Влияние различных двигательных режимов на состояние системы гемостаза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, Бондаренко, Наталья Анатольевна

• Бондаренко, Наталья Анатольевна
• 2005

Оглавление диссертации Бондаренко, Наталья Анатольевна

Название раздела Стр.

Введение.

Глава 1. Состояние системы гемостаза при различных двигательных режимах. Обзор литературы.

1.1. Влияние различных двигательных режимов на адаптивные возможности организма.

1.2. Влияние различных двигательных режимов на реакции системы крови и гемостаз.

1.2.1. Влияние различных двигательных режимов на систему крови.

1.2.2. Влияние различных физических нагрузок на гемостаз.

1.2.3. Влияние гипокинезии на гемостаз.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Материал и объект исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методики исследования гемостаза.

2.3. Физиологические методы исследования.

2.3.1. Методики моделирования различных двигательных режимов

2.3.2. Методики моделирования различных режимов гипокинезии.

2.3.3. Показатели, характеризующие адаптированность организма к различным режимам двигательной активности.

2.4. Статистическая обработка экспериментальных данных.

2.5. Нормальные показатели системы гемостаза у контрольных крыс.

Глава 3. Влияние различных двигательных режимов на систему гемостаза.

3.1. Влияние однократной физической нагрузки на состояние системы гемостаза.

3.1.1. Влияние однократной кратковременной физической нагрузки высокой интенсивности на систему гемостаза.

3.1.2. Влияние однократной длительной физической нагрузки средней интенсивности на систему гемостаза.

3.1.3. Состояние системы гемостаза после нагрузки плаванием с отягощением.

3.2. Влияние многократных физических нагрузок средней интенсивности на систему гемостаза.

3.2.1. Состояние системы гемостаза через 7 суток после ежедневной длительной физической нагрузки средней интенсивности.

3.2.2. Состояние системы гемостаза через 30 суток после ежедневной длительной физической нагрузки средней интенсивности.

Глава 4. Влияние различных режимов гипокинезии на систему гемостаза.

4.1. Состояние системы гемостаза после «водно-иммерсионного погружения».

4.2. Состояние системы гемостаза после 30-минутной гипокинезии

4.3. Состояние системы гемостаза после 3-часовой гипокинезии.

4.4. Состояние системы гемостаза после длительной 7-суточной гипокинезии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние различных двигательных режимов на состояние системы гемостаза»

Актуальной проблемой современной физиологии является оценка срочных и долговременных приспособительных реакций, возникающих при различных режимах двигательной активности [Пшенникова М.Г., 2000,2001; Heterogeneous., 1998]. В зависимости от силы, продолжительности и сочетания с другими воздействиями тот или иной режим двигательной активности может вызывать как адаптивные, так и дизадаптивные ответные реакции со стороны организма [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Куликов В.П., Киселев В.И., 1998; Ощепкова О.М. с соавт., 2001; Зоркина А.В., 2001; Пшенникова М.Г., 2001,2002; Edigarova L.V. et al., 2000]. В комплексе ответных реакций на подобные воздействия особое место принадлежит адаптивным и дизадаптивным проявлениям со стороны системы гемостаза.

В целом ряде работ показано активирующее влияние физических нагрузок на систему гемостаза [Мельникова С.Д., 1992; Тайрова М.Р., Голы-шенков С.П., 1997; Голышенков С.П., Ивенина Г.В., 2000; Rauramaa R., Li G., Vaisanen S.B., 2001; Tozzi-Ciancarelli M.G., Penco M:, Massimo C., 2002; Diurnal ., 2002; Biousse V., 2003]. Наряду с этим имеются разрозненные публикации, оценивающие отдельные компоненты системы гемостаза при том или ином двигательном режиме [Меерсон Ф.З., Фролов Б.А., Стадников А.А., 1986; Балуда В.П. с соавт., 1995; Зубаиров Д.М., 2002; Муханов О.А. с соавт., 2002; Gargner A.W., Killewich L.A., 2002; Kingstone G.K. et al., 2002; Indolfi C. et al., 2003; Ively F.M. et al., 2003]. При этом зафиксированные ге-мостазиологические изменения зачастую противоречивы и не дают исчерпывающей информации о закономерностях развития адаптивных и дизадаптив-ных реакций со стороны системы гемостаза.

Исходя из всего изложенного, можно предположить, что состояние системы гемостаза, сбалансированность в реакции отдельных её звеньев играет важную роль в обеспечении процессов адаптации к различным двигательным режимам. Однако в литературе мы не встретили прямых данных, подтверждающих это предположение.

