Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Борщев, Сергей Владимирович

• Борщев, Сергей Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Борщев, Сергей Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.СТР

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.СТР

1.1 Современные концепции патогенеза ожирения, как ключевого компонента метаболического синдрома.стр.

1.2 Современные аспекты хирургической коррекции ожирения.стр.

1.3 Эндоскопический метод лечения ожирения.стр.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.СТР

2.1 Контингент обследованных больных.стр.

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных.стр.

2.3 Эндоскопическое оборудование.стр.

2.4 Характеристика пнтрагастрального баллона.стр.

2.5 Специальные методы исследования.стр.

2.6 Методы статистического анализа.стр.

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТРОМБОЦИТАРНОЙ

ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С МС И ОЖИРЕНИЕМ.СТР

3.1 Особенности клинико-лабораторных параметров и их взаимосвязь с антропометрическими показателями у больных с

МС и ожирением.СТр 7^

3.2 Характеристика показателей липидного обмена у больных с

МС и ожирением.СТр

3.3 Характеристика показателей тромбоцитарной дисфункции у больных с МС и ожирением.стр.

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО МЕТОДА КОРРЕКЦИИ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА У

БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом»

Актуальность исследования.

В настоящее время ожирение характеризуют как хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся повышенным содержанием жира в организме. В течение длительного времени ожирение не относилось к разряду смертельно опасных заболеваний. Более того, избыточная масса тела нередко связывались с представлением о здоровье. Конец XX века охарактеризовался большими успехами в развитии диагностических методик, как биохимических, так и инструментальных, которые позволили выявить зависимость степени тяжести многих заболеваний от сопутствующего ожирения или наличия избытка массы тела. В экономически развитых странах, включая Россию, как минимум 30% населения имеет избыточную массу тела [5].

С избыточным весом отчетливо связано многократное повышение риска и частоты развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Доказано, что в основе повышения артериального давления, дислипидемии и инсулинрезистентности, ведущей в дальнейшем к развитию сахарного диабета 2 типа, лежат метаболические нарушения, закономерно наблюдающиеся у больных с ожирением. Установлено, что при снижении массы тела замедляется прогрессирование атеросклероза, нормализуется или снижается артериальное давление, улучшается контроль сахарного диабета. В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано, что у больных с избыточным весом значительно чаще развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата - остеохондроз позвоночника и обменно-дистрофический полиартрит, болезни гепатобиллиарной зоны - дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит и желчно-каменная болезнь, опухоли ряда локализаций, в частности рак легкого, рак молочной железы, рак тела матки и яичников [47, 74].

Существует достаточное количество исследований, доказывающих позитивную значимость даже умеренного снижения массы тела (на 5-15% от исходной). Например, при исходном весе 100 кг снижение массы тела на 10 кг приводит к уменьшению риска общей смертности на 20-25%; смертности, связанной с диабетом, на 30-40% и на 37%-смертности, связанной с раком. У больного с ожирением уменьшение массы тела на 10% от исходного снижает сам риск развития сахарного диабета на 50%, на 10% снижается уровень холестерина, на 30% - триглицеридов, на 15%-липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности возрастают на 8%, происходит нормализация показателей углеводного обмена, характеризующиеся снижением уровня гликемии в среднем на 30-50%. Таким образом, ожирение в настоящий момент рассматривается как важная социальная проблема, и, соответственно, коррекция избыточного веса становится одной из важнейших задач профилактической медицины.

Патологическое (или морбидное) ожирение практически не поддается медикаментозному лечению, поэтому в настоящее время помимо модификации образа жизни и медикаментозного лечения является актуальным использование хирургических способов коррекции избыточной массы тела. К настоящему моменту предложено более 40 различных видов бариатрических операций, однако их использование в программах лечения больных с избыточным весом сопряжено с целым рядом осложнений. Большое количество предложенных хирургических методов свидетельствует о том, что пока нет такого, который включал бы все требования, предъявляемые к бариатрической хирургии, включающие стабильную и значительную потерю массы тела при минимальном проценте осложнений, ликвидацию или значительное уменьшение клинических проявлений, осложнений ожирения и сопутствующих ему заболеваний для полной социальной и трудовой адаптации, а также низкую стоимость и экономическую эффективность.

Одним из высокоэффективных методов снижения веса, является эндоскопический способ коррекции массы тела с применением внутрижелудочного баллона. В настоящее время этот метод рассматривается, как альтернативный по сравнению с хирургическими методами лечения ожирения. Силиконовый внутрижелудочный баллон (S1B) был разработан Фредом К. Гау (Fred С, Gau) в сотрудничестве с компанией "ИНАМЕД Девелопмент Компани" (IDC) в 1986. BIB (BioEnterics Intragastricballoon) -силиконовый баллон, объемом 400-700 мл, устанавливаемый внутри желудка. Интрагастральный баллон, длительное время, воздействуя на барорецепторы в желудке и возбуждая в головном мозге центр насыщения, тем самым, подавляя центр голода, что помогает больному с избыточным весом резко сократить количество потребляемой пищи, не ощущая при этом дискомфорта и чувства голода, которые непременно его сопровождают во время других методов лечения.

