«Влияние состояния сосудистого русла на течение постинфарктного периода у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST" тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Квасова Ольга Геннадьевна

• Квасова Ольга Геннадьевна
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Квасова Ольга Геннадьевна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ

1.1. Связь между структурно-функциональным состоянием артериального русла и инфарктом миокарда

1.2. Механизмы развития и прогрессирования постинфарктного ремоделирования левого желудочка

1.3. Левожелудочково-артериальное взаимодействие как основа функционирования сердечно-сосудистой системы

1.4. Левожелудочково-артериальное взаимодействие

при сердечно-сосудистых заболеваниях

1.5. Эффективность и плейотропные вазопротективные эффекты терапии статинами

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика пациентов и дизайн исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Методы статистического анализа результатов исследования

Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ НА ПРОТЯЖЕНИИ 48 НЕДЕЛЬ НАБЛЮДЕНИЯ

3.1. Динамика клинико-лабораторных параметров и показателей структурно-функционального состояния артерий у больных группы «НРЛЖ»

3.2. Динамика клинико-лабораторных параметров и показателей структурно-функционального состояния артерий у больных группы «МРЛЖ»

Глава 4. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА БТ

4.1. Особенности клинико-лабораторных и инструментальных показателей у пациентов групп «НРЛЖ» и «МРЛЖ» в остром периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ

4.2. Особенности клинико-лабораторных и инструментальных показателей

у пациентов групп «НРЛЖ» и «МРЛЖ» через 24 недели после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ

4.3. Корреляции показателей структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с инфарктом миокарда

с подъемом сегмента БТ

4.4. Прогнозирование неблагоприятного ремоделирования левого желудочка в постинфарктном периоде

Глава 5. ЛИПИДСНИЖАЮЩИЕ И ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ВАЗОПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ АТОРВАСТАТИНА НА ФОНЕ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ У БОЛЬНЫХ В ПОСТИНФАРКТНОМ ПЕРИОДЕ

5.1. Оценка результатов терапии аторвастатином в течение 48 недель

в группе «Д»

5.2. Оценка результатов терапии аторвастатином в течение 48 недель

в группе «ЧД»

5.3. Оценка результатов терапии аторвастатином в течение 48 недель

в группе «НД»

5.4. Клинические исходы в группах сравнения на протяжении 192 недель наблюдения после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему ««Влияние состояния сосудистого русла на течение постинфарктного периода у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST"»

Актуальность темы исследования

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) продолжает оставаться одним из наиболее распространенных жизнеугрожающих состояний, нередко поражающих людей трудоспособного возраста [12, 24, 54, 168]. Активное использование высокотехнологичных методов лечения ИМпБТ привело к снижению смертности, что, однако, обусловило увеличение количества больных с левожелудочковой дисфункцией и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [48, 66]. Из-за весьма распространенной пролонгации сроков проведения реваскуляризации миокарда нередко развивается неблагоприятное постинфарктное ремоделирование - ключевое патогенетическое звено ХСН, важный предиктор жизнеопасных аритмий и внезапной смерти [48, 58, 178]. Выявление пациентов с высокой вероятностью развития неблагоприятного ремоделирования (НР) левого желудочка (ЛЖ) на ранних стадиях ИМпБТ имеет важное значение для стратификации сердечно-сосудистого риска, выбора персонифицированной антиремоделирующей терапии и программ реабилитации.

Поскольку сердце и сосуды являются взаимосвязанной системой, представляет несомненный интерес изучение особенностей их функционирования при различных вариантах течения постинфарктного периода. В ряде клинических исследований продемонстрирована предикторная роль повышенной каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны (кфСРПВ) в развитии сосудистых катастроф, а также необратимого снижения контрактильной функции ЛЖ после ИМпБТ [116, 131, 149]. Остается открытым вопрос комплексной оценки состояния сосудистого русла, левожелудочково-артериального сопряжения (ЛЖАС) при разных вариантах постинфарктного ремоделирования ЛЖ. В частности, представляет интерес изучение возможности прогнозирования НРЛЖ с использованием показателей, характеризующих состояние сосудистого русла.

Ингибиторы 3-гидроксиметилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) являются основополагающей фармакотерапией у пациентов с ИМпБТ [1, 52, 59], что обусловлено липидснижающим действием, плейотропными свойствами [8, 158, 188] и улучшением сердечно-сосудистого прогноза [123, 171]. Особый интерес вызывает изучение связи между достижением и поддержанием целевого уровня (ЦУ) холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) на фоне терапии аторвастатином и его вазопротективным действием на различные участки артериального русла, в том числе левожелудочково-артериальное сопряжение, что позволит расширить представления о роли статинов во вторичной профилактике у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время опубликованы результаты ряда исследований, посвященных поиску предикторов ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ [82, 157, 178, 186]. Однако, остается неясной роль таких факторов, как показатели структурно-функционального состояния артерий различного калибра, лабораторные маркеры воспаления и хронической сердечной недостаточности. Кроме того, используются разные подходы к определению сроков развития постинфарктного ремоделирования левого желудочка, что также требует уточнения для оценки прогноза больных и подбора персонифицированной терапии. Таким образом, изучение структурно-функционального состояния артериального русла, параметров взаимодействия левого желудочка и артериальной системы, маркеров воспаления и хронической сердечной недостаточности представляется значимым и целесообразным. В свою очередь, сохраняющиеся разногласия между клиническими рекомендациями и реальной практикой требуют поиска новых аргументов в пользу применения высокодозовой статинотерапии в исследуемой когорте пациентов.

Цель исследования

Комплексная оценка структурно-функционального состояния артерий, левожелудочково-артериального сопряжения и прогнозирование

неблагоприятного ремоделирования сердца у пациентов после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ с изучением влияния достижения целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности на протяжении 48-недельной терапии.

Задачи исследования

1. Изучить динамику качества жизни, показателей левожелудочково-артериального сопряжения, локальной и региональной жесткости артерий, частоту конечных точек в зависимости от вариантов постинфарктного ремоделирования сердца.

2. Проанализировать комплексный вклад традиционных факторов риска, клинико-анамнестических данных, показателей сосудистой ригидности и левожелудочково-артериального сопряжения в развитие ремоделирования у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ.

3. Выявить предикторы формирования неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка, регистрируемые в острой стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ.

4. Разработать многофакторную модель прогнозирования различных вариантов постинфарктного ремоделирования сердца в течение 24-х недель после первичного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

5. Изучить динамику показателей левожелудочково-артериального сопряжения, структурно-функционального состояния артерий, конечные точки в зависимости от достижения целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности у пациентов, перенесших первичный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Научная новизна

Впервые продемонстрирована связь между показателями левожелудочково-артериального сопряжения, структурно-функциональным состоянием артерий, ухудшением клинико-лабораторных маркеров хронической сердечной

недостаточности и неблагоприятным ремоделированием левого желудочка у пациентов в постинфарктном периоде в течение 48 недель наблюдения.

Впервые установлено, что развитие неблагоприятного ремоделирования левого желудочка после первичного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST ассоциировано с ухудшением функциональной способности почек и левожелудочково-артериального взаимодействия, а также низким уровнем систолического давления в аорте в остром периоде заболевания.

Впервые выявлена тесная корреляционная взаимосвязь показателей левожелудочково-артериального сопряжения со структурно-функциональными характеристиками артерий и глобальной контрактильностью левого желудочка.

Определены прогностические маркеры неблагоприятного постинфарктного ремоделирования сердца, развившегося в течение 24 недель, в том числе индекс левожелудочково-артериального сопряжения, конечно-систолический

левожелудочковый эластанс, локальное систолическое давление в общих сонных артериях.

Впервые разработана многофакторная модель прогнозирования различных вариантов постинфарктного ремоделирования левого желудочка на основе окружности талии, патологических значений мозгового натрийуретического пептида и индекса левожелудочково-артериального сопряжения.

Установлено, что стабилизация холестерина липопротеинов низкой плотности на целевом уровне способствует максимально выраженной благоприятной динамике показателей левожелудочково-артериального взаимодействия и эндотелиальной функции, а также улучшению отдаленного сердечно-сосудистого прогноза.

Теоретическая и практическая значимость

Динамический контроль клинико-лабораторных показателей, структурно-функциональных характеристик артерий у пациентов в постинфарктном периоде позволяет прогнозировать риск неблагоприятного ремоделирования левого

желудочка для проведения своевременной персонифицированной терапии и кардиореабилитации.

Показано, что окружность талии, мозговой натрийуретический пептид, показатели левожелудочково-артериального сопряжения и локального систолического давления в сонных артериях являются предикторами неблагоприятного постинфарктного ремоделирования сердца.

Разработанная многофакторная регрессионная модель, включающая окружность талии, патологические значения мозгового натрийуретического пептида и индекса левожелудочково- артериального сопряжения, позволяет прогнозировать неблагоприятное постинфарктное ремоделирование левого желудочка на 7-9-е сут после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ.

В постинфарктном периоде необходим динамический контроль холестерина липопротеинов низкой плотности с целью своевременной коррекции терапии и комплаенса для максимального фармакодинамического эффекта.

Достижение и поддержание целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности на протяжении 48 недель наблюдения сопровождается наиболее благоприятным антиремоделирующим, нефро- и вазопротективным действием.

