Влияние режимов гемодиализа на динамику артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.29, кандидат медицинских наук Ляшенко, Оксана Анатольевна

• Ляшенко, Оксана Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ляшенко, Оксана Анатольевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Актуальность проблемы артериальной гипертензии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности на программном гемодиализе.

1.2. Патогенез развития артериальной гипертензии.

1.3. Классификация артериальных гипертензий.

1.4. Актуальность коррекции артериальной гипертензии.

1.5. Гидратация и артериальное давление.

1.6. Баланс натрия и артериальное давление.

1.7. Влияние диализного времени на исходы у больных с утраченной функцией почек.

1.8. Анемия и кардиоваскулярная патология.

1.9. Запасы железа и оксидативный стресс.

1.10. Воспаление и атеросклероз у больных с терминальной стадии хронической почечной недостаточности на программном гемодиализе.

1.11. Липиды и кардиоваскулярная патология.

1.12. Кардиомиопатия.

1.13. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

1.14. Артериовенозная фистула и артериальная гипертензия.

1.15. Медикаментозная гипотензивная терапия.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние режимов гемодиализа на динамику артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

В начале XXI века в мире на программном гемодиализе находилось более полутора миллионов человек, годовой прирост гемодиализных пациентов в развитых странах составляет около 7% (Moeller S. et al., 2002), а в Российской Федерации 13,6% (Бикбов Б.Т., Томилина Н.А., 2009). В нашей стране по данным регистра Российского Диализного Общества за период с 31.12.1998г по 31.12.2007г число больных, получающих программный гемодиализ, возросло практически в три раза с 5740 до 13966 человек (Бикбов Б.Т., Томилина Н.А., 2009). Протезирование утраченной функции почек посредством программного гемодиализа в Российской Федерации (Бикбов Б.Т. и Томилина Н.А., 2009) осуществляется у 91,5% больных с утраченной функцией почек, а в мире у 68,7% (Maduell F., Navarro V., 2001).

Смертность пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, несмотря на постоянное усовершенствование технологий гемодиализа и расширение спектра лекарственных препаратов, остаётся тревожно высокой и составляет от 10 до 22% в год (Ruschitzka F.T. et al, 2000; Staessen J.A. et al., 2001; Zoccali C., 2003; Krasniak A. et al., 2007; Basile C. et al., 2008). По России уровень смертности в зависимости от региона варьирует до 37,5% (Бибков Б.Т., Томилина Н.А., 2007), а шестилетняя выживаемость всех гемодиализных пациентов составила 53,2% (Бибков Б.Т., Томилина Н.А., 2009).

В гемодиализной популяции сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной летальности и составляют от 50 до 70% (Бибков Б.Т., Томилина Н.А., 2009; Foley R.N. et al., 1998; Zoccali С. et al., 2000). У больных с терминальной стадий хронической почечной недостаточности риск преждевременной смерти от кардиоваскулярной патологии в молодом возрасте более чем в 100 раз выше, чем в общей популяции, а с увеличением возраста разница сокращается до 20 раз (Levey A. et al, 1998). Диализные пациенты в возрасте 25 - 44 лет имеют такой же риск развития сердечнососудистых осложнений, как и люди в возрасте 75 лет, не имеющие почечной недостаточности (Locatelli F. et al., 2004). На протяжении более чем десяти лет в структуре смертности от сердечно-сосудистых осложнений основная роль отводится артериальной гипертензии, которая прямо влияет на увеличение риска развития кардиомиопатии у пациентов, находящихся на программном гемодиализе (Tomita J. et al., 1995; Charra В. et al., 1996; Cohén E.P., 2000; Zoccali C. et al., 2002; Fernandez L.M. et al., 2005).

По данным различных авторов распространённость артериальной гипертензии у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на программном гемодиализе, колется от 50 до 95% (Cohén Е.Р., 2000; Mazzuchi N. et al., 2000; Rocco M.V. et al., 2001; Horl M.P. et al., 2002). Артериальная гипертензия присутствует от 72,7% (Goodkin D.A. et al., 2003) до 89% (Pérez-García R., 2009) гемодиализных пациентов Европы, у 55,9% больных Японии и среди гемодиализной популяции США в 83,2% (Goodkin D.A. et al., 2003). По данным регистра Российского Диализного Общества артериальная гипертензия определена у 63% больных (Бибков Б.Т., Томилина Н.А., 2009). По России в условиях программного гемодиализа на декабрь 2005г только у 40,2% систолическое артериальное давление было менее 140 мм.рт.ст и у 56,2% диастолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст. (Бибков Б.Т., Томилина Н.А., 2009).

Неудовлетворительный контроль артериального давления у диализных пациентов является одной из главных причин, объясняющих тот факт, что в отличие от общей популяции, где достигнуты значительные успехи в снижении заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, среди гемодиализных пациентов, несмотря на технологические усовершенствования самой процедуры, отмечается прогрессивный рост этих показателей (Levey S.A. et al., 1999; Scribner B.H., 1999; Dhakal M.P. et al., 2000; Rocco M.V.,2001).

Следует отметить, что в научной литературе практически не встречаются работы, посвященные изучению влияния на степень коррекции артериальной гипертензии различных сочетаний диализных методик, а также чётких показаний к их использованию.

Принимая во внимание вышеизложенные факты, остро стоит вопрос получения новых данных об основных факторах немедикаментозной коррекции кардиоваскулярных осложнений гемодиализа, позволяющих разработать оптимальные принципы коррекции артериальной гипертензии, профилактики и лечения сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, всё более актуальным становится повышение общего уровня заместительной почечной терапии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, что позволит улучшить качество жизни и прогноз.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить влияние режимов гемодиализа на течение синдрома артериальной гипертензии у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью для её оптимальной коррекции.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить степень тяжести артериальной гипертензии у больных, получающих программный гемодиализ.

2. Оценить влияние степени коррекции гипергидратации с помощью достижения «сухого веса» на течение синдрома артериальной гипертензии у пациентов на программном гемодиализе.

3. Изучить влияние диализирующего раствора с пониженным содержанием натрия на течение синдрома артериальной гипертензии у больных на программном гемодиализе.

4. Определить влияние диализного времени на течение синдрома артериальной гипертензии у пациентов на программном гемодиализе.

5. Установить влияние коррекции анемии на течение синдрома артериальной гипертензии у больных, получающих программный гемодиализ.

6. Изучить влияние диализной коррекции артериальной гипертензии на потребность и эффективность гипотензивной медикаментозной терапии.

7. Разработать рекомендации проведения программного гемодиализа для коррекции артериальной гипертензии у больных, находящихся на гемодиализе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые установлено, что применение тщательной коррекции «сухого веса» позволяет корригировать по большей части артериальную гипертензию I и, реже, II степени у больных с корригированной анемией, без гипергидратации, гипернатриемии и кардиомиопатии.

