Возможности комплексной сцинтиграфической диагностики латентных воспалительных изменений миокарда у больных с фибрилляцией предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.13, кандидат наук Ильюшенкова Юлия Николаевна

• Ильюшенкова Юлия Николаевна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Ильюшенкова Юлия Николаевна

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие сведения об этиологии, патогенезе и подходах к лечению фибрилляции предсердий

1.1.2. Патоморфологические изменения миокарда при фибрилляции предсердий

1.1.3. Воспаление как причина фибрилляции предсердий

1.2. Диагностика воспалительных изменений в миокарде

1.2.1. Возможности эндомиокардиальной биопсии в диагностике воспалительных изменений в миокарде

1.2.2. Лучевые методы диагностики воспалительных поражений миокарда

1.2.2.1. Роль эхокардиографии в диагностике миокардитов

1.2.2.2. Компьютерная томография в диагностике воспалительных процессов в миокарде

1.2.2.3. Магнитно-резонансная томография в диагностике миокардитов

1.2.2.4. Радионуклидная диагностика воспалительных процессов в миокарде

1.2.3. Топическая диагностика воспалительных процессов в миокарде

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика исследования

2.1.1. Клиническая характеристика пациентов с фибрилляцией

предсердий

2.2. Радионуклидные методы исследования

2.2.1. Сцинтиграфия миокарда с 99тТс-Пирфотехом

2.2.2. Сцинтиграфия миокарда с меченными 99тТс-ИМРЛО-аутолейкоцитами

2.2.2.1. Методика мечения лейкоцитов 99тТс-ИМРЛО

2.2.2.2. Методика проведения исследования с лейкоцитами, меченными 99тТс-ИМРЛО

2.3. Эхокардиография

2.4. Электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ

2.5. Мультиспиральная компьютерная томография - ангиография коронарных артерий

2.6. Магнитно-резонансная томография сердца с контрастным усилением

2.7. Лабораторные методы исследования..........................................................................................^

2.8. Эндомиокардиальная биопсия..........................................................................................................^

2.9. Гистологическое и иммуногистохимическое исследование биоптатов

2.10. Методы статистической обработки............................................... ^

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ 5з

3.1. Результаты клинико-инструментального обследования пациентов с фибрилляцией предсердий

3.2. Результаты однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сердца с 99тТс-Пирфотехом у пациентов с фибрилляцией предсердий

3.3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца с лейкоцитами, меченными 99тТс-ИМРЛО у пациентов с фибрилляцией предсердий

3.4. Результаты магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием в исследуемой группе больных

3.5. Исследование концентрации иммуномедиаторов воспаления и маркеров повреждения миокарда в сыворотке крови у пациентов с фибрилляцией

предсердий

3.6. Анализ патоморфологического исследования образцов эндомиокарда

3.7. Сопоставление результатов клинических, лучевых и лабораторно-инструментальных методов исследования с данными эндомиокардиальной биопсии у больных с фибрилляцией предсердий

3.7.1. Сопоставление результатов стандартного клинического, лабораторно-инструментального обследования больных с фибрилляцией предсердий

и данных гистологического исследования миокарда

3.7.2. Сопоставление результатов сцинтиграфии миокарда с 99тТс-Пирфотехом и с меченными 99тТс-ИМРЛО-аутолейкоцитами с данными эндомиокардиальной биопсии

3.7.3. Анализ результатов перфузионной сцинтиграфии миокарда у больных с фибрилляцией предсердий

3.7.4. Сопоставление результатов исследования уровня сывороточных иммуномедиаторов воспаления с данными эндомиокардиальной биопсии

3.7.5. Сравнение результатов магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием с данными радионуклидных методов исследования

3.8. Оценка информативности различных комплексов клинико-инструментальных признаков для диагностики латентного миокардита у больных с фибрилляцией предсердий

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

111In индий,

99mTc технеций, 99m

AUC arial under curve (площадь под кривой)

HMPAO Гексаметиленпропиленаминоксим

Hs-СРБ высокочувствительный С-реактивный белок

kV Киловольт

mAs миллиампер-секунда

NYHA классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов

ROC receiver operating characteristic, кривая ошибок

SSFP свободное процессирование в равновесном состоянии

TGF-P фактор роста ткани-Р

WPW синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

АВ Атриовентрикулярный

АД артериальное давление

БСЖК белок, связывающий жирные кислоты

ВИ взвешенное изображение

ВПГ вирус простого герпеса

ВЭБ вирус Эбштейна-Барр

ДКМП дилатационная кардиомиопатия

ЖЭС желудочковая экстрасистолия

ИАПФ ингибитор ангиотензин-превращающего фермента

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИГХ Иммуногистохимия

ИЛ -6 интерлейкин-6

ИЛ-10 интерлейкин-10

ИЛ- 1р интерлейкин-

ИЛ-8 интерлейкин-8

КДО конечно-диастолический объем

КСО

конечно-систолический объем

ЛЖ

левый желудочек

ЛП

левое предсердие

МБк Мегабеккерель

МЖП межжелудочковая перегородка МИБИ метокси-изобутил-изонитрил

мл

Миллилитр

мм/ч

миллиметр в час

МРТ магнитно-резонансная томография

МСКТ мультиспиральная компьютерная томография

ОИМ острый инфаркт миокарда

ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция

ОФЭКТ однофотонная эмиссионная компьютерная томография

пг/мл пикограмм/миллилитр

ПЖ правый желудочек

ПЦР полимеразная цепная реакция

ПЭТ позитронно-эмиссионная томография

РФП Радиофармпрепарат

РЧА радиочастотная аблация

СДПЖ систолическое давление в правом желудочке

СН сердечная недостаточность

СОЭ скорость оседания эритроцитов

СРБ С-реактивный белок

ССЗ сердечно-сосудистое заболевание

СССУ синдром слабости синусового узла

ФВ фракция выброса

ФК функциональный класс

ФНОа фактор некроза опухоли а

ФП фибрилляция предсердий

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭИТ элетроимпульсная терапия

ЭКГ Электрокардиография

ЭМБ эндомиокардиальная биопсия

ЭхоКГ эхокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Фибрилляция предсердий (ФП) - наиболее распространенная форма нарушений ритма сердца (НРС). Ее частота в общей популяции составляет 1-2%, а в структуре всех видов НРС - 35-45% [14]. Известно, что ФП ассоциирована с увеличением риска смертности у кардиологических больных, а также развития мозгового инсульта и других тромбоэмболических осложнений [14, 203]. Так, по данным Benjamin E.J. [147] наличие ФП увеличивает летальность пациентов в два раза, риск внезапной сердечной смерти в 1,3 раза [72], частоту развития ишемического инсульта в 5 раз [230], появление сердечной недостаточности в 3,4 раза [56, 214].

По данным Lewis S. основными причинами развития ФП является артериальная гипертензия (40%), ишемическая болезнь сердца (16,6%) и заболевания миокарда (15,4%). В то же время у 10-30% больных причину данной аритмии выявить не удается [203]. В последние годы высказано предположение о том, что одним из этиологических факторов развития идиопатической ФП являются латентные воспалительные процессы в предсердиях и левом желудочке [132, 194], в том числе вирусной природы, приводящие к ремоделированию предсердий, и снижающие эффективность интервенционного лечения. Своевременная диагностика указанных патологических процессов, обнаружение персистенции вирусов в миокарде может повлиять на тактику ведения больных и повысить эффективность медикаментозного и хирургического лечения ФП за счет воздействия противовоспалительными и/или противовирусными препаратами на данный этиологический фактор развития аритмии [16].

К сожалению, миокардиальное воспаление, в особенности имеющее латентное течение, сложно диагностировать из-за неспецифического характера клинико-инструментальных проявлений [1, 32, 134]. Единственным методом, позволяющим с высокой достоверностью подтвердить наличие воспалительного процесса и присутствие вирусной инфекции в сердечной мышце, является эндомиокардиальная биопсия [219], которая представляет собой инвазивную и сложную процедуру. Так, риск осложнений, к которым относятся развитие недостаточности трехстворчатого клапана с повышением систолического давления в легочной артерии, перфорация стенки сердца, гемоперикард, тампонада сердца, нарушения ритма и проводимости, при выполнении эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) достигает 9 % [106, 141, 219]. В связи с этим,

актуальным представляется поиск неинвазивных способов диагностики воспалительных поражений сердечной мышцы, которые позволят заменить гистологическое исследование миокарда, либо расширить показания для его выполнения.

Перспективными в свете обсуждаемой проблемы являются лучевые методы исследования, обладающие высокой информативностью.

В частности, магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с контрастированием позволяет выявлять не только дисфункцию, но и морфологические изменения ткани миокарда. Диагностика миокардиального воспаления с помощью комплексного МРТ-протокола включает оценку миокардиального отека и фиброза по характеру раннего и отсроченного накопления гадолиния [86]. Представленные в литературе работы достаточно убедительно демонстрируют значимость МРТ в диагностике обсуждаемой патологии. Однако следует отметить, что опубликованные на сегодняшний день исследования были выполнены на небольших группах пациентов и, в большинстве случаев, не включали гистологическое исследование для верификации заболевания [97, 107, 108, 167].

В последние годы для визуализации воспаления стали применять методы гамма-сцинтиграфии, отличительной особенностью которых является возможность получения функциональных изображений, отражающих характер физиологических и биохимических процессов, происходящих в организме [30]. Это достигается за счет использования радиофармпрепаратов (РФП), тропных к определенным молекулярным структурам, а также способных включаться в метаболизм того или иного органа. На сегодняшний день в отечественной медицинской практике для диагностики миокардитов предложено использовать два РФП - Тс-Пирфотех (маркер некроза кардиомиоцитов) и аутологичные лейкоциты, меченные 9^Тс (мигрируют в очаг воспаления вследствие хемотаксиса). Кроме того, разработаны способы топической диагностики воспалительных процессов в миокарде с использованием указанных индикаторов [30, 43, 221]. В то же время, применимость радионуклидных методов для неинвазивного выявления латентного воспалительного процесса в сердечной мышцы у пациентов с фибрилляцией предсердий на сегодняшний день практически не исследована.

Степень разработанности темы исследования

Как известно, точная и своевременная диагностика миокардита представляет определенные трудности в современной кардиологической практике. Во-первых, это связано с отсутствием патогномоничных симптомов заболевания, клиническая картина которого широко варьирует в зависимости от тяжести и выраженности процесса. Во-вторых, существующий алгоритм диагностики миокардита, зачастую не позволяет однозначно ответить на поставленный вопрос о наличии или отсутствии данной патологии [63].

На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия, которая позволяет не только верифицировать диагноз, но и уточнить этиологию воспаления [117, 118]. Учитывая, что данная процедура является инвазивной и сопровождается высоким риском осложнений, ее проведение ограничено узким списком показаний. В связи с этим, существует необходимость разработки новых методов неинвазивной визуализации воспаления в сердечной мышце.

Для решения этой задачи в современной кардиологии успешно используются методы лучевой диагностики, среди которых лидирующие позиции занимают магнитно-резонансная томография и радиоизотопные методы исследования. Необходимо отметить, что методы радионуклидной индикации выгодно отличаются от других способов лучевой диагностики возможностью получения функциональных изображений, отражающих характер физиологических и биохимических процессов, происходящих в организме, а также высокой воспроизводимостью [11].