Методология и методы исследования

Настоящее исследование было реализовано на клинической базе кафедры «Терапия» ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, ГБУЗ «Пензенская областная клиническая больница им. Н. Н. Бурденко» (ПОКБ им. Н. Н. Бурденко) как открытое, проспективное, одноцентровое испытание, основанное на 48-недельном наблюдении за пациентами, госпитализированными в отделение неотложной кардиологии ПОКБ им. Н. Н. Бурденко с диагнозом инфаркт миокарда с подъемом сегмента БТ. После отбора пациентов в соответствии с критериями включения и исключения осуществлялось активное наблюдение в течение 48 недель. Больным выполняли физикальный осмотр,

биохимический анализ крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), комплексное исследование артериального русла, оценку ЛЖАС. Анализ качества жизни проводился при помощи Сиэтловского опросника, аналогово-визуальной шкалы (АВШ); симптомов и признаков хронической сердечной недостаточности - с использованием шкалы оценки клинического состояния (ШОКС), теста 6-минутной ходьбы. Используя шкалу Мориски-Грина, изучали приверженность больных к лечению. Конечные точки фиксировали в течение 192 недель постинфарктного периода. Исследование было одобрено Локальным комитетом по этике при ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (протокол № 7 от 31.03.2017 г.)

Положения, выносимые на защиту

1. Неблагоприятное постинфарктное ремоделирование левого желудочка в среднесрочном периоде ассоциировано с нарушением взаимодействия между левым желудочком и артериальной системой, прогрессирующим ухудшением клинико-лабораторных маркеров хронической сердечной недостаточности и функциональной способности почек.

2. Многофакторный регрессионный анализ выявил клинико-лабораторные и инструментальные показатели, позволяющие дифференцировать развитие неблагоприятного и медленно прогрессирующего ремоделирования ЛЖ в течение 24 недель после индексного события.

3. Липидснижающая терапия с достижением и сохранением целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности на протяжении 48 недель после инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ способствует улучшению состояния больных, характеристик эндотелиальной функции и артериальной системы, максимально выраженному нефропротективному эффекту, а также лучшему прогнозу на протяжении 192 недель постинфарктного периода.

Степень достоверности и апробация результатов

Свидетельством достоверности представленных результатов является достаточная выборка больных; качественная и количественная оценка начальных и полученных в ходе наблюдения результатов. Использовались современные методы статистического анализа материала.

Основные результаты диссертационного исследования, а также ключевые положения и выводы внедрены в практическую деятельность кардиологических отделений города Пензы: ГБУЗ ПОКБ им. Н. Н. Бурденко, ГБУЗ «Клиническая больница № 6 им. Г. А. Захарьина». Результаты настоящей работы используются при преподавании клинических дисциплин на кафедре «Терапия» ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации.

Результаты и материалы диссертационной работы доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Казань, 2020), Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония» (Москва, 2021, 2022), Онлайн-Конгрессе с международным участием «Сердечная недостаточность» (Москва, 2021), Всероссийской научно - практической конференции «Кардиология на марше 2021» и 61-й сессии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» (Москва; 2021), ESH-ISH Joint Meeting (Глазго, 2021), ESC Congress (Мюнхен, 2018; Лондон, 2021), Acute Cardiovascular Care (Милан, 2018), Heart Failure (Вена, 2018; Афины, 2019; Флоренция, 2021), EAS congress (Маастрихт, 2019; Женева, 2020; Хельсинки, 2021).

Диссертация апробирована на совместном заседании кафедр «Терапия», «Общая и клиническая фармакология», «Физиология человека», «Внутренние болезни», «Хирургия» ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации; кафедры «Терапия, кардиология и функциональная диагностика» Пензенского института усовершенствования врачей - филиала ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации 22.02.2022 г. (протокол №7).

Личный вклад автора

Автор самостоятельно осуществляла включение больных в исследование, сбор анамнеза, физикальный осмотр, динамическое наблюдение на основных визитах и посредством телефонных контактов, также проводила обследование пациентов с перенесенным инфарктом миокарда с подъемом сегиента БТ. Автором проведен анализ актуальной научной литературы по теме научной работы, а также статистическая оценка полученных результатов и подготовка публикаций.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 30 работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК при Минобрнауки России для публикации результатов диссертационных исследований.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, пяти глав: обзор литературы (глава 1), описание материалов и методов исследования (глава 2), представление собственных полученных результатов (главы 3-5), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 194 источника, из них 128 - иностранных авторов. Работа изложена на 156 страницах, иллюстрирована 22 таблицами и 35 рисунками.

ГЛАВА 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ

Несмотря на современное развитие диагностических методов и фармакоинвазивных подходов к лечению, болезни системы кровообращения сохраняют лидирующую позицию в числе причин инвалидизации и смертности взрослого населения в РФ - 46,3% от общего числа летальных случаев в 2018 г. [1]. По данным Росстата, в РФ регистрируется увеличение заболеваемости острым инфарктом миокарда (ОИМ). В 2010 г. показатель составил 133,3 случая на 100 тыс. населения, в 2018 г. - 138,2 случая. В частности, в 2018 г. ОИМ явился причиной смерти 54 427 человек - 6,5% в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения [1, 3].

С внедрением современных методов медицинской помощи увеличилась выживаемость пациентов с ОИМ и снизилась их смертность, в том числе госпитальная [3, 29]. Результатом стало увеличение распространенности ХСН в постинфарктном периоде [48, 66]. Если в 1998 г. доля таких пациентов составляла 9,8%, то в 2016 г. - 15,3% [58]. Поэтому вызывает несомненный интерес поиск новых маркеров прогнозирования неблагоприятного исхода в когорте больных ОИМ и оптимизация фармакотерапии.

1.1. Связь между структурно-функциональным состоянием

артериального русла и инфарктом миокарда

Ухудшение упруго-эластических свойств артерий тесно связано с коронарным атеросклерозом, поэтому показатели сосудистой жесткости играют важное значение в диагностике ИБС, прогнозировании ее тяжести и являются мишенью медикаментозной коррекции [106]. Повышенная жесткость артерий, диагностируемая в ранние сроки ОИМ, сопровождается развитием

патологического ремоделирования ЛЖ даже при успешной реваскуляризации [114]. СРПВ в аорте >7,3 м/с является предиктором неблагоприятных сердечнососудистых событий после ИМпST. Более того, оценка данного показателя в дополнение к классическим факторам риска значительно улучшила стратификацию риска [101].

Повышение ригидности артерий характеризуется развитием двух патофизиологических механизмов: атеро- и артериосклероз [13, 44]. Атеросклероз, являющийся основным субстратом развития ИБС и ОИМ, характеризуется изменением интимы артерий крупного и среднего калибра и включает накопление липидов, гладкомышечных клеток, макрофагов с последующим развитием фиброзной ткани и кальцификацией, отложением компонентов крови [56]. Патогенез атеросклероза - длительный, многофакторный, динамический процесс, итогом которого становится стенозирование участков артерий (коронарных, сонных, подвздошных и других) за счет образования и последующего роста атеросклеротических бляшек (АСБ). Непосредственный вклад в атерогенез вносят ряд таких факторов, как дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, местный спазм артерии, воспаление сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции [6, 55].

Главным фактором развития и прогрессирования атеросклеротического поражения артерий является дислипидемия: увеличение ХС ЛНП и триглицеридов (ТГ), снижение холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) [6, 60]. Результаты клинических испытаний демонстрируют катастрофически высокую распространенность нарушенного липидного обмена в нашей стране. Так, по данным исследования ЭССЕ-РФ, гиперхолестеринемия диагностирована у 58,4% мужчин и 56,3% женщин [40]. По данным другого исследования АЙСБЕРГ, в окончательный анализ которого вошли 18 489 пациентов из 142 населенных пунктов 8 федеральных округов РФ, дислипидемия выявлена у 84%. При этом средний уровень общего холестерина (ОХС) у обследуемых составил 6,2 ± 1,3 ммоль/л [27]. Наряду с высокой распространенностью дислипидемии результаты эпидемиологических

исследований демонстрируют неутешительные данные о низкой эффективности ее коррекции в рамках первичной и вторичной профилактики [9].

Еще в 70-х гг. ХХ в. ученые США Ross R. и Glomset J. предположили, что атеросклероз развивается в результате дефекта эндотелия под действием различных этиологических факторов, таких как курение, гиперхолестеринемия, бактериальная и вирусная инфекция, повышение артериального давления (АД) и другие [6]. Дисфункция эндотелия (ДЭ) была впервые описана в 1990 г. как нарушение вазодилатации в сосудах предплечья при воздействии ацетилхолина и брадикинина у больных с артериальной гипертензией (АГ) [39]. Среди множества причинных факторов ДЭ важную роль играют дислипидемия и оксидативный стресс. Продукты перекисного окисления липидов оказывают повреждающее действие на клетки эндотелия, провоцируя цепные радикальные реакции. Повышенный уровень ХС ЛНП способствует снижению синтеза оксида азота (NO) эндотелием вследствие увеличения ингибиторов эндотелиальной синтазы eNOS [15, 39]. Повреждение эндотелиальных клеток приводит к нерегулируемому поступлению ХС ЛНП в сосудистую стенку. Наряду с последними, в интиму проникают липопротеины (а), обладающие протромботическими свойствами, что создает дополнительный риск сердечно-сосудистых осложнений [30].

