Возможности комплексных методов лучевой диагностики в оценке и прогнозировании некоронарогенных желудочковых аритмий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Бердибеков Бектур Шукурбекович

• Бердибеков Бектур Шукурбекович
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Бердибеков Бектур Шукурбекович

Оглавление

Введение

ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 Этиопатогенез некоронарогенных желудочковых нарушений ритма

1.2 Фиброз - основная детерминанта желудочковых аритмий

1.3 Основные методы идентификации фиброзных изменений в миокарде

1.4 Роль имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов у пациентов с неишемической кардиомиопатией для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти

1.5 Роль имплантируемых ресинхронизирующих устройств с функцией дефибрилляции у пациентов с неишемической кардиомиопатией

1.6 Некоронарогенные желудочковые аритмии: современные подходы к диагностике, стратификации риска и профилактике внезапной сердечной смерти

Заключение

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Популяция и дизайн

2.2 Наблюдение за пациентами и конечные точки исследования

2.3 Методы обследования

2.4 Статистический анализ данных

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Клиническая и нозологическая характеристика пациентов

3.2 Наблюдение за пациентами и конечные точки исследования

3.3 Сравнительный анализ количественных показателей степени фиброза миокарда ЛЖ

3.4 Воспроизводимость методов количественной оценки фиброза миокарда

3.5 Изучение методов количественной оценки фиброза миокарда при прогнозировании мотивированных срабатываний имплантированных устройств

3.6 Анализ основных характеристик пациентов в зависимости от степени очагового фиброза

3.7 Изучение взаимосвязи объема очагового фиброза и суточного количества желудочковых экстрасистол

3.8 Анализ основных характеристик пациентов в зависимости от варианта профилактики внезапной сердечной смерти и желудочковой тахикардии

3.9 Анализ основных характеристик пациентов в зависимости от мотивированных срабатываний КВД/СРТ-Д

3.10 Оценка возможностей прогнозирования срабатываний имплантируемых устройств с учётом факторов риска

3.11 Разработка пошагового алгоритма классификации пациентов в зависимости от факторов риска

ГЛАВА

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности комплексных методов лучевой диагностики в оценке и прогнозировании некоронарогенных желудочковых аритмий»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Кардиоваскулярная смертность в течение последних нескольких десятилетий в развитых странах уменьшается, однако около 20% всех случаев смерти по-прежнему происходят внезапно, чаще всего от злокачественных желудочковых аритмий. В понятие жизнеугрожающих или злокачественных желудочковых нарушений ритма относят аритмии сердца, которые приводят к острому нарушению гемодинамики и при достаточной продолжительности, и в отсутствии экстренной помощи - летальному исходу. Внезапную сердечную смерть (ВСС) определяют, как «естественную смерть, обусловленную кардиальными причинами и характеризуемую внезапным развитием фатальных событий в течение одного часа с момента развития острых симптомов; возможно наличие предшествующего заболевания сердца, но время и характер развития смерти являются неожиданными» (Голухова Е.З., 2011). Согласно данным Американской Ассоциации Сердца (AHA), частота случаев внебольничной ВСС в США составляет 356 500 в год, а частота внутрибольничных остановок сердца составляет около 209 000 случаев в год (Al-Khatib S.M., 2018). На территории Российской Федерации частота ВСС составляет примерно 200-250 тысяч в год (Бокерия Л.А., 2011).

Патологии лежащие в основе ВСС крайне гетерогенны, причем основную долю (до 75%) занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), остальную же долю занимают различные кардиомиопатии, пороки сердца, миокардиты, а также первичные электрические болезни сердца (Wong C.X., 2019).

По оценкам различных авторов выживаемость при внебольничной остановке сердца остаются неутешительными, и составляет 5-10% (Benjamin E.J., 2017).

Изобретение и широкое клиническое применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) у пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми нарушениями ритма сделало настоящий прорыв в возможностях

профилактики ВСС. В крупных рандомизированных исследованиях проведенных более двух десятилетий назад показано статистически значимое снижение как аритмической, так и общей смертности при ИКД-терапии как при первичной (MADIT, MUSTT, SCD-HeFT) и вторичной (AVID, CASH и CIDS) профилактике ВСС.

Согласно текущим рекомендациям по сердечной недостаточности (СН) и ВСС - фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) является основным показателем определения пациентов для установки кардиовертеров-дефибрилляторов (КВД) с целью первичной профилактики ВСС. Дополнительно, учитывается функциональный класс СН по классификации New York Heart Association (NYHA) - II или III. В случае развития желудочковых аритмий у пациентов с ИБС, имеет место также факт времени (не менее 40 дней) с момента острого коронарного события (Ponikowski P., 2016; Al-Khatib S.M., 2018).

Как бы парадоксальным не казалось, большая часть больных с имплантированными КВД с целью первичной профилактики ВСС, так и не испытывают в жизни мотивированные срабатывания КВД в связи с развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий (Adam R.D., 2017), в то же время частота немотивированных срабатываний остается на достаточно высоком уровне. Следует также отметить, что больные перенесшие ВСС в подавляющем большинстве случаев имеют ФВ ЛЖ > 35% (Stecker E.C., 2015). В конечном счете, значительная доля больных, которым по текущим критериям отбора проводится ИКД-терапия с целью первичной профилактики не получают никакой пользы от имплантации КВД, в то же время у большинства пациентов, которые переносят жизнеугрожающие желудочковые аритмии, нередко заканчивающиеся фатальным исходом не попадают под критерии высокого риска ВСС согласно существующим рекомендациям. Таким образом, вопрос о том, в каких случаях следует использовать имплантируемые устройства для профилактики ВСС остается открытым.

Снижение фракции выброса ЛЖ является результатом поражения миокарда ЛЖ при различных кардиомиопатиях и не всегда данный показатель отражает предрасположенность к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий (Buxton A.E., 2005). Электрофизиологические нарушения которые увеличивают электрическую нестабильность миокарда в отношении развития желудочковых аритмий, могут быть вызваны различными факторами, в том числе при разной степени выраженности фиброзных изменений миокарда, даже при отсутствии значимой дисфункции ЛЖ. (Wu K. C., 2016).

Как уже отмечалось, в основе неишемических желудочковых нарушений ритма лежат совершенно разные патологии сердца, к ним относятся: дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), миокардит, некомпактный миокард ЛЖ, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), идиопатические желудочковые аритмии и первичные ионные каналопатии. Если в основе стратификации риска ВСС у пациентов с ДКМП, как уже отмечалось, центральную роль занимает сниженная ФВЛЖ, у пациентов с ГКМП, АДПЖ и первичными ионными каналопатиями имеются специфические дополнительные критерии для стратификации риска вероятных аритмических событий, которые отражены с существующих рекомендациях по профилактике ВСС (Ponikowski P., 2016; Al-Khatib S.M., 2018).

В течение последних нескольских десятилетий проводится активный поиск поиск наиболее адекватных предикторов, указывающих на электрическую нестабильность миокарда и риск развития жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма. В результате исследований, были обнаружены ЭКГ предикторы (альтернация Т-волны, электрокардиография высокого разрешения с оценкой поздних желудочковых потенциалов, длительность и дисперсия интервала Q-T, вариабельность и турбулентность ритма сердца), нейрогуморальные маркеры и др. Однако, большинство вышеуказанных параметров показали низкую положительную прогностическую ценность,

соответственно имеют ограниченную роль в стратификации риска ВСС (Мавагопе Б., 2012).

Фиброз миокарда является в большинстве случаев основной патофизиологической детерминантой возникновения и поддержания различного рода жизнеугрожающих желудочковых аритмий. Методы визуализации аритмогенного субстрата являются одним из наиболее перспективных шагов в направлении поиска наиболее адекватного маркера риска аритмических событий. В течение последних десятилетий проведено огромное количество исследований направленных на поиск прогностических факторов жизнеугрожающих желудочковых аритмий, в том числе с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ) с отсроченным контрастированием, которая позволяет выявить даже незначительные зоны фиброзно-измененного миокарда.

