Влияние витрэктомии на основные гемо- и гидродинамические параметры глаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Сидамонидзе, Александер Леванович

• Сидамонидзе, Александер Леванович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Сидамонидзе, Александер Леванович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Название главы, раздела Страница

Список сокращений

Введение

Глава 1 Литературный обзор

1.1 Изменения гидродинамики глаза после витрэктомии, особенности гидродинамики глаза и методы ее исследования

Изменения гидродинамики после проведения витрэктомии

Продукция и отток внутриглазной жидкости

Методы исследования гидродинамики глаза

Транспорт жидкости через клеточные мембраны

Строение и физиологические особенности стекловидного тела

1.2 Изменения гемодинамики глаза после витрэктомии, особенности гемодинамики глаза и методы ее исследования

Изменение гемодинамики глаза после витрэктомии

Методы исследования кровотока в органе зрения

Регуляция глазного кровотока

Роль усиления артериального притока в патогенезе осложнений сахарного диабета

Заключение по обзору литературы

Глава 2. Материал и методы исследования гемодинамики и гидродинамики глаза

2.1 Характеристика клинического материла

2.2 Методы клинического исследования гемо и гидродинамики глаза

2.3 Техника хирургического вмешательства (витрэктомии)

2.4 Статистические методы исследования

Глава 3. Результаты исследования

3.1 Результаты исследование гемодинамики в ГА, ЦАС, ЗДЦА, ЗКЦА методом цветового допплеровского картирования

3.2 Результаты исследования гидродинамики по данным электронной тонографии

3.3 Результаты исследований ретинальных сосудов методом калиброметрии

3.4 Результаты исследования гемодинамики по данным флоуметрии

Глава 4. Результаты и обсуждение

Выводы

Список литературы

Список применяемых сокращений:

ВЭ - витрэктомия ГА - глазная артерия

ЦДК - цветовое допплеровское картирование ЦАС - центральная артерия сетчатки ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии ЗДЦА - задние длинные цилиарные артерии ГМК - гладкомышечные клетки ГС - гидростатическое сопротивление ВГД - внутриглазное давление ВЖ - внутриглазная жидкость УПК - угол передней камеры ЭТГ - электронная тонография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние витрэктомии на основные гемо- и гидродинамические параметры глаза»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы:

В настоящее время список заболеваний сетчатки, при которых трансцилиарная хирургия является основным методом лечения, значительно расширился. Витрэктомия демонстрирует высокую эффективность не только при помутнениях стекловидного тела различной этиологии, но часто является методом выбора при лечении диффузного макулярного отека, в том числе диабетического, и при тромбозах центральной вены сетчатки. При ряде заболеваний, таких как тракционный макулярный синдром, идиопатическое макулярное отверстие, тракционные отслойки сетчатки, витрэктомия является единственным эффективным методом лечения (Kelly N.E., Wendel R.T. 1991, Lewis H. 1992, Wendel R.T.I993, Kim C.Y. 2002, Tacashi I. 2004).

В связи с большой частотой выполнения витрэктомии при сосудистой патологии сетчатки и значимостью гемодинамических нарушений в патогенезе этих состояний, большой интерес представляет изучение кровотока в заднем отделе глаза в связи с хирургическим вмешательством. В единичных публикациях (Sullu Y. 2005, Krepier К. 2003, Махачева B.B. 1998), посвященных исследованию гемодинамики глаза после удаления стекловидного тела у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, опубликованы диаметрально противоположные результаты.

В настоящее время, несмотря на значительное снижение частоты послеоперационных осложнений, возникающих после витрэктомии, их процент остается достаточно высоким, особенно у пациентов с сосудистой патологией сетчатки. Например, при сахарном диабете рубеоз радужки после витрэктомии встречается в 3-10% случаев, передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация - в 3-4% случаев, неоваскулярная глаукома - в 3-5% (Мазурина Н. К., 1999, Le Мег Y., 1996, Han D.P., 1994, Глинчук Я.И., 1990, Abrains G.W., 1987, Lewis Н., 1987,). Данные осложнения встречаются у пациентов с сахарным диабетом и без витрэктомии, однако

хирургическое вмешательство может в значительной степени ускорять их развитие или утяжелять течение.

Учитывая, что после проведения витрэктомии у пациентов с сосудистой патологии сетчатки в большом проценте случаев осложнения развиваются в переднем отрезке глазного яблока, значительный интерес представляет изучение влияния операции на гидродинамические параметры глаза и экстраокулярный кровоток.

На потенциальный риск повышения внутриглазного давления развития вторичной офтальмогипертензии после витрэктомии с циркляжем, введением газа, панретинальной лазеркоагуляцией или силиконовой тампонадой указывают многие авторы (Wilensky J.T. 1977, Aaberg Т.М. 1978, Abrams G.W. 1982, Han D.P. 1989). Однако в имеющихся публикациях, посвященных изменениям гидродинамических показателей после проведения простой витрэктомии (Desai U.R. 1997, Anderson N.G. 2006), представлены противоречивые данные.

Практически неизученным остается вопрос о характере гемодинамических изменений после витрэктомии у пациентов, не страдающих сосудистой патологией сетчатки.

Цель настоящего исследования:

Оценить влияние витрэктомии на основные гемо- и гидродинамические параметры глаза у пациентов с диабетической ретинопатией и пациентов с патологией сетчатки недиабетической природы.

Задачи исследования:

1. С помощью цветового допплеровского картирования определить характер влияния витрэктомии на основные гемодинамические показатели в экстраокулярных сосудах.

2. Оценить влияние витрэктомии на общий объем кровенаполнения сосудов хориоидеи и сетчатки у пациентов в группах исследования по данным флоуметрии.

3. Провести оценку изменений калибра сосудов сетчатки после проведения витрэктомии у пациентов с диабетической ретинопатией и без сосудистой патологии сетчатки.

4. Выявить характер гидродинамических и гидростатических изменений у пациентов в группах исследования после проведенной витрэктомии.

5. Провести сравнительный анализ выявленных изменений гемо- и гидродинамических показателей до и после витрэктомии; оценить наличие и специфику их взаимозависимости.

Научная новизна:

Впервые доказано, что после проведения витрэктомии у пациентов наблюдаются стойкие и выраженные изменения основных гемодинамических параметров в экстраокулярных и ретинальных сосудах, а также сосудах хориоидеи, имеющие принципиально различный характер в переднем и в заднем отделах глазного яблока.

Выявлено, что после витрэктомии происходит усиление кровотока в глазной артерии, выражающееся в повышении линейной скорости кровотока и снижении периферического сопротивления в сосуде.

Выявленное увеличение кровотока в задних длинных цилиарных артериях, с нашей точки зрения, влияет на тоногафические данные, которые свидетельствуют о повышении продукции внутриглазной жидкости и ВГД.

Доказанное достоверное снижение линейной скорости кровотока и повышение периферического сопротивления в ЦАС, соответствует данным калиброметрии ретинальных сосудов и свидетельствует о снижении их перфузии; снижение линейной скорости кровотока и повышение индекса резистентности в задних коротких цилиарных артериях, свидетельствует о

снижении перфузии хориоидальных сосудов и подтверждается снижением флоуметрических показателей (пульсового глазного кровотока, амплитуды и объема глазного пульса).