Артериосклероз - второй патофизиологический механизм нарушения структурно-функционального состояния артериальной стенки,

характеризующийся поражением медиального слоя сосудов. В частности, происходит фрагментация и уменьшение эластиновых волокон, увеличение коллагена. Развивается гипертрофия гладких миоцитов и кальцификация артериальной стенки [13, 44].

Ухудшение структурно-функционального состояния аорты ведет к активации каскада патологических процессов, нарушающих работу сердечнососудистой системы [181]. Следствием уменьшения растяжимости главной магистральной артерии является невозможность эффективно демпфировать объем крови, изгоняемый из ЛЖ. Происходит повышение центрального систолического артериального давления (САД). Снижение диастолического артериального

давления (ДАД) связано с ускоренным возвратом отраженной пульсовой волны (ПВ) и уменьшенной диастолической отдачей крови в результате повышенной аортальной жесткости. Нарастающее пульсовое артериальное давление (ПАД) передается артериям мелкого диаметра, что влечет за собой расстройство микроциркуляции [13, 44, 181].

Ухудшение миокардиальной перфузии в условиях повышенной жесткости аорты обусловлено несколькими причинами [181]. В норме наполнение коронарных артерий происходит преимущественно в фазу диастолы. В условиях сниженного центрального ДАД перфузия миокарда ухудшается [13, 44]. При увеличении нагрузки не происходит адекватного прироста миокардиального кровотока. Фазовое смещение возврата ПВ (с диастолы в систолу) также приводит к ухудшению коронарного кровотока. Кроме того, в условиях повышенной сосудистой жесткости коронарный кровоток осуществляется и в фазу систолы. Следствием этих процессов может стать ишемия миокарда, гипертрофия ЛЖ, систолическая и диастолическая дисфункция [13, 181].

Следует подчеркнуть, что результативность сердечного выброса (СВ) зависит не только от сократительной способности ЛЖ, но и растяжимости магистральных артерий, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [115]. Повышение САД в аорте сопровождается увеличением постнагрузки на ЛЖ [44], эффективность СВ снижается. Вследствие постоянного увеличения центрального аортального давления развивается гипертрофия ЛЖ -важный фактор риска сердечно-сосудистых осложнений [44].

1.2. Механизмы развития и прогрессирования постинфарктного

ремоделирования левого желудочка

Инфаркт миокарда приводит к клеточным, интерстициальным и молекулярным изменениям, следствием которых является геометрическая деформация ЛЖ [77, 79]. В норме форма сердца изменяется в разные фазы

сердечного цикла. В систолу сердце приобретает более эллипсовидную форму, что приводит к выбросу большего объема крови. В фазу диастолы форма сердца становится более сферичной. Следствием острой окклюзии коронарных артерий и последующего некроза миокарда становятся: непропорциональное растяжение и истончение миокарда, ранняя дилатация и сферификация ЛЖ [10, 77, 79]. Запускает механизм постинфарктного ремоделирования гибель кардиомиоцитов, которая, в свою очередь, активирует ряд внутриклеточных реакций. Патологические биохимические процессы инициируют изменение процессов репарации - дилатацию, гипертрофию, рубцевание [45, 104].

Выделяют две фазы постинфарктного ремоделирования: раннюю - до 72 ч, позднюю - более 72 ч. В раннюю фазу развивается истончение и «растяжение» зоны инфаркта. Внутрижелудочковое давление приводит к растяжению, «выпячиванию» участка некроза - «экспансии» миокарда. Выраженность этого процесса обусловлена особенностями воспалительного ответа, гемодинамики, локализацией и глубиной повреждения миокарда [46, 152]. В первые 72 ч в поврежденном миокарде происходит деградация межклеточных коллагеновых мостиков, перегруппировка мышечных волокон и их скольжение относительно друг друга. В течение последующих 14 дней катаболизм коллагена в области некроза преобладает над синтезом, при этом зона инфаркта продолжает истончаться и увеличиваться [45, 46, 79].

Процессы выключения части жизнеспособных кардиомиоцитов из общего сокращения и «экспансия» некротизированного участка приводят к выраженной «двигательной» неоднородности между различными отделами стенки ЛЖ [105]. Возникший асинхронизм в инфарцированных и интактных сегментах влечет за собой увеличение затрат энергии с мобилизацией коронарного кровотока, который в инфаркт-связанной артерии малоэффективен. Сила сокращения миокарда в условиях кинетической неоднородности уменьшается, вследствие чего снижается сократимость и насосная функция ЛЖ. Площадь зоны поражения и выраженность кинетического несоответствия взаимосвязаны со скоростью

развития и степенью снижения сократимости всего миокарда - первопричины развития и прогрессирования клинических проявлений ХСН [46, 105].

В фазу позднего постинфарктного ремоделирования изменяются неповрежденные кардиомиоциты вследствие повышенного синтеза коллагена экстрацеллюлярным матриксом. Прогрессирует нарушение геометрии ЛЖ для оптимизации нагрузки на его стенку. Происходит удлинение интактных участков миокарда ЛЖ, а затем его дилатация. В ответ на увеличивающийся объем ЛЖ, повышается напряжение стенки, развивается гипертрофия неповрежденного миокарда ЛЖ [46, 105, 157, 172]. Процесс позднего ремоделирования происходит в течение недель и месяцев. При условии достижения равновесия между силами, растягивающими полость ЛЖ и компенсаторными механизмами, процесс ремоделирования заканчивается, что получило название «адаптивное ремоделирование». В то же время нередко формируется порочный круг с прогрессирующей дилатацией сердца - дезадаптивное/патологическое ремоделирование [10, 45, 46, 77, 172]. Однако, причины и механизмы последнего требуют дальнейшего изучения.

По временному аспекту выделяют и другие классификации постинфарктного ремоделирования. Группа исследователей по руководством Van der Bijl P. указывает, что раннее ремоделирование развивается в течение трех месяцев после ОИМ, среднесрочное - до 6 месяцев, позднее ремоделирование ЛЖ - до 12 месяцев [177]. В ряде зарубежных работ анализ наличия или отсутствия неблагоприятного ремоделирования сердца основан преимущественно на временном интервале 6 месяцев после ОИМ [82, 113, 170].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Квасова Ольга Геннадьевна, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аверков, О. В. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента БТ электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2020 / О. В. Аверков, Д. В. Дупляков, М. Ю. Гиляров [и др.] // Российский кардиологический журнал. -2020. - Т. 25, № 11. - С. 251-310.

2. Агеев, Ф. Т. Аторвастатин: классические исследования и их современная интерпретация. Доказательная база аторвастатина для практического врача / Ф. Т. Агеев // Новости кардиологии. - 2015. - № 2. - С. 26-30.

3. Агеева, Л. И. Здравоохранение в России: статистический сборник Росстат / Л. И. Агеева, Г.А. Александрова, Н. М. Зайченко. - Москва, 2019. -170 с.

4. Алекян, Б. Г. Реваскуляризация миокарда в Российской Федерации при остром коронарном синдроме в 2016-2020 гг. / Б. Г. Алекян, С. А. Бойцов, Е. М. Маношкина, В. И. Ганюков // Кардиология. - 2021. - Т. 61, № 12. - С. 4-15.

5. Антонов, В. Н. Табакокурение и функциональное состояние респираторной системы у больных хронической обструктивной болезнью легких /

B. Н. Антонов, Г. Л. Игнатова, О. В. Родионова [и др.] // Сибирское медицинское обозрение. - 2014. - № 6 (90). - С. 75-78.

6. Аронов, Д. М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Атеросклероз и дислипидемии. - 2011. - № 1. -

C. 49-56.

7. Аронов, Д. М. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: современные подходы к ведению больных / Д. М. Аронов, И. С. Явелов, М. Г. Бубнова, Я. В. Бывшева // Фарматека. - 2018. - № 10 (363). - С. 71-87.

8. Аронов, Д. М. Плейотропные эффекты статинов на современном этапе их изучения: фокус на аторвастатин. Часть III. Механизмы плейотропии статинов / Д. М. Аронов // Кардиосоматика. - 2013. - Т. 4, № 2. - С. 20-26.

9. Ахмеджанов, Н. М. Коррекция гиперхолестеринемии в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: особенности и

спорные вопросы / Н. М. Ахмеджанов, Д. В. Небиеридзе, А. С. Сафарян // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2018. - Т. 14, № 6. - С. 917-921.

10. Берштейн, Л. Л. Сердечное ремоделирование после острого инфаркта миокарда / Л. Л. Берштейн, Ю. Н. Гришкин // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. - 2010. - Т. 2, № 2. -С. 60-69.

11. Бойцов, С. А. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации / С. А. Бойцов, Н. В. Погосова, М. Г. Бубнова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - Т. 23, № 6. - С. 7-122.

12. Бойцов, С. А. Сравнение показателей смертности от инфаркта миокарда в регионах Российской Федерации в 2006 и 2015 гг. / С. А. Бойцов, И. В. Самородская // Профилактическая медицина. - 2017. - Т. 20, № 3. -С. 11-16.

13. Васюк, Ю. А. Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике / Ю. А. Васюк, С. В. Иванова, Е. Л. Школьник [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. -Т. 15, № 2. - С. 4-19.

14. Голубева, А. В. Эволюция деформационных характеристик миокарда после инфаркта с подъемом сегмента ST : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Голубева А. В. - Саратов, 2021. -С. 23.

