Влияние ретенционных аппаратов, изготовленных из различных материалов, на ткани полости рта и желудок у больных хроническим гастритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.21, Карабушина, Ирина Викторовна

• Карабушина, Ирина Викторовна
• 2005

Оглавление диссертации Карабушина, Ирина Викторовна

ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Изменение тканей пародонта в процессе ортодонтического лечения.

1.2. Особенности влияния материалов для ретенции результатов лечения зубочелюстных аномалий на пародонт и желудочно-кишечный тракт.

1.3. Некоторые общие и частные вопросы патогенеза поражения пародонта при хроническом гастрите.

1.3. Значение морфофункционального , . состояния диффузной нейроэндокринной системы и тучных клеток в формировании патологии пародонта и желудка.

1.5. Процессы клеточного обновления в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта и пародонта.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика материалов, используемых для ортодонтического лечения.

2.2. Определение рН-слюны.

2.3. Морфологическое, иммуногистохимическое, морфометрическое, электронно-микроскопическое исследование пародонта и желудка.

2.3.1. Гистобактериоскопическое и иммуногистологическое исследование пародонта и желудка.

2.3.2. Иммуногистохимический метод исследования тучных, энтерохромаффинных клеток и процессов пролиферации эпителиоцитов пародонта и желудка.

2.3.3. Морфометрический анализ.

2.3.4 Электронно-микроскопическое исследование.

2.4. Статистическая обработка полученных результатов исследования.

2.5. Клинико-инструментальная и морфофункциональная характеристика практически здоровых лиц и группы сравнения пациентов с хроническим

Helicobacter ру1оп-ассоциированным гастритом.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДИНАМИКИ СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТА И ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С HELICOBACTER PYLORI-АССОЦИИРОВАННЫМ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ, ИМЕЮЩИХ АНОМАЛИИ ПОЛОЖЕНИЯ ЗУБОВ И

ПРИКУСА.

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТА И ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С АНОМАЛИЯМИ ПОЛОЖЕНИЯ ЗУБОВ И ПРИКУСА НА ФОНЕ HELICOBACTER PYLORI-АССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

РЕТЕНЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ОРТОДОНТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние ретенционных аппаратов, изготовленных из различных материалов, на ткани полости рта и желудок у больных хроническим гастритом»

Аномалии зубочелюстиой системы по распространенности занимают одно из первых мест среди заболеваний челюстно-лицевой области. По данным ряда статистик, 30% взрослого населения нуждаются в настоящее время в оказании высококвалифицированной ортодонтической помощи [Кицул И.С., 2002; Bennett М.Е., Tulloch J.F., 1999]. Обеспечение стабильного результата и предупреждение возможных рецидивов по окончании ортодонтического лечения пациентов является одной из актуальных задач современной стоматологии [Оспанова Г.Б. с соавт., 1997; Ras F. et al., 1992; Stormann I., Ehmer U., 2002].

Особое значение приобретает проблема стабильности результата ортодонтического лечения у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. В этих случаях применение ретенционных аппаратов является необходимым не только для стабилизации результатов ортодонтического лечения, но и для восстановления функции жевания посредством устранение дефектов зубных рядов, фиксации подвижных зубов, перераспределения жевательного давления [Бычкова В.М. соавт., 1994; Harpenau L.A.,Boyd R.L., 2000].

Известно, что применение в ортодонтической практике ортодонтических аппаратов представляет собой вмешательство, изменяющее биологическое равновесие в тканях полости рта и организме [Petti S. et al., 1997; Pre P., 1998]. Характер и выраженность этих изменений зависят от вида материалов, из которых изготавливают ретенционные аппараты. Применение в стоматологии полимерных материалов показало, что помимо положительных качеств, они обладают и рядом отрицательных свойств, которые связаны с воздействием компонентов пластмассы на слизистую оболочку полости рта. На фоне присутствия металлических включений в полости рта часто наблюдаются аллергические реакции, поражение тканей пародонта и желудка [Гернер М.М. с соавт., 1984; Гожий А.Г.,1998; Лепилин А.В. с соавт., 1999].

На настоящем этапе развития медицинской науки для пациента характерна полиморбидность [Цепов J1.M., Николаев А.И., 1998; Goebell Н.,1992]. С точки зрения анализа факторов риска, прогноза течения заболеваний, вопросов их дифференцированного лечения и профилактики становится актуальным многофакторное изучение имеющихся нозологий. Значительное место среди пациентов, нуждающихся в ортодонтическом лечении, составляют лица с сопутствующей: патологией пищеварительного тракта.

Одним из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта является хронический гастрит. По. различным данным частота хронического гастрита среди всего населения,,,колеблется, в зависимости от возраста, от 28 до 75% [Ивашкин В.Т., Исаков; В.А., 2001]. Хронический гастрит составляет 35% среди заболеваний пищеварительного аппарата и 85% - среди заболеваний желудка [Григорьев П.Я:,Яковенко.А.В;, 2001].

Среди этиологических факторов хронического гастрита общепризнанна ведущая роль Helicobacter pylori [Аруин Л.И. с соавт., 1993,1998]. Инфекция Helicobacter pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в России, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. Хеликобактерный гастрит - наиболее распространенный вариант гастрита, составляющий 90% среди всех форм воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. [Ивашкин В.Т. с соавт., 1999; Brown L.M., 2000; Everhart J., 2000]. В связи с этим, особый интерес представляет изучение Helicobacter pylori в полости рта, как резервуара микроорганизма и возможного источника реинфекции у пациентов Helicobacter pylori-ассоциированными, заболеваниями желудка [Song Q. et al., 2000; Kim N. et al., 2000].

Функциональное состояние и структура пищеварительного тракта находятся под мощным регуляторным воздействием со стороны диффузной эндокринной системы. Показано, что диффузная эндокринная система регулирует все функции органов пищеварения, определяет течение трофических процессов и регенерации [Уголев A.M., Радбиль О.С., 1995; Осадчук М.А. с соавт., 1996]. Изучение состояния эндокринных клеток, секретирующих гистамин, который обладает многочисленными регуляторными эффектами, позволит расширить представления о механизмах формирования воспалительных заболеваний пародонта у больных хроническим гастритом и наметить направления терапевтического воздействия и профилактики.

Результаты исследований, проведенных в последние годы, заметно расширили знание о физиологии и патофизиологии эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта. Нарушение процессов клеточной гибели и пролиферации в результате воздействия как внутренних, так и внешних факторов является важным патогенетическим звеном многих патологических процессов [Аруин JT.И., 2000; Белушкина II.II.,.Северин С.Е., 2001; Haubrich W.S., 2000].

Изучение динамики. количественной характеристики и функциональной организации клеток диффузной нейроэндокринной системы, процессов клеточного обновления слизистой оболочки полости рта и желудка при использовании ретенционных аппаратов из различных материалов у больных хроническим гастритом весьма актуально,,-так как может способствовать выбору наиболее оптимального ретенционного аппарата и существенно* улучшить медико-социальную реабилитацию этой группы стоматологических больных.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Обоснование выбора ретенционных аппаратов у пациентов с аномалиями положения зубов и прикуса, страдающих хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом, на основе ,,анализа клинических и морфо-функциональных методов контроля за состоянием пародонта и желудка.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить клинические и функционально-морфологические особенности пародонта у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом, имеющих интактный зубной ряд и аномалии положения зубов и прикуса.

2. Изучить морфометрические показатели и структурные особенности тучных клеток десны, продуцирующих гистамин, у больных хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом с аномалиями положения зубов и прикуса и с интактным зубным рядом.

3. Исследовать процессы пролиферации,и апоптоза эпителиоцитов десны у больных хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом с аномалиями положения зубов и прикуса и с интактным зубным рядом.

4. Оценить клинические, функционально-морфологические особенности пародонта у пациентов с. аномалиями положения зубов и прикуса на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита в динамике активного периода ортодонтического лечения.

5. Исследовать клинические, функционально-морфологические особенности пародонта и желудка у пациентов с аномалиями положения зубов и прикуса на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита в ретенционном периоде ортодонтического лечения при использовании различных видов ретенционных аппаратов.

6. На основании анализа полученных данных дать рекомендации. по применению соответствующих видов ретенционных аппаратов в ортодонтическом лечении пациентов с аномалиями положения зубов и прикуса, страдающих хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в стоматологии и гастроэнтерологии показана роль тучных клеток десны, продуцирующих гистамин, в возникновении, течении и исходах пародонтопатий у пациентов с аномалиями положения зубов и прикуса на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. Впервые определены особенности процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны у пациентов в динамике ортодонтического лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом.