Комбинация методов коррекции «сухого веса» и снижения содержания натрия в диализном растворе до 132 - 136 ммоль/л позволяет корригировать артериальную гипертензию II и, в части случаев, III степени. Применение данной методики показано пациентам, с корригированной анемией, длительно находящимся на программном гемодиализе, не имеющим выраженной кардиомиопатии.

Сочетание коррекции «сухого веса», снижения содержания натрия в диализном растворе и увеличения времени диализных сессий до 18 часов (по 6 часов 3 раза) в неделю позволяет корригировать артериальную гипертензию III степени у пациентов, имеющих ожирение, выраженную гипергидратацию, проявления белково-энергетической недостаточности, синдром системной воспалительной реакции, анемию, дислипидемию и кардиомиопатию.

Впервые показано, что только коррекция «сухого веса» и снижение содержания натрия в диализном растворе не замедляет прогрессирование кардиомиопатии, а увеличение диализного времени на фоне вышеперечисленных методик способствует регрессу кардиомиопатии.

Установлено, что нормализация артериального давления на фоне применения вышеперечисленных методик, в особенности при удлинении диализных сессий, позволяет уменьшить число и дозы гипотензивных препаратов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Разработанная методика диализной коррекции артериальной гипертензии позволяет значительно уменьшить число и дозы гипотензивных препаратов. Применение методики корригирует дисэлектролиемию, нормализует белково-энергетическую недостаточность, дислипидемию, проявления системной воспалительной реакции, улучшает коррекцию анемии и позволяет предотвратить прогрессирование кардиомиопатии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных, получающих программный гемодиализ, имеющих артериальную гипертензию I, II и III степени, при отсутствии выраженной гипергидратации, гипернатриемии, дислипидемии, белково-энергетической недостаточности, кардиомиопатии и синдрома системной воспалительной реакции, нормализовать артериальное давление возможно посредством тщательной коррекции «сухого веса».

2. С целью коррекции артериальной гипертензии I, III, и в большей степени, II степени у пациентов, имеющих гипернатриемию и большой диализный стаж, требуется применения сочетания методик коррекции «сухого веса» и использования диализного раствора с пониженным до 132 - 136 ммоль/л содержанием натрия.

3. Для коррекции артериальной гипертензии II и III степени у больных с ожирением, гипергидратацией, гипернатриемией, дислипидемией, проявлениями белково-энергетической недостаточности, имеющих синдром системной воспалительной реакции и явления кардиомиопатии, помимо тщательной коррекции «сухого веса», снижения содержания натрия в диализном растворе необходимо увеличить диализное время до 18 часов (по 6 часов три раза) в неделю.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 рисунками и 29 таблицами. Работа состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы включающего 38 отечественных и 227 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Нефрология», Ляшенко, Оксана Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. Артериальная гипертензия у больных, получающих программный гемодиализ, выявлена в 68% случаев. У большинства - 54% пациентов была гипертензия II степени, у 43% - III степени и только у 3% -1 степени.

2. Диализная коррекция гипергидратации с помощью достижения «сухого веса» позволила коррегировать артериальную гипертензию I степени в 50%, II степени в 46% и в 3% III степени.

3. Проведение диализа с пониженным до 132 - 134 ммоль/л содержанием натрия в диализном растворе на фоне коррекции «сухого веса» позволила нормализовать артериальное давление больным с артериальной гипертензией I степени в 50%, в 22% с гипертензией II степени и в 16% с III степенью.

4. Увеличение времени диализных сессий до 18 часов (по 6 часов три раза) в неделю на фоне продолжения тщательной коррекции «сухого веса» и применения диализного раствора с пониженным содержанием натрия позволило нормализовать артериальное давление у 32% пациентов с артериальной гипертензией II степени и у 56% больных с III степенью.

5. У больных с достигнутыми целевыми значениями коррекции анемии нормализация артериального давления диализными методами достигалась с применением меньшего числа методов по сравнению с больными, у которых анемия не была корригирована.

6. Пациентам, имеющим более высокое артериальное давление и получающим большее количество гипотензивных препаратов, потребовалось усложнение диализных технологий с присоединением к коррекции «сухого веса» снижения содержания натрия в диализном растворе увеличения времени диализных сессий. Наибольшее влияние на уровень артериального давления и уменьшение потребности в гипотензивной терапии оказало увеличение диализного времени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Алгоритмы проведения гемодиализа для больных с синдромом артериальной гипертензии

1. Коррекция «сухого веса»: в течение не менее чем пяти месяцев рекомендуется плавно снижать постдиализный вес пациента на 0,8 - 1,5% в неделю от «сухого веса» предыдущей недели. При этом наиболее вероятно нормализовать артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией I либо II степени, без ожирения, при отсутствии тяжёлой анемии, гипернатриемии, воспалительной реакции, дислипидемии и нарушений питания.

2. Через пять месяцев ступенчатого снижения «сухого веса» при неэффективности коррекции артериальной гипертензии следующим этапом предлагается понизить содержание натрия в диализном растворе до 132 -136 ммоль/л на фоне продолжения коррекции «сухого веса». Уровень натрия в диализном растворе рекомендуется выставлять индивидуально перед началом каждой процедуры гемодиализа в зависимости от концентрации натрия плазмы крови с разницей в 4 - 8 ммоль/л. Критерием для снижения содержания натрия в диализате является уровень систолического артериального давления выше 160 мм.рт.ст, диастолического выше 100 мм.рт.ст, либо среднего артериального давления выше 120 мм.рт.ст. Данная методика может быть эффективна, если у пациентов артериальная гипертензия I, II, либо III степени, больные находятся на стандартной диализной терапии более 50 месяцев, имеют нормальные показатели индекса массы тела, С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов и альбумина, а также, если у пациентов нет тяжёлой анемии.

3. При неэффективности применения вышеперечисленных методик коррекции артериальной гипертензии в течение семи месяцев для нормализации артериального давления на фоне продолжения коррекции «сухого веса», снижения содержания до 132 - 136 ммоль/л натрия в диализном растворе рекомендуется увеличить время диализных сессий до 18 часов (по 6 часов три раза) в неделю. Критерием удлинения диализного времени можно считать уровень систолического артериального давления выше 160 мм.рт.ст, диастолического выше 100 мм.рт.ст, либо среднего артериального давления выше 120 мм.рт.ст. Данная методика может быть эффективна в случае, если у пациентов артериальная гипертензия II, либо III степени, сахарный диабет, ожирение, кардиомиопатия с индексом массы миокарда левого желудочка более 145 г/м2, фракцией выброса менее 60%, давлением в легочной артерии выше 30 мм.рт.ст, а также при наличии выпота в перикард. Комбинация трёх диализных методов, особенно увеличение времени диализных сессий, также может быть показана при проявлениях питательной недостаточности с низкими индексом массы тела и альбумина (ниже 35 г/л), при гиперфосфатемии выше 2,0 ммоль/л, при проявлениях системной воспалительной реакции с уровнями С-реактивного белка выше 10 мг/л и альбумина ниже 35 г/л, при дислипидемии с индексом атерогенности более 3,5 и триглицеридах более 2,0 ммоль/л.

