых госпитализаций, использования дорогостоящих методов обследования, затрат на медикаментозное и оперативное лечение. Больным с СД значительно чаще, чем лицам без него, оказывается хирургическое пособие, что связано с особенностями их сопутствующей патологии и степенью компенсации углеводного обмена. Такие больные часто встречаются в отделениях общей и гнойной хирургии, кардио- и ангиохирургии, урологии, торакальной хирургии и др. При этом послеоперационный период нередко протекает с развитием осложнений (сепсиса, тяжелых воспалительных процессов, полинейропатии реанимационных больных, полиорганной недостаточности, раневых инфекций и др.), непосредственно обусловленных сопутствующей эндокринной патологией, что предопределяет высокую летальность, длительность пребывания таких пациентов в ОРИТ и общие сроки госпитализации. Несмотря на то, что риски осложнений оперативного пособия среди пациентов с СД снизились за последние годы, хирургическое лечение для таких пациентов является более опасным [4, 9, 10, 14, 18, 23, 24, 27]. Проблема гипергликемии у пациентов ОРИТ является очень актуальной

еще и потому, что данная патология наблюдается не только у лиц, страдающих СД. По некоторым оценкам, от 50 до 97,5% пациентов ОРИТ имеют повышенный уровень глюкозы в крови [26, 27]. Повышение глюкозы крови отмечается у 70% больных сепсисом, примерно у 60% больных с инфарктом миокарда и у 50% больных ОНМК [3, 27]. Это связано с развитием у пациентов ОРИТ различного профиля на фоне биологического стресса так называемой стрессовой гипергликемии (повышение уровня глюкозы в венозной плазме натощак выше 6,1 ммоль/л или в случайной точке более 11 ммоль/л).

1.2. Этиология и патогенез развития гипергликемии у пациентов хирургического профиля в ОРИТ

Любая стрессовая реакция организма вследствие травмы, кровотечения, ожогов, гипоксии, инфекции, шока, операции как у больных СД, так и у лиц, не страдающих им, вызывает существенное нарушение метаболизма, одним из проявлений которого является развитие синдрома гиперметаболизма и гипергликемии как его составляющей. Развитие гипергликемии связывают с повышением уровня контринсулярных гормонов, активацией липолиза, протеолиза и цикла Кори. При этом происходит изменение пострецепторного сигнала в клетках скелетной мускулатуры, в результате чего отмечается ингибиция пируватдегидрогеназы — ключевого фермента, являющегося посредником между путем гликолиза Эмдена-Мейергофа и циклом трикарбоновых кислот [30]. Снижение активности пируватдегидрогеназы ведет к неполному окислению глюкозы, накоплению пирувата и стимуляции глюконеогенеза [31]. Существенную роль в стабилизации гипергликемии в условиях стрессорного ответа на повреждение играет резистентность к инсулину клеток скелетной мускулатуры, гепатоцитов, жировой ткани в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью, связанной с ограниченной компенсаторной способностью (3-клеток поджелудочной железы [32]. Развитие устойчивости

клеток к действию инсулина в свою очередь связано с сопутствующей стрессу «медиаторной бурей» - выбросом в системную циркуляцию контринсулярных гормонов, катехоламинов и провоспалительных цитокинов. Основные механизмы, способствующие формированию стрессорной гипергликемии, представлены в таблице 1.1 (по В.А. Руднову).

Таблица 1.1. Эффекты гормонов, катехоламинов, цитокинов, обусловливающие развитие гипергликемии при критических состояниях (по

В.А. Руднову)

Медиатор Механизм формирования гипергликемии

Эпинефрин Изменение пострецепторного сигнала в клетках скелетной мускулатуры Повышение глюконеогенеза Усиление гликогенолиза в печени и мышцах Повышение липолиза и содержания свободных жирных кислот Прямое подавление секреции инсулина

Глюкагон Повышение глюконеогенеза Усиление гликогенолиза в печени

Глюкокортикоиды Повышение устойчивости к действию инсулина в скелетных мышцах Усиление липолиза Стимуляция глюконеогенеза

Гормон роста Повышение устойчивости к действию инсулина в скелетных мышцах Усиление липолиза Стимуляция глюконеогенеза

Норэпинефрин Усиление липолиза Стимуляция глюконеогенеза

ФНО,ИЛ-1,ИЛ-6 Повышение устойчивости к действию инсулина в скелетных мышцах и печени

При разных критических состояниях доминируют различные механизмы, реализующие СГ. У септических больных наиболее существенное значение в запуске СГ имеют провоспалительные цитокины, тогда как при механической травме главной причиной является повышение продукции глюкозы в печени, а не повреждение утилизации тканями [49, 51, 53]. При тяжелых ожогах, на начальных этапах, глюкагон - ведущий фактор, способствующий поддержанию гипергликемии. В дальнейшем, несмотря на повышение уровня инсулина в крови, сохраняющаяся длительное время стрессовая гипергликемия (более 3 недель) в большей степени связана с инсулинорезистентностью [42,54].

Усилению и поддержанию инициированной эндогенными медиаторами гипергликемии может способствовать ряд лекарственных средств, широко используемых в практике интенсивной терапии, например экзогенное введение эпинефрина/норэпинефрина и других симпатомиметиков, глюкокортикоидов (ГК) и ряда цитостатиков (циклоспорин, такролимус) [51, 54, 80]. Характерно, что совместное введение катехоламинов и ГК в три раза чаще сопровождается развитием гипергликемии [42,53]. Некорректное введение парентерального или энтерального питания пациентов ОРИТ также может способствовать повышению уровня глюкозы крови: например, при введении декстрозы развитие гипергликемии зарегистрировано у 50% пациентов [80].

Адекватность анестезиологического пособия, выбор его метода и нейровегетативной стабилизации в послеоперационном периоде влияют на выраженность операционного стресса и, следовательно, на способность организма к поддержанию уровня глюкозы крови после хирургических вмешательств. По-видимому, наиболее благоприятным методом, снижающим риск развития гипергликемии в послеоперационном периоде, является эпидуральная анестезия [111]. Применение ингаляционной анестезии связано с определенным риском развития гипергликемии: например, применение

изофлюрана одновременно повреждает усвоение глюкозы и повышает ее продукцию. Внутривенная анестезия с высокими дозами опиоидов в значительной мере ослабляет гипергликемический ответ на операционную травму [111, 203]. В эксперименте было также показано, что свободной циркуляции глюкозы в крови способствует интенсивное волемическое возмещение, а выраженность резистентности к инсулину определяется длительностью операции и может сохраняться в течение нескольких недель [116].

1.3. Патофизиология гипер- и гипогликемии у пациентов ОРИТ

Механизмы разрушительного воздействия гипергликемии на клетки организма были изучены на животных и in vitro. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что гипергликемия способна вызвать значительные изменения в системе гомеостаза в целом. Для пациентов хирургического профиля особое значение имеет влияние СД на иммунную систему, медиаторы воспаления, состояние сосудистой стенки. Неконтролируемая гипергликемия может значительно ухудшить прогноз у пациентов хирургического профиля. Периоперационная гипергликемия более 12 ммоль/л в сравнении с гликемией менее этого значения повышает суммарную частоту послеоперационных инфекций в 2,7 раза, частоту значимых послеоперационных инфекций (сепсис, пневмония, раневые инфекции) в 5,7 раза [29, 42]. По-видимому, причина такой взаимосвязи -развивающиеся при СД различные дефекты в нейтрофилах и дисфункция моноцитов [42, 46, 47, 57]. Частым осложнением хирургических вмешательств является развитие в послеоперационном периоде тромботических осложнений. Различные исследования указывают на появление различных нарушений гемостаза при СД, особенно в тромбоцитарном звене [48, 50, 57]. Острая гипергликемия имеет большое количество отрицательных эффектов на сердечно-сосудистую систему: повышение чувствительности миокарда к ишемии, изменение артериального

давления, повышение уровня катехоламинов в крови, вязкость крови и др. [138, 180, 190]. Такое значительное влияние острой гипергликемии на состояние сосудистой стенки и гемодинамику создает благоприятные условия для развития воспалительной реакции, сопровождающейся увеличением уровней медиаторов воспаления ИЛ-6, ИЛ-18, ФНО-а и др. в различных клетках организма [77, 143]. Во многих исследованиях установлена активация свободных радикалов кислорода при СД, которые вызывают прямое и опосредованное повреждение клеток и тканей [77, 79, 115, 122, 143].