Впервые проведена оценка морфо-функционального состояния эндокринных клеток желудка, продуцирующих гистамин, и процессов клеточного обновления эпителиоцитов желудка в динамике ортодонтического лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом.

Впервые в целях оценки степени тяжести воспалительно-дистрофических изменений пародонта и эффективности ортодонтического лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом предложено - использовать морфометрические показатели тучных клеток, продуцирующих гистамин, и исследование процессов апоптоза и пролиферации эпителиоцитов десны.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

I г '

Предложен и обоснован алгоритм; клинико-морфологического обследования пациентов с аномалиями положения зубов и прикуса на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита при выборе материала и способа ретенции зубов. Результаты комплексной оценки; состояния пародонта и желудка свидетельствуют о целесообразности применения для ретенции результатов ортодонтического лечения у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом стекловолоконного материала «Splint It». Внедрение в клиническую практику методов исследования количественной характеристики тучных клеток десны и эндокринных клеток желудка, продуцирующих гистамин, апоптоза и пролиферации эпителиоцитов десны и желудка позволит осуществить контроль за развитием и течением воспалительно-дистрофических процессов в пародонте и желудке в динамике ортодонтического лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Нарушение процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны является непременным проявлением активной фазы воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. Развитие генерализованного катарального гингивита сопровождается повышением пролиферативной способности эпителиоцитов десны при неизменном индексе апоптоза, пародонтита легкой степени - нарастанием активности апоптоза при нормальных показателях клеточной пролиферации, а пародонтита средней степени тяжести - снижением процессов пролиферации в сочетании с активацией апоптоза.

2. Возникновение, течение и исходы пародонтопатий у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом во многом определяются гиперплазией; и повышением . функциональной активности тучных клеток десны, продуцирующих гистамин.

3. Наиболее оптимальным материалом для ретенции результатов ортодонтического лечения является «Splint It», что определяет целесообразность его использования .-впрактике ортодонтической стоматологии для лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с фоновым хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом.

4. Результаты морфометрического анализа тучных клеток десны, продуцирующих гистамин, исследования пролиферации и апоптоза позволяют адекватно оценить динамику воспалительно-дистрофических процессов в пародонте и могут служить критериями оценки эффективности ортодонтического и терапевтического лечения пародонтопатий у пациентов с аномалиями положения зубов и прикуса на, фоне хронического Helicobacter ру1оп-ассоциированного гастрита.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Методы и результаты исследования внедрены в практику работы стоматологической поликлиники «Альфа-Дент» г. Саратова и клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета, Клиники профпатологии и гематологии Саратовского государственного медицинского университета, Дорожной стоматологической поликлиники. Результаты исследований используются при чтении лекций и при проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета Саратовского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 10-й научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2002), Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы гастроэнтерологии» (Саратов, 2002), конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, Егиепт, 2003), 5-м Российском научном форуме «Стоматология-2003» (Москва, 2003), 5-м Славяно-Балтийском научном медицинском форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003). По теме диссертации опубликовано 5 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, двух глав собственных данных, заключения, выводов^, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 156 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 таблицей и 20 рисунками. Список литературы содержит 318 источников, из них 128 отечественных и 190 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Карабушина, Ирина Викторовна

126 ВЫВОДЫ

1. Хронический Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит у подавляющего большинства пациентов сочетается с воспалительно-дистрофическими поражениями пародонта, более тяжелыми на фоне аномалий положения зубов и прикуса.

2. Возникновение и прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом определяется гиперплазией гистаминпродуцирующих тучных клеток десны. Число тучных клеток десны, продуцирующих гистамин, нарастает соответственно тяжести поражения пародонта, и коррелирует с показателем индекса РМА, адекватно отражающим состояние пародонта.

3. Активная фаза воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита характеризуется нарушением клеточного обновления эпителиоцитов десны. Повышение пролиферативной способности эпителиоцитов десны при неизменном индексе апоптоза характерно для генерализованного катарального гингивита, нарастание активности апоптоза при нормальных показателях клеточной пролиферации - для пародонтита легкой степени, а снижение процессов пролиферации в сочетании с активацией апоптоза - для пародонтита средней степени тяжести.

4. В активном периоде ортодонтического лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом усугубляются воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта. Об этом свидетельствуют увеличение количественной плотности тучных клеток десны, продуцирующих гистамин, и прогрессирование нарушений процессов клеточного обновления в пародонте.

5. При этиопатогенетическом лечении хронического Helicobacter pylori— ассоциированного гастрита, пародонтопатий и использовании в: ортодонтическом лечении материала «Splint It» достоверно снижается выраженность воспалительных процессов в пародонте и желудке, достигается эрадикация Helicobacter pylori, восстанавливаются структурно-функциональная организация тучных клеток пародонта и апудоцитов желудка, продуцирующих гистамин, и процессы клеточного обновления в пародонте и желудке.

6. При комплексной терапии хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита и пародонтопатий в сочетании с применением в ортодонтическом лечении витого проволочного ретейнера достигаются снижение активности гастрита, уменьшение бактериальной экспансии Helicobacter pylori, нормализация количества и функциональной активности ECL-клеток и процессов клеточного обновления в желудке. Вместе с тем, на фоне данных ретенционных аппаратов сохраняются воспалительно-деструктивные изменения в пародонте, ассоциированные с гиперплазией гистаминпродуцирующих тучных клеток и нарушением процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны.

7. При использовании ретенционных аппаратов из акрилового полимера сохраняются воспалительно-дистрофические изменения в пародонте и желудке, прогрессирует гиперплазия тучных клеток пародонта и апудоцитов желудка, продуцирующих гистамин, усугубляются нарушения процессов клеточного обновления, несмотря на проводимую этиопатогенетическую терапию хронического гастрита и воспалительных заболеваний пародонта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита следует включать морфометрический анализ гистаминпродуцирующих тучных клеток пародонта, исследование ядерного антигена пролиферирующих клеток и апоптоза десны. Эти показатели, наряду с клинико-инструментальными данными, позволяют диагностировать воспалительно-дистрофические изменения в пародонте, уточнить степень тяжести заболевания и могут быть использованы в качестве критериев эффективности лечения пародонтопатий у пациентов с хроническим Helicobacter ру1оп-ассоциированным гастритом.

2. При комплексной терапии хронического гастрита и пародонтопатий в сочетании с шинированием зубов в ретенционном периоде ортодонтического лечения материалом «Splint It» наблюдается регрессия воспалительных изменений в пародонте и желудке, элиминация Helicobacter pylori в антральном отделе желудка, восстановление количества и функционального состояния тучных клеток пародонта и апудоцитов желудка, продуцирующих гистамин, и процессов клеточного обновления эпителиоцитов пародонта и желудка, что свидетельствует о целесообразности применения стекловолоконного материала в ортодонтическом лечении аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом.

3. До ортодонтического лечения аномалий положения зубов и прикуса у пациентов с фоновым хроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом необходимо проведение не только стандартной эрадикационной терапии, но и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в полсти рта. Эти мероприятия в сочетании с использованием в ретенционном периоде шинирования зубов материалом «Splint It» или витого проволочного ретейнера позволяют достичь стабильных результатов эрадикации Helicobacter pylori в антральном отделе желудка.

Список литературы диссертационного исследования Карабушина, Ирина Викторовна, 2005 год

1. Аббасова С.Г., Липкин В.М., Трапезников Н.Н. Кушлинский Н.Е. Система Fas-FasL в норме и при патологии // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1999. - N3. - С.3-16.

2. Аникиенко А.А., Шатина Л.А., Фадеева Е.Н. // Профилактика стоматологических заболеваний.- М.,1986.- С.158-161.

3. Арсенина О. И:, Гуненкова И. В. Применение современной несъемной ортодонтической техники при лечении пациентов с различными аномалиями и деформациями зубочелюстной системы // Новое в стоматологии:- 1994.-N3.-С.16-22.

4. Арсенина О.И., Гуненкова И.В; Ретенционный период после ортодонтического лечения пациентов с дистальной окклюзией с использованием несъемной ортодонтической техники // Новое в стоматологии.- 1995. -N3. -C.7-10.

5. Артамонов В.А. Состояние полости рта и соотношение секреторной активности слюнных желез и фундальных желез желудка у больных язвенной болезнью: Автореф.дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1984. - 16с.

6. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения//Клин.медицина. -2000. -N1. С.5-10.

7. Аруин Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков А.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М, 1998. - 483с.