В настоящее время для сцинтиграфической визуализации воспаления успешно применяют радиофармпрепараты двух групп: маркеры повреждения миокарда и индикаторы, позволяющие определить наличие лейкоцитарной инфильтрации в тканях сердца. Данные зарубежной литературы относительно их эффективности в диагностике миокардиального воспаления существенно различаются. Это обусловлено тем, что указанные исследования были проведены без совмещения сцинтиграмм с анатомическими контурами сердца и точного определения локализации выявленных очагов гиперфиксации РФП. В связи с этим, на современном этапе результаты предыдущих работ не могут считаться достоверными и должны быть пересмотрены с учетом топической диагностики воспалительных очагов в сердце [37].

Цель исследования

Разработать диагностические критерии латентного воспалительного поражения миокарда у больных с фибрилляцией предсердий с использованием методов ядерной медицины.

Задачи исследования

1. Сопоставить результаты клинических, лучевых и лабораторно-инструментальных методов исследования с данными эндомиокардиальной биопсии у больных с фибрилляции предсердий неясной этиологии.

2. Определить эффективность ОФЭКТ сердца с 99тТс-Пирфотехом и меченными 99тТс-ИМРЛО аутолейкоцитами в диагностике латентных воспалительных процессов в миокарде у больных с фибрилляцией предсердий на основании использования верифицирующего метода.

3. Сравнить результаты радионуклидных методов исследования сердца и кардиальной МРТ с контрастированием в аспекте эффективности выявления латентного миокардита у данной категории больных.

4. Предложить способ повышения информативности комплексной клинико-инструментальной диагностики латентного миокардита у больных с фибрилляцией предсердий.

Научная новизна

1. Впервые показанано, что для сочетания фибрилляции предсердий с латентным миокардитом отмечается повышение уровня ИЛ -6 более 5 пг/мл, при этом четкая связь между наличием миокардита и нарушением локальной сократимости по данным ЭхоКГ, а также с перенесенной инфекцией (ОРВИ, тонзиллит и др.) у данной категории больных отсутствует.

2. Определены показатели информативности (чувствительность, специфичность, диагностическая точность, отрицательная и положительная предсказательная значимость) ОФЭКТ сердца с 99тТс-Пирфотехом и меченными 99тТс-ИМРЛО аутолейкоцитами в диагностике латентных воспалительных процессов в миокарде у больных с фибрилляцией предсердий.

3. Оригинальными являются данные, свидетельствующие о наличии корреляционной взаимосвязи между результатами сцинтиграфии и контрастусиленной магнитно-резонансной томографии сердца у больных с фибрилляцией предсердий, что указывает на потенциальную взаимозаменяемость данных методов в плане выявления латентных воспалительных изменений в миокарде.

4. Впервые на основании сопоставления результатов радиоизотопных и гистологических методов исследования показана возможность использования перфузионной сцинтиграфии миокарда, выполненной в условиях покоя, для оценки выраженности фиброза в сердечной мышце у больных с фибрилляцией предсердий.

5. Впервые установлено, что использование сцинтиграфии миокарда позволяет повысить информативность комплексной диагностики латентного миокардита при фибрилляции предсердий на 20% по сравнению с традиционным клинико-инструментальным обследованием, не включающим радиоизотопные методы исследования.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Результаты работы дополняют существующие знания о роли латентных миокардитов в развитии фибрилляции предсердий, а также расширяют современные представления о возможностях радионуклидной диагностики воспалительных процессов в миокарде.

Показано, что для выявления латентного миокардиального воспаления у больных с фибрилляцией предсердий может быть использована однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца с одним из радиофармпрепаратов -99тТс-Пирфотехом и лейкоцитами, меченными 99тТс-НМРАО, при этом информативность обоих методов сопоставима.

Предложенные в работе критерии отбора на выполнение радиоизотопного исследования миокарда позволяют повысить эффективность сцинтиграфической диагностики латентного миокардита, а также снизить лучевую нагрузку и стоимость обследования больных с фибрилляцией предсердий неясной этиологией.

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование выполнено в несколько этапов.

На первом этапе была изучена отечественная и зарубежная литература, посвященная данной теме. Всего проанализировано 232 источника, из них 51 отечественных и 181 зарубежных.

На втором этапе было проведено обследование 80 пациентов (70 с персистирующей формой фибрилляции предсердий неизвестной этиологии, 10 человек из группы сравнения. Диагноз был поставлен в соответствии с принятыми на сегодняшний день клинико-инструментальными критериями заболеваний. Основные методы обследования - визуализация очагов воспаления в сердце методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99тТс-Пирфотехом или 99тТс-ИМРЛО-аутолейкоцитами.

На третьем этапе диссертационного исследования проведен анализ и статистическая обработка полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Радионуклидные методы исследования сердца с использованием 99тТс-Пирфотеха и меченных 99тТс-ИМРЛО аутолейкоцитов обладают высокими и сопоставимыми показателями информативности в диагностике латентного миокардита у больных с фибрилляцией предсердий.

2. Включение сцинтиграфии миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к воспалению, в комплексное клинико-инструментальное обследование пациентов позволяет повысить эффективность диагностики латентного миокардита при ФП.

Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется репрезентативным объемом выборки обследованных пациентов (п=70) с использованием современных методов исследования и статистической обработки.

Основные положения и результаты диссертационной работы по радионуклидной диагностике воспалительных заболеваний миокарда у пациентов с формой ФП внедрены в комплекс методов диагностики миокардиального воспаления в клинической практике лаборатории радионуклидных методов исследования НИИ кардиологии, а также в учебный процесс кафедры лучевой диагностики, лучевой терапии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России.

По результатам исследования зарегистрирован 1 патент Российской Федерации на изобретение: «Способ диагностики миокардитов» (№ 2508051 от 27.02.2014 г.) Разработан способ отбора пациентов на проведение процедуры сцинтиграфии миокарда (приоритетная справка № 2015103283 от 04.02.2015 г.)

Внедрение в практику

Основные положения и результаты диссертационной работы по радионуклидной диагностике воспалительных заболеваний миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий внедрены в комплекс методов диагностики миокардиального воспаления в клинической практике лаборатории радионуклидных методов исследования НИИ кардиологии, а также в учебный процесс кафедры лучевой диагностики, лучевой терапии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России.

Разработан способ отбора пациентов на проведение процедуры сцинтиграфии миокарда (приоритетная справка № 2015103283 от 04.02.2015 г.)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Возможности комплексной сцинтиграфической диагностики латентных воспалительных изменений миокарда у больных с фибрилляцией предсердий»

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на Международном форуме «Радиология: наука и практика» в г. Астана (2009 г.), Одиннадцатом ежегодном семинаре Молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» в г. Томск (2010 г.), Международном VI Невском радиологическом форуме в г. Санкт-Петербург (2013, 2014, 2015 гг.), VI международной научно-практической конференции «Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения» в г. Томск (2013 г.), на 11 Международной конференции по неинвазивной сердечно-сосудистой визуализации. (Германия, Берлин, 2014.), Отчетной научной сессии «Актуальные проблемы кардиологии» в г. Томск (2014 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов в г. Казань (2014 г.), Ежегодном конгрессе Европейского общества ядерной медицины (Швейцария г. Гетеборг, 2014 г., Германия г. Гамбург, 2015.), на Ежегодном межденародном конгрессе «Ядерная медицина и компьютерная томография сердца» (Испания г. Мадрид, 2015.)

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 21 работа, из них 5 статей в отечественных журналах из списка ВАК, 2 статьи в зарубежных журналах, цитируемых в базе данных Scopus; 13 - в тезисах и материалах международных (9), всероссийских (2) и регионарных (2) конференций.

Личный вклад автора

Дизайн исследования, постановка цели и задач диссертационной работы, методический подход к их выполнению разработаны лично автором. Весь материал, представленный в диссертации, обработан и проанализирован лично автором.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, иллюстрирована 11 таблицами, 19 рисунками; состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам, главы собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 232 источников; из них 51 отечественных и 181 зарубежных.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие сведения об этиологии, патогенезе и подходах к лечению фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой актуальную проблему современной медицины, поскольку является наиболее распространенной формой наджелудочковой аритмии. Частота данного заболевания среди взрослого населения развитых стран мира составляет 1-2% [14, 60, 147, 203,], при этом с возрастом указанный показатель увеличивается, достигая к рубежу 60 лет 17,8% [14, 147].

Под фибрилляцией предсердий понимают хаотичные сокращения предсердий с частотой 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца. При данном виде аритмии роль фильтра частоты проведенных к желудочкам импульсов выполняет атриовентрикулярный узел, способный пропустить в норме до 140-200 импульсов в минуту. Поэтому при ФП лишь часть импульсов достигает желудочков, сокращение которых происходит нерегулярно. В результате, ФП приводит к снижению насосной функции всего сердца [14].

Известно, что ФП ассоциирована с увеличением риска смертности, а также развития мозгового инсульта и других тромбоэмболических осложнений [72, 147, 230].

В частности, в Фремингемском исследовании было показано, что указанная аритмия [147] увеличивает риск инсульта в 5-7 раз, приводит к ухудшению качества жизни, снижению толерантности к физической нагрузке и является независимым фактором повышенной смертности у пациентов в возрасте 55-94 лет [56]. Известно, что у каждого двадцатого больного с острым нарушением мозгового кровообращения при ЭКГ-мониторировании выявляется ФП. Частота экстренной госпитализации при осложнениях ФП равна 35% [181]. В общей популяции ФП повышает риски внезапной сердечной смерти [96].

В основе развития и поддержания ФП лежит множество анатомических и электрофизиологических факторов. Приблизительно 80% больных с данным видом аритмии имеют органическую патологию сердца приобретенного или врожденного характера. Так, по данным Lewis S. [203] артериальная гипертензия является причиной развития ФП в 40% случаев, ишемическая болезнь сердца - у 16,6%, заболевания

миокарда - у 15,4% больных. В качестве этиологических факторов также рассматривается и экстракардиальная патология. В первую очередь обращают внимание на заболевания щитовидной железы. В частности, ФП нередко бывает связана с уровнем содержания в плазме крови тиреотропного гормона [58, 128]. Согласно данным последних исследований, выраженный гипертиреоз или гипотиреоз относительно редко встречаются среди больных с ФП, но субклиническая дисфункция щитовидной железы способствует развитию аритмии [7]. Среди других причин ФП, не связанных с сердечнососудистыми заболеваниями, выделяют также хроническую обструктивную болезнь легких, сахарный диабет, ожирение, алкогольную интоксикацию и курение [14]. Необходимо отметить, что у 10-30% больных причину данной аритмии выявить не удается [159, 186, 187]. В таких случаях говорят об идиопатической форме ФП.

В настоящее время механизмы формирования ФП рассматривают как результат сложного взаимодействия различных факторов, включая генетические, молекулярно-биологические, электрофизиологические, спектр которых значительно варьирует у каждого конкретного пациента, создавая многообразие патофизиологических вариантов ФП [70]. Несмотря на прогрессирование фундаментальных и клинических исследований проблема патогенеза ФП остается далекой от окончательного разрешения [6]. Для объяснения механизмов возникновения и поддержания ФП были выдвинуты различные теории, но наибольшее значение имеют лишь две: теория эктопической фокусной активности и механизм re-entry [128].