15. Горшков, А. Ю. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертензии: причина или следствие? / А. Ю. Горшков, А. А. Федорович, О. М. Драпкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2019. - Т. 18, № 6. - С. 62-68.

16. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр // Атеросклероз и дислипидемии. - 2020. - Т. 1, № 38. - С. 7-42.

17. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации (V пересмотр) // Атеросклероз и дислипидемии. - 2012. - Т. 4, № 9. - С. 5-52.

18. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр // Атеросклероз и дислипидемии. - 2017. Т. - 3, № 28. - С. 5-22.

19. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации IV пересмотр. - Москва, 2009. - 80 с.

20. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации V пересмотр. М., 2012.

21. Дикур, О. Н. Желудочково-артериальное сопряжение при хронической сердечной недостаточности с сохраненной и сниженной фракцией выброса левого желудочка / О. Н. Дикур, М. Г. Полтавская, И. Ю. Гиверц [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - Т. 7, № 4. - С. 59-68.

22. Драпкина, О. М. Жесткость сосудистой стенки при хронической сердечной недостаточности / О. М. Драпкина, В. А. Дадаева // Клиницист. -2013. - Т. 7, № 3-4. - С. 27-30.

23. Драпкина, О. М. Социально-экономический ущерб, обусловленный хронической сердечной недостаточностью, в Российской Федерации / О. М. Драпкина, С. А. Бойцов, В. В. Омельяновский [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26, № 6. - С. 81-89.

24. Драпкина, О. М. Сравнение российских регионов по уровню стандартизованных коэффициентов смертности от всех причин и болезней системы кровообращения в 2006-2016 гг. / О. М. Драпкина, И. В. Самородская, М. А. Старинская, С. А. Бойцов // Профилактическая медицина. - 2018. - Т. 21, № 4. - С. 4-12.

25. Драпкина, О. Плейотропные эффекты статинов. Влияние на жесткость сосудов / О. Драпкина, Л. Палаткина, Е. Зятенкова // Врач. - 2012. - №9. -С. 5-9.

26. Дреева, З. В. История рождения статинов новые перспективы / З. В. Дреева, Ф. Т. Агеев // Медицинский совет. - 2017. - № 11. - С. 202-207.

27. Ежов, М. В. Распространенность гиперхолестеринемии и применения статинов в амбулаторной практике в Российской Федерации. Исследование АЙСБЕРГ - диагностирование пациентов с гиперхолестеринемией в условиях амбулаторной практики на раннем этапе с целью улучшения сердечнососудистого прогноза / М. В. Ежов, С. А. Близнюк, И. А. Алексеева, В. А. Выгодин // Атеросклероз и дислипидемии. - 2017. - № 4 (29). - С. 5-17.

28. Жарикова, Е. С. Левожелудочково-артериальное сопряжение как ранний маркер неблагоприятного ремоделирования сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда / Е. С. Жарикова, С. В. Виллевальде, Ж. Д. Кобалава // Клиническая фармакология терапия, - 2017. - Т. 26, № 3. - С. 26-30.

29. Здравоохранение в России. 2021 : статистический сбориник. - Москва : Росстат, 2021. - 171 с.

30. Зуева, И. Б. Современные представления о роли липопротеина (а) в развитии сердечно-сосудистых событий. Возможности терапии / И. Б. Зуева, Г. Г. Бараташвили, Д. С. Кривоносов [и др.] // Артериальная гипертензия. -2016. - Т. 22, № 3. - С. 232-243.

31. Каретникова, В. Н. Хроническая болезнь почек в оценке неблагоприятного течения постинфарктного периода / В. Н. Каретникова,

B. В. Калаева, М. В. Евсеева [и др.] // Клиническая медицина. - 2017. - Т. 95, № 6.

32. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП) // Нефрология. - 2021. - Т. 25, № 5. - С. 10-82.

33. Кобалава, Ж. Д. Желудочково-артериальное взаимодействие: влияние артериальной гипертонии и роль в патогенезе сердечной недостаточности со сниженной и сохранной фракцией выброса / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская,

C. В. Виллевальде, Р. Е. Ахметов [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2013. -Т. 19, № 5. - С. 405-418.

34. Кобалава, Ж. Д. Новые методы оценки субклинических изменений сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертонии / Ж. Д. Кобалава,

Ю. В. Котовская, А. В. Богомаз // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2016. - Т. 12, № 3. - С. 317-324.

35. Кобалава, Ж. Д. Эффекты сакубитрил/валсартана на параметры артериальной ригидности и левожелудочково-артериального сопряжения у пациентов с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса / Ж. Д.Кобалава, С. В. Виллевальде, И. А. Мерай [и др.] // Рациональная Фармакотерапия в кардиологии. - 2018. - Т. 14, № 2. - С. 210-216.

36. Круглый Л. Б. Улучшение прогноза больных с сердечно-сосудистой патологией на фоне повышенного уровня С-реактивного белка: новые данные об эффектах аторвастатина и розувастатина / Л. Б. Круглый, Ю. А. Карпов // Атмосфера. Новости кардиологии. - 2016. - № 2. - С. 33-40.

37. Кухарчук, В. В. Клинические рекомендации Евразийской ассоциации кардиологов (ЕАК) / Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (2020) / В. В. Кухарчук, М. В. Ежов, И. В. Сергиенко [и др.] // Евразийский кардиологический журнал. - 2020. - № 2. - С. 6-29.

38. Махамат, Й. К. Морфофункциональные особенности левого желудочка и левожелудочково-артериальное взаимодействие у молодых людей с сахарным диабетом 1 типа / Й.К. Махамат, Д.А. Медведев, В.П. Ефимова [и др.] // Трудный пациент. - 2017. - Т. 15, № 4-5. - С. 12-17.

39. Мельникова, Ю. С. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней / Ю. С. Мельникова, Т. П. Макарова // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т. 96, № 4. - С. 659-665.

40. Метельская, В. А. Анализ распространенности показателей, характеризующих атерогенность спектра липопротеинов, у жителей Российской Федерации (по данным исследования ЭССЕ-РФ) / В. А. Метельская, С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Профилактическая медицина. - 2016. - № 1. -С. 15-23.

41. Мясоедова, Е. И. Показатели левожелудочково-артериального взаимодействия при хронических формах ишемической болезни сердца: связь с

уровнями проадреномедуллина и ^концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида типа В / Е. И. Мясоедова, Л. П. Воронина, О. С. Полунина, Ю. Г. Шварц // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № S6. - С. 41-50.

42. Округин, С. А. Программа ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда»: эпидемиологический мониторинг острых коронарных катастроф / С. А. Округин, Е. А. Кужелева, А. А. Гарганеева // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2018. - Т. 7, № 1. - С. 76-83.

43. Олейников, В. Э. Исследование магистральных артерий на основе анализа радиочастотной составляющей ультразвукового сигнала /

B. Э. Олейников, Л. И. Салямова, Н. В. Бурко [и др.] // Медицинская техника. -2016. - № 5. - С. 48- 51.

44. Олейников, В. Э. Роль определения аортального давления и ригидности аорты у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями / В. Э. Олейников, И. Б. Матросова, Л. И. Гусаковская, Н. В. Сергацкая // Терапевтический архив. -2014. - Т. 86, № 4. - С. 91 - 95.

45. Перуцкий, Д. Н. Основные концепции постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка / Д. Н. Перуцкий, Т. И. Манеева,

C. П. Константинов // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. - 2011. -Т. 10, № 105. - С. 51-59.

46. Петрова, Е. Б. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: некоторые патогенетические аспекты / Е. Б. Петрова, Т. В. Статкевич, И. Н. Пономаренко, Н. П. Митьковская // Военная медицина. - 2015. - Т. 1, № 34. - С. 116-122.

47. Погосова, Н. В. Качество жизни больных тремя формами ишемической болезни сердца: состояние проблемы, методы оценки, взаимосвязь с психологическим статусом и прогностическое значение / Н. В. Погосова, Ю. М. Юферева, О. Ю. Соколова // Профилактическая медицина. - 2015. - Т. 18, № 6. - С. 97-104.

48. Поляков, Д. С. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования

ЭПОХА-ХСН / Д. С. Поляков, И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков[и др.] // Кардиология.

- 2021. - Т. 61, № 4. - С. 4-14.

49. Приказ Минздрава России от 01.07.2015 № 404ан «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при остром инфаркте миокарда (с подъемом сегмента БТ электрокардиограммы)» (Зарегистрировано в Минюсте России 20.07.2015 №38092). - Москва, 2015.

50. Приказ Министерства Здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 6 сентября 2005 года № 548 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда». -Москва, 2005.

51. Рекомендации Б8С/БЛСТ8 по реваскуляризации миокарда 2018 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 8. - С. 151-226.

52. Рекомендации ЕОК по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2017 // Российский кардиологический журнал.

- 2018. - Т. 23, № 5. - С. 103-158.

53. Салямова, Л. И. Мониторинг эффективности и безопасности высоких доз аторвастатина при инфаркте миокарда с подъемом сегмента БТ / Л. И. Салямова, С. С. Фадеева, А. В. Голубева [и др.] // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2018. - Т. 14, № 2. - С. 190-196.

54. Самородская, И. В. Нозологическая и возрастная структура смертности от болезней системы кровообращения в 2006 и 2014 годах / И. В. Самородская, М. А. Старинская, В. Ю. Семёнов, Е. П. Какорина // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 6. - С. 7 - 14.

