Влияние внутриутробной гипоксии на систему мононуклеарных фагоцитов и проявления туберкулезного воспаления в печени в отдаленном постнатальном периоде у мышей оппозитных линий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат биологических наук Кузнецова, Ирина Владимировна
Кузнецова, Ирина Владимировна
кандидат биологических наук
2007
- Специальность ВАК РФ03.00.25
- Количество страниц 161
Оглавление диссертации кандидат биологических наук Кузнецова, Ирина Владимировна
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Гипоксия как типовой патологический процесс.
1.1.2. Внутриутробная гипоксия.
1.1.2.1. Патогенез внутриутробной гипоксии.
1.1.3. Реакция печени на гипоксическое повреждение.
1.2. Морфофункциональные особенности клеток системы мононуклеарных фагоцитов.
1.2.1. Морфофункциональные особенности клеток Купфера.
1.2.2. Регуляция системы мононуклеарных фагоцитов.
1.2.3.Влияние гипоксического повреждения на клетки иммунной системы.
1.3. Морфогенез туберкулёзного гранулёматозного воспаления.
1.3.1. Туберкулёзное гранулёматозное воспаление в печени.
1.4. Межлинейные различия биологических параметров у мышей линий СВА и С57В1/6.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Обоснование выбора животных.
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
3.1. Некоторые биологические характеристики мышей линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию, и контрольных животных в разные возрастные периоды.
3.2. Структурная организация печени у новорожденных мышей и мышей-самцов линий СВА и С57В1/6 в постнатальный период после перенесённой внутриутробной гипоксии.
3.3. Отличия, выявленные у мышей линий СВА и С57В1/6 контрольной и подопытной групп в различные возрастные периоды при исследовании костного мозга и периферической крови до инфицирования животных вакциной
3.4. Морфология хронического гранулематозного воспаления в печени при экспериментальном туберкулёзе у мышей-самцов линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.
3.5. Динамика клеточного состава костного мозга и периферической крови при развитии БЦЖ-индуцированного гранулематозного воспаления у мышей-самцов линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.
3.6. Особенности фиброгенеза в гранулёмах в печени у инфицированных вакциной БЦЖ мышей-самцов линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.
3.7. Морфологические изменения в печени при хроническом туберкулёзном воспалении у инфицированных вакциной БЦЖ мышей-самцов линий СВА и
С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.
Выводы.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Гистология, цитология, клеточная биология», 03.00.25 шифр ВАК
Вариантность структурной организации печени, системы мононуклеарных фагоцитов в норме, при инфекционной патологии в пери- и постнатальный период2006 год, доктор медицинских наук Надеев, Александр Петрович
Генетическая детерминация морфофункциональных особенностей системы мононуклеарных фагоцитов и паренхимы печени у мышей линий СВА и С57В1/6 при хроническом гранулематозном туберкулезном воспалении2005 год, кандидат медицинских наук Уварова, Татьяна Александровна
Особенности морфогенеза гранулематоза в печени мышей при силикотуберкулезе2010 год, кандидат медицинских наук Карпов, Михаил Александрович
Структура печени у мышей разных линий при хроническом системном кандидозе и их лечения комплексной лизосомотропной формой амфотерицина В2006 год, кандидат медицинских наук Травин, Михаил Андреевич
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ, ПЕЧЕНИ БЕРЕМЕННЫХ МЫШЕЙ, ИХ ПЛОДОВ ПРИ БЦЖ-ГРАНУЛЕМАТОЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ИЗОНИАЗИДОМ2008 год, кандидат медицинских наук Черданцева, Лилия Александровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние внутриутробной гипоксии на систему мононуклеарных фагоцитов и проявления туберкулезного воспаления в печени в отдаленном постнатальном периоде у мышей оппозитных линий»
Актуальность проблемы. Одна из важнейших проблем современной медицины России - высокая младенческая и перинатальная смертность, существенно превышающая показатели развитых стран. Среди различных её причин ведущее место отводят внутриутробной гипоксии. Максимальный уровень заболеваемости новорожденных отмечен в Сибирском федеральном округе, преимущественно за счет доношенных детей, а так же максимальный показатель внутриутробной гипоксии и гипотрофии, что характеризует высокую частоту морфофункциональной незрелости рождающихся детей в этом регионе (Суханова Л. П., 2006).
Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении, наряду с внутриутробным инфицированием и другими неблагоприятными факторами, являясь стрессорами (Ордян Н. Э., 2003), вследствие нарушения гормонального баланса, влияют на систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ) и, таким образом, на течение воспалительной реакции во внутриутробном и постнатальном периодах.
Воспаление представляет собой сложный комплекс изменений клеток крови, соединительной ткани и микроциркуляторного русла в ответ на действие повреждающих агентов, направленный на удаление этих агентов и/или ограничение их влияния на окружающие ткани. Воспаление возникает лишь при достаточном развитии и наличии всех структур, способных осуществлять этот сложный ответ. Это касается и системы мононуклеарных фагоцитов, которая, как филогенетически древняя, уже в конце эмбриогенеза может участвовать в раннем воспалительном ответе. Нарушение формирования в период эмбрионального развития СМФ, обусловленное различными факторами, может привести к «искажению» морфогенеза воспалительного процесса в постнатальном периоде.
Известно, что развитие хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления осуществляется, прежде всего, системой мононуклеарных фагоцитов и, видимо, детерминируется индивидуальными особенностями макроорганизма, которые обусловлены реализацией генетической программы данной особи, реализуемой при воздействии различных факторов внешней среды. Предполагается, что внутриутробная гипоксия способна существенным образом моделировать, как чувствительность организма к воздействию факторов внешней среды, например, микроорганизмов, так и характер проявления ответной реакции на внешние воздействия на всех этапах её формирования.
Печень - орган кроветворения во внутриутробном периоде, является центром обмена веществ в организме и играет одну из ведущих ролей в поддержании гомеостаза млекопитающих. Доминирующая роль печени в адаптивных реакциях организма к стрессорным воздействиям различного рода обусловлена тем, что она является органом-мишеныо для «адаптивных» гормонов: глюко-кортикоидов, катехоламинов и глюкагона (Шкурупий В. А., 1989). На этот орган приходится большая часть клиринговых процессов, т. н. детоксикации, связанной с оксигеназами смешанных функций гепатоцитов. В печени сосредоточено 90% элементов ретикулоэндотелиальной (Bradfield J. W. В., 1981), и большая часть системы мононуклеарных фагоцитов. Известно, что 80-90% всех фиксированных макрофагов (Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1983; Логинов А. С., Аруин JT. И., 1985) и 70% всей макрофагальной популяции составляют клетки Купфера (Козинец Г. И., Макаров В. А., 1997; Козинец Г. И., 2001). Поэтому печень является оптимальным органом для изучения различных эффектов, реализуемых в связи с состоянием стресса и воспалительными процессами по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Цель исследования: изучить влияние внутриутробной гипоксии на ряд структурно-функциональных параметров организма, системы мононуклеарных фагоцитов и морфогенез туберкулезного гранулематозного воспаления в пост-натальный период у мышей разных генетических линий.
Задачи:
1. Изучить массометрические показатели тел 2-х месячных мышей оппо-зитных линий в норме и, перенесших внутриутробную гипоксию.
2. Исследовать структурную организацию печени у новорожденных, 1-о, 2-х месячных мышей в норме и у перенесших внутриутробную гипоксию.
3. Изучить морфологические изменения в системе мононуклеарных фагоцитов (костный мозг - периферическая кровь - печень) у новорожденных, 1-о, 2-х месячных мышей, перенесших внутриутробную гипоксию.
4. Исследовать морфологические проявления гранулематозного туберкулезного воспаления в печени мышей в постнатальном периоде после перенесённой внутриутробно гипоксии.
5. Изучить патоморфологические изменения в печени мышей при генерализованном туберкулезном воспалении после перенесённой внутриутробной гипоксии.
6. Изучить количественные особенности системы мононуклеарных фагоцитов у мышей разных генетических линий в норме и её реакции после перенесённой внутриутробно гипоксии и последующего инфицирования микобакте-риями туберкулёза.
Научная новизна результатов работы:
Впервые:
1. Исследована структурная организация печени в норме у животных оп-позитных линий в разные возрастные периоды. Выявлены различия в структурной организации печени в норме в связи с принадлежностью к одной из генетических линий в онтогенезе.
2. Исследована структурная организация различных звеньев системы мононуклеарных фагоцитов в норме (периферическая кровь - костный мозг) у животных оппозитных линий в различные возрастные периоды. Установлено, что структурная организация СМФ у мышей существенно отличаются в различные возрастные периоды и в связи с принадлежностью к одной из генетических линий.
3. Изучена структурная организация печени после внутриутробной гипоксии у животных оппозитных линий в различные возрастные периоды. Показано, что перенесённая внутриутробно гипоксия проявляется существенными изменениями структурной организации печени.
4. Изучена структурная организация различных звеньев системы моно-нуклеарных фагоцитов (периферическая кровь - костный мозг) после перенесённой внутриутробно гипоксии у животных оппозитных линий в различные возрастные периоды. Показано, что внутриутробная гипоксия проявляется существенными изменениями структурной организации СМФ.
5. Изучено влияние внутриутробной гипоксии на развитие генерализованного хронического гранулематозного воспаления (на примере туберкулезного гранулематозного воспаления в постнатальном периоде) в печени у мышей. Выявлено, что внутриутробная гипоксия приводит к модификации течения хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления у животных в постнатальном периоде.
6. Изучено влияние внутриутробной гипоксии на массу тела у мышей в отдалённом постнатальном периоде. Показано, что внутриутробная гипоксия проявляется дефицитом массы тела у животных в отдалённом постнатальном периоде.
Научно-практическая значимость работы:
Полученные данные дополняют современные представления об особенностях патогенеза генерализованного хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления у взрослых животных, перенесших внутриутробную гипоксию, и указывают на то, что это состояние ведёт к модификации течения хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления.
Полученные данные о морфологических и количественных изменениях СМФ могут быть полезны для понимания патогенеза патологических изменений у плодов при развитии беременности в условиях внутриутробной гипоксии, её влиянии на формирование организма в постнатальном периоде, и для разработки методов профилактики и лечения некоторых перинатальных патологий, связанных с внутриутробной гипоксией и хроническим воспалением, с учетом фенотипических особенностей организма.
Результаты исследования структурных изменений в печени при внутриутробной гипоксии, а также особенностей гранулематозного воспаления при инфицировании вакциной БЦЖ, могут быть использованы в процессе преподавания общей и частной патологической анатомии в разделах «Дистрофии», «Некроз. Апоптоз», «Продуктивное воспаление», «Компенсация. Адаптация. Приспособление», «Туберкулёз», «Перинатальная патология».
Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск 2002, 2004), VII Международном конгрессе морфологов (Казань, 2004), II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006).