Во всех случаях адекватная коррекция анемии способствует успешной коррекции артериальной гипертензии.

Методика коррекции «сухого веса» может состоять из достижения «сухого веса» до судорог, применения метода биоимпедансной спектроскопии, измерения диаметра нижней полой вены.

Критерием для снижения уровня натрия в диализате является уровень систолического артериального давления выше 160 мм.рт.ст, диастолического выше 100 мм.рт.ст, либо среднего артериального давления выше 120 мм.рт.ст на фоне уровня плазменного натрия выше 140 ммоль/л.

Критерием удлинения времени диализных сессий можно считать уровень систолического артериального давления выше 160 мм.рт.ст, диастолического выше 100 мм.рт.ст, либо среднего артериального давления выше 120 мм.рт.ст на фоне наличия у пациента повышенной массы тела, сахарного диабета, сопутствующей кардиальной патологии, синдрома системной воспалительной реакции и белково-энергетической недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ляшенко, Оксана Анатольевна, 2011 год

1. Бадаева C.B., Томилина H.A., Бибков Б.Т. и соавт. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей почечной недостаточности // Нефрология и диализ.- 2006. Т. 8, № 3. - С. 232239.

2. Бибков Б.Т., Кирхман В.В., Томилина H.A. с соавт. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе // Нефрология и диализ. -2004. -Т 6, №2. С. 154-163.

3. Бибков Б.Т., Томилина H.A. Факторы риска смерти больных, впервые начинающих лечение гемодиализом (по данным Регистра Российского диализного общества) // Нефрология и диализ. 2008. - Т. 10, № 1. С. 35-43.

4. Боровская Е.А. Артериальное давление у больных с хронической болезнью почек V стадии, получающих лечение гемодиализом: уровень, динамика и суточный профиль // Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2010. -16 с.

5. Волгина Г.В. Клиническая эпидимиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности (обзор литературы) // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1-2. С. 25-32.

6. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бибков Б.Т. и соавт. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ,- 2000. Т. 2, № 4. - С. 252258.

7. Волков М.М. Факторы течения заболевания влияющие на выживаемость больных на хроническом гемодиализе // Нефрология. -1997. -№1.- С. 43-49.

8. Гуревич К.Я., Гуревич А.К. Анемия при хронической болезни почек. -При поддержке Cosmofer и AMGEN, 2009. 66 с.

9. Гусев Е.Ю., Соломатина Л.В., Журавлёв Ю.А., Зубова Т.Э. Системная воспалительная реакция у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2008. - Т. 10, №3-4. - С. 248-253.

10. Дудко М.Ю., Шутов Е.В., Капитанов E.H., Ермоленко В.М. Влияние нарушений водного баланса на состояние сердечно-сосудистой системы у больных на заместительной почечной терапии // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8, № 3. - С. 244-249.

11. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен // Нефрология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 62-75.

12. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки. Нефрология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 62-76.

13. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 2000. - С. 596-644.

14. Земченков А.Ю. Адекватность гемодиализа. Классический подход // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, № 1. - С. 4-20.

15. Кехелер С.П., Берл Т., Шриер Р.У. Антидиуретический гормон // Почечная эндокринология. / Под ред. М. Дж. Данн. Пер. с англ. -М.:Медицина, 1987. С. 295-356.

16. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза // Превентивная кардиология / Под ред. Косицкого Г.И. М., 1977. - С. 260-321.

17. Климов А.Н. Холестерин и клетка // Актуальные проблемы патогенеза атеросклероза. Л.: НИИЭМ, 1985. - С. 26-47.

18. Кутырина И.М., Михайлов A.A. Почки и артериальная гипертензия // Нефрология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медиицина, 2000. - С. 164-188.

19. Лея Ю.Я. Оценка результатов клинических анализов крови и мочи // Справочное пособие, 3-е изд. / Под ред. Ю.Я. Лея. М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 192 с.

20. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе // Нефрология и диализ. -2002.-Т. 4,№2.-С. 113-117.

21. Нефрология / под ред. Е.М. Шилова. 2-е изд., испр.и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 - 696 с.

22. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности // Руководство для врачей. -М.:000 "Медицинское информационное агенство", 1999. С. 242-252.

23. Никульчева Н.Г., Криворученко И.В. Фенотипирование дислипопротеинемий / Методические рекомендации: Под. Ред. Климова А.Н., Ганелина И.Е. М., 1984. - 16 с.

24. Новогодцева Т.П., Вязова A.B., Жукова Н.В. // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. - № 2. С. 7-9.

25. Смирнов A.B. Дислипопротеидемия и проблемы в нефропротекции // Нефрология. 2002. - № 2. - С. 8-14.

26. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Мнускина М.М. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом // Нефрология. 2003, № 7, прил. 1. - С. 7-13.

27. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г., Есаян A.M. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации // Нефрология. 2007. Т. 1, № 4. - С. 7-17.

28. Смирнов А.В., Рыков В.Г., Суглобова Е.Д., Васильев А.Н. Хронический гемодиализ и артериальная гипертензии // Нефрология. -2004. Том 8, приложение 2. - С. 7-13.

29. Физиология человека // Изд. в 2 т. / Под ред. В.М.Покровского и Г.Ф.Коротко. М.: Медицина, 2001. - Т. 2. 119 с.

30. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. СПб.: РЕНКОР, 2001.- 382 с.

31. Agarwal R. Management of hypertension in hemodialysis patients // Hemodial Int. 2006. - Vol. 10, № 3. - P. 241-248.

32. Agarwal R. Systolic Hypertension in Hemodialysis Patients // Seminars in Dialysis. 2003. - Vol. 16, № 3. - P. 208-213.

33. Agarwal R., Alborzi P., Satyan S., Light R.P. Dry-Weight Reduction in Hypertensive Hemodialysis Patients (DRIP) // Hypertension: Journal of the American Heart Association. 2009. - Vol. 53, № 3. - P. 500 - 507.

34. Aiello S., Remuxxi G., Noris M. Nitric oxide/endothelin balance after nephron reduction / Kidney Int. 1996. - Vol. 53, № 65. - P. 63-67.

35. Amann K., Ritz C., Adamczak M. et al. Why is coronary heart disease of uermic patients so frequent and so devastating // Nephrol. Dial. Transplant- 2003. Vol. 18, № 4. - P. 631-640.

36. Arid M., Walls J. End-stage renal disease, atherosclerosis, and cardiovascular mortality: is C-reactive protein in the missimg link? // Kidney Int 2001. - № 59. - P. 407-414.

37. Avesani C.M., Caixero J.J., Axelsson J. et al. Inflammantion and wasting in chronic kidney disease: partners in crime // Kidney Int. Suppl. 2006. Vol. 1, № 1. - P. 8-13.