Практическая значимость работы:

Доказано, что после проведения витрэктомии происходит перераспределение кровотока в сторону переднего отрезка глаза, что у пациентов с сахарным диабетом может быть одной из причин таких тяжелых послеоперационных осложнений, как рубеоз радужной оболочки и передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация. В связи с этим рекомендуется проведение осмотров пациентов с сахарным диабетом не реже 1 раза в 2 недели в течение 3-х месяцев после операции.

Доказано, что проведение витрэктомии может привести к клинически значимой и длительно существующей (до 12 месяцев) офтальмогипертензии, требующей проведения местной гипотензивной терапии. Обоснована необходимость проведение мониторирования внутриглазного давления пациентов после витрэктомии в течение 3-х месяцев.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. По данным цветового допплеровского картирования, у всех пациентов в группах исследования после витрэктомии выявлены изменения, свидетельствующие о перераспределении кровотока в глазном яблоке, приводящем к росту линейной скорости кровотока в ГА и ЗДЦА и снижению линейной скорости кровотока в ЦАС и ЗКЦА.

2. По данным флоуметрии, после проведения витрэктомии происходило выраженное уменьшение кровенаполнения хориоидеи со снижением показателей пульсового глазного кровотока, амплитуды и объема глазного пульса, в обеих группах исследования.

3. Результаты калиброметрии ретинальных сосудов свидетельствуют об уменьшении калибра ретинальных артерий и вен после проведения витрэктомии у пациентов в обеих группах исследования.

4. По данным электронной тонографии, после проведения витрэктомии у пациентов в обеих группах исследования выявлено выраженное повышение продукции внутриглазной жидкости и умеренное, но статистически значимое повышение истинного внутриглазного давления. При этом у пациентов не было выявлено признаков глаукомной оптической нейропатии.

5. Все изменения гемо и гидродинамических параметров глаза после витрэктомии приведенные в данной работе были более выражены в группе с сахарным диабетом (1-ой группе).

6. Выявлено, что после витрэктомии на фоне усиления кровотока в глазной артерии наблюдается снижение перфузии в ретинальных и хориоидальных сосудах. Наряду с этим выявлено увеличение кровотока в задних длинных цилиарных артериях, сопровождающееся повышением продукции внутриглазной жидкости и ВГД.

Структура и объем работы:

Диссертация изложена на 102стр. машинописного текста и состоит из введения, 3 глав (обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследовании), заключения, выводов и списка литературы. Библиографический указатель содержит 163 источника, из них 68 отечественных и 95 зарубежных. Диссертационная работа иллюстрирована 6 рисунками, 7 таблицами и 6 диаграммами.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, 4 из них в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 Изменения гидродинамики глаза после витрэктомии, особенности гидродинамики глаза и методы ее исследования.

Изменения гидродинамики после проведения витрэктомии

Как и при других внутриглазных операциях, повышение внутриглазного давления возможно после различных хирургических процедур, применяемых в витреоретинальной хирургии [83,101]. Возможно развитие вторичной глаукомы по открытоугольному, закрытоугольному и смешанному типу.

Частота глаукомы после витрэктомии с циркляжем, газовой или силиконовой тампонадой в исследованиях, сделанных в 1970 и 1980-ые, колеблется от 20-60% [102,113]. В своем исследовании Ханьшуй с соавторами [113] нашли, что приблизительно у 60% пациентов было острое повышение ВГД на 5-22 мг в течение месяца после витрэктомии, и приблизительно у 36% пациентов было острое повышение ВГД> 30 mmHg. В то же время в недавнем ретроспективном исследовании 111 глаз в течение 49 месяцев, не было никакого долгосрочного увеличения ВГД после витрэктомии [133].

Факторами предрасполагающими повышение внутриглазного давления считаются - применение циркляжа и склерального пломбирования, эндофотокоагуляция, ленсэктомия. Формирование фибринозного экссудата после операции также увеличивает риск вторичной глаукомы [113]. Вероятность роста ВГД была выше после операции по поводу пролифераивной витреоретинопатиии по сравнению с хирургией макулярного отверстия [113].

Вторичная открытоугольная глаукома составляла большинство случаев поствитректомической глаукомы 80%, по сравнению с механизмом закрытия угла - 20% [113]. Открытоугольная глаукома связывалась с чрезмерным расширением интравитерального газа без закрытия угла, воспалительными

реакциями, влиянием интравитреальной силиконовой тампонады (без зрачкового блока), реакцией на кортикостероиды, геморрагическим компонентом [121]. Закрытие угла может вызываться зрачковым блоком, обусловленным введением газа, силикона, фибрином, ИОЛ. Также ему способствуют отек цилиарного тела и иридокоронеальные сращения [113].

Особо отмечались случаи закрытоугольной глаукомы, связанные с циркляжем, их вероятность, составляла 1.4 % - 4.4% [146,143]. Однако, уменьшение глубины передней камеры глаза без закрытия угла наблюдали в пределах 14.4% - 50% [115]. Предпосылками к закрытию угла после циркляжа считают чрезмерное натяжение ленты, расположение ее впереди экватора глаза. Способствуют этому также пожилой возраст пациента, миопия высокой степени, цилиохориоидальная отслойка [101]. Основным механизмом (это подтверждено в эксперименте на кроликах) считают нарушение венозного оттока, приводящее к отеку цилиарного тела, смещению вперед иридохрусталиковой диафрагмы и закрытию угла [101].

Транзиторные подъемы внутриглазного давления после панретинальной лазеркоагуляции довольно распространены, от 32 % до 94% пациентов отмечали подъем ВГД>6мм. Этот подъем обычно начинается в течение 2 часов после операции [153]. Провоцирующие факторы мало изучены, однако рост ВГД связывают с распространенностью и интенсивностью коагуляции. С возрастом и типом сахарного диабета корреляции не выявлено. Основными механизмами такой ретенции считают просачивание жидкости в стекловидное тело из сосудистой оболочки вследствие разрушения гемато - ретинального барьера, нарушение увеосклерального оттока вследствие отека цилиарного тела, лазерное повреждение коротких ресничных нервов, уменьшающее тонус цилиарной мышцы, выброс простагладинов. Отек цилиарного тела и просачивание жидкости в стекловидное тело из сосудистой оболочки могут вызвать смещение вперед иридо-хрусталиковой диафрагмы и соответственно -закрытие угла.

Очень высокая частота вторичной глаукомы отмечалась после интравитреального применения кортикостероидов, в частности триамцинолона ацетонида. Приблизительно 40 % пациентов показали ВГД более 24 мм.рт.ст более 6 месяцев после единичного введения 4 мг этого препарата [148]. Есть несколько факторов, которые могут увеличить риск вызванной стероидом глазной гипертензии: существующая ранее первичная открытоугольная глаукома или глазная гипертензия; семейная история глаукомы у родственников первой степени; возраст (с бимодальным распределением, достигающим максимумов в 6 лет и пожилом возрасте); коллагеноз; диабет 1 типа; высокая близорукость [124]. Кортикостероиды вызывают глазную гипертензию, увеличивая сопротивление оттоку в нескольких звеньях. Они представлены деформацией трабекулярной сети, утолщением волокон, нарушением фагоцитоза и снижением ферментативной активности эндотелиоцитов [124].