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, две из которых в журналах, включённых в список периодических научных изданий, рекомендованных ВАК РФ для опубликования материалов кандидатских диссертаций.
На защиту выносятся следующие положения:
1. Феногенотип детерминирует количественные различия в строении печени и системы мононуклеарных фагоцитов у мышей оппозитных линий в норме в различные возрастные периоды.
2. Внутриутробная гипоксия у новорожденных мышей проявляется дефицитом массы тела и однотипными неспецифическими деструктивными изменениями (некроз, фиброз) в паренхиме печени вне зависимости от принадлежности к одной из инбредных линий.
3. У мышей, перенесших внутриутробно гипоксию, в отдалённом постна-тальном периоде (1-й и 2-й месяцы жизни) сохраняются, выявленные в период новорожденности, деструктивные процессы в паренхиме печени и дефицит массы тела вне зависимости от принадлежности к одной из инбредных линий. Степень выраженности структурных изменений в печени и системе мононуклеарных фагоцитов, связанных с влиянием внутриутробной гипоксии, у мышей оппозитных линий различна.
4. Состояние внутриутробной гипоксии, существенно влияет на масштабы и качественные проявления гранулематозного туберкулёзного воспаления, деструктивные процессы в паренхиме печени в связи с последующим инфицированием этих животных микобактериями туберкулёза в отдалённом постна-тальном периоде жизни, степень проявления которых различна у мышей оппозитных линий.
Похожие диссертационные работы по специальности «Гистология, цитология, клеточная биология», 03.00.25 шифр ВАК
Морфологические аспекты хронического диссеминированного туберкулезного воспаления в легких и печени при лечении экспериментальных животных комплексной пролонгированной лизосомотропной формой изониазид2003 год, кандидат медицинских наук Потапова, Оксана Валентиновна
Структурные изменения почек мышей линий СВА и С57Вl/6g при системном кандидозе и лечении композицией амфотерицина В с окисленным декстраном2011 год, кандидат медицинских наук Приставка, Анатолий Анатольевич
Морфологические изменения в печени при гранулематозном воспалении и коррекции окисленным декстраном в возрастном аспекте в эксперименте2023 год, кандидат наук Абышев Александр Андреевич
Клинические и иммунопатогенетические закономерности генерализованных инфекций перинатального и раннего постнатального периодов2005 год, доктор медицинских наук Извекова, Ирина Яковлевна
Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии CCl4-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени2000 год, доктор биологических наук Кутина, Светлана Никодимовна
Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Кузнецова, Ирина Владимировна
выводы
1. В норме, генетическая детерминация обусловливает вариантность количественных параметров структурной организации печени в различные возрастные периоды жизни у мышей оппозитных линий.
2. Мыши оппозитных линий в норме различаются количественными параметрами, характеризующими центральное и периферическое звенья системы мононуклеарных фагоцитов в различные возрастные периоды.
3. Внутриутробная гипоксия у новорождённых мышей проявляется выраженными деструктивными изменениями в паренхиме печени, усилением процессов её фиброзирования и дефицитом массы тела.
3.1. У новорождённых животных принадлежность к одной из оппозитных линий (СВА и С57В1/6) обусловливает существенные различия в масштабах: гипоксических деструктивных изменений в паренхиме, фиброзирования печени и в активности пролиферативных процессов гепатоцитов.
4. У мышей, перенесших внутриутробно гипоксию, в постнатальном периоде сохраняются деструктивные процессы в паренхиме печени и низкая активность репаративных процессов гепатоцитов, сохраняется дефицит массы тела.
4.1. В позднем постнатальном периоде принадлежность неинфицирован-ных животных к одной из оппозитных линий обусловливает существенные различия между ними в масштабах постгипоксических деструктивных изменений и в уровнях выраженности репаративной регенерации гепатоцитов.
5. Перенесенная внутриутробно гипоксия сопряжена с существенными изменениями количественных параметров центрального и периферического звеньев системы мононуклеарных фагоцитов у мышей линий СВА и С57В1/6 относительно животных тех же линий в норме.
6. Перенесенная внутриутробно гипоксия может изменить динамику морфологических проявлений процессов подавления микобактерий туберкулёза в сравнении с животными контрольной группы.
7. Принадлежность животных к оппозитным линиям, перенесших внутриутробно гипоксию и последующее инфицирование вакциной БЦЖ, обусловливает внутривидовую вариабельность ответной реакции организма, проявляющуюся особенностями реагирования системы мононуклеарных фагоцитов, масштабами деструктивных изменений и склеротических процессов, выраженностью репаративной регенерации гепатоцитов в отдалённом постнатальном периоде, скоростью элиминации микобактерий туберкулёза, о которой судили по изменениям количества и размеров гранулем.
8. Генофенотип определяет резистентность организма к гипоксии и инфицированию микобактериями туберкулёза.
Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Кузнецова, Ирина Владимировна, 2007 год
1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. М.: Медицина, 1990.-384 с.
2. Автандилов Г. Г. Основы патологоанатомической практики. М.: РМАПО, 1994.-512 с.
3. Агеева Т. А. Патоморфологические аспекты постцитостатических поражений печени и желудка при гемобластозах / Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Новосибирск, 2002. -42с.
4. Акатов А. К. Выбор экспериментальной модели для изучения стафилококковой инфекции с использованием биометрического анализа // Журн. микро-биол., эпидемиологии и иммунобиологии. 1963. - № 1. - С. 39 - 45.
5. Аксёнов А. Н., Бодяжина В. И., Ванина В. И., Грищенко В. И., Кирю-щенков А. П., Краснопольский В. И. и др. // В кн.: Справочник по акушерству и гинекологии.-М.: Медицина, 1996.-С. 104-111.
6. Александров П. Н., Шинкаренко В. С. и др. Реакция микроциркулятор-ного русла на кратковременную ишемию // Физиол. журн. СССР. 1998. - Т. 72.- № 9. С.
7. Алексеева И. Н., Брызгана Т. М., Павлович С. И., Ильчевич Н. В. Печень и иммунологическая реактивность. Киев: Наукова думка, 1991. - 167 с.
8. Антоненко В. Т., Меньшова М. А. Адаптация и резистентность организма в условиях гор. Киев: Наукова думка, 1986. - 203 с.
9. Арцимович Н. Г., Ломакин М. С., Казанский Д. Б. и др. Биологически активные молекулы, ассоциированные с клетками печени // Успехи совр. биол. -1991. Т. 111. - № 6. - С. 932-940.
10. Архипов С. А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки. Новосибирск: Наука, Сибирское предприятие РАН, 1997.-88 с.
11. Арчаков А. И. Оксигеназы биологических мембран. М.: Наука, 1983.-56с.
12. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. А. А. Воробьёва, А. С. Быкова. М., 2003. - 236 с.
13. Барабой В. А., Брехман И. И., Голоткин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Пере-кисное окисление и стресс. СПб: Наука, 1992. - 142 с.
14. Барышников А. Ю., Шмелкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза. М., 2002. - 320 с.
15. Белоусова В. В., Дудченко А. М., Лукьянова Л. Д. Соотношение энергопотребляющих и энергосинтезирующих реакций в гепатоцитах крыс при разных 02-дефецитных состояниях // Бюлл. эксп. биол. мед. 1992. - Т. 114. - №2. -С. 588-590.
16. Белоусова В. В., Дудченко А. М., Лукьянова Л. Д. Роль гликолиза в поддержании энергетической функции гепатоцитов // Бюлл. эксп. биол. мед. -1995. Т. 119. - № 7.-С. 28-32.
17. Белоусова Т. А. Современные подходы к наружной терапии аллерго-дерматозов // Materia Medica. 2002. - № 3 - 4. - С. 60 - 73.
18. Бекетова Т. П., Семакова С. М. Синусоидальные клетки печени и их роль в патологических процессах // Архив патологии. 1983. -№ 10. - С. 83-87.
19. Беклемишев Н. Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. — М.: Медицина, 1986. 255 с.
20. Бландова 3. К. Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований / 3. К. Бландова, В. А. Душкин, Л. М. Малашенко. -М.: Наука, 1983.-С. 54-59.
21. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов-М: Медицина, 1989.- 368 с.
22. Бобро Л. П. Фибробласты и их значение в тканевых реакциях // Архив патологии. 1990. - Т. 52. - № 2. - С. 65-69.
23. Богданова С. Н. Клинико-экспериментальное изучение влияния фактора питания на активность лизосомальных гидролаз тромбоцитов и мононуклеарных фагоцитов при атеросклерозе / Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992.-24с.
24. Бойчук С. В., Яушев М. В., Мустафин И. Г. Изучение механизмов апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных инфильтративным туберкулёзом лёгких // Пробл. туб. и болезней лёгких. 2003. - № 2. - С. 36-39.
25. Болезни плода, новорожденного и ребёнка / Под ред. Е. Д. Чёрствого, Г. Н. Кравцовой. Минск: Вышейн. шк., 1991.-476 с.
26. Буеверов А. О. Бактериальная инфекция как осложнение цирроза печени / Русский медицинский журнал. 1998. - Т. 6. - № 19. - С. 1264-1270.
27. Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Алкогольная болезнь // Болезни органов пищеварения. 2001. - Т. 3. - № 2. - С. 61-65.
28. Бурдули Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери. М.: Триада-X, 1997.-С. 1-91.
29. Бурлакова Е. Б., Храпова И. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. — 1985. Т. 54. - № 9. -С.1540-1558.
30. Ван Фурц Р. Макрофаги: решённые и нерешённые проблемы // Нижегородский мед. журнал. 1991. - № 4. - С. 40-47.
31. Вейбель Е. Р. Морфометрия лёгких человека. М.: Медицина, 1970.176с.
32. Вильдерман А. М. Поражение печени у больных туберкулёзом. Кишинёв: Штиинца, 1977.-164с.
33. Вихляева Е. М. Топическая диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока в антенатальной охране плода при синдроме плацентарной недостаточности // Вестн. АМН СССР. 1987. - № 4. - С. 28-35.
34. Владимиров Ю. А., Арчаков А. К. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.
35. Власова И. Г., Лукьянова Л. Д. К вопросу о клеточном уровне индивидуальной резистентности к гипоксии // Физиология и биоэнергетика гипоксии: Тез. докл. Всесоюзн. Совещ.- Минск, 1990,- 40 с.
36. Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / Под ред. К. В. Орехова. М.: Медпрактика, 2002. - 252 с.
37. Волкова О. В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1971. - С. 243-254.
38. Волчегорский И. А, Долгушин И. И., Колесников О. JL, Цейликман В. Э. Роль иммунной системы в выборе адаптационной стратегии организма. Челябинск: Челябинский Дом печати, 1998. - 70 с.
39. Воронина Н. П. Изменение функций макрофагов после дозированной физической нагрузки / Автореф. дис. . канд. биол. наук. Новосибирск: НМИ, 1988.-20 с.
40. Воспаление. Руководство для врачей / под ред. В. В. Серова, В. С. Паукова. -М.: Медицина, 1995. 640 с.
