ВОЗМОЖНОСТИ КОЛИЧЕСТВЕННОГО СЕНСОРНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ СОМАТОСЕНСОРНОГО ПРОФИЛЯ ПРИ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ НАПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОМ УРОВНЕ И ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕГАБАЛИНА тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.06, кандидат медицинских наук ШАОВА, ЛАРИСА ТЕУЧЕЖЕВНА

• ШАОВА, ЛАРИСА ТЕУЧЕЖЕВНА
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук ШАОВА, ЛАРИСА ТЕУЧЕЖЕВНА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Современные представления о формировании боли при компрессионной радикулопатии на пояснично - крестцовом уровне.

1.2 Современные подходы к диагностике невропатического болевого синдрома.

1.3.Современные подходы к лечению невропатического болевого синдрома.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Контингент обследованных пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Сбор анамнеза и неврологическое обследование.

2.2.2 Алгологаческое исследование.

2.2.3. Исследование психо-эмоционального статуса.

2.2.4. Количественное сенсорное тестирование.

2.2.5. Электромиографическое исследование.

2.2.6. Исследование гемодинамики.

2.2.7. Оценка эффективности терапии.

2.2.8. Схема исследованияи лечения.

2.2.9. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕГАБ АЛИНА И «ТРАДИЦИОННОЙ» ТЕРПИМ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С НЕВРОПАТИЧЕСКИМИ БОЛЯМИ ПРИ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ Ь5,

3.1. Характеристика жалоб, клинических проявлений, неврологического и нейроортопедического статуса у больных с хроническим болевым синдромом на фоне компрессионной радикулопатии Ь5,

3.2. Характеристика болевого синдрома по данным болевых опросников у пациентов с хроническим болевым синдромом на фоне компрессионной радикулопатии Ь5, Б1.

3:3. Характеристика психо-эмоционального статуса у пациентов с ХБС на фоне компрессионной радикулопатии Ь5, Б1.

3.4. Данные нейровизуализации у пациентов с ХБС на фоне компрессионной радикулопатии пояснично - крестцового отдела позвоночника.

3.5. Характеристика электромиографических показателей у пациентов с ХБС на фоне компрессионной радикулопатии пояснично - крестцового отдела позвоночника.

3.6. Характеристика результатов количественного сенсорного тестирования у больных с хроническим болевым синдромом и группы контроля.

3.7. Сравнительная оценка эффективности терапии невропатического болевого синдрома на фоне компрессионной радикулопатии Ь5, прегабалином и препаратами «традиционной» терапии болевого синдрома.

3.8. Динамика параметров суточного профиля АД у пациентов без АГ в анамнезе на фоне лечения прегабалина.

3.9. Характеристика безопасности и эффективности прегабалина и ТТБС.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ВОЗМОЖНОСТИ КОЛИЧЕСТВЕННОГО СЕНСОРНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ СОМАТОСЕНСОРНОГО ПРОФИЛЯ ПРИ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ НАПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОМ УРОВНЕ И ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕГАБАЛИНА»

Хроническая боль является повсеместно распространенной и серьезной медико-социальной проблемой, оказывающей негативное влияние на качество жизни, психический статус и социальную адаптацию людей (или трудоспособность людей) [12, 17, 23, 38, 46, 56].

В настоящее время отмечается значительный прогресс в изучении клинических аспектов хронической боли. Например, в США наука о боли -алгология - признана отдельной медицинской специальностью, 3 американские ассоциации проводят сертификацию врачей, а период с 2001 по 2011 г. объявлен декадой алгологии [21]. В США, во многих странах Европы, в том числе и в России, созданы многопрофильные противоболевые клиники и центры, перед которыми стоит задача оказания специализированной противоболевой помощи.

За всю жизнь около 80% людей работоспособного возраста испытывают боли в спине, у около 80- 90% больных они регрессируют в течение 6 недель, у 10%-20% больных развивается хроническая боль [3, 22, 29, 34]. Хронический болевой синдром (ХБС) в влечет за собой социальную дезадаптацию больного и его инвалидизацию, зачастую связанную с психосоциальными факторами и неудачным лечением. Вертеброгенным компрессионным корешковым синдромам принадлежит от 5-10% среди вертеброневрологических заболеваний, на них приходится до 80% затрат здравоохранения на лечение болей в спине [56, 57, 70]. Особенностью данной патологии является пик I заболеваемости в трудоспособном возрасте, однако причины этого неизвестны [3, 57, 71]. Частота болей в спине не увеличивается с возрастом и не коррелирует с возрастными дегенеративными изменениями позвоночника. [3, 27, 53, 200].

Хроническая боль - психофизиологический феномен, который влечет за собой такие состояния как: тревога, страх, депрессия [12, 17, 24, 38, 46, 56], нарушение сна [170, 191], увеличение мышечного напряжения, симпатическую активацию [65, 105, 177]. Последнему фактору придается важное значение, так гемодинамическими последствиями симпатической активации может быть повышение АД, потенциально чреватое ложной диагностикой гипертонической болезни по данным разовых клинических измерений с назначением ненужной антигипертензивной терапии, либо развитие рефрактерности к антигипертензивной терапии у больных АГ [105, 126]. Следует отметить ограниченное количество исследований с использованием суточного мониторирования (СМАД) и самоконтроля АД (СКАД) в этой области.

С позиции патофизиологии боли подразделяют на ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей; невропатические (нейрогенные), обусловленные первичным поражением или дисфункция нервной системы [26, 172, 173] и психогенные, возникающих при расстройствах психики [24, 116]. К чисто ноцицептивным болевым синдромам относят воспаление, артралгии, ожоги, мышечный спазм, к нейропатическим -диабетическую полиневропатию, постгерпетическую невралгию, постинсультную боль, тригеминальную невралгию [26, 42]. Часто по клинической структуре ХБС бывают гетерогенными, к таким болям относят радикулопатии, туннельные синдромы, онкологические боли, комплексный регионарный болевой синдром [1, 25, 26, 35, 43].

Впервые термин невропатическая боль (НБ) был предложен Международной ассоциацией по изучению боли (IASP - International Association on the Study of Pain) в 1994г. [172]. При этом он предполагал, что причинами возникновения НБ являются первичное поражение или дисфункция нервной системы [172]. Со времени первого представления данной патологии, понятие «невропатического болевого синдрома» (НБС) существенно эволюционировало, после того, как была предложена классификация НБ, основанная на механизме возникновения боли. В 2007 году на 2-м Международном конгрессе по НБ [178] было предложено его новое определение, согласно которому НБ - это боль, «возникшая вследствие прямого повреждения или заболевания соматосенсорной нервной системы». НБ может возникнуть при поражении как периферической, так и центральной нервной системы.

Патофизиологической основой НБ, невзирая на разные этиологические факторы и уровень повреждения, являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивньтх нейронов в структурах спинного и головного мозга [40, 45, 169, 195]. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур, относящихся к болевой чувствительности [26, 40, 43, 45]. Такая реорганизация приводит к появлению спонтанной, пароксизмальной боли, механической и температурной аллодинии, возникают такие симптомы как дизестезия, парестезия, гиперпатия, а таюке трофические расстройства [26, 40].

Чаще всего периферическая НБ возникает при полиневропатиях (диабетической [39] и алкогольной [5] ), герпетическом поражении, компрессии нервных стволов и корешков, периферических травмах нервов.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Европе, распространенность НБ в разных странах колеблется в диапазоне от 6% - 8%. Так, во Франции она составляет 6,4%, в Германии - 6%, в Великобритании — 7,5%, в Испании - 7,7% [100, 144, 175, 226]. Около 2 миллионов взрослого населения США страдают от НБ [26].

По данным последних зарубежных исследований НБ или ее компоненты при болевом синдроме в нижней части спины встречаются до 37% случаев [26].

Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности НБ в практике врачей — неврологов амбулаторного звена 18 городов России свидетельствуют о большой распространенности НБ. Так, боли в спине с невропатическим компонентом составляют 34,74% [73]. Эти цифры значительно выше тех, которые были получены для других нозологических форм НБ. Таюке, наиболее частые состояния, при которых диагностируется НБ, возникают у больных с болями в поясничном отделе позвоночника и составляют

11,9%, диабетической полиневропатией - 10,64%, тригеминальной невралгией — 5,75% и постгерпетической невралгией — 4,08% [73].

Клинически трудно разграничить и оценить точное соотношение ноцицептивного, невропатического, психогенного компонентов при хроническом радикулопатическом синдроме, однако анализ составляющих компонентов болевого синдрома чрезвычайно важен для выбора адекватной терапии.

Согласно рекомендациям EFNS критериями диагностики НБ являются: локализация боли в нейроанатомической зоне; история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы; выявление в нейронатомической зоне позитивных или негативных сенсорных симптомов; объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы [113]. Помимо сбора анамнеза, и тщательного нерологического осмотра, широко применяются болевые опросники и шкалы, однако большинство из них не дают возможности дифференцировать разные типы боли. Наиболее популярными из шкал, предназначенных для оценки НБ, являются опросники DN4 и Pain DETECT [93, 127]. Оба опросника валидированы в ходе многоцентровых исследований переведены на русский язык и прошли лингвистическую валидацию [24]. Опросник DN4 правильно идентифицирует НБ в 86% случаев, обладает высоким уровнем чувствительности 82,9% и специфичности 89,9% [24]. Диагностическая ценность опросника Pain DETECT составляет 83% [24].

Для количественной характеристики боли важную диагностическую роль отводят методу количественного сенсорного тестирования (КСТ) с определением порогового восприятия различных типов тонких сенсорных волокон (механочувствительные, термочувствительные и полимодальные). Метод КСТ применяется для ранней диагностики функциональных нарушений тонких волокон (миелинизированных А-дельта и немиелинизированных волокон С-типа), которые невозможно оценить с помощью других нейрофизиологических методов (электромиография, магнитно-резонансной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, вызванных соматосенсорных потенциалов) [1, 2, 8, 24]. Полный протокол КСТ включает семь тестов, оценивающих 13 параметров оценки чувствительности для соматосенсорного фенотипа [192,193]: термотесты для определения температурных порогов холодовой и тепловой чувствительности, холодовой и тепловой боли, определение порога механических раздражителей, определение порогов стимул - зависимой боли, динамической и статической механической аллодинии [145]. Метод КСТ дает возможность количественной характеристики механической и термической аллодинии и гиперальгезии. Общепризнанна польза метода КСТ в ранней диагностике диабетических невропатий [76, 182, 192]. Изучение его возможностей и для оценки дисфункции сенсорных волокон при радикулопатиях представляет особый интерес [188, 248, 250]. В фармакологических исследования метод КСТ применяется в основном для оценки неблагоприятных эффектов различных препаратов или оценки эффективности малораспространенных методов лечения для устранения стимул - зависимой боли [192, 193]. Метод КСТ не применяют в качестве дифференциальной диагностики между невропатическими и ноцицептивными болями, так как отклонение результатов КСТ обнаруживается у пациентов при таких заболеваниях как ревматоидный артрит, воспалительные артромиалгии [193].

ЕЕ является одной из самых трудных проблем в терапии боли, что обусловлено хроническим характером боли, резистентностью к обычным обезболивающим средствам [1, 24, 32,42], отличием от ноцицептивной боли и необходимости совершенно другого подхода к лечению [108, 109, 110]. Лечение боли должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие основное заболевание, сопровождающееся НБ, сколько на патофизиологические механизмы возникновения боли, так как не все заболевания поддаются успешному специфическому лечению [24, 42, 67]. Эксперты EFNS в качестве препаратов первой линии рекомендуются антидепрессанты и антиконвульсанты, а не анальгетики [79]. По результатам

Российского эпидемиологического исследования распространенности НБ у амбулаторных пациентов в большинстве случаев применялось патогенетически необоснованное лечение нестероидными противоспалительными препаратами (НПВП) и центральными миорелаксантами [73], что свидетельствует о том, что при выборе тактики лечения ХБС врачами не уделялось должного внимания диагностике его компонентов. Неадекватная терапия не только повышает затраты на лечение, но и значительно ухудшает качество жизни пациентов, увеличивая риск нежелательных эффектов (НЭ) и присоединению коморбидных хроническим болям психо-эмоциональных расстройств.

Современным представителем класса антиконвульсантов третьего поколения является агонист гамма-амино-масляной кислоты - прегабалин. Преимуществами прегабалина являются: прямое взаимодействие с ионными клеточными каналами (перспективна блокада Са++ каналов - «центральная сенситизация»), отсутствие прямого взаимодействия с нейромедиаторными системами (психотропные эффекты), улучшенный профиль фармакокинетики, простая схема подбора дозы, отсутствие взаимодействия с печеночными ферментами (полипрагмазия всегда), безопасность [128, 230].

Таким образом, проблема выбора оптимального метода диагностики НБ при компрессионной радикулопатии (КР) и оценки эффективности ее лечения антиконвульсантами представляется в настоящее время актуальной.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Изучить возможности метода количественного сенсорного тестирования для диагностики состояния тонких волокон и оценки эффективности терапии невропатической боли антиконвульсантом третьего поколения ГАМК - агониста прегабалина у больных с компрессионной радикулопатией Ь5, 81.

Задачи исследования:

1. Объективизировать характеристику хронического болевого синдрома у пациентов с компрессионной радикулопатией Ь5, Б1.

2. Определить температурные пороги холодовой и тепловой чувствительности, холодовой и тепловой боли в зоне иннервации L5, Sly пациентов с хроническим болевым синдромом при компрессионной радикулопатии.

3. Определить площадь динамической и статической аллодинии в зоне иннервации L5, Sly пациентов с невропатическим болевым синдромом при компрессионной радикулопатии.

4. Исследовать психо - эмоциональный статус пациентов с компрессионной радикулопатией на пояснично-крестцовом уровне.

5. Изучить динамику болевого синдрома, параметров количественного сенсорного тестирования, психологического статуса и качества жизни у пациентов с невропатическим болевым синдромом на фоне компрессионной радикулопатии на фоне лечения прегабалином или «традиционной» терапией болевого синдрома и выделить предикторы эффективности лечения.

6. Изучить динамику показателей суточного мониторирования АД и самоконтроля АД у пациентов с хроническим болевым синдромом на фоне компрессионной радикулопатии с анамнезом и без анамнеза артериальной гипертонии на фоне лечения прегабалином.

Научная новизна:

Впервые у пациентов с компрессионными радикулопатиями L5, S1 проведена комплексная оценка хронического болевого синдрома с сопоставлением алгологического исследования и метода количественного сенсорного тестирования. Продемонстрирована возможность использования количественного сенсорного тестирования, особенно количественной характеристики механической аллодинии, для оценки эффективности лечения пациентов с компрессионными радикулопатиями. Разработаны нормативы порогов температурной чувствительности в зоне иннервации L5, S1.

Установлено, у всех пациентов с компрессионными радикулопатиями помимо ноцицептивного в структуре хронического болевого синдрома присутствует невропатический компонент, что требует модификации проводимого лечения. Показано, что психо - эмоциональный статус пациентов с компрессионными радикулопатиями Ь5, характеризуется высоким уровнем ситуативной депрессии и реактивной тревожности, что может рассматриваться как обоснование для назначения препаратов с соответствующими свойствами.

Продемонстрировано, что у пациентов с невропатическим компонентом в структуре хронического болевого синдрома на фоне компрессионной радикулопатии применение прегабалина сопровождается значительным регрессом выраженности болевого синдрома, спонтанных и вызванных сенсорных симптомов, уровня депрессии и тревожности, диссомнических расстройств, улучшением качества жизни, и в меньшей степени улучшением порогов температурной чувствительности. Установлены предикторы эффективности лечения прегабалином.