55. Сергиенко, И. В. Дислипидемии, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца генетика, патогенез, фенотипы, диагностика, терапия, коморбидность / И. В. Сергиенко, А. А. Аншелес, В. В. Кухарчук. - Издание четвертое, переработанное и дополненное. - Москва, 2020. - 320 с.

56. Сергиенко, И. В. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза: практические аспекты / И. В. Сергиенко, А. А. Аншелес // Кардиологический вестник. - 2021. - Т. 16, № 1. - С. 64-72.

57. Сергиенко, И. В. Статины - длительность приема и снижение сердечнососудистого риска / И. В. Сергиенко, Ю. А. Прус // РМЖ. - 2021. - № 1. -С. 25-28.

58. Смирнова, М. Д. Хроническая сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда: особенности терапии / М. Д. Смирнова, Ф. Т. Агеев // РМЖ. Медицинское обозрение. - 2019. - Т. 3, № 10 (I). - С. 40-44.

59. Староверов, И. И. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (OK^ST) / И. И.Староверов, Р. М. Шахнович, М. Ю. Гиляров [и др.] // Евразийский кардиологический журнал. - 2020. -№ 1. - С. 4-77.

60. Сусеков, А. В. Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП) и ремнантный холестерин «неЛВП»: нужна ли рокировка для оценки сердечнососудистого риска? / А. В. Сусеков // Медицинский совет. - 2013. - № 9. -С. 50-55.

61. Терещенко, С. Н. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020 / С. Н. Терещенко, А. С. Галявич, Т. М. Ускач [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25. - № 11. - С. 311-374.

62. Чаулин, А. М. Повышение натрийуретических пептидов, не ассоциированное с сердечной недостаточностью / А. М. Чаулин, Д. В. Дупляков // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25, № S4. - С. 55-61.

63. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018) // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 3. - С. 107-138.

64. Чукаева, И. И. Гендерные отличия жесткости стенки артерий у больных артериальной гипертонией и высоким суммарным сердечно-сосудистым риском / И. И. Чукаева, Н. В. Орлова, А. И. Хачирова [и др.] // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т. 7, № 3. - С. 35-38.

65. Шальнова, С. А. Информированность и особенности терапии статинами у лиц с различным сердечно-сосудистым риском: исследование ЭССЕ-РФ / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, В. А. Метельская, С. Е. Евстифеева, О. П. Ротарь,

Ю. В. Жернакова, С. А. Бойцов от имени участников исследования ЭССЕ-РФ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - Т. 15, № 4. - С. 29-37.

66. Шляхто, Е. В. Значимость оценки распространенности и мониторинга исходов у пациентов с сердечной недостаточностью в России / Е. В. Шляхто, Н. Э. Звартау, С. В. Виллевальде [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25, № 12. - С. 146-154.

67. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // European Heart Journal. - 2018. -№ 39. - Р. 119-177.

68. Agrawal, D. To study the effect of high dose Atorvastatin 40mg versus 80mg in patients with dyslipidemia / D. Agrawal, S. C. Manchanda, J.P.S. Sawhney [et al.] // Indian Heart J. - 2018. - Vol. 70, Suppl 3. - Р. S8-S12.

69. AlGharif, M. Longitudinal trajectories of arterial stiffness and the role of blood pressure: the Baltimore Longitudinal Study of Aging / M. AlGharif, J. B. Strait, C. H. Morrell [et al.] // Hypertension. - 2013. - Vol. 62, № 5. - P. 934-941.

70. Alidadi, M. Beneficial Effect of Statin Therapy on Arterial Stiffness / M. Alidadi, F. Montecucco, T. Jamialahmadi [et al.] // Biomed Res Int. 2021. - 2021. -Р. 5548310.

71. Almeidaa, I. Prognostic value of brain natriuretic peptide in ST-elevation myocardial infarction patients: A Portuguese registry / I. Almeidaa, J. China, H. Santosa [et al.] // Revista Portuguesa de Cardiologia. - 2022. - Vol. 41. - Р. 87-95.

72. An, L. Atorvastatin improves left ventricular remodeling and cardiac function in rats with congestive heart failure by inhibiting RhoA/Rho kinase- mediated endothelial nitric oxide synthase / L. An, S. An, Z. Jia [et al.] // Experimental and therapeutic medicine. - 2019. - Vol. 17. - Р. 960-966.

73. Angeli, F. Hyperglycemia in acute coronary syndromes: from mechanisms to prognostic implications / F. Angeli, G. Reboldi, C. Poltronieri [et al.] // Ther Adv Cardiovasc Dis. - 2015. - Vol. 9, № 6. - Р. 412-424.

74. Antonini-Canterin, F. Prognostic value of ventricular-arterial coupling and B-type natriuretic peptide in patients after myocardial infarction: a five-year follow-up

study / F. Antonini-Canterin, R. Enache, B. A. Popescu [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -2009. - Vol. 22, № 11. - P. 1239-1245.

75. Antonini-Canterin, F. The Ventricular-Arterial Coupling: From Basic Pathophysiology to Clinical Application in the Echocardiography Laboratory / F. Antonini-Canterin, S. Poli, O. Vriz [et al.] // J Cardiovasc Echogr. - 2013. - Vol. 23, № 4. - P. 91-95.

76. Atorvastatin Improves Ventricular Remodeling after Myocardial Infarction by Interfering with Collagen Metabolism / K. Reichert, H. R. Pereira do Carmo, A. G. Torina // PLoS One. 2016. - Vol. 11, № 11. - P. e0166845.

77. Azevedo, P. S. Cardiac Remodeling: Concepts, Clinical Impact, Pathophy siological Mechanisms and Pharmacologic Treatment / P. S. Azevedo, B. F. Polegato, M. F. Minicucci [et al.] // Arq Bras Cardiol. - 2016. - Vol. 106, № 1. - P. 62- 69.

78. Benetos, A. Influence of Age, Risk Factors, and Cardiovascular and Renal Disease on Arterial Stiffness: Clinical Applications / A. Benetos, B. Waeber, J. Izzo, [et al.] // AJH. - 2002. - Vol. 15, № 12. - P. 1101-1108.

79. Bhatt, A. S. Adverse Remodeling and Reverse Remodeling After Myocardial Infarction / A. S. Bhatt, A. P. Ambrosy, E. J. Velazquez // Curr Cardiol Rep. - 2017. -Vol. 19. - P. 71.

80. Bolognese, L. Left Ventricular Remodeling After Primary Coronary Angioplasty: Patterns of Left Ventricular Dilation and Long-Term Prognostic Implications / L. Bolognese, A. N. Neskovic, G. Parodi [et al.] // Circulation. - 2002. -Vol. 106. - P. 2351-2357.

81. Bonarjee, V. Arterial Stiffness: A Prognostic Marker in Coronary Heart Disease. Available Methods and Clinical Application / V. Bonarjee // Front. Cardiovasc. Med. - 2018. - № 5. - P. 1- 6.

82. Bordejevic, D. A. Left Ventricular Remodeling Risk Predicted by Two-Dimensional Speckle Tracking Echocardiography in Acute Myocardial Infarction Patients with Midrange or Preserved Ejection Fraction in Western Romania / D. A. Bordejevic, T. Parvänescu, L. Petrescu, et al/ // Ther Clin Risk Manag. - 2021. -Vol. 17. - P. 249-258.

83. Borlaug, B. A. Contractility and ventricular systolic stiffening in hypertensive heart disease in sights into the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction / B. A. Borlaug, C. S. Lam, V. L. Roger [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - P. 410-418.

84. Bruder-Nascimento, T. Atorvastatin inhibits pro-inflammatory actions of aldosterone in vascular smooth muscle cells by reducing oxidative stress / T. Bruder-Nascimento, G. E. Callera, A. C. Montezano [et al.] // Life Sciences. - 2019. - Vol. 221. -P. 29-34.

85. Brunner-La Rocca, H. P. Natriuretic Peptides in Chronic Heart Failure / H. P. Brunner-La Rocca, S. Sanders-van Wijk // Card Fail Rev. - 2019. - Vol. 5, № 1. -P. 44-49.

86. Cao, Y. X. Prognostic Value of N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide and High-Sensitivity C-Reactive Protein in Patients With Previous Myocardial Infarction / Y. X. Cao, S. Li, H. H. Liu [et al.] // Front Cardiovasc Med. - 2022. - Vol. 24, № 9. - P. 797297.

87. Cardoso, I. L. C Reactive Protein and Cardiovascular Disease / I. L. Cardoso, A. T. Paulos // Int Arch Cardiovasc Dis. - 2017. - Vol. 1, № 1. - P. 003.

88. Castejon, A. M. Upregulation of angiotensin II-AT1 receptors during statin withdrawal in vascular smooth muscle cells / A. M. Castejon, E. Zollner, A. G. Tristano, L. X. Cubeddu // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2007. - Vol. 50. -P. 708-711.

89. Celermajer, D. S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, K. E. Sorensen, V. M. Gooch

[et al.] // Lancet. - 1992. - Vol. 340. - P. 1111-1115.

90. Cerda, A. Role of microRNAs 221/222 on Statin Induced Nitric Oxide Release in Human Endothelial Cells / A. Cerda, C. M. Fajardo, R. G. Basso [et al.] // Arq. Bras. Cardiol. - 2015. - Vol. 104, № 3. - P. 195-200.