Вторичная глаукома - известное осложнение использования силиконовой тампонады в лечении сложной отслойки сетчатки. Ее частота значительно различается среди исследований, в пределах от 2.2 % до 56 %. В последнее время ее стали считать более редким осложнением [88,118]. Однако, большинство исследователей отмечает кратковременный и небольшой рост ВГД, лишь у немногих пациентов трансформирующийся в хроническую глаукому. Хотя факторы риска для ее развития остаются не до конца выясненными, предрасполагающими считаются существовавшая ранее глаукома, сахарный диабета, афакия [101]. Возможны как острый подъем ВГД вследствие зрачкового блока, воспалительной реакции, заполнения силиконом передней камеры, так и вторичная глаукома с поздним началом (окклюзия трабекулярной сети эмульгированным силиконом, хроническое воспаление, гониосинехии, рубеоз радужки, попадание в переднюю камеру эмульгированного и неэмульгированного силикона, декомпенсация ранее имевшейся первичной глаукомы [121].

Внутриглазное введение газов (8Б6) и (СЗР8), часто используется для временной тампонады отслойки сетчатки из-за их физико-химических свойств; они расширяются и имеют большой период резорбции, что дает дополнительное время для прилегания отслойки. Однако, эти свойства могут также привести к росту ВГД. Частота повышения ВГД после введения ЭБб и СЗР8, как оценивалось, варьировала от 6.1 % до 67 %, и от 18 % до 59 %, соответственно [152,151]. Более высокий уровень, связанный с СЗР8, предположительно, связан с его большим максимальным расширением (4 раза для СЗБ8 по сравнению с 2 раза для 8Р6), так же, как и длительным нахождением в глазу (55-65 дней для СЗБ8 по сравнению с 10-14 днями для ББб) [101]. В случае использования этих газов опасность глаукомы возрастает параллельно с увеличением концентрации газа, возрастом пациента, применением лазеркоагуляции, ленсэктомии, циркляжа, а также при выпадении фибрина в передней камере [83]. Вторичная глаукома после газовой инъекции может развиваться по открыто - и закрытоугольному механизмам. Рост ВГД без закрытия угла происходят, когда скорость расширения внутриглазного газового пузыря превышает уровень оттока внутриглазной жидкости. Вторичная глаукома закрытого угла обусловлена смещением иридохрусталиковой диафрагмы в результате зрачкового или незрачкового блока [83,113].

Учитывая все вышесказанное можно заключить, что риск повышения внутриглазного давления при выполнении витрэктомии с циркляжем, газовой или силиконовой тампонадой известен [95,102,156,65,157,81,113,76,66]. Повышение давления у данного контингента пациентов наблюдалось в 20-60% случаев. Результатом этого повышения может быть тяжелая потеря зрения из-за окклюзии центральной артерии сетчатки, ишемии оптического нерва или ишемии макулы. В доступной нам литературе мы не встретили публикаций, посвященных изучению динамики внутриглазного давления после витрэктомии без использования тампонирующих средств, газа и силиконового масла. В литературе опубликованы единичные наблюдения изменения

внутриглазного давления, выполненные в раннем послеоперационном периоде [69,90]. Авторами описывается повышение внутриглазного давления выше 30mmHg которое в 15%-40% случаев потребовало временной медикаментозной терапии. Так в одной из работ внутриглазное давление измерялось перед операцией, через 12 часов и через 24 часа после операции [69]. Несмотря на то, что внутриглазное давление выше 29 mmHg во время первого дня измерений было у 8,4%, а на вторые сутки повышенное давление наблюдалось у 14,8% пациентов, в более поздние сроки наблюдения не проводились.

В еще одной работе посвященной данной теме [90] внутриглазное давление измерялось до хирургии и с 4-х часовым интервалом в первые 24 часа после хирургии. Среднее внутриглазное давление было повышено в течение двух часов после операции. После 24 часов давление, по мнению авторов, сравнивалось с исходным. Однако в этой же статье указано, что в 40% случаев послеоперационное внутриглазное давление в первые 24 часа после операции было выше 30 mmHg и требовало медикаментозного лечения. Таким образом, нарушения гидродинамических показателей глаза в разные сроки после витрэктомии до настоящего времени практически не изучены.

Продукция и отток внутриглазной жидкости.

В настоящее время сохраняется множество нерешенных вопросов в понимании механизмов регуляции продукции и оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ). По современным представлениям, в основе образования камерной влаги лежит секреция клеток цилиарного эпителия. В 50-е годы прошлого столетия начали формироваться обоснованные теории продукции внутриглазной жидкости. Исследователи полагали, что в какой-то части, процесс продукции ВГЖ является ультрафильтрацией, основанной на гидродинамических и осмотических факторах. В разработку этой проблемы значительный вклад внес Fridenvald (1949) [97]. Согласно теории

Фриденвальда, имеющийся барьер между стромой и эпителием цилиарного тела обеспечивает транспорт заряженных частиц, что лежит в основе дальнейших реакций.

Экспериментально доказано, что в процессе продукции ВГЖ большая роль принадлежит ионам натрия. Переход ионов натрия из кровяного русла в полость глаза, в свою очередь, влечет за собой пассивный выход воды в том же направлении.

Помимо указанной «пассивной» составляющей секреции, существует и вторая - «активная». Известно, что схожие по химической формуле вещества могут совершенно по-разному переходить из крови в полость глаза. Так, молекула Б-изоаскорбиновой кислоты хорошо проникает в глаз, в то время как гемато-офтальмический барьер практически непроницаем для очень близкой к ней по строению молекулы Б-глюкоаскорбиновой кислоты. Результаты исследований свидетельствуют, что камерная влага примерно на 75% формируется за счет активного транспорта, а на 25% - за счет «пассивной» ультрафильтрации [93].

Дальнейшие исследования указали на два механизма проникновения влаги в заднюю камеру глаза:

1. Секреторный механизм, который осуществляется за счет насосно-метаболической функции эпителия отростков цилиарного тела. Эпителий избирательно «нагнетает» в глаз аскорбаты, действуя независимо от разности давлений в капиллярах крови и в задней камере глаза [79].

2. Фильтрационный механизм, особенно ультрафильтрационный (препятствующий в норме выходу из капилляров крупных молекул белков плазмы). Этот механизм целиком зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по разные стороны от мембранных структур, т.е. внутри сосуда (в плазме крови) и вне сосуда, в камерной влаге [74].

Механизмы оттока водянистой влаги из глаза также изучены недостаточно. На настоящее время хорошо известны три основных пути оттока ВГЖ:

1. Отток через сеть корнеосклеральных трабекул в углу передней камеры (УПК). Этим путем в венозную систему глазницы оттекает, не менее чем 80% камерной влаги. Степень оттока через УПК зависит от разности ВГД и давления в интра- и эписклеральных венах. Однако, по данным R. Brubaker (1975) [79], прямой зависимости между повышением ВГД и усилением оттока камерной влаги (С) не существует, поскольку при этом, из-за уменьшения глубины передней камеры и сужения УПК сопротивление оттоку (R) может возрастать.

2. Увеосклералъный путь оттока. По данным A. Bill (1966) [74], около 20% камерной влаги из УПК просачивается через часть ресничного тела, выступающую в переднюю камеру между склеральной шпорой и корнем радужки. Независимо от уровня давления, жидкость всасывается по межклеточным щелям ресничного тела и хороидеи. На своем пути к заднему отделу глаза, ВГЖ частично резорбируется сосудами хориоидеи, однако, в конечном счете, жидкость из полости глаза просачивается непосредственно через ткань склеры в глазницу. Атропин усиливает, а пилокарпин ослабляет этот механизм оттока ВГЖ [75]. Функция увеосклерального пути оттока ВГЖ из глаза существенно активируется под влиянием простагландинов.