Неутешительные данные о возрастающей распространенности ожирения и сопутствующих ему метаболических нарушений, а также низкая эффективность немедикаментозного м медикаментозного способов лечения ожирения еще раз подтверждают необходимость дальнейшей разработки оптимального лечения у данного контингента больных, в том числе и с использованием эндоскопической коррекции избыточной массы тела.

Цель исследования

Охарактеризовать клиническую эффективность и безопасность снижения массы тела с помощью эндоскопического введения внутрижелудочного баллона, а также воздействия данного метода лечения на параметры углеводного, липидного обмена и тромбоцитарную функцию у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования. 1. Охарактеризовать исходные особенности нарушений клинических показателей, липидного, углеводного обмена у лиц и параметры тромбоцитарной дисфункции с метаболическим синдромом в зависимости от выраженности его клинических проявлений.

2. Охарактеризовать клиническую эффективность методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона для снижения массы тела у больных с метаболическим синдромом.

3. Выявить характер и частоту осложнений, связанных с установкой и извлечением интрагастральных баллонов у больных с метаболическим синдромом, а так же определить и оценить характер, частоту побочных эффектов и осложнений, связанных с длительным пребыванием внутрижелудочных баллонов у больных с метаболическим синдромом.

4. Дать характеристику эффективности воздействия метода эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на клинические показатели и параметры липидного спектра крови у больных с метаболическим синдромом.

5. Оценить влияние методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на показатели тромбоцитарной дисфункции у больных с избытком массы тела и метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования

Впервые изучено влияние методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на показатели липидного спектра крови.

Впервые изучено влияние методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона на показатели тромбоцитарной дисфункции у больных с избытком массы тела и метаболическим синдромом.

Впервые в Тюменской области был внедрен в клиническую практику эндоскопический способ коррекции избыточной массы тела посредством введения интрагастрального баллона у больных с метаболическим синдромом. Доказано, что эндоскопический способ лечения ожирения обладает высокой эффективностью и отсутствием осложнений, что демонстрирует его безопасность у больных с метаболическим синдромом при лечении ожирения. Наибольшее влияние на антропометрические показатели, процент снижения массы тела, метаболические параметры и показатели агрегационной способности тромбоцитов эндоскопический способ коррекции массы тела продемонстрировал у больных с метаболическим синдромом и ИМТ в диапазоне 35-40 кг/м2.

Практическая ценность результатов исследования

В результате исследования установлена необходимость комплексного обследования больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением перед проведением хирургического или эндоскопического метода коррекции избыточной массы тела с целью уточнения профиля сопутствующих метаболических нарушений. Показатели АДФ-индуцированной агрегационной способности тромбоцитов и уровень аполипопротеинов могут быть использованы в широкой клинической практике, как дополнительные критерии диагностики метаболических нарушений при метаболическом синдроме. Метод эндоскопического лечения ожирения путем применения внутрижелуд очного баллона является эффективным и безопасным способом коррекции избыточной массы тела у больных с метаболическим синдромом и может быть рекомендован для более широкого применения в клинической практике.

Положения выносимые на защиту

1. Эндоскопический способ лечения ожирения посредством введения внутрижелудочного баллона позволяет добиться существенного снижения массы тела и процента избыточной массы тела (%Е\\/Ъ), оказывает достоверное положительное влияние на показатели липидного обмена и функцию тромбоцитарного звена.

2. Данный способ инвазивного лечения ожирения характеризуется отсутствием осложнений, минимальной выраженностью и кратковременностью побочных эффектов.

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 12 печатных работ.

Апробация работы

Материалы работы были представлены в виде стендового доклада на IV Всероссийской конференции по профилактической кардиологии в 2006 году, на конференции «Человек и лекарство. Урал 2007» 2007 году в г.Тюмени.

Апробация диссертации состоялась 7 ноября 2008 года на заседании проблемной комиссии Тюменской государственной медицинской академии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения ЗападноСибирского территориально-промышленного комплекса».

Структура объем диссертации Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы посвященной материалам и методам исследования, двух глав, посвященных результатам исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 30 таблиц и 16 рисунков. Литературный указатель содержит 100

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Борщев, Сергей Владимирович

выводы

1. У больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением (ИМТ более 35 кг/м") регистрируется высокая частота метаболических нарушений, таких как нарушенная гликемия натощак (86%), повышение уровня артериального давления (63%) гиперурикемия (18,5%), гиперфибриногенемия (24,6%), дислипидемия (100%), сопровождающаяся нарушением агрегационной способности тромбоцитов.

2. Применение методики эндоскопической имплантации интрагастрального баллона позволяет снизить массу тела пациентов в среднем на 17,2±2,4 кг, процент избыточной массы тела (%Е^¥Ь) - в среднем на 34,4±2,8%. Максимальный клинический эффект отмечен в о группе пациентов с ИМТ 35-40 кг/м , где среднее снижение процента избыточной массы тела (%Е^¥Ь) составило 47,7±3,7%.

3. При установке и удалении внутрижелудочных баллонов у больных с метаболическим синдромом не было отмечено ни одного случая интраоперационных осложнений, а так же осложнений связанных с длительным нахождением баллона в желудке. Побочные эффекты зарегистрированы у 40% больных с метаболическим синдромом были минимальными и носили кратковременный характер.