Установлено, что у 43% пациентов с АГ, впервые выявленной при клиническом измерении и СМАД на фоне болевого синдрома, купирование болей приводит к нормализации уровня клинического и амбулаторного АД. У пациентов с известной леченной АГ купирование невропатических болей при использовании прегабалина улучшает показатели контроля АД.

Практическая значимость:

Показана ценность комплексного применения специализированных болевых опросников, психологического тестирования и метода количественного сенсорного тестирования для подробной объективизации составляющих хронического болевого синдрома у пациентов с компрессионной радикулопатией Ь5, Б1.

Показано, что для оценки состояния тонких волокон (миелинизированных А-дельта и немиелинизированных волокон С-типа) с помощью метода количественного сенсорного тестирования не следует ориентироваться да данные обследования симметричных участков контрлатеральной стороны. Разработаны нормативы порогов температурной чувствительности в зоне иннервации L5, S1.

Продемонстрирована диагностическая ценность и доступность определения механической аллодинии в повседневной практике врача для выбора оптимального лечения и оценки его эффективности у пациентов с невропатическими болями на фоне компрессионной радикулопатии.

Продемонстрирована высокая эффективность и хорошая переносимость антиконвульсанта прегабалина в дозе 300 - 600 мг в сутки в течение 4-х недель у пациентов с хроническими болями на фоне компрессионной радикулопатии на пояснично-крестцовом уровне.

Положения выносимые на защиту:

1. Количественное сенсорное тестирование позволяет выявить дисфункцию миелинизированных А-дельта и немиелинизированных волокон С-типа, свидетельствующую о наличии невропатического компонента в структуре хронического болевого синдрома, у которых опросник Pain Detect не дает определенного ответа о наличии невропатической боли.

2. У части пациентов с компрессионной радикулопатей L5, S1 при проведении термотеста возможно выявление изменения температурных порогов в соответствующих зонах иннервации на невовлеченной стороне.

3. У большинства пациентов в зонах иннервации L5, S1 компремированных корешков наблюдается сочетанное изменение и извращение холодовой и тепловой чувствительности. Изолированное снижение порогов тепловой чувствительности наблюдается редко. Температурная гипералгезия часто сочетается с механической аллодинией.

4. Психо-эмоциональный статус у пациентов с компрессионной радикулопатией характеризуется высоким уровнем ситуативной депрессии и реактивной тревожности.

5. Назначение пациентам с компрессионной радикулопатией 4-х недельного курса прегабалина в дозе 300 - 600 мг в сутки приводит к регрессу интенсивности боли, благоприятной динамике показателей количественного сенсорного тестирования, улучшению психо - эмоционального статуса и качества жизни. Лечение прегабалином хорошо переносится больными.

6. Купирование невропатического болевого синдрома играет важную роль для оценки уровня АД у больных с и без анамнеза АГ.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», ШАОВА, ЛАРИСА ТЕУЧЕЖЕВНА

ВЫВОДЫ

1. Количественное сенсорное тестирование позволяет выявить дисфункцию миелинизированных А-дельта и немиелинизированных волокон С-типа у больных с компрессионной радикулопатией, свидетельствующую о наличии невропатического компонента в хроническом болевом синдроме, у 45% больных, у которых опросник Pain Detect дает неопределенный результат о наличии невропатического компонента боли.

2. Нарушения температурной чувствительности в зонах иннервации L5, S1 компремированных корешков выявляются у 97% больных, при этом имеет место сочетанное изменение восприятия как тепловых, так и холодовых стимулов. Холодовая гиперальгезия выявлчется у 27%, холодовая анальгезия — у 12% больных, тепловая гиперальгезия — у 22%, тепловая анальгезия. - у 4% человек. Температурной гиперальгезия сочетается с феноменом остаточного ощущения боли на температурный стимул. В 35% случаев у пациентов с компрессионной радикулопатей L5, S1 термотест выявляет изменение температурных порогов в соответствующих зонах иннервации на невовлеченных сторонах по данным электромиографии.

3. Механическая аллодиния выявляется у 80% больных с компрессионной радикулопатией L5, S1, при этом у 40% определяется статическая и динамическая аллодиния, у 34% - только статическая и у 6% - только динамическая аллодиния.

4. Психо-эмоциональный статус у пациентов с компрессионной радикулопатей характеризуется преобладанием сенситивной составляющей боли над аффективной компонентой боли по данным Русифицированного МакГилловского опросника. Аффективные расстройства встречаются у 81% пациентов с невропатическими болями при компрессионной радикулопатии L5, S1 и характеризуются высокими показателями уровня депрессии и тревожности. Выявленная взаимосвязь между характеристиками психо -эмоционального статуса (уровень депрессии, индекс качества жизни, уровень реактивной тревожности, аффективной и сенсорной компоненты боли) и значениями порогов холодовой и тепловой чувствительности и тепловой боли подтверждает причинно-следственную связь психо—эмоциональных расстройств с сенситизацией периферических ноцицепторов.

5. Назначение пациентам с компрессионной радикулопатией 4-х недельного курса прегабалина в дозе 300-600 мг/сут приводит к регрессу интенсивности боли на 87%, благоприятной динамике показателей количественного сенсорного тестирования в виде улучшения температурной чувствительности, регресса спонтанных и вызванных сенсорных симптомов в виде исчезновения алллодинии у 30% больных, уменьшению площади статической и динамической аллодинии на 69%. Терапия прегабалином сопровождается регрессом диссомнических расстройств (на 99%), депрессии (на 37%) и реактивная тревожность (на 55%), улучшает показатели качества жизни (на 30%). Терапия прегабалином обладает более благоприятным профилем переносимости по сравнению с терапией нестероидными противоспалительными препаратами, не имеющими патогенетического воздействия на невропатический болевой синдром.

6. Предикторами эффективности терапии прегабалином является доминирование невропатического компонента болевого синдрома. Недостаточная эффективность лечебного эффекта прегабалина, отмеченная у 14 % человек, ассоциировались с доминирующим у этих пациентов ноцицептивными и/или психогенными механизмами в структуре хронического болевого синдрома.

7. Купирование невропатического болевого синдрома прегабалином приводит к снижению клинического и амбулаторного АД независимо от наличия анамнеза АГ. Повторная оценка АД после купирования болевого синдрома позволила избежать гипердиагностики АГ у 43,7% пациентов без предшествующего I анамнеза АГ. У больных с известной леченной АГ купирование болевого синдрома ассоциировано с 3-кратным улучшением контроля АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплексное использование болевых опросников, психологического тестирования и количественного сенсорного тестирования позволяет объективизировать составляющие компонентов хронического болевого синдрома у пациентов с компрессионной радикулопатией и способствует оптимизации терапевтической тактики. Выявление отчетливой невропатической составляющей хронического болевого синдрома является обоснованием для назначения терапии прегабалином.

2. Для выявления невропатической составляющей хронического болевого синдрома и оценки эффективности лечения рекомендуется определение площади механической аллодинии как широко доступного высоко информативного элемента количественного сенсорного тестирования

3. При выявлении АГ низкого/среднего риска на фоне обострения хронического болевого синдрома рекомендуется повторная оценка уровня АД после его купирования во избежание гипердиагностики АГ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук ШАОВА, ЛАРИСА ТЕУЧЕЖЕВНА, 2010 год

1. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области. Боль . - 2006 . - № 2. - С. 29-37.

2. Алексеев. В.В., Амелин A.B., Давыдов О.С., Данилов А.Б., Древаль О.Н., Исагулян Э.Д., Кукушкин M.JL, Павленко С.С., Строков И.А., Шабалов

3. B. А. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под ред. акад. H.H. Яхно. — М.: Издательство РАМН.-2008.-С. 32.

4. Алтунбаев P.A. "Остеохондроз" или "радикулит"? (опыт подхода к терминологической дилемме). Неврологический вестник. - 1996. - Т. XXVIII, вып. 1-2. - С.44-50. 208

5. Ананьева Л.П. Применение наркотических анальгетиков при лечении хронической неонкологической боли. РМЖ. - 2008. — т. 16.

6. Ангельчева О.И. Алкогольная полиневропатия. Неврологический журнал. - 2006. - №1. - С. 51-53.