Между тем, раскрытие закономерностей реакции системы гемостаза на различные двигательные режимы имеет существенное значение для профилактики возможных осложнений у практически здоровых лиц, рациональной организации тренировочного процесса у спортсменов, а также для эффективного предупреждения и лечения внутрисосудистого свертывания крови, влекущего за собой нарушения системного кровообращения, лидирующие в качестве причин смертности среди взрослого населения [Баркаган З.С., 1988; 1998; Баркаган З.С., Момот А.П., 2001].

Все вышеизложенное определило цель настоящей работы.

Цель исследования

Изучить состояние системы гемостаза в ходе срочной и долговременной адаптации при воздействии на экспериментальных животных различных двигательных режимов.

Задачи исследования

1. Оценить состояние системы гемостаза при однократной физической нагрузке.

2. Оценить состояние системы гемостаза при многократной физической нагрузке.

3. Оценить состояние системы гемостаза при различных сроках гипокинезии.

4. Выделить гемостазиологические признаки срочной и долговременной адаптации к различным двигательным режимам.

Научная новизна

Установлены особенности реагирования системы гемостаза при воздействии различных двигательных режимов на экспериментальных животных.

Выявлено, что для срочной адаптации экспериментальных животных к двигательным режимам, не выходящим по силе и интенсивности за пределы "физиологического стрессора", характерно формирование предуготовленно-сти системы гемостаза к действию повреждающих факторов, которое проявляется в повышении агрегационной функции тромбоцитов, контактной активации гемокоагуляции в сочетании с ростом фибринолитической активности. Такие изменения в системе гемостаза характерны для развития эустресса у экспериментальных животных.

Показано, что при развитии срочной адаптации у экспериментальных животных к двигательным режимам, превышающим по своему воздействию "физиологический стрессор", выявляется нарушение сочетанности изменений процессов гемостаза и фибринолиза за счет угнетения активности последнего. Активация процессов гемостаза существенно отличается от таковой при эустрессе. Наряду с активацией контактной фазы гемокоагуляции отмечается выраженная активация по внешнему и внутреннему пути плазменного гемостаза, активация конечного этапа гемокоагуляции, проявляемые в увеличении уровня РФМК, снижении уровня фибриногена, а также основных антикоагулянтов. Такие изменения в системе гемостаза являются признаками развития угрозы внутрисосудистого свертывания крови, гемоста-зиологическими признаками развития процессов дистресса у экспериментальных животных при действии использованных двигательных режимов.

Установлено, что разовая физическая нагрузка, вызывавшая у неадаптированных животных увеличение риска внутрисосудистого свертывания крови, вызывает у тренированных животных (ежедневный 8-часовой бег в тредбане со скоростью 8 м/мин в течение 30 дней) сочетанную активацию процессов гемостаза и фибринолиза и исчезновение гемостазиологических признаков угрозы внутрисосудистого свертывания крови. Такая реакция системы гемостаза является дополнительным показателем адаптированности животных к физическим нагрузкам и характерна для завершенной долговременной адаптации экспериментальных животных к физическим нагрузкам.

Показано, что выявляемое в крови, взятой у экспериментальных животных сразу после физической нагрузки, восстановление сочетанной активации процессов гемостаза и фибринолиза на 7-е сутки тренировочного воздействия физической нагрузки (ежедневный 8-часовой бег в тредбане со скоростью 8 м/мин) при сохраняющийся угрозе внутрисосудистого свертывания крови (рост уровня РФМК, снижение уровня фибриногена и ведущих антикоагулянтов) являются гемостазиологическими признаками незавершенной адаптации к физической нагрузке у экспериментальных животных.

Установлено, что ограничение подвижности экспериментальных животных в течение 7 суток приводит к высокому риску развития внутрисосудистого свертывания крови, выявляемому без предъявления физической нагрузки. Обнаруженные изменения являются гемостазиологическими показателями развития процесса дизадаптации у экспериментальных животных к физической нагрузке.

Показано, что современные методы исследования дают количественную оценку процессов гемостаза, позволяют выделить гемостазиологические признаки основных физиологических состояний у экспериментальных животных в процессе срочной и долговременной адаптации.

Практическая значимость работы

Практическая значимость работы заключается в том, что установленные в работе закономерности реакции системы гемостаза на двигательные режимы могут быть использованы для диагностики нарушения процесса срочной и долговременной адаптации к физическим нагрузкам.