38. Ballou S.P., Kushner I. C-reactive protein and the acute phase response // Adv. Int. Med. 1992. - Vol. 37. - P. 313-336.

39. Basile C., Lomonte C., Vernaglione L. et al. The relationship between the flow of arteriovenous fistula and cardiac output in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 1. - P. 282-287.

40. Benedetto F.A., Mallamaci F., Triperi G. et al. Prognosticvalue of ultrasonographic measurement of carotid intima media thickness in dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2458-2464.

41. Bergman A., Fenton S.S., Richardson R.M., Chan. C.T. Reduction in cardiovascular related hospitalization with nocturnal home hemodialysis // Clin. Nephrol. 2008. - Vol. 69, № p. 33.39.

42. Bergstrom J., Lindholm B., Lacson E. Jr. et al. What are the causes and consequences of the chronic inflammatory state in chronic dialysis patients? // Semin. Dial. 2000. - Vol. 13, № 3 - P. 163-175.

43. Bernd G. Stegmayr. Ultrafiltration and Dry Weight What Are the Cardiovascular Effects? // Artificial Organs - 2003. Vol. 27, № 3. - P. 227229.

44. Besarab A., Bolton W.K. et al. The effects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receivinghemodialysis and epoetin // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. - P. 584590.

45. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Arterial calcification, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease // Hypertension: Journal of the American Heart Association. 2001. - Vol. 38, № 4. - P. 938 -942.

46. Blaustein M. Endogenous ouabain: Role in the pathogenesis of hypertension // Kidney Int. 1996. - Vol. 49, № 6. - P. 1748-1753.

47. Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W. et al. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31. №4.-P. 607-617.

48. Bologa R.M., Levine D.M., Parker T.S. et al. Interleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients//Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. № 1. -P. 107-114.

49. Bradbury B.D., Critchlow C.W., Weir M.R. et al. Impact of elevated C-reactive protein levels on erythropoiesis-stimulating agent (ESA) dose and responsiveness in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. -Vol. 24, №3.-P. 919-925.

50. Burke A.P., Tracy R.P., Kolodgie F. et al. Elevated C-reactive protein values and atherosclerosis in sudden coronary death // Circulation. 2002. -Vol. 10, №5.-P. 2019-2023.

51. Canaud B., Bragg-Gresham J.L., Marshall M.R. et al. Mortality risk for patients receiving hemodiafiltration versus hemodialysis: European results from the DOPPS // Kidney Int. 2006. - Vol. 69, № 11. - P. 2087-2093.

52. Cannella G., Canna G., Sandrini M. et al. Reversal of left ventricular hypertrophy following recombinant human erythropoietin treatment of anaemic dialysed uraemic patients //Nephrol. Dial. Transplant. 1991. - № 6.-P. 31-37.

53. Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension Guideliness Committee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. - 1999. -Vol. 17.-P. 151-185.

54. Chan C.T., Floras J.S., Miller J.A. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after conversion to noctural hemodialysis // Kidney Int. 2002. -Vol. 61, №6.-P. 2235-2239.

55. Chan C.T., Harvey P J. et al. Short-term blood pressure, noradrenergic, and vascular effects of noctural home hemodialysis // Hypertension: Journal of the American Heart Association. 2003. - Vol. 42, № 5. - P. 925-931.

56. Charra B. "Dry weight1 in dialysis: the history of a concept // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13, № 7. - P. 1882-1885.

57. Charra B. Fluid balance, dry weight, and blood pressure in dialysis // Hemodial. Int. 2007. - Vol. 11, № 1. - P. 21-31.

58. Charra B., Bergstrom J., Scribner B.H. Blood pressure control in dialysis patients: importance of the lag phenomenon // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32,№5.-P. 720-724.

59. Charra B., Calemard E., Chazot C. et al. Survival as an index of adequacy of dialysis// Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P. 1286-1291.

60. Charra B., Calemard E., Laurent G. Importance of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis // Am. J. Nephrol. -1996. Vol. 16, № 1. - P. 35^4.

61. Chazot C., Jean G. Treatment time // Contrib. Nephrol. 2008. - Vol. 161. P. 154-161.

62. Cheung A.K., Sarnak M.J., Yan G. et al. Atherosclerotic cardiovascular disease risks in chronic hemodialysis patients // Kidney Int. 2000. - Vol. 58.-P. 353-362.

63. Cohen E.P. Hypertension in chronic hemodialysis: viewing a paradox, and some notes on therapy // Dialys and Transplant. 2000. - Vol. 29, № 9. - P. 535-542.

64. Collins A.J., Li S., Peter W.S. et al. Death, hospitalization, and economic association among incident hemodialysis patients with hematocrit values of 36 to 39% // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2465-2473.

65. Compese V.M., Chervu I. Hypertension in Dialysis Patients // Prinsiples and Practice of dialysis / W.L.Henrich, M.D.Williams, Wilkins (eds.). — 1994.-P. 148-70.

66. Contiguglia S.R., Alfrey A.C., Miller N.L. et al. "Nature of soft tissure calcification in uremia" // Kidney Int. 1973. - № 4. - P. 229-235.

67. Cooke J.P. Does ADMA cause endothelial dysfunction? // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology: Journal of the American Heart Association. 2000. - Vol. 20, № 9. - P. 2032-2037.

68. Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. // Boston: Little, Brown and co. 1964. - 114 p.

69. Daugirdas J.T. Estimation of equilibrated Kt/V using the unequilibrated post dialysis BUN // Sem. Dial. 1995. - Vol. 8. P. 283-284.

70. Depner T.A., Daugirdas J.T. Simplified equations for mean BUN (TAC) and the continuous equivalent of urea clearance (EKR) from Kt/V and PCRn // Journal American Society of Nephrology. 1997. - Vol. 8. - P. 281A (abstr.).

71. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. J. of the American Heat Association. 1977. - Vol. 55, № 4. - P. 613-618.

72. Dhakal M.P., Sloand J.A. Prevalence of hypertension and adequacy of blood pressure control in hemodialysis patients // Dial, and Transplant. -2000.-Vol. 29.-P. 628-637.

73. Donohoe P., Farmer C., Dallyn P. et al. Low-sodium hemodialysis without fluid removal improves blood pressure control in hemodialysis patients // Nephrology. 2000. - Vol. 5. - P. 237-241.

74. Drueke T., Witko-Sarsat V., Massy Z. et al. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease // Circulation. J. of the American Heat Association. -2002. Vol. 106. - P. 2212-2217.

75. Drueke T.B., Barany P., Cazzola M. et al. Management of iron deficiency in renal anemia: guidelines for the optimal therapeutic approach in erythropoietin-treated patients // Clin. Nephrol. 1997. - Vol. 48. № 1. - P. 1-8.

76. DuBois D., DuBois E.F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Arch. Intern. Med. 1916. - Vol. 17. - P. 863-871.

77. Fagugli R.M., Pasini P., Pasticci A., Ciao G. Effects of short daily hemodialysis and extended standard hemodialysis on blood pressure and cardiac hypertrophy: a comparative study // J. Nephrol. 2006. - Vol. 19, № l.-P. 77-83.