Операционный стресс в результате хирургической травмы, анестезии, эмоциональной лабильности, инфекционных осложнений и т.д., нарушение приема пищи и жидкости, отсутствие физической активности - все это является причиной различных метаболических расстройств, которые непосредственно отражаются на обмене углеводов в организме и сопровождаются повышением уровня глюкозы в крови. Стойкая гипергликемия в свою очередь - фактор риска развития эндотелиальной дисфункции [52], ишемии головного мозга [53, 54], увеличения длительности заживления послеоперационных ран [29]. Послеоперационная гипергликемия сопряжена с более высокой частотой инфекционных осложнений [54, 135], сепсиса [135, 208], госпитальных осложнений различного характера [55] и др. В структуре госпитальной смертности у пациентов с сахарным диабетом одной из основных причин является сепсис, развивающийся как осложнение гангрены стопы [28]. Значительное повышение уровня глюкозы во время операции или в послеоперационном периоде может форсировать развитие жизнеугрожающих состояний, таких как кетоацидотическая кома, гипергликемический гиперосмолярный синдром. Прогноз в таких случаях часто неблагоприятный [176, 198].

Имеется значительное количество научных работ, посвященных гипергликемии у больных различного профиля, находящихся в отделениях

ОРИТ. Гипергликемический гиперосмолярный синдром является достаточно частым послеоперационным осложнением у пациентов после аортокоронарного шунтирования, смертность при котором составляет 42% [115]. У пациентов травматологического профиля с сопутствующей гипергликемией при госпитализации и в стационаре также отмечалась высокая летальность. Становится необходимым более продолжительное пребывание таких пациентов на ИВЛ в ОРИТ, что повышает вероятность развития инфекционных осложнений [87]. Высокие уровни глюкозы крови в первые 24 часа нахождения в ОРИТ у пациентов с черепно-мозговой травмой также линейно коррелируют с показателями летальности. При этом такая зависимость оказывается более тесной, чем обратная корреляция между показателями среднего артериального давления и летальностью [75].

Таким образом, гипергликемия у пациентов хирургического профиля способствует вторичному повреждению тканей, снижает иммунную резистентность организма, усиливает воспалительные процессы.

Даже единичный эпизод гипогликемии (<2,2 ммоль/л) во время нахождения в ОРИТ связан с увеличением показателя смертности, что видно из анализа 5365 пациентов хирургического профиля в ОРИТ [58]. В недавно опубликованном австралийском исследовании [135] даже мягкая (4,04,5 ммоль/л) или умеренная (2,5-4,0 ммоль/л) гипогликемия сопряжены с более высокой смертностью у пациентов ОРИТ. Стоит отметить, что остается непроанализированным большое количество эпизодов гликемии, в основном вследствие того, что симптомы гипогликемии, или нейрогликопении, обычно маскируются в ОРИТ седацией или критическим состоянием пациента. Следовательно, в условиях стационара, где мониторирование глюкозы может быть неадекватным или ограниченным, невыявленные неблагоприятные эффекты гипогликемии на головной мозг или сердце повышают вероятность смертельных исходов. Глюкоза является необходимым и единственным источником энергии для головного мозга. Нервная ткань не в состоянии

синтезировать или запасать глюкозу в виде гликогена в астроцитах, поэтому для головного мозга постоянно требуется поступление глюкозы из циркулирующей крови [161]. Уровень глюкозы крови головного мозга постепенно снижается и становится при низком уровне гликемии в периферической крови [161] фактором, ограничивающим метаболизм головного мозга. Длительная и глубокая гипогликемия, вызывая метаболические нарушения в нервной ткани, приводит к функциональному поражению головного мозга, что обычно корригируется повышением уровня глюкозы плазмы. По-видимому, ключевым механизмом гибели нейронов является окислительный стресс, сопровождающийся синтезом активных форм кислорода. Как S.W. Suh [117] показали на мышах, гибель нейронов вследствие гипогликемии не является результатом энергетического дефицита клеток, а фактически обусловлена активацией нейрональной НАДФН оксидазы при возобновлении поступления глюкозы в клетку. Это исследование показывает, что при длительной глубокой гипогликемии, когда риск поражения головного мозга высок, снижение уровня глюкозы должно быть постепенным, без чрезмерной гипергликемии, которая может стать триггером гибели нейронов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Эндокринология», 14.01.02 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Комиссарова, Екатерина Сергеевна, 2014 год

Список литературы

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 5 / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Е.Г.Старостина и др. // Сахарный диабет. - 2011. - № 3, прил. - 72 с.

2. Балаболкин, М.И. Эндокринология / М.И. Балаболкин. - М.: Универсум Паблишинг, 1998. - 416 с.

3. Башнина, Е.Б. Системы непрерывного подкожного введения инсулина. Опыт применения у детей в Санкт-Петербурге /Е.Б. Башнина, Т.А. Дубинина, Т.Ю. Трясова // Материалы науч.-практ. конф. с междунар. участием «Терапевтическая школа С.П. Боткина и ее вклад в развитие отечественной клинической медицины». - СПб., 2012. - С. 13.

4. Газетов, Б.М. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом / Б.М.Газетов, А.П. Калинин. - М., 1991. - С. 83-91.

5. Галстян, Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение/ Галстян Г.Р. // Рус. мед. журн.: РМЖ.-2004. - Т. 12, № 23. - С. 51-54.

6. Дедов, И.И. Оптимизация и интенсификация инсулинотерапии при СД 2 типа (клинические рекомендации) / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2010. - .Спец. вып. - С. 9-16.

7. Дедов, И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И.И. Дедов // Сахарный диабет. - 1998. - № 1. -С. 7-18.

8. Дедов, И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике: (пленарная лекция) / И.И. Дедов // Сахарный диабет. - 2010. - № 3. - С. 6-13.

9. Дедов, И.И. Эпидемиология сахарного диабета: рук. для врачей / И.И. Дедов. - М.: Универсум паблишинг, 2003. - С. 75-93.

10. Демидова, И.Ю. Интенсивная инсулинотерапия при остром нарушении мозгового кровообращения / И.Ю. Демидова, А.Г. Макова // Фарматека. - 2011. - № 3. - С.69-71.

11. Древаль, А.В. Сравнительная характеристика непрерывной гликемической кривой у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа / А.В. Древаль, Ю.А. Ковалева, Е.Г. Старостина // Лечащий врач. - 2011.-№ 11.-С. 50-55.

12. Дробилев, М.Ю. Эпидемиология сахарного диабета у больных, наблюдающихся терапевтами, кардиологами, неврологами / М.Ю. Дробилев, Е.В. Суркова, О.Г. Мельникова // Consilium Medicum. - 2008. -Т. 10, № 12. -С. 92-96.

13. Зависимость тяжести хирургической патологии у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от целевого уровня гликемического контроля / Е.С. Яшина, Н.Г. Беляева, С.А. Тезяева, Л.Г. Стронгин // Мед. альманах. - 2012. - № 4(23). - С. 94-97.

14. Инзуччи, С.Е. Лечение гипергликемия в условиях стационара / С.Е. Инзуччи // Рус. мед. журн.: РМЖ. - 2007. -Т. 15, № 23. - С. 1693-1698.

15. Интенсивная инсулинотерапия у больных хирургического профиля с сахарным диабетом 2 типа / Е.С. Комиссарова, Л.Г. Стронгин, Н.Г. Беляева, С.А. Тезяева // Современные технологии в медицине. - 2013.-№5(1).-С. 64-69.

16. Интенсивная терапия: нац. рук.: в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда. -М.: ГЕОТАР-медиа, 2009. - Т. 1.-954 с.

17. Калинин, А.П. Хирургическая эндокринология / А.П. Калинин, Н.А. Майстренко, П.С. Ветшев. - СПб., 2010 - С. 56.