8. Бажанов Н.Н., Тер-Асатуров Г.П., Кассим В.Ю. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения // Стоматология -1996.- N1.-C. 15-17.

9. Барабаш Р. Д. Энзимологические механизмы в патогенезе воспалительно-дистрофического поражения пародонта: Автореф.дис. д-ра мед. наук-М.,1981- 40с.

10. Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова Э.С. Десневая жидкость: состав и свойства: Обзор // Стоматология. 1986. - N4. - С.86-90.

11. Барер Г.М., Панкова С.Н., Воложин А.И. Некоторые особенности течения пародонтита при патологии почек // Стоматология. 1989. - N5. -С.34-37.

12. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта, клиника, диагностика и лечение: Учебное пособие. М.,1996. - 86с.

13. Батырь В.И. Роль металлических зубных протезов в изменении содержания микроэлементов в слюне, желудочном соке и моче: Автореф.дис. . канд. мед. наук. М., 1972.

14. Белушкина Н.Н., Хасан Хамад Али; Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза// Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1998. -N4. - С. 15-23.

15. Белушкина Н.Н., Северин С.Е. Молекулярные основы патологии апоптоза// Архив патол. 2001. -N1. - С.51-60. >

16. Бобро Л.И. Фибробласты и их* значение в тканевых реакциях.// Арх. патол. 1990.-N12. - С.65-68.

17. Борисенко А.В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонтапри патологии и их коррекция в комплексном лечении: Автореф.дис д-рамед.наук. Киев,1992. - 29с.

18. Боровский Е.Б., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. - 303с.

19. Бычкова В.М., Гуненкова И.В., Оспанова Г.Б., Пискунова Е.В. Ортодонтические и ортопедические мероприятия в комплексном лечении заболеваний тканей пародонта у подростков // Новое в стоматологии. 1994. -N3. - С.24-25.

20. Велкер Д., Гебхардт М. Реакция кожи и слизистой оболочки полости рта на зуботехнические пластмассы. Квинтэссенция. - 1997.- N1. -С.55-58.

21. Вишняк Г.Н., Заверная A.M., Бычкова Н.Г. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у больных с заболеваниями пищеварительного тракта, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // BicH. Стоматологи. 1995. - N2. - С.97-100.

22. Власова Т.Н. Состояние пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1989. -18с.

23. Волошин А.И., Шехтер А.Б., Караков К.Т. и др. Тканевая реакция на акриловые пластмассы, модифицированные сверхкритической экстракцией двуокиси углерода // Стоматология. 1998. - N4. - С.4-8.

24. Гаврилов Е. И., Щербаков А. С. Ортопедическая стоматология. -М.: Медицина, 1984. 576с.

25. Гернер М.М., Нападов М.А., Каральник Д.М. Материаловедение в стоматологии М., 1984. - 424с.

26. Гожий А.Г., Сагателян Г.Р., Гожая Л.Д. и др. Клинические проявления электрохимических процессов, обусловленных отделочной обработкой зубных протезов из нержавеющей стали // Стоматология. 1998. -N3.-C.46-50.

27. Гожая Л.Д. Аллергические заболевания в ортопедической стоматологии. М., 1988.

28. Гончарова Е.И. Гингивит и пародонтит у людей молодого возраста //Болезни пародонта. Алма-Ата, 1985. - С.56-63.

29. Гордон Д.С. Тучные клетки (обзор литературы) // Сб. научных работ МЗ Чувашской АССР.-1971.- Вып.5.-С.333-342.

30. Грохольский А.П., Кодола Н.А., Центило Н.Д. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм. Киев: Здоровье, 2000. — 160с.

31. Грудянов А.И., Чернова Г.С., Морозова Л.И. Этиологическая роль некоторых микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта (обзор) // МРЖ, разд.12. 1986. - N1. - С.4-9.

32. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор) // Пародонтология. 1997. - N4. - С.3-13.

33. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Охапкина Н.Б. Быстро прогрессирующий пародонтит на фоне хронического гепатита С, цирроза печени, железодефицитной анемии и тромбоцитопении // Пародонтология. -2000. N2. - С.3-8.

34. Данилевский Н.Ф., Колесова Н.А., Политун A.M., Керимов Э.Э. Структурные основы хронического течения воспалительного процесса при болезнях пародонта // Стоматология. 1988. - N6. - С.49-51.

35. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1993. - 320с.

36. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В,.Заболевания пародонта. Киев: Здоровье, 2000. - 464с.

37. Данченко Е.О. Лабораторные методы оценки апоптоза и некроза // Медицинская панорама (Лабораторная медицина).-1999.-ЫЗ.-С. 18-19.

38. Денисов А.Б. Патология желудочно-кишечного тракта: Методическое пособие под редакцией проф. А.И. Воложина. М., 1995. - 105с.

39. Дойников А.И., Синицин В.Д. Зуботехническое материаловедение. -М., 1986.- 207с.

40. Дойников А.И., Беляева Л.Г., Костишин И.Д. Клинико-иммунологические параллели при непереносимости разнородных сплавов металлов зубных протезов // Стоматология. 1990. - N1. - С. 55-57.

41. Дунязина Т.М., Калинина Н.М., Никифорова И.Д. Современные методы диагностики заболеваний пародонта: Метод пособие для врачей и студентов стоматологических факультетов. СПб., 2001. - 48с.

42. Епишев В.А. Состояние полости рта при хронических гастритах. -Ташкент, 1972. 163с.

43. Жадько С.И., Сысоев Н.П., Русяев В.Ф. Гемокоагуляционная оценка биосовместимости стоматологических пластмасс// Стоматология. -1989. N1. - С.62-64,

44. Жнивин Ю.Е., Рузуддинов С., Петрович Ю.А. Ферменты слюны и полости рта при акриловом стоматите // Стоматология. 1975. - N6. - С.30-34.

45. Зотов В.М., Мурашкин Н.И., Сирота А.В. Отдаленные результаты применения несъемных протезов из нержавеющей стали с декоративным покрытием на основе нитрида титана // Стоматология. 1990. - N4. - С. 51-52.

46. Зуева С. М. Лечение подростков и взрослых с врожденной адентией // Новое в стоматологии. 1994. - N3. - С.34-35.

47. Зуфаров С.А. Состояние слизистой оболочки полости рта при язвенной болезни // Основные стоматологические заболевания. Ташкент, 1974. - С.47-48.

48. Зуфаров С.А., Назарова Д.К. Иммунологические реакции организма при пародонтопатиях у больных язвенной болезнью // Мед. журн. Узбекистана. 1973.- N5. - С.38-41.

49. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1998. - 296с.

50. Иванюшко П., Ганковская Л.В., Ковальчук Л.В. и др. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите // Стоматология. 2001. - N4!

51. Ивашкин В.Т., Васильев В.С.,Северин Е.С. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей. Л.:Наука, 1987

52. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии.- М., 1999 256с.

53. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Раппопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. М., 2001. - 457с.

54. Ивашкин В.Т., Исаков В.А. Основные положения П Маастрихтского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, нужны в России? // Росс. журн. гастроэнтерол.,гепатол., колопроктол.- 2001. -N3. С.77-84.

55. Калиниченко Т.П., Воложин А.И., Гервазиева В.Б. и др. Изменение показателей местного иммунитета полости рта больных с пародонтитом в зависимости от сплавов металлов, используемых для несъемного протезирования //Стоматология. 1991. - N6. - С.39-41.

56. Канканян A.IL Роль лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий в развитии и терапии заболеваний пародонта: Автореф.дис. д- ра мед.наук. М., 1996.- 48с.

57. Кветной И.М., Южаков В.В. АПУД-система и тучные клетки желудочно-кишечного тракта: иммуногистохимическая и ультраструктурная идентификация // Арх.патол. 1987. - N7. - С.77-80.

58. Кирсанов А.И., Горбачева И.А., Николаева Л.А., Шторм А.А. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом // Стоматология. 1991. -N5. - С. 32-34.

59. Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., Горбачева И.А. и др. Изучение взаимосвязи патологии пародонта с общим состоянием организма // Пародонтология. 1996. - N2. - С.41-42.

60. Кирсанов А.И., Горбачева И.А. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта // Пародонтология. 1999. - N1. — С.95-96.

61. Кицул И.С. Исследование нуждаемости популяции в ортодонтическом лечении // Пробл.соц. гигиены и истории мед. 2002. - N3. -С.27-29.

62. Климов П.К. Пептиды и пищеварительная система. Гормональная регуляция функции органов пищеварительной системы. Л.: Наука, 1983.