78. Fagugli R.M., Pasini P., Quintaliani G. et al. Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. 2003. Vol. 18, № 11. P. 2332-2338.

79. Fellner S.K., Lang R.M., Neumann A. et al. Cardiovascular consequences of correction of the anemia of renal failure with erythropoietin // Kidney Int. 1993. - Vol. 44, № 6. - P. 1309-1315.

80. Fernandez L.M., Teruel J.L., Quereda C. Predialysis arterial hypertension: risk factor for cardiovascular mortality during hemodialysis treatment // Nefrologia. 2005. - Vol. 25, Suppl. 4. - P. 23-27.

81. Fishbane S., Kalantar-Zadeh K., Nissenson A.R. Serum ferritin in chronic kidney disease: reconsidering the upper limit for iron treatment // Semin. Dial. 2004. - Vol. 17, № 5. - P. 336-341.

82. Flanigan M.J. Role of sodium in hemodialysis // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, Suppl. 76.-P. 72-78.

83. Foley R.N., Collins A.J. End-Stage Renal Disease in the United States: An Update from the United States Renal Data System // J. Am. Soc. Nephrol. -2007. Vol. 18, № 10. - P. 2644-2648.

84. Foley R.N., Herzog C.A., Collins A.J. Blood pressure and long-term mortality in United States haemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1784-1790.

85. Foley R.N., Parfrey P.S. et al. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopathy // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, №3,-P. 1325-1335.

86. Foley R.N., Parfrey P.S., Hamett J.D. et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy // Kidney Int. -1995.-Vol. 47, №1. P. 186-192.

87. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - P. 1379-1385.

88. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M. et al. Serial change in echocardiography parameters and cardiac failure in end-stage renal disease //J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - Vol. 11. P. 912-916.

89. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease // Am. J. Kidney Dis. -1998. Vol. 32, №5, Suppl. 3. P. S112-S119.

90. Ganech S.K., Hulbert-Shearon T., Potr F.K. et al. Mortality differences by dialysis modality among incident ESRD patients with and without coronary artery disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. P. 415-424.

91. Ganesh S.K., Stack A.G., Levin N.W. et al. Association of elevated serum P04, Ca x P04 product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12.-P. 2131-2138.

92. Gu J.W., Anand V., Shek E.W. et al. Sodium induces hypertrophy of cultured myocardial myoblasts and vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1998. - Vol. 31. - P. 1083-1087.

93. Guyton A.C., Sagawa K. Compensations of cardiac output and other circulatory functions in areflex dogs with large A-V fistulas // Am. J. Physiol. 1961. - Vol. 200. - P. 1157-1163.

94. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial dysfunction?//J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100. - P. 2153-2157.

95. He F.J., Markandu N.D., Sagnella G.A. et al. Plasma sodium: ignored and underestimated //Hypertension. 2005. - Vol. 45. P. 98-102.

96. HEMO Study Group (prepared dy Daugirdas J.T., et al). Methods of estimating the equilibrated KT/V: data from the HEMO study // Kidney Int. 1997.-Vol. 52.-P. 1395-1405.

97. Himmelfarb J. Relevance of oxidative in the pathophysiology of chronic kidney disease // Cardiol. Clin. 2005. - Vol. 23. - P. 319-330.

98. Himmelfarb J., McMonagle E. Albumin in the major plasma protein target of oxidant stress in uremia // Kidney Int. 2001. - Vol. 60. - P. 358-363.

99. Hirakata H., Kanai H., Fukuda K. et al. Optimal hematocrit for the maximum oxygen delivery to the brain with recombinant human erythropoetin in hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 53. -P. 354-361.

100. Hocher B., Ziebig R., Altermann C. et al. Different impact of biomarkers as mortality predictors among diabetic and nondiabetic patients undergoing hemodialysis //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. P. 2329-2337.

101. Honda H., Qureshi A., Heimburger O. et al. Serum albumin, C-reative protein , interleukin 6, and fetuin a as predictors of malnutrition, cardiovascular disease, and mortality in patients with ESRD // Am. J. Kidney Dis. 2006. - Vol. 47. - P. 139-148.

102. Horl M.P., Horl W.H. Hemodialysis-associated hypertension: pathophysiology and therapy // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39. - P. 227-244.

103. Horl W.H., Canill I., Macdougall I.C. et al. How to diagnose and correct iron deficiency during r-huEPO therapy a consensus report // Nephrol. Dial. Transplant. - 1996. - Vol. 11. P. - 246-250.

104. Huang C.X., Plantinga L.C., Fink N.E. et al Phosphate levels and blood pressure in incident hemodialysis patients: a longitudinal study // Adv. Chronic. Kidney Dis. 2008. - Vol. 15, № 3. - P. 321-331.

105. Ibrahim S., Taweel A. Influence of plasma volume status on blood pressure in patients on maintenance hemodialysis // Dialysis and Transplant. 2007. -Vol. 36,№1.-P. 13-24.

106. Ishani A., Solid C.A., Weinhanndl E.D. et al. Association between number of months below K/DOQI haemoglobin target and risk of hospitalization and death // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 5. - P. 16821689.

107. Jaeger J.Q., Mebta R.L. Assessment of Dry Weight in Hemodialysis: An overview // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol. 10, № 2. - P. 98-104.

108. Jones C.H., Akbani H., Croft D.C. et al. The relationship between serum albumin and hydration status in hemodialysis patients // J. Ren. Nutr. -2002.-Vol. 12.-P. 209-212.

109. K/DOQI National Kidney Foundation-Dialysis Outcomes Quality Initiative. NKF-DOQI clinical practice guidelines for the treatment of anemia of chronic renal failure // Am. J. kidney Dis. 1997. - Vol. 30. -S192-S240.

110. K/DOQI Workgroup. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative: Clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2005. - Vol. 45, Suppl. 3. - P. 16-153.

111. Kalantar-Zadeh K., Block G., Humphreys M.H. et al. Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 793-808.

112. Kalantar-Zadeh K., Don B.R., Rodrigeuz R.A. et al. Serum ferritin is marker of morbidity and mortality in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2001. - B55Vol. 37, № 3. - P. 564-572.

113. Kalantar-Zadeh K., Rodriguez R.A., Humphreys M.H. Association between serum ferritin and measures of inflammantion, nutrition and iron in haemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transpalnt. 2004. Vol. 19, № 1. -P. 141-149.

114. Kalantar-Zadeh K., Stenvinkel P., Pillon L., Kopple J.D. Inflammation and nutrition in renal insufficiency // Adv. Ren. Replace. Ther. 2003. - Vol. 10.-P. 155-169.

115. Kaysen G.A. Association between inflammation and malnutrition as risk factors of cardiovascular disease // Blood Purif. 2006. - Vol. 24, № 1. - P. 51-55.