4. Эндоскопический способ лечения ожирения у больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением приводит к достоверной нормализации уровня гликемии натощак, уровня артериального давления, мочевой кислоты, а также значимому снижению параметров липидного спектра крови, таких как общий холестерин с 6,0±0,2 до 4,6±0,2 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности с 2,5±0,1 до 2,1±0,1 ммоль/л и содержание аполипопротеина В со 106,9 ±7,9 до 87,3±6,1 мг/дл через 6 месяцев после установки интрагастрального баллона.

5. Через 6 месяцев после установки интрагастрального баллона у больных с метаболическим синдромом зарегистрировано достоверное снижение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, максимально О выраженное в группе пациентов с ИМТ 35-40 кг/м".

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Перед проведением хирургического или эндоскопического метода коррекции избыточной массы тела с целью уточнения профиля сопутствующих метаболических нарушений необходимо проведение комплексного обследования больных с метаболическим синдромом и выраженным ожирением, обязательно включающего показатели липидного спектра, уровня гликемии натощак, мочевой кислоты.

2. Показатели АДФ-индуцированной агрегационной способности тромбоцитов и уровень аполипопротеинов А1 и В могут быть использованы в широкой клинической практике, как дополнительные критерии диагностики метаболических нарушений при метаболическом синдроме.

3. Метод эндоскопического лечения ожирения путем применения внутрижелудочного баллона является эффективным и безопасным способом коррекции избыточной массы тела у больных с метаболическим синдромом и может быть рекомендован для более широкого применения в клинической практике в особенности у больных с метаболическим синдромом и ИМТ 3540 кг/м2.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Борщев, Сергей Владимирович, 2008 год

1. Агеева В.В., Красильникова Е.И., Зубина И.М., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением. // Тер. архив. 2002. - Т. 74. - № 10. - С.12-15.

2. Адамян К.Г., Геворкян И.А., Акопов С.А. Влияние стрептодеказы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда // Экспер. и клип. мед. 1990. - № 5. - С.12-15.

3. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром, СПб: СПбГМУ,1999. 92 с.

4. Альтшулер М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена. // Гемостаз и реология. 2000. - № 7. - С.32-39.

5. Аметов A.C. Ожирение эпидемия XXI века. // Тер. архив. - 2002. -Т. 74. -№ 10.-С.5-7.

6. Аметов A.C. Ожирение как заболевание / А.С.Аметов // Материалы семинара «Ожирение, современные подходы к терапии».— М.,2000.—С. 1—33.

7. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Влияние лептина на регуляцию массы тела. // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т.48. -№ 54. - С.36-39.

8. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. // Тер. архив. 2001. - № 8. — С.66-69.

9. Арутюнов Е.С. Личностные реакции больных при хирургическом лечении ожирения / Е.С.Арутюнов, Е.А.Иванова // Врач. дело.— 1983.—№4.—С. 59—61.

10. Атаханова JI.3., Мазуров A.B., Каценович Э.Р. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. // Кард. 1991. - № 2. - С. 48 -52.

11. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: «Медицина», 2000.- 671 с.

12. Балуда М.В., Балуда В.П., Новикова И.В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ИБС. // Сов. мед. 1990. - № 11. -С.7-9.

13. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. -Москва, "Медицина", 1988. 528 с.

14. Белоусов А.Е. Пластическая реконструктивная и эстетическая хирургия /А.Е.Белоусов.— СПб.: Гиппократ, 1998.— 744 с.

15. Белоусов Ю.Б., Гуревич Г.К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. М., 2001. - 32 с.

16. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно сосудистый синдром. // РМЖ. - 2001. -Т.9. - № 2. - С.67-71.

17. Бойко Е.Р., Бичкаева Ф.А., Стрелкова A.B. 24-часовой мониторинг профиля сывороточных липидов у женщин с нормальной и избыточной массой тела. // Росс. Физиолог, журнал им. И.М. Сеченова.-2000.-Т.86. -№ 1.-С.113-119.

18. Бритов А.Н., Молчанова О.В., Быстрова М.М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина. // Кардиология. — 2002. Т. 42. - № 9. - С. 69-71.

19. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// РМЖ. 2001. - Т.9. - № 2. - С.56-60.

20. Бутрова С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. - № 5. - С.30-33.

21. Бутрова С.А., Дзгоева Ф.Х., Савельева Л.В. и др. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа, М.: Медицина. -2000.- 112 с.

22. Бутрова С.А., Савельева Л.В. Содержание лептииа у больных ожирением. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.-2001.-С. 666.

23. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Дементьева И.А. Тромбоциты. // Тюмень, 1996. 240 с.

24. Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакциях напряжения. Свердловск: Сред.-Урал. кн. изд-во,1986.-402 с

25. Вахмистров A.B., Вознесенская Т.Г., Посохов С.И. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2001. — Т.101. № 12.-С. 19-24.

26. Власова И.И., Азизова O.A. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. 2000. - Т. 126. - №5.-С. 160-163.

27. Вознесенская Т.Г., Сафонова В.А., Платонова Н.М. Нарушение пищевого поведения и коморбидные синдромы при ожирении и методы их коррекции. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. - Т. 100. - № 12. - С. 49-52.