63. Климов П.К. Роль нейропептидов в регулировании функции пищеварительной системы // Клин, медицина. 1987. - N8. - С. 3-12.

64. Лапина Т. Л. Консенсус по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori // Русск. мед.журн. — 1999. T.7,N6 -С.57-59.

65. Лезников Р.Л. Избранные вопросы цитопротекции, цитоагрессии в патогенезе и исходе сочетанной патологии пародонта и желудка: Автореф. дисс. канд. мед. наук-Волгоград,2000 -22с.

66. Немецкая Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. - N2. - С. 26-28.

67. Леонтьев В.К., Галиулина М.В., Ганзина И.В. и др. Структурные свойства слюны при моделировании кариесогенной ситуации // Стоматология. 1996.-N2. - С.9-11.

68. Лепилин А.В., Шиндин А.Б., Осадчук М.А. Влияние различных видов зубных протезов (материалов) на состояние желудка: Методические рекомендации Саратов, 1999-29с.

69. Линднер Д.П., Коган Э.М. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов // Арх. патол. 1978.-N8. - С.3-13.

70. Логинова Л^ А. Тактика врача в ретенционный период после лечения несъемной ортодонтической аппаратурой // Новое в стоматологии. -1995. N3. - С.13-15.

71. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта: Учеб. -метод, пособие. М., 1995. - 108с.

72. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. М., 1982. - 386с.

73. Лушников Е.Ф., Загребин В.М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Архив патологии. 1987. - Т.49. -С.84-89.

74. Макаров К.А., Штейнгарт М.З. Сополимеры в стоматологии. М.: Медицина, 1982. - 247с.

75. Манеев В.Г. Электрохимические и аллергические свойства некоторых металлов, применяемых в ортопедической стоматологии: Автореф.дис. . канд. мед. наук. М.,1972.

76. Мащенко И.С., Самойленко А.В. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта.// BicHHK стоматологи. 1997. - N2. - С. 188-194.

77. Медицинская микробиология. Учебник. / Под.ред. В.И. Покровского, O.K. Позднеева.-М.,1998. 183с.

78. Мирсаева Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита (клинико-экспериментальные исследования): Автореф.дис.д-ра мед.наук. Самара, 1997.- 40с.

79. Никитенко В.А., Шатунов В.П., Блох Д.А. Влияние заболеваний желудка на изменения в тканях пародонта // Стоматология. 1991. - N5. - С.29-32.

80. Никитина Т.В. Пародонтоз. М.:Медицина,1982. - 256с.

81. Овчинникова Н.В, Роль ортодонта в планировании проведения комплексного лечения больных с врожденными деформациями лицевого скелета // Новое в стоматологии. 1994. -N3. - С.22-24.

82. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе заболеваний пародонта: Автореф.дис. докт. мед. наук. СПб, 1998, - 26с.

83. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Калинин В.И. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта // Новое в стоматологии. -1996. -N3. С.17 -20.

84. Орехова Л.Ю:,. Левин М.Я., Софронов Б.Н. Соотношения гуморальных и клеточных аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1997. - N4. - С. 14-15.

85. Осадчук М.А. Серотонин и гистамин энтерохромафинных клеток желудка и двенадцатиперстной кишки при предъязвенном состоянии // Системы органов и тканей в эксперименте и клинике. Куйбыш. мед. ин-т. -Куйбышев, 1984. - Ч.П. - С. 341-343.

86. Осадчук М.А., Киричук В.Ф., Кветной И.М. Диффузная нейроэндокринная система. Саратов. - 1996. - 110с.

87. Оспанова Г.Б., Хазина Е.В., Белокурова Е.О. и др. Применение ретенционных аппаратов в ортодонтической клинике ЦНИИС // Клиническая стоматология. 1997. - N4. - С.32-37.

88. Островская Л.А. Заболевания пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: клинико-морфологические и биохимические аспекты диагностики и прогнозирования течения: Автореф.дис. канд. мед наук. Волгоград, 1999. - 21с.

89. Персии Л.С. Ортодонтия. Лечение зубочелюстных аномалий. Учебник для ВУЗов. М: Научно-издательский центр «Инженер», 1998. — 297с.

90. Программированная клеточная гибель / Под ред. проф. В.С.Новикова. С.Пб: Наука, 1996; 276.

91. Райхлин Н. Т., Кветной И; М., Южаков В. В. и др. APUD — система: современное состояние проблемы //APUD система: общепатологические проблемы и онкологические аспекты. -4.1. - Обнинск. - 1993. - С. 7-25.

92. Райцес B.C. Нейрофизиологические основы действия микроэлементов. М., 1981. - 152с.

93. Робакидзе Н.С. состояние полости рта у Helicobacter pylori-инфицированных больных при различных вариантах течения язвенной болезни: Автореф.дис.канд.мед.наук. СПб., 2000.- 21с.

94. Ростокина Е.Б., Морозова Л.В. Гигиена полости рта детей с зубочелюстными аномалиями, находящихся .на ортодонтическом лечении. -М.,1980. 24с.

95. Руднева В.Е. Состояние слизистой оболочки рта и пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисканд. мед. наук. М., 1971. - 25с.

96. Рузуддинов С. Влияние протезных материалов на активность ферментов смешанной слюны: Автореф.дис. . канд. мед. наук. М., 1974.

97. Рыбаков А.И. Факторы, определяющие развитие дистрофических процессов в тканях пародонта // Вестник АМН СССР. 1985. - N9. - С. 70-72.

98. Сафаров Т. Патогенетические аспекты и особенности терапии заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1986. - 35с.

99. Сафаров Т. Морфометрический анализ содержания иммунокомпетентных клеток в десне при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Стоматология. 1986. - N4. - С. 25-28.

100. Сафаров Т., Пиликин А.С. Морфофункциональная характеристика состояния околозубных тканей при сочетанных заболеваниях пародонта и органов пищеварения // Стоматология. 1984. - N2. - С. 4-10.

101. Сафаров Т., Кадагидзе З.Г.,. Хазанова В.В. и др. Иммунологический статус при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Стоматология., -1985. N3. - С.29-31.

102. Сергичева Н.В., Рисованный С.И. К вопросу о непереносимости пластмассовых протезов // Организация стоматологической помощи и вопросы ортопедической стоматологии: Тез. докл. Всесоюзн.съезда стоматологов. -М.,1987.-т.1,-С.248-250.

103. Сойхер М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф.дис. канд.мед.наук.- Ставрополь,1998.- 24с.

104. Уголев A.M., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков. М.: Наука, 1995. -283 с.

105. Уманский С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. - Т. 30, N3. - С. 487-502.

106. Уразова Р.З., Шамсутдинов Н.Ш., Казанцева Т.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей сгастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori // Стоматология. 2001. -Nl.- С.20-22.

107. Успенский В.М. Предъязвенное состояние как начальная стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (патогенез, диагностика, лечение, профилактика) // Тер. архив. 1981. - N2. - С.7-15.

108. Халитова Е.С. Количественные и качественные показатели десневой жидкости в норме и при патологии тканей пародонта: Автореф.дис. .канд.мед.наук-М.,1989. 24с.

109. Хлобыстова Т.В., Павлова Л.П. Комплексное лечение заболеваний слизистой полости рта у больных хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта// Тез докл. 7-го съезда стоматол. УССР-1989-С.278-279.

110. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез // Росс, журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 2001. -N2. С. 17-23.

111. Хорошилкина Ф.Я. Руководство по ортодонтии. М.: Медицина, 1982.-464с.

112. Хышов В.Б. Патогенез поражений пародонта у больных наследственным гемохроматозом и способы их коррекции: Автореф.дис. . канд.мед.наук. М., 1993 .-29с.

113. Чернин В.В., Гамерова Г.С. Состояние обмена гистамина у больных хроническим гастритом // Тер. архив. 1985. - N5. - С.35-38.

114. Чудецкая Н.Ф. Пародонтоз у больных язвенной болезнью // Сб. науч. тр. по клин. мед. Л.: Медицина, 1982. - С.165-167.

115. Цепов Л.М., Николаев А.И. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний (обзор литературы) // Пародонтология. 1998. -N1. - С.28-31.

116. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С, Состояние полости рта у Helicobacter ру1огу-инфицированных больных // Современные проблемы стоматологии: Сборник научных трудов-М.,1999. С.250-252.

117. Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б., Михайлова Е.С. Профессиональная гигиена полости рта: Метод, пособие. СПб., 2002. - 48с.