7. Антонов И.П., Шанько Г.Г. Поясничные боли. Минск, Беларусь 1989.1. C.143.

8. Асс Я.К. Пояснично-крестцовый радикулит. М.: Медицина, 1971.- С. 215.

9. Барон Р. Современные средства диагностики боли при невропатии: от лаборатории к постели больного. Международный неврологический журнал. -2007. - № 3. - С. 13

10. Белова А. Н., Щепетова О. Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабитологии. М.: Антидор - 2001.

11. Ю.Бердников И.Н. Особенности лечения больных поясничным остеохондрозом при наличии грыж межпозвонковых дисков. Дисс. к.м.н. Саратов - 2004.

12. П.Бротман М.К. Патогенетическая характеристика корешковых синдромов при поясничном остеохондрозе. Журнал невропатологии и психиатрии. - 1972. - Т. 72. - 4. - С. 321-330.

13. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессии в неврологической практике. Москва. - 2007. - 198 с.

14. ВеселовскийВ.П. Патогенез остеохондроза. Л. - 1984. - С. 32.

15. Веселовский В.П. Практичесая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига. - 1991. - С. 214

16. Веселовский В.П., Михайлов М.К., Саммитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. Казань. Издательство Казанского Университета. - 1990. — С. 228.

17. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях. Болевые синдромы в неврологической практике. -М., 2001. - С. 214-283.

18. Вознесенская Т.Г. Хроническая боль и депрессия— Фарматека. 2008. - 6 (160).-С. 10-15

19. Волкова Л.И. Постгерпетическая невралгия: клиника, лечение, профилактика. Журнал неврологии и психиатрии, 2007. т.107. - 2 (76). -С. 80

20. Волокитин В.В. Диагностика и лечение болевого синдрома при компрессионных формах поясничного остеохондроза. Дисс. к. м. н. -Москва, 2005

21. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. Л.: Наука, 1990.-230 с.

22. Голубев В.П. Боль междисциплинарная проблема. - РМЖ. - 2008. -т.16. -№спец.

23. Грачёв Ю.В., Фарбер Ф.М. Ветебральная поясничная боль: клинические формы; методы диагностики и лечение. Краткое практическое руководство для неврологов, терапевтов и врачей общей практики -Москва. 2009. -35с.

24. Григорьева В.Н., Белова А.Н., Густов A.B., Глушкова Н.Б., Морозов И.Н. Оценка изменения качества жизни неврологических больных с двигательными нарушениями. Неврологический Журнал.- 1997.- 5.-С.24-29 .

25. Григорьева В.Н., Густов A.B. Психологическая характеристика больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза. Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1997.- 3.- С.12-15 .

26. Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. проф. А. М. Вейна. М.: Медпресс. -1999. - С.346- 363.

27. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. М.: Боргес. - 2007.

28. Данилов В.И., Филатов B.C. Вертеброгенные компрессионные пояснично-крестцовые радикулиты радикулопатии (компремирующие факторы и показания к хирургическому лечению). - Материалы 3-го съезда нейрохирургов России. - СПб. - 2002.- С.243.

29. Диверт В.Э. Периферическая терморецрепция при различных функциональных состояниях организма. - Новосибирск. - 2008.

30. Жарков П.А. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у взрослых и детей. М.: Медицина. - 1994.

31. Инструкция к применению препарата Нейронтина. 2002.

32. Инструкция по эксплуатации нейросенсорного анализатора TS А 2001- II (MEDOC, Israel)

33. Камчатнов П.Р. Лечебная тактика у больных с нейропатическим болевым синдромом. Справочник поликлин врача 2007. 2 (78) — 82 с.

34. Камчатнов П.Р., Радыш Б.Б., Казаков А.Ю., Кутенев А.В Применение антидепрессанта венлафаксина у пациентов с хроническим болевым синдромом. РМЖ. 2009. 17; 20(359). - С. 1382-1386.

35. Карлов В.А. Механизмы боли при корешковой компрессии. Тезисы докладов 1-ой конференции Российской Ассоциации по изучению боли.

36. Патофизиология и фармакология боли (экспериментальные и клинические аспекты).- М. 1993.- С.42.

37. Кипервас И.П., Лукьянов М.В. Периферические туннельные синдромы — M.: ММА им. И.М. Сеченова. 1991. - С. 254. 227

38. Колесник B.C. Оценка качества жизни в медицине. Российский семейный врач.- 2002. № 1. - С. 23-26.

39. Корнилова Л.Е. Метод внутрикостных блокад в лечении клинических проявлений поясничного, шейного и грудного остеохондроза. Дисс. д. м. н. Москва . - 2007.

40. Котов C.B., Калинина А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. -М.: Медицина, 2000.

41. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. -Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - № 12.

42. Кузьменко В. В., Фокин В. А., Соков Е. Л. Психологические методы количественной оценки боли. Советская медицина. - 1986. - № 10. - С. 44-48.

43. Кукушкин М. Л, Решетняк В. К., Воробейчик Я. М. Нейрогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия. — Анестезиол. и реаниматол.,• 1994.-№4.-с. 36—41.

44. Кукушкин М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине. Боль. - 2008. - №3 (20). - С.46 - 51.

45. Кукушкин М.Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли. — Русский Медицинский Журнал. 2007. - 15 (10).

46. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., Мегдятов Р.С. Физиологические основы боли. М., 1996.-С.19.

47. Куценко Г.И., Агарков Н.М., Кутепова О.Н. Качество жизни неврологических больных. Общественное здоровье и профилактика заболеваний. - 2005. - № 2. - С. 15-18.

48. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. CONSILIUM MEDICUM. - 2004. - Т.6, №8. - С.547-555.

49. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство. М.: ООО «Медицинское информационное агенство». 2005.

50. Луцик А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза поясничного отдела позвоночника. Новосибирск: Издатель.- 1997.- С.400.

51. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Санкт — Петербург. — 1995. - 65 с.

52. Николаев С. Г. Практикум по клинической электромиографии. Иваново. -2003.

53. Подчуфарова Е.В. Тактика обследования и лечения пациентов с болью в нижней части спины. Русс. мед. журн. — 2006. Т. 14, №9. - С.679-683.

54. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. и соавт. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значениеструктурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов. Боль.- 2003. №1.- С. 38-43.

55. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т. 1: Вертебральные синдромы поясничного остеохондроза. Казань: Изд-во Казан, ун-та - 1974.

56. Путилина М.В. Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике. CONSILIUM MEDICUM. - 2006.- т.8. - №8.-С. 44-48.

57. Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ (ЕОК/ЕОАГ), 2007 г.

58. Рекомендации Российского научного общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (РМОАГ/ВНОК), 2008 г.

59. Соков E.JI Внутрикостные блокады — патогенетическое лечение • выраженных проявлений поясничного остеохондроза. Терапевтическийархив. №3. - 1994. - С.84-88.

60. Соков E.JI. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза. -Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. - №4. —1. С.57-61.

61. Соков E.JI. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад. Дисс. д-ра. мед.наук.- Москва. 1996.

62. Соков E.JI., Шевелев O.A. Остеогенный механизм вертеброгенных радикулопатий. Журнал невропатологии и психиатрии.- 1994.- №2.- С. 62-64.

63. Сохадзе Э. М., Штарк М. Б. Биологическая (биотехническая) обратная связь — Biofedback — мониторинг и произвольный контроль физическихпараметров физиологических систем в линии с ЭВМ. Новосибирск, ИАиЭ. - репринт N 238. - 1984. - 48 стр.

64. Строков И.А. Антиконвульсанты в лечение невропатической боли. -Медицинский совет. 2008. - №3-4.

65. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника. Патогенез и лечение невропатического болевого синдрома при диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2001. - № 6 - С. 47 -55.

66. Хабирова Ю.Ф., Корченина О.С. Оценка эффективности специализированной помощи пациентам с вертеброгенными заболеваниями на основе критериев качества жизни. — Вертеброневрология. - 2006. - № 1 -2. - С. 54 -60.