28. Галстян Г.Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции. // РМЖ. 2001. - Т.9. - № 24. - С. 102-108.

29. Гальперин Э.Й. Недостаточность печени / Э.И.Гальперин, М.И.Семендяева, Е.А.Неклюдова.— М.; Медицина, 1978.— 327 с.

30. Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Пучиньян Д.М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1993. - 223 с.

31. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Крюков H.H. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. // Самара: изд-во "Парус". 2000. — 159 с.

32. Гинзбург М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика-М. - 2002. - 53 с.

33. Горбунов A.C. Аспирационная липэктомия у больных алиментарно-конституциональным ожирением / А.С.Горбунов, Н.М.Кузин, М.С.Леонтьева // Хирургия.— 1996,— № 5.— С. 36— 39.

34. Гуревич К.Г. Нарушения обмена микроэлементов и их коррекция. // Фарматека. 2001. - № 3. - С.45-53.

35. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения. // Ожирение и метаболизм. — 2004. -№ 1. С.3-9.

36. Денисенко А. Д. Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии / А.Д. Денисенко // Труды научной конференции, посвященной 100-летию кафедры биохимии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова.— СПб., 1998.— С. 238—248.

37. Дмитриев А.Н. Ожирение и метаболический синдром. — Екатеринбург: Издательство УГМА, 2001. 163 с.

38. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром. // Тер. архив. 2002. - Т. 74. - № 10. - С.7-12.

39. Дубоссарская З.М. Эндокринное бесплодие у женщин: патофизиологические механизмы и подходы к лечению. // Акуш. и гинекол. 2001. - № 3. - С. 14-22.

40. Дэниэл Г. Бессенсен, Роберт Кушнер. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение, М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2004. - 240 с.

41. Задионченко B.C., Хруленко С.Б. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями. // Росс. кард. журн. 2001. - № 1. - С.8-12.

42. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности, или метаболического синдрома X. // Кардиология. 1998. - № 6. - С. 7181.

43. Ивлева А.Я., Старостина Е.Г. Ожирение проблема медицинская, а не косметическая. — М.: 2002. - 176 с.

44. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса:, их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: Академкнига, 2001, 304 с.

45. Кан Н.И., Каримова Д.Ф. Функциональное состояние гипофизарно-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у женщин с различными формами ожирения. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. - № 1. - С. 25-28.

46. Кан Н.И., Крылов В.И. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран в системе мать-плод у женщин с ожирением. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. - № 1. - С. 59-60.

47. Карпов P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение/Р.С.Карпов, В.А.Дудко.— Томск: STT, 1998.—655с.

48. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клин, фармак. и тер. 2000. - Т.9. - № 3. - С. 35-39.

49. Корешкин И.А. Место хирургических методов в проблеме лечения морбидного ожирения / И.А.Корешкин // Материалы 1-го Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения».—- М., 1999.— С. 15—17.

50. Кривохижина JI.B., Кантюков С.А., Ермолаева E.H., Марышева Е.Ф. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов. // Казанский мед. журнал. 2002. - Т.83. - № 4. - С. 273-274.

51. Кузин Н.М. Отдаленные результаты лечения больных с крайними степенями алиментарно-конституционального ожирения методом формирования малого желудочка / Н.М.Кузин, В.К.Марков, М.М.Ромаиов // Хирургия.— 1991,—№ 10.— С. 64—69.

52. Куртажов A.A. Лечение ожирения с помощью эндогастрального баллона. А.А.Куртажов, А.В.Новиков, А.И.Хоменчук // Материалы 1-го Российского симпозиума «Хирургическое лечение ожирения».— М.: ВНЦХ РАМН, 1999.— С. 46-47

53. Кутушев Ф.Х. О хирургическом лечении больных патологическим ожирением/ Ф.Х.Кутушев, Д.Д.Какабадзе // Вестн. хир.— 1983,—№ П.—С. 3—5.

54. Лаврик A.C. Результаты хирургического лечения алиментарноконституционального ожирения путем формирования малого желудка / А.С.Лаврик // Клин, хир— 1996.— № 5.— С. 11—13.

55. Лебедев Л.В. Хирургическое лечение ожирения и гиперлипидемии / Л.В Лебедев, Ю.И.Седлецкий.— Л.: Медицина, 1987.—215 с.

56. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф. // РМЖ. 2003. - Т 11. - № 6. - С. 331-337.

57. Мамедов М.Н., Метельская В.А., Перова Н.В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. // Кардиология. 2000. - № 2. - С.83-89.

58. Манцорос Х.С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека. // Междунар. журнал мед. практики. 2000. - № 9. - С. 5767.

59. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога. // РМЖ. 2001. - Т.9. - № 2. - С. 82-87.

60. Мельниченко Г. А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома. // Тер.архив. 2001. - Т 73. - № 12. -С.5-8.

61. Моисеев C.B. Ожирение. // Клин, фармакол. и тер. 2002. -Т.П. -№5.-С. 64-72.

62. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Богиева P.M., Чазова И.Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. // Кардиология. — 2001. № 5. - С.69-74.

63. Неробеев АИ. Дискуссия (по поводу липосакции) / А.И.Неробеев // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии.— 1997.— № 1.— С. 31—32.