118. Шварц А.Д. Биомеханика и окклюзия зубов. М.: Медицина, 1994.203 с.

119. Шварц А.Д. Действие жевательных нагрузок на зубы // Стоматология. 1996. - N4. - С. 66-68.

120. Юрина Н.А. Тучные клетки и их роль в организме: учебное пособие. М.,1977.- 75с.

121. Ющенко И.Д. Изучение влияния нарушения жевания и восстановительного протезирования на функционально-морфологические сдвиги в желудке у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф.дис. . канд.мед.наук.- Киев,1987. 20с,

122. Яковцева Н.В. Сравнительный анализ патоморфологических изменений десны при некоторых видах соматической патологии // Вкник стоматолог^. 1997. - N4. - С. 533-534.

123. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. - Т.6. - С.10-23.

124. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. эксп. терап. 1998. - N2. - С.38-48.

125. Abe М. Microflora around the bracket by direct bonding system // Nichidai Koko Kagaku. 1990. - Vol.16, N4. - P.429-440.

126. Abraham S.N., Malaviya R. Mast cells in infection and immunity // Infect. Immun. 1997. - Vol.65. - P.3501-3508.

127. Adams J.M., Huang D.C., Puthalakath H. et al. Control of apoptosis in hematopoietic cells by the Bcl-2 family of proteins // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1999.-Vol.64.-P.351-358. .

128. Alexander R.G. Countdown to retention // J. Clin. Orthod. 1987. -Vol.21, N8.-P.526-527.

129. Andersson K., Chen D., Mattsson H. et aL Physiological significance of ECL-cell histamine // Yale J. Biol. Med. 1998. - Vol.71, N3-4. - P. 183-193.

130. Andersson R., Wang X. The significance and molecular mechanisms of gastrointestinal barrier homeostasis // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol.32. -P.1073-1082.

131. Andre F., Andre C., Cavagna S. Role of histamine in the cell turnover changes associated with experimental gstric ulceration in the mastomys // Gastroenterol. 1985. - N2. - P.452-457.

132. Arends M.J. Wyllie A.H. Apoptosis: mechanisms and roles in pathology // Int. Rev. Exp. Pathol.- 1991. Vol.32. - P. 223-254.

133. Atack N.E., Sandy J.R., Addy M. Periodontal and microbiological changes associated with the placement of orthodontic appliances. A review // Periodontal. 1996. - Vol.67, N2. - P.78-85.

134. Attallah A.M:, Abdel-Wahab M., Elshal M.F. et al. Apoptosis in chronic gastritis: evaluation of the gastric mucosa by DNA flow cytometry and the expression of the high molecular weight cytokeratin // Hepatogastroenterol. 1996.- Vol.43. -P.1305-1312.

135. Baker A.J., Mooney A., Hughes J. et al. Mesangial cell apoptosis: The major mechanism for resolution of glomerular hypercellularity in experimental mesangial proliferative nephritis // J. Clin. Invest. 1994. - Vol.94. - P.2105-2116.

136. Balercia P., Nori A., Guzzo G. et al. Oral hygiene and orthodontic treatment // Prev. Assist. Dent. 1991. - Vol.17, N5. - P.36-39.

137. Barczyk M., Debek W., Chyczewski L. Mast cells in the gastrointestinal tract //Rocz. Akad. Med. Bialymst. 1995. - Vol.40, N1. - P.36-57.

138. Barone A., Sbordone L., Ramaglia L., Ciaglia R.N. Microbiotica associated with refractory periodontis. Prevalence and antibiotic susceptibility // Minerva Stomatol. 1999. - Vol.48, N5. -P. 191 -201.

139. Baurle G. Allergologische Risiken durch Prothesenwerkstoffe. Eine klinische Studie // Dtsch. zahnarztl. Z. - 1982. - Bd.37, N9. - S.787-791.

140. Bellamy Ch.O.C. p53 and apoptosis // Brit.med.Bull. 1997. - Vol.53.- P.522-538.

141. Bergman M. Corrosion in the oral cavity—potential local and systemic effects // Int. Dent. J. 1986. - Vol.36, N1. - P.41-44.

142. Bergman M., Ginstrup O., Nilsson B. Potentials of and i currents between dental metallic restorations // Scand. J. Dent. Res. 1982. - Vol.90, N5. -P.404-408.

143. Bielicki D., Markiewski M., Marlicz K. et al. PCNA/cyclin defined proliferative activity of epithelial cells in normal gastric mucosa and in chronic gastritis //Patol. Pol.- 1993. -Vol.44.-P.75-78.

144. Bollen C.M., Lambrechts P., Quirynen M. Comparison of surface roughness of oral hard materials to the threshold surface roughness for bacterial plaque retention: a review of the literature // Dent. Mater. 1997. - Vol.13, N4. — P.258-269.

145. Bonkhoff H., Fixemer Т., Hunsicker I. et al. Simultaneous detection of DNA fragmentation (apoptosis) cell proliferation (MIB-I), and phenotype markers in routinely processed tissue sections / // Virchows Arch. 1999. - Vol.434. - P.71-73.

146. Bortner C.D., Oldenberg N.B.E., Cidlowski J.A. The role of DNA fragmentation in apoptosis // Trends. Cell. Biol.- 1995. Vol. 5. - P. 21-26.

147. Bostrom L., Bergstrom J., Dahlen G. et al. Smoking and subgingival microflora in periodontal disease // J. Clin. Periodontol. 2001. - Vol.28, N3; -P.212-219.

148. Boyd С.А. Amine uptake and peptide hormone secretion: APUD cells in a new landscape // J. Physiol. 2001. - Vol.15, N531(Pt 3). - P.581.

149. Brown L.M. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission // Epidemiol. Rev. 2000. -Vol.22, N2. - P.283-297.

150. Buckley L.A. The relationships between malocclusion, gingival inflammation, plaque and calculus // J. Periodontology. 1981. - Vol.52, N1. -P.35-40.

151. Bumgardner J.D., Johansson B.I. Galvanic corrosion and cytotoxic effects of amalgam and gallium alloys coupled to titanium // Eur. J. Oral. Sci. -1996. Vol.104, N3. - P.300-308.

152. Burden W.R., O'Leary J.P. The vagus nerve, gastric secretions,. and their relationship to peptic ulcer disease // Arch. Surg. 1991. - Vol.126, N2. -P.259-264.

153. Burkland G. Hygiene and the orthodontic patient // Clin. Orthod. -1999. Vol.33, N8. - P.443-446.

154. Budtz-Jorgensen E. Oral mucosal lesions associated with the wearing of removable dentures // J. Oral. Pathol. 1981. - Vol.10, N 2. - P.65-80.

155. Budtz-Jorgensen E., Landt H. Zur Atiologie, Differential diagnose und Behandlung der Stomatitis prothetica // Quintessenz. 1979. - Bd. 30/10. - S.145.

156. Bussac G. Periodontal disease: Part I—Biological mechanisms and risk factors // Pract. Periodontics. Aesthete Dent. 1999. - Vol.11, N1. - P.53-56.,

157. Butt A.K., Khan A.A., Suleman B.A., Bedi R. Randomized clinical trial of Helicobacter pylori from dental plaque // Br. J. Surg. 2001. - Vol.88,N2. -P.206-208.

158. Bruce A. The Relationship Between Periodontal Disease Attributes and Helicobacter pylori Infection Among Adults in the United States // American Journal of Public Health. 2002. - Vol.92,N.l 1. - P.1809-1815.

159. Cammarota G., Tursi A., Montalto M. et al. Role of dental plaque in the transmission of Helicobacter pylori infection // J. Clin. Gastroenterol. 1996. -Vol.22. - P.174-177.

160. Carranza F.A., Nawman M.G. Clinical Periodonthology // Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1996. 782p.

161. Certosimo A.J., O'Connor R.P. Oral electricity // Gen. Dent. 1996. -Vol.44, N4. - P.324-326.

162. Checchi L., Felice P., Accardi C. et al. Absence of Helicobacter pylori in dental plaque assessed by stool test // Am. J. Gastroenterol. 2000. - Vol.95, N10. - P.3006-3006.

163. Chen G., Sordillo E.M., Ramey W.G. et al. Apoptosis in gastric epithelial cells is induced by Helicobacter pylori and accompanied by increased expression of Bak // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. - Vol.39. - P.626-632.

164. Chinnaiyan A.M., Orth K., O'Rourke K. et al. Molecular ordering of the cell death pathway. Bcl-2 and Bcl-xL function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases // J. Biol. Chem. 1996. - Vol.271. - P.4573-4576.