В некоторых исследованиях показано что, характеристика фиброзных изменений миокарда ЛЖ, в том числе его количественное определение при применении МРТ с отсроченным контрастированием ассоциировано с развитием неблагоприятных кардиальных событий, в том числе жизнеугрожающих желудочковых аритмий, чем применение единственного параметра - ФВЛЖ. Однако на данный момент отсутствует определенный консенсус в отношении окончательного метода постобработки для количественной оценки размера рубцового поражения по данным изображений, полученных при МРТ с контрастным усилением, которые бы использовались для стратификации риска ВСС. Кроме того, если учитывать крайнюю гетерогенность структурных патологий миокарда, лежащих в основе желудочковых аритмий, стратификация риска аритмических событий на основе полученных МР-данных становится еще более сложной задачей. В связи с этим, совершенствование неинвазивных способов анализа зон фиброза в миокарде, определение их прогностической роли у пациентов с различными некоронарогенными желудочковыми аритмиями при

применении современных комплексных методов МР визуализации с отсроченным контрастированием представляет собой актуальную научно-практическую задачу. Решение указанных вопросов будет способствовать разработке алгоритма совершенствования профилактики внезапной сердечной смерти путем выявления пациентов с наиболее высоким риском неблагоприятных аритмических событий. Степень разработанности темы: В нашей стране основоположником развития хирургической аритмологии является академик РАН Л.А. Бокерия. Так, в 1990 году проф. Л. А. Бокерия впервые в России в ИССХ им. А.Н. Бакулева проведена имплантация кардиовертера-дефибриллятора Quardian-4210 «Те1ес1:готс8». Огромный вклад в развитии отечественной аритмологии внесли также выходцы НЦССХ им. А.Н. Бакулева академик А.Ш. Ревишвили и академик Е.З.Голухова. Так, первая в мире имплантация многокамерного ИКД в пекторальную позицию, проведена 30 апреля 1996 года в стенах НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН А.Ш. Ревишвили. Впервые в нашей стране описание аритмогенной дисплазии правого желудочка было представлено в работах Е.З.Голуховой. Следует отметить, что Е.З. Голуховой так же принадлежит основополагающая роль в изучении и разработке неинвазивных маркеров некоронарогеных желудочковых аритмий в нашей стране.

По данным многочисленных обсервационных исследований обнаружение зон фиброза ЛЖ по данным МРТ с отсроченным контрастированием было тесно ассоциировано с неблагоприятными кардиоваскулярными событиями, в том числе с риском жизнеугрожающих желудочковых аритмий как при ишемической, так при неишемической этиологии кардиомиопатий. В наблюдательных исследованиях показано, что обнаружение зон отсроченного накопления гадолиния в ЛЖ по данным МРТ с контрастным усилением является предиктором неблагоприятных кардиальных, в том числе и жизнеугрожающих аритмических событий. Однако, появляются исследования указывающие на возможность существования определенных пороговых значений степени фиброзных изменений

в миокарде, обладающий наиболее сильным неблагоприятным прогностическим эффектом. Так в исследовании Klem et б!. , с участием 137 пациентов, показано, что у пациентов с ФВЛЖ более 30% и со значительной степенью очагового фиброза (более 5%) ЛЖ по данным МРТ с отсроченным контрастированием частота случаев жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма (ВСС и срабатывания КВД) сходна с таковой у пациентов с ФВ менее 30%. В то же время у пациентов с ФВЛЖ менее 30%, однако со незначительной степенью очагового фиброза ЛЖ (менее 5%) частота эпизодов ВСС и срабатывания КВД была сходна с таковой у пациентов с ФВЛЖ более 30%.

В работе Шомахова Р.А. (2016г.) на базе ОНАиХЛКП (руководитель академик РАН академик Е.З. Голухова) в НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева под руководством академика РАН Л.А. Бокерия и профессора В.Н. Макаренко было обследовано 99 пациентов с некоронарогенными желудочковыми аритмиями. В данном исследовании пороговое значение фиброзных изменений в миокарде ЛЖ составило более 4%, данное пороговое значение степени очагового фиброза было ассоциировано с развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий вне зависимости от нозологических причин. Однако небольшой объем выборки пациентов с имплантированными устройствами, особенно ресинхронизирующих устройств с функцией дефибрилляции, а также применение планиметрических методов для оценки объема очагового фиброза ЛЖ, которые, как известно, подвержены в большей степени высокой межисследовательской вариабельности, в большинстве вышеуказанных исследований, диктует необходимость дальнейшего поиска и совершенствования методов оценки фиброзных изменений в миокарде для прогнозирования жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

Таким образом, целью нашего исследования явилась разработка методов неинвазивной оценки маркеров желудочковых аритмий с использованием магнитно-резонансной томографии с отсроченным контратсированием у пациентов с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма.

В соответствии с данной целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности стандартных клинико-инструментальных показателей у пациентов с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма.

2. Провести анализ воспроизводимости методов количественной оценки степени фиброза миокарда и определить пороговые значения процента фиброзированного миокарда ЛЖ, которые позволят классифицировать пациентов с некоронарогенными желудочковыми аритмиями по степени риска срабатывания КВД/СРТ-Д.

3. Определить роль количественного определения степени фиброзных изменений левого желудочка по данным МРТ с отсроченным контрастированием в сочетании с другими факторами для прогнозирования риска неблагоприятных событий у пациентов с имплантированными КВД/СРТ-Д.

4. Провести сравнительный анализ частоты встречаемости неблагоприятных аритмогенных событий (АТС/шок вызванная ЖТ или ФЖ) в зависимости от степени очагового фиброза миокарда ЛЖ с использованием МРТ с отсроченным контрастированием у пациентов с некоронарогенными желудочковыми аритмиями.

5. Разработать пошаговый алгоритм классификации пациентов на категории в зависимости от риска мотивированных срабатываний КВД/СРТ-Д.

ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР 1.1 Этиопатогенез некоронарогенных желудочковых нарушений ритма

Возможность предсказать непредсказуемое событие - вероятность развития ВСС остается вечным неразрешимым вопросом современной аритмологии. С момента появления концепции ВСС проводятся попытки найти надежные прогностические маркеры развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, что отражено в многочисленных исследованиях в данном направлении [2; 8; 18; 23]. На настоящий момент известно, что необъяснимый эпизод внезапной аритмической смерти является результатом стечения крайне неблагоприятных обстоятельств - взаимодействия уязвимого субстрата (генетические или приобретенные изменения электрических или механических свойств миокарда) с множественными преходящими аритмогенными факторами, приводящие к электрической нестабильности миокарда и запуску жизнеугрожающих аритмий сердца [167].

Как уже отмечалось, у взрослой популяции пациентов старше 35 лет ИБС занимает значительную долю больных с ВСС (до 70%) [25]. Другие патологии лежащие в основе ВСС крайне гетерогенны, и включают различные кардиомиопатии (10-15%), пороки сердца (1-5%), миокардиты (10%), а также первичные электрические болезни сердца (1-2%) [25]. В то же время, у популяции пациентов младше 35 лет значительную долю причин ВСС составляют некоронарогенные патологии миокарда, такие как ГКМП, миокардит, АДПЖ и первичные электрические болезни сердца [10; 25; 89; 95]. Однако следует отметить, что независимо от различий причин лежащих в основе ВСС, механизмы этого события в известной степени универсальны. Внезапная аритмическая смерть возникает чаще всего вследствие развития устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ), напротив первичная электромеханическая диссоциация (ЭМД) или брадиаритмии встречаются реже;

зачастую они являются исходом желудочковых тахиаритмий [9; 11]. В свою очередь в основе возникновения и поддержания желудочковых аритмий так же лежат в известной степени весьма универсальные механизмы. Как правило, данные механизмы разделяют на категорию нарушений формирования импульса (аномальный автоматизм или триггерная активность) и нарушение проводимости импульса (ри-ентри) (Рисунок 1) [3; 7; 9; 46; 84; 167].

Предрасполагающие условия:

Н: генетические факторы; возраст и т.д.