64. Николаев Е.В. Новый метод хирургической коррекции тяжелых форм алиментарного ожирения / Е.В.Николаев, А.А.Постников //

65. Хирургическое лечение ожирения: Материалы 1-го Российского симпозиума.— М., 1999.— С. 14—15.

66. Нуделъман СВ. Особенности комплексного лечения при липосакции /С.В.Нудельман, Н.А.Голубков, В.А.Попов, А.В.Иванов // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии.— 1998,— № 2.— С. 34—43.

67. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ИБС. // Кард. 1996. - № 5. - С. 4 -11.

68. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Междунар. Мед. журнал. -2001.-Т. 7. № 3. - С.6-10.

69. Пищулина A.A., Карпова Е.А. Овариальная гиперандрогенемия и метаболический синдром. // РМЖ. 2001. - № 2. - С. 93-94.

70. Прудков А.И. Лапароскопическая гастропластика при морбидном ожирении: Первые результаты и осложнения / А.И.Прудков, М.А.Ранцев, В.В.Ходаков // Хирургическое лечение ожирения: Материалы 1-го Российского симпозиума.— М., 1999.— С. 28—29.

71. Светлаков A.B., Яманова М.В., Филиппов О.С., Махалова H.A. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения. // Проблемы репродукции. 2001. - № 6. - С. 33-36.

72. Светлаков A.B., Яманова М.В., Филиппов О.С., Махалова H.A. Особенности гормонального статуса у женщин с абдоминально-висцеральным и глютеофеморальным ожирением. // Проблемы репродукции. 2001. - № 3. - С. 16-19.

73. Седлецкий Ю.И. Особенности состояния и изучения сердечно-сосудистой системы у больных с резко избыточной массойтела / Ю.И.Седлецкий, М.В.Соловьев // Кардиология.— 1991.— № 10—С. 86—89.

74. Седлецкий Ю.И. Хирургическая коррекция гиперлипопротеидемии у больных с нормальной и резко избыточной массой тела: (клинико-экспериментальное исследование) / Ю.И.Седлецкий // Докторская дисс. Л. 1986. 219 С.

75. СмулевичА.Б. Депрессии в общемедицинской практике, -М.:Изд-во «Берег», 2000. 160 с.

76. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. Москва: Наука, 1996.-404 с.

77. Соловьев М.В. Влияние операции еюноилеошунтирования на центральнуюгемодинамику у больных ожирением крайних степеней / М.В.Соловьев:Автореф. дис. . канд. мед. наук.— СПб., 1993.— 19 с.

78. Старкова Н.Т., Хованская Т.П., Дворяшина И.В. и др. Состояние симпатико-адреналовой системы у юношей при ожирении. // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т.48. - № 53. — С.26-30.

79. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. // Кардиология. 2001. - № 5. - С.94-99.

80. Терещенко И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения. // Клин. Мед. 2002. - № 7. - С. 9-14.

81. Терещенко И.В., Кадынцева И.И. Механизмы развития и принципы терапии синдрома поликистозных яичников приожирении. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.-2001.-С. 687.

82. Трунин М.А. Показания к хирургическому лечению обменно-алиментарного ожирения / М.А.Трунин, Ю.В.Плотников, А.И.Марков // Труды ЛСГМИ.—1981.— Т. 138.— С. 83—85.

83. Филатова Е.Г. Нарушение пищевого поведения при ожирении. // Матер, науч.-практ. конф. «Ожирение. Современные подходы к терапии». Тобольск, 2000. - С.22-25.

84. Хадипаш Л.А., Перова Н.В., Мамедов М.Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа. // Проблемы эндокринологии. 2001. - Т.47. - № 47.-С.30-34.

85. Чернышев В.Н. Лечение ожирения путем частичного выключения тонкой кишки / В.Н.Чернышов // Вестн. хир.— 1972— № П.— С. 217.

86. Чирков Ю.Ю., Белушкина Н.Н., Гыщур И.А. Роль гуанилатциклазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека. // Вестник АМН СССР. 1991.- №10. - С.51-54.

87. Чубриева С.Ю., Гончарова И.В. Метаболический синдром у больных гипертонической болезнью. // Мат. IV Всероссийской научно-практической конф. «Современные методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний». Новосибирск. 28-29 мая 2001г.

88. Чугунова Л.Г., Дубинина И.И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом. // Проблемы эндокринологии. — 2002. -Т.48. № 52. - С.28-32.

89. Шалимов А. А. Хирургия пищеварительного тракта / А.А.Шалимов, В.Ф.Саенко—Киев, 1987,— 567 с.

90. Шарма A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. - № 5. - С.4-б.

91. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. - № 2. — С. 8890.

92. Шилин Д.Е. Синдром гиперандрогении: современные подходы к диагностике и новые технологии терапии. // Лечащий врач. 2003. -№ 10. - С.36-39.

93. Шостак H.A., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии. // РМЖ. 2002. - Т, 10. - № 27. - С. 78-87.

94. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Влияние метморфина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом X. // Междунар. журнал мед. практики. 2001. - № 1. - С. 33-35.

95. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Метаболический синдром X: возможности патогенетической терапии метморфином (часть 2). // Клин, фармакология и терапия. 2001. - Т. 10. - № 5. - С. 32-35.

96. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Чернова H.A., Карпов Ю.А. Метаболический синдром: возможности применения метморфина. // РМЖ. 2001. - Т.9. - № 2. - С. 77-81.

97. Яшков Ю.И. Хирургическое лечение морбидного ожирения с применением вертикальной гастропластики / Ю.И.Яшков: Дис. д-ра мед. наук. М., 1999. —195 с.

98. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. // Europ. Heart J. 2000. - Vol. 2, (Suppl. D). - P. 24.

99. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T., Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. - № 2. - P. 239-242.

100. Ard J., Rosati R., Oddone E. Culturally-sensitive weight loss program produces significant reduction in weight, blood pressure, and cholesterol in eight weeks. // J. Natl. Med. Assoc. 2000. -Vol. 11. -№ 92. - P. 515-523.

101. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! // Int. J. Obes. Metab. Disord. 2000. - Vol.24. - P. 57-62.

102. Arner P. Obesity-a genetic disease of adipose tissue? // Br. J. Nutr. 2000. - Vol. 53. - P. 9-15.

103. Astrup A., Ryan L., Grunwald G., et al. The role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies. // Br. J. Nutr. 2000. -Vol.83.-P. 25-32.

104. Bavenholm P., Proudler A., Silveira A. et al. Relationship of insulin and intact and split proinsulin to haemostatic function in young men with and without manifest coronary artery disease. // Thromb. Haemostasis. 1995. - Vol. 73. - P. 568-575.

105. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular disease. // Richmond: Synergy Medical Education. 1998. - 25 p.

106. Bogardus C., Lillioja S., Hovard B.V. et al. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians. //

107. Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. -New-York: Raven Press. 1988. - P. 85-128.

108. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. // Obes. Res. -2000.-Vol.8.-P. 605-619.

109. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and rennin. // Curr. Hypertens. Res. 2000. - Vol. 2. - P. 132-138.

110. Cattaneo M, Cachet C. ADP receptors and clinical bleeding disorders. // ArteriosclerThromb Vase Biol. 1999. - Vol.19. - P. 2281-2285.

111. Chu N.F., Spiegelman D., Rifai N. et al. Glycemic status and souble tumor necrosis factor receptor levels in relation to plasma leptin concentration among normal weight and overweight US men. // Int. J. Obesity. 2000. - Vol. 24. - № 9. - P. 1085-1092.

112. Davi G., Gresele P., Violi F., Basili S. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo. // Circulation. 1999.-Vol. 101. - P. 69 - 75.

113. Davison K.K., Birch L.L. Obesigenic families: Parents physical activity and dietary intake patterns predict girls' risk of overweight. // Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26. - № 9. - P. 11861193.

114. De Fronzo R.A. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A Collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. 1988. - Vol. 37. -P. 667-687.

115. Doldi SB. Bilio-intestinal bypass complications: prevention and treatment /S.B.Doldi, G.Micheletto, E.Lattuada // Obesity Surgery— 1999.—№ 9.—P. 102.

116. Bjorntorp P. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic disease. //Nutrition. 1997. - Vol. 13:9. - P. 795-803.

117. Bogardus C., Lillioja S., Hovard B.V. et al. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians. // In Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. New-York: Raven Press. - 1988. - P. 85-128.

118. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalense of insulin resistence in metabolic disorders: the Bruneck Study. // Diabetes. 1998. - Oct.-Vol. 47:10. - P.1643-1649.

119. Cohn G., Valdes G., Capuzzi D. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistanse. // Curr. Cardiol. Rep. 2001. -Vol.3.-№5.-P. 416- 423.

120. Couillard C., Bergeron N., Prudhomme D. et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. // Diabetes. 1998, Jun. -Vol. 47:6.-P. 953-960.

121. Despres J.- P. The insulin-resistant dyslipidemic syndrome of visceral obesity: an atherogenic claster. // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 1071-1075.

122. Despres J.-P., Lemieux I., Prud'homme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominal obese patients. // B.M.J. 2002. -Vol.322. - P. 716-720.

123. Dinneen S.F., Maldonado D. 3rd, Leibson C.L., Klee G.G., Li H., Melton L.J. 3rd, Rizza R.A. Effects of changing diagnostic criteria on the risk of developing diabetes. // Diabetes Care. 1998. - Vol.21. - P. 14081413.

124. Dixon J.B., O'Brien P. A disparity between conventional lipid and insulin resistance markers at body mass index levels greater than 34 kg/m2. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. - № 6. - P. 793-797.

125. Dresner A., Laurent D., Marcucci M., et al. Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidyl inositol 3-kinase activity. // J. Clin. Invest. 1999. - Vol.103. - P.253-259.

126. Facchini F., Hua N., Abbasi F., Reaven G. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86. - № 8. - P. 3574-3578.

127. Fernandez-Real J., Guttierrez G., Ricart W. et al. The TNF-a gene NCO-1 polymorphism influence the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels. // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 1468 - 1472.

128. Festa A., Dagostino R., Williams K., Karter A.J., et al. The relation of body mass and distribution to markers of chronic inflammation. // Int. J. Obesity.-2001.-Vol. 25. № 10.-P. 1407-1415.