116. Kaysen G.A., Dubin J.A., Mtiller H.-G., Mitch W.E. et al. Relationships among inflammation nutrition and physiologic mechanisms establishing albumin levels in hemodialysis patients // Kidney Int. 2002. - Vol. 61. - P. 2240-2249.

117. Kaysen G.A., Dubin J.A., Muller H.G., Rosales L.M., Levin N.W. The acute phase response varies with time and predicts serum albumin levels in hemodialysis // Kidney Int. 2000. - Vol. 58, № 1. - P. 346-352.

118. Kjellstrand K.M., Buoncristiani U., Ting G. et al. Short daily haemodialysis: survival in 415 patients treated for 1006 patient-years // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 10. - P. 3283-3289.

119. Klassen P.S., Lowrie E.G., Reddan D.N. et al. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis // J. Am. Med. Association. 2002. - Vol. 287, № 12. - P. 1548-1555.

120. Kooman J.P., Van Der Sande F.M., Leunissen K.M. Role of sodium and volume in the pathogenesis of hypertension in dialysis patients. Reflections on pathophysiological mechanisms // Blood Purif. 2004. - Vol. 22, № 1. -P. 55-59.

121. Kooman J.P., Van Der Sande F.M., Leunissen K.M. Sodium, blood pressure and cardiovascular pathology: is it all volaemia? // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. Vol. 19, № 5. - P. 1046-1049.

122. Kovacic V., Roguljic L. et al. Ultrafiltration volume is associated with changes in blood pressure in chronically hemodialyzed patients // Ren. Fail. 2003. - Vol. 25, № 6. - P. 945-951.

123. Krasniak A., Drod M., Pasowicz M., Chmiel G. et al. Factors involved in vascular calcification and atherosclerosis in maintenance haemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22, № 2. - P. 515-521.

124. Kurowska E.M. Nitric oxide therapies in vascular disease // Curr. Pharm. Des. 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 155-166.

125. Lambie S.H., Taal M.W., Fluck R.J. et al. Online conductivity monitoring: validation and usefulness in a clinical trial of reduced dialysate conductivity // ASAIO J. 2005. - Vol. 51. - 70-76.

126. Laurent G., Charta B. The results of an 8 h thrice weekly haemodialysis schedule //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13, Suppl. 6. - P. 125131.

127. Levey A., Beto A., Coronado B.E. et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What dowe need to learn? Where do we go from here? // Am. J. Kidney Dis. 1998.-Vol. 32.-P. 853-906.

128. Levey S.A., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 828-833.

129. Levin A., Lewis M. et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27, № 3. - P. 347-354.

130. Levin A., Thompson C.R. et al. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin // Am. J. Kidney Dis.1999.-Vol. 34.-P. 125-134.

131. Levin N.W. What clinical insights from the early days of dialysis are being overlooked today? // Semin. Dial. 2005. - Vol. 18. - P. 13-14.

132. Levin N.W., Zhu F., Keen M. Interdialytic weght gain and dry weght // Blood Purif. 2001. - Vol. 19, № 2. - P. 217-221.

133. Levy D., Savage D.D. et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59, №9.-P. 956-960.

134. Leypoldt J.K., Cheung A.K., Delmez J.A. et al. Relationship between volume status and blood pressure during chronic chronic hemodialysis // Kidney int. 2002. - Vol. 61. - P. 266-275.

135. Li Z., Lacson E., Lowrie E.G. et al. The epidemiology of systolic blood pressure and deth risk in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. -2006. Vol. 48, № 4. - p. 606-615.

136. Lim J., Gasson C., KAJI D. Urea inhibits NaK2 CI cotransport in humanerythrocytes //J. Clin. Invest. -1995. Vol. 96. - P. 2126-2132.

137. Lim P.S., Wei Y.H., Yu Y.L., Kho B. Enhanced oxidative stress in haemodialysi patients receiving intravenous iron therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 11. - P. 2680-2687.

138. Locatelli F., Covic A., Chazot C. et al. Optimal composition of the dialysate, with emphasis on its influence on blood pressure // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19, № 4. - P. 785-796.

139. London G.M. Pathophysisology of cardiovascular damage in the early renal population //Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16, Suppl. 2. - P. 3-6.

140. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality //Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18, № 9. - P. 1731-1740.

141. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Hemodynamic overload in the end-stage renal disease patients // Semin. Dial. 1999. - Vol. 12. - P. 77-83.

142. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Arterial structure and function in end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17.-P. 1713-1724.

143. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Inflammation, arteriosclerosis, and cardiovascular therapy in hemodialysis patients // Kidney Int. 2003. - Vol. 78, Suppl. 1. - S. 88-93.

144. London G.M., Pannier B., Agharazii M. et al. Forearm reactive hyperemia and mortality in end-stage renal disease // Kidney Int. 2004. - Vol. 65, № 2.-P. 700-704.

145. London G.M., Pannier B., Guerin A.P. et al. Alterations of left venticular hypertrophy and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12, № 12. - P. 2759-2767.

146. Longenecker J.C., Coresh J., Powe N.R. et al. Traditional cardiovascular disease risks in chronic hemodialysis patients compared with the general population: the CHOICE Study // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. -P. 1918-1927.

147. Lowrie E.G., Chertow G.M., Lew N.L., Lazarus J.M., Owens W.F. The urea (clearance x diálisis time) product (Kt) as an outcome-based measure of hemodialysis dose // Kidney Int. 1999. - Vol. 56: 729-737.

148. Lu Y., Berthier-Schaad Y., Fallin M.D. et al. IN-6 haplotypes, inflammation, and risk for cardiovascular disease in multiethnic dialysis cohort // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 863-870.

149. Luik A.J., v.d. Sande F.M., Weideman P. et al. The influence of increasing dialysis treatment time and reducing dry weight on blood pressure control in hemodialysis patients: a prospective study // Am. J. Nephrol. 2001. -Vol. 21,№6.-P. 471-478.

150. Luik A.J., van Kuijk W.H.M., Spek J. et al. Effects of hypervolemia on interdialytic hemodynamics and blood pressure control in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 30, № 4. - P. 577-580.

151. Ma K.W., Greene E.L., Raij L. Cardiovascular risk factors in chronic renal failure and hemodialysis populations // Am. J. Kidney Dis. 1992. - Vol. 19.-P. 505-513.

152. Maduell F., Navarro V. Assessment of salt intake in hemodialysis // Nefrologia 2001. - Vol. 21, № 1. - P. 71-77.

153. Maekawa K., Shoji T., Emoto M. et al. Influence of atherosclerosis on the relationship between anaemia and mortality risk in haemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 7. - P. 2329-2336.

154. Mark P.B., Johnston N., Groenning B.A. et al. Redefinition of uremic cardiomyopathy by contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging // Kidney Int. 2006. - Vol. 69, № 10. - P. 1839-1845.

155. Mazzuchi N., Carbonell E., Fernandez-Cean J. Importance of blood pressure control in hemodialysis patients survival // Kidney Int. 2000. -Vol. 58, №5.-P. 2147-2154.