41. Воспаление. Патофизиологические и клинические аспекты / под ред. Н. П. Чесноковой, А. В. Михайлова. Саратов: Изд-во СГМУ, 1999. - 165 с.
42. Гаврильчак А. В. Ультраструктурная характеристика перитонеальных макрофагов, стимулированных коллагеном // Соединительная ткань в норме и патологии. Новосибирск, 1980. - Т. 1. - С. 30-32.
43. Галенок В. А., Диплер В. Е. Гипоксия и углеводный обмен. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989.-225 с.
44. Галимова С. Ф., Надинская М. Ю., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Новые данные о диагностике и течения фиброза печени // Росс. журн. гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2001. - № 4. - С. 22-28.
45. Гаркави JI. X., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990. - 224с.
46. Гематология. Новейший справочник / под ред. К. М. Абдулкадырова. -М.: Эксмо, Санкт-Петербург: Сова, 2004. С. 9-231.
47. Геннис Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции. М.: Мир, 1997.- 124 с.
48. Гепатоцит / под ред. JI. Д. Лукьяновой.-М.: Наука, 1985.-271с.
49. Гладилов В. В. Гипоксия и гипероксия в системе онтогенеза системы крови. Сыктывкар, 1996. - 206 с.
50. Гнусаев С. Ф., Федерякина О. Б., Антонова Л. К., Шкворова В. В. и др. Новорожденные с низкой массой тела. Тверь, 2003. - 119с.
51. Горанчук В. В., Шустов Е. Б., Андреева Я. И., Иванов А. О., Рустамов Ф. А., Баринов Е. А. Биохимические детерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии // Физиол. чел-ка. 1999. - Т. 25. - № 4. - С. 118-129.
52. Грек О. Р., Ешкина Т. А., Колпаков М. А. Два типа изменений метаболизма ксенобиотиков у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии крыс // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция. Мат. Всерос. конф. - Москва: БЭБиМ, 1997. - 30 с.
53. Грек О. Р., Ефремов А. В., Грек О. О. Уровень гормонов и метаболизм ксенобиотиков у крыс с разным фенотипом устойчивости к гипоксии // Экспе-рим. и клин, фармакология. 2002. - № 1. - С. 53-55.
54. Грек О. Р., Шарапов В. И., Ефремов А. В. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков. Новосибирск: НГМА, 2005. - 112 с.
55. Гуревич П. С., Сорокин А. Ф. Перинатальная патология. В кн.: Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман. - М.: Медицина, 1981. - С. 38-57.
56. Дегтярева М. В. Комплексное исследование провоспалительных им-муноцитокинов и функционального состояния лимфоцитов у новорожденных детей в норме и при патологии / Дис. . канд. мед. наук. М. - 1995. - 254 с.
57. Детлеф Шуппан Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение // Росс. журн. гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2001. - № 4. - С. 72-74.
58. Држевецкая И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Высш. шк., 1994. - 256 с.
59. Дудченко А. М. Активность ферментов митохондрий и содержание метаболитов энергетического обмена в коре головного мозга крыс, обладающих различной чувствительностью к гипоксии / Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1976.-31 с.
60. Душкин В. А. Характеристика чувствительности мышей инбредных линий к S. typhimurium / В кн.: Материалы конференции по биологии лабораторных животных. М. - 1967. - С. 27-29.
61. Дыгай А. М. Теория регуляции кроветворения // Бюлл. сиб. мед. -2004.-№4.-С. 5-17.
62. Ещенко О. И. Морфологические изменения плаценты и печени плодов и новорождённых при хронической внутриутробной гипоксии / Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1989. - 21 с.
63. Ещенко О. И., Мартыненко JI. Г. Морфологические изменения в плаценте и печени плодов и новорожденных при хронической внутриутробной гипоксии / В кн.: Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии. Киев: Наукова думка, 1990.-С. 114-118.
64. Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И., Дергачёва А. В. Эссенциальные фосфолипиды в гастроэнтерологии // Сучасна гастроентеролопя.— 2004.— №2.— С. 51—56.
65. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург, 2001. - Т. 1. - С. 228-229.
66. Зеленцов А. Г. Восприимчивость линейных мышей к гельминтам II. Развитие Opistorchis felineus у мышей линий А/Не, CBA/Lac, CC57M/Mv, C57B1/6J, DBA/2J, SWR/J // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. 1974. - Т. 43. - № 1. - С. 95-98.
67. Зенков Н. К., Панкин В. 3., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс. МАИК: Наука/интерпериодика, 2001. - 343 с.
68. Зенков Н. К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол. 1993. - Т. 113. - Вып. З.-С. 286-296.
69. Зубахин А. А. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции кроветворения при патологических процессах / Автореф. дис. . докт. мед. наук. -Т., 1998.-32 с.
70. Ивановская Т. Е. Патология тимуса у детей / Т. Е. Ивановская, О. В. Зайратьянц, Л. В. Леонова. СПб.: СОТИС, 1996. - 271 с.
71. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г. И. Козинец, В. А. Макаровой. -М.: Триада-Х, 1997. 480 с.
72. Кан Г. С. Адаптация к гипоксии и иммунитет к туберкулёзу // Матер. 3-й конф. физиологов Ср. Азии и Казахстана. 1966. — С. 183-184.
73. Кириллов О. И. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса. М.: Наука, 1977.-118 с.
74. Киселёва Е. П., Пузырёва В. П., Огурцов В. П., Ковалёва И. Г. Влияние гиперлипидемии на чувствительность тимоцитов к апоптозу у мышей линий СВА и C57BI/6 // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2000. - Т. 130. - № 8. - С. 200-202.
75. Киселёва Е. П., Пузырёва В. П., Огурцов В. П., Ковалёва И. Г. Влияние гиперлипидемии на функциональную активность перитонеальных макрофагов у мышей линий СВА и С57В1/6 // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2002. - Т. 134. -№9.-С. 334-337.
76. Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии / Сборник научных трудов под ред. В. А. Березовского. Киев: Наукова думка, 1990. - 212с.
77. Китаев М. И. Гипоксия и иммунитет / В кн.: Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Санкт-Петербург, 2000. - С. 307-333.
78. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., Воробьёв А. А. Эндогенные им-муномодуляторы. Спб: Наука, 1992. - 256 с.
79. Кетлинский С. А. Современные аспекты изучения цитокинов // Russian Journal of Immunology. 1999. -№ 4 (Suppl.l).-P. 46-52.
80. Козинец Г. И. Кровь и инфекция / Г. И. Козинец, В. В. Высоцкий, В. М. Погорелов. М.: Триада-фарм, 2001. - 456 с.
81. Козлова JI. В., Короид О. А. Состояние вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем в раннем постнаталыюм периоде у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. - N6. - С. 56-57.
82. Козяев М. А. Эффективность лечения хронического туберкулёзного воспаления пролонгированной лизосомотропной формой изониазида (морфологическое исследование) / Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. -23 с.
83. Колчинская А. 3. Представление о вторичной тканевой гипоксии и механизмах ее развития // Вторичная тканевая гипоксия. Киев, 1983. - С. 30-43.
84. Корнеев А. А. Исследование некоторых кислородозависимых процессов на изолированном сокращающемся сердце при гипоксии / Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1985. 25 с.
85. Косенкова Т. В., Мизерницкий Ю. Д., Маринич В. В., Васильева И. А., Емельянов В. В. Влияние последствий перинатального повреждения ЦНС на формирование и течение бронхиальной астмы у детей // Аллергология. 2004. -№3.- С. 27-31.
86. Косых А. А. К вопросу о механизме резорбции фиброза печени в условиях регенерации // Регенерация печени. Регенерационная терапия болезней печени. Горький, 1985. - С. 18-24.
87. Кошелев В. Б. Гипоксия. В кн.: Патологическая физиология / под ред. А. Д. Адо и др. - М.: Триада-Х, 2002. - С. 284-294.
88. Красножёнов Е. П., Чубик М. П., Агафонов В. И. Морфофункцио-нальное состояние тканевых базофилов у мышей различных инбредных линий // Бюл. экспер. биол. мед. 1996. - Т. 121. - № 9. - С. 291-294.
89. Красовская Т. В. Хирургическая инфекция у новорожденных / Т. В. Красовская, Н. В. Белобородова-М.: Медицина, 1993. -224 с.
90. Кузник Б. И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. - 320 с.
91. Кулаков В. И. Влияние осложнений беременности и родов на плод и новорожденного // Вестн. АМН СССР. 1987. - № 4. - С. 23-28.
92. Кутина С. Н. Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии ССЦ-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени / Автореф. дис. . докт. биол. наук. И., 2000.-29 с.
93. Лакин Г. Ф. Биометрия. -М.: Высшая школа, 1980. 343 с.
94. Ланкин В. 3. Ферментативная регуляция метаболизма липопероксидов и структурно-функциональной перестройки биомембран в норме и при патологических состояниях/ Автореф. дис. . докт. биол. наук. М., 1985. -49с.
95. Лауэр Н. В. О возрастных особенностях адаптации организма к гипоксии / В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963. - С. 34-41.
96. Леви Дж. Взаимодействие гормонов с рецепторами: пер. с англ. М.: Мир, 1979.-439 с.
97. Леденев А. Н., Рууге Э. К. Генерация супероксидных радикалов митохондрий сердца в условиях ишемии // Бюлл. эксп. биол. мед. — 1985. № 9. -С. 303-305.
98. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия : пер. с англ. / Р. Лили. М. : Мир, 1969. - 845 с.
99. Лиознер Л. Д., Бабаева А. Г., Сидорова В. Ф. и др. Регенерация печени мышей у мышей различных линий // Бюлл. эксп. биол. мед. 1972. - Т. 73. -№2.-С. 95-97.
100. Лиознер Л. Д., Бабаева А. Г. Новое учение о регенерации. / Под ред. Л. Д. Лиознера. М.: Медицина, 1977. - С. 183-200.
101. Литвинов В. И., Марков А. Н., Никоненко Б. В., Черноусова Л. Н. и др. Уровень и спектр противотуберкулёзных антител у чувствительных и резистентных к туберкулёзу мышей // Пробл. туб. 1993. - № 2. - С. 53-54.
102. Лукьянова Л. Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. - 301 с.
103. Логинов А. С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М: Медицина, 1985.-240 с.
104. Лопухин Ю. М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Холестериноз. М.: Медицина, 1983. - С.
105. Лукьянова Л. Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. - 301с.
106. Лукьянова Л. Д., Курлаев С. Н. О роли норадреналина в регуляции окислительного метаболизма миокарда крыс с различной резистентеностью к гипоксии // Бюлл. эксп. биол. 1992. - № 12. - С. 586-588.
107. Лукьянова Л. Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино, 1987.-С. 153-161.
108. Лукьянова Л. Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. -М. 1989. - С. 5-44.
