Временное искусственное управление ритмом сердца в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного брадиаритмиями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор наук Осмоловский Александр Николаевич

• Осмоловский Александр Николаевич
• доктор наук
• 2018

Оглавление диссертации доктор наук Осмоловский Александр Николаевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Брадиаритмии в остром периоде инфаркта миокарда

1.1.1. Синусовая брадикардия

1.1.2. Атриовентрикулярная блокада

1.1.3. Медленный ритм атриовентрикулярного соединения и идиовентрикулярный ритм

1.1.4. Асистолия желудочков сердца

1.1.5. Постконверсионные брадиаритмии

1.1.6. Реперфузионные брадиаритмии

1.2. Пункционная трансвенозная временная эндокардиальная электрическая стимуляция сердца: вчера, сегодня, завтра

1.2.1. Роль индиффернтного электрода при проведении пункци-онной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца

1.2.2. Пункция подключичной вены

1.2.3. Эндокардиальные электроды для временной стимуляции сердечной деятельности

1.2.4. Контроль фиксации эндокардиального электрода в трабеку-лах эндокарда правого желудочка сердца

1.2.5. Проблема фиксации эндокардиального электрода в трабеку-лах эндокарда правого желудочка сердца

1.2.6. Проблема репозиции эндокардиального электрода в полости правого желудочка сердца при спонтанном прерывании временного искусственного управления ритмом сердца

ГЛАВА 2. МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Методология исследования

2.2. Методика проведения пункционной трансвенозной временной

эндокардиальной электрической стимуляции сердца

2.3. Методы исследования

2.3.1. Ультразвуковое исследование сердца

2.3.2. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы

2.3.3. Статистические методы исследования 94 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Брадиаритмические нарушения у пациентов с инфарктом миокарда: результаты ретроспективного и проспективного исследований

3.1.1. Острые брадиаритмии, непосредственно осложняющие течение инфаркта миокарда («истинные» брадиаритмии)

3.1.2. Постконверсионные брадиаритмии у больных инфарктом миокарда

3.1.2.1. Методика электроимпульсной терапии

пароксизмальных тахиаритмий у пациентов с инфарктом миокарда с угрозой развития постконверсионных брадиаритмий

3.1.3. Реперфузионные брадиаритмии у больных инфарктом мио-

карда

3.1.4. Реперфузионные парасистолические желудочковые аритмии: клиническая значимость и методы коррекции

3.1.4.1. Способ лечения реперфузионной парасистолической желудочковой бигеминии у пациентов с острым инфарктом миокарда

3.2. Клиническое обоснование и анализ эффективности новых технологий пункционной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца у больных инфарктом миокарда

3.2.1. Индифферентный электрод

3.2.2. Эндокардиальный электрод ЭВСМ-2

3.2.3. Контроль фиксации эндокардиального электрода и его роль 171 в обеспечении стабильного временного управления ритмом сердца

3.2.4. Клиническое обоснование методики фиксации эндокар-

диального электрода в трабекулах эндокарда правого желудочка сердца

3.2.5. Репозиция эндокардиального электрода ЭПВП в полости 187 правого желудочка сердца при спонтанном прекращении временного искусственного управления ритмом сердца

3.3. Влияние структурно-функциональных показателей миокарда 198 на качество временного искусственного управления ритмом сердца

3.4. Эктопическая желудочковая активность в период временного 202 искусственного управления ритмом сердца у пациентов с инфарктом миокарда, осложненным «истинными» брадиаритмиями

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ СПИСОК СОБСТВЕННЫХ ПУБЛИКАЦИЙ

208

211

212

213

238

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Инфаркт миокарда (ИМ) - распространенное заболевание, ставшее одной из наиболее острых проблем современной медицины [3,41,42, 108,110, 132, 142, 157, 184, 235]. Заболеваемость ИМ по-прежнему остается высокой как во всех странах мира [94,115], так и в Республике Беларусь [99, 100, 113], особенно среди городского населения, испытывающего стремительный ритм современной жизни. В США ежегодно около 1,5 млн. человек заболевают ИМ и 140 человек погибают ежедневно [212]. В России от ИМ ежегодно умирают 300 тысяч человек [75]. Настораживает высокая смертность догоспитальная - 14,3%, в палатах интенсивной терапии - 10,7%, внутрибольничная - 15-20% [60, 81, 117, 153]. И, несмотря на все успехи современной фармацевтики, существенно снизить величину данных показателей пока не удается. Основной причиной смертности в остром периоде ИМ являются аритмические осложнения, встречающиеся у 42-100% больных [10, 60, 88]. И если в лечении тахиаритмий наметился прогресс [15, 37, 159], то бради-аритмии продолжают оставаться не полностью решенной проблемой в плане прогноза, исхода и, особенно, тактики лечения [16, 80]. Остается мало изученным вопрос о влиянии нарушенной внутрижелудоковой проводимости (ВЖП) на исход брадиаритмии [96, 124]. Эквивалентом замедления ВЖП является наличие широких желудочковых комплексов на электрокардиограмме (ЭКГ) (РЯ8>0,12 с). Брадиаритмии с широкими желудочковыми комплексами представляют собой вдвойне неблагоприятный и наиболее непредсказуемый вариант клинического течения аритмии [223]. Само по себе замедление ВЖП еще в отсутствие брадиси-столических расстройств ритма сердца считается достоверным маркером повышенного риска внезапной коронарной смерти [40, 57, 84, 234, 240].