Инициирующие факторы:

Н: нейрогормональный дисбаланс; воспаление; электролитные нарушения и т.д.

1

Поздняя постдеполяризация Ранняя постдеполяризация

Желудочковая тахикардия; Фибрилляция желудочков

Рисунок 1 - Общие механизмы нарушений ритма сердца

1.2 Фиброз - основная детерминанта желудочковых аритмий

Фиброз миокарда является основной патофизиологической детерминантой возникновения и поддержания рецидивирующих желудочковых нарушений ритма, ассоциированных со структурными заболеваниями сердца [150]. Процессы фиброза миокарда возникают при дисбалансе синтезом коллагена и его деградацией [53]. Различают несколько типов фиброза миокарда. Реактивный фиброз возникает при увеличении синтеза коллагена в интерстициальном пространстве без потери жизнеспособного миокарда [48; 80; 104].

Заместительный тип фиброза возникает вследствие гибели кардиомиоцитов и усиления синтеза коллагена I типа и расширения внеклеточного матрикса. Инфилътративный интерстициалъный фиброз возникает вследствие накопления нерастворимых белков или гликосфинголипидов в интерстициальной ткани миокарда [129].

Очаги фиброзно-измененного миокарда с вкраплением жизнеспособных участков способствуют формированию не только односторонних блоков проведения импульса, но и предрасполагают к формированию так называемых «критических перешейков», состоящих из жизнеспособных миоцитов с замедленным проведением импульса, что способствует поддержанию кругов «ри-ентри» [51; 54; 130; 172] (Рисунок 2).

Эпикард

Рисунок 2 - Формирование петли ри-ентри в рубце миокарда (Katherine C. Wu, адаптировано).

Учитывая вышеуказанные данные, можно предположить, что идентификация и характеристика фиброзных изменений в миокарде современными методами визуализации имеет большой потенциал для улучшения стратификации риска аритмических событий [21].

1.3 Основные методы идентификации фиброзных изменений в миокарде

Эндомиокардиальная биопсия

Гистологическая оценка биопсий эндомиокардиальной ткани или фрагментов миокарда аутопсийного материала - позволяет провести качественную микроскопическую оценку после окрашивания трихромом Массона и количественную абсолютную оценку объемной доли коллагена в образцах ткани с помощью количественной морфометрии [165]. Однако данная методика имеет недостатки, во первых сама процедура биопсии миокарда является инвазивной, с риском возможных осложнений, кроме того, если зона поражения имеет очаговый характер, то вероятность точечного взятия образца и его оценки становится трудной задачей [48; 126].

Электрофизиологическое исследование

Инвазивное электрофизиологическое картирование сердца позволяет косвенно обнаружить замещение миокарда патологической тканью, в том числе и фиброзной, кроме того данный метод позволяет оценить ее роль в качестве аритмогенного субстрата [14]. Исследование МШТТ показало, что наличие индуцируемой устойчивой ЖТ в ходе проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) в сочетании со сниженной ФВ ЛЖ (<40%) может выступать в качестве независимого предиктора аритмической смерти, равно как общей и сердечнососудистой летальности [87]. Однако, данные о прогностической роли ЭФИ у пациентов с неишемической кардиомиопатией не столь однозначны - так, в большинстве исследований выявлено несоответствие между фактом индукции ЖТ/ФЖ при ЭФИ и возникновением жизнеугрожающих желудочковых аритмий в период дальнейшего наблюдения. Основными причинами данных результатов, вероятнее всего, является крайняя гетерогенность неишемических поражений миокарда, а также применение разных протоколов индукции ЖТ/ФЖ во время ЭФИ [157; 169].

Эхокардиография

В настоящее время большинство исследований направлены на поиск неинвазивных методов оценки фиброзных изменений в миокарде и определения их прогностической роли в том числе у пациентов с желудочковыми аритмиями [21]. Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) - является наиболее доступным методом визуализации, которая позволяет с достаточно высокой точностью диагностировать заболевания миокарда, клапанов сердца или врожденные пороки сердца, которые могут быть ассоциированы с желудочковыми аритмиями и ВСС. Кроме того, данный метод наиболее часто применяется для оценки систолической функции ЛЖ, как известно последняя остается основным параметром идентификации пациентов с высоким риском ВСС, несмотря на определенные ограничения данного параметра [102]. Это, возможно, объясняется тем, что ФВЛЖ представляет собой глобальную оценку систолической функции ЛЖ, которая не всегда соответствует повреждениям миокарда и электрофизиологическим нарушениям, лежащим в основе электрической нестабильности миокарда, что подчеркивают необходимость использования других дополнительных параметров для стратификации риска ВСС [56]. Последние два десятилетия знаменуются значительным прогрессом в развитии ультразвуковых технологий. В частности, появление методик оценки деформации миокарда дало возможность оценить ранние нарушения функции желудочков при отсутствии явных структурных изменений в миокарде. Эхокардиография с отслеживанием спеклов - технология, которая позволяет измерить различные компоненты деформации миокарда (strain), таким образом, обеспечивая косвенную оценку систолической функции и наличия рубца / фиброза миокарда [156]. У пациентов с ишемической кардиомиопатией уменьшение глобального продольного стрейна было независимо ассоциировано с ВСС, мотивированными разрядами ИКД [55]. Haugaa et al. в обсервационном исследовании, с участием 94 пациентов с неишемической ДКМП показали, что уменьшение глобального продольного стрейна (global longitudinal strain - GLS)

ассоциировано с повышением риска развития жизнеугрожающих аритмических событий на 30% (р =0,01) [147]. Интересно отметить, что не только ОЬБ, но и механическая дисперсия, показала себя в качестве суррогатного маркера замедленной и неоднородной проводимости в миокарде, и была связана с риском развития аритмических событий, как при ишемической, так и неишемической кардимиопатиях [112]. Однако в настоящее время использование этих новых эхокардиографических маркеров ограничивается только небольшими обсервационными клиническими исследованиями, и для широкого использования в клинической практике необходимы рандомизированные клинические исследования.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография сердца является неинвазивным методом визуализации, который на данный момент широко используется в клинической практике, поскольку обладает высоким уровенем точности и воспроизводимости при оценке анатомии и функции миокарда [172]. Применение контрастных агентов на основе хелатных солей гадолиния (Оё) еще больше расширила наши возможности оценки состава ткани миокарда, в частности в отношении идентификации миокардиального фиброза.

Известно, что на МР-изображениях интенсивность сигнала пикселя определяется временем релаксации протонов ядер водорода в статическом магнитном поле (время релаксации - это время, за которое протоны возвращаются к равновесному состоянию). Последнюю характеризуют двумя основными параметрами: 1) время Т1 или спин-решеточной релаксации - постоянная времени затухания, когда протон восстанавливает приблизительно 63% своего равновесия продольной намагниченности; 2) поперечное время релаксации (Т 2) или время спин-спиновой релаксации, которая соответствует определенному времени, когда поперечная намагниченность протона падает приблизительно до 37% от его первоначального значения. Время релаксации как Т 1, так и Т 2 зависят от состава молекул, которые окружают молекулы воды в ткани и, следовательно,

специфически характеризует каждую ткань. Данные времена релаксации значительно варьируются от одного типа ткани к другому, но также в пределах одной и той же ткани в зависимости от наличия патологических изменений (воспаление, отек, фиброз). Т1-взвешенные изображения позволяют обнаружить различия в этих временах. Контрастные агенты на основе гадолиния уменьшают время релаксации Т 1 в ткани. Таким образом, локальное накопление гадолиния в ткани будет вызывать различия в интенсивности сигнала при T 1-взвешенной визуализации [76]. В интактном миокарде, где мало внеклеточного пространства, гадолиний быстро вымывается из ткани, поэтому время T1 относительно не изменяется. Заместительный фиброз как уже отмечалось характеризуется гибелью части кардиомиоцитов и увеличением внеклеточного пространства, что в свою очередь приводит к увеличению объема распределения гадолиния и задержке его вымывания. При Т1-взвешенной визуализации участки фиброзно-измененного миокарда выглядят более яркими по сравнению со интактным миокардом. На сегодня, МРТ сердца признана в качестве наиболее надежного диагностического пособия; эталонного метода неинвазивного выявления и оценки фиброза миокарда, значимость которого подтверждена многими авторами, включая исследования, где проводилось сравнение данных МРТ с отсроченным контрастированием с гистологическими данными [37; 144; 145]. Основные исследования, изучающие прогностическую роль оценки миокардиального фиброза в отношении поиска предикторов ВСС связаны с применением данной технологии [41]. Отметим, что в зависимости от причин повреждения миокарда, распределение зон фиброза бывает разным, так при постинфарктном кардиосклерозе очаги фиброза локализуются субэндокардиально или трансмурально, в то же время при неишемических поражениях миокарда зоны фиброза имеют интрамуральное или субэпикардиальное расположение и не соответствуют какой-либо определенной области коронарного кровоснабжения [24; 152].