Установленная связь между состоянием показателей гемостаза и адаптивностью организма даёт основу для оптимизации тренировочных и реаби-литационно-восстановительных мероприятий за счёт коррекции параметров свертывающей и фибринолитической систем организма.

Выявленные закономерности могут быть использованы для разработки рекомендаций по уменьшению неблагоприятных последствий влияния некоторых режимов двигательной активности на показатели гемостаза.

Положения, выносимые на защиту

1. При срочной и долговременной адаптации экспериментальных животных к различным режимам двигательной активности изменяется интенсивность процессов гемостаза и фибринолиза.

2. Основные физиологические состояния, формирующиеся у экспериментальных животных при воздействии различных режимов двигательной активности, имеют характерные гемостазиологические признаки.

3. Гемостазиологические показатели могут быть использованы для оценки адаптированности организма при срочной и долговременной адаптации к различным двигательным режимам.

4. Гемостазиологические признаки дополняют известные показатели для оценки стрессорной реакции (эустресс, дистресс) и процесса адаптации (срочная, долговременная, завершенная, незавершенная) при воздействии на экспериментальных животных различных двигательных режимов.

Апробация результатов

Основные материалы диссертации представлены на:

- заседании кафедры нормальной физиологии Алтайского государственного медицинского университета (2002,2003 г.);

- Всероссийской конференции "Актуальные вопросы клинической лабораторной диагностики. Проблемы диагностики и лечения нарушений гемостаза". (Барнаул, 24 мая 2001 г.);

- XVIII съезде Физиологического общества им. И.П. Павлова. (Казань, 25-28 сентября 2001 г.);

- III научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь -Барнаулу».- (Барнаул, 25-27 октября 2001 г.);

- Пироговской студенческой научной конференции Российского государственного медицинского университета (Москва, 21 марта 2002 г.);

- научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Хабаровск, 24 апреля 2002 г.);

- IV съезде Физиологов Сибири (Новосибирск, 2-4 июля 2002 г.);

- Всероссийской научно-практической конференции «Социальные и медико-биологические аспекты здоровья человека» (Пенза, сентябрь 2002 г.);

- Второй научной конференции с международным участием «Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии» (Новосибирск, 15-17 октября 2002 г.);

- Всероссийской научной конференции с международным участием «Национальные дни лабораторной диагностики в России. Доказательная диагностика» (Москва, октябрь 2002 г.);

- IV научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь -Барнаулу» (Барнаул, 15 ноября 2002 г.);

- 68-ой Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, март 2003 г.);

- 5 Съезде гематологов и трансфузиологов Республики Беларусь, посвященном 70-летию НИИ ГПК (Минск, апрель 2003 г.);

- международном симпозиуме «Стресс и адаптация» (Белокуриха, 2729 мая 2003 г.);

- Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Региональные аспекты обеспечения социальной безопасности юга Западной Сибири (Проблемы защиты от чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера)» (Барнаул, 6 июня 2003 г.).

Работа выполнена на кафедре нормальной физиологии Алтайского государственного медицинского университета.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Бондаренко, Наталья Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. При развитии срочной адаптации на действие двигательных режимов, не выходящих по интенсивности и длительности за пределы «физиологического стрессора», в ходе формирования у экспериментальных животных эустресса наблюдается повышение предуготовленности системы гемостаза к действию повреждающих факторов, которое проявляется в повышении агре-гационной функции тромбоцитов, контактной активации гемокоагуляции в сочетании с ростом фибринолитической активности. Такая перестройка в системе гемостаза (повышение предуготовленности к действию повреждающего фактора) при срочной адаптации является частью изменений функционирования различных органов и систем организма, направленных на повышение его резистентности при развитии эустресса.

2.Такие двигательные режимы, как 4-часовой бег в тредбане (V - 8 м/мин), плавание с отягощением, "водно-иммерсионное погружение", в процессе срочной адаптации сопровождаются нарушением сочетанности изменений процессов гемостаза и фибринолиза за счет угнетения активности последнего. Активация процессов гемостаза существенно отличается от таковой при эустрессе. Наряду с активацией контактной фазы гемокоагуляции отмечается выраженная гиперкоагуляция по внешнему пути активации плазменного гемостаза, признаки внутрисосудистого свертывания, проявляемые в увеличении уровня РФМК, снижении уровня фибриногена и антитромбина III, а также активности в системе протеина С. Такие изменения в процессах гемостаза и фибринолиза при действии данных двигательных режимов указывают на развитие дистресса у экспериментальных животных.