67. Хасанова Д.Р., Житкова Ю.В., Зайцева Я.В., Серасетдинова A.A. Эффективность препарата залдиар (трамадол +залдиар) в лечении болевых синдромов различного генеза. Вертеброневрология. - 2006 . -3-4.-С. 80-81.

68. Хелимский A.M. Хронические дискогенные болевые синдромы шейного • и поясничного остеохондроза. Хабаровск: Издательство «РИОТИП». —2000.- С. 256.

69. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника: этиология и профилактика. — Новосибирск: ВО Наука. 1992. - С. 204.

70. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондроз позвоночника. М.: Медицина. -1984 С.382.

71. Abstract of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7- 10, 2007. Berlin, Germany. European Journal of Pain. -2007.-11 (1).-P. 287-333.

72. Ahlskog J. E. et al. Clinical examination in neurology. Clinical examination for selected neurologic problems. Rochester: Mayo Clinic and Mayo Foundation. 1991.-12.-P. 292-306.

73. American Diabetes Association and American Academy of Neurology. Consensus Statement. Report and recommendations of the San Antonio Conference on diabetic neuropathy.- Diabetes. 1998. - 37. - P. 1000 - 1004.

74. Attal N, Guade V, Dupuy M. Intravenous lidocaine in central pain. A double blind placebo — controlled psychophysical study. Neurology. - 2000. - 544. — P. 564-574.

75. Attal N, Guirimand F, Brasseur L, Guade V, Chauvun M, Bouhassira D. Effects of IV morphine in central pain: a randomized placebo controlled study. - Neurology. - 2002,- 58. - P. 554 - 563.

76. Attal N. et all. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Europian Journal of Neurology. - 2006. - 13. - P. 1153 - 1169.

77. Augustino R., Cruccu G., Romaniello A., Innocenti P., Inghilleri M., Manfredy M. Disfunction of small myelinated afferents in diabetic polyneuropathy, as by laser- evoked potentials. Clinical Neurophysiology. - 2000. - № 111. — P. 270-276.

78. Backnoja M.M., Krause S.J., Neuropathic pain questionnaire short form. . -2003. - Clin J Pain. - 19. - P. 315 - 316.

79. Backonja M. Gabapentin dosing for Neuropathic pain syndromes: a randomized, double blined, placebo - controlled trial. - Pain. - 2001. - 94. — P. 215-224.

80. Backonja M., Beydoun A., Edwards K.R. et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of pain neuropathy in patients with diabetes mellietus: a randomized controlled trial. JAMA. - 1998. - 280. - P. 1831 - 1836.

81. Baranowsky AP, De Courceu J, Bonello E. A trial of intravenous lidocaine on the pain of allodynia of postherpethic neuralgia J Pain Symptom Manage. — 1999.- 17.-P. 429-434.

82. Barbano R.L., Herrmann D.N., Hart Gouleau S., Pennella - Vaughan J., Lodewik P.A., Dworkin R.H. Effectiveness, tolerability and impact on quality of life of the 5% lidocaine patch in diabetic polyneuropathy. - Arch Neurol. -2004.-61.-P. 914-918.

83. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. -Orthopade. 2004. - 33 (5) - P. 568 - 75.

84. Bennet M. Thr LANSS Pain Scale the Leeds Assesment of Neuropathic Pain Symptoms and Sings. 2001. - Pain. - 92. - P. 147 - 157.

85. Bergner M. The sickness impact profile: Validation of a health status measure.

86. Med. Care. - 1976. -14 (57). - P. 67.

87. BMA/RPSGB British National Formulary. 2001. - № 41. - P.219 .

88. Bockbarder H.N. Clinical pharmacokinetics of gabapentin. Drugs of Today. - 1995.-31 (8).-P. 613-619.

89. Bolay H, Moscowitz A. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. Neurology 2002. №5(2) - P S2-S7.

90. Bonica J.J. Advences in Pain Research and Therapy. Eds. Bonica J.J., Albe -Fessard. New York: Ravev Press. 1976. -1 - P. 27 -39.

91. Bouhassira D., Attal., Alhaar H. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). 2005. - Pain. - 114. - P. 29 -36.

92. Bouhassira D., Attal., Fermanian J. et al. Development and Validation of the

93. Neuropathic Pain Symptom Inventory. Pain. - 2004. - 108. - P. 248 - 257.

94. Boureau F., Luu M., Doubrere J.F. Study of experimental pain measures and nociceptive reflex in chronic pain patients and normal subjects. Pain. - 1994. -№44.-P. 131-138.

95. Bowling A. Measuring diasease: a review of disease — specific quality of life measurement scales. Philadelphia: Open University Press. — 1998. - 208 p.

96. Braddom R.L. Perlis and pointers in the evaluation and management of back pain.-Sem. Neurol. 1998.- 18.-P. 197-210.

97. Bradley L.J., Kirker G.B. Disabil Rehabil. - 2008. - 30(16). - P. 1230-2.

98. Bragard D., Chen A.C., Plaghki L. Direct isolation of ultra late (C - fibre) evoked brain potentials by C02 laser stimulation on tiny cutaneous surface areas in man. - Neurosci Lett. - 1996. - № 209. - P. 81 - 84.

99. Brevik H., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. — European Journal of Pain. 2006. - 10 - P. 287 - 333.

100. Briggs D.E., Lee C.M., Spiegel K., French J.A. Epilepsy Res. - 2008. -82(1).-P. 88-94.

101. Bromm B., Treed RD. Human cerebral potentials evoked by C02 laser stimul causing pain. 1987. - Exp. Brain Research. - 67: 153 - 162.

102. Bruehl S, Carlson CR, McCubbin JA. The relationship between pain sensitivity and blood pressure in normotensives. Pain 1992. 48. - P. 463-467.

103. Casey K.L., Beydoun A., Boivei J. et al. Laser— evoked cerebral potentials and sensory function in patients with central pain. Pain. - 1996. -№64.-P. 485-491.

104. Chan AW, McFarline IA, Bowsher D, Cambell JA. Weighted needle pinprick sensory thresholds: a simple test of sensory function in diabeticperipheral neuropathy. Journal Neurology Neurosurgery Psychiatry. — 55. — P. 56-59.

105. Chapman C., Garvin J. Suffering: the contributions of persistant pain. — Lanset. 1999. - № 353 (9171). - P. 2233 - 2237.

106. Chong M.S., Bajwa Z.H. Diagnosis and treatment of neuropathic pain. — J Pain Symptom Manage. 2003. - 25 (5). - P.4

107. Consumers' Association. Drug treatment of Neuropathic pain. — Drugs and Teurapethics Bulletin. 2000. - № 38 (12). - P. 89 -93.

108. Craig N. J., Pritchett Y., Martynov O et al. The safety and tolerability of Duloxetine. Compared with Paroxetine and placebo. A pool analisis of 4 clinical trails. Prim Care Companion. J Clin Psychiat. -2006. - 8 (4). - P. 221-19.

109. Crucci G., Leandri M., Lannetty G.D. et al. Small fiber dysfunction in trigemenal neuralgia: carbamazepine effect on laser - evoked potentials. -Neurology. -2001. - № 56. - P. 1722 -1726.

110. Cruccu G. et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. European Journal of Neurology. 2004. - 11. - P. 153-162.

111. Cruccu G. Treatment of painful neuropathy. Curr. Opin. Neurol. 2007. -20.-531-535.

112. Cruccu G., Ferracutti S., Leardi MG., Fabbri A., Manfredi M. Nociceptive quality of the orbicularis oculi reflexes as evaluated by distinct opiate- and benzodiazepine-induced changes in man. Brain Res. - 1991. — 556.-P. 209-217.

113. Currie S. R., Wang J. Chronic back pain and major depression in the Canadian population. Pain. - 2004. - 107 (1-2). - P. 54 - 60.

114. Davis J.L., Lewis S.B., Gerich J.E., Kaplan R.A.,Schultz T.A., Wallin J.D. Peripheral diabetic neuropathy treated with amitriptyline and fluphenaxine. JAMA. -1977. - 238 .- P. 2291 - 2292.