Для возникновения ФП необходимо наличие факторов инициирующих аритмию (триггеры), определенного субстрата (анатомического или функционального), а также факторов, способствующих поддержанию аритмии [121]. Триггеры характеризуются как участки ткани, в которых возможна генерация одиночных и множественных импульсов. Что является триггером до сих пор достоверно не известно, однако предполагают, что легочные вены (ЛВ) играют основную роль в развитии и поддержании ФП [121, 195]. Дело в том, что любая ЛВ может быть потенциально аритмогенной ввиду ее морфологического строения [122, 171]. Ряд исследователей предполагают, что причиной аритмии являются мышечные муфты легочных вен, в которых имеются Р-клетки и клетки Пуркинье [87, 126]. По мнению других авторов, причиной аритмогенной активности являются морфологические изменения в ЛВ. Так, в исследовании Имнадзе Г.Г на аутопсийном материале левого предсердия было показано, что в мышечных

муфтах ЛВ имели место явления продуктивного миокардита, фиброза и фибро-липоматоза, напоминающие картину аритмогенной дисплазии миокарда правого желудочка [16]. В этом же исследовании авторы отметили, что миокард левого предсердия содержит частично дифференцированные кардиомиоциты предсердного типа, которые похожи на нодальные или переходные кардиомиоциты проводящей системы сердца [16].

Сохранение триггеров способствует персистенции ФП, но аритмия может сохраняться и при их отсутствии, за счет электрического и структурного ремоделирование миокарда предсердий [172, 202].

Ключевыми особенностями электрического ремоделирования предсердий являются укорочение эффективного рефрактерного периода (ЭРП) и длительности потенциала действия [125, 155]. Вслед за укорочением ЭРП включаются клеточные механизмы. Происходит существенное подавление входящего потока кальция через каналы L-типа в миоцитах предсердий и усиление входящих потоков ионов калия [173]. Параллельно с этим происходит накопление кальция в миоцитах, что способствует снижению сократительной способности предсердий, увеличению их размеров и поддержанию постоянной циркуляции волн re-entry [173, 216]. Персистирование ФП в дальнейшем приводит к развитию структурного ремоделирования миокарда желудочков и снижению насосной функции сердца [211, 216].

На сегодняшний день существуют различные подходы к лечению ФП, которые зависят от нескольких факторов, в том числе продолжительности и характера ФП, типа и тяжести симптомов, наличия сердечно-сосудистых заболеваний [14]. Вместе с тем, лечение должно быть направлено не только на уменьшение симптомов заболевания, но и на профилактику тяжелых осложнений. Выбор тактики лечения пациента тесно связан с классификацией ФП [14]. Согласно ей выделяют следующие формы ФП:

1. Впервые выявленная ФП;

2. Пароксизмальная ФП — длительностью до 48 часов.

3. Персистирующая ФП длительностью более 7 суток (спонтанно не купирующаяся);

4. Длительно персистирующая ФП (персистенция более года);

5. Постоянная ФП.

Со временем ФП может переходить из одной формы в другую, что заставляет врача постоянно корректировать лечение [14, 136].

Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений, которая снижает их риск в среднем на 68% [65, 139, 204]. Другой аспект профилактики эмболических осложнений — восстановление и поддержание синусового ритма, что также целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики [144, 213]. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов, но с увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается [80]. Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются достаточно активно. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути проведения импульса от предсердий к АВ узлу [39, 100]. Главный их недостаток в том, что они выполняются на «открытом» сердце. Наиболее перспективной является трансвенозная абляция очагов эктопической активности [5, 40]. По результатам мета-анализа проведенного H.Calkins в 2009 году [220] эффективность однократной процедуры радиочастотной аблации ФП составляет 57%, двукратной до 71%, а с применением антиаритмических препаратов до 77%, в то время как эффективность антиаритмических препаратов только 52%. Однако при наблюдении за пациентами в течение 5 лет, ФП отсутствовала только у 50 - 60% [73, 220]. Проведенное исследование FAST, использовавшее минихирургический доступ с эпикардиальной аблацией левого предсердия показало более высокую эффективность, однако оно сопровождалось значительным количеством осложнений [5, 67].

На сегодняшний день достаточно большое количество научных работ посвящено поиску и устранению причин неэффективности трансвенозного интервенционного лечения ФП [89, 188]. Особое внимание при этом уделяется выявлению и коррекции воспалительного миокардиального процесса [54, 95, 190], который, зачастую, в латентной форме сопровождает ФП.

Так, в последние годы активно исследуется эффективность нового подхода к лечению ФП - так называемой up-stream терапии («идущее вверх по течению»). В основе метода лежит использование препаратов, не обладающих непосредственным антиаритмическим действием, но способных воздействовать на патогенетические

механизмы ФП, такие как воспаление, фиброз, окислительный стресс и т.д. К таким препаратам относятся в первую очередь блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты альдостерона, ингибиторы АПФ и полиненасыщенные жирные кислоты. Эффективность применения указанных лекарственных средств для снижения риска повторных пароксизмов ФП показана во многих, в том числе мультицентровых исследованиях [95, 223].

Возможность использования глюкокортикоидов для коррекции воспалительных изменений миокарда при ФП с целью уменьшения количества рецидивов аритмии изучена в меньшей степени [111, 189]. В нескольких исследованиях показана высокая эффективность этих препаратов для профилактики возврата ФП после РЧА. В тоже время, терапевтические дозы глюкокортикоидиов, а также показания для их использования при ФП, на сегодняшний день не определены. Во многом такая ситуация обусловлена сложностями в диагностике воспалительных изменений миокарда, сопровождающих данный вид аритмии, и имеющих, как правило, латентное течение [99].

1.1.2. Патоморфологические изменения миокарда при фибрилляции предсердий

Выявление морфологического субстрата фибрилляции предсердий является весьма актуальной проблемой, поскольку за счет воздействия на один из этиологических факторов развития аритмии можно повлиять на тактику ведения больных и повысить эффективность медикаментозного и хирургического заболевания [29, 215].

Одним из первых исследователей, который описал наличие морфологических изменений в миокарде у пациентов с различными видами аритмий, не имевших клинических проявлений других сердечно-сосудистых заболеваний, был У. КоЪауа8Ы [94]. Немного позднее, А. Бгш1ас1 [82] исследовал гистологические препараты левого желудочка у пациентов с идиопатической формой ФП. В этой работе он показал, что гистологическая картина преимущественно представлена неспецифическим фиброзом, выраженной гипертрофией кардиомиоцитов в сочетании с дистрофическими изменениями, но также были выявлены признаки кардиомиопатии и активного миокардита [82]. Затем последовали работы по изучению биопсийного материала,

взятого из левого предсердия, а также бивентрикулярной биопсии у пациентов с идиопатической ФП. Результаты этой работы не отличались от результатов предыдущих исследований и свидетельствовали о высокой распространенности миокардита в предсердиях и желудочках у лиц молодого возраста, аритмия которых была устойчива к медикаментозному лечению [143]. В этом же исследовании было отмечено, что у лиц, прошедших противовоспалительную терапию кортикостероидами, повторная эндомиокардиальная биопсия не выявила признаков активного воспаления в миокарде. В исследовании №пШакитаг К. с соавт. [123] были изучены биоптаты, пациентов умерших от внезапного приступа аритмии. Результаты оказались достаточно интересными - в 50% случаев воспалительные инфильтраты были расположены в основном вокруг устьев легочных вен [27]. Аналогичные результаты представлены в немногочисленных работах отечественных исследователей [27, 29]. Так, Митрофановой Л.Б. с соавт. [27] было показано, что главной отличительной особенностью между группами пациентов без ФП, и пациентов с ФП является степень фиброза, липоматоза и лимфоцитарной инфильтрации [28]. Также было отмечено большое количество амилоида между мышечными волокнами, который, по мнению авторов, может накапливаться в условиях хронического миокардита [25].

1.1.3 Воспаление как причина фибрилляции предсердий

Исследования последних десятилетий, направленных на изучение взаимосвязи воспаления и ФП, указывают на то, что причиной данной аритмии могут стать воспалительные изменения в миокарде [61, 209]. Патогенез миокардита достаточно разнообразен. Повреждение миокарда возможно при непосредственном воздействии инфекционного агента, циркулирующими в крови микробными токсинами, либо посредством гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя [20, 26]. Так или иначе, любой из этих процессов запускает каскад воспалительных реакций, оказывая повреждающее действие на кардиомициты, интерстициальные структуры и проводящую систему миокарда. Кроме того, активация рецепторов фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкина-1в (ИЛ-10) , интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора роста ткани (TGF-P), в свою очередь, стимулируют образование и отложение коллагена посредством активации миофибробластов [13]. В связи с тем, что ткань миокарда имеет несколько ограниченные возможности

регенерации, ответ на повреждение имеет решающее значение для его минимизации. Таким образом, воспаление в предсердиях приводит к увеличению фиброза путем повышенного отложения коллагена и гипертрофии кардиомиоцитов, что является аритмогенным субстратом.

Bruins P. с соавторами [61] были первыми, кто предложил эту гипотезу, основываясь на наблюдении частоты манифестации ФП у больных перенесших коронарное шунтирование. Они отметили, что первый эпизод ФП регистрируется на

и и /-Ч

второй или третий день после операции, которые совпали с повышением уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. Не менее интересными были исследования Maixent и соавторов [63], которые показали наличие циркулирующих аутоиммунных комплексов против тяжелых цепей миозина у большинства больных с идиопатической формой пароксизмальной ФП, что говорит о высокой вероятности аутоиммунного процесса воспалительного генеза. Первыми исследователем, подтвердившим связь между воспалением и ФП, был Conway D. с соавт. [192], который в своем небольшом пилотном исследовании показал, что повышенный уровень ИЛ-6 является независимым предиктором тромбоэмболических осложнений у пациентов страдающих ФП. Это наблюдение было дополнено данными Thambidorai S. с соавт. [197], которые показали, что риск развития инсульта достоверно выше у пациентов с повышенным высокочувствительного С-реактивного белка (hs-СРБ) по сравнению с пациентами, имевшими нормальный уровень hs-СРБ. Таким образом, авторы установили связь между воспалением, ФП и тромбоэмболическими осложнениями.

Возможность возникновения аритмии под действием медиаторов воспаления стала основой целого ряда исследований, посвященных воспалительной теории аритмогенеза [103, 226].

В 2001 году были опубликованы результаты первого клинического исследования, которое продемонстрировало высокий уровень С-реактивного белка у пациентов с ФП в сравнении с лицами, имеющими синусовый ритм [101, 198]. Кроме того, пациенты с постоянной формой ФП имели более высокий уровень hs-СРБ, чем пациенты с пароксизмальной формой аритмии [103]. В исследовании Watanabe T. было отмечено, что чем больше длительность эпизода ФП, тем выше уровень hs-СРБ и больше размеры левого предсердия, что говорит в поддержку взаимосвязи между тяжестью ФП, воспалением, и структурным ремоделированием [104]. Dernellis же

отметил, что у пациентов после успешной кардиоверсии уровень hs-СРБ снижается [112]. Истинный механизм увеличения содержания hs-СРБ в периферической крови при ФП остается неизвестным. Предполагают, что это связано с активной местной воспалительной реакцией в миокарде предсердий [228]. Также известно множество работ по изучению связи между уровнем ИЛ-6 и течением ФП. В исследованиях Psychari S. с соавт. [199], Roldan V. с соавт. [201], Asselbergs F. С соавт. [102] и др. ,был выявлен повышенный уровень ИЛ-6 у больных с ФП по сравнению с группой здоровых лиц.

К сожалению, работы о роли ФНОа в развитии ФП представлены в крайне небольшом количестве, и все они были проведены в неоднородных группах, но демонстрируют повышение уровня белка [152]. Также отсутствуют литературные данные и о роли таких немаловажных медиаторов воспаления как ИЛ-ip, интерлейкина-8 (ИЛ-8), интерлейкина-10 (ИЛ-10) [50].