Брадиаритмии включают широкий спектр нарушений сердечного ритма от синусовой брадикардии (СБ) (без признаков дисфункции синусового узла) до электромеханической диссоциации и асистолии желудоков сердца (АЖС). Так, по

данным различных авторов, брадинарушения регистрируются у 10 - 40% больных ИМ [92, 137, 178], при этом АЖС (в структуре летальности) - у 16,7% [19, 82, 217]. По материалам Витебского областного территориального медицинского объединения «Кардиология» и Могилевской городской больницы скорой медицинской помощи за 2002-2004 гг. брадиаритмии осложняли течение ИМ соответственно в 12,4% и 10,95% случаев, в том числе госпитальная летальность больных ИМ от АЖС составила от 1,96% до 2,8% [7-А, 40-А]. В последние годы наметилась тенденция сдвига спектра аритмических осложнений в сторону брадисистолических нарушений, возможно обусловленная широким использованием препаратов, влияющих на атриовентрикулярную проводимость и частоту сердечного ритма (в-адреноблокаторов, новокаинамида, хинидина и др.) [59, 79, 102].

До настоящего времени подходы к терапии брадиаритмий в остром периоде ИМ не претерпели существенных изменений. Традиционно, хотя и нерационально, первенство отдается медикаментозной терапии. Перечень лекарственных препаратов, увеличивающих частоту сердечных сокращений и влияющих на нарушенную проводимость, весьма ограничен (холинолитики и симпатомиметики). Эффективность такого лечения достигает от 10% до 37,4% [45]. Ряд авторов вообще не склонны в остром периоде ИМ проводить какую-либо медикаментозную терапию брадиаритмий, а рекомендуют сразу применять временную электрокардиостимуляцию (ЭКС), как наиболее эффективный и безопасный метод [7, 49, 90, 91, 92, 166].

Степень разработанности темы исследования

На сегодняшний день существует несколько методов ЭКС.

В недавнем прошлом довольно широко в клинике применялась ургентная пункционная трансторакальная ЭКС. Однако использование этого метода практически всегда приводило к повреждению коронарного русла сердца, геморрагиям в миокард, развитию медленной тампонады сердца, а в случаях острого ИМ, при

повышенной возбудимости сердца, предрасполагало к его разрывам. В литературе имеются сведения [39] о полной неэффективности этого метода, которые перекликаются с нашими данными. В настоящее время этот метод имеет лишь историческое значение.

Касаясь чреспищеводной электрической стимуляции (ЧПЭС) желудочков сердца, следует отметить, что этот метод, также имея ряд недостатков, не получил широкого применения в ургентной практике. С целью подведения к желудочкам импульсного тока и для стабильного «захвата» желудочков необходимо найти оптимальное положение в пищеводе стимулирующего электрода, причем, индивидуально в каждом конкретном случае, а также увеличить амплитуду импульсов до 70-90 мА, что более чем в 2 раза превышает величину пороговой силы тока при ЧПЭС предсердий. Более того, во всех случаях продолжительность (ширина) стимуляционных импульсов остается на уровне минимальных значений. В силу названных причин, ЧПЭС желудочков сопровождается выраженными болевыми ощущениями, требующими активного медикаментозного обезболивания. До сих пор применяется, главным образом, ЧПЭС предсердий, направленная, в основном, на купирование пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий.

Чаще всего на практике применяют кратковременную наружную ЭКС. Она отличается простотой и быстротой исполнения. При всем этом, способ имеет существенные недостатки: требует постоянного присутствия врача, больной должен находиться в вынужденном положении, процедура мешает проведению сердечно-легочной реанимации, не может осуществляться длительное время. Кроме того, накожные электроды имеют малую площадь контактирующей поверхности, что способствует накоплению тока по периметру электрода и вызывает у пациента сильные болевые ощущения. Тем не менее, именно этот способ ЭКС по материалам Витебского областного территориального медицинского объединения «Кардиология» и Могилевской городской больницы скорой медицинской помощи в 95% используется для временного искусственного управления ритмом сердца при брадиаритмиях инфарктного генеза, хотя он имеет

очень низкую эффективность [7-А]. Так, по данным Витебского областного территориального медицинского объединения «Кардиология» за 2002-2004 гг. навязать искусственный ритм этим способом оказалось возможным лишь в 2,2% случаев.