165. Colucci W. S. Apoptosis in the heart// N. Engl. J.Med. 1996. -Vol.335.-P. 1224-1226.

166. Coventry J. Griffiths G., Scully C. et al. Periodontal disease // BMJ.2000.-Vol.321.-P.36-39.

167. Daly C.G., Mitchell D.H., Highfield J.E. et al. Bacteremia due to periodontal probing: a clinical and microbiological investigation // J. Periodontal.2001.-Vol.72, N2. -P.210-214.

168. Douglass S.W. Epidemiology of periodontal disease // Curr. Opin. Dent. 1991. - Vol.1, N1. - P.12-16.

169. Dubey R., Jalili V.P., Garg S. Oral hygiene and gingival status in orthodontic patients // J. Pierre. Fauchard. Acad. 1993. - Vol.7, N2. - P.43-54.

170. Dunn B.E., Cohen H., Blaser M.J. Helicobacter pylori // Clin. Microbiol. Rev.- 1997. Vol.10. - P.720-741.

171. Durbin D.D. Relapse and the need for permanent fixed retention // Clin. Orthod. 2001. - Vol.35, N12. - P.723-727.

172. Earnshaw W.C. Nuclear changes in apoptosis // Curr. Opin. Cell Biol. -1995.-Vol. 7.-P. 337-343.

173. Eguchi Y., Shimizu S., Tsujimoto Y. Intracellular ATP levels determine cell death fate by apoptosis or necrosis // Cancer Res. 1997. — Vol.57. - P.1835-1840.

174. Einfeldt H. Dental metals in dental prostheses // ZWR. 1985. -Vol.94, N2. - P.140-144.

175. El-Omar Е.М., Penman I.D., Ardill J.E.S. et al. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease // Gastroenterology. 1995. - Vol.109. - P.681-691.

176. Entin B.M., Robinson P.J., Kaminsky E.J., Uitto V.J. Correlation between mast cell count and tissue histamine in inflamed gingiva // Proc. Finn. Dent. Soc. 1985. - Vol.81, N5-6. - P.279-283.

177. Evan G., Littlewood T. A matter of life and cell death// Science. -1998. Aug. — Vol.281(5381). — P.1317-1322.

178. Everhart J. Recent developments in the Epidemiology of Helicobacter pylori // // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2000. - Vol.29,N3. - P.559-578;

179. Feldman R.A., Ecclersley A.J.P,, Hardie J.M. Transmission of Helicobacter pylori // Curr. Opin. Gastroenterol.^ .1997. Vol.8. - P.8-12.

180. Frank C.A., Long M. Periodontal concerns associated with the orthodontic treatment of impacted teeth // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. -2002.- Vol.121, N6. P.639-649J

181. Fraser A., Evan G. A license to kill // Cell. 1996. - Vol.85. - P.781784,190. von Fraunhofer J.A. Corrosion of orthodontic devices // Semin. Orthod. 1997. - Vol.3, N3. - P.198-205.

182. Freilich M.A., Goldberg A.J. The use of a pre-impregnated, fiber-reinforced composite in the fabrication of a periodontal splint: a preliminary report //Pract. Periodontics. Aesthet. Dent. 1997. - Vol.9, N8. - P.873-874, 876.

183. Gajewski T. F., Thompson C.B. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence // Cell. 1996. - Vol.87. - P. 589-592.

184. Gamonal J., Bascones A., Acevedo A et al. Apoptosis in chronic adult periodontitis analyzed! by in situ DNA breaks, electron microscopy, and immunohistochemistry // J. Periodontol. 2001. - Vol.72, N4. - P.517-525.

185. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S.A. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation // J. Cell Biol. 1992. - Vol.119. - P. 493-501. . ,

186. Genco R.J. Assessment of risk of periodontal disease.// Compendium. -1994. Suppl.18. - P. 678-683.

187. Georgaklis С.С. Anterior retention with a reinforced composite resin splint after cosmetic orthodontic treatment // Dent. Today. 2002. Vol.21, N1. -P.54-57.

188. Goebelt H. Gastroenterologie II. Krankheitsbilder Beziehungen Zwischen Magen-Darm-Erkrankungen und anderen Organsystemen. Irmere Medizin der Gegenwart. Mlinchen-Wien-Baltimore 1992. Urban & Schwarzenberg.

189. Graham D.Y., Lew G.M., Klein P.D. et al. Effect of Helicobacter pylori infection on the long-term recurrence of gastric or duodenal ulcer// Ann.Inern.Med. -1992. -Vol.116. -P.705.

190. Grossi S., Zambon J.J., Ho A.W. et al. Assessment of risk for periodontal disease // J. Periodontol. 1994. - Vol.65. - P.260-267.

191. Gunhan M., Bostanci H., Gunhan O., Demiriz M. Mast cells in. periodontal disease // Ann. Dent. 1991. — Vol.50, N1. - P.25-29.

192. Hakanson R., Chen D., Lindstrom E. et al. Physiology of the ECL cells // Yale. J. Biol. Med. 1998. - Vol.71, N3-4. - P. 163*171.

193. Hardo P.G., Tugnait A., Hassan F. et al. Helicobacter pylori infection and dental care // Gut. 1995. - Vol.37. - P.44-46.

194. Harpenau A.L., Boyd R.L. Long-term follow-up of successful orthodontic-periodontal treatment of localized aggressive periodontitis: a case report // Clin. Orthod. Res. 2000. - Vol.3, N4. - P.220-229.

195. Healy A., Dempsey M., Lally C., Ryan M.P. Apoptosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal tubular cell line: Kidney International, 1998. 54p.

196. Herrmann D. Allergische Reaktionen durch zahnarztliche Werkstoffe // Munch, med. Wschr. 1977. - Bd. 119, N8. - S. 265-270.

197. Hildebrand H.F., Veron C., Martin P. Non-precious metal dental alloys and allergy // Biol. Buccale. 1989. - Vol.17, N4. - P.227-243.

198. Igarashi M., Kitada Y., Yoshiyama H. et al. Ammonia as an Accelerator of Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Apoptosis of Gastric Epithelial Cells in Helicobacter pylori Infection. Infect // Immun. 2001. - Vol.69. - P. 816-821.

199. Ikeda M., Shomori K., Endo K. Frequent occurrence of apoptosis is an early event in the oncogenesis of human gastric carcinoma // Virchows Arch. -1998.-Vol.432.-P.43-47.

200. Jablonska E. Clinical and radiologic evaluation of periodontal changes during treatment for anterior crossbite // Ann. Acad. Med. Stetin. 2000. - Vol.46. - P.277-291.

201. Jacquelyn J., Gregory J.G. Apoptosis: silent killer or neutron Bomb? // Hepatology. 1998. - Vol.28. - P.865-867.

202. Kaistura J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell death // Lab.Invest. 1996. - Vol.74, - P.86-107.

203. Kaneto H., Fujii J., Seo H.G. et aL Apoptotic cell death triggered by nitric oxide in pancreatic beta-cells // Diabetes. 1995. - Vol.44, N7. - P.733-738.

204. Karam S.M. Cell lineage relationship in the stomah of normal and genetically manipulated mice // Braz.J.Med.Biol.Res. 1998. - Vol.31,N2. - P.271-279.

205. Karczewska E., Konturek J.E., Konturek P.C. et al. Oral cavity as a potential source of gastric reinfection by Helicobacter pylori // Dig. Dis. Sci. -2002. Vol.47, N5. - P.978-986.

206. Kedinger M., Lefebvre О., Duluc L et al. Cellular and molecular partners involved in gut morphogenesis and differentiation // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 1998. - N29353. - P. 1370 (847-856).

207. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Curne A.R. Apoptosis: a basic biological phemomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. -1972. Vol. 26, N2. - P. 239-257.

208. Khodarev N.N., Ashwell J.D. An inducible lymphocyte nuclear Ca/Mg-dependent endonuclease associated with apoptosis // J. Immunol. 1996. Vol.156. -P.922-931.

209. Kidd V.J. Proteolytic activities that mediate apoptosis // Annu. Rev. Physiol. 1998. - Vol.60. - P.533-73.

210. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Helicobacter pylori in dental plaque and saliva // Korean. J. Intern. Med. 2000. - Vol.15, N3. - P. 187-194.

211. Kinane D.F., Marshall G.J. Periodontal manifestations of systemic disease // Aust. Dent. J. 2001. - Vol.46, N1. - P.2-12.

212. Kohda К., Tanaka K., Aiba Y. et al. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer // Gut. -1999. -Vol.44.-P.456-462.