Еще одним маркером миокардиального воспаления может служить белок, связывающий жирные кислоты, который зарекомендовал себя как маркер повреждения миокарда. Единичные работы показывают достоверное увеличение уровня БСЖК у пациентов с различными формами ФП [49, 133, 193].

Необходимо отметить, что повышение уровня сывороточных провоспалительных цитокинов и СРБ является чувствительным маркером воспаления, однако все же носит неспецифический характер.

Учитывая убедительные доказательства наличия взаимосвязи между воспалением и ФП, была предложена гипотеза о том, что такие препараты как стероиды, могли бы быть использованы в терапевтических и профилактических целях у пациентов с ФП или с высоким риском ее развития. Эта гипотеза была проверена в работе DernelHs J. и Panaretou M. [112], в которой авторы обнаружили, что преднизолон значительно снижает рецидивирование ФП. Кроме того, на фоне приема преднизолона уровень hs-CRP значительно снизился в течение первого месяца лечения.

Таким образом, воспаление играет важную роль в развитии и поддержании ФП.

1.2 Диагностика воспалительных изменений в миокарде

1.2.1 Роль эндомиокардиальной биопсии в диагностике воспалительных изменений в миокарде

К сожалению, миокардиальное воспаление, в особенности имеющее латентное течение, сложно диагностировать из-за неспецифического характера клинико-инструментальных проявлений [4]. Единственным методом, позволяющим с высокой достоверностью подтвердить наличие воспалительного процесса и присутствие вирусной инфекции в сердечной мышце, является эндомиокардиальная биопсия [78], которая представляет собой инвазивную и сложную процедуру. Еще одним важным недостатком эндомиокардиальной биопсии является точность, которая может значительно варьировать в зависимости от места забора биоптата и составляет, по различным данным, всего 38-50% [10, 119, 140]. Однозначность трактовки микропрепарата по данным Myocarditis Treatment Trial составляет 64%. Также следует помнить, что наиболее информативны биоптаты полученные в течение нескольких недель от начала развития заболевания [81].

В настоящее время гистологический анализ фрагментов эндомиокарда включает в себя применение световой микроскопии в сочетании с иммуногистохимическим или ПЦР-исследованием биоптатов [74, 110].

Для полноценной диагностики миокардита применяются Даласская морфологическая классификация миокардитов от 1986 года или Марбургское соглашение по диагностике воспалительной кардиомиопатии от 1997 года [231]. Согласно Даласским критериям диагноз миокардита может быть подтвержден при наличии воспалительной инфильтрации (не менее 14 лейкоцитов в поле зрения) в миокарде с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для повреждения при ишемической болезни сердца (ИБС). Марбургское соглашение характеризует миокардит как воспалительный процесс с наличием клеточного инфильтрата в количестве не менее 14 клеток в 1 мм [231]. Следует отметить, что последняя классификация является более полной и позволяет более точно дифференцировать активный и хронический воспалительный процесс благодаря внедрению в практику типирования различных видов иммунокомпетентных клеток, пептидов и вирусных антигенов иммуногистохимическими методами исследований.

Наибольшей диагностической ценностью в плане выявления вирусной инфекции, персистирующей в ткани сердца, имеет метод «полимеразной цепной реакции» (ПЦР) [182]. В течение последних 20 лет благодаря применению ПЦР существенно расширились представления о предположительно кардиотропных вирусах, выявляемых у больных с воспалительными заболеваниями сердца [166]. При выполнении большого числа исследований, включавших больных с миокардитом или ДКМП, в миокарде выявлялся достаточно широкий спектр вирусов, таких как энтеровирус, аденовирус, парвовирус В19, цитомегаловирус, а также вирусы простого герпеса, Эпштейна—Барр, вирус герпеса человека 6-го типа [131, 142, 227]. Применение таких высокочувствительных методов открывают новые диагностические перспективы, которые дают возможность не только дифференцировать вирусный и аутоиммунный миокардит, но и подобрать адекватную противовирусную терапию [90].

Как известно, ЭМБ является инвазивной процедурой, количество осложнений при которой достигает 9% случаев [219]. Риск, связанный с выполнением ЭМБ, разделяют на два типа: непосредственный и отсроченный. Непосредственный риск биопсии может быть обусловлен возможностью перфорации стенки желудочка с развитием тампонады сердца, желудочковых или наджелудочковых аритмий, блокад сердца, пневмоторакса, эмболии легочной артерии, пареза нервов, венозной гематомы, а также повреждением трикуспидального клапана [219]. К отдаленным осложнениям ЭМБ относят кровотечение из места пункции, повреждение трикуспидального клапана, тампонаду сердца, а также тромбоз глубоких вен [219]. Частота развития осложнений ЭМБ, по данным R.E. Fowles и J.W. Mason [129], не превышала 1% у больных кардиомиопатией или больных, перенесших трансплантацию сердца. По данным M. Sekiguchi и M. Take [141], частота развития осложнений при выполнении ЭМБ в разных странах мира достигает 1,17%, в том числе перфорация стенки сердца и смерть составляет 0,42% и 0,03% случаев соответственно. Более убедительные данные о частоте развития осложнений ЭМБ были представлены J.W. Deckers и соавт. [106], которые выявили риск осложнений при выполнении биопсии порядка 3,3%.

В 2007 году группой экспертов были определены клинические ситуации, при которых приемлемо выполнение ЭМБ. В соответствии с критериями проведения эндомиокардиальной биопсии, ФП неустановленной этиологии является клинической ситуацией, когда забор биоптатов нецелесообразен [219].

В связи с этим, актуальным представляется поиск неинвазивных способов диагностики воспалительных поражений сердечной мышцы, которые позволят заменить гистологическое исследование миокарда, либо расширить показания для его выполнения.

1.2.2 Лучевые методы диагностики воспалительных поражений миокарда

На сегодняшний день своевременная и качественная диагностика заболеваний сердца невозможна без использования лучевых методов исследования, которые обладают высокой информативностью, позволяя оценить анатомические и патофизиологические изменения в пораженных органах и тканях. К числу наиболее востребованных методов лучевой диагностики кардиологической патологии относятся ультразвуковое сканирование, магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгеновская компьютерная томография (КТ) и сцинтиграфия.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ильюшенкова Юлия Николаевна, 2016 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антонова, Т.В. Вирусные миокардиты: этиология и патогенез, проблемы диагностики / Т.В. Антонова, Н.С. Жевнерова // Журн. инфектологии. - 2013. -Т. 5, № 2. - С. 13-21.

2. Бачурин, В.А. Место магнитно-резонансной томографии сердца в клинической практике / В.А. Бачурин, Е.А. Кузьменко // Мед. альманах. - 2010. - № 2. - С. 69-72.

3. Бойцов, С.А. Клиническая оценка данных сцинтиграфии c лейкоцитами, меченными "^с-ГМПАО, у больных малосимптомными неревматическими миокардитами / С.А. Бойцов, М.В. Дерюгин, В.Ю. Сухов // Кардиология. - 2001. - Т. 41, № 11. - С. 48-52.

4. Бойцов, С.А. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов / С.А. Бойцов, М.В. Дерюгин // Cons. Med. - 2002. - Т. 3, № 4. - С. 117.

5. Бокерия, Л.А. Лечение фибрилляции предсердий. Часть II. Сегодняшние реалии и завтрашние перспективы / Л.А. Бокерия, Л.Д. Шенгелия // Анналы аритмол. -2014. - Т. 11, № 2. - С. 76-86.

6. Бокерия, Л.А. механизму возникновения и поддержания фибрилляции предсердий / Л.А. Бокерия, М.Л. Ермоленко, В.А. Базаев // Анналы аритмол. -2005. - № 2. - С. 17-25.

7. Бокерия, О.Л. Фибрилляция предсердии при субклинической форме гипертиреоза (патогенез, клиника, лечение, прогноз) / О.Л. Бокерия, И.В. Волковская // Анналы аритмол. - 2013. - Т. 10, № 4. - C. 201-209.

8. Боровиков, В.П. Прогнозирование в системе STATISTICA в среде Windows. Основы теории и интенсивная практика на компьютере : учебное пособие / В.П. Боровиков, Г.И. Ивченко. - изд. 2-е, перераб. и доп. - Москва : Финансы и статистика, 2006. - 367 с.

9. Быков, В.Л. Частная гистология человека: краткий обзорный курс : учебник / В.Л. Быков. - Санкт-Петербург : СОТИС, 2007. - 304 с

10. Возможности биопсии миокарда в верификации диагноза миокардита у больных с «идиопатическими» аритмиями / О.В. Благова, А.В. Недоступ, Е.А. Коган и др. // Кардиология. - 2013. - Т. 53, № 11. - С. 21-30.

11. Возможности однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mTc -Пирфотехом, совмещенной с перфузионной сцинтиграфией миокарда, в оценке воспалительных изменений миокарда у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий / С.И. Сазонова, Ю.Б. Лишманов, Р.Е. Баталов и др. // Тер. архив. - 2014. - № 12. - С. 10-14.

12. Гистология. Введение в патологию / Н.В. Бойчук, Р.Р. Исламов, Э.Г. Улумбеков, Ю.А. Челышев; под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 1998. - 947 с.

13. Дерюгин, М.В. Хронические миокардиты / М.В. Дерюгин, С.А. Бойцов. - Санкт-Петербург : ЭЛБИ-СПб., 2005. - 288 с.

14. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации ВНОК и ВНОА, 2011 / В.А. Сулимов, С.П. Голицын, Е.П. Панченко // Рацион. фармакотер. в кардиологии. - 2011. - Т. 7, № 4, Прил. - 80 с.

15. Значение спекл-трекинг эхокардиографии в дифференциальной диагностике хронического диффузного миокардита и дилатационной кардиомиопатии / В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, С.В. Чернюк, А.А. Даниленко // Укр. кардиол. журн. - 2013. - № 1. - С. 64-68.

16. «Идиопатические» аритмии: возможности комплексной нозологической диагностики и дифференцированного лечения / О.В. Благова, А.В. Недоступ, В.А. Сулимов и др. // Кардиология. - 2014. - Т. 54,. № 4. - С. 28-38.

17. Имнадзе, Г.Г. Морфология легочных вен и их мышечных муфт, роль в возникновении фибрилляции предсердий / Г.Г. Имнадзе, Р.А. Серов, А.Ш. Ревишвили // Вестн. аритмологии. - 2003. - № 34. - С. 32-38.

18. Комплексная лучевая и морфологическая диагностика больных с идиопатическими нарушениями ритма / А.В. Пахомов, Н.А. Митрофанов, Е.С. Игнатьева и др. // Мед. визуализация. - 2013. - № 6. - С. 90-99.

19. Контроль эффективности терапии миокардита средствами магнитно-резонансной томографии / Т.А. Шелковникова, А.А. Богунецкий, В.Д. Аптекарь,

B.Ю. Усов // Компл. проблемы сердечно-сосудистых забол. - 2014. - № 3. - С. 134-138.

20. Королева, А.А. Современные подходы к диагностике и лечению миокардитов / А.А. Королева, Ю.Л. Журавков // Воен. медицина. - 2012. -Т. 23, № 2. - С. 2530.

21. Кривоногов Н.Г., Эвентов А.З., Григорьянц Р.А. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом 99mТс при транзиторной ишемии миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1979. - №9. - С. 59-62.

22. Лишманов, Ю.Б. Современные возможности радионуклидной диагностики миокардитов / Ю.Б. Лишманов, С.И. Сазонова, В.И. Чернов // Сердце. - 2006. -Т. 5, № 3. - С. 158-161.

23. Магнитно-резонансная томография в диагностике миокардитов / Е.Б. Ершова, Т.А. Ялынская, Таммо Раад и др. // Укр. кардиол. журн. - 2012. - № 2. - С. 7478.