91. Chantler, P. D. Arterial-ventricular coupling with aging and disease / P. D. Chantler, E. G. Lakatta // Front Physiol. - 2012. - Vol. 3. - P. 90.

92. Chantler, P. D. Arterial-ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise / P. D. Chantler, E. G. Lakatta, S. S. Najjar // J Appl Physiol (1985). - 2008. - Vol. 105, № 4. - P. 1342-1351.

93. Chen, C. H. Coupled systolic-ventricular and vascular stiffening with age: implications for pressure regulation and cardiac reserve in the elderly / C. H. Chen, M. Nakayama, E. Nevo [et al.] // JACC. - 1998. - Vol. 32, № 5. - P. 1221-1227.

94. Chen, S. Atorvastatin Calcium Inhibits Phenotypic Modulation of PDGF-BB-Induced VSMCs via DownRegulation the Akt Signaling Pathway / S. Chen, B. Liu, D. Kong [et al.] // PLoS ONE. - 2015. - Vol. 10, № 4. - P. e0122577.

95. Chirinos, J. A. Ventricular-Arterial Coupling in Chronic Heart Failure / J. A. Chirinos, N. Sweitzer // Card Fail Rev. - 2017. - Vol. 3, № 1. - P. 12-18.

96. Chirinos, J. A. Ventricular-arterial coupling: Invasive and non - invasive assessment / J. A. Chirinos // Artery Res. - 2013. - Vol. 7, № 1. -doi:10.1016/j.artres.2012.12.002

97. Cozlea, D. L. The Impact of C Reactive Protein on Global Cardiovascular Risk on Patients with Coronary Artery Disease / D. L. Cozlea, D. M. Farcas, A. Nagy [et al.] // Curr Health Sci J. - 2013. - Vol. 39, № 4. - P. 225-231.

98. D'elia, L. Effect of statin therapy on pulse wave velocity: a meta-analysis of randomized controlled trials / L. D'elia, E. La Fata, A. Iannuzzi, P. O. Rubba // Clinical and Experimental Hypertension. - 2018. - Vol. 40, № 7. - P. 601-608.

99. Diamantis, E. The Anti-Inflammatory Effects of Statins on Coronary Artery Disease: An Updated Review of the Literature / E. Diamantis, G. Kyriakos, L. V. Quiles-Sanchez [et al.] // Curr Cardiol Rev. - 2017. - Vol. 13, № 3. - P. 209-216.

100. Faiez, Z. Cardiorenal Syndrome Revisited / Z. Faiez, P. Rossignol // Circulation. - 2018. - № 138. - P. 929-944.

101. Feistritzer, H. J. Prognostic Value of Aortic Stiffness in Patients After ST-Elevation Myocardial Infarction / H.-J. Feistritzer, G. Klug, S. J. Reinstadler [et al.] / Journal of the American Heart Association. - 2017. - Vol. 6. - P. e005590.

102. Feola, M. The analysis of arterial stiffness in heart failure patients in comparison with healthy subjects and patients with cardiovascular risk factors / M. Feola, M. Testa, C. Ferreri [et al.] // J Clin Med. - 2019. - Vol. 8, № 10. - Р. 1721.

103. Flachskampf, F. A. Cardiac imaging after myocardial infarction /

F. A. Flachskampf, M. Schmid, C. Rost [et al.] // European Heart Journal. - 2011. -Т. 32, № 3. - С. 272-283.

104. Frantz, S. Left ventricular remodelling post-myocardial infarction: pathophysiology, imaging, and novel therapies / S. Frantz, M. J. Hundertmark, J. Schulz-Menger [et al.] // European Heart Journal. - 2022. - Vol. 43 (27). - Р. 1-16.

105. Galli, A. Postinfarct left ventricular remodelling: a prevailing cause of heart failure / A. Galli, F. Lombardi // Cardiol Res Pract. - 2016. - Vol. 2016. - Р. 2579832.

106. Gao, L. The relationship between arterial stiffness index and coronary heart disease and its severity / L. Gao, D. Lu, G. Xia, H. Zhang // BMC Cardiovasc Disord. -2021. - Vol. 21. - Р. 527.

107. Gavazzoni, M. High-dose atorvastatin versus moderate dose on early vascular protection after ST-elevation myocardial infarction / M. Gavazzoni, E. Gorga,

G. Derosa [et al.] // Drug Design, Development and Therapy. - 2017. - Vol. 11. -Р. 3425-3434.

108. Giannitsi, S. Endothelial dysfunction and heart failure: A review of the existing bibliography with emphasis on flow mediated dilation / S. Giannitsi, M. Bougiakli, A. Bechlioulis, K. Naka // JRSM Cardiovasc Dis. - 2019 - Vol. 8. -Р. 1-7.

109. Gorabi, A. M. Statin-Induced Nitric Oxide Signaling: Mechanisms and Therapeutic Implications / A. M. Gorabi, N. Kiaie, S. Hajighasemi [et al.] // J. Clin. Med. - 2019. - Vol. 8, № 12. - Р. 2051.

110. Guarracino, F. Ventriculo-arterial decoupling in acutely altered hemodynamic states / F. Guarracino, R. Baldassarri, M. R. Pinsky // Critical Care. -2013. - Vol. 17. - Р. 213.

111. Gul, I. The Importance of Intra-aortic Pulse Pressure After Anterior ST-segment Elevation Myocardial Infarction / I. Gul, L. T. Cerit, B. Senturk [et al.] // Braz J Cardiovasc Surg. - 2018. - Vol. 33, № 6. - P. 579- 587.

112. Han, X. Statin in the treatment of patients with myocardial infarction: a meta-analysis / X. Han, Y. Zhang, L. Yin [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2018. -Vol. 97, № 12. - P. e0167.

113. Ibanez, B. Left Ventricular Remodeling Is No Longer a Relevant Outcome After Myocardial Infarction / B. Ibanez, X. Rossello // JACC Cardiovasc Imaging. -2019. - Vol. 12, № 12. - P. 2457-2459.

114. Ikonomidis, I. Increased arterial stiffness during acute myocardial infarction results in adverse cardiac remodelling: a two year follow-up study / I. Ikonomidis, D. Tsilivarakis, S. Katsanos [et al.] // European Heart Journal. - 2020. - Vol. 41, Issue Suppl. 2. - P. ehaa946.2317.

115. Ikonomidis, I. The role of ventricular-arterial coupling in cardiac disease and heart failure: assessment, clinical implications and therapeutic interventions. A consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Aorta & Peripheral Vascular Diseases, European Association of Cardiovascular Imaging, and Heart Failure Association / I. Ikonomidis, V. Aboyans, J. Blacher [et al.] // European Journal of Heart Failure. - 2019. - Vol. 21, № 4. - P. 402-424.

116. Imbalzano, E. Arterial stiffness as a predictor of recovery of left ventricular systolic function after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention / E. Imbalzano, M. Vatrano, G. Mandraffino [et al.] // The International Journal of Cardiovascular Imaging. - 2015. - Vol. 31, № 8. -P. 1545-1551.

117. Jeong, H. S. Benefit of Early Statin Therapy in Acute Myocardial Infarction in Korea / H. S. Jeong, S. J. Hong // Korean Circ J. - 2019. - Vol. 49, № 5. -P. 434-436.

118. Johannesen, C. D. L. Apolipoprotein B and Non-HDL Cholesterol Better Reflect Residual Risk Than LDL Cholesterol in Statin-Treated Patients /

C. D. L. Johannesen, M. B. Mortensen, A. Langsted, B. G. Nordestgaard // J Am Coll Cardiol. - 2021. - Vol. 77, № 11. - Р. 1439-1450.

119. Johansson, S. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review / S. Johansson, A. Rosengren, K. Young, E. Jennings // BMC Cardiovasc Disord. - 2017. - Vol. 17, № 1. - Р. 53.

120. Kaess, B. M. Relations of Central Hemodynamics and Aortic Stiffness with Left Ventricular Structure and Function: The Framingham Heart Study. / B. M. Kaess, J. Rong, M. G. Larson [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2016. - Vol. 5, № 3. - Р. e002693.

121. Kang, D. O. Time-dependent prognostic effect of high sensitivity C-reactive protein with statin therapy in acute myocardial infarction / D. O. Kang, Y. Park, J. H. Seo [et al.] // Journal of Cardiology. - 2019. - Vol. 74, № 1. - P. 74-83.

122. Karlson, B. W. Variability of low-density lipoprotein cholesterol response with different doses of atorvastatin, rosuvastatin, and simvastatin: results from VOYAGER / B. W. Karlson, O. Wiklund, M. K. Palmer [et al.] // European Heart Journal - Cardiovascular Pharmacotherapy. - 2016. - Vol. 2, № 4. - P. 212-217.

123. Kavalipati, N. Pleiotropic effects of statins / N. Kavalipati, J. Shah, A. Ramakrishan [et al.] // Indian J Endocrinol Metab. - 2015. - Vol. 19, № 5. - С. 554562.

124. Kawase, Y. Low systolic blood pressure on admission predicts mortality in patients with acute decompensated heart failure due to moderate to severe aortic stenosis / Y. Kawase, K. Kadota, M. Nakamura [et al.] // Circ J. - 2014. - Vol. 78, № 10. -Р. 2455-2459.

125. Kiaie, N. Effects of Statins on Renin-Angiotensin System / N. Kiaie, A. M. Gorabi, Z. Reiner [et al.] // J Cardiovasc Dev Dis. - 2021. - Vol. 8, № 7. - Р. 80.