Наиболее современным, востребованным и эффективным методом терапии брадиаритмий, возникших в остром периоде ИМ, является пункционная трансвенозная эндокардиальная электростимуляция [28, 50, 76]. Эффективность использования этого метода при брадиаритмиях инфарктного генеза составляет до 47,9% [50]. Процедура хорошо переносится больными и не снижает качество жизни. Тем не менее, в доступной мировой литературе четко не очерчены преимущества эндокардиальной электростимуляции в арсенале методов временной ЭКС в клинике неотложных состояний и отсутствует глубокий анализ большого клинического материала по применению временной ЭКС при брадиаритмиях в остром периоде ИМ. Некоторые авторы вообще не склонны применять пункцион-ную трансвенозную временную эндокардиальную электрическую стимуляцию (ПТВЭЭС) сердца в остром периоде ИМ, так как считают, что процедура снижает порог возбуждения миокарда и делает поврежденный миокард электрически нестабильным, провоцируя возникновение экстрасистолии и даже фибрилляции желудочков [61]. Кроме того, технические возможности метода ограничены. На сегодняшний день нет четкой методики поэтапного проведения ПТВЭЭС сердца. При существующих подходах манипуляция занимает много времени, осуществляется, в основном, в стационарных условиях, требует высококвалифицированного специально подготовленного персонала и рентгенологического контроля. Неудачи восстановления сердечной деятельности при брадиаритмиях инфарктного ге-неза чаще объясняются поздним применением ЭКС. Кроме того, способы (фиксации, контроля фиксации и репозиции эндокардиального электрода) и устройства (индифферентный электрод, эндокардиальный электрод) для осуществления процедуры не адаптированы к использованию у больных ИМ, осложненным брадиа-ритмиями.

К сожалению, на сегодняшний день только в клиниках республиканского и областного уровня имеются необходимые условия для проведения ПТВЭЭС сердца. Ряд лечебно-профилактических учреждений Республики Беларусь лишены такой возможности [85].

В связи с указанным выше, для повышения эффективности и безопасности лечения больных ИМ, осложненным брадиаритмиями, требуется поднять временную ЭКС, в том числе ПТВЭЭС сердца, на качественно новый уровень. Проблема временного искусственного управления ритмом сердца является одной из ведущих и актуальных направлений кардиологии. Ключевым моментом в ее решении является оптимизация процедуры навязывания искусственного ритма сердцу. Своевременное и широкое использование ПТВЭЭС сердца в лечебно-профилактических учреждениях любого уровня и на догоспитальном этапе позволило бы значительно снизить смертность в остром периоде ИМ от брадиаритми-ческих осложнений заболевания и предоставило бы возможность рационального использования необходимых фармакологических средств у этих больных.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Временное искусственное управление ритмом сердца в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного брадиаритмиями»

Цель работы

Повышение эффективности лечения больных ИМ, осложненным брадиаритмиями, на основе разработки и внедрения в клиническую практику новых методологических подходов и способов временного искусственного управления ритмом сердца.

Задачи исследования

1. Установить встречаемость, спектр и исходы брадиаритмий у больных ИМ по ретроспективному анализу историй болезни.

2. Создать модель прогноза развития брадиаритмий у больных ИМ.

3. Разработать методику поэтапного проведения пункционной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца у больных ИМ,

осложненным брадиаритмиями, позволяющую осуществлять фиксацию, контроль фиксации и репозицию стимулирующего электрода в правом желудочке сердца.

4. Исследовать структурно-функциональные показатели сердца в остром периоде ИМ и их влияние на временное искусственное управление ритмом.

5. Изучить эктопическую активность миокарда желудочков у больных ИМ, осложненным брадиаритмиями, во время искусственного управления ритмом сердца.

6. Обосновать использование пункционной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца во время электроимпульсной терапии пароксизмальных тахиаритмий у больных ИМ.

Научная новизна исследования

1. Впервые определено, что в остром периоде ИМ регистрируются три типа брадиаритмий: «истинные», постконверсионные и реперфузионные. При этом, все типы различны (р<0,05) по степени трансформации из одного вида брадиаритмии в другой, характеру течения и степени «злокачественности».

2. Рассчитаны и апробированы в клинике модели прогноза развития «истинных», постконверсионных и реперфузионных брадиаритмий у пациентов с ИМ, а также на базе Excel созданы рабочие программы по их прогнозированию.