18. Маккормик, Б. Алгоритмы действий при критических ситуациях в анестезиологии / Б. Маккормик. - М.: Мед. информ. агенство, 2012. -725 с.

19. Михельсон, В.А. Анестезия и интенсивная терапия в педиатрии / В.А. Михельсон, В.А. Сидоров, Степаненко С.М. - М.: Дельрус, 2009. -512 с.

20. Непрерывная инфузия инсулина у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, страдающих сахарным диабетом 2 типа / И.Г. Григорян, Е.С. Яшина, Н.Г. Беляева и др. // Медицинский альманах. Сборник материалов 10-ой научной сессии молодых ученых и студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине». - 2011. - С.74.

21. Оптимизация технологии контроля гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа в острейшем периоде инсульта / И.Г. Григорян, Е.С. Яшина, Н.Г. Беляева и др. // Современные технологии в медицине. -2012.-№ 1.-С. 94-96.

22. Оценка времени достижения нормогликемии у больных, находящихся на интенсивной инсулинотерапии в послеоперационном периоде / Е.С. Яшина, Н.Г. Беляева, С.А. Тезяева, Л.Г. Стронгин // Сб. статей «Современные технологии в управлении здравоохранением, диагностике и лечении». - Н. Новгород, 2010. - С. 229.

23. Потемкин, В.В. Неотложная эндокринология / В.В. Потемкин, Е.Г. Старостина. - М., 2008. - 400 с.

24. Сахарный диабет: рук. для врачей / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: Мед. информ. агенство, 2011. - 808 с.

25. Сравнительная оценка способов достижения целевых уровней гликемии у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, страдающих сахарным диабетом 2 типа / Е.С. Яшина, Л.Г. Стронгин, Н.Г. Беляева, С.А. Тезяева // V Всерос. диабетологический конгресс: сб. тез. - М., 2010.-С. 138.

26. Стронгин, Л.Г. Дисперсия интервала QT у больных хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2-го типа /

Стронгин Л.Г., Ботова С.H., Починка И.Г. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - Т.7, № 22. - С. 354.

27. Стронгин, Л.Г. Контроль гликемии в остром периоде и прогноз инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа / Л.Г. Стронгин // Р-клетка: секреция инсулина в норме и патологии. Вып. 3. - М.: Национальная группа по изучению секреции инсулина, 2012. - С. 54-67.

28. Стронгин, Л.Г. Эффективность строгого гликемического контроля в первые 24 ч. острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа / Л.Г. Стронгин, Н.Г. Беляева, Е.И. Панова // Кардиология. - 2009. - Т.49, № 11. - С. 17-21.

29. Сунцов, Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений в России / Ю.И. Сунцов // Итоговая коллегия министерства здравоохранения РФ. - М., 2004. - С. 397.

30. Токмакова, Ю.А. Особенности ведения больных с сахарным диабетом в периоперационный период / Ю.А. Токмакова // Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: Мед. информ. агенство, 2011 - С. 465-471.

31. Халимов, Ю.Ш. Оценка эффективности затрат на интенсивную терапию СД 2 типа / Халимов Ю.Ш., Рудакова А.В // Сахарный диабет. -2011.-№2.-С. 116.

32. Шустов, С.Б. Клиническая эндокринология / С.Б. Шустов, В.Л. Баранов, Ю.Ш. Халимов. - М.: Мед. информ. агентство, 2012. - С. 131132.

33. Шустов, С.Б. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии / Шустов С.Б., Халимов Ю.Ш., Труфанов Г.Е. - СПб., 2010. -296 с.

34. Эндокринология: нац. рук. / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-медиа, 2013. - 1072 с.

35. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes / L. Monnier, E. Mas, C. Ginet et al. // JAMA. - 2006. - Vol. 295, No. 14. -P. 1681-1687.

36. Acute hyperglycemia and acute hyperinsulinemia decrease plasma fibrinolytic activity and increase plaminogen activator inhibitor type 1 in the rat / A. Pandolfi, A. Giaccari, C. Cilli et al. / Acta Diabetologica. - 2001. - No. 8. -P. 71-77.

37. Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosis in perfused heart from rat / A. Ceriello, L. Quagliaro, M. D'Amico et al. // Diabetes. - 2002. - Vol. 51, No. 4. - P. 1076-1082.

38. Acute, short-term hyperglycemia enhances shear stress-induced platelet activation in patients with type II diabetes mellitus / P. Gresele, G. Guglielmini, M. DeAngelis et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. -P. 1013-1020.

39. Admission glucose and mortality in elderly patient patients hospitalized with acute myocardial infarction: implications for patients with and without recognized diabetes / M. Kosiborod, S.S. Rathore, S.E. Inzucchi et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 3078-3308.

40. Agonist-dependent failure of neutrophil function in diabetes correlates with extent of hyperglycemia / L. McManus, R. Bloodworth, T. Prihoda et al. // J. Leukoc. Biol.-2001.-Vol. 70, No. 3.-P. 395^104.

41. AHA/ACC scientific statement: AHA/ACC guidelines for preventing heart attack and death in patients with atherosclerotic cardiovascular disease: 2001 update: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology / S.C. Jr. Smith, S.N. Blair, R.O. Bonow et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1577-1579.

A

42. Ali, N.A. Glucose variability and mortality in patients with sepsis / N.A. Ali, J.M. Jr. O'Brien, K. Dungan // Crit. Care Med. - 2008. Vol. 36, No. 8. -P. 2316-2321.

43. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glycemic control / E.S. Moghissi, M.T. Korytkowski, M. DiNardo et al. // Endocr. Pract. - 2009,-Vol. 15, No. 4.-P. 353-369.

44. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus / H.W. Rodbard, L. Blonde, S.S. Braithwaite et al. // Endocr. Pract. - 2007. - Vol. 13, suppl. 1. -P. 1-68.

45. Apstein, C.S. The benefits of glucose-insulin-potassium for acute myocardial infarction (and some concerns) / C.S. Apstein // J. Am. Coll. Cardiol. -2003. - Vol. 42, No. 5. - P. 792-795.

46. Arboix, A. Potential impact of sulfonylureas in the outcome of type 2 diabetic patient with ischemic stroke / A. Arboix // Stroke. - 2009. - Vol. 38. -P. 2413-2414.

47. Arboix, A. Stroke prognosis in diabetes mellitus: new insights but questions remain / A. Arboix // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. - 2009. - Vol. 7, No. 10.-P. 1181-1185.

48. Assmann, G. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes mellitus and relationship to coronary heart disease / G. Assmann, H. Schulte // Am. Heart J. - 1998. -Vol. 116, No. 6, pt. 2. - P. 1713-1724.

49. The association between intensive glycemic control and vascular complications in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis / J. Ma, W. Yang, N. Fang et al. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2009. - Vol. 9, No. 9. - P. 596603.

117

i i

50. Auer, R.N. Insulin, blood glucose levels, and ischemic brain damage / Auer R.N. // Neurology. - 1998. - Vol. 51, No. 3, suppl. 3. - P. S49-S43.

51. Blood glucose variability is associated with mortality in the surgical intensive care unit / L.A. Dossett, H. Cao, N.T. Mowery et al. // Am. Surg. -2008. - Vol. 74, No. 8. - P. 679-685.

52. Brown, G. Intravenous insulin nomogram improves blood glucose control in the critically ill / G. Brown, P. Dodek // Crit. Care Med. - 2001. -Vol. 29, No. 9. - P. 1714-1719.

53. Brownlee, M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications / M. Brownlee // Nature. - 2001. - Vol. 414, No. 6865. - P. 813— 820.

54. Brownlee, M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism / M. Brownlee // Diabetes. - 2005. - Vol. 54, No. 6. - P. 1615-1625.

55. Bruno, A. Diabetes mellitus, acute hyperglycemia, and ischemic stroke / A. Bruno, D. Liebeskind, Q. Hao // Curr. Treat. Options. Neurol. - 2010. -Vol. 12, No. 6.-P. 16-19.