126. Kirmizis, D. Pleiotropic vasoprotective effects of statins: The chicken or the egg? / D. Kirmizis, D. Chatzidimitriou // Drug Design, Development and Therapy. -2009. - Vol. 3, № 3. - Р. 191-204.

127. Kotecha, D. B-type natriuretic peptide trumps other prognostic markers in patients assessed for coronary disease / D. Kotecha [et al.] // BMC Med. - 2019. -Vol. 17, № 1. - P. 72.

128. Ky, B. Ventricular-Arterial Coupling, Remodeling, and Prognosis in Chronic Heart Failure. / B. Ky, B. French, A. May Khan [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2013. - Vol. 62, № 13. - P. 1165-1172.

129. Lam, C. S. Effect of antihypertensive therapy on ventricular-arterial mechanics, coupling, and efficiency / C. S. Lam, A. M. Shah, B. A. Borlaug [et al.] // Eur Heart J. - 2013. - Vol. 34. - P. 676-83.

130. Lawler, P. R. Targeting cardiovascular inflammation: next steps in clinical translation / P. R. Lawler, D. L. Bhatt, L. C. Godoy [et al.] // European Heart Journal. -2021. - Vol. 42, № 1. - P. 113-131.

131. Lechner, I. Determinants and prognostic relevance of aortic stifness in patients with recent ST - elevation myocardial infarction / I. Lechner, M. Reindl, C. Tiller [et al.] // The International Journal of Cardiovascular Imaging. - 2022. -Vol. 38, № 1. - P. 237-247.

132. Lehnen, T. E. Atorvastatin administered before myocardial infarction in rats improves contractility irrespective of metabolic changes / T. E. Lehnen, A. M. Lehnen, A. Tavares [et al.] // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. - 2014. - Vol. 41, № 12. - P. 986-994.

133. Li, Q. Effects of First High-Dose Atorvastatin Loading in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Percutaneous Coronary Intervention / Q. Li, Y-G. Zhao, Z. Wang, H-P. Jiang [et al.] // Am J Ther. - 2018. -Vol. 25, № 3. - P. e291-e298.

134. Li, W. Beneficial effects of high-dose atorvastatin pretreatment on renal function in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction undergoing emergency percutaneous coronary intervention / W. Li, X. Fu, Y. Wang [et al.] // Cardiology. - 2012. - Vol. 122, № 3. - P. 195-202.

135. Liu, Q. The functional effect of atorvastatin dose-dependent via inflammation factors on acute ST segment elevation myocardial infarction after

emergency percutaneous coronary intervention / Q. Liu, Y. Wang, X. Cheng. // J Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2019. - Vol. 20, № 4. - Р. 215-219.

136. Luxán G. The vasculature: a therapeutic target in heart failure? / G. Luxán, S. Dimmeler // Cardiovascular Research. - 2022. - Vol. 118. - P. 53-64.

137. Ma, M. Effect of loading dose of atorvastatin therapy prior to percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome: a meta-analysis of six randomized controlled trials / M. Ma, L. Bu, L. Shi [et al.] // Drug Design, Development and Therapy. - 2019. - Vol. 13. - P. 1233- 1240.

138. Mach, F. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk / F. Mach, C. Baigent, A. L. Catapano [et al.] // Eur Heart J. - 2020. - Vol. 41, № 1. - Р. 111-188.

139. Maimi, P. A. Cardiorenal continuum: A proposal for the prevention of cardiovascular and renal disease / P. A. Maimi, I. A. Rodulfo // Rev. Colomb. Nefrol. -2020. - Vol. 7, № 1. - Р. 60-69.

140. Margaritis, M. Statins as Regulators of Redox State in the Vascular Endothelium: Beyond Lipid Lowering / M. Margaritis, K. M. Channon, C. Antoniades // Antioxid Redox Signal. - 2014. - Vol. 20, № 8. - Р. 1198-1215.

141. Marrett, E. Limitations of real-world treatment with atorvastatin monotherapy for lowering LDL-C in high-risk cardiovascular patients in the US / E. Marrett, C. Zhao, N. J. Zhang [et al.] // Vasc Health Risk Manag. - 2014. - № 10. -Р. 237-246.

142. Muraru, D. Comprehensive Analysis of Left Ventricular Geometry and Function by Three-Dimensional Echocardiography in Healthy Adults / D. Muraru, L. P. Badano, D. Peluso [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. -2013. - Vol. 26, № 6. - Р. 618-628.

143. Najjar, S. S. Arterial aging: is it an immutable cardiovascular risk factor? / S. S. Najjar, A. Scuteri, E. G. Lakatta // Hypertension. - 2005. - Vol. 46, № 3. -Р. 454-462.

144. Newman, C. B. Statin Safety and Associated Adverse Events: A Scientific Statement From the American Heart Association / C. B. Newman, D. Preiss,

J. A. Tobert [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2019. -Vol. 39, № 2. - P. e38-e81.

145. Nicholls, S. J. Meta-analysis of comparative efficacy of increasing dose of Atorvastatin versus Rosuvastatin versus Simvastatin on lowering levels of atherogenic lipids (from VOYAGER) / S. J. Nicholls, G. Brandrup-Wognsen, M. Palmer, P. J. Barter // Am J Cardiol. - 2010. - Vol. 105, № 1. - Р. 69-76.

146. Nie, P. Atorvastatin Improves Plaque Stability in ApoE-Knockout Mice by Regulating Chemokines and Chemokine Receptors / P. Nie, D. Li, L. Hu [et al.] // PLoS ONE. - 2014. - Vol. 9, № 5. - Р. e97009.

147. Niu, H. Atorvastatin improves coronary flow and endothelial function in patients with coronary slow flow / H. Niu, Z. Wei, Y. Zhang [et al.] // Exp Ther Med. -2018 - Vol. 15, № 1. - Р. 904-908.

148. Oesterle, A. Pleiotropic Effects of Statins on the Cardiovascular System / A. Oesterle, U. Laufs, J. K. Liao // Circ Res. - 2017. - Vol. 120, № 1. - Р. 229-243.

149. Ohyama, Y. Aortic Arch Pulse Wave Velocity Assessed by Magnetic Resonance Imaging as a Predictor of Incident Cardiovascular Events: The MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) / Y. Ohyama, B. Ambale-Venkatesh, C. Noda [et al.] // Hypertension. - 2017. Vol. 70, № 3. - Р. 524-530.

150. Okabe, T. Poor prognosis of heart failure patients with in-hospital worsening renal function and elevated BNP at discharge / T. Okabe, T. Yakushiji, T. Kido [et al.] // ESC Heart Fail. - 2020. - Vol. 7, № 5. - Р. 2912 - 2921.

151. Osranek, M. Arterioventricular coupling and ventricular efficiency after antihypertensive therapy: A noninvasive prospective study / M. Osranek, J. H. Eisenach, B. K. Khandheria [et al.] // Hypertens. - 2008. - Vol. 51. - Р. 275-81.

152. Park, J.-S. Prognostic impact of left ventricular mass change in patients with ST-elevation myocardial infarction / J.-S. Park, J.-S. Shin, Y.-H. Lee [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2018. - Vol. 97, № 4. - Р. e9748.

153. Redfield, M. M. Age- and gender-related ventricular-vascular stiffening: a community-based study / M. M. Redfield, S. J Jacobsen, B. A. Borlaug [et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 112, № 15. - Р. 2254-2262.

154. Reindl, M. Prognosis-based definition of left ventricular remodeling after ST-elevation myocardial infarction / M. Reindl, S. J. Reinstadler, C. Tiller [et al.] // Eur Radiol. - 2019. - Vol. 29, № 5. - Р. 2330-2339.

155. Reindl, M. Relation of inflammatory markers with myocardial and microvascular injury in patients with reperfused ST-elevation myocardial infarction / M. Reindl, S. J. Reinstadler, H. J. Feistritzer [et al.] // European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. - 2017. - Vol. 6, № 7. - P. 640-649.

156. Ritsinger, V. Elevated admission glucose is common and associated with high short-term complication burden after acute myocardial infarction: Insights from the VALIDATE-SWEDEHEART study / V. Ritsinger, J. Jensen, D. Ohm [et al.] // Diab Vasc Dis Res. - 2019. - Vol. 16, № 6. - Р. 582-584.

157. Rodriguez-Palomares, J. F. Prognostic Value of Initial Left Ventricular Remodeling in Patients With Reperfused STEMI / J. F. Rodriguez-Palomares, J. Gavara, I. Ferreira-Gonzalez // JACC Cardiovasc Imaging. - 2019. - Vol. 12, № 12. -Р. 2445-2456.

158. Rohilla, A. Pleiotropic effects of statins: A boulevard to cardioprotection. / A. Rohilla, S. Rohilla, A. Kumar [et al.] // Arabian Journal of Chemistry. - 2016. - Vol. 9, № 1. - P. 21-27.

159. Rosa, G. M. Update on the efficacy of statin treatment in acutecoronary syndromes / G. M. Rosa, F. Carbone, A. Parodi [et al.] // Eur J Clin Invest. - 2014. -Vol. 44, № 5. - Р. 501-515.

160. Saar, A. Improved treatment and prognosis after acute myocardial infarction in Estonia: cross-sectional study from a high risk country / A. Saar, T. Marandi, T. Ainla [et al.] // BMC Cardiovasc Disord. - 2015. - № 15. - Р. 136.