109. Лукьянова Л. Д., Власова И. Г. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1989. - Т. 108. - № 9. - С. 266-269.
110. Лукьянова Л. Д., Дудченко А. М., Белоусова В. В. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс // Бюлл. эксп. биол. мед. -1994.- Т. 118.-№ 12.-С. 576-581.
111. Лукьянова Л. Д., Дудченко А. М. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 2003. - Т. 136. - № 7. - С. 41-45.
112. Лушников Е. Ф., Абросимова А. Ю. Гибель клетки (апоптоз). М.: Медицина, 2001.-190 с.
113. Майоров К. Б. Иммунопатологические аспекты функциональной активности макрофагов при экспериментальном туберкулёзе / Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. - 26 с.
114. Майоров К. Б., Бочарова И. В. Функциональная активность макрофагов у линий мышей, оппозитных по чувствительности к экспериментальному туберкулёзу // Пробл. туберк. 1996. - № 1. - С. 8-10.
115. Макарова О. П. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции клеточных реакций при развитии острого воспалительного процесса в лёгких/ Автореф. дис. . докт. биол. наук. -Н., 2002.-40 с.
116. Маслова М. В., Землянский К. С., Школьников М. В., Маклакова А. С. и др. Пептидэргическая коррекция влияний острой гипобарической гипоксии беременных крыс на развитие потомства // Бюлл. эксп. биол. мед. 2001. - Т. 131. -№2.-С. 136-140.
117. Масная Н. В., Чурин А. А., Борсук О. С., Шерстобоев Е. Ю. Особенности реакции иммунной системы у мышей разных линий // Бюлл. эксп. биол. мед. 2002. - Т. 134. - № 8. - С. 437-439.
118. Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1989. -343 с.
119. Маянский Д. Н., Воронина Н. П. Антистрессорные функции макрофагов / В кн.: Острый и хронический стресс. Сыктывкар, 1986. — С. 41-47.
120. Маянский Д. Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск: Наука, 1981. - 172 с.
121. Маянский Д. Н. Секреция макрофагов // Успехи совр. биол. 1982. -Т. 93.-№ 1.-С. 73-88.
122. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991.272 с.
123. Маянский Д. Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи в гепатологии. -Новосибирск: РАМН, Сибирское отделение, 1992.-264 с.
124. Маянский Д. Н., Щербаков В. И., Шимек И. Влияние стимуляции макрофагов на регенерацию гепатоцитов // Пат. физиол. эксп. мед. 1985. - №5. -С. 50-55.
125. Медведев Ю. В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы. -М., 2000.-232 с.
126. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука, 1981.278с.
127. Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 269 с.
128. Меерсон Ф. 3. Постстрессорные нарушения функции миокарда. -Кишинёв: Штиинца, 1990. 159 с.
129. Меерсон Ф. 3., Малышев И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. - 159 с.
130. Меныцикова Е. В., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи современной биологии. 1997. - Т. - 117. - вып. 2. - С. 155-171.
131. Меныцикова Е. В., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи современной биологии. 1997. - Т. 117. - вып. 3. - С. 362-373.
132. Меныцикова Е. В., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Новосибирск, 1994.- 203 с.
133. Меркулов Г. А. Курс патологистологической техники. Л.: Медицина, 1969.-424 с.
134. Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод: Рук. для врачей / А. П. Милованов. М.: Медицина, 1999. - 448 с.
135. Милютина Н. П., Анаян А. А., Щугалей В. С. Антирадикальный и антиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекисного окисления липидов при гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1990. - Т. 110. - №9. -С. 263-265.
136. Миррахимов М. М., Китаев М. И., Тулебеков Б. Т. Иммунитет в условиях высокогорья / В кн.: Иммунный гомеостаз в экстремальных природных условиях. Фрунзе, 1985.-С. 188-240.
137. Мироджов Г. К., Павлов В. Л. Синусоидальные клетки печени: природа, функциональная характеристика и кооперативная взаимосвязь // Арх. пат. — 1991.-№4.-С. 73-76.
138. Михалкина Н. И., Мурзахметова М. К., Турмухамбетова В. К., Уте-галиева Р. С. Состояние клеточных мембран внутренних органов при гипоксиче-ски-гиперкапнических воздействиях // Вестн. (Каз НУ). Сер. Экол. 2003. - № 1. -С. 120-124.
139. Мишнёв О. Д., Щеголев А. И., Лысова Н. Л., Тинькова И. О. Печень и почки при эндотоксинемии. -М.: Изд-во РГМУ, 2003. 212 с.
140. Мороз Т. Ю., Сизякина Л. П. Особенности иммунной системы недоношенных новорождённых в период ранней адаптации // Аллергология и иммунология. 2003. - Т. 4. - № 3. - С. 118-121.
141. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, - 1985.-432 с.
142. Надеев А. П. Морфогенез генерализованного хронического туберкулёзного воспаления при многократном, различном по ритму и интенсивности воздействии стресс-фактора / Дис. . канд. мед. наук. Новосибирск. - 1998. -254 с.
143. Надеев А. П., Шкурупий В. А., Позднякова С. В. Влияние состояния стресса на систему мононуклеарных фагоцитов и структурную организацию печени при вакцинном гранулематозном воспалении // Проблемы туберкулёза. — 2002.-№5.-С. 46-48.
144. Надеев А. П. Вариантность структурной организации печени, системы мононуклеарных фагоцитов в норме, пи инфекционной патологии в пери- и постнатальный период / Автореф. дис. . докт. мед. наук. Новосибирск, 2006. -38 с.
145. Надеев А. П., Шкурупий В. А. Печень плодов человека при гематогенном инфицировании (морфометрическое исследование) // Архив патологии. — 2006. Т. 68. - № 1. - С. 30-33.
146. Надеев А. П., Шкурупий В. А., Уварова Т. А., Позднякова С. В. Особенности ответа системы мононуклеарных фагоцитов у мышей оппозитных линий при экспериментальном туберкулёзе // Бюлл. эксп. биол. мед. 2005. - Т. 140.-№8.-С. 227-230.
147. Надольник J1. Д., Емельянов Н. В., Виноградов В. В. Тиреоидные гормоны как регуляторы связывающей способности кортикоидсвязывающего глобулина при остром иммобилизационном стрессе у крыс // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2000. - Т. 129. - № 5. - С. 515-517.
148. Новожилова А. П., Плужников Н. Н., Новиков В. С. Механизмы клеточной смерти: проблемы и перспективы / В кн.: Программированная клеточная гибель. Санкт-Петербург: Наука, 1996. - С. 9-30.
149. Новиков В. С., Булавин Д. В., Цыган В. Н. Молекулярные механизмы инициации клеточной гибели / В кн.: Программированная клеточная гибель.- Санкт-Петербург: Наука, 1996. С. 30-50.
150. Новиков В. С., Шанин В. Ю., Козлов К. JI. Гипоксия как типовой патологический процесс и его систематизация / В кн.: Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Санкт-Петербург, 2000. - С. 12-13.
151. Огурцов Р. П., Писаревский П. В., Сергеева Е. П. и др. Особенности синтеза фактора некроза опухоли в условиях гиперлипидемии // Иммунология. -№6.- 1998.-С. 20-21.
152. Ордян Н. Э. Гормональные механизмы фенотипической модификации стрессорной реактивности в онтогенезе крыс / Автореф. дис. . докт. биол. наук. Санкт Петербург, 2003. - 36 с.
153. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, JI. В. Леоновой. 2 т. - М.: Медицина, 1989. — 384 с.
154. Петров Р. В., Пантелеев Э. И., Манько В. М., Егоров В. С. Межлинейные различия антителогенеза у инбредных мышей // Генетика. 1966. - Т. 11.- № 7. С. 78-86.
155. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Манько В. М., Михайлова А. А. Контроль и регуляция иммунного ответа. Л.: Медицина, 1981. - 313 с.
156. Петухов В. А., Стернина Л.А., Травкин А. Е. Нарушения функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева и их коррекция пребиотиком Хилак-форте // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 10. - № 4. - С. 158-163.
157. Пирс Э. Гистохимия / Э. Пирс. М., 1962. - 962 с.
158. Подымова С. Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М. : Медицина, 1998.-706 с.
159. Попова И. В., Бекетова Т. П., Северов М. В., Прохорова М. В. Морфологические изменения в печени при первичном склерозирующем холангите (гистологическое и электронно-микроскопическое исследование) // Арх. пат. -1993. -№3.~ С. 21-25.
160. Потапова И. Н. Патоморфология желёз внутренней секреции в детском возрасте. М.: Медицина, 1971. - 144 с.
161. Правоторов Г. В., Новиков В. Д. Гистофизиология органных макрофагов. Новосибирск, 1996. - 118 с.
162. Пузырёва В. П., Огурцов 3. П., Полевщиков А. В., Назаров П. Г. и др. Межлинейные различия иммунореактивности при экспериментальной гипер-липидемии у мышей CBA/CaJ и C57B1/6J // Лабораторные животные. 1995. -Т. 2.-С. 90-98.
163. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. - С. 168-189.
164. Рамазанова Л. И., Бардахчьян Э. А. Ультраструктурные и биохимические особенности ишемического миокарда после реперфузии // Кардиология. — 1985.-№2.-С. 82-86.
165. Рубин А. Б., Шинкарёв В. П. Транспорт электронов в биологических системах. М.: Наука, 1984. - 315 с.
166. Рудин Д. Митохондрии / В кн.: Цитология ферментов. М.: Мир, 1971.-С. 84-139.
167. Рудин Д., Уилки Д. Биогенез митохондрий. М.: Мир, 1970. - 156 с.
168. Руднев М. И. Патогенез и экспериментальная терапия гипоксии плода: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. Киев, 1973. - 37 с.
169. Рябиченко Е. В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / Е. В. Рябиченко, JI. Г. Веткова, В. М. Бон-даренко // Журн. микробиол., эпидимиол. и биол. 2004. - № 3. - С. 98-105.
170. Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Петухов В. А. // Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1999. - Т. 127 - № 6. - С. 604611.
171. Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1991. - 272 с.
172. Саркисов Д. С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника: Руководство / Под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Перова. М.: Медицина, 1996. - 544 с.
173. Саркисов Д. С., Аруин Л. И., Туманов В. П. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов. М.: Медицина, 1983. - С. 46-55.
174. Сарыбаева Д. В., Захарова Л. А., Михайлова А. А. Активация неспецифических Т-клеток супрессоров в условиях барокамерной гипоксии // Иммунология. 1990. - № 2. - С. 26-28.
175. Свирщевская Е. В., Митрофанов В. С., Шендерова Р. И., ЧужоваН. М. Иммунитет при туберкулезе и аспергиллезе (обзор) // Проблемы медицинской микологии. 2005. - Т. 7. - № 1. - С.3-13.
176. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.: Пер. с англ. М.: Медицина, 1960.-254 с.
177. Скулачев В. П. Трансформация энергии в мембранах. М.: Наука, 1972.- 197 с.