3. Создана и клинически апробирована единая методика поэтапного проведения ПТВЭЭС сердца, позволяющая проводить фиксацию, контроль фиксации и репозицию стимулирующего электрода в полости правого желудочка сердца с использованием серийных конструкций эндокардиального и индифферентного электродов.

4. Доказано, что временное искусственное управление ритмом сердца не оказывает влияния на эктопическую активность миокарда желудочков при любой локализации зоны некроза.

5. Показано, что дислокации эндокардиального электрода в полость правого желудочка сердца способствуют дилатация правых полостей сердца, нарушение

сократительной способности миокарда в области межжелудочковой перегородки сердца и трикуспидальная регургитация.

6. Создана и клинически апробирована методика профилактики развития постконверсионных брадиаритмий у пациентов с ИМ с пароксизмальными тахиа-ритмиями.

Теоретическая и практическая значимость

Данные, полученные в диссертационном исследовании, могут быть использованы в профессиональной подготовке врачей по специальности «кардиология» и «анестезиология и реаниматология». Результаты исследования значительно расширяют представления о клиническом течении различных типов брадиарит-мий в остром периоде инфаркта миокарда и индивидуально прогнозировать их развитие. Предложена единая безопасная методика поэтапного проведения ПТВЭЭС сердца, позволяющая проводить фиксацию, контроль фиксации и репозицию стимулирующего электрода в полости правого желудочка сердца с использованием серийных конструкций эндокардиального и индифферентного электродов, а также обосновано профилактическое использование методики при угрозе развития постконверсионных брадиаритмий. Показано, что процедура ПТВЭЭС сердца не влияет на эктопическую активность миокарда желудочков, а дислокации эндокардиального электрода в полость правого желудочка сердца способствуют дилатация правых полостей сердца, нарушение сократительной способности миокарда в области межжелудочковой перегородки сердца и трикуспи-дальная регургитация.

Методология и методы исследования

Методология, использованная в исследовании базируется на теоретических и практических принципах отечественной и зарубежной кардиологии. В ходе работы использовались такие методы исследования как электрокардиография, суточ-

ное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиография. Проводился анализ полученных данных с результатами других исследователей. После обобщения результатов сформулированы выводы и практические рекомендации.

Объект исследования: материалы 2289 историй болезни больных ИМ, находившихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии ОТМО «Кардиология» г. Витебска и больницы скорой медицинской помощи г. Могилева за период с 01.01.2002 г. по 31.12.2004 г. включительно; 292 больных ИМ, в том числе 143 больных ИМ, осложненным брадиаритмиями.

Предмет исследования: брадиаритмии в остром периоде ИМ; новые индифферентный электрод, эндокардиальный электрод, способ контроля фиксации эндо-кардиального электрода в трабекулах эндокарда правого желудочка сердца, способ фиксации эндокардиального электрода в трабекулах эндокарда правого желудочка сердца и способ репозиции эндокардиального электрода в полости правого желудочка сердца; возможности ПТВЭЭС сердца во время электроимпульсной терапии пароксизмальных тахиаритмий у больных ИМ; структурно-функциональные показатели сердца и эктопическая активность миокарда желудочков у больных ИМ, осложненным брадиаритмиями, во время ПТВЭЭС сердца.

Исследование проводилось в 2 этапа. На первом (ретроспективном) этапе проанализированы типы брадиаритмий, и созданы модели их прогнозирования. На втором (проспективном) - разработана и апробирована методика ПТВЭЭС сердца и проверена работоспособность моделей прогноза.

Положения, выносимые на защиту

1. В остром периоде ИМ регистрируются три типа брадиаритмий: в 10,3% -«истинные», в 1,8% случаев - постконверсионные и в 2,9% случаев - реперфузи-онные. Все типы различны (р<0,05) по трансформации из одного вида брадиарит-мии в другой, длительности существования и степени «злокачественности».

2. Рассчитаны модели прогноза развития «истинных», постконверсионных и реперфузионных брадиаритмий у больных ИМ, обладающие достаточной специфичностью и чувствительностью.

3. Разработана единая методика поэтапного проведения ПТВЭЭС сердца у пациентов с инфарктом миокарда, осложненным брадиаритмиями, включающая фиксацию, контроль фиксации электрода с эндокардом, а при необходимости, репозицию эндокардиального электрода в полости правого желудочка сердца.

4. Временное искусственное управление ритмом сердца у больных ИМ, осложненным брадиаритмиями, не влияет на эктопическую активность миокарда желудочков.

5. Дислокации эндокардиального электрода в полость правого желудочка сердца способствуют дилатация правых полостей сердца, нарушение сократительной способности миокарда в области межжелудочковой перегородки сердца и трикуспидальная регургитация.