161. Sachdeva S. Ventricular-arterial coupling: A novel echocardiographic risk factor for pediatric dilated cardiomyopathy / S. Sachdeva // J Pract Cardiovasc Sci. -2019. - Vol. 5. - Р. 105-7.

162. Saeed, S. Ventricular-arterial coupling as a potential therapeutic target in diabetes / S. Saeed, H. Holm, P. Nilsson // J Pak Med Assoc. - 2021. - Vol. 7, № 11. -Р. 2637-2640.

163. Saeed, S. Ventricular-arterial coupling: definition, pathophysiology and therapeutic targets in cardiovascular disease / S. Saeed, H. Holm, P. Nilsson // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2021. - Vol. 19, № 8. - P. 753-761.

164. Sahebkar, A. Effects of statin therapy on augmentation index as a measure of arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis / A. Sahebkar, I. Pecin, E. Tedeschi-Reiner [et al.] // International Journal of Cardiology. - 2016. - Vol. 212. -P. 160-168.

165. Sahebkar, A. Statin therapy reduces plasma endothelin-1 concentrations: a meta-analysis of 15 randomized controlled trials / A. Sahebkar, K. Kotani, C. Serban, [et al.] // Atherosclerosis. - 2015. - Vol. 241, № 2. - P. 433-442.

166. Said, M. A. Relationship of Arterial Stiffness Index and Pulse Pressure With Cardiovascular Disease and Mortality / M. A. Said, R. N. Eppinga, E. Lipsic [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2018. - Vol. 7, № 2. - P. e007621.

167. Schellings, D. AAM. Predictive value of NT-proBNP for 30-day mortality in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a comparison with the GRACE and TIMI risk scores / D. Schellings, A. Adiyaman, J. H. Dambrink [et al.] // Vascular Health and Risk Management. - 2016. - Vol. 12. - P. 471-476.

168. Scholz, K. H. Impact of treatment delay on mortality in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients presenting with and without haemodynamic instability: results from the German prospective, multicentre FITT-STEMI trial / K. H. Scholz, S. K. G. Maier, L. S. Maier [et al.] // European Heart Journal. - 2018. -Vol. 39, P. 1065-1074.

169. Shetye, A. Global myocardial strain assessment by different imaging modalities to predict outcomes after ST-elevation myocardial infarction: A systematic review. / A. Shetye, S. A. Nazir, I. B. Squire, G. P. McCann // World J Cardiol. -2015. - Vol. 7, № 12. - P. 948-960.

170. Sinn, M. R. Development of cardiac remodeling in patients with acute myocardial infarction studied by cardiac MRI (CMR) / M. R. Sinn, E. Tahir,

U. K. Radunski [et al.] // Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2015. -Vol. 17, Suppl. 1. - Р. P130.

171. Sposito, A. R. Statins in acute coronary syndromes / A. R. Sposito, G. B. de Aguiar Filho, A. R. Aaräo [et al.] // Arq. Bras. Cardiol. - 2011. - Vol. 97, № 4. - Р. 350-356.

172. Sutton, M. G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy / M. G. Sutton, N. Sharpe // Circulation. - 2000. -Vol. 101, № 25. - P. 2981-2988.

173. Suzuki, K. Elevated Serum Non-HDL (High-Density Lipoprotein) Cholesterol and Triglyceride Levels as Residual Risks for Myocardial Infarction Recurrence Under Statin Treatment / K. Suzuki, T. Oikawa, K. Nochioka [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2019. - № 39. - Р. 934-944.

174. Talman, V. Cardiomyocyte - Endothelial Cell Interactions in Cardiac Remodeling and Regeneration / V. Talman, R. Kivelä // Front. Cardiovasc. Med. - 2018. -Vol. 26, № 5. -Р. 101.

175. Taylor, C. J. Natriuretic peptide level at heart failure diagnosis and risk of hospitalisation and death in England 2004-2018 / C. J. Taylor, S. L. Lay-Flurrie, J. M. Ordonez-Mena [et al.] // Heart. - 2022. - Vol. 108, № 7. - Р.543-549.

176. Tissier, F. A non-hypocholesterolemic atorvastatin treatment improves vessel elasticity by acting on elastin composition in WHHL rabbits / F. Tissier, Y. Mallem,

C. Goanvec [et al.] // Atherosclerosis. - 2016. - Vol. 251. - Р. 70-77.

177. Van der Bijl, Р. Left ventricular post-infarct remodeling: implications for systolic function improvement and outcomes in the modern era / P. van der Bijl, R. Abou, L. Goedemans [et al.] // JACC Heart Fail. - 2020. - Vol. 8, № 2. - Р. 131140.

178. Van Loon, R. B. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: the influence of viability and revascularization - an echocardiographic substudy of the VIAMI-trial / R. B. van Loon, G. Veen, O. Kamp [et al.] // Trials. -2014. - Vol. 18, № 15. - Р. 329.

179. Vanhaverbeke, M. C-reactive protein during and after myocardial infarction in relation to cardiac injury and left ventricular function at follow-up / M. Vanhaverbeke, D. Veltman, N. Pattyn [et al.] // Clinical Cardiology. - 2018. Vol. 41. - P. 1201-1206.

180. Vatner, S. F. Vascular Stiffness in Aging and Disease / S. F. Vatner, J. Zhang, C. Vyzas [et al.] // Front. Physiol. - 2021. - Vol. 12. - P. 762437.

181. Vlachopoulos, C. Aortic Stiffness: Prime Time for Integration into Clinical Practice? / C. Vlachopoulos, N. Alexopoulos, C. Stefanadis // Hellenic J Cardiol. -2010. - Vol. 51, № 5. - P. 385-390.

182. Vlachopoulos, C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis / C. Vlachopoulos, K .Aznaouridis, M. F. O'Rourke [et al.] // Eur Heart J. c 2010. - Vol. 31, № 15. -P. 1865-1871.

183. Vogt, L. Atorvastatin Has a Dose- Dependent Beneficial Effect on Kidney Function and Associated Cardiovascular Outcomes: Post Hoc Analysis of 6 Double- Blind Randomized Controlled Trials / L. Vogt, S. Bangalore, R. Fayyad [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2019. - Vol. 8, № 9. - P. e010827.

184. Weber, T. The role of arterial stiffness and central hemodynamics in heart failure / T. Weber // Int J Heart Fail. - 2020. - Vol. 2, № 4. - P. 209-230.

185. Xie, M. Pathological ventricular remodeling: therapies: part 2 of 2 / M. Xie, J. S. Burchfield, J. A. Hill // Circulation. - 2013. - Vol. 128, № 9. - P. 1021- 1030.

186. Yalta, K. Late Versus Early Myocardial Remodeling After Acute Myocardial Infarction: A Comparative Review on Mechanistic Insights and Clinical Implications / K. Yalta, M. B. Yilmaz, T. Yalta [et al.] // Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. - 2020. - Vol. 25, № 1. - P. 15-26.

187. Yamaoka-Tojo, M. Endothelial Function for Cardiovascular Disease Prevention and Management / M. Yamaoka-Tojo // Int J Clin Cardiol. - 2017. -Vol. 4, № 3. - P. 103.

188. Yong, H. Effects of atorvastatin loading prior to primary percutaneous coronary intervention on endothelial function and inflammatory factors in patients with ST - segment elevation myocardial infarction / H. Yong, X. Wang, L. Mi [et al.] // Experimental and Therapeutic Medicine. - 2014. - Vol. 7. - P. 316-322.

189. Yu, S. High-intensity statin therapy yields better outcomes in acute coronary syndrome patients: a meta-analysis involving 26,497 patients / S. Yu, J. Jin, Z. Chen, X. Luo // Lipids Health Dis. - 2020. - Vol. 19, № 1. - Р. 194.

190. Yurttutan, N. Ultrasonographic Evaluation of Common Carotid and Femoral Artery IMT and Compliance After Atorvastatin Treatment in Premenopausal Dyslipidemic Female Patients / N. Yurttutan, M. Baykara, Ö. G. Seçen [et al.] // Abant Med J. - 2018. - Vol. 7, № 3. - Р. 76-80.

191. Zagidullin, N. Combining Novel Biomarkers for Risk Stratification of Two-Year Cardiovascular Mortality in Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction / N. Zagidullin, L. J. Motloch, D. Gareeva [et al.] // J. Clin. Med. - 2020. - Vol. 9, № 2. -Р. 550.

192. Zaliaduonyte-Peksiene, D. Left ventricular remodelling after acute myocardial infarction: Impact of clinical, echocardiographic parameters and polymorphism of angiotensinogen gene / D. Zaliaduonyte-Peksiene, S. Simonyte, V. Lesauskaite [et al.] // J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. - 2014. - Vol. 15, № 3. - Р. 286-293.

193. Zhang, X. Prognostic Role of High Sensitivity C-Reactive Protein in Patients With Acute Myocardial Infarction / X. Zhang, S. Wang, S. Fang, B. Yu. Front // Cardiovasc. Med. - 2021. - Vol. 8. - Р. 659446.

194. Zhou, X. Left ventricular-arterial coupling as a predictor of stroke volume response to norepinephrine in septic shock - a prospective cohort study / X. Zhou, J. Pan, Y. Wang [et al.] // BMC Anesthesiology. - 2021. - Vol. 21. - Р. 56.