178. Скулачев В. П. Энергетика биологических мембран. М.: Наука, 1989.-564с.
179. Смолягин А. И. Иммунологические аспекты воздействия на организм адаптации к периодическому действию гипоксии / Автореф. дис. . докт. мед. наук. Челябинск, 1997. - 41 с.
180. Сокирченко И. А., Шкурупий В. А. Изменения ультраструктуры гепатоцитов крыс в различные периоды после ишемии печени // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1985.-Т. 100.-№ 9.-С. 358-360.
181. Сокирченко И. А. Морфометрическое изучение эффективности медикаментозной коррекции постишемических изменений в паренхиме печени / Автореф. дис. . канд. биол. наук. Новосибирск: НМИ, 1986. - 20 с.
182. Ставицкая Н. В. Показатели иммунологической реактивности детей и их значение в определении лечебной тактики при инфицировании микобакте-риями туберкулёза. / Автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2003. - 22 с.
183. Степанов 10. М., Фильченков А. А., Кушлинский. Система Fas/Fas-лиганд. — Днепропетровск: ДНА, 2000. —48 с.
184. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности / В кн.: Клинические лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 2000. - С. 49-60.
185. Струков А. И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и грану-лематозные болезни. М.: Медицина, 1989. - 172 с.
186. Струков А. И., Соловьёва И. П. Морфология туберкулёза в современных условиях. М.: Медицина, 1986. - 232 с.
187. Суркина И. Д., Степура О. Б., Пак JI. С. и др. Иммуно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания // Кардиология. -1999.-№4.-С. 59-62.
188. Суханова Г. А., Серебров В. 10. Биохимия клетки. Томск: Чародей, 2000.- 183 с.
189. Суханова JL П. Динамика показателей здоровья рожденного потомства и перинатальная демография в России в 1991-2002 годах // В кн.: Перинатальные проблемы воспроизводства населения России в переходный период. -М.: Канон + Реабилитация, 2006. 272 с.
190. Титов В. Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие ИЛ-1, ИЛ-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы. Обзор литературы II Клин. лаб. диагност. 2003. - № 12. - С. 3-10.
191. Токин И. Б. Проблемы радиационной цитологии. Л.: Медицина, 1974.-С. 55-84.
192. Тополян А. А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. Спб: Наука, 1999.-231 с.
193. Туберкулез. Патогенез, защита, контроль / Под ред. Барри Р. Блума. -М.: Медицина, 2002. 677 с.
194. Тугдумов Б. В. II Результаты хирургической коррекции дислипопро-теидемии при липидном дистресс-синдроме. / Дисс. на соискание ученой степ, канд. мед. наук. М. - 1999. - 189с.
195. Тулебеков Б. Т., Наримов А. Ш. Влияние острой гипоксии на анти-телогенез, взаимодействие Т- и В-клеток и функциональную активность Т-клеток супрессоров // Иммунология, 1980. № 1. - С. 61-64.
196. Тутельян А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. 2004. - № 1. - С. 14-16.
197. Уварова Т. А. Морфофункциональные особенности системы мононуклеарных фагоцитов и печени у мышей разных линий в норме и при грану-лематозном туберкулёзном воспалении / Дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2005.-143 с.
198. Уварова Т. М. Изменение включения меченых аминокислот в отдельные белковые фракции ткани головного мозга крыс после внутриутробной гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1990. - Т. 110. - № 10. - С. 351-352.
199. Уткина JI. И. Изменение печени потомства белых крыс под влиянием внутриутробной хронической гипоксии / JT. И. Уткина, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биол. мед. 1990. - № 11. - С. 541-543.
200. Фёдорова М. В., Калашникова Е. П. Плацента и её роль при беременности. -М.: Медицина, 1986. -256 с.
201. Филимонов П. Н. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и лёгких при лечении лизосомо-тропной пролонгированной формой изониазида / Дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1996. - 158 с.
202. Фильченков А. А., Стойка Р. С. Апоптоз. —К.: Витус, 1995. — 24с.
203. Фрейдлин И. С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина,-1984.-272 с.
204. Фрейдлин И. С., Колесова О. Е. Представления об аутокринной регуляции системы мононуклеарных фагоцитов как основа иммунорегуляции и иммунокоррекции / В кн.: Методологические аспекты соврем, иммунол. Новосибирск: Наука, 1991.-С. 109-116.
205. Фрейдлин И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети // Иммунология. 1995. - № 3. - С. 44-48.
206. Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А. и др. Патологическая физиология. М., 1999. - 616 с.
207. Фурдуй Ф. И. Физиологические механизмы стресса при остром действии стресс-факторов. Кишинёв: Штиниица, 1986 - 239 с.
208. Хватова Е. М. Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький: ГМИ, -1980.-С. 5-10,36-43.
209. Хитров Н. К., Пауков В. С. Адаптация сердца к гипоксии. М: Медицина, 1991.-240 с.
210. Хлыстова 3. С. Становление системы иммуногенеза плода человека. -М.: Медицина. 1987.-256 с. .
211. Хочачка П., Сомеро Д. Биохимическая адаптация.: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. - 568 с.
212. Христолюбова Н. Б. К истории развития стереометрических методов и вывод основных формул // Применение основных стереометрических методов в цитологии. Новосибирск, 1974. - С. 5-10.
213. Хэм А., Кормак Д. Гистология в 5 т. М.: Мир, 1982. - Т. 1. - 272 е., Т. 4.-245 е., Т. 5.-С. 155-157.
214. Цыбиков Н. Н. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. - №4. -1983.-С. 114-123.
215. Цыгин А. Н., Мискина И. Н., Рябиков О. П. и др. Уровень аполипо-протеинов и уровень бластной трансформации лимфоцитов у детей со стероид-чувствительным нефротическим синдромом // Иммунология. № 3. - 1996. - С. 63-64.
216. Цырендоржиев Д. Д. Реактивность системы мононуклеарных фагоцитов при гранулематозном воспалении // Автореф. дис. . докт. мед. наук. -Новосибирск, 1997. 47 с.
217. Чернобаева Г. Н. Особенности регуляции окислительного метаболизма мозга животных с различной индивидуальной чувствительностью к кислородной недостаточности / Автореф. дис. . канд. мед. наук. Купавна, 1984. -25 с.
218. Чернова Т. Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулёзном процессе и лечении пролонгированнымпрепаратом изониазида в эксперименте / Дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 1993.-199 с.
219. Чернух А. М. Воспаление. М.: Медицина. - 1979. - 448 с.
220. Чернышев В. А., Юшков Б. Г. Иммунная система и кроветворение // Наука в России. 2005. - № 1. - С. 20-26.
221. Чудных С. М. Антиоксидантная терапия печеночной недостаточности при механической желтухе неопухолевого генеза // Российский медицинский журнал. 2005.-№ 1. - С. 14-17.
222. Чумаков П. М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью // Биохимия. 2000. - Т. 65.-№ 1.-С. 34-47.
223. Шарапов В. И., Колпаков М. А., Грек О. Р. Влияние острой гипоксии на фармакокинетику антипирина и изониазида у крыс с различной устойчивостью к недостатку кислорода // Бюл. экспер. биол. мед.- 1993.- Т. 113, № 7.- С. 58-59.
224. Шарапов В. И., Грек О. Р. Активность монооксигеназной системы печени у низкоустойчивых и высокоустойчивых к гипоксии крыс // Бюл. экспер. биол. мед. 1996. - Т. 121. - № 9. - С. 291-294.
225. Шевченко JI. Ф. Морфофункциональные изменения в плаценте и эндокринных органах белых крыс и их плодов при гипоксии и воздействии низкоинтенсивного инфракрасного излучения / Автореф. дис. . канд. биол. наук. -Тверь, 2000.-21 с.
226. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998, - 1 и 2 том.
227. Шкурупий В. А. Сравнительное исследование параметров структуры синусоидов печени мышей разных генетических линий мышей. Новосибирск, 1982.-6 с.
228. Шкурупий В. А. Структурные преобразования в гепатоцитах при введении мышам реополиглюкина и последующим воздействии стресса // Бюл. экспер. биол. мед. 1988. - № 5. - С. 613-616.
229. Шкурупий В. А., Гизатулин 3. Я., Сорокин А. С. и др. Ультраструктура и функция клеток пучковой зоны коры надпочечников мышей разных генетических линий в условиях физиологической нормы // Цитология и генетика. -1977.-№5.-С. 13-18.
230. Шкурупий В. А., Индинкова И. Н. Электронномикроскопическое исследование эндоцитарной способности паренхиматозных и синусоидальных клеток печени в экспериментальных условиях // Цитология и генетика. 1977. - Т. 11.-№ 1.-С. 23-26.
231. Шкурупий В. А., Индинкова И. Н. Сравнительное морфометрическое исследование ультраструктуры синусоидальных эндотелиальных и купферов-ских клеток печени мышей в условиях физиологической нормы // Цитология и генетика. 1978. - Т. 20. - № 3. - С. 269-274.
232. Шкурупий В. А., Гизатулин 3. Я., Якобсон Г. С. Варианты ответа паренхимы печени и коры надпочечников мышей разных генетических линий на острый стресс // Цитология и генетика. 1980. - Т. 11. - № 4. - С. 399-402.
233. Шкурупий В. А. Ультраструктура синусоидальных эндотелиальных и купферовских клеток при повторных стрессах: морфометрическое исследование // Цитология и генетика. 1986. - Т. 2. - С. 335-341.
234. Шкурупий В. А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамики формирования туберкулёзной гранулёмы // Пробл. туб. 1994. - № 1 - С. 40-42.
235. Шкурупий В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе. Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1989,- 144 с.
236. Шкурупий В. А., Филимонов П. Н., Курунов 10. Н. Эволюция гранулём, индуцированных введением вакцины БЦЖ в эксперименте // Пробл. туб. -1998.-№ 6-С. 63-64.
237. Шкурупий В. А., Овсянко Я. У., Овсянко Е. В., Машак А. Н. Динамика мононуклеарных фагоцитов в лимфатических узлах и гранулёмах при хроническом туберкулёзном воспалении // Бюл. экспер. биол. мед. 2001. - Т. 131. -№2.-С. 201-204.
238. Юшков Б. Г., Климин М. В., Северин М. В. Система крови и экстремальные воздействия на организм. Екатеринбург, 1999. - 201 с.
239. Яковенко А. В. Цирроз печени: вопросы терапии / А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко // Consilium medicum. 2006. - № 7. - С. 13-17.
240. Adams D. О. The biology of granulomas / Pathology of granulomas. Ed. H. L. Ioachim. New-York. - 1983. - P. 1-19.
241. Adams D. O., Hamilton T.A. The activated macrophages and granulomatous inflammation // Cell kinetics of the inflammatory reaction. Ed. by О. H. Iversen. -N.Y. 1988a. - P. 151-167.