129. Gawaz M. Blood platelets: physiology, pathophysiology, membrane receptors, antiplatelet principes, and therapy for atherothrombotic diseases: 47 tables. Stuttgart; New York: Thieme, 2001. - 190 p.

130. Gawaz M., Brand K., Dickfeld T. Platelets induce alteration and adhesive properties of endothelial cells mediated through an interleukin-1-dependent mechanism. Implications for atherogenesis. // Atherosclerosis. 2000. - Vol.148. - P. 75-85.

131. George J.N. Platelets.//Lancet 2000.-Vol. 355.-P. 1531-1539.

132. Gotto A.M., Amarenco P., Assman G., Carmena R., et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. New York: International Lipid information Bureau. - 2003. -242 p.

133. Grignani G., Pacchiarini I., Zucella M., Tacconi F., Canevari A., Soffiantino F., Tavazzi L. The clinical significance of in vitro platelet aggregometry. // Haemostasis. 1992. V. 22. P. 138

134. Groop L., Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. // J. Intern. Med. 2001. - Vol. 250. - № 2. - P. 105-120.

135. Grundy S. Hypertrigliceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome. // Am. J. Cardiol. 1998, Feb. - Vol. 81:4. - P.18-25.

136. Guerci B., Verges B., Durlach V., et al. Relationship between altered postprandial lipemia and insulin resistance in normolipidemic and normoglucose tolerant obese patients. // Int. J. Obesity. 2000. - Vol. 24. -№4.-P. 468-478.

137. Haffner S. M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD. // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 1075-1083.

138. Haffner S., Mykkanen L., Hales C.N.,et al. Proinsulin and insulin concentrations in relation to carotid wall thickness: Insulin Resistence Atherosclerosis Study.//Stroke.-1998, Aug.- 29:8.- P. 1498-1503.

139. Hall J.E., Hilderbrand D.A., Kuo J. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14. -P. 103-115.

140. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 34. - P. 165-174.

141. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome. // Nippon Rinsho. 2000. - Vol. 58. - № 2. -P. 405-415.

142. Himes C. Obesity, disease, and functional limitation in later life. // Demography. 2000. - Vol. 37. - № 1. - P. 73-82.

143. Hodge A.M., Boyko E.J., de Courten M., Zimmet P.Z., et al. Leptin and other components of the Metabolic Syndrome in Mauritius a factor analysis.//Int. J. Obesity. - 2001. - Vol. 25. - № 1. - P. 126-131.

144. Hoolopeter G, Jantzen H.M, Vincent D, Li G, et al. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs. // Nature. — 2001. Vol. 409. - P. 202-207.

145. Hu F.B., Chen C., Wang B., Stampfer M.J., et al. Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, and blood pressure in a rural Chinese population. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. -№ 1.-P. 121-125.

146. Ip M.S., Lam K.S., Ho C. et al. Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnoe. // Chest. 2000. - Vol. 118. - P. 580-586.

147. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T., et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes Care. -2001.-Vol. 24.-P. 683-689.

148. Jackson M., Ball K., Crawford D. Beliefs about the causes of weight change in the Australian population. // Int. J. Obesity. — 2001. Vol. 25. -№ 10.-P. 1512-1516.

149. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol.967. - P. 379-388.

150. Krieger D.R., Landsberg L. Mechanisms in obesity-related hypertension: role insulin and catecholamines. // Am. J. Hypertens. 1988. -Vol.1. - P. 84-90.

151. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. // JAMA. 2002. - Vol. 288. - P. 2709-2716.

152. Lavie P., Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor to resistant. // Sleep. 2001. - Vol. 6. - № 24. - P. 721-725.

153. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials. // Europ. Heart J. 2000. - Vol. 2, (Suppl. D). - P. 20-26.

154. Maison P., Byrne C.D., Hales C.N., Day N.E., Wareham N.J. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time?

155. Evidence supporting obesity as the central feature. // Diabetes Care.2001.-Vol.24. -№ 10.-P. 1758-1763.

156. Mallamaci F., Cuzzola F., Tripepi J. et al. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol. 13. - P. 914-920.

157. Mason E.E. Gastric bypass and morbid obesity / E.E.Mason, K.L.Printen,

158. T.J.BIommers // Amer. J. Clin. Nutr.— 1980.-— Vol. 33,— P. 395—399.

159. Mattevi V.S., Zembrzuski V.M., Hutz M.H. Association analysis of genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity. // Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26. - № 9. - P. 1179-1185.

160. McCarty M. Haemostatic concominants of syndrom X. // Med. Hypotheses. 1995. - P. 179-193.

161. Mikkelsen P., Toubro S., Astrup A. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate. // Am. J. Clin. Nutr. 2000. - Vol. 72. - № 5. -P. 1135-1141.

162. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology. //Ann. J. Acad. Sci. 1997. - Vol. 811. - P. 60-67.

163. Moore L.L., Visioni A., Wilson P. et al. Can sustained weight loss in overweight individuals reduce the risk of diabetes mellitus? // Epidemiology. 2000. - Vol. 11. - P. 269-273.

164. Njft I., Bonaa K.H., Eikrem J., et al. Microalbuminuria in hypertension is not a determinant of insulin resistance. // Kidney Int.2002. Vol.61. -№ 4.-P. 1445-1452.