Ограничения оценки фиброза миокарда с использованием МРТ с отсроченным контрастированием

Существуют несколько ограничений оценки фиброза с помощью МРТ с отсроченным контрастированием, прежде всего к ним относится отсутствие четкого консенсуса в отношении значений интенсивности сигнала между зоной фиброзно-измененного миокарда с интактным миокардом, что является одним из факторов приводящих к вариабельности частоты обнаружения зон отсроченного накопления гадолиния в различных исследованиях [90]. Кроме того, следует отметить, что, МРТ с отсроченным контрастированием является наиболее точным методом оценки очагового фиброза, в отношении же оценки диффузного интерстициального фиброза его чувствительность ограничена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бердибеков Бектур Шукурбекович, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алиева А. М. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности (литературный обзор) / А. М. Алиева, Е. З. Голухова, Т. В. Пинчук // Архивъ внутренней медицины. - 2013. - № 6. - P. 47-52.

2. Бокерия Л. А. Новые предикторы внезапной сердечной смерти / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, Т. С. Базарсадаева // Анналы аритмологии. - 2009. -Vol. 4. - P. 41-49.

3. Бокерия Л. А. Механизмы нарушений ритма сердца / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, Л. А. Глушко // Анналы аритмологии. - 2010. - Vol. 7. - № 3. - P. 69-79.

4. Бокерия Л. А. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, Л. Н. Киртбая // Анналы аритмологии. - 2009. - Vol. 4. - P. 7-20.

5. Бокерия Л. А. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы - основное звено в современной концепции профилактики внезапной сердечной смерти: проблемы и перспективы развития метода / Л. А. Бокерия, Н. М. Неминущий, А. С. Постол // Кардиология. - 2018. - Vol. 58. - № 12. - P. 76-84.

6. Бокерия Л. А. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий // Анналы аритмологии. - 2006. - Vol. 4. - P. 9-15.

7. Бокерия О. Л. Внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения и стратификация риска / О. Л. Бокерия, А. А. Ахобеков // Анналы аритмологии. -2012. - Vol. 3. - № 3.

8. Внезапная сердечная смерть / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий, И. В. Проничева // М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2020. - P. 352 с.

9. Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца: от механизмов к клинической практике / Е. З. Голухова, О. И. Громова, Н. И. Булаева, Л. А. Бокерия // Кардиология. - 2017. - Vol. 57. - № 12. - P. 73-81.

10. Голухова Е. З. Аритмогенная дисплазия/кардиопатия правого желудочка / Е. З. Голухова // Анналы аритмологии. - 2008. - Vol. 5. - № 3. - P. 5-24.

11. Голухова Е. З. Внезапная сердечная смерть. Меняют ли результаты рандомизированных исследований наши представления о возможных предикторах и путях профилактики? / Е. З. Голухова // Креативная кардиология. -2008. - Vol. 1. - P. 7-24.

12. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы: показания и отдаленные результаты клинического применения у больных с жизнeугрожающими аритмиями / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий [et al.] // Анналы аритмологии. - 2005. - Vol. 1. - P. 51-57.

13. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ОССН - РКО - РНМОТ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ХРОНИЧЕСКАЯ (ХСН) И ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ (ОДСН). ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ / В. Ю. Мареев, И. В. Фомин, Ю. А. Агеев, Ф.Т. Беграмбекова, Ю.Л. Васюк [et al.] // Кардиология. - 2018. - Vol. 58. - № 6S. - P. 8-158.

14. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств / А. Ш. Ревишвили, Е. В. Шляхто, С. В. Попов [et al.]. - 2017. - P. 702-ISBN: 978-5-9500922-0-6.

15. НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ РИСКА И ПРОФИЛАКТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ / Е. В. Шляхто, Г. П. Арутюнов, Ю. Н. Беленков, А. В. Ардашев // Клиническая практика. - 2012. -№ 4. - P. 1-77.

16. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти - 2018 // Кардиология: Новости. Мнения. Обучение. - 2019. - Vol. 1. - № 20. - P. 64-88.

17. Неинвазивная топическая диагностика некоронарогенных желудочковых аритмий / А. Ш. Ревишвили, М. В. Носкова, Ф. Г. Рзаев, Е. А. Артюхина // Вестник аритмологии. - 2004. - Vol. 35. - P. 5-15.

18. Новые неинвазивные маркеры и результаты интервенционного лечения некоронарогенных желудочковых аритмий / Р. А. Шомахов, Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова [et al.] // Креативная кардиология. - 2016. - Vol. 10. - № 1. - P. 54-68.

19. Ревишвили А. Ш. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти / А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий // Вестник аритмологии. - 2007. - Vol. 47. - № 47.

20. Современные предикторы жизнеугрожающих аритмий / О. И. Громова, С. А. Александрова, В. Н. Макаренко, Е. З. Голухова // Креативная кардиология. -2012. - Vol. 2. - P. 30-46.

21. Стратификация риска внезапной сердечной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью: достаточно ли одной фракции выброса левого желудочка? / Н. Н. Илов, О. В. Пальникова, Д. Р. Стомпель [et al.] // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Vol. 26. - № 1. - P. 172-178.

22. Т1-картирование в оценке структурно- функциональных изменений миокарда у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и низкой фракцией выброса левого желудочка / М. М. Кодзова, Л. А. Юрпольская, В. Н. Макаренко, Л. А. Бокерия // Вестник Бакулева центра. Сердечно-сосудистые заболевания. -2020. - Vol. 21. - № 2. - P. 181-7.

23. Турбулентность ритма сердца и мозговой натрийуретический пептид как предикторы жизнеугрожающих аритмий у больных ишемической болезнью сердца / Е. З. Голухова, О. И. Громова, В. Ю. Мерзляков [et al.] // Креативная кардиология. - 2013. - Vol. 2. - P. 62-77.

24. Шомахов Р. А. Эволюция методов диагностики и прогнозирования некоронарогенных желудочковых аритмий / Р. А. Шомахов, В. Н. Макаренко, Л. А. Бокерия // Креативная кардиология. - 2014. - Vol. 8. - № 2. - P. 36-47.

25. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ: ЧТО МЫ ЗНАЕМ СЕГОДНЯ? / С. А. Бойцов, Р. М. Линчак, А. М. Недбайкин [et al.] // Клиническая практика. - 2014. - Vol. 5. - № 4 (20). - P. 13-19.

26. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology / O. Leone, J. P. Veinot, A. Angelini [et al.] // Cardiovascular Pathology. - 2012. - Vol. 21. - № 4. - P. 245-274.

27. 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic

cardiomyopathy: The task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). Vol. 35 / J. L. Zamorano, A. Anastasakis, M. A. Borger [et al.]. - Oxford University Press, 2014.

28. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Vol. 37 / P. Ponikowski, A. A. Voors, S. D. Anker [et al.]. - Oxford University Press, 2016.

29. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary / S. M. Al-Khatib, W. G. Stevenson, M. J. Ackerman [et al.] // Circulation. - 2018. - Vol. 138. - № 13. - P. e210-e271.