3. Имеются все основания полагать, что существует и третий («задний») путь оттока ВГЖ из глаза через структуры ДЗН в лимфатические межпучковые щели и межоболочечные пространства зрительного нерва. М.Я. Фрадкин с соавт. (1961) установили, что частицы китайской туши, введенные в полость стекловидного тела глаза кролика, через несколько часов обнаруживаются в зрительном нерве. В опытах Е.Г. Рапис и соавт. (1988) был применен оригинальный метод «усушки» препаратов. С помощью электронной микроскопии авторы установили, что лабиринты зрительного нерва, заполненные тушью, выстланы клетками,

которые не имеют базальных мембран и могут трактоваться как лимфатические эндотелиоциты [107]. На роль заднего пути оттока косвенно указывают случаи глаукомы, возникающей после тромбирования центральной вены сетчатки. Как известно, данный тип глаукомы плохо поддается традиционным способам лечения, направленным на активацию передних путей оттока.

При сопоставлении возможностей различных путей оттока ВГЖ становится очевидным, что решающий вклад в этот процесс вносит транстрабекулярный путь [106]. В области трабекулы локализуется и основной механизм регуляции сопротивления оттоку, позволяющий поддерживать офтальмотонус на необходимом уровне. А.П. (1967) [38] подсчитал, что сопротивление движению ВГЖ в глазу в 100000 раз превосходит сопротивление кровотока по сосудам, несмотря на то, что вязкость крови почти в 5 раз превышает вязкость камерной влаги.

Методы исследования гидродинамики глаза:

Офтальмотонус, или внутриглазное давление (ВГД) - это тканевое давление содержимого глаза. Основными факторами, действующими на ВГД, являются продукция камерной влаги (F) и сопротивление ее оттоку из глаза (R), однако в клиническую практику вошел обратный показатель, обозначаемый как коэффициент легкости оттока (С) (Н. Goldmann, 1951) [105].

Офталъмотонометрия. Существует два типа тонометров: аппланационные и импрессионные. Простота конструкции и хорошая повторяемость результатов измерения способствовали широкому распространению аппланационного тонометра Маклакова, созданного уже более 100 лет назад. Однако, методика тонометрии по Маклакову нуждается в уточнении, из-за наличия упругих свойств роговицы. В стремлении создать более точный прибор Goldmann & Schmidt (1957) [80] решили не только стандартизировать, но и существенно сократить зону сплющивания

роговицы. Влияние упругих сил роговицы при этом уменьшалось настолько, что величина Р (тонометрическое давление) оказалась выше, чем Ро (истинное ВГД) только на 3%. Причем оценке подлежал уже не диаметр участка сплющивания, а усилие, требующееся для сплющивания роговицы до определенной степени (пятно диаметром 3,06 мм).

Сравнительно недавно, в широкой клинической практике стали активно использовать пневмотонометры. Несмотря на то, что эти компьютеризированные приборы также основаны на принципе Гольдмана, для аппланации роговицы используется не призма, а струя сжатого воздуха, что несколько снижает точность измерений.

Наиболее совершенным из всех существующих в настоящее время офтальмотонометров является компьютеризированный прибор мембранного типа конструкции М. Langham (1978) [134], который позволяет проводить, кроме тонометрических, также и тонографические исследования с учетом различных параметров глазного пульса. В эксперименте установлено, что тонометрические и манометрические (при введении канюли в переднюю камеру глаза животного) показатели при непрерывно проводимой пневмотонометрии практически идентичны. Как указывают М.Е. Langham et al. (1989)[ 130] и А.С. Kothe et al. (1993), в клинической практике могут возникать расхождения при исследовании глаз с миопией высокой степени.

Топография. Для клинической тонографии используют устройства, основанные на принципах как импрессионной, так и аппланационной тонометрии. Наиболее известные аппараты импрессионного типа -электротонографы конструкции Ю.И. Сахарова и А.П. Нестерова. Известна методика тонографии при помощи тонометра Шиотца, который удерживается на роговице заданное определенное стандартизированное время.

Для аппланационной тонографии А.И. Дашевского (1961), С.Ф. Кальфа (1962), А.П. Нестеровым (1963) и B.C. Красновидовым (1970) были разработаны оригинальные методики. В нашей стране наибольшую

популярность завоевала методика тонографии, предложенная А.П. Нестеровым, при которой производится последовательное измерение офтальмотонуса тонометрами Маклакова массой 5 и 15 г. После этого, на 4 минуты на роговицу помещают грузик массой 15 г. По окончании компрессии измеряют ВГД этим же грузом. После сопоставления значений ВГД до и после компрессии, по специальным таблицам находят коэффициент легкости оттока (С) и продукцию камерной влаги (Б).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сидамонидзе, Александер Леванович, 2014 год

Список использованной литературы

1. Агаджанян H.A., Тель JI.3., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека // Учеб. для ВУЗов. - 5-е изд.- М.: Медиц. книга. - Н. Новгород.: Изд. НГМА, 2005.-528 с.

2. Акопов E.JI. Методика измерения диаметра сосудов сетчатки глаза по изображениям, полученным при помощи ретинального томографа HTR II // Журн. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003.- Т. 3.-Окт,- С. 44-47.

3. Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Шадричев Ф.Е. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии (обзор данных литературы) // Клиническая офтальмология. -М.-2003.-Т. 4, №3,-С. 96-101.

4. Баланин C.B., Фролова Н.В., Широкова Н.В. Анализ глазного пульса при первичной глаукоме // Сб. научн. тр. М. - 1996. - С. 89 - 91.

5. Бегиашвили В.Т. Введение в общую теорию регуляции кровообращения. //-Тбилиси, 1990. - 181 с.

6. Бунин А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования // - М.: Медицина, 1971.-196

7. Вайник Д.Е. Нарушения гемодинамики глаз у больных с диабетической ретинопатией и возможности их медикаментозной коррекции. // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Красноярск, 2000. - 23 с.

8. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. // - М.: Медицина, 2001. -352 с.

9. Гаврилова H.A. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению. // Дис. ... д-ра мед.

10. Глуходед C.B. Клиническая эффективность и механизм действия операции циркулярного вдавления оболочек глаза при далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии. // Дисс.... к.м.н., Москва, 1984г.

11. Дворецкий Д.П., Поленов С.А. Транскапиллярный обмен жидкости // Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. - Л., 1984,- С. 218-227.

12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. // - М.: Медицина, 2001. - 176 с.

13. Диккер В.Е., Галенок В.А. Диабетическая микроангиопатия и нарушение транспорта кислорода // Терап. архив.- 1986,- №6,- С. 105-110.

14. Еричев В.П., Козлова И.В., Макарова A.C., Цзинь Д. Особенности системной гемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой, компенсированным внутриглазным давлением и нестабилизированным течением // Глаукома. -2013. -№ 3. С. 22-25.

15. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. - М., 1989. - 148 с.

16. Запускалов И.В., Шилова О.Г., Кривошеина О.И. Патогенетические аспекты диабетических изменений сетчатки с позиций механики кровообращения // Акт. пробл. клин, офтальмол. - 1999. - С. 284-286.