3. В крови животных, взятой после последней физической нагрузки при ежедневном беге в тредбане (8 часов, V - 8 м/мин.) в течение 7 дней, на фоне активации агрегационной функции тромбоцитов, контактной фазы и наличия гемостазиологических признаков, указывающих на высокий риск внутрисосудистого свертывания крови (рост уровня РФМК, снижение уровня фибриногена и основных антикоагулянтов) выявляется активация фибринолиза, который был угнетен при разовом воздействии подобного двигательного режима. Такая комбинация изменений процессов гемостаза и фибринолиза характеризует незавершенность адаптации животных к физической нагрузке для этого периода эксперимента.

4. В крови животных, взятой сразу после последней физической нагрузки, при ежедневном беге в тредбане (8 часов, V - 8 м/мин.) в течение 30 дней, выявляется такая же активация агрегационной функции тромбоцитов, контактной фазы гемокоагуляции в сочетании с повышением фибринолитической активности, как и при однократном влиянии двигательных режимов, сила и длительность которых находится в пределах "физиологического стрессора", а также обнаруживается исчезновение гемостазиологических признаков угрозы внутрисосудистого свертывания крови. Такие изменения процессов гемостаза и фибринолиза свидетельствуют о завершенной долговременной адаптации животных к физической нагрузке.

5. При используемом режиме гипокинезии, на 7-е сутки эксперимента обнаруживается активация процессов гемостаза, угнетение фибринолитической активности, а также высокий уровень РФМК, снижение уровня фибриногена и основных антикоагулянтов, что указывает на высокий риск развития внутрисосудистого свертывания крови, выявляемого без предъявления физической нагрузки, связанного с развитием у животных процесса дизадаптации к физической нагрузке.

84

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Одной из важнейших проблем современной медицины является изучение закономерностей процессов адаптации к факторам внешней среды. Движение является наиболее эффективным средством приспособления к среде [Бернштейн Н.А., 1990]. В процессе эволюции оно превратилось в один из ведущих гомеостатических факторов [Аршавский И.А., 1982; Stevenson Е.Т. et al., 1995; Codina О. et al., 1999; Anderssen S.A. et al., 2000; Physical activity ., 2002]. Использование различных по длительности и интенсивности физических нагрузок может привести либо к оптимальному развитию адаптационных механизмов либо приводить к срыву адаптационных процессов [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Куликов В.П., Киселев В.И., 1998; Пшенникова М.Г., 2001, 2002; Physical activity ., 2002]. В то же время снижение двигательной активности оказывает неблагоприятные воздействия на организме человека. В настоящее время механизмы адаптации со стороны органов и систем к различным режимам двигательной активности исследованы достаточно подробно [Аршавский И.А., 1982; Куликов В.П., Киселёв В.И., 1998; Конев И.В., 1990; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988, 2001; Codina О. et al., 1999; Anderssen S.A. et al., 2000; Physical activity ., 2002].

Одной из наименее изученных проблем адаптации являются особенности проявления адаптивных и дизадаптивных реакций со стороны системы гемостаза. В настоящее время различные формы стрессорных воздействий рассматриваются как факторы риска, при которых угроза тромбообразования резко возрастает [Балуда В.П., 1981; Баркаган З.С., Момот А.П., 1999; Зу-баиров Д.М., 2000; Kingstone G.K. et al., 2002; Indolfi С. et al., 2003; Ively F.M. et al., 2003].

Целью экспериментов, представленных в данной работе, явилось изучение состояния системы гемостаза у экспериментальных животных в ходе адаптации к различным режимам двигательной активности с помощью современных методов, позволяющих не только качественно, но и количественно оценить содержание и активность компонентов системы.

Состояние системы гемостаза у экспериментальных животных после 30-минутной гипокинезии характеризовалось появлением начальных признаков активации гемостаза, проявляющихся в незначительной активации контактных факторов свертывания крови и повышении агрегационной функции тромбоцитов, а также повышением фибринолитической активности плазмы крови.

Сходные изменения в системе гемостаза у опытных животных наблюдались при однократной кратковременной физической нагрузке высокой интенсивности. Гиперкоагуляционные изменения при данном воздействии так же, как и в предыдущем случае, выражались в активации агрегационной функции тромбоцитов, незначительной активации контактных факторов плазмы крови по данным силиконового времени свертывания и индекса диапазона контактной активации (ИДЬСА) и активации фибринолиза.