56. Castilla-Guerra, L. Stroke in diabetic patients: is it really a macrovascular complication? / L. Castilla-Guerra, M. Carmen Fernandez-Moreno // Stroke. - 2007. - Vol. 38, No. 10. - P. 106-106.

57. Cerebral infarction in diabetes: clinical pattern, stroke subtypes, and predictors of in-hospital mortality / A. Arboix, A. Rivas, L. García-Eróles et al. // BMC Neurol. - 2005. - Vol. 5, No. 1. - P. 9.

58. Cinar, Y. Blood viscosity and blood pressure: role of temperature and hyperglycemia / Y. Cinar, A. Senyol, K. Duman // Am. J. Hypertens. - 2001. -Vol. 14, No. 5, pt. 1. - P. 433^38.

59. Continuous insulin infusion reduces mortality in patients with diabetes undergoing coronary artery bypass / A.P. Furnary, G. Gao, G.L. Grunkemeier et

al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 125, No. 5. - P. 1007-1021.

118

t

60. Continuous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical procedures / A.P. Furnary, K.J. Zerr, G.L. Grunkemeier et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 67, No. 2. - P. 352-362.

61. Coursin, D.B. Perioperative diabetic and hyperglycemic management issues / D.B. Coursin, L.E. Connery, J.T. Ketzler // Crit. Care Med. - 2004. -Vol. 32, No. 4, suppl.-P. SI 16-S125.

62. Cryer, P.E. Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death / P.E.Cryer // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117, No. 4. - P. 868-870.

63. Description and evaluation of a glycemic management protocol for patients with diabetes undergoing heart surgery / L.J. Markovitz, R.J. Wiechmann, N. Harris et al. // Endocr. Pract. - 2002. -Vol. 8, No. 1. - P. 10-18.

64. Devos, P. Impact of tight glucose control by intensive insulin therapy on ICU mortality and the rate of hypoglycaemia: final results of the glucontrol study / P. Devos, J. Preiser, C. Melot // Intensi. Care Med. - 2007. - Vol. 33, suppl. 2,-P. SI89.

65. Diabetes known or newly detected, but not impaired glucose regulation, has a negative influence on 1-year outcome in patient with coronary artery disease: a report from the Euro Heart Survey on diabetes and heart / M. Lenzen, L. Ryden, J. Ohrvik et. al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, No. 24. -P. 2969-2974.

66. Diabetes mellitus and stroke / S. Santos-Lasaosa, J. Lopez del Val, C. Iniguez et al. // Rev. Neurol. - 2000. - Vol. 31. - P. 14-16.

67. Diabetes mellitus as a risk factor for death from stroke: prospective study of the middle-aged Finnish population / J. Tuomilehto, D. Rastenyte, P. Jousilahti et al. // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 210-215.

68. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies /

S. Kaptoge, E. Di Angelantonio, E. Ingelsson et al. // Lancet. - 2010. - Vol. 375, No. 9733.-P. 2215-2222.

69. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J. Stamler, O. Vaccaro, J.D. Neaton et al. // Diabetes Care. - 1993. -Vol. 16, No. 2. - P. 434444.

70. Diabetic and non-diabetic subjects with ischemic stroke: differences, subtype distribution and outcome / A. Tuttolomondo, A. Pinto, G. Salemi et al. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2008. - Vol. 18, No. 2. - P. 152-157.

71. Differentiation between septic and postburn insulin resistance / R.E. Shangraw, F. Jahoor, H. Miyoshi et al. // Metabolism. - 1989. - Vol. 38, No. 10.-P. 983-989.

72. Dolinak, D. Hypoglycaemia is a cause of axonal injury / D. Dolinak, C. Smith, D.I. Graham // Neuropathol. Appl. Neurobiol. - 2000. - Vol. 26, No. 5.-P. 448-453.

73. Dungan, K. Stress hyperglycaemia / K. Dungan, S.S. Braithwaite, J.C. Preiser // Lancet. - 2009. - Vol. 373, No. 9677. - P. 1798-1807.

74. Dynamic characteristics of blood glucose time series during the course / G. Meyfroidt, D.M. Keenan, X. Wang et al. // Crit. Care Med. - 2010. -Vol. 38, No 4. - P. 1021-1029.

75. The effect of acute hyperglycaemia on QTc duration in healthy man / R. Marfella, F. Nappo, L.D. Angelis et al. // Diabetologia. - 2000. - Vol. 43. -P. 571-575.

76. Effect of improved diabetic control in patient with acute myocardial infarction and diabetes mellitus / L.G. Strongin, N.G. Beliaeva, N.U. Shevcova et al. // Eur. J. Clin. Investigation. - 2007. - Vol. 37, suppl. 1. - P. 70.

77. The effect of intensive insulin therapy on infection rate, vasospasm,

neurologic outcome, and mortality in neurointensive care unit after intracranial

120

i

i '

' » f y

' * i

aneurysm clipping in patients with acute subarachnoid hemorrhage: a randomized prospective pilot trial / F. Bilotta, A. Spinelli, F. Giovannini et al. // J. Neurosurg. Anesthesiol. - 2007. - Vol. 19, No. 3.-P. 156-160.

78. Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality and morbidity in diabetic patients with acute myocardial infarction / K. Malmberg, L. Ryden, H. Wedel et al. // Eur. Heart J. - 1996. - Vol. 17, No. 9. - P. 1337-1344.

79. Elevated ambient glucose induces acute inflammatory events in the micro vasculature: effects of insulin / G. Booth, T.J. Stalker, A.M. Lefer, R. Scalia// Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2001. - Vol. 280, No. 6. -P. E848-E856.

80. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study / C. Alberti, C. Brun-Buisson, H. Burchardi et al. // Intens. Care Med. - 2002. - Vol. 28. - P. 108-121.

81. Failure to achieve glycemic control despite intensive insulin therapy in a medical ICU: incidence and influence on ICU mortality / J.C. Lacherade, P. Jabre, S. Bastuji-Garin et al. // Intens. Care Med. - 2007. - Vol. 33, No. 5. -P. 814-821.

82. Farrokhnia, N. Blood glucose in acute stroke, different therapeutic targets for diabetic and non-diabetic patients? / N. Farrokhnia, A. Terent //Acta Neurol. Scand.-2005.-Vol. 112, No. 2.-P. 81-87.

83. Foo, K. A single serum glucose measurements predicts adverse outcomes across the whole range of acute coronary syndromes / K. Foo // Heart (London). - 2005. - Vol. 89, No. 5. - P. 512-516.

84. Furie, K. Diabetes mellitus, insulin resistance, hyperglycemia, and stroke / K. Furie, S.E. Inzucchi // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. - 2008. - Vol. 8, No. l.-P. 12-19.

85. Garber, A J. Current standards of care for inpatient glycemic

management and metabolic control: is it time for definite standards and targets? /

121

A.J. Garber, J. Seidel, M. Armbruster // Endocr. Pract. 2004. - Vol. 10, suppl. 2. -P. 10-12.

86. Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes / P. Mohanty, W. Hamouda, R. Garg et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85, No. 8. - P. 2970-2973.

87. Glucose control and mortality in critically ill patients / S.J. Finney, C. Zekveld, A. Elia, T.W. Evans / JAMA. -2003 - Vol. 290. - P. 2041-2047.

88. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operation / K.J. Zerr, A.P. Furnary, G.L. Grunkemeier et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1997. Vol. 63, No. 2. - P. 356-361.

89. Glucose fluctuations and activation of oxidative stress in patients with type 1 diabetes / I.M. Wentholt, W. Kulik, R.P. Michels et al. // Diabetologia. -

2008.-Vol. 51, No. l.-P. 183-190.

90. Glucose potassium insulin infusions in the treatment of acute stroke patients with mild to moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST) / J.F. Scott, G.M. Robinson, J.M. French et al. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, No. 4.-P. 793-799.

91. Glucose Regulation in Acute Stroke Patients (GRASP) trial: a randomized pilot trial / K.C. Johnston, C.E. Hall, B.M. Kissela et al. // Stroke. -

2009. -Vol. 40, No. 12. - P. 3804-3809.