6. Создана методика электроимпульсной терапии пароксизмальных тахиа-ритмий у пациентов с ИМ с угрозой развития постконверсионных брадиаритми-ий, позволяющая своевременно купировать постконверсионную синусовую паузу и обеспечивающая искусственное ритмовождение до появления первого координированного синусового цикла.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов определяется достаточным объемом выборки, формированием основных групп и групп контроля, использованием стандартных методик обследования, применением адекватных методов статистической обработки данных.

Полученные результаты используются в практической деятельности медицинских учреждений Республики Беларусь, а также в научно-педагогической работе кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом ФПК и ПК УО «Витебский государственный медицинский университет».

Результаты исследования и основные положения диссертационной работы представлены в виде докладов, доложены и обсуждены на: X съезде терапевтов Беларуси, Минск, 2001 г.; научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиостимуляции», Томск, 2003 г.; V съезде кардиологов Республики Беларусь, Минск, 2005 г.; XI съезде терапевтов Беларуси, Минск, 2006 г.; VI Республиканском съезде анестезиологов-реаниматологов «Новые технологии в анестезиологии и интенсивной терапии», Минск, 2008 г., Республиканской научной конференции «Фармакотерапия в кардиологии: достижения и перспективы», Гродно, 2010 г., VII Республиканском съезде анестезиологов-реаниматологов, Брест, 2012 г., Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии», Брест, 2013 г., а также ежегодных научных сессиях, конференциях сотрудников, молодых ученых и студентов Витебского государственного медицинского университета (Витебск, 2005-2015 гг.).

По материалам исследования опубликованы 79 работ, в том числе 1 монография, 40 статей (29 - в единоличном авторстве) в рецензируемых научных журналах, рекомендуемых ВАК Республики Беларусь и Российской Федерации для публикации результатов научных исследований, 11 печатных работ в сборниках научных трудов, 15 - в материалах научных съездов, конференций. По теме диссертационного исследования получено 7 патентов Республики Беларусь, 1 уведомление о положительном результате предварительной экспертизы по заявке на выдачу патента на изобретение и 4 инструкции по применению.

Личное участие автора в исследовании

Автором самостоятельно выделена проблема, определены цель и задачи исследования, выполнен патентно-информационный поиск по теме диссертации, осуществлены ретроспективный анализ историй болезни пациентов с ИМ, отбор пациентов с ИМ и формирование групп для исследования, контролировалось состояние пациентов с ИМ в динамике, освоены используемые в работе методики.

Все методологические исследования выполнены лично или с непосредственным участием соискателя. Автором составлена компьютерная база данных по всем разделам диссертационного исследования, проведен анализ и обобщение полученных научных результатов, осуществлена их статистическая обработка с использованием современных методов медицинской статистики, сформулированы выводы и практические рекомендации.

Научным консультантом оказана методическая помощь в интерпретации результатов исследования, а также в формулировке основных положений и выводов диссертации.

Объем и содержание работы

Диссертационная работа состоит из введения и 3 глав (обзор литературы, методология и методы исследования, результаты проведенных исследований и их обсуждение), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 252 источника (из них на английском языке - 86, русскоязычных - 166) и списка собственных публикаций. Работа иллюстрирована 34 рисунками и 32 таблицами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Брадиаритмии в остром периоде инфаркта миокарда

Непрерывная регистрация ЭКГ в палатах реанимации и интенсивной терапии позволила выявить практически у всех пациентов с ИМ (в 95-100% случаев) нарушения ритма и проводимости сердца [3, 9, 72, 84, 140, 147, 148].

Брадисистолические нарушения ритма сердца представляют собой широкий спектр аритмий, которые разнятся по этиологии, патогенезу, механизму возникновения и вариантам клинического течения, встречаются, по данным различных авторов, у 8 - 40% пациентов с ИМ [13, 54, 162].

Следствием большинства брадиаритмий является усугубление сердечной недостаточности из-за гемодинамически значимого замедления частоты сердечных сокращений и чрезмерного увеличения степени иррегулярности сердечного ритма. Реальную угрозу жизни пациента в остром периоде ИМ представляют острые брадиаритмии - внезапно возникшее угнетение автоматизма сердца и/или скорости проведения номотопного импульса [68, 73]. Предсказать течение и исход острой брадиаритмии всегда трудно, а при ее резистентности к терапии - и вовсе невозможно. Длительность брадиаритмического синдрома является определяющим звеном в отношении ближайшего и отдаленного прогноза жизни у пациентов этой категории [107, 123, 139].