165. Olusi S.O. Obesity is an independent risk factor for plasma lipid peroxidation and depletion of erythrocyte cytoprotectic enzymes in humans. // Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26. - № 9. - P. 1159-1164.

166. Paterson St. At., Krantz D.S. Clinical utility of available methods for determining platelet function. // Haemostasis. 1992. V. 34. P. 271.

167. Pausiva Z., Desauriers B., Gaudet D. Role of the necrosis factor-alpha gain locus in obesity and obesity-associated hypertension in French Canadians. // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - № 1. - P. 14-19.

168. Payne J.H. Surgical treatment of obesity / J.H.Payne, L.T.De Wind // Am. J.Surg.— 1969.—Vol. 118,—P. 141—147.

169. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. // Endothelium. 1999. - Vol. 3, № 4. - P. 187203.

170. Pont F., Duvillard L., Florentin E., Gambert P., Verges B. High-density lipoprotein apolipoprotein A-l kinetics in obese insulin resistant patient. //Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26. - № 9. - P. 1151-1158.

171. Pospai D., Cadiot G., Vissuzame C. et al. Fundic mucosa of GERD patients continuously treated with ranitidine: comparison with omeprazole-treated patients and controls. Gastroenterology, 1995, 108 (Suppl.), 194.

172. Prentice A.M. Obesity and potential mechanistic basis. // Brit. Med. Bull. 2001. - Vol. 60. - P. 51-67.

173. Rankinen T., Perusse L., Weisnagel S., et al. The human obesity gene map: the 2001 update. // Obes. Res. 2002. - Vol. 10. - № 3. - P. 196-243.

174. Reaven G.M. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implication for management of cardiovascular disease. // Circulación. -2002. Vol. 106. - P. 286-288.

175. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. - Vol.6. - P.57-68.

176. Rexrode K.M., Buring J.E., Manson J.E. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. - № 6. - P. 1047-1056.

177. Roccini A. P. Insulin resistance obesity and hypertensio. // J. Nutr. -1995. Vol. 125. - 1718S-1724S.

178. Rnggieri Z.M. Structure and function of von Willebrand factor. // Thromb Haemost. 1999. - Vol. 82. - P. 576 - 584.

179. Satoh N., Ogawa Y., Katsuura G., Numata Y., et al. Sympathetic activation of leptin via the ventromedial hypothalamus: Leptin-induced increase in catecholamine secretion. // Diabetes. 1999. - Vol. 48. - № 9. -P. 1787-1793.

180. Scopinaro N. Biliopancreatic Diversion for Obesity / N.Scopinaro, E.Gianetta, D.Friedman // Problem in General Surgery. Surgical Treatment of Morbid Obesity/ Ed. by E.E.Mason.— 1992.— Vol. 9.— P. 362—379.

181. Shimizu H., Mori M. Role of leptin and its receptor in the regulation of appetite and body fat. // Nippon Rinsho. 2001. - Vol. 59. - № 3. - P. 421426.

182. Stephen N. Sc. A review: Surgery for morbid obesity / N.Stephen, S.Joffe // J.Surg. Res.— 1982,— Vol. 33,— P. 74—88.

183. Stoll B.A. Adiposity as a risk determinant for postmenopausal breast cancer. // Int. J. Obesity. 2000. - Vol. 24. - № 5. - P. 527-533.

184. Szyinszak E., Laskowska-Klita T. The role of leptin in human obesity. // Med. Wieku Rozwoj. 2001. - Vol. 5. - № 1. - P. 17-26.

185. Taskinen M.R. Diabetic dyslipidemia. // Atherosclerosis Suppl. -2001.- Vol.3. -№ l.-P. 47-52.

186. Tchernof A., Lamarche B., Pmdhomme et al. The dence LDL phenotype assosiation with plasma lipoprotein level, visceral obesity and hyperinsulinemia in men. // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. - P. 629-637.

187. Turicchia G.U. Metabolic surgery for morbid obesity: long-term results with Scopinaro «ad hoc stomach» Biliopancreatic diversion / G.U.Turicchia, U.Grandi,V.Stancanelli // Obesity Surgery.— 1999.— № 9.— P. 101.

188. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme. // Europ. Heart J. 1998. - Vol. 19, (Suppl. J). - P. 7-15.

189. Wallidus G., Jungner I., Holme I., et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-l, and improwement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMOR1S study): a prospective study. // Lancet. 2001. - Vol. 358.-P. 2026-2033.

190. Watson S.P. Collagen receptor signaling in platelets and megakaryocytes. // Thromb Haemost. 1999. - Vol. 82. - P. 365-376.

191. Yamakado M., Ischizaka T., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-relate hypertension. // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14. - P. 222.

192. Yanovski S., Yanovski J. Obesity. // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346.-№8.-P. 591-602.

193. Zemel M. B. Insulin resistance, obesity and hypertension: an overview. //.T.Nutr. 1995. -Vol. 125.- P.1715-1717.

194. Ziegler O., Quilliot D., Guerrci B., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity. // Diabetes Metab. 2001. - vol. 27.-№2.-P. 261-270.

195. Zilgler O., Guerci B., Drouin P. The "second atherogenic phenotype" or the role of insulin resistence in vascular risk. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss.1998. P.33-39.