242. Albanis E., Friedman S. L. Hepatic fibrosis. Pathogenesis and principles of therapy // Clin. Liver. Dis. 2001. - V. 5. - P. 315-334.
243. Allen M. J., Laederach A., Reilly P. J., Mason R. J. Polysaccharide recognition by surfactant protein D: novel interactions of a C-type lectin with nonterminal glucosyl residues // Biochemistry. 2001. - V. 40. - P. 7789-7798.
244. Anker S. D., Egerer K. R., Volk H. D. et al. Elevated soluble CD 14 receptor and altered cytokines in chronic heart failure // Amer. J. Cardiol. 1997. - V. 79. -P. 1426-1430.
245. Anyl A., Buferne M., Boyer C. et al. T cell receptor-induced Fas ligand expression in citotoxic T lymphocyte clones // Eur. J.Immunol. —1994. —V.24. —P. 2469-2476.
246. Bainton D. F. The discovery of lysosomes //J. Cell Biol. 1981. -V. 91. -P. 66-76.
247. Baker J. E., Felix С. C., Kalyanaraman B. Detection of free radicals by direct ESR during myocardial cell injuru a critical evaluation // Oxy-Radicals in Molecular Biology and Pathology. - N. Y.: Liss., 1988.-P. 343-351.
248. Baker J. E., Felix С. C., dinger G. N., Kalyanaraman B. Myocardial ischemia and reperfusion: Direct evidence for free radical generation by electron sprin resonance spectroscopy // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. - V. 85. - P. 27862789.
249. Balow J., Rosenthal A. S. Glucocorticoid supression of macrophage migration inhibitory factor//J. Exp. Med. 1973. - V. 137.-P. 1031-1041.
250. Benitz W. E., Han M. Y., Madan A., Ramachandra P. Serial Serum C-Reactive Protein Levels in the Diagnosis of Neonatal Infection // Pediatrics. 1998. -V. 102.- №4.- e41.-P. 223-226.
251. Barker D. Fetal origin of coronary heart disease // B. Med. J. 1995. - V. 311.- P. 171-174.
252. Bessler H., Mendel С., Straussberg R., Gurary N., Aloni D., Sirota L. Effects of Dexamethasone on IL-lb , IL-6, and TNF-a production by mononuclear cells of newborns and adults // Biology of the Neonate 1999. - V. 75. - № 4. - P. 225-233.
253. Bona E., Andersson A.-L. et. al. Chemokine and inflammatory cell response to hypoxia-ischemia in immature rats // Pediatric Research 1999. — V. 45. -№ 4. - P.225-233.
254. Boros D. L. Granulomatous inflammatory Response: an Overview // Basic and clinical aspects of granulomatous diseases. Ed. D. L. Boros, T. Yoshida. -N. Y., 1980.-P. 1-14.
255. Boros D. L. Granulomatous infections and inflammations: cellular and molecular mechanisms // Washington, D.C.: ASM Press. 2003. - 325 p.
256. Bouwens L., Baekeland M., Wisse E. Importance of local proliferation in the expanding Kupffer cell population after zymozan stimulation and partial hepatec-tomy // Hepatology. 1984. -V. 4. - P. 213-219.
257. Bradfield J. W. B. Liver sinusoidal cells // J. Patol. 1984. - V. 142. -№1. - P. 5-6.
258. Brown M., Goldstein J. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implication for cholesterol deposition in atherosclerosis // Ann. Rev. Biochem. 1983. -V. 52.-P. 223-261.
259. Buttke Т. M., Sandstrom P. A. Oxidative stress as mediator of apoptossis //Immunol. Today. 1994. -V. 15. - P. 7-10.
260. Calandra Т., Bernhagen J., Metz C. N. et al. MIF as glucocorticoid-induced modulator of cytokine production // Nature. 1995. - V. 377. - № 7. - P. 6871.
261. Calandra Т., Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor: a counter-regulator of glucocorticoid action and critical mediator of septic shock // J. Inflamm. 1995 - 1996. - V. 47. - № 1 -2. - P. 39-51.
262. Calandra Т., Bucala R. Macrophage migration factor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune system // Crit. Rev. Immunol. 1997. - V. 17.- 77 p.
263. Calhoun D. A., Donnelly W. H., Du Y., Dame J. В., Li Y., Christensen R. D. Distribution of Granulocyte Colony-Stimulating Factor and G-CSF-Receptor mRNA and Protein in the Human Fetus // Pediatric Research. 1999. - V. 46. - № 3. -P. 453-458.
264. Callea F., Desment V. Transformation of fat-storing cell (Ito cells) to myofiroblasts // J. Hepatol. 1985. - V. 2. - P. 205-207.
265. Canevari L., Console A., Tendi E. A. et al. Effect of postischaemic hypothermia on the mitochondrial damage induced by ischemia and reperfusion in the ger-bil //Brain Res.- 1999.- V. 812.- №1-2.- P. 241-245.
266. Carraro F., Bocci V. et al. Hypoxia modulates the release of cytokines by human perpheral blood mononuclear cells // FASEB J. 1997. - V. 11. - № 3. -428p.
267. Cassins C. Critical oxegen tensions in new born, young and adult mice // Amer. S. Physiol. 1963. - V. 205. - № 2. - P. 325-332.
268. Chan С. M., Woo P. C., Leung A. S. et al. Detection of antibodies specific to an antigenic cell wall galactomannoprotein for serodiagnosis of Aspergillus fumiga-tus aspergillosis // J. Clin. Microbiol. 2002. - V. 40. - № 6. - P.2041-2045.
269. Chen Q., Galleano M.,Cederbanm A. I. Cytotoxicity and apoptosis produced by arachidonic acid in Hep G2 cells overexpressing human cytochrome P450 2E1 // J. Biol. Chem. —1997. —V. 272. —P. 14532-14541.
270. Cherepkova O. A., Gurvits B.Ya. Macrophage migration inhibitory factor: identifcation of the 30-kDa MIF-related protein in bovine brain // Neurochem. Res. -2004. V.29. - № 7. - P. 1399-1404.
271. Chetritt J., David A., Guillot C. et al. Protective effect of an apoptosis inhibitor in a new model of hepatitis induced by interleukin-4 in the rat. // Gastroenterol. Clin. Boil.—1999. V.23.—P. 1021-1027.
272. Chen Min-rong, Chen Yan-hui. Progress in studying apoptosis and caused an ischemia of defeat of a brain // Clin. J. Pathophysiol. 2004. - V. 20. - № 7. - P. 1318-1321.
273. Clark R. A. The human neutrophil respiratory burst oxidase I I J. Infec. Dis. 1990. - V. 161. -№ 6. - P. 1140-1147.
274. Cliff J. M., Andrade I. N., Mistry R. et al. Differential gene expression identifies novel markers of CD4+ and CD8+ T cell activation following stimulation by Mycobacterium tuberculosis // J. Immunol. 2004. - V. 173. - №1. - P. 485-493.
275. Co D. O., Hogan L. H, Kim S. I., Sandor M. Mycobacterial granulomas: keys to a long-lasting host-pathogen relationship // Clin. Immunol. 2004. - V. 113.-№2.-P. 130-136.
276. Cohn Z. A. The fate of bacteria within phagocytic cells. I. The degradation of isotopically labeled bacteria by polymorphonuclear leucocytes and macrophages // J. Exp. Med. 1963. - V. 117. - P. 27-42.
277. Cohn Z. A. The macrophage versatile element // Harvey Lectures: N. Y.- 1983. -V. 77. P. 63-81.
278. Cornell R. P., Saba Т. M. Degradation of particulate lipid by the large-granule fraction of rat liver // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1975. - V. 148. - № 2. - P. 430-434.
279. Cooper A. M., Roberts A. D., Rhodes E. R. et al. The role of interleukin 12 in acquired-immunity to Mycobabacterium tuberculosis infection // Immunol. -1995. V. 84. - Iss. 3. - P. 423-432.
280. Cree I. A., Narbai S., Milne G. et al. Cell death in granulomata: the role of apoptosis // J. Clin. Pathol. (London) 1987. - V. 10. - 1314 p.
281. Crotton R. W., Diesselhoff-den-Dulk M. C., Furth R. van. The origin, kinetics and characteristics of the kuppfer cells in the normal steady state // J. Exp. Med.- 1978. -V. 148.-№1.-p. 1-19.
282. Daems W. T. Peritoneal macrophages // Reticuloendothelial system a comprehensive tratise. Ed. Carr J., Daems W. N. Y. - London, 1980. - V. 1. - P.60-87.
283. Dame J. В., Christensen R. D., Juul S. E. The Distribution of Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor and Its Receptor in the Developing Human Fetus // Pediatric Research. 1999. - V. 46. - № 4. - P. 462-465.
284. Dantzer R., Kelley K. Stress and immunity: an intergrated view of relationships between brain and the immune system // Life Sci. 1989. - V. 44. - P. 19952008.
285. D'Arcy Hart P., M. R. Young et al. Chemical inhibitors of phagosome-lysosome fusion in cultured macrophages also inhibit saltatory lysosomal movements. A combined microscopic and computer study // J. Exp. Med. 1983. - V. 158. - P. 477-492.
286. De Leeuw A. M., Praaning-Van Dalen D. et al. Endocytosis in liver sinusoidal endothelial cells // In: Cells of the hepatic sinusoid. V. 2. Ed. Knook D., Wisse E., Decker K. Kupffer cell found, Rijswijk, 1989. - P. 94-98.
287. Decker K. Biologycally active products of stimulated liver macrophages // Eur. J. Biochem. 1990. - V. 192. - P. 379-388.
288. Dogusan Zeynep, Montecino-Rodrigues Encarnacion, Dorshkind Kon-neth. Macrophages and stromal cells phagocytose apoptotic bone marrow-derived В lineage cells // J. Immunol. 2004. - V. 172. - № 8. - P. 4717-4723.
289. Emeis J. J. Morphologic and cytochemical heterogeneity of the cell coat of rat liver Kupffer Cells // Reticuloendothel. Soc. 1976. - V. 20. - № 1. - P. 31-50.
290. Fairbairn I. P. Macrophage apoptosis in host immunity to mycobacterial infections // Biochem. Soc. Trans. 2004. - V. 32. - P. 496-498.
291. Feldman G. Liver apoptosis // J. Hepatol 1997. - V. 22. - P. 1-11.
292. Feng C. G., Britton W. J. et al. Up-regulation of VCAM-1 and differential expression of P integrin-expression T lymphocytes are assotiated with immunity to pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection // J. Immunol. 2001. - V. 164. -P. 4853-4860.
293. Foster K., Alton H. Chronic lung infection in children // Paediatr. Respir. Rev. 2003. - V.4. - № 3. - P. 225- 229.
294. Fukuda Takaichi, Wang Huaidong, Nakanishi Hiroshi et al. Novel non-apoptotic morphological changes in neurons of the mouse hippocampus following transient hypoxic-ichemia // Neurosci. Rec. 1999. - V. 33. - № 1. - P. 49-55.