24. Макаров, Л.М. Холтеровское мониторирование / Л.М. Макаров. - 3-е изд. -Москва : Медпрактика-М, 2008. - 456 с.

25. Митрофанова, Л.Б. Гистологические изменения в миокарде больных с фибрилляцией предсердий / Л.Б. Митрофанова // Бюлл. Федер. Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. - 2011. - № 8. - С. 35-41.

26. Митрофанова, Л.Б. Миокардиты (стандарты морфологической диагностики при аутопсии и эндомиокардиальной биопсии) / Л.Б. Митрофанова, В.Е. Карев // Библ. патологоанатома. - 2010. - Вып. 115. - 52 с.

27. Митрофанова, Л.Б. Морфологические изменения миокарда при фибрилляции предсердий / Л.Б. Митрофанова, Г.Б. Ковальский // Арх. патол. - 2011. - № 6. -

C. 10-14.

28. Митрофанова, Л.Б. Морфология межпредсердной перегородки и межпредсердных соединений у больных с фибрилляцией предсердий / Л.Б. Митрофанова, П.Г. Платонов // Вестн. аритмологии. - 2002. - № 30. - С. 4349.

29. Митрофанова, Л.Б. Фибрилляция предсердий, амилоидоз, миокардит и вирусная инфекция / Л.Б. Митрофанова, А.Г. Кудайбергенова, И.В. Антонова // Артериальн. гипертензия. - 2009. - Т. 15, № 2. - С. 203-208.

30. Национальное руководство по радионуклидной диагностике : в 2-х т. / В.Д. Завадовская, К.В. Завадовский, О.Ю. Килина и др. ; ред. Ю.Б. Лишманов, В.И. Чернов. - Томск : STT, 2010. - Т. 2. - 418 с.

31. Носкова, М.В. Воспаление и инфекция - нераспознанные причины возникновения фибрилляции предсердий / М.В. Носкова // Анналы аритмол. -2006. - Т. 3, № 2. - С. 47-52.

32. Основные принципы диагностики воспалительных заболеваний миокарда / О.М. Моисеева, Л.Б. Митрофанова, А.В. Пахомов, Н.А. Митрофанов // Трансляцион. медицина. - 2012. - Т. 15, № 4. - С. 63-71.

33. Пат. 2136218 С1 Российская Федерация, МПК6 А61В8/13. Способ топической диагностики воспалительных заболеваний сердца / Н.П. Фадеев, В.Ю. Сухов, Ю.Л. Шевченко и др. - № 98112348/14 ; заявл. 08.07.1998 ; опубл. 10.09.1999.

34. Пат. 2244515 Российская Федерация, МПК7 А 61 В 8/13. Способ топической диагностики воспалительных заболеваний сердца патент на изобретение / В.И. Чернов, С.И. Сазонова, Ю.Б. Лишманов. - № 2003106349/14 ; заявл. 05.03.2003 ; опубл. 27.08.2004, Бюл. № 2. - 11 с.

35. Пат. 2508051 Российская Федерация, МПК А61В 6/00, А61В 6/03, А61К 51/00. Способ диагностики миокардита / С.И. Сазонова, Ю.Б. Лишманов, Ю.Н. Ильюшенкова. - № 2013107807/14 ; заявл. 21.02.2013 ; опубл. 27.02.2014, Бюл. № 6. - 8 с.

36. Прокоп, М. Спиральная и многослойная компьютерная томография : учебное пособие : пер. с англ. : в 2 т. / М. Прокоп, М. Галански. - Москва : МЕДпресс-информ, 2011. - Т. 1. - 413 с.

37. Радионуклидные методы исследования сердца в диагностике неревматических миокардитов и постмиокардитического кардиосклероза / С.И. Сазонова, И.Ю. Проскокова, А.М. Гусева и др. // Клин. медицина. - 2011. - Т. 89, № 2. - С. 3235.

38. Ратанова, Е.А. Маркеры фиброза и структурно-функциональные параметры левого предсердия в прогнозировании различных форм фибрилляции

предсердий : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.А. Ратанова. - Пермь, 2013. - 23 с.

39. Рашбаева, Г.С. Хирургическое и интервенционное лечение изолированной фибрилляции предсердий / Г.С. Рашбаева, А.Ш. Ревишвилли // Вестн. аритмологии. - 2011. - № 63. - С 55-60.

40. Ревишвили, А.Ш. Радиочастотная изоляция левого предсердия или аблация устьев легочных вен при фибрилляции предсердий: достоинства и недостатки различных подходов / А.Ш. Ревишвили, Е.В. Любкина, Е.З. Лабарткава // Аннналы аритмол. - 2005. - Т. 2, № 2. - С. 68-75.

41. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / под ред. С.В. Петрова, Н.Т. Райхлина. - 4-е изд., доп. и перераб. - Казань : Титул, 2012. - 623 с.

42. Сазонова, С.И. Сцинтиграфическая визуализация воспалительных очагов в сердце / С.И. Сазонова, Ю.Б. Лишманов, И.Ю. Проскокова // Мед. радиол. и радиац. безопасность. - 2011. - Т. 56, № 5. - С. 31-36.

43. Сазонова, С.И. Сцинтиграфическая диагностика воспалительных процессов в сердце : автореф. дис. ... канд. мед. наук / С.И. Сазонова. - Томск, 2003. - 23 с.

44. Синицын, В.Е. Магнитно-резонансная томография : учебное пособие / В.Е. Синицын, Д.В. Устюжанин. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 202 с.

45. Стукалова, О.В. Магнитно-резонансная томография сердца с отсроченным контрастированием - новый метод диагностики заболеваний сердца / О.В. Стукалова // Росс. электрон. журн. луч. диагн. - 2013. - Т. 9, № 1. - С. 7-18.

46. Сцинтиграфия с 99шТс-пирофосфатом в диагностике дистрофических изменений миокарда у больных хроническим описторхозом / Н.Г. Кривоногов, И.Н. Посохов, Л.И. Тюкалова, Ю.Б. Лишманов // Мед. радиол. и радиац. безопасность. - 1997. - Т. 42, № 4. - С. 27-30.

47. Татарский, Б.А. Идиопатические формы фибрилляции предсердий / Б.А. Татарский, В.А. Сулимов, С.В. Попов. - Томск : STT, 2009. - 302 с.

48. Томосцинтиграфия с 99шТс-ГМПАО-аутолейкоцитами в диагностике очагов инфекции у кардиохирургических больных с лихорадкой неясного генеза / Н.П. Фадеев, Ю.Л. Шевченко, И.М. Черепанин и др. // Визуализац. в клинике. -1998. - № 13. - С. 9-13.

49. Уровень белка, связывающего жирные кислоты, и концентрация антител к миокарду у пациентов с нарушениями ритма сердца / Р.Е. Баталов, Т.Е. Суслова, И.В. Кологривова и др. // Вестн. аритмологии. - 2008. - № 50. - С. 21-24.

50. Факторы воспаления и маркеры повреждения миокарда при фибрилляции предсердий / А.А. Дедкова, Т.Е. Суслова, И.В. Кологривова и др. // Вестн. аритмологии. - 2010. - № 60. - С. 49-53.

51. Цитокины как лечебный и диагностический инструмент у больных миокардитом / Н.Р. Палеев, Ф.Н. Палеев, С.Б. Сучков и др. // Вестник РАМН. - 2005. - № 5. -С. 8-12.

52. (99m)Tc-pyrophosphate scintigraphy for differentiating light-chain cardiac amyloidosis from the transthyretin-related familial and senile cardiac amyloidoses / S. Bokhari, A. Castaño, T. Pozniakoff et al. // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2013. - Vol. 6, N 2. - P. 195-201.

53. 99mTc-MIBI myocardial perfusion imaging in myocarditis / Y. Sun, P. Ma, J.J. Bax et al. // Nucl. Med. Commun. - 2003. - Vol. 24, N 7. - P. 779-783.

54. Angiotensin receptor blockade decreases markers of vascular inflammation / M. Graninger, R. Reiter, C. Drucker et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2004. - Vol. 44. - P. 335-339.

55. A new method for radionuclide imaging of acute myocardial infarction in humans / R.W. Parkey, F.J. Bonte, S.L. Meyer et al. // Circulation. - 1974. - Vol. 50, N 3. - P. 540-546.

56. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study / S. Stewart, C.L. Hart, D.J. Hole, J.J. McMurray // Am. J. Med. - 2002. - Vol. 113, N 5. - P. 359-364.

57. A simple quantitative estimate of the function of radiolabelled platelets / A.M. Peters, M. Porta, H.J. Reavy et al. // Haemostasis. - 1984. - Vol. 14, N 4. - P. 333-336.

58. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial

Fibrillation) / V. Fuster, L.E. Rydén, D.S. Cannom et al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 1979-2030.

59. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of C ardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation) / V. Fuster, L.E. Rydén, D.S. Cannom et al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, N 16. - P. 1979-2030.

60. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology / V. Fuster, L.E. Rydén, R.W. Asinger et al. // Circulation. - 2001.

- Vol. 104. - P. 2118-2150.

61. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia / P. Bruins, H. te Velthuis, A.P. Yazdanbakhsh et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 3542-3548.

62. Acute diffuse myocyte necrosis evidenced with 111In-antimyosin antibody scintigraphy in a patient with aortic stenosis / L. Sarda, M. Faraggi, E. Brochet et al. // J. Nucl. Cardiol. - 1997. - Vol. 4, N 5. - P. 426-427.

63. Antibodies against myosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation / J.M. Maixent, F. Paganelli, J. Scaglione, S. Levy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1998. - Vol. 9. - P. 612-617.

64. Antimyosin scintigraphy for diagnosis and follow-up of patients with clinically suspected myocarditis / B. Lauer, U. Kuhl, M. Souvatzoglu et al. // Z. Kardio. - 1998.

- Vol. 87. - P. 691-698.

65. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 8th edition / D.E. Singer, J.E. Dalen, M.C. Fang, et al. // Chest. - 2008. - Vol. 133. - P. S546-S592.

66. Aretz, H.T. Myocarditis: the Dallas criteria / H.T. Aretz // Hum. Pathol. - 1987. - Vol. 18, N 6. - P. 619-624.

67. Association of inflammatory factors with occurrence and recurrence of atrial fibrillation: a meta-analysis / N. Wu, B. Xu, Y. Xiang et al. // Int. J. Cardiol. - 2013. -Vol. 169. - P. 62-72.

68. Atrial fibrillation catheter ablation versus surgical ablation treatment (FAST): a 2-center randomized clinical trial / L.V. Boersma, M. Castella, W. van Boven et al. // Circulation. - 2012. - Vol. 125, N 1. - P. 23-30.

69. Atrial fibrillation management strategies and early mortality after myocardial infarction: results from the Valsartan in Acute Myocardial Infarction (VALIANT) / K.R.Jr. Nilsson, S.M. Al-Khatib, Y. Zhou et al. // Trial. Heart. - 2010. - Vol. 96, N 11.

- P. 838-842.

70. Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management / Y.K. Iwasaki, K. Nishida, T. Kato, S. Nattel // Circulation. - 2011. - Vol. 124, N 20. - P. 22642274.

71. Atrial fibrillation and biomarkers of myocardial fibrosis in heart failure / J. Löfsjögärd, H. Persson, J. Diez et al. // Scand. Cardiovasc. J. - 2014. - Vol. 48. - P. 299-303.