115. Deuschi G., Eisen A. Reccomendation for the practice of clinical neurophysiology. IFCN Guidelines.-Electroencephalogr. Clin. Neurophysiology. 1999. -52.

116. Dworkin R.H., Corbin A.E., Young J.P. et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: randomized placebo — controlled trial. — Neurology. 2003. - 60. - P. 1274 - 1283.

117. Eide PK. Jorum E, Stubhaub A, Bremmes J, Breivik H. Relief of postherpetic neuralgia with the N-methyl-D-aspartic acid receptor antogonist ketamine: a double blind, cross over comparison with morphine and placebo. — 1994. Pain. - 58. - P. 347 - 354.

118. Elachi F., Rafiey H. et al. Sertralin monotherapy and diabetic painful neuropathy. 10-th World Congress on Pain, San — Diego, California. 2002. -414 p.

119. Felsby S, Nielsen J, Arendt Nielsen L, Jensen TS. NMDA receptor blockade in chronic neuropathic pain: a comparison of ketamine and magnesium chloride. 1996. - Pain. - 64. - P. 283 - 291.

120. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain. 2005. -118.-P. 289-305

121. France CR, Stewart KM. Parental history of hypertension and enhancedcardiovascular reactivity are associated with decreased pain ratings. -Psychophysiology. 1995. - 52. - P. 571-578.

122. Freynhagen R., Baron R., Gockel U., Tolle T. Pain DETECT: a new screening questionnaire to detect neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin. - 2006. - 22. - P. 1911 - 20.

123. Frustorfer H., Lindblom U., Schmidt W.G. Method for quantitative estimation of termal threshold in patient. — J Neurol Neurosurg Psychiatry.- 1976.-39.-P. 1071 -1075.

124. Gahimer J., Wernike J., Yalcin I et al. A retrospective pool analysis of Duloxetine safety in 23983 subjects. Current Medical Reaserch Opinion. — 2007.-23.-P. 175-84

125. Galer B.S.,Jensen M.P. Development and preliminary validation of a pain measure specific to neuropathic pain: the Neuropathic Pain Scale. — Neurology. 1997. - 48. - P. 332 - 338.

126. Gammaitoni A.R., Alvarez N.A., Galer B.S. Safety and tolerability of lidocaine 5% patch, a targeted peripheral analgesic: a review of literature. J Clin Pharmacol. - 2003. - 43. - P. 111 - 117.

127. Garcia Larrea L., Convers P., Magnin M. et al. Laser- evoked potential abnormalities in central pain patients the influence of spontaneous and provoked pain. - Brain. - 2002. - № 125.-P. 2766-27821.

128. Garcia Larrea L., Sindou M., Mauguire F. Nococeptive flexion reflexes during analgesic neurostimulation in man. - Pain. -1989. - № 39. - P. 145 - 156.

129. Garcia-arrea L., Peyron R., Mertens P. et al. Electrical stimulation of motor cortex for pain control: a combined PET-scan and electrophysiological study. 1999. - Pain. - 83. - P. 259-273.

130. Gee N. et al. The novel anticonvulsant drug, gabapentin (Neurontin). Blins to the alpha-2-delta subunit of a calcium channel. J Biol Chem. - 1996. -271 (10).-P. 5768-5776.

131. Gidal BE, Radulovic LL, Kruger S et al. Inter- and intra-subject variability in gabapentin absorption and absolute bioavailability. Epilepsy Res. - 2000. - 40. - P. 123-127.

132. Goldberg JM, Lindblom U. Standardised method of determining vibratory perception thresholds for diagnosis and screening in neurological investigation. 1979. - Journal Neurology Neurosurgery Psychiatry. - 42. - P.793.803.

133. Gorecki J., Hirayama T., Dastrovsky I.O. et al. Stereotact Fnnuct Neurosurg. 1980.- 52. - P. 219-226. 79

134. Granot M., Buskila D., Granovsky Y. et al. Simultsneous recording of late and ultra late pain evoked potentials in fibromyalgia. - Clinical Neurophysiology. - №> 112. - P. 1881 - 1887

135. Grecely R.H., McGrath F., Dubner R. Ratio scales of sensory and affective verbal pain descriptors. Pain. - 1978 - 5. - P. 5 - 18. 81

136. Greenberg D.A., Aminoff M. J., Simon R.P. Clinical neurology. Fith edition. Chapter edition. Chapter 6. Disorders of somatic sensation. New York ect.: Lange Medical Books. McGraw-Hill. 2002. - P. 200 - 231.

137. Hans G., Masquelier E., De Cock P. The diagnosis and management of neuropathic pain in daily practice in Belgium: an observational study. BMC Public Health. - 2007. - 7. - P. 170 - 178.

138. Hansson PT. Possibilities and potential pitfalls of combined bedside and quantitative somatosensory analysis in pain patients. In: Boivie J., Hansson P., Lindblom U., eds. Progression Pain Research and Management. 2006.

139. Harden R. Gabapentin: a new tool in the treatment of neuropathic pain. -Acta Neurol. Scan. 1999. -100 (173). - P. 43-47.

140. Holland N.R., Stocks A., Hauer P., Cornblath D.R., Griffin J.W., McArthur J.C. Intraepidermal nerve fiber density in patients with painful sensory neuropathy. Neurology. — 1997. — 48 (3). — P. 708-11.

141. Hsieh JC., Belfrage M., Stone-Elander S., Cornblath DR., Griffin JW., McArthur JC. Central representation of chronic ongoing neuropathic pain studied by positron emission tomograthy- Pain 1995. - 63. - P. 225 -236.

142. Jensen M.P. Pain assessment in clinical trails. In: Carr D., Wittink H., eds. Evidance, Outcomes, and Quality of Life in Pain Treatment. - Amsterdam:1. Esevier. — 2006.

143. Johnson R.W. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: optimal treatment. Drugs Aging. 1997. - 10(2). - P. 80-94.

144. Kakigi R., Shibasaki H., Ikeda T., Nechige R., Endo C., Kuroda Y. Pain related somatoaenaory evoked potentials following C02 laser stimulation in peripheral neuropathies. — 1992.

145. Kalso E., Edwards J.E., Moore R.A., McQuay H.J. Opioids in chronic non cancer pain: systematic review of efficiacy and safety. - Pain. - 2004. -112(3).-P. 372-80.

146. Krause S.J., Backnoja M.M. Development of neuropathic pain questionnaire. Clin J Pain. - 2003. - 19. - P. 306 - 314.

147. Lavigne G, Sessle BJ, Choiniere M, Soja P. Sleep and Pain. Seattle, Wash: International Association for the Study of Pain. - 2007.

148. Leffer AS, Kosek E, Hansson P. The influence of pain intensity on somatosensory perception in patients suffering from subacute/chronic lateral epicondylalgia — Eur J Pain. — 2000. 4. - P. 57 - 71.

149. Leffer AS, Kosek E, Lerndal T, Nordmark B, Hansson P. Concentration effect relationship of intravenous alfentanil and ketamine on peripheral neurosensory thresholds, allodynia and hyperalgesia of neuropathic pain. -Eur J Pain.-2001. - 6.-P. 57-71.

150. Lesser H., Sharma U., LaMoreaux L., Poole R.M. Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic neuropathy: a randomized controlled trial. — Neurology. 2004.- 63. - P. 2104-2110.

151. Leung A, Wallace MS, Ridgeway B, Yaksh T. Concentration effect relationship of intravenous alfentanil and ketamine on peripheral neurosensory thresholds, allodynia and hyperalgesia of neuropathic pain. — 2001. — Pain. -91.-P. 177-187.

152. Luo Z., Chaplan S., Higuera E. et al. Upregulation of dorsal root ganglion (alpha) 2(delta) calcium channel subunit and its correlation with allodynia in spinal nerve-injured rats. J Neurosci, 2001. 21. - P. 1868-75.