92. Glycemic control and insulin therapy in sepsis and critical illness / R.G. Branco, R.C. Tasker, P.C. Ramos Garcia et al. // J. Pediatr. (Rio J). -2007. -Vol. 83, 5 suppl.-P. S128-S136.

93. Glycemic control in hospitalized patients: a comprehensive clinical guide / Ed. by L.F. Lien [et al.]. - Springer Science+Business Media, LLC, 2011. -250 p.

94. Glycemic control with diet, sulfonylurea, metformin, or insulin in

patients with type 2 diabetes mellitus: progressive requirement for multiple . , , 122

therapies (UKPDS 49). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group / R.C. Turner, C.A. Cull, V. Frighi et al. // JAMA. - 1999. - Vol. 281, No. 21. -P. 2005-2012.

95. Glycemic variability and its responses to intensive insulin treatment in newly diagnosed type 2 diabetes / J. Zhou, W. Jia, Y. Bao et al. // Med. Sci. Monit. - 2008. - Vol. 14. - P. 552-558.

96. Goldberg, H. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit / H. Goldberg // Eur. Heart J. - 2006. -Vol. 27, No. 11. - P. 1264-1265.

97. Goldstain, L.B. Primary prevention of ischemic stroke / L.B. Goldstain, R. Adams // Circulation. - 2001. - Vol. 113. - P. e873-e923.

98. González Hernández, A. Risk factors, etiology and prognosis in patients with ischemic stroke and diabetes mellitus / A. González Hernández, O. Fabre Pi, J.C. López Fernández // Rev. Clin. Esp. - 2008. - Vol. 208, No. 11.-P. 546-550.

99. Gorelick, P.B. Status of risk factors for dementia associated with stroke / P.B. Gorelick // Stroke. - 1997. - Vol. 28, No.2. -P. 459^163.

100. Grainger, A.A. Pilot study to evaluate the effectiveness of glargine and multiple injections of lispro in patients with type 2 diabetes receiving tube feedings in a cardiovascular intensive care unit / A.A. Grainger // Nutr. Clin. Pract. - 2007. - Vol. 22, No. 5. - P. 545-552.

101. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. ESO//Stroke. - 2008. - Vol. 15.-P. 1548.

102. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655-1711.

103. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary: The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of

the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28, No. 1. - P. 88-136.

104. Hemodynamic effects of acute hyperglycemia in type 2 diabetic patients / R. Marfella, F. Nappo, L.D. Angelis et al. // Diabetes Care. - 2000. -Vol. 23, No. 5. - P. 658-663.

105. Hirsch, B. A real-world approach to insulin therapy in primary care practice / B. Hirsch, M. Richard, M. Bergenstal // Clinical Diabetes. - 2005. -Vol. 23, No. 2. -P. 78-86.

106. Hirsch, I. Study confirms need for metabolic control in diabetes after heart attack. DIGAMI 2 fails to replicate key result of DIGAMI 1, but study design may by a factor /1. Hirsch, B. Goldfarb // Diabet. Med. 2004. - Vol. 1, No. 1. -P. 12-15.

107. Hirsch, I. Were we wrong about insulin and acute myocardial infarction? /1. Hirsch // Diabetes Care. 2004. - Vol. 1. - P. 2-4.

108. Hospital mortality and resource use in subgroups of the Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) trial / P.F. Laterre, H. Levy, G. Clermont et al. // Crit. Care Med. - 2004. -Vol. 32, No. 11. - P. 2207-2218.

109. Hu, D.-Y. The relationship between coronary artery disease and abnormal glucose regulation in China: the China Heart Survey / D.-Y. Hu, C.-Yu. Pan, J.-M. Yu // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2573-2579.

110. Hyperglycemia exaggerates ischemia-reperfusion-induced cardiomyocyte injury: reversal with endothelin antagonism / S. Verma, A. Maitland, R. Weisel et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 123, No. 6.-P. 1120-1124.

111. Hyperglycemia in the critically ill: meaning and treatment / J.L. Schlienger, A. Pradignac, Vinzio S. et al. // Presse Med. - 2009. - Vol. 38, No. 4.-P. 562-570.

124

i

\

> •> * , *

112. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes / G.E. Umpierrez, S.D. Isaacs, X. You et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1999. - Vol. 87, No. 3. - P. 1906-1912.

113. Hyperglycemia-induced production of acute phase reactants in adipose tissue / Y. Lin, M.W. Rajala, J.P. et al. / J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, No. 45.-P. 42077-42083.

114. Hyperglycemia reduces coronary collarteral blood flow through a nitric oxide-mediated mechanism / J. Kersten, T. Schmeling, K. Orth et al. // Am. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - P. 721-725.

115. Hyperosmolar coma in surgical patients: an iatrogenic disease of increasing incidence / W.I. Brenner, Z. Lansky, R.M. Engleman, W.M. Stahl // Ann. Surg. - 1973.-Vol. 178, No. 5.-P. 651-654.

116. Hypoglycemia and outcome in critically ill patients / M. Egi, R. Bellomo, E. Stachovsky et al. // Mayo Clin. Proc. - 2010. - Vol. 85, No. 3. -P. 215-224.

117. Hypoglycemic neuronal death is triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase / S.W. Suh, E.T. Gum, A.M. Hamby et al. // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117, No. 4. - P. 910-918.

118. The impact of the severity of sepsis on the risk of hypoglycaemia and glycaemic variability / R.M. Waeschle, O. Moerer, R. Hilgers et al. // Crit. Care. -2008.-Vol. 12.-P. 129.

119. Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetic rats / M. Kwoun, P. Ling, E. Lydon et al. // J. Parenter. Enteral. Nutr. - 1997. -Vol. 21.-P. 91-95.

120. Impact of fasting glycemia and regional cerebral perfusion in diabetic subjects: a study with technetium-99m-ethyl cysteinate dimer single photon emission computed tomography / F. Cosentino, R. Battista, A. Scuteri et al. // Stroke. - 2009. - Vol. 40, No. 1. - P. 306-308.

125

121. Impact of intensive insulin therapy on surgical critically ill patients / W. He, T.Y. Zhang, H. Zhou, T. Li et al. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 2007. -Vol. 45, No. 15.-P. 1052-1054.

122. Impaired glucose metabolism predicts mortality after a myocardial infarction / J. Bolk, T. van der Ploeg, J.H. Cornel et al. // Int. J. Cardiol. - 2001. -Vol. 79, No. 2-3. - P. 207-214.

123. Implementation of a new intravenous insulin method on intermediate-care units in hospitalized patients / E.D. Davis, K. Harwood, L. Midgett et al. // Diabetes Educ. - 2005. - Vol. 31, No. 6. - P. 818-821; 823.

124. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit / P.A. Goldberg, M. Siegel, R.S. Sherwin et al. // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, No. 2. - P. 461-467.

125. Incidence rates of first-ever ischemic stroke subtypes among blacks: a population-based study / D. Woo, J. Gebel, R. Miller et al. // Stroke. -1999. Vol.30, No. 12.-P. 2517-2522.

126. The independent effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease, stroke and death: a population-bases study of 13 000 men and women with 20 years of follow up / T. Almdal, H. Sherling, J.S. Jensen et al. // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164, No. 3. - P. 1422-1472.

127. Infection and diabetes: the case for glucose control / E.J. Rayfield, M.J. Ault, G.T. Keusch et al. // Am. J. Med. - 1982- Vol. 72, No. 3. - P. 439^50.

128. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress / K. Esposito, F. Nappo, R. Marfella et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106, No. 16. - P. 2067-2072.

129. Influence of diabetes mellitus and glycemic control on the characteristics and outcome of common infections / L. Leibovici, Y. Yehezkelli, Porter A. et al. // Diabet Med. -1996. - Vol. 13, No. 5. - P. 457^163.

130. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting / E.H. Ibrahim, G. Sherman, S. Wardetal.//Chest.-2000.-Vol. 118,No. l.-P. 146-155.

131. Influence of individual characteristics on outcome of glycemic control in intensive care unit patients with or without diabetes mellitus / M.Y. Rady, D.J. Johnson, B.M. Patel et al. // Mayo Clin. Proc. - 2005. - Vol. 80, No. 12. -P. 1558-1567.

132. Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients with diabetic ketoacidosis: a randomized controlled trial / G.E. Umpierrez, S. Jones, D. Smiley et al. // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, No. 7. - P. 1164-1169.

133. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity / K. Malmberg, L. Ryden, H. Wedel et al. // Eur. Heart J. - 2005. -No. 26.-P. 650-661.

134. Intensive insulin protocol improves glucose control and is associated with a reduction in intensive care unit mortality / C.C. Reed, R.M. Stewart, M. Sherman et al. // J. Am. Coll. Surg. - 2007. - Vol. 204, No. 5. - P. 1048-1054.

135. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis / F.M. Brunkhorst, C. Engel, F. Bloos et al. // N. Engl. J. Med. - 2008. -Vol. 358,No. 2.-P. 125-139.

136. Intensive insulin therapy in the critically ill patients / G. Van den Berghe, P. Wouters, F. Weekers et al.,// N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345, No. 19.-P. 1359-1367.

137. Intensive insulin therapy in the medical ICU / G. Van den Berghe, A. Wilmer, G. Hermans et al. // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354, No. 5. -P. 449-461.

138. Intensive insulin therapy versus conventional glycemic control in patients with acute neurological injury: a prospective controlled trial / J.R. Azeveo,

E.R. Lima, RJ. Cossetti et al. // Arquivos de Neuro-Psiquiatria. - 2007. - Vol. 65, No. 3B.-P. 733-738.

139. Intensive insulin treatment. Continuous glucose monitoring in patients with type 2 diabetes: Why? When? Whom? / T.M. Merz, S. Finfer, L. Monnier et al. // Diabetes Metab. - 2007. - Vol. 33. - P. 247-252.

140. Intermittent high glucose enhances apoptosis in human umbilical vein endothelial cells in culture / A. Risso, F. Mercuri, L. Quagliaro et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 281, No. 5. - P. 924-930.

141. Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: the role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation / L. Quagliaro, L. Piconi, R. Assaloni et al. // Diabetes. - 2003. -Vol. 52, No. 11. - P. 2795-2804.

142. INTERSTROKE investigators. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study / M.J. O'Donnell, D. Xavier, L. Liu et al. // Lancet. - 2010. -Vol. 376, No. 9735. - P. 112-123.

143. Intravenous insulin infusion therapy: indications, methods, and transition to subcutaneous insulin therapy / B.W. Bode, S.S. Braithwaite, D.R. Steed, P.C. Davidson // Endocr. Pract. - 2004. - Vol. 10, suppl. 2. - P. 71-80.

144. Inzucchi, S.E. Clinical practice. Management of hyperglycemia in the hospital setting / S.E. Inzucchi // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 355, No. 18. -P. 1903-1911.

145. Jakovlievie, D. Risk of stroke in type I diabetes subjects in Finland / D. Jakovlievie, C. Sarti, V. Hyttinen // Eur. J. Neurol. - 2002. - Vol. 9. - P. 32.

146. Jennifer, E. Is diabetes mellitus a cardiovascular disease risk equivalent for fatal stroke in women? / E. Jennifer, M. Lori // Stroke. - 2003. -Vol. 34.-P. 2812-2816.

128

i , * i i i i

147. Jorgensen, H. The Copenhagen Stroke Study. Stroke in patients with diabetes / H. Jorgensen // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 1977-1984.

148. Joslin's diabetes mellitus / M. Johnstone, T. Nesto, R. Kahn et al. -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. - 2004. - P. 976-977.

149. Kamouchi, M. Prestroke glyeemic control is associated with the functional outcome in acute ischemic stroke: the Fukuoka Stroke Registry / M. Kamouchi, T. Matsuki, J. Hata // Stroke. - 2011. - Vol. 42, No. 10. - P. 27882794.

150. Katsilambros N. Diabetic emergencies: diagnosis and clinical management. - John Wiley & Sons, Ltd. - 2011. - P. 226.

151. Kersten, J. Hyperglycemia reduces coronary collarteral blood flow through a nitric oxide-mediated mechanism / J. Kersten, W. Toller, J. Tessmer // Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. - 2001. - Vol. 281, No. 5. - P. 2097-2104.

152. Krinsley, J.S. Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients / J.S. Krinsley // Mayo Clin. Proc. - 2003. - Vol. 78, No. 12. -P. 1471-1478.

153. Krinsley, J.S. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients / J.S. Krinsley // Mayo Clin. Proc. -2004. - Vol. 79, No. 8. - P. 992-1000.

154. Krinsley, J.S. Glycemic control, diabetic status and mortality in a heterogeneous population of critically ill patients before and during the era of intensive glycemic management: six and one-half years experience at a university-affiliated community hospital / J.S. Krinsley // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2006.-Vol. 18, No. 4.-P. 317-325.

155. Krinsley, J.S. Glycemic variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients / J.S. Krinsley // Crit. Care Med. - 2008. -Vol. 36, No. 11.-P. 3008-3013.

, ,129

* 1 I

156. Krinsley, J.S. Severe hypoglycemia in critically ill patients: risk factors and outcomes / J.S. Krinsley, A. Grover // Crit. Care Med. - 2007. -Vol. 35, No. 10. - P. 2262-2267.

157. Lacherade, J.C. An overview of hypoglycemia in the critically III / J.C. Lacherade, S. Jacqueminet, J.C.Preiser // J. Diabetes Science Technology. -2009. - Vol. 3, No. 6. - P. 1242-1249.

158. Lateralization of hypoglycemic encephalopathy: evidence of a mechanism of selective vulnerability / S.H. Lee, C.D. Kang, S.S. Kim et al. // J. Clin. Neurol. - 2010. - Vol. 6, No. 2. - P. 104-108.

159. Lien, L. In-hospital management of type 2 diabetes mellitus / L. Lien, M.A. Bethel, M. Feinglos // Med. Clin. North Am. - 2004. - Vol. 88, No. 4. -P. 1085-1105.

160. Malmberg, K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group / K. Malmberg // BMJ. - 1997. - Vol. 314. -P. 1512-1515.

161. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals / Clement S., Braithwaite S.S., Magee M.F., et al. // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27. - P. 553591.

162. Management of diabetes during acute stroke and inpatient stroke rehabilitation / S.H. Golden, F. Hill-Briggs, K. Williams et al. // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 2005. - Vol. 86, No. 12. - P. 2377-2384.

163. Mankovsky, B.N. Stroke in patients with diabetes mellitus / B.N. Mankovsky, D. Ziegler // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2004. - Vol. 20, No. 4. - P. 268-287.

164. Marks, J.B. Perioperative management of diabetes / J.B. Marks // Am. Fam. Physian. - 2003. - Vol. 67, No. 1. - P. 97-100.

130

165. McKenna, K. Acute hyperglycaemia causes elevation in plasma atrial natriuretic peptide concentrations in type 1 diabetes mellitus / K. McKenna // Diabet. Med. - 2000. - Vol. 17, No. 7. - P. 512-517.

166. Mean amplitude of glycemic excursions, a measure of diabetic instability / F.J. Service, G.D. Molnar, J.W. Rosevear et al. // Diabetes. - 1970. -Vol. 19, No. 2.-P. 644-655.

167. Medical management of the surgical patient: a textbook of perioperative medicine / M.F. Lubin, B.R. Smith, T.F. Dodson et al. - New York: Cambridge University Press. - 2006. - P. 7-15.

168. Melikian, N. The role of glucose-insulin-potassium therapy in the current management of acute myocardial infarction / N. Melikian // Br. J. Cardiology.-2003.-Vol. 10,No. l.-P. 10.

169. Mesotten, D. Clinical potential of insulin therapy in critically ill patients / D. Mesotten, G. Van den Berghe // Drugs. - 2003. - Vol. 63, No. 7. -P. 625-636.

170. Molecular mechanisms of tumor necrosis factor alpha gene expression in monocytic cells via hyperglycemia-induced oxidant stress-dependent and -independent pathways / M. Guha, W. Bai, J.L. Nadler, R. Natarajan // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, No.23. - P. 17728-17739.