295. Galinanes M., Ferrari R et al. PEG SOD and muocardial antioxidant status during ischaemia and reperfusion - Dose - response studies in the isolated blood perfused rabbit heart // J. Molec. and Cell.Cardiol. - 1992. - V. 24. - P. 10211030.
296. Goldstein P., Ojclus D. M., Young D.-E. Cell death mechanisms and the immune system // Immunol. Rev. 1991. - V. 121. - P. 29-65.
297. Golino P., Ragni M. et al. Effects of tissue factor induced by oxygen free radicals on coronary flow during reperfusion // Nat. Med. 1996. - V. 2. - № 1. - P. 35-40.
298. Gordon A. H., P. D'Arcy Hart, M. R. Young. Ammonia inhibits phagosome-lysosome fusion in macrophages // Nature (London). 1980. - V. 286. -P. 79-81.
299. Gorzynski E., Neter E., Ambrus J. L. Differences in antibody responses of mouse strains to enterobacterial common antigen // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. — 1970.-V. 134.-P. 776-779.
300. Grune Т., Mtiller K. et al. Evaluation of perine nucleotide loss, lipid peroxidation and ultrastructural alterations in post-hypoxic hepatocytes // J. Physiol. -1997. V. 498. -№ 2. - P. 511-522.
301. Hays J. F., Ferkin F. C. et al. Hemopoietic colony forming cells in regenerating mouse liver // J. Cell Physiol. 1975. - V. 86. - № 2. - P.213-219. 324. Hockenbery D. Defining apoptosis. Review // Amer. J Pathol. - 1995. - V. 146. -№ 1.- P. 16-19.
302. Hunninghake G. W., Fick R. В., Nugent К. M. Pulmonary host defenses: cellular factors / In: Advances in host defence mechanisms. Ed. by J. I. Gallin, A. S. Fauci.-N. Y. 1985. -V. 14.-P. 89-113.
303. Jeckson K. A., Majka S. M. et al. Regeneration of ischemic cardiac muscle and vaskular endothelium by adult stem cells // J. Clin. Invest. 2001. - V. 107. -№1.-P. 1395-1402.
304. Jerome S. N., Smith C. W., Korthuis R. S. CD18-dependent adherence reactions play an important role in the development of the no-reflon phenomenon // Am. J. Physiol. 1993. - V. 264. - № 2. - Pt. 2. - H. 479-483.
305. Jones A. S., Summerfield J. A. Kupffer cells // In: The liver: biology and pathology. -N. Y.: Raven Press, 1982. P. 507-523.
306. Ide M., Yamate J., Kuwamura M., Kotani Т., Sakuma S., Takeya M. Immunohistochemical analysis of macrophages and myofibroblasts appearing in hepatic and renal fibrosis of dogs // J. Сотр. Pathol. 2001. - V. 124. - P. 60-69.
307. Kakinuma M., Iamamoto K. Strain differences in lung granuloma formation in response to a BCG cell-wall vaccine in mice. Demonstration of two types of low responders // Immunol. 1985. -V. 55. - № 1. - P. 91-95.
308. Katanuma N. Poosible regulatore mechanisms of intracellular protein ca-tabolism through lysosome // In: Intracellukar proteolysis / Edt. Katunuma N., Komi-nami E. JSS Press: Tokyo. - 1989. - P. 3-23.
309. Kawada H., Ogawa M. Bone marrow origin of hemopoietic progenitors and stem cells in murine muscle // Blood. 2001. - V. 98. - P. 2008-2013.
310. Kerr J. F. R. A histochemical study of hypertrophy and ischemic injury of rat liver // J. Pathol. Bacteriol. 1965. - V. 90. - P. 419-423.
311. Kerr J. F. R. Shrincinge necrosis: a distict form of cellular death. // J.Pathol.—1971 .—V. 105.—P. 13-20.
312. Kerr J. F. R. , Willie A. H., Currie A. R. Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-ringing implications tissue kinetics // Brit. J. Cancer. —1972. — V.26.—P.239-257.
313. Kerr J. F. R., Searle J., Halliday J. W. et al. The nature piecemeal necrosis in chronic hepatitis // Lancet. —1979. —V. 26. —P. 827 —828.
314. Kim В., Han M., Chung A.S. Effects of reactive oxygen species on proliferation of Chinese hamster lung fibroblast (V 79) cells // Free Radic. Biol. Med. — 2001. —V. 30. —P. 686—698.
315. Kitaev M. I., Aitbaev K. A., Liamtsev V. T. Effect of hypoxic hypoxia on development of atherosclerosis in rabbits // Aviakosm. Ekolog. Med. 1999. - V. 33. -№5.-P. 54-57.
316. Klebanoff S. Oestrogen binding by leucocytes during phagocytosis // J. Exp. Med. 1977. - V. 145. - P. 983-998.
317. Korner Т., Rath F.-W. Fibroblasten und Ito-Zellen der Leber // Zbl. Allg. Pathol. Anat. 1989. -V. 135. - № 3. - P. 277-280.
318. Kornfeld S. Trafficking of lysosomal enzymes // FASEB J. 1987. - V. 1. -P.462-468.
319. Koff W. C., Fann A. V. et al. Catecholamine of interleukin-1 production // Lymphokine Res. 1986. - V. 5. - P. 239-247.
320. Liang L., Sha W. C. The right place at the right time: novel B7 family members regulate effector T cell responses// Curr. Opin. Immunol. 2002. - V. 14. - № 3.-P. 384-390.
321. Lieber C. Cytochrome P450 2E1: its physiological and pathophysiological role // Physiol. Rev. —1997. —V. 77. —P. 517-544.
322. Li Yan, Chen Zheng-yue. Mitochondrias and ischemia-reperfusion damage of a myocardium // Med. Coll. 2005. - V. 22. - № 2. - P. 171-173.
323. Loegerind D. J., Commine L. M. Effect of beta-receptor stimulation on Kupffer cell complement receptor clearance function // Circ. Shoock. 1988. - V. 25. -P. 325-332.
324. Losser M.-R., Payen D. Mechanisms of liver damage // Seminar in liver disease. 1996. - V. 16. - P. 357-367.
325. Mann D. L., Young J. B. Basic mechanisms in congestive heart failure: recognizing the role of proinflammatory cytokines // Chest. 1994. - V. 105. - P. 897-904.
326. Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatic lipocyte collagen production by Kupffer cell-derived TGF-beta: implication for the pathogenetic role in alcoholic liver fibrogenesis // Hepatology. 1990. - V. 11. - P. 599-605.
327. McConkey D. J., Orremius S. Cellular signaling in thymocyte apoptosis // Apoptosis: The molecular basis of cell death / Eds L .D. Tomei, F. O. Cope // Cold Spring Harbor lab. 1991.- P. 227-262.
328. McCormic Charles C. Oygen tension and the synthesis of nitruc oxid by murine macrophages // FASEB J. Exp. Biol. 1997. - V. 11. - № 3. - 642 p.
329. Mitsos L.- M., Cardon L. R. et al. Susceptibility to tuberculosis'. A locus on mouse chromosome 19 (Trl 4) regulates Mycobacterium Tuberculosis replication in the lungs // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2003. - V. 100. - № 11. - P. 6610 - 6615.
330. Miyamoto Masafumi, Sato Eisuke F. et. al. Effect of endogenously generated nitric oxide on the energy metabolism of peritoneal macrophages // Physiol. Chem. and Phys. and Med. NMR. 2003. - V. 35. - № 1. - P. 1-11.
331. Moore E. E., Moore F. A. et al. The postischemic gut serves as a priming bed for circulating neutrophils that provoke multiple organ failure // J. Trauma. 1994.- V. 37. №6.-P. 881-887.
332. Munger M. A., Johnson В., Amber I. J. et al. Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure secondary to ischemic or idiopethic dilated cardiomyopathic // Amer. J. Cardiol. 1996. - V. 77. - P. 723727.
333. Muro H., Shirasawa H. et al. Defect of sinusoidal Fc receptors and immune complex uptake in CCL4-induced liver cirrhosis in rats // Gastroenterology. -1990.-V. 99.-№ 1.- P. 200-210.
334. Nathan C., Murray N. W., Cohn Z. A. The macrophage as an effector cell //N.Engl. J.Med. 1980.-V. 303.-P. 622-626.
335. Nathan C., Noguerira N. et al. Activation of macrophages in vivo and in vitro. Corelation between hydrogen peroxide release and killing of Trypanosoma cruzi //J.Exp. Med.- 1979.-V. 149.-P. 1056-1068.
336. Nickonenko В. V., Apt A. S. et al. // Progress in Leukocutes Biology. V. 3. Genetic control of host to infection and malignacy. 1985. - № 9. - P. 251-258.
337. Nielsen H., Frederiksen J. et al. Comparison of alveolar macrophage and blood monocytae oxidative burst response in pulmonary sarcoidosis // AMPS. 1990.- V. 98. -№ 5. P. 401-406.
338. Ohkuma S., Moriyama Y., Takano T. Identification and characterization of a proton pump on lysosomes by fluorescein isothiocyanate-dextran fluorescence // Proc. Natl. Sci. USA. 1982. - V. 79. - P. 2758-2762.
339. Olds G. R., Mahmoud A. Role of host granulomatous response in murine schistosomiasis mansoni. Eosinophil-mediated destruction of eggs // J. Clin. Invest. — 1980.-V. 66.-P. 1191-1199.
340. Patel Т., Gores G. J. Apoptosis and hepatobiliary disease // Hepatology. —1995.—V. 21.—P. 1725-1741.
341. Pedroza-Gonzalez A, Garcia-Romo G. S., Aguilar-Leon D. et al. In situ analysis of lung antigen-presenting cells during murine pulmonary infection with virulent Mycobacterium tuberculosis // Int. J. Exp. Pathol. 2004. - V. 85. - № 3. - P. 135145.
342. Pick E. Molecular mechanisms in lymphokine induced macrophage activation - enhanced production of oxigen radicals // Immunobiol. and Immunopharma-col. Bact. Endotoxines. N. Y., London. - 1987. - V. 10. - P. 339-351.
343. Plant J., Glynn A. A. Genetics of resistance to infection with Salmonella typhimurium in mice // J. Infect. Diseases. 1976. - V. 133. - P. 72-78.
344. Phillips D. I, Walker B. R, Reynolds R. M. et al. Low birth weight predicts elevated plasma Cortisol concentrations in adults from 3 // Hypertension. 2000. -V.35.-P. 1301-1310.
345. Pober J., Gimbron M., Cotran R. et al. la expression by vascular endothelium in inducible by activated T-cells and human gamma-interferon // J. exp. med. -1983. -V. 157. P. 1339-1353.
346. Pompeia C., Lopes L., Miyasara C. et al. Effects of fatty acids on leukocyte function//Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. - V. 33. - N 11. - P. 1255-1268.