30. 2019 HRS expert consensus statement on evaluation, risk stratification, and management of arrhythmogenic cardiomyopathy / J. A. Towbin, W. J. McKenna, D. J. Abrams [et al.] // Heart rhythm. - 2019. - Vol. 16. - № 11. - P. e301-e372.

31. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failureDeveloped by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution / T. A. McDonagh, M. Metra, M. Adamo [et al.] // European Heart Journal. - 2021. -Vol. 42. - № 36. - P. 3599-3726.

32. A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis / J. W. Mason, J. B. O'Connell, A. Herskowitz [et al.] // New England Journal of Medicine. - 1995. -Vol. 333. - № 5. - P. 269-275.

33. A Comparison of Antiarrhythmic-Drug Therapy with Implantable Defibrillators in Patients Resuscitated from Near-Fatal Ventricular Arrhythmias // New England Journal of Medicine. - 1997. - Vol. 337. - № 22. - P. 1576-1584.

34. A Decade of Information on the Use of Cardiac Implantable Electronic Devices and Interventional Electrophysiological Procedures in the European Society of Cardiology Countries: 2017 Report from the European Heart Rhythm Association / M. J. P. Raatikainen, D. O. Arnar, B. Merkely [et al.] // Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of

Cardiology. - 2017. - Vol. 19. - № 2. - P. ii1-ii90.

35. A novel clinical risk prediction model for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy (HCM Risk-SCD) / C. O'Mahony, F. Jichi, M. Pavlou [et al.] // European Heart Journal. - 2014. - Vol. 35. - № 30. - P. 2010-2020.

36. A prospective study of biopsy-proven myocarditis: Prognostic relevance of clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis / A. L. P. Caforio, F. Calabrese, A. Angelini [et al.] // European Heart Journal. - 2007. - Vol. 28. - № 11. - P. 1326-1333.

37. Accurate and objective infarct sizing by contrast-enhanced magnetic resonance imaging in a canine myocardial infarction model / L. C. Amado, B. L. Gerber, S. N. Gupta [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. - Vol. 44. -№ 12. - P. 2383-2389.

38. Adam R. D. The Prognostic Role of Tissue Characterisation using Cardiovascular Magnetic Resonance in Heart Failure / R. D. Adam, J. Shambrook, A. S. Flett // Cardiac Failure Review. - 2017. - Vol. 3. - № 2. - P. 86.

39. Adamczak D. M. Sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. Vol. 26 / D. M. Adamczak, Z. Oko-Sarnowska. - Lippincott Williams and Wilkins, 2018.

40. Additive prognostic value of red cell distribution width over late gadolinium enhancement on CMR in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy / J. E. Yi, H. J. Lee, Y. J. Kim [et al.] // Scientific Reports. - 2020. - Vol. 10. - № 1.

41. Ambale-Venkatesh B. Cardiac MRI: A central prognostic tool in myocardial fibrosis. Vol. 12 / B. Ambale-Venkatesh, J. A. C. Lima. - Nature Publishing Group, 2015.

42. Amiodarone or an Implantable Cardioverter-Defibrillator for Congestive Heart Failure / G. H. Bardy, K. L. Lee, D. B. Mark [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2005. - Vol. 352. - № 3. - P. 225-237.

43. Amiodarone versus implantable cardioverter-defibrillator: Randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia - AMIOVIRT / S. A. Strickberger, J. D. Hummel, T. G. Bartlett [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - Vol. 41. - № 10. -P. 1707-1712.

44. Analysis of implantable cardioverter defibrillator therapy in the Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Trial / R. C. Klein, M. H. Raitt, B. L. Wilkoff [et al.] // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2003. - Vol. 14. - № 9. -P. 940-948.

45. Antiarrhythmic Effect of Reverse Ventricular Remodeling Induced by Cardiac Resynchronization Therapy. The InSync ICD (Implantable Cardioverter-Defibrillator) Italian Registry / L. Di Biase, M. Gasparini, M. Lunati [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2008. - Vol. 52. - № 18. - P. 1442-1449.

46. Antzelevitch C. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Vol. 3 / C. Antzelevitch, A. Burashnikov. - NIH Public Access, 2011.

47. AR P. Role of Cardiac Magnetic Resonance in the Diagnosis and Prognosis of Nonischemic Cardiomyopathy / P. AR, K. CM. // JACC: Cardiovascular Imaging. -2017. - Vol. 10. - № 10. - P. 1180-1193.

48. Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance. Vol. 57 / N. Mewton, C. Y. Liu, P. Croisille [et al.]. - Elsevier USA, 2011.

49. Assessment of myocardial scarring improves risk stratification in patients evaluated for cardiac defibrillator implantation / I. Klem, J. W. Weinsaft, T. D. Bahnson [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2012. - Vol. 60. - № 5. -P. 408-420.

50. Association Between Left Ventricular Mechanical Deformation and Myocardial Fibrosis in Nonischemic Cardiomyopathy / I. Csecs, F. Pashakhanloo, A. Paskavitz [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2020. - Vol. 9. - № 19. -P. e016797.

51. Bakker J. M. T. de. Three-dimensional anatomic structure as substrate for ventricular tachycardia/ventricular fibrillation. Vol. 2 / J. M. T. de Bakker, M. Stein, H. V. M. van Rijen. - Elsevier, 2005.

52. Bartram U. Primary noncompaction of the ventricular myocardium from the morphogenetic standpoint. Vol. 28 / U. Bartram, J. Bauer, D. Schranz. - Pediatr Cardiol, 2007.

53. Baum J. Fibroblasts and myofibroblasts: What are we talking about? Vol. 57 / J.

Baum, H. S. Duffy. - J Cardiovasc Pharmacol, 2011.

54. Betensky B. P. Sudden cardiac death in patients with nonischemic cardiomyopathy. Vol. 66 / B. P. Betensky, S. Dixit. - Elsevier, 2014.

55. Bijl P. van der. Sudden cardiac death: The role of imaging / P. van der Bijl, V. Delgado, J. J. Bax // International Journal of Cardiology. - 2017. - Vol. 237. - P. 15-18.

56. Buxton A. E. Should everyone with an ejection fraction less than or equal to 30% receive an implantable cardioverter-defibrillator? Vol. 111 / A. E. Buxton, A. J. Moss. -Circulation, 2005.

57. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): A randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone / S. J. Connolly, M. Gent, R. S. Roberts [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - № 11. - P. 1297-1302.

58. Cardiac-Resynchronization Therapy for Mild-to-Moderate Heart Failure / A. S. L. Tang, G. A. Wells, M. Talajic [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2010. -Vol. 363. - № 25. - P. 2385-2395.

59. Cardiac-Resynchronization Therapy for the Prevention of Heart-Failure Events / A. J. Moss, W. J. Hall, D. S. Cannom [et al.] // New England Journal of Medicine. -2009. - Vol. 361. - № 14. - P. 1329-1338.

60. Cardiac-Resynchronization Therapy with or without an Implantable Defibrillator in Advanced Chronic Heart Failure / M. R. Bristow, L. A. Saxon, J. Boehmer [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2004. - Vol. 350. - № 21. - P. 2140-2150.

61. Cardiac Resynchronization Therapy for the Treatment of Heart Failure in Patients with Intraventricular Conduction Delay and Malignant Ventricular Tachyarrhythmias / S. L. Higgins, J. D. Hummel, I. K. Niazi [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - Vol. 42. - № 8. - P. 1454-1459.

62. Cardiac sympathetic reserve and response to cardiac resynchronization therapy / Y. M. Cha, P. Chareonthaitawee, Y. X. Dong [et al.] // Circulation: Heart Failure. -2011. - Vol. 4. - № 3. - P. 339-344.

63. Cardiovascular care facts: A report from the national cardiovascular data registry: 2011 / F. A. Masoudi, A. Ponirakis, R. W. Yeh [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2013. - Vol. 62. - № 21. - P. 1931-1947.

64. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper. Vol. 53 / M. G. Friedrich, U. Sechtem, J. Schulz-Menger [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2009.

65. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations / V. M. Ferreira, J. Schulz-Menger, G. Holmvang [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2018. - Vol. 72. - № 24. - P. 31583176.