В остром периоде ИМ при значительном урежении частоты сердечных сокращений и замедлении ВЖП, как правило, развиваются брадиаритмии с широкими желудочковыми комплексами (РЯБ>0,12 с), проявляющиеся, в основном, желудочковыми нарушениями ритма (ЖЭ, бигеминия, тригеминия и т.д.) [51, 64, 224, 230].

Нарушение ВЖП в остром периоде ИМ также предполагает наличие в миокарде желудочков зон замедленного проведения, которые служат анатомо-физиологическим субстратом злокачественных желудочковых аритмий (экстраси-столии высоких градаций, ПЖТ и ФЖ сердца) [218]. У пациентов с замедленным

проведением по системе Гиса-Пуркинье внезапная смерть чаще всего является первым и последним проявлением ишемической болезни сердца [46, 70, 235].

По этиопатогенетическому происхождению различают коронарогенные и не-коронарогенные (неишемические) брадиаритмии.

Коронарогенные брадиаритмии осложняют течение тяжелых форм ишемиче-ской болезни сердца: острого коронарного синдрома, нестабильной стенокардии, ИМ. В таких ситуациях источником брадиаритмии с широкими желудочковыми комплексами является как номотопный водитель ритма, так и эктопические патологические очаги возбуждения.

Согласно современным представлениям, брадиаритмии в остром периоде ИМ развиваются в результате нарушения проведения импульса по специализированной автоматической системе сердца [84, 86]. В основе формирования брадиарит-мий при ИМ лежат анатомически обусловленные особенности нарушения кровоснабжения проводящей системы сердца. Известно [120], что кровоснабжение ат-риовентрикулярного узла в 90% случаев осуществляется по специальной ветви правой коронарной артерии и в 10% ветвью огибающей артерии. Последняя питает проксимальную часть пучка Гиса, дистальная же его часть кровоснабжается как из системы огибающей, так и из передней межжелудочковой артерии сердца. Отсюда следует, что в результате поражения ветвей правой коронарной артерии, нарушения атриовентрикулярной проводимости будут значительно чаще встречаться при ИМ задне-нижней локализации [97, 134, 140].

Независимо от этиопатогенеза нарушений ритма и проводимости сердца, в список брадиаритмий входят: СБ, миграция суправентрикулярного водителя ритма, сино-аурикулярная блокада, брадисистолическая форма фибрилляции предсердий, медленный АВритм, АВБ различных степеней, СФ, идиовентрикулярный ритм [146].

Существующие классификации сердечных аритмий по анатомическим, электрофизиологическим или клиническим признакам довольно громоздки. В повседневной работе наиболее приемлем и удобен сокращенный вариант используемой в последнее время клинико-топографической классификации нарушений сердеч-

ного ритма и проводимости с перечислением основных клинических форм аритмий [10, 133].

Согласно этой классификации, применительно к брадиаритмиям можно выделить:

1. Брадиаритмии, формирующиеся в области синоаурикулярного узла -СБ, сино-аурикулярные блокады 1-111 степеней, остановка синусового узла.

2. Брадиаритмии, формирующиеся в области предсердий - миграция суправентрикулярного водителя ритма, брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

3. Брадиаритмии, формирующиеся в области атриовентрикулярного узла (соединения) - АВБ 1-111 степеней, медленный АВритм.

4. Брадиаритмии, формирующиеся в области желудочков сердца - СФ, дистальные АВБ, идиовентрикулярный ритм.

Рассмотрим наиболее распространенные варианты брадиаритмий согласно приведенной классификации.

1.1.1. Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия - наиболее частое осложнение острого периода ИМ, представляющее собой ритм с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту при нормальной форме предсердного комплекса. [142, 166]. По некоторым данным, СБ наблюдается у 10-40% пациентов с ИМ, при этом средняя частота встречаемости составляет 15%, а в первые 2 часа от начала заболевания СБ регистрируется почти у половины пациентов [166].

СБ свойственна, главным образом, ИМ задне-нижней стенки левого желудочка, при котором имеет место тромбоз правой коронарной артерии, снабжающей кровью синусовый узел.

Причинами СБ в остром периоде ИМ, в основном, считают два обстоятельства: органическое поражение синусового узла (синдром слабости синусового узла) и вегетативную дисфункцию синусового узла [136, 151, 165, 170].

Кроме того, СБ может быть вызвана выраженным болевым синдромом или введением морфина.

СБ, обусловленная вагусным влиянием, является отражением рефлекса Бецо-льда-Яриша. Такой механизм возникновения СБ также более свойственен ИМ задне-нижней стенки левого желудочка, так как именно в этих отделах левого желудочка находится наибольшее число вагоафферентных рецепторов.

Клиническая оценка значения СБ при ИМ противоречива и малоинформативна [62, 202, 203].