213. Konturek P.C. Physiological, immunohistochemical and molecular aspects of gastric adaptation to stress, aspirin and to H.pylori-derived gastrotoxins // J. Physiol.Pharmacol. 1997. - Vol.48. - P.3-42. .

214. Krueger E., Sokolova I., Kamradt ,M. et al.Multiple forms of endonuclease activity linked with radiation induced apoptosis in C4-1 cervical carcinoma cells // Anticancer Res. 1998. - Vol. 18, N2A. - P. 983-988.

215. Kucerova H., Dostalova Т., Prochazkova J. et al. Influence of galvanic phenomena on the occurrence of algic symptoms in the mouth // Gen. Dent. 2002. -Vol.50, N1.-P.62-65.

216. Kuijpers-Jagtman A.M., Al Yami Е.А., van 4 Hof M.A, Long-term stability of orthodontic treatment // Ned. Tijdschr., Tandheelkd. 2000. - Vol.107, N4. -P.178-181.

217. Lang G., Alfter G., Goz G., Lang G.H. Retention and stability—taking various treatment parameters into account // Orofac. Orthop. 2002. - Vol.63, N1.- P.26-41.

218. Leist M., Nicotera P. The shape of cell death (breackthroughs and views) // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. - Vol.236. - P.l-9.

219. Li C., Musich P.Ri, Ha T. et al. High prevalence of Helicobacter pylori in saliva demonstrated by a novel PCR assay // J. Clin. Pathol. — 1995. Vol.48. -P.662-666.

220. Lieberthal W., Levine J.S. Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injuri // Am, J. Physiol. 1996. -Vol. 271 (Renal Fluid Electrolyte Physiol. 40). - P.F477-F488.

221. Maeda K. Defense mechanism and tissue destruction in periodontitis // Fuhuoka Med. J. 1992. - Vol.83,N5. - P.185-188.

222. Makristathis A., Pasching E., Schutze K. et al. Detection of Helicobacter pylori in stool specimens by PCR and antigen enzyme immunoassay // J. Clin. Microbiol. 1998.-Vol.36.-P.2772-2774.

223. Mango G., Joris I. Apoptosis, oncosias, necrosis // Amer.J.Pathol. — 1995.-Vol.146.-P.3-15.

224. Manschot. Orthodontics and inadequate oral hygiene compliance as a combined cause of localized gingival recession: a case report // Quintessence Int. -1991.-Vol.22, N11.-P. 865-870.

225. Mapstone N.P., Lynch D.A.F., Lewis F.A. et al. Identification of Helicobacter pylori DNA in the mouths and stomachs of patients with gastritis using PCR // J. Clin. Pathol.- 1993. Vol.46. - P540-543r

226. Maruchi N., Miyajima K., Iizuka T. et al. Orthodontic treatment of malocclusion with periodontitis // Aichi. Gakuin. Daigaku. Shigakkai. Shi. 1990. -Vol.28, N4.-P.l 171-1179.

227. McQuaid K.R. Alimentary tract. In: Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., editors. Current medical diagnosis and treatment. 40th ed. Totonto: Lang Medical Books, McGraw-Hill, 2000. P.600-613.

228. Meininger C.S., Sherwood S.L, Hawner S.R; Mast cells release basic fibroblast growth (bFgF) from endotelial cells and matrics in biologically active from // S.Cell. Biol. 1990. - Vol. 111, N3. - P.224.

229. Menzaghi N., Saletta M., Garattini G. et al. Changes in the yeast oral flora in patients in orthodontic treatment // Prev. Assist. Dent. 1991. - Vol.17, N4. - P.26-30.

230. Meyer R.D., Meyer J., Taloumis L.J. Intraoral galvanic corrosion: literature review and case report // J. Prosthet. Dent. 1993. - Vol.69, N2. - P. 141143.

231. Miyabayashi H., Furihata K., Shimizu T. et al. Influence of oral Helicobacter pylori on the success of eradication therapy against gastric Helicobacter pylori // Helicobacter. 2000. - Vol.5, N1. - P.30-37.

232. Moser B. A silver stain for the detection of apoptosis at the light microscope // Microscopy & Analysis.- 1995.- Vol. 37.- P. 27-29.

233. Moss S.F., Wright N.A. Molecular aspects of mucosal repair: a summary//Yale J. Biol. Med. 1996. - Vol.69, N2. -P. 155-158.

234. Moss S.F., Calam J., Agarwal B. et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori // Gut. 1996. - Vol.38. - P.498-501.

235. Moreira N.A., Canigia F.L., Furman C. et al. Clinical and microbiological study of adult periodontal disease // Rev. Argent. Microbiol; -2001. Vol.33, N3. -P.133-140.

236. Muchmore S.W., Sattler M., Liang H. et al. X-ray and NMR structure of human Bcl-x(L), an inhibitor of programmed cell death // Nature. 1996. -Vol.381. -P. 335-341.

237. Muller W., Schneiders A., Hommel G., Gabbert H.E. Prognostic value of bcl-2 expression in gastric cancer // Anticancer Res. 1998. - Vol.18. - P.4699-4704.

238. Murakami К., Fujioka Т., Kodama R. et al. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation // J. Gastroenterol. -1997. Vol.32. - P.184-188.

239. Neu В., Randlkofer P., Neuhofer M. et al. Helicobacter pylori induces apoptosis of rat gastric parietal cells // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2002. - Vol.283, N2. - P.G309 - 318.

240. Ng'ang'a P.M., Ogaard B. Dental caries and fluorides in relation to fixed orthodontic treatment: a review // East. Afr. Med. J. 1993. - Vol.70, N2. — P.75-77.

241. Oberhammer F.A., Bursch W., Tiefenbacher R. et al. Apoptosis is induced by transforming growth factor-Pi within 5 hours in regressing rat liver without significant fragmentation of the DNA // Hepatology. 1993. - Vol.18. -P. 1238-1246.

242. Ohashi M., Kanai F., Ueno H. et al Adenovirus mediated p53 tumor suppressor gene therapy for human gastric cancer cells in vitro and in vivo // Gut. -1999.- Vol.29. -P.101-110.

243. Oshowo A., Gillam D., Botha A. et al. Helicobacter pylori: the mouth, stomach, and gut axis //Ann. Periodontol. 1998. - Vol.3, N1. - P.276-280.

244. Oshowo A., Tunio M., Gillam D. et al. Oral colonization is unlikely to play an important role in Helicobacter pylori infection // Br. J. Surg. 1998. -Vol.85, N6.-P.850-852.

245. Ozdemir A,. Mas M.R:, Sahin S. et al. Detection of Helicobacter pylori colonization in dental plaques and tongue scrapings of patients with chronic gastritis // Quintessence Int. 2001. - Vol.32, N2. - P.l31-134.

246. Panella C., Ierardi E., Polimeno L. et al. Proliferative activity of gastric epithelium in progressive stages of Helicobacter pylori infection // Dig.Dis.Sci. -1996.-Vol.41.-P.l 132-1138.

247. Patel Т., Gores G.J., Kaufmann S.H. The role of proteases during apoptosis// FASEB J. 1996. - Vol.10. - P. 587-597.

248. Pearse A.G.E. The cytochemistry and ultrastructure of polypeptide hormoneprodusing cells of the APUD series and the embryologic, phisiolologicand pathologic implication of the concept // J. Histochem. Cytochem. 1969. -Vol. 17.-N5.-P. 303 - 313.

249. Pearce A.G.E. The diffuse neuroendocrine system and the APUD concept // Med. Biol.-1977. V.55, N3. - P.149-156.

250. Petti S., Barbato E., Simonetti D'Arca A. Effect of orthodontic therapy with fixed and removable appliances on oral microbiota: a six-month longitudinal study // New. Microbiol. 1997. - Vol.20, N1. - P.55-62.

251. Potten C. S. Epithelial cell growth and differentiation. II. Intestinal apoptosis // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273 (Gastrointest. Liver Physiol. 36).-P.G253-G257.

252. Pre P. The importance of periodontal evaluation in orthodontics // Orthod. Fr. 1998,-Vol.69, N1. - P. 141-144.

253. Petersen H., Kristensen P., Johannessen T. et al. The natural course of peptic ulcer disease and its predictors // Scand. J. Gastroenterol, 1995. - Vol.30, N1. - P.17-24.

254. Prinz C., Zanner R., Gerhard M. et al. The mechanism of histamine secretion from gastric enterochromaffin-like cells // Am, J. Physiol. — 1999. Vol. 277(5 Pt 1). - P.C845-855.