66. Chung M. K. The role of the wearable cardioverter defibrillator in clinical practice. Vol. 32 / M. K. Chung. - W.B. Saunders, 2014.

67. Clinical impact of implantable cardioverter-defibrillator in primary prevention of total mortality in non-ischaemic cardiomyopathy: results from a meta-analysis of prospective randomized clinical trials / J. Romero, J. C. Diaz, M. Grushko [et al.] // Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. - 2018. - Vol. 20. - № FI2. - P. f211-f216.

68. Clinical profile and long-term follow-up of 37 families with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / A. Nava, B. Bauce, C. Basso [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2000. - Vol. 36. - № 7. - P. 2226-2233.

69. CMR quantification of myocardial scar provides additive prognostic information in nonischemic cardiomyopathy / T. G. Neilan, O. R. Coelho-Filho, S. B. Danik [et al.] // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2013. - Vol. 6. - № 9. - P. 944-954.

70. Combined Cardiac Resynchronization and Implantable Cardioversion Defibrillation in Advanced Chronic Heart Failure: The MIRACLE ICD Trial / J. B. Young, W. T. Abraham, A. L. Smith [et al.] // Journal of the American Medical Association. - 2003. - Vol. 289. - № 20. - P. 2685-2694.

71. Comparison of myocardial fibrosis quantification methods by cardiovascular magnetic resonance imaging for risk stratification of patients with suspected myocarditis / C. Grani, C. Eichhorn, L. Bière [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2019. - Vol. 21. - № 1.

72. Comparison of original and 2018 lake louise criteria for diagnosis of acute

myocarditis: Results of a validation cohort / J. A. Luetkens, A. Faron, A. Isaak [et al.] // Radiology: Cardiothoracic Imaging. - 2019. - Vol. 1. - № 3.

73. Comprehensive multi-modality imaging approach in arrhythmogenic cardiomyopathy - an expert consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging / K. H. Haugaa, C. Basso, L. P. Badano [et al.] // European Heart Journal Cardiovascular Imaging. - 2017. - Vol. 18. - № 3. - P. 237-253.

74. Contemporary rates of appropriate shock therapy in patients who receive implantable device therapy in a real-world setting: From the Israeli ICD Registry / A. Sabbag, M. Suleiman, A. Laish-Farkash [et al.] // Heart Rhythm. - 2015. - Vol. 12. -№ 12. - P. 2426-2433.

75. Corrado D. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy / D. Corrado, M. S. Link, H. Calkins // New England Journal of Medicine. - 2017. - Vol. 376. - № 1. -P. 61-72.

76. Croisille P. Contrast agents and cardiac MR imaging of myocardial ischemia: From bench to bedside. Vol. 16 / P. Croisille, D. Revel, M. Saeed. - Springer Verlag, 2006.

77. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: A position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases / A. L. P. Caforio, S. Pankuweit, E. Arbustini [et al.] // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34. - № 33. - P. 2636-2648.

78. Dagres N. Risk stratification after myocardial infarction: Is left ventricular ejection fraction enough to prevent sudden cardiac death? Vol. 34 / N. Dagres, G. Hindricks. - Oxford University Press, 2013.

79. Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure / L. K0ber, J. J. Thune, J. C. Nielsen [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2016. - Vol. 375. - № 13. - P. 1221-1230.

80. Delayed enhancement cardiac magnetic resonance imaging reveals typical patterns of myocardial injury in patients with various forms of non-ischemic heart disease / S. Bohl, R. Wassmuth, H. Abdel-Aty [et al.] // International Journal of Cardiovascular Imaging. - 2008. - Vol. 24. - № 6. - P. 597-607.

81. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: The Padua criteria / D. Corrado, M. Perazzolo Marra, A. Zorzi [et al.] // International journal of cardiology. - 2020. -Vol. 319. - P. 106-114.

82. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/Dysplasia: Proposed modification of the task force criteria / F. I. Marcus, W. J. McKenna, D. Sherrill [et al.] // Circulation. - 2010. - Vol. 121. - № 13. - P. 1533-1541.

83. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Vol. 71 / W. J. McKenna, G. Thiene, A. Nava [et al.]. - Br Heart J, 1994.

84. Dumotier B. M. A straightforward guide to the basic science behind arrhythmogenesis. Vol. 100 / B. M. Dumotier. - BMJ Publishing Group, 2014.

85. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: A meta-analysis / D. S. Lee, L. D. Green, P. P. Liu [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - Vol. 41. - № 9. - P. 1573-1582.

86. Effects of cardiac resynchronization on disease progression in patients with left ventricular systolic dysfunction, an indication for an implantable cardioverter-defibrillator, and mildly symptomatic chronic heart failure / W. T. Abraham, J. B. Young, A. R. León [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - № 18. - P. 2864-2868.

87. Electrophysiologic Testing to Identify Patients with Coronary Artery Disease Who Are at Risk for Sudden Death / A. E. Buxton, K. L. Lee, L. DiCarlo [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2000. - Vol. 342. - № 26. - P. 1937-1945.

88. Epidemiology of reflex syncope. Vol. 14 / N. Colman, K. Nahm, K. S. Ganzeboom [et al.]. - D. Steinkopff-Verlag, 2004.

89. Epidemiology of Sudden Cardiac Death: Global and Regional Perspectives. Vol. 28 / C. X. Wong, A. Brown, D. H. Lau [et al.]. - Elsevier Ltd, 2019.

90. Equilibrium contrast cardiovascular magnetic resonance for the measurement of diffuse myocardial fibrosis: Preliminary validation in humans / A. S. Flett, M. P. Hayward, M. T. Ashworth [et al.] // Circulation. - 2010. - Vol. 122. - № 2. - P. 138144.

91. Evaluation of techniques for the quantification of myocardial scar of differing etiology using cardiac magnetic resonance / A. S. Flett, J. Hasleton, C. Cook [et al.] //

JACC: Cardiovascular Imaging. - 2011. - Vol. 4. - № 2. - P. 150-156.

92. Extent of late gadolinium enhancement detected by cardiovascular magnetic resonance correlates with the inducibility of ventricular tachyarrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy / S. Fluechter, J. Kuschyk, C. Wolpert [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2010. - Vol. 12. - № 1.

93. Firth J. Cardiology: Hypertrophic cardiomyopathy. Vol. 19 / J. Firth. - Royal College of Physicians, 2019.

94. Gore I. Myocarditis. A classification of 1402 cases / I. Gore, O. Saphir // American Heart Journal. - 1947. - Vol. 34. - № 6. - P. 827-830.

95. Heart Disease and Stroke Statistics'2017 Update: A Report from the American Heart Association. Vol. 135 / E. J. Benjamin, M. J. Blaha, S. E. Chiuve [et al.]. -Lippincott Williams and Wilkins, 2017.

96. Histologic validation of myocardial fibrosis measured by T1 mapping: a systematic review and meta-analysis / K. yue Diao, Z. gang Yang, H. yan Xu [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2016. - Vol. 18. - № 1. - P. 1-11.

97. Histological Validation of measurement of diffuse interstitial myocardial fibrosis by myocardial extravascular volume fraction from Modified Look-Locker imaging (MOLLI) T1 mapping at 3 T / C. De Meester De Ravenstein, C. Bouzin, S. Lazam [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2015. - Vol. 17. - № 1.

98. Human myocardium: Single-breath-hold MR T1 mapping with high spatial resolution - Reproducibility study / D. R. Messroghli, S. Plein, D. M. Higgins [et al.] // Radiology. - 2006. - Vol. 238. - № 3. - P. 1004-1012.

99. Impact of the presence and amount of myocardial fibrosis by cardiac magnetic resonance on arrhythmic outcome and sudden cardiac death in nonischemic dilated cardiomyopathy / M. Perazzolo Marra, M. De Lazzari, A. Zorzi [et al.] // Heart Rhythm. - 2014. - Vol. 11. - № 5. - P. 856-863.

100. Importance of implantable cardioverter-defibrillator back-up in cardiac resynchronization therapy recipients: A systematic review and meta-analysis / S. Barra, R. Providencia, A. Tang [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2015. -Vol. 4. - № 11.