156. Mees E. J. Dorhout. Hypertension in haemodialysis patients: who cares? // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, № 1. - P. 28-30.

157. Moeller S., Gioberge S., Brown G. ESRD patients in 2001: global overiew of patients, treatment modalities and developing trends // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, № 12. - P. 2071-2076.

158. Monti J.P., Brunet P.J., Berland Y.F. et al. Opposite effects of urea on hemoglobin-oxigen affinity in anemia in chronic renal failure // Kidney Int. 1995. - Vol. 48, № 3. - P. 827-831.

159. Moriya H., Ohtake T., Kobayash Sh. Aortic stiffness, left ventricular hypertrophy and weekly averaged blood pressure (WAB) in patients on haemodialysis //Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22, № 4. -11981204.

160. Napoli C., Di Gregorio F., Sorice P. et al. High prevalence of myocardial ischemia an vasoconstrictive hormonal release in hypertension during chronic renal failure //Nephron. 1997. - Vol. 76, № 4. - P. 434-444.

161. Nesrallah G,, Suri R., Moist L. et al. Volume control and blood pressure management in patients undergoing quotidian hemodialysis // Am. J. Kidney Dis. 2003. - Vol. 42, Suppl. 1. - P. 13-17.

162. Neunteufl T., Katzenschlager R., Nassan A. et al. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease // Atherosclerosis. -1997. Vol. 129, № 1. -P. 111-118.

163. NIizuma S., Shoji T., Kakiya R. et al. Non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL-C) as a predictor of cardiovascular mortality in patients with end -stage renal disease // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 117-120.

164. Niizuma S., Takiuchi S., Okada S. et al. Decreased coronary flow reserve in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 7.-P.-2324-2328.

165. Oberleithner H., Riethmuller C., Schillers H. et al. Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007. - Vol. 104, № 41. - P. 16281-16286.

166. Odar-Cederlof I., Ericson F., Theodorsson E., Kjellstrand C.M. Is neuropeptide Y a contributor to volume-induced hypertension? // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31, № 5. - P. 803-808.

167. Ozkahya M., Toz H., Ozerkan F. et al. Impact of volume control on left ventricular hypertrophy in dialysis patients // J. Nephrol. 2002. - Vol. 15. -P. 655-660.

168. Ozkahya M., Ok E., Toz H. et al. Long-term survival rates in haemodialysis patients treated wich strict volume control // Nephrol. Dial. Transplant. -2006. Vol. 21, № 12. - P. 3506-3513.

169. Panichi V., Migliori M., De Pietro S. et al. C-reactive protein as a marker of chronic inflammation in uremic patients // Blood Purif. 2000. - Vol. 18. -P. 183-190.

170. Panichi V., Rizza G.M., Paoletti S. et al. Chronic inflammantion and mortality in haemodialysis: effect of different renal replacement therapies. Results from the RISCAVID study // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. -Vol. 23.-P. 2337-2343.

171. Panuccio V., Tripepi R., Tripepi G. et al. Heart valve calcifications, survival, and cardiovascular risk in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 43. - P. 479-484.

172. Paoletti E., Specchia C., Di Maio G. et al. The worsening of the left ventricular hypertrophy is the strongest predictor of sudden cardiac death in haemodialysis patients: a lOyear survey // Nephrol. Dial. Transplant. -2004.-Vol. 19.-P. 1829-1834.

173. Parfrey P.S., Holey R.N. The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. - Vol. 10. - P. 16061615.

174. Parfrey P.S., Holey R.N., Harnett J.D. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia // Nephrol. Dial. Transplant. -1996.-Vol. 11.-P. 1277-1285.

175. Park C.W., Shin Y.S., Kim C.M. et al. Increased C-reactive protein following hemodialysis predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40. - P. 12301239.

176. Pierratos A. Daily noctural home hemodialysis // Kidney Int. 2004. - Vol. 65.-P. 1975-1986.

177. Port F.K., Hulbert-Shearon T.E., Wolfe R.A. et al. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 33. - P. 507-517.

178. Portoles J., Torralbo H. et al. Cardiovascular effects of recombinant human erythropoietin in predialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29.-P. 541-548.

179. Raj D.S.C., Charra B., Pierratos A. et al. In search of ideal hemodailysis: is prolonged frequent dialysis the answer? // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34.-P. 597-610.

180. Ranpuria R., Hall M., Ch.T Chan., and Unruh M. Heart rate variability (HRV) in kidney failure: measurement and consequences of reduced HRV //Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23. P. 444-449.

181. Revised European best practice guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. -Vol.19, suppl.2.

182. Robinson B.M., Joffe M.M., Berns J.S. et al. Anemia and mortality in hemodialysis patients: accounting for morbidity and treatment variables update over time // Kidney Int. 2005. - Vol. 68. - P. 2323-2330.

183. Rocco M.V., Yan G., Heyka R.J. Benz R., Cheung A.K. HEMO Study Group.et al. Risk factors for hypertension in chronic hemodialysis patients: baseline data from the HEMO study // Am. J. Nephrol. 2001. - Vol. 21. -P. 280-288.

184. Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115-126.

185. Ruschitzka F.T., Wenger R.H., Stallmach T. et al. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice overexpressing erythropoietin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2000. - Vol. 97.-P. 11609-11613.

186. Santoro A., Mancini E. Cardiac effects of inflammation in dialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 8. - P. 10-15.

187. Santos S.F., Peixoto A.J. Hypertension in dialysis // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2005. Vol. 14. - P. 111-118.

188. Santos S.F., Peixoto A.J. Revisiting the Dialysate Sodium Prescription as a Tool for Better Blood Pressure and Interdialytic Weght Gain Management in Hemodialysis Patients // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. - Vol. 3, № 2.-P. 522-530.

189. Saran R., Bragg-Gresham J.L., Levin N.W. et al. Longer treatment time and slower ultrafiltration in hemodialysis associations with reduced mortality in the DOPPS // Kidney Int. 2006. - Vol. 69. - P. 1222-1228.

190. Schachinger V., Zeiher A.M. Atherogenesis recent insights into basic mechanisms and their clinical impact // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. -Vol. 17.-P. 2055-2064.

191. Scribner B.H. Can antihypertensive medications control BP in haemodialysis patients: yes or no // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol. 14.-P. 2599-2601.

192. Scribner B.H., Oreopoulos D.G. The hemodialysis product (HDP): a better index of adequate dialysis than KT/V // Dial, and Transplant. 2002. - Vol. 31.-P. 13-15.

193. Senol E., Ersoy A., Erdinc S. et al. Oxidative stress and ferritin levels in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 2. -P. 665-671.

194. Shaldon S. Beneficial effect of strict volume control on blood pressure and mortality in patients on hemodialysis // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2007. -Vol.3.-P. 130-131.

195. Shinohara K., Shoji T., Emoto M. et al. Insulin resistance as an independent predictor of cardiovascular mortality in patients with end-stage renal diseasen // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. - Vol. 13. - 1894-1900.