Одни авторы [226] полагают, что брадикардия не влияет на прогноз, или отмечают, что прогноз у пациентов с ИМ с СБ лучше, чем у пациентов без СБ: умеренное урежение сердечного ритма снижает потребность миокарда в кислороде и является благоприятным фактором (прекращается одышка, уменьшается застой в легких, исчезает ритм галопа). Другие [74, 182, 183] - утверждают об ухудшении прогноза у этих пациентов, считая, что редкий ритм предрасполагает к фатальным аритмиям.

В ряде случаев у пациентов с ИМ повреждение левого желудочка сердца бывает настолько обширно, что его систолический объем значительно уменьшается, и брадикардия может оказаться явлением терминальным.

Тем не менее, большинство исследователей [28, 182, 226] сходятся в одном мнении: в остром периоде ИМ при медленных ритмах сердца, в том числе при СБ, отмечается высокая степень асинхронизма реполяризации, то есть выраженная негомогенность восстановления клеток миокарда, что создает благоприятные условия для возникновения ЖЭ и тахикардии типа ре-энтри, которые потенциально опасны переходом в ФЖ сердца.

Если СБ в остром периоде ИМ сопровождается замедленным проведением возбуждения по атриовентрикулярному узлу, то еще больше усугубляется неоднородность реполяризации миокарда в связи с дополнительным урежением сердечного ритма и создаются более благоприятные условия для ПЖТ и ФЖ сердца.

Причинам возникновения ЖЭ на фоне замедленного сердечного ритма посвящено немало исследований [2, 7, 74]. Однако проблема лечения подобного фе-

номена в остром периоде ИМ продолжает оставаться камнем преткновения неотложной кардиологии.

Если тактика ведения и лечения пациентов с ИМ, когда СБ и ЖЭ «существуют» независимо друг от друга, хорошо описана и широко используется в клиниках, то одновременное сочетание этих нарушений ритма ставит множество вопросов перед лечащим врачом [147].

На сегодняшний день нельзя с полной уверенностью говорить о медикаментах, которые следует назначать пациентам с ЖЭ в целях ее купирования и предупреждения внезапной смерти. Исследование CAST (Cardiac Arrythmia Supression Trial - изучение результатов лечения аритмий - 1989 г.) неоднозначно отнеслось к препаратам класса IC (энкаинид, флекаинид, этмозин, этацизин), применявшимся у больных ИМ. Показано, что именно они могут повышать смертность из-за присущих им аритмогенных свойств [103, 171, 168]. Эти препараты тем более противопоказаны при СБ.

Появление в остром периоде ИМ на фоне синусовой брадикардии ЖЭ нередко заканчивается ФЖ. Медикаментозная терапия часто не устраняет причин нарушений ритма и дает временный эффект, за которым вновь возникают расстройства ритма, требующие повторных дефибрилляций [29, 134, 180].

Что касается непосредственного лечения СБ, то опять-таки нет однозначного подхода к этой проблеме. В данном случае применение холинолитиков и симпа-томиметиков будет малоэффективно. Последние могут лишь усугубить электрическую нестабильность инфарцированного миокарда, а противоаритмическая терапия приведет к еще большему урежению сердечного ритма [39].

Ряд отечественных и зарубежных ученых и практиков [18, 24, 106, 128] «золотым стандартом» для поддержания стабильной гемодинамики при брадикардии у пациентов с ИМ считают временную ЭКС.

Очевидно, что увеличение общей продолжительности сердечного цикла, обусловленное СБ, у пациентов с ИМ происходит только за счет удлинения диастолы и времени наполнения желудочков, тогда как продолжительность систолы не изменяется, что приводит к уменьшению минутного объема сердца.

Сохраняющийся низкий сердечный выброс (прежде всего - падение диуреза) при СБ в остром периоде ИМ нередко предрасполагает к полиорганной недостаточности и даже к сепсису, если накануне имели место затяжная сердечно-легочная реанимация и/или хирургическое вмешательство. В таких случаях рекомендуют [28] предсердную ЭКС с частотой 90 в минуту в течение 3-х суток, что способствует стабилизации гемодинамики.

В настоящее время при лечении пациентов с ИМ с острыми брадиаритмиями, в том числе и СБ, широкое распространение получила однокамерная (изолированная) желудочковая стимуляция (VVI). По данным некоторых авторов [181, 220, 238], этот режим искусственного управления ритмом сердца недостаточно эффективен из-за утраты вклада систолы предсердий в наполнение левого желудочка. В связи с этим наиболее адаптированной считается предсердно-желудочковая стимуляция (DVI) c искусственным атриовентрикулярным интервалом, однако, технически она весьма трудоемка, требует много времени и специальной подготовки медперсонала, что ограничивает ее использование в ургентных ситуациях.