72. Atrial fibrillation, ischaemic heart disease, and the risk of death in patients with heart failure / O.D. Pedersen, P. Sondergaard, T. Nielsen et al. // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, N 23. - P. 2866-2870.

73. Atrial flutter after surgical radiofrequency ablation of the left atrium for atrial fibrillation / G. Golovchiner, A. Mazur, A. Kogan et al. // Ann. Thorac. Surg. - 2005.

- Vol. 79. - P. 108-112.

74. Baughman, K.L. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria / K.L. Baughman // Circulation. - 2006. - Vol. 113, N 4. - P. 593-595.

75. Biodistribution, radiation dosimetry and pharmacokinetics of 111In-antimyosin in idiopathic inflammatory myopathies / T. Smith, R. Senior, U. Raval et al. // J. Nucl. Med. - 1999. - Vol. 40. - P. 464-470.

76. Boos, C.J. Is atrial fibrillation an inflammatory disorder? / C.J. Boos, R.A. Anderson, G.Y. Lip // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, N 2. - P. 136-149.

77. Brett, N.J. Acute myocarditis demonstrated on CT coronary angiography with MRI correlation / N.J. Brett, W.E. Strugnell, R.E. Slaughter // Circ. Cardiovasc. Imaging. -2011. - Vol. 4. - P. e5-e6.

78. Calabrese, F. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects / F. Calabrese, G. Thiene // Cardiovasc. Res. - 2003. -Vol. 60, N 1. - P. 11-25.

79. Calpains and cytokines in fibrillating human atria / A. Goette, M. Arndt, C. Röcken et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 1. - P. H264-H272.

80. Camm, J. Antiarrhythmic drugs for the maintenance of sinus rhythm: risks and benefits / J. Camm // Int. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 155, N 3. - P. 362-371.

81. Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference guidelines on heart failure, update 2009: diagnosis and management of right-sided heart failure, myocarditis, device therapy and recent important clinical trials / J.G. Howlett, R.S. McKelvie, J.M. Arnold et al. // Can. J. Cardiol. - 2009. - Vol. 25, N 2. - P. 85-105.

82. Cardiac biopsy in patients with "primary" atrial fibrillation. Histologic evidence of occult myocardial diseases / A. Frustaci, M. Caldarulo, A. Buffon et al. // Chest. -1991. - Vol. 100, N 2. - P. 303-306.

83. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside / eds. H.J. Wellens, M.D. Douglas, P. Zipes, J. Jalife. - Philadelphia : Saunders, 2004. - 1115 p.

84. Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Dilated Cardiomyopathy in Adults-Towards Identification of Myocardial Inflammation / A. Voigt, T. Elgeti, T. Durmus et al. // Eur. Radiol. - 2011. - Vol. 21, N 5. - P. 925-935.

85. Cardiac MRI in suspected myocarditis / O. Rieker, O. Mohrs, K. Oberholzer et al. // Rofo. - 2002. - Vol. 174, N 12. - P. 1530-1536.

86. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: A JACC White Paper / M.G. Friedrich, U. Sechtem, J. Schulz-Menger et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. -Vol. 53, N 17. - P. 1475-1487.

87. Cellular electrophysiology of canine pulmonary vein cardiomyocytes: action potential and ionic current properties / J.R. Ehrlich, T.J. Cha, L. Zhang et al. // J. Physiol. -2003. - Vol. 551, Pt. 3. - P. 801-813.

88. Cercueira, M.D. 111In-leucocyte scintiraphic detection of myocardial abscess in patient with endocarditis / M.D. Cercueira, A.F. Jacobson // Nucl. Med. - 1989. -Vol. 30. - P. 703-706.

89. Chen M., Chang J. et al. Atrial pacemaker complex preserved radiofrequency maze procedure reducing the incidence of sick sinus syndrome in patients with atrial fibrillation. Chest. 2005; 128 (4): 2571-5.

90. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial end pericardial diseases / P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustini et al. // Eur. Heart. J. - 2008. - Vol. 29, N 2. - P. 270-276.

91. Clinical and prognostic effect of positive granulocyte scan in ifective endocarditis / U. Barst, W. Becker, B. Maisch et al. // Clin. Nucl. Med. - 1993. -Vol. 18. - P. 35-39.

92. Clinical trial of 111In-antimyosin antibody imaging: (2). Imaging of myocardial infarction and myocarditis / A. Matsumori, T. Yamada, N. Tamaki et al. // Kaku Igaku.

- 1989. - Vol. 26, N 6. - P. 723-731.

93. Clinical value of echocardiographic tissue characterization in the diagnosis of myocarditis / E. Lieback, I. Hardouin, R. Meyer et al. // Eur. Heart J. - 1996. - Vol. 17, N 1. - P. 135-142.

94. Clinical, electrophysiological, and histopathological observations in supraventricular tachycardia / Y. Kobayashi, T. Yazawa, T. Baba et al. // Pacing. Clin. Electrophysiol.

- 1988. - Vol. 11, N 8. - P. 1154-1167.

95. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensinconverting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease / B. Schieffer, C. Bunte, J. Witte et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P. 362-368.

96. Complexity of heart rate variability predicts outcome in intensive care unit admitted patients with acute stroke / S.C. Tang, H.I. Jen, Y.H. Lin et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2015. - Vol. 86, N 1. - P. 95-100.

97. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis / M.G. Friedrich, O. Strohm, J. SchulzMenger et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 1802-1809.

98. Coronary vasospasm as the underlying cause for chest pain in patients with PVB19-myocarditis / A. Yilmaz, H. Mahrholdt, A. Athanasiadis et al. // Heart. - 2008. - Vol. 94, N 11. - P. 1456-1463.

99. Corticosteroids for the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized controlled trial / J. Halonen, P. Halonen, O. Järvinen et al. // JAMA. -2007. - Vol. 297, N 14. - P. 1562-1567.

100. Cox, J.L. The surgical management of atrial fibrillation / J.L. Cox, T.M. Sundt III // Annu. Rev. Med. - 1997. - Vol. 48. - P. 511-523.

101. C-reactive protein and atrial fibrillation. Is inflammation a consequence or a cause of atrial fibrillation? / N. Sata, N. Hamada, T. Horinouchi et al. // Jpn. Heart J. - 2004. -Vol. 45. - P. 441-445.

102. C-reactive protein and microalbuminuria are associated with atrial fibrillation / F.W. Asselbergs, M.P. van den Berg, G.F. Diercks et al. // Int. J. Cardiol. - 2005. -Vol. 98. - P. 73-77.

103. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation / M.K. Chung, D.O. Martin, D. Sprecher et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 2886-2891.

104. C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation / T. Watanabe, Y. Takeishi, O. Hirono et al. // Heart Vessels. - 2005. - Vol. 20. - P. 45-49.

105. Crespo Diez, A. Evaluation of myocardial damage with radioactive isotopes / A. Crespo Diez, M.E. Rioja Martin // Rev. Esp. Cardiol. - 1994. - Vol. 47, Suppl. 4. -P. 132-139.

106. Deckers, J.W. Complications of transvenous right ventricular endomyocardial biopsy in adult patients with cardiomyopathy: a seven-year survey of 546 consecutive diagnostic procedures in a tertiary referral center / J.W. Deckers, J.M. Hare, K.L. Baughman // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 19, N 1. - P. 43-47.

107. Delayed enhancement and T2-weighted cardiovascular magnetic resonance imaging differentiate acute from chronic myocardial infarction / H. Abdel-Aty, A. Zagrosek, J. Schulz-Menger et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 2411-2416.

108. Delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance assessment of non-ischaemic cardiomyopathies / H. Mahrholdt, A. Wagner, R.M. Judd et al. // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 1461-1474.

109. Delayed-enhanced CMR and 64-MSCT of acute myocarditis / J.F. Deux, F. Amrar-Vennier, E. Nicollet, J. Garot // Arch. Cardiovasc. Dis. - 2008. - Vol. 101, N 4. - P. 290-291.

110. Dennert, R. Acute viral myocarditis / R. Dennert, H.J. Crijns, S. Heymans // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29, N 17. - P. 2073-2082.

111. Dernellis, J. Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrialfibrillation / J. Dernellis, M. Panaretou // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1100-1107.

112. Dernellis, J. Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrial fibrillation / J. Dernellis, M. Panaretou // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1100-1107.

113. Diagnostic accuracy of cardiac positron emission tomography versus single photon emission computed tomography for coronary artery disease: a bivariate meta-analysis / M.W. Parker, A. Iskandar, B. Limone et al. // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2012. -Vol. 5, N 6. - P. 700-707.

114. Diagnostic performance of CMR imaging compared with EMB in patients with suspected myocarditis / P. Lurz, I. Eitel, J. Adam et al. // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2012. - Vol. 5, N 5. - P. 513-524.

115. Diagnostic value of cardiac magnetic resonance in patients with acute viral myocarditis / H. Ouyang, H. Chen, Y. Hu et al. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2014. - Vol. 42, N 11. - P. 927-931.

116. Dobrucki, L.W. PET and SPECT in cardiovascular molecular imaging / L.W. Dobrucki, A.J. Sinusas // Nat. Rev. Cardiol. - 2010. - Vol. 7. - P. 38-47.

117. Dobutamineechocardiography in idiopathic dilated cardiomyopathy: clinical and prognostic implications / B. Pinamonti, A.Perkan, A. Di Lenarda et al. // Eur. J. Heart Fail. - 2002. - Vol. 4, N 1. - P. 49-61.

118. Echocardiographic findings in myocarditis / B. Pinamonti, E. Alberti, A. Cigalotto et al. // Am. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 62, N 4. - P. 285-291.

119. Edwards, W.D. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy: quantitative criteria for light microscopy / W.D. Edwards, D.R. Holmes, G.S. Reeder // Mayo Clin. Proc. - 1982. - Vol. 57, N 7. - P. 419-425.

120. Eitel, I. T2-weighted cardiovascular magnetic resonance in acute cardiac disease [Electronic resource] / I. Eitel, M.G. Friedrich // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2011.

- Vol. 13. - URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3060149.

121. Electrical remodeling of the human atrium: similar effects in patients with chronic atrial fibrillation and atrial flutter / M.R. Franz, P.L. C. Karasik, Li et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 30, N 7. - P. 1785-1792.

122. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins / M. Haissaguerre, D.C. Shah, P. Jais et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102, N 20. - P. 2463-2465.

123. Electrophysiological findings in adolescents with atrial fibrillation who have structurally normal hearts / K. Nanthakumar, Y.R. Lau, V.J. Plumb et al. // Circulation.

- 2004. - Vol. 110. - P. 117-123.

124. Image acquisition and interpretation criteria for 99mTc-HMPAO-labelled white blood cell scintigraphy: results of a multicentre study / P.A. Erba, A.W. Glaudemans, N.C. Veltman et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2014. - Vol. 41, N 4. - P. 615-623.

125. Evidence for electrical remodelling of the atrial myocardium in patients with atrial fibrillation: a study using the monophasic action potential recording technique / E.J. Hertervig, S. Yuan, J. Carlson et al. // Clin. Physiol. Funct. Imaging. - 2002. -Vol. 22. - P. 8-12.

126. Evidence of specialized conduction cells in human pulmonary veins of patients with atrial fibrillation / A. Perez-Lugones, J.T. McMahon, N.B. Ratliff et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 14, N 8. - P. 803-809.

127. Fibrosis in left atrial tissue of patients with atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease / A. Boldt, U. Wetzel, J. Lauschke et al. // Heart. -2004. - Vol. 90. - P. 400-405.