Аналогичным образом изменялись показатели системы гемостаза у экспериментальных животных и при 3-часовой гипокинезии. Гиперкоагуляционные изменения, так же, как и при описываемых выше состояниях, характеризовались активацией агрегационной функции тромбоцитов и контактных факторов свертывая на фоне повышения фибринолитической активности плазмы крови. Кроме того, 3-часовая гипокинезия сопровождалась незначительным снижением уровня основных антикоагулянтов в плазме крови.

Таким образом, при воздействии на экспериментальных животных таких двигательных режимов, как 30-минутное ограничение двигательной активности, навязанный 30-минутный бег в тредбане (V - 26 м/мин.) и 3-часовая гипокинезия, которые по данным изучения поведенческих реакций и гормонального профиля могут быть отнесены к "физиологическим стрессорам" [Конев И.В., 1990], возникает сочетанная активация процессов гемостаза и фибринолиза без признаков тромбинемии. При этом наблюдается изменение в надпочечниках у этих групп экспериментальных животных, характерное для стресса. Можно полагать, что повышение предуготовленности системы гемостаза к действию повреждающих факторов, которое проявляется в укорочении времени агрегации тромбоцитов, контактной активации гемокоагуляции в сочетании с повышением фибринолитической активности, является характерным признаком эустресса, развивающегося у экспериментальных животных в процессе срочной адаптации к двигательным режимам, которые по силе и интенсивности воздействия относятся к "физиологическим стрессорам".

Однократная длительная физическая нагрузка в виде 4-часового принудительного бега в тредбане со скоростью 8 м/мин. у лабораторных животных также сопровождалась активацией контактных факторов свертывания, но при этом гиперкоагуляционные изменения носили более выраженный характер, изменялись показатели не только силиконового, но и каолинового времени свертывания. Однако, кроме того, было обнаружены и различия в реакции системы гемостаза. Наряду с активацией внутреннего пути активировался и внешний путь активации гемостаза (по данным протромбинового времени свертывания). Конечный этап гемокоагуляции характеризовался появлением гиперкоагуляционных изменений, выражающихся в укорочении эхитоксового времени свертывания, увеличении количества растворимых фибрин-мономерных комплексов, а также снижении уровня фибриногена и антикоагулянтов в плазме крови.

В отличие от сочетанной реакции активации гемостаза и фибринолиза, описанной в предыдущих сериях, при таком режиме воздействия фибриноли-тическая активность плазмы крови угнеталась.

Схожие изменения в системе гемостаза у экспериментальных животных наблюдались и при воздействии физической нагрузки в виде плавания с отягощением на протяжении 3-х часов. Со стороны коагуляционного звена гемостаза регистрировалась выраженная активация контактной фазы свертывания по внутреннему пути, которая проявлялась не только в условиях минимальной (по данным силиконового времени), но и максимальной контактной активации в ходе выполнения методики (каолиновое время). Так же, как и в предыдущей серии, конечный этап свертывания крови характеризовался выраженными гиперкоагуляционными изменениями, которые проявлялись в значительном росте уровня фибрин-мономерных комплексов и снижении концентрации фибриногена. Эти изменения указывают, как и в предыдущем случае, что данное воздействие сопровождается угрозой развития внутрисо-судистого свертывания крови [Баркаган З.С., 1988; 1998; Баркаган З.С., Мо-мот А.П., 2001]. Кроме того, уровень антикоагулянтов крови снижался, что указывает на дополнительную угрозу развития внутрисосудистого свертывания [Баркаган З.С., 1988,1998; Баркаган З.С., Момот А.П., 2001].

Сходные изменения в системе гемостаза наблюдались и при «водно-иммерсионном погружении», когда иммобилизованных в тесных пластиковых пеналах крыс погружали в воду по мечевидный отросток грудины на 3 часа. При этом изменения в системе гемостаза носили более выраженный характер. «Водно-иммерсионное погружение» сопровождалось гиперкоагуляцией по внешнему и внутреннему пути активации свертывания крови, о чем свидетельствуют изменения силиконового и каолинового времени, индекса диапазона контактной активации, АПТВ, протромбинового времени свертывания. Конечный этап гемокоагуляции характеризовался гиперкоагуляционными изменениями, о чем свидетельствует высокое содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и снижение уровня фибриногена. Данное воздействие сопровождалось снижением уровня антитромбина III и активности в системе протеина С. Выраженные гиперкоагуляционные изменения сопровождались угнетением фибринолитической активности плазмы крови. Кроме того, снижалась агрегационная функция тромбоцитов, изменялись показатели тромбинового и эхитоксового времени свертывания, что дополнительно подтверждает факт гиперкоагуляционных изменений.