Подбор оптимальных параметров стимуляции основывается преимущественно на показателях систолической функции левого желудочка. Однако известно [189], что при ИМ диастолическая дисфункция может развиваться раньше систолической и поэтому оценка диастолической функции левого желудочка также важна.

Вместе с тем считается [25, 95], что синусовый ритм, в том числе СБ, всегда в гемодинамическом отношении эффективнее изолированной желудочковой стимуляции сердца. Независимо от режимов электрической стимуляции желудочков (VOO - асинхронная или VVI - биоуправляемая желудочковая стимуляция «demand»), уже с началом искусственного управления ритмом сердца, при относительно невысокой его частоте, отмечается нормализация сниженного до этого минутного объема кровообращения, хотя остальные показатели насосной функции сердца существенно не меняются.

Само расположение стимулирующего электрода в правом желудочке сердца извращает естественную последовательность распространения возбуждения по миокарду желудочков. Необычная для нормального сердца последовательность возбуждения желудочков вызывает нарушение физиологического асинхронизма сокращений миокарда желудочков. Более того, из-за разобщенности сокращений предсердий и желудочков (предсердно-желудочкового асинхронизма) при изолированной желудочковой электростимуляции сердца отсутствует предсердный компонент наполнения желудочков.

Несомненно, участие синхронизированной систолы предсердий в сердечном цикле, даже при частоте синусового ритма 45 - 50 в минуту, относительно гемодинамики оказывается более эффективным по сравнению с изолированной желудочковой электрической стимуляцией с частотой 60 - 70 импульсов в минуту [24].

Для подавления эктопической активности миокарда желудочков на фоне замедленного темпа сердечной деятельности изолированная желудочковая электростимуляция сверх спонтанного ритма («overdrive pacing») имеет бесспорное преимущество перед любым другим типом электростимуляции, тем более она может быть начата и прекращена в любое время.

Разумеется, предсердная электростимуляция, сохраняющая предсердную гемодинамику, является более физиологичной, чем изолированная желудочковая. Однако весьма сомнительно ее участие в подавлении ЖЭ.

Кроме того, важно оценить диастолическую функцию левого желудочка сердца при различных режимах стимуляции.

На практике нельзя преуменьшать вероятность появления ЖЭ на фоне СБ в остром периоде ИМ, а вместе с тем, недопустимо недооценить опасность и влияние электрической нестабильности миокарда (эктопической активности желудочков) на прогноз, течение и исход основного заболевания.

Существует мнение [50], что при временной ЭКС снижается порог возбудимости миокарда и имеется склонность к патологической эктопической активности, что значительно повышает риск внезапной аритмической смерти. В связи с этим требуется четко выяснить, влияет ли само по себе проведение временной

ЭКС на эктопическую активность миокарда. А если влияет, то через какие механизмы и как клинически это проявляется?

Нижняя граница частоты сердечных сокращений при СБ инфарктного генеза, когда вероятнее всего может проявить себя эктопическая активность миокарда желудочков, до сих пор еще не определена, и от чего она зависит также предстоит еще выяснить.

Как уже было сказано выше, причинами СБ в остром периоде ИМ, как правило, являются два обстоятельства: органическое поражение синусового узла (синдром слабости синусового узла) или вегетативная дисфункция синусового узла. Вместе с тем, имеются немногочисленные данные о развитии синдрома слабости синусового узла при ИМ (у 5% пациентов) [138, 165]. В такой ситуации чаще всего синдром слабости синусового узла может быть обусловлен ишемией области синусового узла (особенно при задне-диафрагмальной локализации ИМ) и иногда принимает хроническое течение. Наиболее характерно для «инфарктного» синдрома слабости синусового узла сочетание СБ с пароксизмальной тахи-бради формой ФП [165, 167, 213].

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Осмоловский Александр Николаевич, 2018 год

- 7 с.

77А. Способ контроля фиксации эндокардиального электрода в полости правого желудочка сердца: утв. Министерством здравоохранения Республики Беларусь 25.04.2005. Регистрационный № 109-1102: текст по состоянию на 25 апреля 2005 г. - 5 с.

78А. Способ репозиции эндокардиального электрода в полости правого желудочка сердца: утв. Министерством здравоохранения Республики Беларусь 11.06.2009. Регистрационный № 152-1108: текст по состоянию на 11 июня 2009 г.

- 7 с.

79А. Способ электроимпульсной терапии пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий с широкими желудочковыми комплексами у больных с острой кардиоцеребральной патологией: утв. Министерством здравоохранения Республики Беларусь 03.10.2008. Регистрационный № 005-0108: текст по состоянию на 03 октября 2008 г. - 5 с.