17. Ильенков С.С. Оптимизация исследования функционального состояния сосудов глаз больных сахарным диабетом. // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Красноярск, 1994. - 20 с.

18. Кацнельсон Л. А. Реоофтальмография: (Клинико-эксперим. исследования): Дисс. докт. мед. наук // Моск. мед. стоматол. ин-т. - Защ. 30.5.1968 г. в Ин-те нормальной и патол. физиологии АМН СССР

19. Киселева Т.Н., Тарасова. Л.Н., Фокин A.A., Богданов А.Г. Кровоток в центральной артерии сетчатки при различных формах глазного ишемического синдрома // Визуализация в клинике. - 1999.- Окт. - С. IIIS.

20. Клиническая физиология зрения: Очерки // Под редакцией А.М. Шамшиновой. - М.: Изд. Т.М. Андреева, 2006. - 956 с.

21. Козлов В. И. Экспериментально-морфологическое изучение микроциркуляции крови и структурной организации путей кровотока по данным витальной микроскопии: Дис. д-ра мед. наук // Валентин

Иванович Козлов - M., 1972. - 344 л. : ил., табл.

22. Козлова И.В. Цветовое допплеровское картирование в системе методов оценки кровоснабжения зрительного нерва у пациентов с глаукомой // Глаукома. - 2008. - № 4. - С.69-74.

23. Колотов В.В., Шастина Е.А. Строение и функции стекловидного тела // Стекловидное тело в клинической офтальмологии. -JI. -1976. -С.5-11.

24. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. // — М.: Медицина, 1975. - 214 с.

25. Мазурина Н. К., Сдобникова С. В. Роль гипергликемии в гемодинамических нарушениях сетчатки // Вестник офтальмологии 2004. - № 6. - С. 46-49.

26. Мазурина Н.К., Сдобникова C.B. Роль гипергликемии в гемодинамических нарушениях сетчатки // Вестник офтальмологии. -2004. Т. 120. -№ 6. С. 46.

27. Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., Козлова И.В. Анализ пульсового глазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме. // Научно-практическая конференция «Глаукома: реальность и перспективы». Москва, 2008,- Часть 1.-С.-83.

28. Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., Козлова И.В. Исследование пульсового глазного кровотока в диагностике и мониторинге первичной открытоугольной глаукомы. // Глаукома. 2008. - № 3. - С. 21-24.

29. Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., Шмелева-Демир O.A., Козлова И.В., Мазурова Ю.В. Диагностическое значение соотношения внутриглазного давления и параметров глазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме. // Научно-практическая конференция Глаукома: реальность и перспективы. Москва, 2008.- С.- 89.

30. Махачева 3. А. Анатомия стекловидного тела // Офталь-мохирургия. -1994,- №2,- С. 38-42.

31. Махачева 3. А. Стекловидное тело: новые анатомо-физиологические данные: Лекция для врачей-офтальмологов, интернов, клинических

ординаторов // 3. А. Махачева,- М.: Изд-во МНТК «Микрохирургия глаза». 1996. - С. -11.

32. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела. // Офтальмохирургия. -1994. -№2.-с.38-42.

33. Махачева З.А., Миронова Э.М. Функциональное состояние глаз больных с пролиферативной диабетической ретинопатией после закрытой витреоэктомии. // Вестник офтальм. -1988.- т. 104, № 2,- с. 22-25.

34. Меркулов И.И., Кизельман ЗД. Ретинальное кровобращение при опухолях головного мозга // Вопросы нейроофтальмологии,- Харьков, 1959.- Т. III.-С. 137-150.

35. Мухамадиев P.O. Изменение гемодинамики глаза после ксеносклеропластики глаза при прогрессирующей миопии // VII Всерос. науч.-практ. конф. с межд. участием Федоровские чтения -2008». - М., 2008,- С. 86-87.

36. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови: Общие закономерности регулирования и нарушений. // - Тбилиси., 1989,- 295 с.

37. Насникова И.Ю., Харлап С.И., Круглова Е.В. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. // Клиническое руководство. - М.: Изд. РАМН, 2004. - 176 с.

38. Нестеров А. П. Гидродинамика глаза. // - М.: Медицина, 1968 - 144 с.

39. Плотникова Ю.А., Чупров А.Д., Тарловский А.К. Анализ результатов допплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии // Вестн. офтальмол. - 1999. - Т. 115, №5. - С. 17-19.

40. Регирер С.А., Левтов В.А. Основные гидродинамические закономерности движения крови по сосудам. // Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. - Л., 1984,- С.55-93.

41. Руднева О.С. Изменение гемодинамики и его взаимодействия с расстройствами регуляции внутриглазного давления у больных открытоугольной глаукомой при сахарном диабете. // Автореф. дис.... канд. мед. наук. - С.-Пб., 2000. - 21 с.

42. Руднева О.С. Роль гемодннамических факторов у пациентов, страдающих сахарным диабетом, глаукомой // Вестн. новых мед. технологий. -1999.- Т. 6, №2.-С. 72-73.

43. Рыкун B.C., Курицына O.A., Солянникова О.В., Кинзерский А.Ю., Коновалова Е.Б. Гемодинамика сосудов глаза и орбиты у пациентов с различными видами клинической рефракции по данным «конвергентной» допплерографии // Визуализация в клинике. - 2001. - №18, июнь. - С. 4-6.

44. Сдобникова C.B., Гупало О.Д., Дорохина Н.Ю., Кривошеева Н.В., Сосновский В.В., Сидамонидзе A.JI. Влияние уровня гликемии на гемодинамику глаза и течение диабетической ретинопатии // Технологии живых систем. -2009. Т. 6. -№ 3. С. 3-10.

45. Сдобникова C.B., Дорохина Н.Ю., Гупало О.Д., Кривошеева Н.В. Особенности зрачковых реакций и гемодинамики глаза у пациентов с сахарным диабетом при разных уровнях гликемии // Вестник офтальмологии. -2010. -№ 4. -С. 10-14.

46. Смирнова Н.Б. Клинический опыт прогнозирования диабетической ретинопатии // Актуальные вопросы офтальмологии. Часть I. - М., 1996. -С. 204-210.

47. Сомова В.В. Эволюция ватообразных очагов при сосудистой патологии глаза // Мат. междун. конф. офтальмол., посвященной 75-летию проф. A.M. Водовозова. - Волгоград. -1995. - С. 104-106.

48. Сорокин E.JI., Смолякова Г.П. Структурно-функциональные особенности нарушений транскапиллярного обмена сетчатки у больных диабетической ретинопатией // Вестн. офтальмол. - 1997. - Т. 113, №2,- С. 16-19.

49. Старков Г. JI. Патология стекловидного тела // Геннадий Леонидович Старков. - М.: Медицина, 1967. - 200с. : ил.;

50. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин A.A. Глазной ишемический синдром. М.:Медицина, 2003. -173 с.

51. Терапевтическая офтальмология // Под ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной.-М.: Медицина, 1985. - 360 с.

52. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний // Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И.- М.: Видар, 1998. - 261 с.

53. Быков K.M., Владимиров Г.Е., Делов В.Е., Конради Г.П., Слоним А.Д. Учебник физиологии. // - М.: Медгиз, 1954. - 892 с.

54. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов // Под ред. П.А. Галенко-Ярошевского,- М.: Изд. РАМН, 1999.- 608 с.

55. Федоров A.A. Сравнительная морфо-функциональная характеристика микроцир куляторного кровеносного русла сетчатой оболочки глазного яблока. // Дис. ... канд. мед. наук. - Ярославль, 1980. - 154 с.

56. Харлап С.И. Биометрические соотношения и гемодинамические харектеристики сосудистой сиситемы глаза и орбиты в норме и при патологии по результатам современных методов ультразвукового клинического пространственного анализа. // Дисс. ...канд. мед. наук М. 2003. С 294.

57. Харлап С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображение энергии допплеровского спектра // Вестн. офтальмол. - 1999,- Т. 115, № 4. - С. 30-33.

58. Харлап С.И., Шершнев В.В. Гемодинамические характеристики центральной артерии сетчатки и глазничной артерии при атеросклеротическом поражении сонных артерий по данным ультразвуковых методов исследования // Вестн. офтальмол. - 1998. - Т. 114, №5.-С. 39-44.

59. Харлап С.И., Шершнев В.В. Цветовое допплеровское картирование центральной артерии сетчатки, центральной вены сетчатки и орбитальных артерий // Визуализация в клинике. - 1992. Т. 1, № 1. - С. 19-23.

60. Хаютин В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов // Кардиология. - 1996,- №7.- С. 27-35.

61. Чернух A.M., Александров П.Р., Алексеев О.В. Микроциркуляция. // - М.: Медицина, 1975. - 456 с.

62. Шамшинова А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии // - М: Медицина, 1998. - 415 с: ил. Библиогр.: с. 392-415.

63. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. // - М.: Медицина, 1998. - 416 с.

64. Шурыгина И.П., Шлык И.В. Динамика кровотока по глазничной артерии при действии инфракрасного низкоинтенсивного лазерного излучения у детей с миопией // VII Всерос. науч.-практ. конф. с междун. участием «Федоровские чтения -2008». - М., 2008,- С. 93.

65. Aaberg ТМ, VanHorn DL. Late complications of pars plana vitrectomy surgery. // Ophthalmology - 1978. - №85. - P. 126-40.

66. Abrams GW, Swanson DE, Sabates WI, Goldman Al. The results of Sulfur hexafluoride gas in vitreous surgery. // Am J Ophthalmol - 1982. - №94. - P. 165-71.

67. Al-Aswad L. A., J. Gong D. Lee, O'Donnell M. E., Brandt J. D., Ryan W. J. and Erickson K.A. (1999) Effects of Na-K-2C1 cotransport regulators on outflow facility in calf and human eyes in vitro. // Investigative Ophthalmology and Visual Science 40 (8): 1695-1701.

68. Aim A., Bill F. Ocular circulation. In Adler's Physiology of the Eye // Ed by Moses and Hart. - Mosby Co., 1987. - P. 183-203.

69. Anderson NG, Fineman MS, Brown GC Incidence of intraocular pressure spike and other adverse events after vitreoretinal surgery. // Ophthalmology. -2006. Jan. - №113 (1). - P. 42-7.

70. Becker B. In: Kimura S.J., Caygill W.M. Vascular complications of diabetes mellitus with special emphasis on microangopathy of the eye. // - St. Louis, C.V. Mosby. - 1967. - P. 657-663.

71. Behrendt Т., Duane T.D. Unilateral complications in diabetic retinopathy // Trans. Am. Acad. Ophthtalmol. Otol. - 1970. - Vol. 74. - P. 28-32.

72. Berkman J., Rifkin H. Unilateral nodular diabetic glomerulosclerosis (Kimmelstiel-Wilson): report of a case // Metabolism. - 1973. - Vol. 22. - P. 715-722.

73. Berry V, Francis P, Kaushal S, Moore A, Bhattacharya S (2000) Missense mutations in MIP underlie autosomal dominant 'polymorphic' and lamellar cataracts linked to 12q. // Nature Genet. 25. - P. 15-17.

74. Bill A. Conventional and uveo-scleral drainage of aqueous humour in the cynomolgus monkey (Macaca irus) at normal and high intraocular pressures. // Exp Eye Res. - 1966. Jan. №5 (1). - P. 45-54.

75. Bill A. Effects of atropine and pilocarpine on aqueous humour dynamics in cynomolgus monkeys (Macaca irus). // Exp Eye Res. - 1967 Apr. №6 (2). - P. 120-5.

76. Blankenship G. Preoperative iris rubeosis and diabetic vitrectomy results. // Ophthalmology - 1980. - №87. - P. 176-82.

77. Borgnia M, Nielsen S, Engel A, Agre P. Cellular and molecular biology of the aquaporin water channels. // Annu Rev Biochem. - 1999. - №68. - P. 425-58. Review.

78. Brandt, J.D. and M.E. O'Donnell (1999) How does the trabecular meshwork regulate outflow. // Clues from the microvascular endothelium, Journal of Glaucoma 8 (5):328-339.

79. Brubaker RF. The effect of intraocular pressure on conventional outflow resistance in the enucleated human eye. // Invest Ophthalmol. - 1975. Apr. -№14 (4). - P. 286-92.

80. Bulpitt C.J., Dollery C.T. Estimation of retinal blood flow by measurement of the mean circulation time // Cardiovascular research. - 1971. - Vol. 5. - P. 406412.

81. Campbell DG, Simmons RJ, Grant WM. Ghost cells as a cause of glaucoma. // Am J Ophthalmol - 1976. - №81. - P. 441-50.

82. Chung H.S., Harrisa A., Ciulla T.A., Kagemann L. Progress in measurement of ocular blood flow and relevance to our understanding of glaucoma and age-related macular degeneration // Progress in retinal and eye research. - 1999, 18 (5), 669-687

83. Costarides AP, Alabata P, Bergstrom C. Elevated intraocular pressure following

vitreoretinal surgery. // Ophthalmol Clin N Am. 2004; 17(4):507-512.

84. Cristensen N.J. A reversible vascular abnormality associated with diabetic ketosis // Clin. Sci. - 1970. - Vol. 39. - P. 539-548.

85. Cristiansen J.S., Gammelgaard J., Frandsen M., Increased kidney size, glomerular filtration rate and renal plasma flow in short-term insulin-dependent diabetics // Parving Diabetologia. - 1981H.H. - Vol. 20. - P. 451-456.

86. Cunha-Vaz J., Forseca J.R., de Abreu J.F.R. Studies on retinal blood flow. II. Diabetic retinopathy //Arch. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 96, May. - P. 809-811.

87. Davis P.F., Tripathi S.C.R. Mechanical stress mechanisms and the cell. An endothelian paradigm // Circ. Res. - 1993. - Vol 12.- P. 239-245.

88. De Corral LR, Cohen SB, Peyman GA. Effect of intravitreal silicone oil on intraocular pressure. //Ophthalmic Surg. 1987; 18:446-449.

89. Denis P, Elena PP. Retinal vascular beta-adrenergic receptors in man. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1988 May;29 - (5):695-9.