101. Improvement of Left Ventricular Function under Cardiac Resynchronization Therapy Goes along with a Reduced Incidence of Ventricular Arrhythmia / C. Eickholt, M. Siekiera, K. Kirmanoglou [et al.] // PLoS ONE. - 2012. - Vol. 7. - № 11.

102. Improving the appropriateness of sudden arrhythmic death primary prevention by implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with low left ventricular ejection fraction. Point of view. Vol. 17 / M. Disertori, M. M. Gulizia, G. Casolo [et al.]. - Lippincott Williams and Wilkins, 2016.

103. Incidence of defibrillator shocks after elective generator exchange following uneventful first battery life / F. M. Merchant, P. Jones, S. Wehrenberg [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2014. - Vol. 3. - № 6.

104. John Sutton M. G. St. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: Pathophysiology and therapy / M. G. St. John Sutton, N. Sharpe // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - № 25. - P. 2981-2988.

105. Kim H. W. Cardiovascular Magnetic Resonance in Patients With Myocardial Infarction. Current and Emerging Applications. Vol. 55 / H. W. Kim, A. Farzaneh-Far, R. J. Kim. - J Am Coll Cardiol, 2009.

106. Latif S. Ventricular Arrhythmias in Normal Hearts. Vol. 26 / S. Latif, S. Dixit, D. J. Callans. - Cardiol Clin, 2008.

107. Left ventricular midwall fibrosis as a predictor of sudden cardiac death in non-ischaemic dilated cardiomyopathy: a meta-analysis. Vol. 7 / J. Wang, F. Yang, K. Wan [et al.]. - Wiley-Blackwell, 2020.

108. Left ventricular non-compaction: Insights from cardiovascular magnetic resonance imaging / S. E. Petersen, J. B. Selvanayagam, F. Wiesmann [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2005. - Vol. 46. - № 1. - P. 101-105.

109. Lerman B. B. Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia. Vol. 12 / B. B. Lerman. - Nature Publishing Group, 2015.

110. Long-term follow-up of 34 adults with isolated left ventricular noncompaction: A distinct cardiomyopathy with poor prognosis / E. N. Oechslin, C. H. Attenhofer Jost, J. R. Rojas [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2000. - Vol. 36. -№ 2. - P. 493-500.

111. Long-Term Follow-Up of Idiopathic Ventricular Fibrillation Ablation. A Multicenter Study / S. Knecht, F. Sacher, M. Wright [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54. - № 6. - P. 522-528.

112. LV mechanische Dispersion als Prädiktor ventrikulärer Arrhythmie bei Patienten mit fortgeschrittener systolischer Herzinsuffizienz: Eine Pilotstudie / G. Banasik, O. Segiet, M. Elwart [et al.] // Herz. - 2016. - Vol. 41. - № 7. - P. 599-604.

113. Magnetic resonance imaging abnormalities in right ventricular outflow tract tachycardia and the prediction of radiofrequency ablation outcome / R. Krittayaphong, P. Saiviroonporn, T. Boonyasirinant [et al.] // PACE - Pacing and Clinical Electrophysiology. - 2006. - Vol. 29. - № 8. - P. 837-845.

114. Maron M. S. Clinical utility of cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy. Vol. 14 / M. S. Maron. - J Cardiovasc Magn Reson, 2012.

115. McKenna W. J. Classification, epidemiology, and global burden of cardiomyopathies / W. J. McKenna, B. J. Maron, G. Thiene // Circulation Research. -2017. - Vol. 121. - № 7. - P. 722-730.

116. McMurray J. J. V. The ICD in Heart Failure — Time for a Rethink? / J. J. V. McMurray // New England Journal of Medicine. - 2016. - Vol. 375. - № 13. - P. 12831284.

117. Measurement of trabeculated left ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of left ventricular non-compaction / A. Jacquier, F. Thuny, B. Jop [et al.] // European Heart Journal. - 2010. - Vol. 31. - № 9. - P. 10981104.

118. Medical Advisory Secretariat. Implantable cardioverter defibrillators. Prophylactic use: an evidence-based analysis. / Medical Advisory Secretariat // Ontario health technology assessment series. - 2005. - Vol. 5. - № 14. - P. 1-74.

119. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg . Canadian Implantable Defibrillator Study / S. J. Connolly, A. P. Hallstrom, R. Cappato [et al.] // European heart journal. - 2000. -Vol. 21. - № 24. - P. 2071-2078.

120. Mortality Effect of ICD in Primary Prevention of Nonischemic Cardiomyopathy: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials / F. K. Luni, H. Singh, A. R. Khan [et al.] // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2017. - Vol. 28. - № 5. -P. 538-543.

121. Moss A. J. MADIT-I and MADIT-II / A. J. Moss // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - Blackwell Publishing Inc., 2003. - Vol. 14.

122. Myocardial Fibrosis Assessment by LGE Is a Powerful Predictor of Ventricular Tachyarrhythmias in Ischemic and Nonischemic LV Dysfunction: A Meta-Analysis / M. Disertori, M. Rigoni, N. Pace [et al.] // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2016. -Vol. 9. - № 9. - P. 1046-1055.

123. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Vol. 18 / C. Tschope, E. Ammirati, B. Bozkurt [et al.]. - Nature Research, 2021.

124. Ng G. A. Treating patients with ventricular ectopic beats. Vol. 92 / G. A. Ng. -Heart, 2006.

125. Notaristefano F. Defibrillator and non-ischaemic dilated cardiomyopathy: A never ending story. Vol. 21 / F. Notaristefano, G. Ambrosio. - Oxford University Press, 2019.

126. Novel Approaches in Cardiac Imaging for Non-invasive Assessment of Left Heart Myocardial Fibrosis / G. E. Mandoli, F. D'Ascenzi, G. Vinco [et al.] // Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 2021. - Vol. 8. - P. 614235.

127. Outcome in Dilated Cardiomyopathy Related to the Extent, Location, and Pattern of Late Gadolinium Enhancement / B. P. Halliday, A. J. Baksi, A. Gulati [et al.] // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2019. - Vol. 12. - № 8P2. - P. 1645-1655.

128. Patients at lower risk of arrhythmia recurrence: A subgroup in whom implantable defibrillators may not offer benefit / A. P. Hallstrom, J. H. McAnulty, B. L. Wilkoff [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 37. - № 4. -P. 1093-1099.

129. Pattanayak P. Tissue characterization of the myocardium: State of the art characterization by magnetic resonance and computed tomography imaging. Vol. 53 / P.

Pattanayak, D. A. Bleumke. - W.B. Saunders, 2015.

130. Peters N. S. Myocardial architecture and ventricular arrhythmogenesis. Vol. 97 / N. S. Peters, A. L. Wit. - Lippincott Williams and Wilkins, 1998.

131. Population-based analysis of sudden cardiac death with and without left ventricular systolic dysfunction: Two-year findings from the Oregon sudden unexpected death study / E. C. Stecker, C. Vickers, J. Waltz [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 47. - № 6. - P. 1161-1166.

132. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: Macroscopic, microscopic and molecular findings. Vol. 50 / C. Basso, F. Calabrese, D. Corrado, G. Thiene. -Cardiovasc Res, 2001.

133. Predictors of adverse outcome in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: Long term experience of a tertiary care centre / K. Lemola, C. Brunckhorst, U. Helfenstein [et al.] // Heart. - 2005. - Vol. 91. - № 9. - P. 11671172.

134. Predictors of sudden cardiac death and appropriate shock in the Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Trial / L. A. Saxon, M. R. Bristow, J. Boehmer [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - № 25. - P. 2766-2772.

135. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: The Cardiomyopathy Trial (CAT) / D. Bänsch, M. Antz, S. Boczor [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - № 12. - P. 1453-1458.

136. Prognostic Value of LGE-CMR in HCM: A Meta-Analysis / Z. Weng, J. Yao, R. H. Chan [et al.] // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2016. - Vol. 9. - № 12. - P. 13921402.