153. Magerl V., Ali Z., Ellrich J., Meyer R.A., Treede D. C- and A delta -fiber components of heat - evoked cerebral potentials in healthy human subjects. -Pain. - 1999. - № 82. - P. 127 - 137.

154. Marchettini P, Lacerenza M, Marangoni C, Pellegata G, Sotgi ML, Smirne S. Lidocaine test in neuralgia. -Pain. 1992. - 48. - P. 377 - 382.

155. Max M. Antidepressants as analgetics. In Progress in Pain Research and Nanagerment. Ed. Fields H., Leibeskind J. IASP Press. Seattle. 1994. - 1. -P. 229 -246.

156. Max M.B., Culnane M., Schafar S.C. et al. Amitriptyline relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depression mood. -Neurology. 1987. - 37. - P. 589 - 596.

157. McCleane G. J., McLaughlin M. The addition ofGTN to capsaicin cream reduces the discomfort associated with application of capsaicin alone. A volunteer study. Pain. -1998. -78. -P.149 51.

158. McQuay H.J., Tramer M., Nye B.A., Carrol D., Wiffen P.J., Moore R.A. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. — Pain. -1996. -68.- P. 217-227.

159. Meier T., Wasner G., Faust M. et al. Efficacy of lidocaine patch 5% in the treatment of focal peripheral neuropathic pain syndromes: a randomized, double — blined, placebo controlled study. - Pain. - 2003. - 106. - P. 151 —158.

160. Melzack R. The short form McGill Pain Questionnaire. - 1987. - Pain. -30.-P. 191-197.

161. Melzak R., Wall P.D. The challenge of pain. New York. - 1998.

162. Merskey H., Bogduk N. Task Force on Taxonomy of the International Association for the Study of Pain. Description of Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. IASP Press, Seattle, WA. - 1994.

163. Mikol D., Quantitative sensory testing with Von Frey monofilaments in patients with allodynia: what are we quantifying? Clin. J/ Pharm. - 2008. -24 (5).-P. 463-436.

164. Montero Homs J., Guttierez Rivas E., Navarro C. Epidemiological study of prevalence incidence and neuropathic pain characterizaition in neurology units. PREVADOL study. - Neurologia. - 2005. - 20 (8). - P. 385 - 389.

165. Montgomery S., Chatamra K., Pauer L., Whalen E. et al. Br J Psychiatry. - 2008. - 193 (5). - P. 389-94.

166. Nicholson B. Gabapentin use in neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand. -2000. -101.-P. 359-371.

167. Ochoa J. Histopathology of common mononeuropathies. Nerve Repair and Regeneration / Edited by D.L.Jewett, H.R.McCarroll Jr.- St. Louis, C.V.Mosby, 1980. -P.36-52.

168. Patel N. Surgical disorders of the thoracic and lumbar spine: a guide for neurologists. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2002. — 73. - P. 142 - 148.

169. Periferal Neuropathy Association. Quantitative sensory testing: a consensus report from the peripheral neuropathy association. 1993. — Neurology. -43.-P. 1050- 1052.

170. Petersen K.L., Fields H.L., Brennum J., Sandroni P., Rowbotham M.C. Capsaicin evoked pain and allodynia in post-herpetic neuralgiaio Pain. — 2000.-88 (2). —P. 125-33.

171. Peyron R., Laurent B., Garcia-Larrea L. Functional imaging of brain responses to pain. -Neurophysiol. Clin. 2000. - 30. - P. 263 - 288.

172. Portenoy R. et al. Development and Validation of a Neuropathic Pain Screening Questionnaire. 2006. - Pain. - 1. - P. 285 - 292.

173. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A, Adler R, Fried G, Yarnitsky D. The NMDA receptor antagonist amantadine reduces surgical neuropathic pain in cancer patients: a double blind randomized, placebo controlled trial. 1998. — Pain.-75.-P. 349 -354.

174. Rice A., Maton S. Gabapentin in the herpetic neuralgia: a randomized, ' double blined, placebo controlled study. Pain. - 2001. - 94. - P. 215 - 224.

175. Richter R.W., Portenoy R., Sharma U et al. Relief of painful diabetic neuropathy with pregabalin: a randomized placebo — controlled trial. — Pain. — 2005.-6. -253-260.

176. Roehrs T, Roth T. Sleep and pain: interaction of two vital functions. -Semin Neurol. 2005. - № 25. - P. 106 - 116.

177. Rolke R, Andrews K, Magerl W, Treede R-D. Quantitative sensory testing. A standardized battery of sensory testing. 2003. - Institute of Physiology and Pathophysiology, University of Mainz, Germany. - 2003.

178. Rolke R, W. Magerl, K. Andrews Campbell, C. Schalber, S. Caspari, F. Birklein, R.D. Treede. Quantitative sensory testing: a comprehensive protocol for clinical trails. Europian Journal of Pain. 2006. - 10. - P. 77-88.

179. Rosenstork J., Tuchman M., LaMoreaux L., Sharma U. Pregabalin for the treatment of painful diabetic neuropathy: a double blind, placebo — controlled trial. - Pain. - 2004. - 110. -628 - 638.

180. Rowbotham D. Pathophysiology of pain. Chronic Pain. -London. -Martin Dunitz.Ltd. - 2000. - P. 1 - 8.

181. Rowbotham M.C., Davies P.S., Galer B.S. Lidocaine patch: double -blined controlled study of a new treatment method for post — herpetic neuralgia. Pain. -1996. - 65. - P. 39 - 44.

182. Rowbotham M.C., Twilling L., Davies P.S., Reisner L., Taylor K., Möhr D. Oral opioid therapy for chronic peripheral and central neuropathic pain. — N Eng J Med.-2003.-348.-P. 1223- 1232.

183. Rowbotham M.C., Yosipovitch G,. Connolly M.K., Finlay D., Forde G., Fields H.L. Cutaneous innervation density in the allodynic form of postherpetic neuralgia // Neurobiol. Dis. — 1996. — 3 (3). — 205-14.

184. Rowbotham MC, Davies PS, Fields HL, Topical lidocaine gel relieves postherpethic neuralgia. 1995. - Ann Neurol. - 37. - 246 - 253.

185. Rowe L. J. Imaging of mechanical and degenerative syndromes of the lumbar spine. Clinical Anatomy and Management of Low Back Pain. -Oxford: Butterworth-Heinemann. - 1997. - P. 275-313.

186. Rydel A, Seiffer W. Untersuchugen über das Vibrationsgefühl order die sogenannte, «Knchensensibillitat» (Pallästhesie). Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. 1993. - 37. - P.488 - 536.

187. Saarto T., Wiffen P. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst. Rev. - 2007. - 3: CD005454.

188. Sandrini G., Milanov I., Malaguti S., Nigrelli MP., Moglia A., Nappi G. Effects of hypnosis on diffuse noxious inhibitory controls. Physiologic Behavioral. - 2000. - 69.- P. 295 - 300.

189. Sandrini G., Tassorelli C., Cecchini A.P., Alfonsi E., Nappi G. Effects of nimisulide on nitric oxide-induced hyperalgesia in humans a neurophysiological study. - Eur J Pharmacol. - 2002. - № 450. - P. 259 -262.

190. Semenchuk M.R., Sherman S., Davis B. Double blind, randomized trial of bupropion SR for the treatment of neuropathic pain. - Neurology. — 2001.-57.-P. 1583- 1588.

191. Serpell M. Gabapentin dosing for Neuropathic pain: Lession from large, randomized, controlled clinical trails. — Clinical Therapeutics. 2003. - 25 (1). -P. 81-104.

192. Siddall PJ, Cousins MJ, Otte A et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury. Neurology. 2006. - 67, P. 1792-1800.

193. Sindrup SH, Andersen G, Madsen C, Smith T, Brosen K, Jensen TS. Tramadol relieves pain and allodynia in polyneuropathy: a randomized double blind controlled trail. 1999. - Pain. - 83. - 85 - P. 90.

194. Sindrup SH, Bach FW, Madsen C, Gram LF, Jensen TS. Venlafaxine versus impipramine in painful polyneuropathy: a randomized controlled trail. — 2003. Neurology. - 60. - P. 1284 - 1289.