Сопоставив все вышеизложенное, можно полагать, что угнетение фиб-ринолиза, выявляемое при 4-часовой физической нагрузке (V - 8 м/мин) у экспериментальных животных на фоне активации коагуляционного гемостаза, а также выявляемое при этом снижение агрегационной функции тромбоцитов, высокое содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов, снижение уровня фибриногена и основных антикоагулянтов плазмы крови могут быть расценены как первые признаки развивающегося дистресса, так как по данным З.С. Баркагана [Баркаган З.С., 1988] подобные изменения указывают на тромбинемию и развитие патологического процесса - внутрисосу-дистого свертывания крови. Аналогичные изменения отмечаются при плавании с отягощением и при «водно-иммерсионном погружении», которые по своему воздействию выходят за пределы «физиологического стресса» [Кра-сов Ю.М., 1991; Зубкова С.М. с соавт., 1995; Варакина Н.И. с соавт., 1998; Перцов С.С. 1997]. Рассогласованность в ответной реакции гемокоагуляции и фибринолиза, выраженная гиперкоагуляция по внешнему и внутреннему пути активации плазменного гемостаза, признаки внутрисосудистого свертывания, проявляемые в увеличении уровня РФМК, снижении уровня фибриногена и антитромбина III, а также активности в системе протеина С являются, на наш взгляд, характерными признаками развития дистресса.

Следующие две серии экспериментов с многократным длительным воздействием физических нагрузок на протяжении 7 и 30 дней были предприняты для исследования проявлений признаков адаптации со стороны системы гемостаза на длительные воздействия.

Как показали наши исследования, через 7 дней у экспериментальных животных, ежедневно получающих физическую нагрузку (8-часовой бег в тредбане, V - 4 м/мин} было обнаружено со стороны системы гемостаза повышение агрегационной функции тромбоцитов. Со стороны коагуляционного гемостаза регистрировалась выраженная активация контактных факторов свертывания по данным силиконового времени и индекса диапазона контактной активации, а также активация внешнего пути гемокоагуляции, о чем свидетельствует изменение протромбинового времени свертывания. Данное воздействие сопровождалось активацией конечного этапа гемокоагуляции, что проявлялось в росте уровня РФМК, снижении уровня фибриногена, а также ведущих антикоагулянтов. Эти гиперкоагуляционные изменения проходили на фоне активации фибринолитической системы плазмы крови.

Оценка изменений изучаемых процессов в крови, взятой у опытных животных непосредственно после последней 8-часовой физической нагрузки (бег в тредбане со скоростью 8 м/мин) на 7-е сутки эксперимента выявила не только восстановление активности процесса фибринолиза, угнетение которого выявлялось при разовом предъявлении подобной нагрузки, но и существенную активацию этого процесса. То есть, у животных выявлялась сочетан-ная активация процессов гемостаза и фибринолиза. Такие изменения, на наш взгляд, следует расценивать как проявление адаптированности животных к предъявляемым физическим нагрузкам. В то же время у этой группы животных выявлялись признаки тромбинемии (рост уровня РФМК, снижение уровня фибриногена и основных антикоагулянтов), что указывало на риск угрозы развития внутрисосудистого свертывания. В целом эти изменения в системе гемостаза с учетом сроков их выявления (7-е сутки эксперимента) можно расценивать как признаки незавершенной адаптации.

В дальнейшем, при увеличении времени воздействия физической нагрузки до 30 дней (навязанный 8-часовой ежедневный бег в тредбане со скоростью 8 м/мин.) у экспериментальных животных со стороны тромбоцитарного гемостаза регистрировалось укорочение времени агрегации тромбоцитов, исследование коагуляционного гемостаза выявляло слабое активирующее влияние на начальные этапы свертывания крови, о чем свидетельствуют данные силиконового времени. Состояние внешнего пути активации коагуляционного гемостаза и конечного этапа свертывания крови не отличались от таковых у контрольной группы (показатели протромбинового, тромбинового, эхитоксового времени свертывания, уровень РФМК и основных антикоагулянтов не отличались от контрольных величин). Уровень фибриногена не только восстановился до исходной величины, но и превысил её. Фибриноли-тическая система плазмы крови активировалась.