128. Forfar, J.C. Occult thyrotoxicosis: a reversible cause of "idiopathic" atrial fibrillation / J.C. Forfar, H.C. Miller, A.D. Toft // Am. J. Cardiol. - 1979. - Vol. 44. - P. 9-12.

129. Fowles, R.E. Role of cardiac biopsy in the diagnosis and management of cardiac disease / R.E. Fowles, J.W. Mason // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1984. - Vol. 27, N 3. -P. 153-172.

130. From, A.M. Current status of endomyocardial biopsy / A.M. From, J.J. Maleszewski, C.S. Rihal // Mayo Clin. Proc. - 2011. - Vol. 86, N 11. - P. 1095-1102.

131. Genomic determinants of cardiovirulence in coxsackievirus B3 clinical isolates: localization to the 5' nontranslated region / J.J. Dunn, N.M. Chapman, S. Tracy, J.R. Romero // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 10. - P. 4787-4794.

132. Giant left atrium secondary to rheumatic mitral valve disease / K.P. Letsas, A. Sideris, S.P. Kounas et al. // Am. J. Geriatr. Cardiol. - 2006. - Vol. 15, N 4. - P. 253-254.

133. Glatz, J.F. Fatty acid-binding protein as the earliest available plasma marker of acute myocardial injury / J.F. Glatz, D. van der Voort, W.T. Hermens // J. Clin. Ligand. Assay. - 2002. - Vol. 25. - P. 167-177.

134. Guidelines for diagnosis and treatment of myocarditis (JCS 2009): digest version / JCS Joint Working Group // Circ. J. - 2011. - Vol. 75, N 3. - P. 734-743.

135. Guidelines for the labelling of leucocytes with (111)In-oxine. Inflammation/Infection Taskgroup of the European Association of Nuclear Medicine / M. Roca, E.F. de Vries, F. Jamar et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2010. - Vol. 37, N 4. - P. 835841.

136. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) / European Heart Rhythm Association, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, A.J. Camm et al. // Eur. Heart J. - 2010. - Vol.31, N 19. - P. 2369-2429.

137. Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Executive summary / V. Fuster, L.E. Ryden, D.S. Cannom et al. // Rev. Esp. Cardiol. - 2006. - Vol. 59, N 12. - P. 1329.

138. Gundogdu, B.M. Chronic inflammatory muscle diseases and risk of coronary artery disease / B.M. Gundogdu, M. Cilingiroglu // Curr. Atheroscler. Rep. - 2013. - Vol. 15. - P. 308.

139. Hart, R.G. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation / R.G. Hart, L.A. Pearce, M.I. Aguilar // Ann. Intern. Med. - 2007. - Vol. 146. - P. 857-867.

140. Hauck, A.J. Evaluation of postmortem endomyocardial biopsy specimens from 38 patients with lymphocytic myocarditis : implications for role of sampling error / A.J. Hauck, D.L. Kearney, W.D. Edwards // Mayo Clin. Proc. - 1989. - Vol. 64. - P. 1235-1245.

141. High incidence of significant pathology in endomyocardial biopsy and familial occurrence in cases with arrhythmia and/or conduction disturbance / A. Hasegawa, M. Sekiguchi, M. Hasumi et al. // Heart Vessels. Suppl. - 1990. - Vol. 5. - P. 28-30.

142. High prevalence of cardiac parvovirus B19 infection in patients with isolated left ventricular diastolic dysfunction / C. Schöpe, C.T. Bock, M. Kasner et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111, N 7. - P. 879-886.

143. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation / A. Frustaci, C. Chimenti, F. Bellocci et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 4. - P. 1180-1184.

144. Hohnloser, S.H. Rhythm or rate control in atrial fibrillation--Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial / S.H. Hohnloser, K.H. Kuck, J. Lilienthal // Lancet. - 2000. - Vol. 356, N 9244. - P. 1789-1794.

145. Images in cardiovascular medicine. Serial multimodality assessment of myocardial infarction in mice using magnetic resonance imaging and micro-positron emission tomography provides complementary information on the progression of scar formation / S.S. Berr, Y. Xu, R.J. Roy et al. // Circulation. -2007. - Vol. 115. - P. e428-e429.

146. Imaging of the inflammatory response in iscemic canine myocardium with 111In-labeled leucocytes / E.S. Weiss, S.A. Ahmed, M.L. Thakur et al. // Am. J. Cardiology. - 1977. - Vol. 40. - P. 195-199.

147. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study / E.J. Benjamin, P.A. Wolf, R.B. D'Agostino et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 946-952.

148. Indium-111-antimyosin antibody imaging for detecting different stages of myocardial infarction: comparison with technetium-99m-pyrophosphate imaging / N. Tamaki, T. Yamada, A. Matsumori et al. // J. Nucl. Med. - 1990. - Vol. 31, N 2. - P. 136-142.

149. Infarcted heart uptake and biodistribution of radiolabelled anti-myosin monoclonal antibody in rat and dog myocardial infarct models / H. Sikorska, J. Rousseau,

C. Desputeau et al. // Int. J. Rad. Appl. Instrum. B. - 1990. - Vol. 17, N 6. - P. 567584.

150. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation / R.J. Aviles, D.O. Martin, C. Apperson-Hansen et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 24. - P. 3006-3010.

151. Inflammatory cytokines and atrial fibrillation: current and prospective views / H.A. Hadi, A.A. Alsheikh-Ali, W.A. Mahmeed, J.M. Suwaidi // J. Inflamm. Res. -2010. - Vol. 3. - P. 75-97.

152. Intra-arterial tumor necrosis factor-alpha impairs endothelium-dependent vasodilatation and stimulates local tissue plasminogen activator release in humans / S. Chia, M. Qadan, R. Newton et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 4. - P. 695-701.

153. Kumar, A. Cardiac magnetic resonance in clinical cardiology / A. Kumar, R. Bagur // World J. Cardiol. - 2015. - Vol. 7, N 1. - P. 6-9.

154. Langford, C.A. Vasculitis / C.A. Langford // J. Allergy Clin. Immunol. - 2010. - Vol. 125, Suppl. 2. - P. S216-S225.

155. Lau, C.P. Electrical remodelling of chronic atrial fibrillation / C.P. Lau, H.F. Tse // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1997. - Vol. 24. - P. 982-983.

156. Left ventricular contractionrelaxation coupling in normal, hypertrophic and failing myocardium quantified by spackle-tracking global strain and strain rate imaging / T. Takamura, K. Dohi, K. Onishi et al. // J. Amer. Soc. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 23, N 7. - P. 747-754.

157. Li, S.L. Uptake of 99mTc(5+)-complexes in ischemic myocardial slices and their dissociable ability / S.L. Li, X.X. Yan, X.Y. Liu // Zhongguo Yao Li Xue Bao. - 1997. - Vol. 18, N 5. - P. 465-467.

158. Lin, D. Late gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance / D. Lin, C.M. Kramer // Curr. Cardiol. Rep. - 2008. - Vol. 10, N 1. - P. 72-78.

159. Lone atrial fibrillation: does it exist? / D.G. Wyse, I.C. Van Gelder, P.T. Ellinor et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 63, N 17. - P. 1715-1723.

160. Magnetic resonance imaging findings in acute myocarditis and correlation with immunohistological parameters / R. Röttgen, R. Christiani, P. Freyhardt et al. // Eur. Radiol. - 2011. - Vol. 21, N 6. - P. 1259-1266.

161. Majmudar, M.D. Cardiovascular molecular imaging: the road ahead / M.D. Majmudar, M. Nahrendorf // J. Nucl. Med. - 2012. - Vol. 53, N 5. - P. 673-676.

162. Matsumori, A. Technetium-99m pyrophosphate uptake in experimental viral perimyocarditis. Sequential study of myocardial uptake and pathologic correlates / A. Matsumori, K. Kadota, C. Kawai // Circulation. - 1980. - Vol. 61, N 4. - P. 802-807.

163. Mechanisms contributing to myocardial accumulation of technetium-99m stannous pyrophosphate after coronary arterial occlusion / R.E. Coleman, M.S. Klein, S.A. Ahmed et al. // Am. J. Cardiol. - 1977. - Vol. 39, N 1. - P. 55-59.

164. Mechanisms of plaque formation and rupture / J.F. Bentzon, F. Otsuka, R. Virmani, E. Falk // Circ. Res. - 2014. - Vol. 114. - P. 1852-1866.

165. Microbubble persistence in the microcirculation during ischemia/reperfusion and inflammation is caused by integrin- and complement-mediated adherence to activated leukocytes / J.R. Lindner, M.P. Coggins, S. Kaul et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 668-675.

166. Molecular phenotypes of human parvovirus B19 in patients with myocarditis / C.T. Bock, A. Duchting, F. Utta et al. // World J. Cardiol. - 2014. - Vol. 6, N 4. - P. 183-195.

167. MRI of acute myocarditis: a comprehensive approach based on various imaging sequences / J.P. Laissy, B. Messin, O. Varenne et al. // Chest. - 2002. - Vol. 122. - P. 1638-1648.

168. Multimodality imaging of myocardial injury and remodeling / C.M. Kramer, A.J. Sinusas, D.E. Sosnovik et al. // J. Nucl. Med. - 2010. - Vol. 51, Suppl. 1. - P. 107S-121S.

169. Myocardial deformation in acute myocarditis with normal left ventricular wall motion - a cardiac magnetic resonance and 2-dimensional strain echocardiography study / G. Di Beela, M. Caeta, A. Pingitore et al. // Circ. J. - 2010. - Vol. 74, N 6. - P. 12051213.

170. Myocardial deformation in acute myocarditis with normal left ventricular wall motion--a cardiac magnetic resonance and 2-dimensional strain echocardiographic study / G. Di Bella, M. Gaeta, A. Pingitore et al. // Circ. J. - 2010. - Vol. 74, N 6. - P. 12051213.

171. Nathan, H. The junction between the left atrium and the pulmonary veins. An anatomic study of human hearts / H. Nathan, M. Eliakim // Circulation. - 1966. - Vol. 34, N 3. - P. 412-422.

172. Nattel, S. Atrial remodeling and atrial fibrillation: mechanisms and implications / S. Nattel, B. Burstein, D. Dobrev // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2008. - Vol. 1, N 1. - P. 62-73.

173. Nattel, S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on / S. Nattel // Nature. - 2002. -Vol. 415. - P. 219-226.

174. Noninvasive imaging of myocardial reperfusion injury using leukocytetargeted contrast echocardiography / J.P. Christiansen, H. Leong-Poi, F. Xu et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 1764-1767.

175. Noninvasive ultrasound imaging of inflammation using microbubbles targeted to activated leukocytes / J.R. Lindner, J. Song, F. Xu et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2745-2750.

176. Notghi, A. Myocardial perfusion scintigraphy: past, present and future / A. Notghi, C.S. Low // Br. J. Radiol. - 2011. - Vol. 84, Spec. N 3. - P. S229-S236.

177. Nuclear imaging modalities for cardiac amyloidosis / S. Bokhari, R. Shahzad, A. Castaño, M.S. Maurer // J. Nucl. Cardiol. - 2014. - Vol. 21, N 1. - P. 175-184.

178. Oates, E. Detection of bacterial endocarditis with indium-111 labeled leukocytes / E. Oates, R.C. Sarno // Clin. Nucl. Med. - 1988. - Vol. 13. - P. 691-693.

179. Obici, L. Amyloidosis in autoinflammatory syndromes / L. Obici, G. Merlini // Autoimmun. Rev. - 2012. - Vol. 12, N 1. - P. 14-17.

180. O'Connell, J.B.Imaging techniques for myocardial inflammation / J.B. O'Connell, R.E. Henkin, J.A. Robinson // Ann. Clin. Lab. Sci. - 1986. - Vol. 16, N 2. - P. 146154.

181. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association / P. Kirchhof, A. Auricchio, J. Bax et al. // Europace. - 2007. - Vol. 9, N 11. - P. 1006-1023

182. Pankuweit, S. Viral myocarditis: from experimental models to molecular diagnosis in patients / S. Pankuweit, K. Klingel // Heart Fail. Rev. - 2013. - Vol. 18, N 6. - P. 683702.

183. Patient-centered imaging / E.G. Depuey, J.J. Mahmarian, T.D. Miller et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2012. - Vol. 19. - P. 185-215.

184. Pharmacokinetics of indium-111-labeled antimyosin monoclonal antibody in murine experimental viral myocarditis / T. Yamada, A. Matsumori, Y. Watanabe et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1990. - Vol. 16, N 5. - P. 1280-1286.

185. Pinamonti, B. Dilated cardiomyopathy: indication and role of non-invasive instrumental evaluation / B. Pinamonti, G. Cacciatore // Ital. Heart J. Suppl. - 2002. -Vol. 3, N 4. - P. 405-411.

186. Potpara, T.S. Lone atrial fibrillation - an overview / T.S. Potpara, G.Y. Lip // Int. J. Clin. Pract. - 2014. - Vol. 68, N 4. - P. 418-433.

187. Potpara, T.S. Lone atrial fibrillation: where are we now? / T.S. Potpara, G.Y. Lip // Hosp. Pract (1995). - 2011. - Vol. 39, N 4. - P. 17-31

188. Predictive factors of sustained sinus rhythm and recurrent atrial fibrillation after the maze procedure / J.B. Choi, H.K. Park, K.H. Kim et al. // Korean J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2013. - Vol. 46. - P. 117-123.

189. Prednisone prevents atrial fibrillation promotion by atrial tachycardia remodeling in dogs / A. Shiroshita-Takeshita, B.J. Brundel, J. Lavoie, S. Nattel // Cardiovasc. Res. -2006. - Vol. 69, N 4. - P. 865-875.

190. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis / J.S. Healey, A. Baranchuk, E. Crystal et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - P. 1832-1839.

191. Prior, J.O. Multimodality Imaging in Ischemic Cardiomyopathy [Electronic resource] / J.O. Prior, H. Farhad, O. Muller // Curr. Cardiovasc. Imaging. Rep. - 2014. - Vol. 7. -URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133026.

192. Prognostic significance of raised plasma levels of interleukin-6 and C-reactive protein in atrial fibrillation / D.S. Conway, P. Buggins, E. Hughes, G.Y. Lip // Am. Heart J. -2004. - Vol. 148. - P. 462-466.

193. Prognostic value of Heart Fatty Acid-Binding Protein for Chest Symptom Patients in Emergency Room / S. Takeda, H. Kashiwagi, H. Kajiwara et al. // AHA. - 2003. -Abstr. 2653.

194. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort / D. Li, S. Fareh, T.K. Leung, S. Nattel // Circulation. - 1999. - Vol. 100, N 1. -P. 87-95.

195. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation / H. Oral, B.P. Knight, H. Tada et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 105, N 9. - P. 1077-1081.

196. Redondo, F. Myocardial pyrophosphate uptake in cardiac amyloidosis: report of case / F. Redondo, P. González, A. Ramírez // Rev. Med. Chil. - 2002. - Vol. 130, N 3. - P. 315-318.

197. Relation of C-reactive protein correlates with risk of thromboembolism in patients with atrial fibrillation / S.K. Thambidorai, K. Parakh, D.O. Martin et al. // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94. - P. 805-807.

198. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation / S.N. Psychari, T.S. Apostolou, L. Sinos et al. // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 764-767.

199. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation / S.N. Psychari, T.S. Apostolou, L. Sinos et al. // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 764-767.

200. Relation of interleukin-6 and C-reactive protein levels to sinus maintenance after pharmacological cardioversion in persistent atrial fibrillation / A. Fujiki, T. Sakamoto, K. Nishida et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2007. - Vol. 50, N 3. - P. 264-266.

201. Relation of interleukin-6 levels and prothrombin fragment 1ro2 to a point-based score for stroke risk in atrial fibrillation / V. Roldan, F. Marin, J.G. Martinez et al. // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 881-882.

202. Remodeling of atrial dimensions and emptying function in canine models of atrial fibrillation / Y. Shi, A. Ducharme, D. Li et al. // Cardiovasc. Res. - 2001. - Vol. 52, N 2. - P. 217-225.

203. Risk of early death and recurrent stroke and effect of heparin in 3169 patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation in the International Stroke Trial / R. Saxena, S. Lewis, E. Berge et al. // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 2333-2337.

204. Rivaroxaban-once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation:

rationale and design of the ROCKET AF study / ROCKET AF Study Investigators // Am. Heart. J. - 2010. - Vol. 159. - P. 340-347.

205. Role of inflammation and oxidative stress in atrial fibrillation / J. Li, J. Solus, Q. Chen et al. // Heart Rhythm. - 2010. - Vol. 7, N 4. - P. 438-444.

206. Rosenthall, L. Observations on the mechanism of 99mTc-labeled phosphate complex uptake in metabolic bone disease / L. Rosenthall, M. Kaye // Semin. Nucl. Med. -1976. - Vol. 6, N 1. - P. 59-67.

207. SCCT guidelines for performance of coronary computed tomographic angiography: a report of the Society of Cardiovascular Computed Tomography Guidelines Committee / S. Abbara, A. Arbab-Zadeh, T.Q. Callister et al. // J. Cardiovasc. Comput. Tomogr. -2009. - Vol. 3. - P. 190-204.

208. Segmental and global longitudinal strain and strain rate based on echocardiography of 1266 healthy individuals: the HUNT study in Norway / H. Dalen, A. Thorstensen, S.A. Aase et al. // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 11, N 2. - P. 176-183.

209. Silvestri, F. Electrocardiography of myocarditis revisited: clinical and prognostic significance of electrocardiographic changes / F. Silvestri, D. Chersevani, F. Camerini // Am. Heart J. - 1992. - Vol. 124. - P. 455-467.

210. Slomka, P.J. New Imaging Protocols for New Single Photon Emission CT Technologies / P.J. Slomka, D.S. Berman, G. Germano // Curr. Cardiovasc. Imaging. Rep. - 2010. - Vol. 3, N 3. - P. 162-170.

211. Spach, M.S. Relating extracellular potentials and their derivatives to anisotropic propagation at a microscopic level in human cardiac muscle: evidence for electrical uncoupling of side-to-side fiber connections with increasing age / M.S. Spach, P.C. Dolber // Cardiovasc. Res. - 1986. - Vol. 58. - P. 356-371.

212. Speckle tracking echocardiography in acute myocarditis / J.F. Hsiao, Y. Koshino, C.R. Bonnichsen et al. // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2013. - Vol. 29, N 2. - P. 275284.

213. STAF Investigators. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study / J. Carlsson, S. Miketic, J. Windeler et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41, N 10. - P. 1690-1696.

214. Stewart, S. Atrial fibrillation in the 21st century: the new cardiac "Cinderella" and new horizons for cardiovascular nursing? / S. Stewart // Eur. J. Cardiovasc. Nurs. - 2002. -Vol. 1, N 2. - P. 115-121.

215. Structural abnormalities in atrial walls are associated with presence and persistency of atrial fibrillation but not with age / P.G. Platonov, L.B. Mitrofanova, V. Orshanskaya, S.Y. Ho // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 58, N 21. - P. 2225-2232.

216. Structural correlate of atrial fibrillation in human patients / S. Kostin, G. Klein, Z. Szalay et al. // Cardiovasc. Res. - 2002. - Vol. 54. - P. 361-379.

217. Suspected chronic myocarditis at cardiac MR: diagnostic accuracy and association with immunohistologically detected inflammation and viral persistence / M. Gutberlet, B. Spors, T. Thoma et al. // Radiology. - 2008. - Vol. 246. - P. 401-409.

218. Technetium-99m stannous pyrophosphate imaging of experimental infective endocarditis / A.L. Riba, J. Downs, M.L. Thakur et al. // Circulation. - 1978. - Vol. 58. - P. 111-119.

219. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology / L.T. Cooper, K.L. Baughman, A.M. Feldman et al. // Circulation. 2007. - Vol. 116. - P. 2216-2233.

220. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrequency ablation: two systematic literature reviews and meta-analyses / H. Calkins, M.R. Reynolds, P. Spector et al. // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2009. - Vol. 2, N 4. - P. 349-361.

221. Tulchinsky, M. Leukocyte receptor-binding radiopharmaceuticals for infection and inflammation scintigraphy / M. Tulchinsky, A.M. Peters // J. Nucl. Med. - 2005. -Vol. 46, N 5. - P. 718-721.

222. Upstream therapies for management of atrial fibrillation: review of clinical evidence and implications for European Society of Cardiology guidelines. Part I. primary prevention / I. Savelieva, N. Kakouros, A. Kourliouros, A.J. Camm // Europace. -2011. - Vol. 13. - P. 308-328.

223. Upstream therapies for management of atrial fibrillation: review of clinical evidence and implications for European Society of Cardiology guidelines. Part II: secondary prevention / I. Savelieva, N. Kakouros, A. Kourliouros, A.J. Camm // Europace. -2011. - Vol. 13. - P. 610-625.

224. Use of autoleukocyte, labelled with 99mTc-exametazine for evaluation of inflammatory changes in myocardium / S.I. Sazonova, Y.B. Lishmanov, Y.N. Ilyushenkova et al. // Advanced Materials Research. - 2015. - Vol. 1084. - P. 511-514.

225. Use of SPECT with 99mTc-Pyrophosphate combined with a perfusion myocardium scintigraphy in the evaluation of Inflammatory changes of the heart in patients with persistent atrial fibrillation / S.I. Sazonova, Y.B. Lishmanov, Y.N. Ilyushenkova et al. // Advanced Materials Research. - 2015. - Vol. 1084. - P. 523-526.

226. Variation of inflammatory indexes after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation: Is there an association with early recurrence rates? / P. Korantzopoulos, T.M. Kolettis, E. Kountouris et al. // Int. J. Clin. Pract. - 2005. - Vol. 59. - P. 881885.

227. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction / U. Kühl, M. Pauschinger, B. Seeberg et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112, N 13. -P. 1965-1970.

228. Volanakis, J.E. Interaction of C-reactive protein with artificial phosphatidylcholine bilayers / J.E. Volanakis, K.W. Wirtz // Nature. - 1979. - Vol. 281. - P. 155-157.

229. Wasilewski J, Juszczyk J, Pasyk S. Myocarditis and dilated cardiomyopathy in scintigraphic evaluation using gallium-citrate 67 and antimyosin antibodies radiolabelled with indium 111 / J. Wasilewski, J. Juszczyk, S. Pasyk // Pol. Tyg. Lek. - 1991. - Vol. 46. - P. 389-390.

230. Wolf, P.A. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study / P.A. Wolf, R.D. Abbott, W.B. Kannel // Stroke. - 1991. -Vol. 22, N 8. - P. 983-988.

231. World Heart Federation consensus conferences' definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): report from two expert committees on histology and viral cardiomyopathy / B. Maisch, B. Bültman, Factor S. et al. // Heartbeat. - 1999. -Vol. 4. - P. 3-4.

232. Yap, Y.G. Inflammation and atrial fibrillation: cause or para-phenomenon? / Y.G. Yap // Europace. - 2009. - Vol. 11. - P. 980-981.