255. Pytko-Polonczyk J., Konturek S.J., Karczewska E. et al. Oral cavity as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection // J. Physiol. Pharmacol. 1996. - Vol.47, N1. - P.121-129.

256. Ras F., Korstjens C.M., Kuitert R.B. et al. The stability of orthodontic treatment over the long term // Ned. Tijdschr. Tandheelkd. 1992. - Vol.99, N9. -P.355-361.

257. Reed J.C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death // J. Cell.Biol. 1994.-Vol.124.-P.l-6.

258. Reinhardt D., Wagner J., Schunmann H.J. Differntiation of.Hp and H2-receptors mediating positive chrono- and inotropic responses to histamine on atrial preparations of the guinea-pig // Agents and Actions, 1974. Vol.4,N 4. - P.217.

259. Rose E., Frucht S., Jonas I.E. Clinical comparison of a multistranded wire and a direct-bonded polyethylene ribbon-reinforced resin composite used for lingual retention // Quintessence Int. 2002. - Vol.33, N8. - P.579-583.

260. Sadowsky С., Schneider В.J., BeGole E.A., Tahir E. Long-term stability after orthodontic treatment: nonextraction with prolonged retention // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 1994. - Vol.106, N3. - P.243-249.

261. Sandor A., Kidd M., Lawton G.P. et aL Neurohormonal modulation of rat enterochromaffin-like cell histamine secretion // Gastroenterology. 1996. -Vol.110, N4. — P.1084-1092.

262. Savoldi E., Marinone M.G., Negrini R: et al. Absence of Helicobacter pylori in dental plaque determined by immunoperoxidase // Helicobacter. —1998. — Vol.3,N4. P.283-287.

263. Schein W., Meryn S. Helycobacter-pylori and the mouth cavity — overview and perspectives // Wien Klin. - Wochenschr. - 1994. - Vol.106, N17. — P.547-549.

264. Schulte-Hermann R., Bursch W., Grasl-Kraupp B. Active cell death (apoptosis) in liver biology and disease. In: Progress in Liver Diseases / edited by J. L. Boyer, and R. K. Ockner. Philadelphia: Saunders, 1995. - Vol. 13, P. 1-34.

265. Schwartz S.M. Cell death and the caspase cascade // Circulation. -1998. Vol97,N3. - P.227-229.

266. Selye H. The Mast Cells. Butterworth Inc., Washington DC., 1965. -P.1-498.

267. Shimada Т., Ogura K., Ota S. et al. Identification of Helicobacter pylori in gastric specimens, gastric juice, saliva, and faeces of Japanese patients // Lancet. 1994. - Vol.343. - P.1636-1637.

268. Shirin H., Moss S.F. Helicobacter pylori induced apoptosis // Gut. -1998.-Vol.43.-P.592-594.

269. Siren A.L., Fratelli M., Brines M. et al. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol.98, N7.-P.4044-4049.

270. Socranski S.S., Hafajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts // J. Periodontal. 1992. - Vol.63, Suppl.4. -P.322-331.

271. Song Q., Spahr A., Schmid R.M. et al. Helicobacter pylori in the oral cavity: high prevalence and great DNA diversity // Dig. Dis. Sci. 2000. - Vol.45, N11.- P.2162-2167.

272. Song Q., Haller В., Ulrich D. et al. Quantitation of Helicobacter pylori in dental plaque samples by competitive polymerase chain reaction // J. Clin. Pathol.- 2000. Vol.53,N3. - P.218-222.

273. Song Q., Lange Т., Spahr A. et al. Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR // J. Med. Microbiol. — 2000. — Vol.49. P.349-353.

274. Stone M. A. Transmission of Helicobacter pylori // Postgrad. Med, J. -1999.- Vol.75. -P.198-200.

275. Stormann L, Ehmer U. A prospective randomized; study of different retainer types // Orofac. Orthop. 2002. - Vol.63, N1. - P.42-50.

276. Sugiyama H., Kashihara N., Makino H. et al. Apoptosis in glomerular sclerosis // Kidney International. 1996. - Vol. 49. - P.l 03-111.

277. Sukontapatipark W., el-Agroudi M.A., Selliseth N.J. et al. Bacterial colonization associated with fixed orthodontic appliances. A scanning electron microscopy study // Eur. J. Orthod. 2001. - Vol.23, N5. - P.475-484.

278. Sultana M.H., Yamada K., Hanada K. Changes in occlusal force and occlusal contact area after active orthodontic treatment: a pilot study using pressure-sensitive sheets // Oral. Rehabil. 2002. - Vol.29, N5. - P.484-491.

279. Susin S.A., Zamzami N., Castedo M. et al. The central executioner of apoptosis: multiple connections between protase activation and mitochondria in Fas / APO-1/CD95 and ceramide-induced apoptosis // J. exp. Med. - 1997. - Vol.186.- P.25-37.

280. Tejchman H. An investigation into the usage of metal-acrylic and acrylic crowns and their effect upon the periodontium // Proc. Eur. Prosthodontic. Assoc. 1980.-P.46-54.

281. Thomas E., Jiang C., Chi D.S., Ferguson D.A.Jr. The role of the oral cavity in Helicobacter pylori infection // Am. J. Gastroenterol. - 1997. -Vol.92,N12. - P.2148-2154.

282. Thornberry N.A., Lazebnik Y. Caspases: enemies within // Science. -1998. Vol.281. - P.1312-1326.

283. Todorow I. Galvanic pathology in the oral cavity // Zahntechnik (Berl).- 1982. Vol.23, N8. - P.370-373.

284. Tuominen S., Malmstrom M., Hietanen J., Konttinen Y.T. Mast cells and their mediators // Proc. Finn. Dent. Soc. 1989.i- Vol.85, N2. - P.125-136.

285. Vaux D. L., Strasser A. The molecular biology of apoptosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. - Vol.93. - P. 2239-2244.

286. Venugopalan R., Lucas L.C. Evaluation of restorative and implant alloys galvanically coupled to titanium // Dent. Mater. 1998. - Vol.14, N3. -P.165-172.

287. Wagner S., Beil W., Westermann J. et al. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: evidence for a major role of apoptosis // Gastroenterology. 1997. - Vol.113. - P. 1836-1847,

288. Wasserman S.I. Mast cell biology // J. Allergy. Clin. Immunol. 1990.- Vol.86(4 Pt 2). P.590-53.

289. Watanabe Т., Tomita S., Kudo M. et al. Detection of Helicobacter pylori gene by means of immunomagnetic separation-based polymerase chain reaction in feces // Scand. L Gastroenterol. 1998. - Vol.33. - P.l 140-1143.

290. Wilkinson M. Helicobacter pylori: an overview // Br. J. Biomed. Sci. -2001. Vol.58, N2. - P.59-60.

291. Windsor H.M., O'Rourke J. Bacteriology and taxonomy of Helicobacter pylori // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2000. - Vol.29,N3. - P.633-648.

292. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D. Bacteria as risk markers for periodontics // J. Periodontal. 1994. - Vol.64. - P.498-510.

293. Wright NA. Aspects of the biology of regeneration and repair in the human gastrointestinal tract // Philos. Trans. R Soc. Lond. B. Biol. Sci. — 1998. — Vol.29, N353(1370). P.925-933.

294. Zhao H., Xie Y., Meng H. Effect of .fixed appliance on periodontal status of patients with malocclusion // Zhonghua. Kou. Qiang. Yi. Xue. Za. Zhi. -2000. Vol.35, N4. - P.286-288.

295. Yamamoto M., Fujihashi K., Hiroi T. et al. Molecular and cellular mechanisms for periodontal diseases: role of Thl and Th2 type cytokines in induction of mucosal inflammation // J. Periodontal. Res. 1997. — Vol.32(l Pt 2). -P.115-119.

296. Yang E., Korsmeyer S.J. Molecular thanatopsis: a dicourse on the BCL2 family and cell death // Blood. 1996. - Vol.88. - P.386-401.

297. Yokoyama K., Hamada K., Moriyama K., Asaoka K. Degradation and fracture of Ni-Ti superelastic wire in an oral cavity // Biomaterials. — 2001. -Vol.22, N16.-P.2257-2262.

298. Yong L.C. The mast cell: origin, morphology, distribution, and function // Exp. Toxicol. Pathol. 1997. - Vol.49, N6. - P.409-424.

299. Yontchev E.A. Studies of individuals with orofacial discomfort complaints. An investigation of a group of patients who related their sufferings to effects of dental materials and constructions // Swed. Dent. J. Suppl. 1986. -Vol.38.-P. 1-45.