Таким образом, исследования системы гемостаза в крови, взятой сразу после последней нагрузки у животных, получавших ежедневную 8-часовую физическую нагрузку в течение 30 дней, выявили изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза, схожие с таковыми при однократной кратковременной физической нагрузке (30-минутном беге в тредбане со скоростью 26 м/мин). То есть, с одной стороны, сохраняются признаки незначительного повышения коагуляционного потенциала плазмы крови на фоне повышения фибринолитической активности, что, по-видимому, является физиологической реакцией организма на оцениваемые физические нагрузки, а с другой стороны, ликвидирована угроза развития внутрисосудистого свертывания крови. Такую реакцию гемостаза и фибринолиза можно расценить как развитие завершенной «долговременной» адаптации у этих животных к физической нагрузке.

Следующая серия экспериментов с длительным воздействием была предпринята для исследования влияния длительной гипокинезии на систему гемостаза.

Длительное 7-суточное вынужденное ограничение движения опытных животных сопровождалось угнетением агрегационной функции тромбоцитов, гиперкоагуляционными сдвигами в системе гемостаза. Гиперкоагуляция проявлялась в выраженной активации внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови. Активировался не только начальный, но и конечный этап гемокоагуляции, о чем свидетельствует высокий уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов и снижение уровня фибриногена. Также наблюдалось снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности плазмы крови.

Следовательно, у животных, находящихся в течение 7 суток в условиях ограничения двигательной активности, не только не наблюдалось каких-либо адаптивных изменений со стороны процессов гемокоагуляции и фибринолиза, но и выявлялся высокий уровень РФМК, снижение уровня фибриногена и основных антикоагулянтов, а также угнетение фибринолитической активности плазмы крови, что указывает на развитие у них внутрисосудистого свертывания крови. Косвенно в пользу этого свидетельствует и гибель 5 из 26 крыс, участвующих в эксперименте на 5-й - 6-й день от начала гипокинезии

19 % от общего количества животных), что не было отмечено ни в одной из предыдущих серий экспериментов. Характерно, что высокий риск развития внутрисосудистого свертывания крови у этой группы экспериментальных животных возникал без предъявления каких либо физических нагрузок, в отличие от других групп животных, у которых обнаруживались сходные гемо-стазиологические изменения после физической нагрузки. Можно полагать, что признаки тромбинемии и развивающегося внутрисосудистого свертывания крови (снижение агрегационной функции тромбоцитов, высокий уровень РФМК, снижение уровня фибриногена, основных антикоагулянтов, угнетение фибринолитической активности плазмы крови) у этой группы животных являются признаками развития у них процесса дизадаптации к физическим нагрузкам.

82

Список литературы диссертационного исследования Бондаренко, Наталья Анатольевна, 2005 год

1. Активность гипофизарно-адренокортикальной системы при различных упражнениях / А.А. Виру, К.М. Карельсон, Т.А. Смирнова, К.М. Порт // Учен, записки Тарт. ун-та. — Тарту, 1990. — № 884. — С. 6—21.

2. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). М.: Изд-воМГУ, 1979.-353 с.

3. Андреенко Г.Ф., Лютова Л.В. Влияние гиподинамии на функциональное состояние противосвертывающей системы.- В кн.: Вопросы санологии. Львов, 1968. С. 2-3.

4. Аршавский И.А. Физиологические механизмы некоторых основных закономерностей онтогенеза//Успехи физиол. наук. -1971. Т. 4, № 2. - С. 100-141.

5. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития (основы негэнтропийного онтогенеза). — М.: Наука, 1982. —270 с.

6. Атьков О.Ю., Бедненко B.C. Гипокинезия, невесомость: клинические и физиологические аспекты. — М.: Наука, 1989. — 304 с.

7. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988. - 528 с.

8. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. - М.: «Нью-диамед-АО», 1998. - 56 с.

9. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. -М.: «Ньюдиамед-АО», 1999. 224 с.

10. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: «Ньюдиамед-АО», 2001. - 296 с.

11. Балуда В.П., Балуда М.В., Диянов И.И. Физиология системы гемостаза. М., 1985-268 с.

12. Бернштейн Н.А. Физиология движений и активности: Сер. "Классики науки». — М., 1990. — 495 с.

13. Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. Сведловск: Сред.-Урал. кн. изд-во, 1986. - 176 с.

14. Бышевский А.Ш., Чабанов М.К. Противосвертывающий эффект ФСА. В сб.: Противотромботическая терапия в клинической практике. М., 1982. - с. 57-58.