90. Desai UR, Alhalel AA, Schiffman RM, Campen TJ, Sundar G, Muhich A Significant IOP elevation can occur after simple pars plana vitrectomy. The optimal time for detecting the pressure rise during the first 24 hours is 2 hours after surgery. // Ophthalmology - 1997. - Vol 104. - P. 781-786

91. Dimitrova G, Kato S, Tamaki Y el al. Choroidal circulation in diabetic patients. // Eye - 2001. № 1(5). - P. 602-7.

92. Dollery C.T. Dynamic aspects of the retinal microcirculation // Arch. Ophthtalmol. - 1968. - Vol. 79, May. - P. 536-539.

93. Duke-Elder S. The hemato-ocular barrier. // Ann Ocul (Paris). - 1950 Dec. -№183 (12). P. 1040-8

94. Engel A, Fujiyoshi Y, Agre P. The importance of aquaporin water channel protein structures. // EMBO J. - 2000 Mar. - №1.19 (5). - P. 800-6. Review

95. Faulbom J, Conway BP, Machemer R. Surgical complications of pars plana vitreous surgery. // Ophthalmology - 1978. - №85. - P. 116-25.

96. Ferrari-Dileo G. Beta 1 and beta 2 adrenergic binding sites in bovine retina and retinal blood vessels. //Neuroscience. - 1988 Jan;24 - (l):237-40.

97. Friedenwald JS. The formation of the intraocular fluid. // Am J Ophthalmol. -1949. Jun. - №32 Pt. 2(6). - P. 9-27.

98. Frigeri A, Gropper MA, Turck CW, Verkman AS. Immunolocalization of the mercurial-insensitive water channel and glycerol intrinsic protein in epithelial cell plasma membranes. // Proc. Natl Acad. Sci. (USA) - 1995. - №92. - P. 4328-4331.

99. Furchgott R.F. The 1989 Ulf von euler lecture. Studies on endothelium-dependent vasodilatation and the endothelium-derived relaxing factor // Acta Physiol. Scand.- 1990,- Vol. 139, № 2,- P.57-270.

100. Gaethgens P. Floow of blood through narrow capillaries:Rheological mechanismus determining capillary hematocrit and apparent viscositiy // Biorheol. - 1980,-Vol. 17,- P. 183-189.

101. Gedde SJ. Management of glaucoma after retinal detachment surgery. // Curr Opin Ophthalmol. 2002; 13(2): 103-9.

102. Ghartey KN, Tolentino FE, Freeman HM, et al. Closed vitreous surgery. XVII. Results and complications of pars plana vitrectomy. // Arch Ophthalmol - 1980. -№98. - P. 1248-52.

103. Goebel W., LiebW., Ho A. et al. Die Farb-Duplex-Sonographie als neues Verfahren zur Untersuchung der orbitalen Gefasse bei Retinopathia diabetica // Ophthalmologe. - 1994. - Vol. 91.- S. 26.

104. Goldmann H, Schmidt T. Applanation tonometry. // Ophthalmologica. -1957. Oct. -№134 (4).-P. 221-42

105. Goldmann H. Out-flow pressure, minute volume and resistance of the anterior chamber flow in man. // Doc Ophthalmol. - 1951. - №5-6. - P. 278-356.

106. Grant W.M. Further studies on facility of flow through the trabecular meshwork. //AMA Arch Ophthalmol. - 1958 Oct. - № 60(4 Part 1). - P. 523-33

107. Griintzig J, Schicha H, Becker V, Keim J, Feinendegen LE. Studies of the lymph drainage of the eye. 4. Drainage of lymphotropic radioactive tracers (99mTc-Microcolloid) after intravitreal injection (author's transl). // Klin Monbl Augenheilkd. - 1978 Jan. - №172 (1). - P. 87-94.

108. Grunwald J.E., Riva C.E., Martin D.B. Effect of an insulin-induced decrease in blood glucose on the human diabetic retinal circulation // Ophthalmology. -1987.-Vol. 94, № 12.-P. 1614-1620.

109. Gudersen H.J.G. Peripheral blood flow and metabolic control in juvenile diabetes // Diabetologia. - 1974 - Vol. 10. - P. 225-231.

110. Guthoff R.F., Berger R.W.,Winder P. Doppler ultrasonography of malignant melanomas of the uvea //Arch. Ophthalmol. - 1991.-Vol. 109. P. 537.

111. Guven D., Özdemir H., Hasanreisodlu B. Hemodynamic alterations in diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 1996. - Vol. 103. - P. 1245-1249.

112. Hampson J.P., Harvey J.N. A systematic review of drug induced ocular reactions in diabetes // Br. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 84, N 2. - P. 144-149.

113. Han DP, Lewis H, Lambrou FH, Jr., et al. Mechanisms of intraocular pressure elevation after pars plana vitrectomy. // Ophthalmology - 1989. - №96. - P. 1357-62.

114. Harris A., Arend O., Kopekcy K. et all. Physiological perturbation of ocular and cerebral blood flow as measured by scanning laser ophthalmoscopy and color Doppler imaging // Surg. Ohthalmol. - 1994. - Suppl. 38,- P. 81-86.

115. Hartley RE, Marsh RJ. Anterior chamber depth changes after retinal detachment. // Br J Opthalmol. 1973; 57:546-550.

116. Hayreh SS, Vrabec F. The structure of the head of the optic nerve in rhesus monkey. //Am J Ophthalmol. - 1966 Jan. - №61 (1). - P. 136-50.

117. Ho A.C., Lieb W.E., Flaharty P.M. et al. Color Doppler imaging of the ocular ischemic syndrome // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99. - P. 1453.

118. Honavar SG, Goyal M, Majji AB et al. Glaucoma after pars plana vitrectomy and silicone oil injection for complicated retinal detachments. // Ophthalmology. 1999; 10:169-167.

119. Hreidarsson A.B. Pupil size in insulin-dependent diabetes. Relationship to duration, metabolic control, and long-term manifestations // Diabetes. - 1982. -May. №31 (5). - P. 442-448.

120. Hudentz A.G., Spaulding J.C., Kiani M.F. Computer simulation of cerebral

micro hemodynamics //Adv. Exp. Med. Biol. - 1989. - Vol. 248. - P.-293-304.

121. Ichhpujani P, Jindal A, Katz JL. Silicone oil induced glaucoma: a review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009; 247(12):1585-1593.

122. Ido Y., McHowat J., Chang K. Neural dysfunction and metabolic imbalances in diabetic rats. Prevention by acetyl-L-carnitine // Diabetes. - 1994. - Vol. 43. -P. 1469-1477.

123. Jensen P.K., Christiansen J.S., Steven K., Parving H.H. Renal function in streptozotocin-diabetic rats // Diabetologia. - 1981. - Vol. 21. - P. 409-414.

124. Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. // Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-7.

125. Joos K., Singlrton C., Shen J. Measurement of retinal vessels in images produced by the Heidelberg retinal tomography // Proc. SPIE.- 1997,- Vol. 2971,-P. 35-39.

126. Kagemann L., Harris A., Shung H.S. et all. Basics and limitations of color doppler imaging // Current concepts on ocular blood flow in glaucoma.- The Hague, The Netherlands: Kugler Publ. - 1999,- P. 103-110.

127. Kearas T. Ophthalmology and carotid artery // Amer. J. Ophthal. - 1979, 88. - P. 714-722.

128. Kinsey VE, Grant WM. The mechanism of aqueous humor formation inferred from chemical studies on blood-aqueous humor dynamics. // J Gen Physiol. -1942. Nov - Vol.20. - №26 (2). - P. 131-49.

129. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. The retinal blood flow in diabetes //Diabetologia. - 1975. - Vol. 11. - P. 27-33.

130. Krakau T, Mullins D, Langham M. Intraocular pressure-dependent light sensitivity in glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1990 Dec. - №31 (12). -P. 2551-9.

131. Krepler K, Polska E, Wedrich A, Schmetterer L. Ocular blood flow parameters after pars plana vitrectomy in patients with diabetic retinopathy. // Retina. -2003. Apr. - №23 (2). - P. 192-6.

132. Kupfer C, Ross K. Studies of aqueous humor dynamics in man. I. Measurements in young normal subjects. // Invest Ophthalmol. - 1971 Jul. -№10 (7). -P. 518-22.

133. Lalezary M, Kim SJ, Jiramongkolchai K, Recchia FM, Agarwal A, Sternberg P Jr. Long-term trends in intraocular pressure after pars plana vitrectomy. // Retina. 2011; 31(4):679-685.

134. Langham M. E. The aqueous outflow system and its response to autonomic receptor agonists. // Exp. Eye Res. - 1977. Suppl. - P. 311 - 315.

135. Lanzl I.M., Witta B., Kotliar K. et all. Retinal vessel reaction to 100%-breathing - functional imaging using the retinal vessel analyzer in 10 volunteers // Klin. Monatsbl. Aygenheilkd. - 2000. - Vol. 217. - P. 231-235.

136. Li J, Patil RV, Verkman AS. Mildly abnormal retinal function in transgenic mice without Mu'ller cell aquaporin-4 water channels. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2002. - №43. - P. 573-579.

137. Lieb W.E., Coren S.M., Merton D.A. et al. Color Doppler imaging of the eye and orbit // Technique and normal vascular anatomy. - Arch. Ophthalmol.-1991,-Vol. 109,- P. 527.

138. Mendivil A, Cuartero V. Ocular blood flow velocities in patients with proliferative diabetic retinopathy after scatter photocoagulation: two years of follow-up. // Retina - 1996. - №16. - P. 222-7.

139. Mermoud A, Baerveldt G, Minckler DS, Prata JA Jr, Rao NA. Aqueous humor dynamics in rats. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1996 Aug. - №234. Suppl l.-P. 198-203.

140. MikelbergF., Wijsman K., Schulzer M. Reproducibility of topographic parameters obtained with the Heidelberg retinal tomography // Journal of Glaucoma.- 1993,- №2. - P. 101-103.

141. Moore M, Ma T, Yang B, Verkman AS. Tear secretion by lacrimal glands in transgenic mice lacking water channels AQP1, AQP3, AQP4, and AQP5. // Exp Eye Res. - 2000. - №70. - P. 557-562.

142. Palm DE, Shue SG, Keil LC, Balaban CD, Severs WB. Effects of angiotensin,

vasopressin and atrial natriuretic peptide on intraocular pressure in anesthetized rats. // Neuropeptides. - 1995. Oct. - №29 (4). - P. 193-203

143. Perez RN, Phelps CD, Burton TC. Angle-closure glaucoma following scleral buckling operations. // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976; 81:247252.

144. Riva C.E., Grunwald J.E., Pertig B.L. Reactivity of the human circulation to darkness: A laser Doppler velocimetry study // Invest. Opthalmol.Vis. Sei. -1983.-Vol. 24. - P. 737-740.

145. Riva C.E., Grunwald J.E., Synclair S.H., Petrig B.L. Blood velocity and volumetric flow rate in human retinal vessels. // Inv. Ophthal, vis. sei. - 1985. Vol. 26.-P. 1124-1132.

146. Sebestyen JG, Schepens CL, Rosenthal ML. Retinal detachment and glaucoma. I. Tonometric and gonioscopic study of 160 cases. // Arch Ophthalmol. 1962; 67:736-745.

147. Seelenfreund MH, Gartner S, Vinger PF. The ocular pathology of Menkes' disease. (Kinky hair disease). // Arch Ophthalmol. - 1968. Dec. - №80 (6). - P. 718-20

148. Smithen LM, Ober MD, Maranan L, Spaide RF. Intravitreal triamcinolone acetonide and intraocular pressure. // Am J Ophthalmol. 2004; 138:740-743.

149. Sullivan P.M., Davies E.G., Caldwell G. Retinal blood flow during hyperglycemia. A laser Doppler velocimetry study // Invest. Ophthtalmol. Vis. Sei. - 1990.-Vol. 31, № 10.-P. 2041-2045.

150. Sullu Y, Hamidova R, Beden U, Yakupov K, Canbaz S, Danaci M. Effects of pars plana vitrectomy on retrobulbar haemodynamics in diabetic retinopathy. // Clin Experiment Ophthalmol. - 2005. - №33 (3). - P. 246-51

151. The Silicone Study Group. Vitrectomy with silicone oil or perflouropropane gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy: Results of a randomized clinical trial. Silicone Study Report 2. //Arch Ophthalmol. 1992;110:780-792.

152. The Silicone Study Group. Vitrectomy with silicone oil or sulfur hexafluoride gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy: Results of a randomized

clinical trial. Silicone Study Report 1. //Arch Ophthalmol. 1992; 110:770-779.

153. Tsai JC, Lee MB, WuDunn D, Dacey MP, Choi JC, Minckler DS. Incidence of Acute intraocular pressure elevation after panretinal photocoagulation. // Glaucoma. 1995;4(l):45-8.

154. Vilser W. Mikrozirkulationsstörungen und deren Analyse am Augenhintergrund // Der Augenspiegel. - 2000. - №7-8 - S. 52-54.

155. Vilser W., Riemer T., Münch K. et all. Automatic online measurement of retinal vessel diameters // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. - 1996. - Vol. 38, №4. - P. 226.

156. Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation of intraocular pressure after pars plana vitrectomy. // Albrect V Graefes, Arch Klin Exp Ophthalmol -1976. №200.-P. 157-61.

157. Wilensky JT, Goldberg MF, Alward P. Glaucoma after pars plana vitrectomy. // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol - 1977. - №83. - P. 114-21.

158. Williamson T., Baxter G. Retinal blood flow measurement by color Doppler imaging in patients with central retinal vein occlusion // Invest. Ophthalmol.Vis.Sei. - 1993. - Vol.34. - P. 841.

159. Wolff-Kormann P.G., Kormann B., Riedel K.G. et al. Quantitative color Doppler imaging in untreated and irradiated chorioidal melanoma // Invest. Ophthalmol.Vis.Sei. - 1997. - Vol.21. - P. 643.

160. Worst J.G.F. Cisternal systems of the fully developed vitreous body in the young adult. // Trans. Ophthalmol. Soc UK 1977, Vol 97, P. 550-554.

161. Worst J.G.F. The bursa intravitreal premacularis. New Developments in Ophthalmology, Nijmegen, Oct 13-16, 1975. // Doc Ophthalmol. Proc Ser. 1976.-P.275-279.

162. Zhang D, Vetrivel L, Verkman AS. Aquaporin deletion in mice reduces intraocular pressure and aqueous fluid production. // J Gen Physiol. - 2002. -№119.-P. 561-569.

163. Zhang, R., W. Skach, H. Hasegawa, A. S. Verkman. Cloning, functional analysis and cell localization of a kidney proximal tubule water transporter homologous to CHIP28. // J. Cell Biol. -1993,- № 120. -P. 359-369.