137. Progression of Myocardial Fibrosis in Nonischemic DCM and Association with Mortality and Heart Failure Outcomes / A. Mandawat, P. Chattranukulchai, A. Mandawat [et al.] // JACC: Cardiovascular Imaging. - 2021.

138. Prophylactic Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Dilated Cardiomyopathy / A. Kadish, A. Dyer, J. P. Daubert [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2004. - Vol. 350. - № 21. - P. 2151-2158.

139. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: A position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases / Y. M. Pinto, P. M. Elliott, E. Arbustini [et al.] // European Heart Journal. - 2016. - Vol. 37. - № 23. -P. 1850-1858.

140. Quantification of infarct size and myocardium at risk: Evaluation of different techniques and its implications / E. McAlindon, M. Pufulete, C. Lawton [et al.] // European Heart Journal Cardiovascular Imaging. - 2015. - Vol. 16. - № 7. - P. 738746.

141. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT / J. A. Cairns, S. J. Connolly, R. Roberts, M. Gent // Lancet. - 1997. - Vol. 349. - № 9053. - P. 675-682.

142. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: The cardiac arrest study hamburg (CASH) / K. H. Kuck, R. Cappato, J. Siebels, R. Ruppel // Circulation. - 2000.

- Vol. 102. - № 7. - P. 748-754.

143. Reduced appropriate implantable cardioverter-defibrillator therapy after cardiac resynchronization therapy-induced left ventricular function recovery: A meta-analysis and systematic review / N. A. Chatterjee, A. Roka, S. A. Lubitz [et al.] // European Heart Journal. - 2015. - Vol. 36. - № 41. - P. 2780-2789.

144. Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contractile function / R. J. Kim, D. S. Fieno, T. B. Parrish [et al.] // Circulation.

- 1999. - Vol. 100. - № 19. - P. 1992-2002.

145. Reproducibility of chronic infarct size measurement by contrast-enhanced magnetic resonance imaging / H. Mahrholdt, A. Wagner, T. A. Holly [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - № 18. - P. 2322-2327.

146. Right Ventricular Cardiomyopathy and Sudden Death in Young People / G. Thiene, A. Nava, D. Corrado [et al.] // New England Journal of Medicine. - 1988. -Vol. 318. - № 3. - P. 129-133.

147. Risk assessment of ventricular arrhythmias in patients with nonischemic dilated

cardiomyopathy by strain echocardiography / K. H. Haugaa, B. Goebel, T. Dahlslett [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2012. - Vol. 25. - № 6. -P. 667-673.

148. Risk stratification in hypertrophic cardiomyopathy. Vol. 45 / S. Marrakchi, I. Kammoun, E. Bennour [et al.]. - Springer Medizin, 2020.

149. Risk Stratification of Sudden Cardiac Death in Patients with Heart Failure: An update / D. Masarone, G. Limongelli, E. Ammendola [et al.] // Journal of Clinical Medicine. - 2018. - Vol. 7. - № 11. - P. 436.

150. Role of Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Patients with Idiopathic Ventricular Arrhythmias / D. Muser, P. Santangeli, J. B. Selvanayagam, G. Nucifora // Current Cardiology Reviews. - 2018. - Vol. 15. - № 1. - P. 12-23.

151. Sagar S. Myocarditis / S. Sagar, P. P. Liu, L. T. Cooper // The Lancet. - Elsevier B.V., 2012. - Vol. 379. - P. 738-747.

152. Significance of late gadolinium enhancement in Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging (CMR) / M. Vohringer, H. Mahrholdt, A. Yilmaz, U. Sechtem // Herz. - 2007. - Vol. 32. - № 2. - P. 129-137.

153. Society for Cardiovascular Magnetic Resonance guidelines for reporting cardiovascular magnetic resonance examinations. Vol. 11 / W. G. Hundley, D. Bluemke, J. G. Bogaert [et al.]. - J Cardiovasc Magn Reson, 2009.

154. Song Z. Z. The Treatment of Noncompaction of Ventricular Myocardium. Vol. 29 / Z. Z. Song. - Cardiovasc Ther, 2011.

155. Standardizing the definition of hyperenhancement in the quantitative assessment of infarct size and myocardial viability using delayed contrast-enhanced CMR / O. Bondarenko, A. M. Beek, M. B. M. Hofman [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2005. - Vol. 7. - № 2. - P. 481-485.

156. Strain echocardiography and myocardial mechanics: From basics to clinical applications. Vol. 25 / G. Di Salvo, V. Pergola, B. Fadel [et al.]. - Medknow Publications, 2015.

157. Sudden cardiac death risk stratification in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy / J. J. Goldberger, H. Subacius, T. Patel [et al.] // Journal of the

American College of Cardiology. - 2014. - Vol. 63. - № 18. - P. 1879-1889.

158. Sudden Death and Left Ventricular Involvement in Arrhythmogenic Cardiomyopathy / C. Miles, G. Finocchiaro, M. Papadakis [et al.] // Circulation. - 2019.

- Vol. 139. - № 15. - P. 1786-1797.

159. Taylor M. R. G. Cardiomyopathy, familial dilated. Vol. 1 / M. R. G. Taylor, E. Carniel, L. Mestroni. - Orphanet J Rare Dis, 2006.

160. The amount of late gadolinium enhancement outperforms current guideline-recommended criteria in the identification of patients with hypertrophic cardiomyopathy at risk of sudden cardiac death / P. Freitas, A. M. Ferreira, E. Arteaga-Fernandez [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2019. - Vol. 21. - № 1.

161. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure / J. G. F. Cleland, J.-C. Daubert, E. Erdmann [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2005. - Vol. 352. - № 15. - P. 1539-1549.

162. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure / J. G. F. Cleland, J.-C. Daubert, E. Erdmann [et al.] // https://doi.org/10.1056/NEJMoa050496. - 2005. - Vol. 352. - № 15. - P. 1539-1549.

163. The European cardiac resynchronization therapy survey / K. Dickstein, N. Bogale, S. Priori [et al.] // European Heart Journal. - 2009. - Vol. 30. - № 20. -P. 2450-2460.

164. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial infarction / J. T. Bigger, J. L. Fleiss, R. Kleiger [et al.] // Circulation. - 1984. - Vol. 69. - № 2. - P. 250-258.

165. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. A Scientific Statement From the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of. Vol. 50 / L. T. Cooper, K. L. Baughman, A. M. Feldman [et al.]. - J Am Coll Cardiol, 2007.

166. The spectrum of dilated cardiomyopathy. The Johns Hopkins experience with 1,278 patients / G. M. Felker, W. Hu, J. M. Hare [et al.] // Medicine. - 1999. - Vol. 78.

- № 4. - P. 270-283.

167. Tse G. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Vol. 32 / G. Tse. - Elsevier, 2016.

168. Update on myocarditis. Vol. 59 / I. Kindermann, C. Barth, F. Mahfoud [et al.]. -Elsevier USA, 2012.

169. Ventricular arrhythmias in nonischemic cardiomyopathy / F. P. Chung, C. Y. Lin, Y. J. Lin [et al.] // Journal of Arrhythmia. - 2018. - Vol. 34. - № 4. - P. 336-346.

170. Ventricular arrhythmias in the absence of structural heart disease. Vol. 59 / E. N. Prystowsky, B. J. Padanilam, S. Joshi, R. I. Fogel. - J Am Coll Cardiol, 2012.

171. WHO | Global atlas on cardiovascular disease prevention and control / Text: electronic // WHO. - 2015. - URL: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/publications/atlas_cvd/en/ (date accessed: 09.05.2021).

172. Wu K. C. Sudden Cardiac Death Substrate Imaged by Magnetic Resonance Imaging: From Investigational Tool to Clinical Applications / K. C. Wu // Circulation: Cardiovascular Imaging. - 2017. - Vol. 10. - № 7.

173. Wu K. C. Powerlessness of a Number: Why Left Ventricular Ejection Fraction Matters Less for Sudden Cardiac Death Risk Assessment. Vol. 9 / K. C. Wu, H. Calkins. - Lippincott Williams and Wilkins, 2016.