171. Monocyte and neutrophil adhesion molecule expression during actue hyperglycemia and after antioxidant treatment in type 2 diabetes and control patients / M. Sampson, I. Davies, J. Brown et al. // Arterio. Thromb. Vase. Biol -2002. - Vol. 22. - P. 1187-1193.

172. Nazer, L.H. Insulin infusion protocols for critically ill patients: a highlight of differences and similarities / L.H. Nazer, S.L. Chow, E.S. Moghissi // Endocr. Pract. - 2007. - Vol. 13, No. 2. - P. 137-146.

173. The NICE-SUGAR Study Investigators: intensive versus conventional glucose control in critically ill patients / S. Finfer, D.R. Chittock, S.Y. Su et al. // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360, No. 13. - P. 1283-1297.

174. Okeahialam, B.N. Hypoglycaemia as a possible cause of transient ischaemic attack in a patient withmultiple vascular risk factors / B.N. Okeahialam // Afr. J. Med. Med Sci. - 2008. - Vol. 37, No. 2. - P. 161-163.

175. Olsen, T.S. Blood glucose in acute stroke / T.S. Olsen // Expert Rev Neurother. - 2009. - Vol. 9, No. 3. - P. 409^19.

176. Opportunity to lower hyperglycaemia faster in patients with acute ischaemic stroke and diabetes / A. Bruno, M.J. Waddell, D.J. Potter et al. // Int. J. Stroke.-2010.-Vol. 5, No. 4.-P. 338-339.

177. Optimizing hospital use of intravenous insulin: improved hyperglycemic management and error reduction with a new nomogram / L.F. Lien, S.E. Spratt, Z. Woods et al. // Endocr. Pract. - 2005. - Vol. 11, No. 4. - P. 240253.

178. Oxidative stress and total antioxidant capacity in diabetic and nondiabetic acute ischemic stroke patients / B. Guldiken, M. Demir, S. Guldiken et al. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. - 2009. - Vol. 15, No. 6. - 695-700.

179. Persistent hyperglycemia is associated with left ventricular dysfunction in patients with acute myocardial infarction / M. Kosuge, T. Ishikawa, T. Shimizi et al. // Circ. J. - 2005. - Vol. 69, No. 1. - P. 23-28.

180. Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome / T.A. Baird, M.W. Parsons, T. Phanh et al. // Stroke. - 2003. - Vol. 34, No. 9. - P. 2208-2214.

181. Pragmatic management of hyperglycaemia in acute ischaemic stroke: safety and feasibility of intensive intravenous insulin treatment / S.H. Kreisel, U.M. Berschin, H.P. Hammes et al. // Cerebrovasc. Dis. -2009. - Vol. 27, No. 2. -P. 167-175.

.132 ' i ' *

182. Prakash, A. Hyperglycaemia and neurological injury / A. Prakash, B.F. Matta // Curr. Opin. Anaesthesiol. - 2008. - Vol. 21, No. 5. - P. 565-569.

183. Presentation and outcome from stroke in patients with diabetes mellitus: the influence of pre-stroke care / R.E. O'Brien, A.J. Hildreth, J.E. O'Connell et al. // Cerebrovasc. Dis. - 2005. - Vol. 19, suppl. 2. - P. 66.

184. Prevalence of stroke subtypes in patients with diabetes mellitus / G. Silvestrelli, A. Lanari, M. Paciaroni et al. // Cerebrovasc. Dis. - 2005. -Vol. 19, suppl. 2.-P. 67.

185. Prognostic significance of the change in glucose level in the first 24 h after acute myocardial infarction: results from the cardinal study / A. Goyal, K.W. Mahaffey, J. Garg et al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, No. 11. - P. 12891297.

186. Quinn T.J. Hyperglycaemia in acute stroke - to treat or not to treat / T.J. Quinn, K.R. Lees // Cerebrovasc. Dis. - 2009. - Vol. 27, suppl. 1. - P. 148155.

187. Randomised trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI Study): effects on mortality at 1 year / K. Malmberg, L. Ryden, S. Efendic et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26, No. 1. - 57-65.

188. Rapid change of platelet aggregability in acute hyperglycemia. Detection by a novel laser-light scattering method / T. Sakamoto, H. Ogawa, H. Kawano et al. // Thrombosis & Hemostasis. - 2000. - Vol. 83, No. 3 - P. 475-479.

189. The relation between hyperglycemia and outcome in 2,471 patients admitted to the hospital with community-acquired pneumoinia./ F.A. McAlister, S.R. Majumdar, S. Blitz et al. // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 4, No. 28. - P. 810815.

190. Repetitive fluctuations in blood glucose enhance monocyte adhesion to the endothelium of rat thoracic aorta / K. Azuma, R. Kawamori, Y. Toyofuku et al. // Arterios. Thromb. Vase. Biol. - 2006. Vol. 26, No. 10. - P. 2275-2280.

191. Robinson, L.E. Insulin resistance and hyperglycemia in critical illness: role of insulin in glycemic control / L.E. Robinson, M.H. Van Soeren // AACN Clin. Issues. - 2004 - Vol. 15, No. 1. - P. 45-62.

192. Sala, J. Short-term mortality of myocardial infarction patients with diabetes or hyperglycemia during admission / J. Sala // J. Epidem. Community Health. - 2002. - Vol. 56, No. 9. - P. 707-712.

193. Seki, S. Clinical features of hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma associated with cardiac operations / S. Seki // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1986. - Vol. 91,No. 6.-P. 867-873.

194. Selvarajah, D. Central nervous system involvement in diabetes mellitus / D. Selvarajah, S. Tesfaye // Curr. Diab. Rep. - 2006. - Vol. 6, No. 6. -P. 431-438.

195. Specific changes in human brain after hypoglycemic injury / M. Fujioka, K. Okuchi, K.I. Hiramatsu et al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28, No. 3. -P. 584-587.

196. Standardization of intravenous insulin therapy improves the efficiency and safety of blood glucose control in critically ill adults / S. Kanji, A Singh, M. Tierney et al. // Intens. Care Med. - 2004. - Vol. 30. - P. 804-810.

197. Stehouwer, C.D. Hyperglycemia and incidence of ischemic and hemorrhagic stroke - comparison between fasting and 2-hour glucose criteria / C.D. Stehouwer // Stroke. - 2009. - Vol. 40, No. 5. - P. 1633-1637.

198. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview / S.E. Capes, D. Hunt, K. Malmberg et al. // Stroke. - 2001. - Vol. 32, No. 10. - P. 2426-2432.

199. Stroke in diabetic and non-diabetic patients: course and prognostic value of admission serum glucose / I. Exner, J. Finsterer, J. Slany et al. //Ann. Med. - 2005. - Vol. 37, No. 5. - P. 357-364.

200. Stroke in patients with diabetes mellitus: a hospital based study / D. Smajlovic, D. Salihovic, O. Ibrahimagic et al. // Med. Arch. - 2006. - Vol. 60, No. 6, suppl. 2. - P. 63-65.

201. Stroke in the diabetic and non-diabetic population in Germany: relative and attributable risks / A. Icks, M. Scheer, J. Genz et al. // J. Diabetes Complications. - 2010. - Vol. 38. - P. 1012-1016.

202. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus / T. Kapanayiotides, B. Piechowski-Jozwiak, G. van Melle et al. // Neurology. - 2004. - Vol. 62, No. 9. - P. 1558-1562.

203. Stroke recurrence in diabetics. Does control of blood glucose reduce risk? / M. Alter, S.M. Lai, G. Friday et al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28, No. 6. -P. 1153-1157.

204. Strongin, L.G. Longterm prognosis after myocardial infarction in patients with diabetes mellitus and thei nfluence of tight glycemic control in acute period of myocardial infarction on mortality / L.G. Strongin, E.I.Panova, N.G. Beliaeva // Program. & Adstr. of the 2nd World Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension (CODHy), Oct. 30 - Nov. 2, 2008, Barcelona, Spain.

205. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 / R.P. Dellinger, M. Levy, J. Carlet et al. // Intens. Care Med. - 2008. - Vol. 34, No. 1. - P. 17-60.