195. Sindrup SH, Jensen TS. Effects of pharmacological treatment of neuropathic pain: an update and effect related to mechanism of drug action. — 1999.-Pain.-83.-P. 389-400.

196. Sjolund KF, Belfrage M, Karlsten R. Systemic adenosine infusion reduces the area of tactile allodynia in neuropathic pain following peripheral nerve injury: a multicentre, placebo controlled study. - 2001. - Eur J Pain. -5.-P. 199-207.

197. Sloop P., Smith D., Boldenberg S.R., Dore C. -Spine. -1982. 7. - P. 532-535.

198. Srikiatkhachorn A., Tarasub N., Govitrapong P. Effect of chronic analgesic exposure on the central serotonin system: a possible mechanism of analgesic abuse headache. Headache. - 2000. - 40 (5). — P.343 - 50.

199. Stachl S.M., Grady M.M., Moret Ch. et al. Their Pharmacology, Clinical Efficacy, and Tolerability in Comparison with Other Classes of Andidepressants. CNS Spectrum . - 2005. - 10 (9). - P. 732 - 47.

200. Stein C. Opioid treatment of chronic nonmalignant pain. — Anest. Analg. 1997. - 84. - P.912 - 914.

201. Stein C. The control of pain in peripheral tissue by opioids. — N. Eng. J. Med. 1995. - 332. - P. 1685 - 1690.

202. Stiefel F, Stagno D. Management of insomnia in patients with chronic pain conditions. CNS Drugs. - 2004. - № 18. - P. 285 - 296.

203. Sullivan M. et al. The treatment of depression in chronic low back pain — review and reccomendations. Pain. - 1992. - 50. - P. 5 -13.

204. Sundrup S.H., Bach F.W., Madsen C., Gram L.F., Jensen T.S. Venlafaxine versus imipramine in painful polyneuropathy: a randomized , controlled trail. Neurology.-2003. - 60. - P. 1284 - 1289.

205. Sundrup S.H., Madsen C., Brosen K., Jensen T.S. The effect of tramadol in painful polyneuropathy in relation to serum drug and metodolite levels. — Clin Pharmacol Ther. 1999. - 66. - P. 636 - 641.

206. Sundrup S.H., Otto M., Finnerup N.B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic and Clinical Pharmacology and Therapy. - 2005. - 96. - P.399 - 409.

207. Swartz M.J., Ackenheil M. The role of substance P in depression. — Dialogues in clinical neuroscience. Neuroplasticity. 2002. - 22. - P. 3638 - 3644.

208. The Capsaicin Study Group. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin. A multicentre, double-blind, vehicle-controlled study. Arch Intern Medm, 1991. 151. - P. 2225 - 9.

209. Torebjork E . Human microneurography and intraneural microstimulation in the study neuropathic pain. — 1993.-Muscle Nerve. № 16. -P. 1063 - 1065.

210. Torrance N., Smith B., Bennet M. et al. The epidemiology of chronic pain of predominantly Neuropathic orign. Results from a general population survey. Journal of Pain.- 2006. - 17. - P. 281 - 289.

211. Treed RD., Meyer RA., Raja SN. Campbell JN. Evidence for two different heat transduction mechanisms in nociceptive primary afferents innervating monkey skin. — 1995. J Physiology. - 483. — P. 747 -758.

212. Truini A.,Haanpaa M., Zucchi R. et al. Laser— evoked potentials in post- herpetic neuralgia. Clinical Neurophysiology. - № 114. — P. 702 - 709.

213. Turnbull A. Tincture of capsicum as a remedy for chilblains and toothache. Dublin Medical Press 1850. 6. - P.95.

214. Van Seventer R, Feistrer HA, Jung JP Jr et al. Efficacy and tolerability of twice-daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13-week, randomized trial. Curr. Med. Res. Opin.-2006.-22.-P. 375-384.

215. Vestergaard K, Andersen G, Gottrup H, Kristensen BT, Jensen TS. Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial. 2001.- Neurology. 56. - P. 184 - 190.

216. Wallace MS, Magnuson S, Ridgeway B. Efficacy of oral mexilenine for neuropathic pain with allodynia: a double blind placebo controlled cross over study. - 2000. - Reg Anesth Pain Med. - 25. - P.459 - 467.

217. Wallace MS, Robotham MS, Katz NP et al. A randomized, double blind, placebo — controlled trail of glycine antagonist in neuropathic pain. 2002. -Neurology. - 59. - P. 1694 - 1700.

218. Ware J. E. Measuring patients: the optimum outcome measure. SF 36: a valid, reliable assessment of healf from the point of view. — Vol. 306. — P. 1429 143.

219. Watson CPN, Chipman M, Reed K, Evans RJ, Birkett N. -Amytriptyline versus maprotiline in postherpethic neuralgia: a randomized, double blind, cross over study. 1992. - Pain. - 48: 29 - 36.

220. Watson CPN, Moulinb D, Watt-Watson J et al. Controlled-release oxycodone relieves neuropathic pain: a randomized controlled trial in painful diabetic neuropathy. Pain 105, 71-78 (2003).

221. Watson CPN, Evans R. J. The post mastectomy pain syndrome and topical capsaicin: a randomized trial. Pain, 1992; 51: 375 — 9.

222. Watson CPN, Tyler K. L, Bickers D. R, MillikanL.E, SmithS., Coleman E. A randomized vehicle-controlled trial of topical capsaicin in the treatment of post herpetic neuralgia. Clinical Therapeutics, 1993; 15: 510 — 26.

223. Watson CPN, Tyler K. L, Bickers D. R, MillikanL.E, SmithS., Coleman E. A randomized vehicle-controlled trial of topical capsaicin in the treatment of post herpetic neuralgia. Clinical Therapeutics, 1993; 15: 510 26.

224. Wayelett — Rendall J. Senisbilility evaluation and rehabilitation. 1988. - Orthop Clin North Am. - 8: 272 - 277.

225. Wiffen P, Collins S, McQuay H, Carroll D, Jadad A, Moore A. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2, CD006044 (2005).

226. Wiffen PJ, McQuay HJ, Edwards JE, Moore RA. Gabapentin for acute and chronic pain.- Cochrane Database Syst. Rev. 3, CD005452 (2005).

227. Wiffen PJ, McQuay HJ, Moore RA. Carbamazepine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; 3, CD005451.

228. Wilier J.C., Studies on pain. Effects of morfrne on a spinal nociceptive flexion reflex and related pain sensation in man. Brain Res. - № 331. - P. 105 - 114.

229. Wilier JC, De Broucker T., Bussel B., Roby-Bramy A., Harrewyn J.M. Central analgesic effect of ketoprofen in humans: electrophysiological evidence for a supraspinal mechanism in double-blind and cross-over study. -1989.-Pain.-38.-P. 1-7.

230. Wilier JC., Roby A., Le Bars D. Psychophysical and electrophysiological approaches to the pain-relieving effects of heterotopic nociceptive stimuli. 1984.- Brain. - 107. - P. 1095 - 1112.

231. Yang J.G., Clark W.C., Tsui S.L., et al. Preoperative multidementional affect and pain survey (MAPS) scores predict postcolectomy analgesiarequirement. 2000. - Clin J Pain. - 16: 427 - 432. c.55.

232. Yarnitsky D., Sprecher E., Zaslansky R., Hemli J.A. Heat pain thresholds: normative data and repeatbility. Pain. - 1995 - 60: 329 - 32.

233. Yucel A., Ozyalcin S., Koknel Talu G. et al. The effect of venlafaxine on ongoing and experementaly induced pain in neuropathic pain patients: a double blined, placebo controlled study. European Journal Pain. - 2005; 9 (4): 407 -416.

234. Zwart J.A., Sand T., Unsgaard G^Warm and cold sensory thresholds in patients with unilateral sciatica: C fibers are more severely affected than Adelta fibers. Acta neurologica Scandinavica. - 1998. - 97. - № 1. - P. 41-45.