347. Prabhakar Nanduri R., Kumar Ganesh K. Oxidative stress in the systemic and cellular responses to intermittent hypoxia // Biol. Chem. 2004. - V. 385. - № 3-4.-P. 217-221.
348. Proud D., Sanders S. P., Wiehler S. Human rhinovirus infection induces airway epithelial cell production of human beta-defensin 2 both in vitro and in vivo // J. Immunol.- 2004. V. 172. - № 7. - P. 4637-4645.
349. Ramadori G., Armbrust T. Cytokines in the liver // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. - V. 13.-P. 777-784.
350. Rojkind M., Valades G. Regulation of fibroblast proliferation by Kupffer cells and monocytes / In: Fibrosis. Ed. by D. Evered, J. Whelan. London, Pitman. -1985.-P. 208-221.
351. Roitt I. M., Greaves H. F., Torrigiani G. et al. The cellular basis of immunological responses // Lancet. 1969. - V. 2. - № 7616.-367 p.
352. Rosenbaum J., Mallat A. et al. Effect of polypeptide growth factors on the growth of cultured human hepatic myofibroblast-like cell (transformed Ito cells) // In:
353. Cells of the hepatic sinusoid. V. 3. Ed. Wisse E., Knook D., McCuskey R. Kupffer cell found. Leiden, 1991. -P. 255-258.
354. Rosser B. G., Gores G.J. Liver cell necrosis: cellular mechanisms and clinical implications // Gastroenterology. 1995.- V. 108. - P. 252-275.
355. Sai Ram M., Sharma S. K., Dipti P. et al. Effect of hypobaric hypoxia on immune function in albino rats // Int. J. Biomet. 1998. -V. 42. - № 1. - P. 55-59.
356. Savino W., Arzt E., Dardenne M. Immunoneuroendocrineconnectivity: the paradigm of the thymus-hypothalamus-pituitaryaxis // Neuroimmunomodulation. -1999.-V. 6.-№ 1-2.-P. 126-136.
357. Segerer H., Staudt F., Jorch G. Hypoxie-Ischemie unter der Geburt // Monatsschr Kinder-heilkd. 1999. - V. 147.-P. 855-865.
358. Segovia-Juarez J.L., Ganguli S., Kirschner D. Identifying control mechanisms of granuloma formation during M. tuberculosis infection using an agent-based model//J. Theor. Biol. 2004.- V. 231.-№ 3 - P. 357-376.
359. Seifert R., Schultz G. The superoxide-forming NADPH oxidase of phagocytes: an anzyme system regulated by multiple mechanisms. Berlin: Springer, 1991. -338p.
360. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application // Amer. J. Med. - 1991. - V. 91. - Suppl. 3 c. - P. S31-S38.
361. Shepard V. L., Konish M. G., Stahl P. Dexamethasone increases expression of mannose receptors in macrophages and decreases extracellular lysosomal enzyme accumulation//J. Biol. Chem. 1985. - V. 260. - P. 160-164.
362. Simonyi Agnes, Zhang Sian-Ping, Sun Crace Y. Changes in mRNA levels for group I metabotropic glutamate receptors following in utero hypoxia ischemia // Dev. Brain Res. - 1999.-V. 112. -№ 1.-P. 31-37.
363. Snyderman R., Pike M.C. Structure and function of monocytes and macrophages // Arthritis and allied conditions. Ed. D. McCarty. N. Y.: Lea a. Fe-biger, 1989.-P. 306-335.
364. Spicer S. S., Sannes P. L. et al. Fine structural and cytochemical aspects of the development of macrophages and of their endocytic and secretory activity // J. Res. 1979. - V. 26. - P.49-65.
365. Splettstoesser W. Oxidative stress in phagocytes "the enemy within" / W. Splettstoesser, P. Schuff-Werner // Microsc. Res. Tech. - 2002. -V. 57.-№6.-P. 441-455.
366. Stauley A. J., Mc Gregor I. R., Dillon J. F., et al. Neutrophil activation in chronic liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. -V. 8. P. 135-138.
367. Steeber D. A., Tang M. L., Green N. E. et al. Leykocyte entry into sites of inflammation requires overlapping interactions between the L-selectin and ICAM-1 pathways // J. Immunol. 1999. - V. 163. - P. 427-446.
368. Sternbergh W. C. 3rd, Tuttle Т. M. et al. Postischemic extremities exhibit immediate release of tumor necrosis factor // J. Vase. Surg. 1994. - V. 20. - № 3. -P.474-481.
369. Stoian I., Oros A., Moldoveanu E. Apoptosis and free radicals // Biochem. and Mol. Med. —1996. —V. 59. —P. 93—97.
370. Sugawara I., Yamada H., Mizuno S. Pathological and immunological profiles of rat tuberculosis // Int. J. Exp. Pathol. 2004. - V. 85. - №3. - P. 125-134.
371. Sugawara I., Udagawa Т., Yamada H. Rat neutrophils prevent the development of tuberculosis // Infect. Immun. 2004. - V. 72. -№ 3. - P. 1804-1806.
372. Sutton J. R., Coates G., Rammers J. Hypoxia. Philadelphia: В. C. Decker, 1990. - 184 p.Stutman O. Natural antitumor resistance in immune-deficient mice // Exp. Cell. Biol. - 1984. - V. 52. - № 1-2. - p. 30-39.
373. Takahashi H. К., Ivvagaki Н. et al. Unique regulation profile of prostaglandin El on adhesion molecule expression and cytokine production in human peripheral blood mononuckear cells // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2003. - V. 307. -№ 3. - P. 1188-1195.
374. Thake C. Douglas, Mian Tanwir et al. Leukocyte counts and neutrophil activity during 4 h of hypocapnic hypoxia equivalent to 4000m // Space, and Environ. Med. 2004. - V. 75. - № 9. - P. 811-817.
375. Toossi Z., Gogate P. et al. Enchanced production of TGF-beta by blood monocytes from patients with active tuberculosis and presence of TGF-beta in tubercu-louis granulomatous lung lesions // J. Immunol. 1995. - V. 154. - № l.-P. 465-473.
376. Turk J. L., Badenoch-Janes P., Narayanan R. Mycobacterial disease / In: Basic and clinical aspects of granulomatous disease. Eds. D. L. Boros, T. Yochida. -N. Y.- 1980.-P. 291-302.
377. Turk J. L. A comparison of a secretory epithelioid cells and phagocy-tosing macrophages in experimental mycobacterial granulomas // Brit. J. Exp. Path. -1989. V. 70. - № 5. - P. 589-596.
378. Van Bekkum D. W. The appearance of multipotential hemopoietic cell Появление мультипотенциала hemopoietic ячейка // Ed. S.I. Baum. D. G. Ledney. Experimental hematology today. N.Y.: Springer, 1977. P. 3 -10.
379. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W. J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure // Europ. Heart J. 1998. - V. 19. - P. 747752.
380. Van Furth R. Effect of glucocorticosteroids on phagosome lysosome interaction // Infect. Immun. - 1975. - V. 12. - P. 288-290.
381. Van Furth R. An approach the characterization of mononuclear phagocytes involed in pathological processes // Agents and Action. 1976. - V. 6. - № 1. - P. 9198.
382. Van Furth R., Crofton R. W. et al. The marrow origin of Kupffer cells // In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells. Ed. Wisse E., Knook D. L. Amsterdam, 1977.-P. 471-480.
383. Van Furth R. Cells of the mononuclear phagocyte system: nomenclature in terms sites and condition // In: Mononuclear Phagocytes. Functional aspects. Ed. by R. van Furth.-Boston.- 1980.-P. 1-30.
384. Van Furth R. Indentification of mononuclear phagocytes: overview and definition // Methods and studying mononuclear phagocytes. -N. Y., 1981. P. 243251.
385. Van Furth R. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Eds. J. Gallin et al. -N. Y.: Raven Press. 1985. - P. 281-295.
386. Van Furth R. Phagocytic cells: development and distribution // In: Basic principles and clinical correlates. Ed. by J. L. Gallin et al. -N. Y., 988. P. 281-291.
387. Van Furth R. Answered and unanswered qeestions about macrophages // Acta Paedriat. Hung. 1988 - 89. - V. 29. - № 1-2. - P. 11-21.
388. Van Furth R. Origin and turnover of monocytes and macrophages // In: Cell kinetic inflammatory reaction. Berlin. - 1989.-P. 125-150.
389. Wagle S. R., Hofman F., Decker K. Stadies on urea synthesis insulin degradation and phagocytosis by isolated rat Kupffer cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1976. - V. 72. - № 2. - P. 448-455.
390. Wahl S. Mc Cartney-Francis N. et al. Monocyte interleukin-2 receptor gene expression and interleukin-2 augmentation of microbicidal activity // J. Immunol. -1987.-V. 139.-P. 1342-1347.
391. Ward B. S., McCarthy A. Endothelial cell «swelling» in ischaemia and reperfusion // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - V. 27. - № 6. - P. 1293-1300.
392. Warr G. W., Sljivic V. S. Origin and division of liver macrophages during stimulation of the mononuclear phagocyte system // Cell Tissue Kinet. 1974. - V. 7. №6.-P. 559-565.
393. Weibel E. L. Stereological methods. London: Academ. Press. - 1979.415 p.
394. Weigent D. A., Blalock J. E. Associations between the neuroendocrine and immune systems//J. Leukoc. Biol. 1995.-V. 58.-P. 137-150.
395. Wilhelm J., Frydrychova M. et al. Production of hydrogen peroxide by pe-rioneal macrophages from rats exposed to subacute and chronic hypoxia // Physiol. Res. 1997. - V. 46. - № 1.- P. 35-39.
396. Wright M. Gliotoxin stimulates the apoptosis of human and rat hepatic stellate cells and enhances the revolution of liver fibrosis in rat / M. Wright, R. Issa D. Smart et al. // Gastroeneterol. 2001. - V. 121. - P. 685-698.
397. Wulf. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function // Physiol. Rev. 2002. - V. 82. - P. 47-95.
398. Wynn A. Role of granulocyte/macrophage colony-stimulating factor in zymocel-induced hepatic granuloma formation / A. Wynn, K. Miyakawa, E. Miyata et al. // Am. J. Pathol.-2001.-V. 158. -№ l.-P. 131-145.
399. Yamamoto K., Ohmoto M. et al. Activated liver macrophages in human liver dissase // J. Gastr. Hepatol. 1995. - V. 10. - P. 972-976.
400. Yamazaki S. Hepatic gene induction in murine bone marrow after hepatectomy / S. Yamazaki, K. Miki, T. Takayama // J. Hepatol. 2005. -V. 12. -44p.
401. Zhou X., Stemme S., Hansson G. K. Evidence for a local immune response in atherosclerosis. CD4+ T cells infiltrate lesions of apolipoprotein-E-deficient mice. // Am. J. Pathol. 1996. -V. 149. - № 2. - P. 359-366.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.