196. St. Peter W.L., Obrador G.T., Roberts T.L. et al. Trends in intravenous iron use among dialysis patients in the United States (1994 2002) // Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol. 46. - P. 650-660.

197. Staessen J.A., Wang J.G., Thijs L. Cardiovascular protection and blood pressure reduction: a meta-analysis // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 1305— 1315.

198. Stegmayr B.G. Ultrafiltration and Dry Weight -What Are the Cardiovascular Effects? // Art. Organs 2003. - Vol. 27, № 3. - P. 227-229.

199. Stenvinkel P. Endothelial dysfunction and inflammation is there a link? // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - Vol. 16. - P. 1968-1971.

200. Stenvinkel P., Heimburger J., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1999. - Vol. 55. - P. 1899-1911.

201. Stenvinkel P., Heimburger O., Lindholm B. Wasting, but not malnutrition, predicts cardiovascular mortality in end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - Vol. 19. - P. 2181-2183.

202. Takahashi K., Totsune K., Mouri T. Endothelin in chronic renal failure // Nephron. -1994. Vol. 6. - P. 373-379.

203. Thein H., Haloob I., Marshall M.R. Associations of a facility level decrease in dialysate sodium concentration with blood pressure and interdialytic weght gain // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22, № 3. - Vol. 2630-2637.

204. Tomita J., Kimura G., Inoue T. et al. Role of systolic blood pressure in determining prognosis of hemodialysed patients // Am. J. Kidney Dis. -1995.-Vol. 25.-P. 405-412.

205. Tomson Ch.R.V., Shresha S.M. The pivotal role of sodium balance in control of blood pressure in dialysis patients // Hemodial. Int. 2007. - Vol. 11, suppl. 2.-S 21-S 26.

206. Tozawa M., Iseki K., Iseki C. et al. Pulse pressure and risk of total mortality and cardiovascular events in patients on chronic hemodialysis // Kidney Int. 2002. - Vol. 61. - P. 717-726.

207. Traeger J., Galland R. et al. Six years' experience with short daily hemodialysis: Do the early improvements persist in the mid and long term? // Hemodialysis Int. 2004. - Vol. 8. - P. 151-158.

208. Tsirpanlis G., Bagos P., Ioannou D. et al. Exploring inflammation in hemodialysis patients: presistent and superimposed inflammation. A longitudinal study // Kidney Blood Press. Res. 2004. - Vol. 27. - P. 63-70.

209. U.S. Renal Data System, USRDS 2003 Annual Data Report: Atlas of EndStage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2003. 560 p.

210. U.S. Renal Data System. USRDS 2001 Annual Data Report: Atlas of EndStage Renal Disease in the United States 2001 // Bethesda, National1.stitutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2001.

211. United States Renal Data System. Excerpts from the USRDS. 2006. Annual Data Report // Am. J. Kidney Dis. Suppl. 2007. - Vol. 49. - S1-S296.

212. Vanholder R., de Smet R., Glorieux G. et al. Review on uremic toxins: classification, concentration and interindividual variability // Kidney Int. 2003. Vol. 63, № 5. - P. 1934-1943.

213. Vaziri N.D., Oveisi F., Ding Y. Role of increased oxygen free radical activity in the pathogenesis of uremic hypertension // Kidney Int. 1998. -Vol. 53.-P. 1748-1754.

214. Ventura J.E., Sposito M. Volume sensitivity of blood pressure in end-stage renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12. - P. 485-491.

215. Wabel P., Moissl U., Chamney P.C. et al. Towards improved cardiovascular management: the necessity of comorbining blood pressure and fluid overload // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23, № 9. - P. 2965-2971.

216. Wanner C., Zimmermann J., Schwedler S., Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients // Kidney Int. 2002. - Vol. 61. -S99-S102.

217. Weinreich T., Délos Rhos T., Gauly A., Passlick-Deetjen J. Effects of an increase in time vs. frequency on cardiovascular parameters in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2006. - Vol. 66, № 6. - P. 433-439.

218. WHO Working Group. Use and interpretation of antropometric indicatots of nutritional status // Bulletin of the World Health Organization. 1986. -Vol. 64,№6.-P. 929-941.

219. Wizemann V., Wabel P., Chamney P. et al. The mortality risk of overhydration in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. Vol. 24, № 5. - p. 1574-1579.

220. Wolfe R.A., Hulbert-Shearon T.E., Ashby V.B. et al. Improvements in dialysis patient mortality are associated with improvements in urea reduction ratio and hematocrit, 1999 to 2002 // Am. J. Kidney Dis.- 2005. -Vol. 45, №1.-P. 127-135.

221. Xia H., Ebben J., Ma J.Z., Collins A. J. Hematocrit Levels and Hospitalization Risks in Hemodialysis Patients // J. Am. Soc. Nephrol. -1999.-Vol. 10.-P. 1309- 1316.

222. Ye S., Ozgur B., Campese V.M. Renal afferent impulses, the posterior hypothalamus, and hypertension in rats with chronic renal failure // Kidney Int. 1997. - Vol. 51, № 3. - P. 722-727.

223. Yeun J.Y., Levine R.A., Mantadilok V. et al. C-reactive protein predicts all-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35. - P. 469-476.

224. Yoshino M., Kuhlmann M.K., Kotanko P. et al. International differences in dialysis mortality reflect background general population atherosclerotic cardiovascular mortality // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17, № 2. - P. 3510-3519.

225. You S.A., Wang Q. Ferritin in atherosclerosis // Clin. Chim. Acta. 2005. -Vol. 357, №1.- P. 1-16.

226. Zager P.C., Nikolic J., Brown R.H. et al. "U" curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int. 1998. - Vol. 54, №2.-P. 561-569.

227. Zimmermann J., Herrlinger S., Pruy A. et al. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int. -1999. Vol. 55, № 2. - P. 648-658.

228. Zoccali C. Arterial pressure components and cardiovascular risk in endstage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18, № 2. - P. 249-252.

229. Zoccali C. Cardiovascular risk in uraemic patients is it fully explained by classical risk factors? // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol. 15, № 4. -P. 454-457.

230. Zoccali C. et al. Noctural hypertension and hypoxemia in dialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol. 7. - P. 1529.

231. Zoccali C. et al. Prediction of left ventricular geometry by clinic, predialysis, and 24h ambulatory monitoring in hemodialisis patients // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 1751-1758.

232. Zoccali C., Benedetto F.A., Mallamaci F. et al. Prognostic impact of the indexation of left ventricular mass in patients undergoing dialysis // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2768-2774.

233. Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. Hypertension as a cardiovascular risk factor in end-stage renal failure // Curr. Hypertens. Rap. 2002. - Vol. 4, № 5.-P. 381-386.

234. Zucchelli P. The carefull correction of renal insufficiency abnormalities: early is good // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, Suppl. 2. - P. 2-6.