206. Sutcliffe, A.J. Hyperglycemia in trauma: Critical Care Section D. Traumatic brain / A.J. Sutcliffe // Trauma Critical Care. - New York: Informa Healthcare, 2007. - Vol. 2. - P. 206-207.

207. Svensson, A. Association between hyper- and hypoglycaemia and 2 year all-cause mortality risk in diabetic patients with acute coronary events / A. Svensson // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 1255-1261.

208. Treatment of hyperglycemia in ischemic stroke (THIS): a randomized pilot trial / A. Bruno, T.A. Kent, B.M. Coull et al. // Stroke. - 2008. - Vol. 39, No. 2.-P. 384-389.

209. Trence, D.L. The rationale and management of hyperglycemia for inpatients with cardiovascular disease: time for change / D.L. Trence, J.L. Kelly, I.B. Hirsch // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88, No. 6. - P. 2430-2437.

210. Turcu, A. In-hospital hyperglycemia: management strategies / A. Turcu, N.J. Rennert // Pract Diabetol. - 2008. - No. 27. - P. 25 -34.

211. Van der Horst, I. Glucose-insulin-potassium infusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction /1. Van der Horst, F. Zijlstra, A. Hof// J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42, No. 5. - P. 784-791.

212. Variability of blood glucose concentration and short-term mortality in critically ill patients / M. Egi, R. Bellomo, E. Stachovsky et al. // Anesthesiology. -2006. - Vol. 105, No. 2. - P. 244-252.

213. Variations in stroke incidence and survival in 3 areas of Europe / C.D.A. Wolfe, M. Giroud, P. Kolomisnky-Rabas et al. // Stroke. - 2000. - Vol. 31, No. 9.-P. 2074-2079.

214. Wah, C. The hyperglycemia: intensive insulin infusion in infarction (HI-5) study A randomized controlled trial of insulin infusion therapy for myocardial infarction / C. Wah, W. Wong, M. McLean // Diabetes Care. - 2006. -Vol. 29, No. 4. - P. 765-770.

215. Wahab, N.N. Is blood glucose an independent predictor of mortality in acute myocardial infarction in the thrombolytic era? / N.N. Wahab // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40, No. 10. - P. 1748-1754.

216. The Washington Manual Endocrinology Subspecialty Consult / K.E. Henderson, T.J. Baranski, P.E. Bickel et al. - 2nd ed. - Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. - 256 p.

217. Wass, C.T. Glucose modulation of ischemic brain injury: review and clinical recommendations / C.T. Wass, W.L. Lanier // Mayo Clin. Proc. - 1996. -Vol. 71, No. 8.-P. 801-812.

218. Watada, H. Glucose fluctuation on the progression of diabetic macroangiopathy - new findings from monocyte adhesion to endothelial cells / H. Watada, K. Azuma, R. Kawamori // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2007. - Vol. 77, suppl l.-P. S58-S61.

219. Weber, D.J. Nosocomial infections in the ICU: the growing importance of antibiotic-resistant pathogens / D.J. Weber, R. Raasch, W.A. Rutala // Chest. - 1999. - Vol. 115, No. 3, suppl. - P. 34S-41S.

220. Weir, C.J. Is hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study / C.J. Weir, G.D. Murray, A.G. Dyker // BMJ. - 1997. - Vol. 314. - P. 1303-1306.

221. Wiener, R.S. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis / R.S. Wiener, D.C. Wiener, R.J. Larson // JAMA. -2008. - Vol. 300, No. 8. - P. 933-944.

222. Wolfe, R.R. Glucose metabolism in man: responses to intravenous glucose infusion / R.R. Wolfe, J.R. Allsop, J.F. Burke // Metabolism. - 1979. -Vol. 28, No. 3.-P. 210-220.

223. Wong, A.A. Early changes in physiological variables after stroke / A.A. Wong, S.J. Read // Ann. Indian. Acad. Neurol. - 2008. - Vol. 11, No. 4. - P. 207-220.

224. Zarich, S. Implications and treatment of acute hyperglycemia in the setting of acute myocardial infarction / S. Zarich // Circulation. - 2007. -Vol. 115.-P. 436-439.

137

1 i * "

225. Zhang, W.W. Intravenous insulin therapy in the maintenance of strict glycemic control in nondiabetic acute stroke patients with mild hyperglycemia / W.W. Zhang // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2010. - Vol. 49, No. 4. - P. 285.

226. Zhu, C.Z. Optimal blood glucose levels while using insulin to minimize the size of infarction in focal cerebral ischemia / C.Z. Zhu, R.N. Auer // J. Neurosurg. - 2004. - Vol. 101, No. 4. - P. 664-668.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Beliaeva N.G. Insulin infusion in patients with acute ischemic stroke and type 2 diabetes mellitus in intensive care unit / N.G. Beliaeva, I.G.Grigoryan, E.S.Yashina, L.G.Strongin // The 3-rd Word Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension, Prague, 2010.- C.132.

2. Beliaeva N.G. Glucose control in intensive care unit in patients with diabetes mellitus who had undergone surgical therapy / N.G. Beliaeva, I.G.Grigoryan, E.S.Yashina, L.G.Strongin // The 3-rd Word Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension, Prague, 2010.- C.133.

3. Беляева Н.Г. Сравнительная оценка способов достижения целевых уровней гликемии у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, страдающих сахарным диабетом 2 типа / Беляева Н.Г., Григорян И.Г., Яшина Е.С., Стронгин Л.Г. // Сборник тезисов. V Всероссийский диабетологический конгресс. - М., 2010. - С.138.

4. Яшина Е.С. Оценка времени достижения нормогликемии у больных, находящихся на интенсивной инсулинотерапии в послеоперационном периоде / Яшина Е.С., Беляева Н.Г., Тезяева С.А., Стронгин Л.Г. // Сборник статей «Современные технологии в управлении здравоохранением, диагностике и лечении». - Нижний Новгород, 2010. - С.229.

5. Григорян И.Г. Непрерывная инфузия инсулина у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, страдающих сахарным диабетом 2 типа / Григорян И.Г., Яшина Е.С., Беляева Н.Г., Гусев С.В., Пудов Е.В. // Медицинский альманах. Сборник материалов 10-ой научной сессии молодых ученых и студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине». - Нижний Новгород, 2011. - С.74.

6. Яшина Е.С. Оптимизция технологии контроля гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа в острейшем периоде инсульта / Яшина Е.С., Григорян И.Г., Беляева Н.Г., Стронгин Л.Г., Баранов Е.А., Густов А.В. // Современные технологии в медицине. - Нижний Новгород, 2012 (1). - С.94-96.

'1 11 ' f iU 1 I ^ и f {

| I *

J, '

щгщ,

' 139 * .

и v v /««, v Mtipf^^

, , l I I 1 > < I ) ' 1 ! 1 I , > ' ! 1 I1 1 » , i' I . 1 1 I , . I

1 . > \ , I I > n 1 ■ ■ ' i t 'if i 1 "' . , Л > I J, , '

i'W few

7. Яшина Е.С. Зависимость тяжести хирургической патологии у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от целевого уровня гликемического контроля / Яшина Е.С., Беляева Н.Г., Тезяева С.А., Стронгин Л.Г. // Медицинский альманах № 4(23). - Нижний Новгород, 2012. - С.94.

8. Beliaeva N.G. The way of insulin introduction more than the target glucose level determines the outcomes of critically ill patients with type 2 diabetes mellitus /, I.G.Grigoryan, Komissarova E.S. , L.G.Strongin // The 48th EASD, Berlin, 2012.-C.386.

9. Комиссарова Е.С. Интенсивная инсулинотерапия у больных хирургического профиля с сахарным диабетом 2 типа / Комиссарова Е.С., Беляева Н.Г., Тезяева С.А., Стронгин Л.Г. // Современные технологии в медицине. - Нижний Новгород, 2013 5(1). - С.64-69.

lO.Strongin L.G Prognostic value of glycemic variability in surgical patients with type 2 diabetes mellitus /, Komissarova E.S. , N.G. Beliaeva // 7th International Conference on Advanced Technologies & Treatments for Diabetes Вена, Австрия, 2014.-C.96

p

V-/

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.