15. Варакина Н.И., Михайлик JI.B., Чабаненко С.С. Развитие адаптивных реакций организма после интенсивной физической нагрузки // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуы. 1998. - № 5. - С. 3-5.

16. Виру А.А. Функции коры надпочечников при мышечной деятельности. -М.: Медицина, 1977. 176 с.

17. Виру А.А., Кырге П.К. Гормоны и спортивная работоспособность. М.: Физкультура и спорт, 1983. - 159 с.

18. Виру А.А., Юримяэ Т.А., Смирнова Т.А. Аэробные упражнения. — М.: Физкультура и спорт, 1988. 142 с.

19. Влияние физической нагрузки на показатели крови и гемодинамики у человека / Поляков П.В., Потолицына Н.Н., Чурсин А.В. и др. // Вестн. Сыв-тывкар. ун-та. 1998. - № 1. - С. 70-75.

20. Галкина JI.M., Борисова Н.А. Генетические особенности адаптивных реакций системы гемостаза у работников нафтехимического производства. -Уфа, 1996.-С. 82-84.

21. Гарська Н.О. Роль нейтрофшв у мехашзмах взаемоди 1мунних i гемоста-тичних реакщй при 1ммобшзацшному CTped // Одеськ. мед. ж. 2000. -№3. - С. 19-22.

22. Гладилин Г.П. Роль сосудистой стенки в регуляции функционального состояния системы гемостаза у рабочих вахтовых бригад.- В кн.: Материалы «Круглого стола». Саратов, 2001. - С. 32-34.

23. Голубева Е.К. Динамика показателей красной крови беременных крыс при иммобилизационном стрессе // Вест. Иван. мед. акад. 1996. - Т. 1, № 2. - С. 97.

24. Голышенков С.П. Значение исходного состояния в адаптации системы гемостаза к мышечной деятельности // Вопр. мед.-биол. наук. 1998. -№3.-С. 7-18.

25. Голышенков С.П. Выделение типов конституции человека по свойствам системы гемостаза // Вопр. мед.-биол. наук. 2001. - № 6. - С. 11-24.

26. Голышенков С.П., Ивенина Г.В. Конституциональные особенности реакции системы гемостаза на физическую нагрузку // Физиол. человека. -2000. Т. 26, № 4. - С. 106-114.

27. Голышенков С.П., Лапшина М.В. Влияние нагрузки большой мощности на фибринолитические свойства эритроцитов // Вопр. мед.-биол. наук.1997.-№2.-С. 53-62.

28. Голышенков С.П., Лапшина М.В. Изменение фибринолитических свойств эритроцитов под влиянием физической нагрузки // Физиол. человека. -2000.-Т. 26, № 1.-С. 77-82.

29. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Хлусов И.А. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоеза. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1997. -186 с.

30. Горизонтова М.П., Комиссарова Н.В., Чернух A.M. Участие калликреин-кининовой системы в нарушениях микроциркуляции при иммобилизаци-онном стрессе // Пат. физиол. эксп. терап 1982. - № 1. - С. 7-10.

31. Горизонтов П.Д. Гомеостаз, его механизмы и значение // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова.- М.: Медицина, 1981. 576 с.

32. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. - 240 с.

33. Гормональная регуляция первичных приспособительных процессов во время мышечной нагрузки / С.А. Хорева, Е.И. Джураева, Е.А. Иванова и др. // Учен, записки Тарт. ун-та. — 1990. — № 884. — С. 32—42.

34. Горнушкина Е.Ю. Состояние центральных стресс-лимитирующих ситем при хроническом эмоциональном стрессе: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 1990.-24 с.

35. Грицюк А.И., Карпович Л.Г. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов в разные периоды течения ревматизма с минимальной активностью процесса // Гематол. и трансфузиол. -1991. №11. - С. 12.

36. Гуморально-гормональные механизмы регуляции функций при спортивной деятельности / Г.Н. Кассиль, И.Л. Вайсфельд, Э.Ш. Матлина, Г.Л. Шрейберг М.: Наука, 1978. - 304 с.

37. Гундашева Д.А., Андонова М.И., Иванов B.C. Влияние хронического стресса, вызванного плаванием, на гормональный статус и формулу белой крови у крыс // Вет. мед. 1995. - Т. 1, №3. - С. 206-209.

38. Дмитриев Ю.С. Особенности формирования следовых реакций в зависимости от функционального состояния у крыс генетически разных линий // Журн. высш. нерв. деят. 1975. - № 1. - С. 51.

39. Дудаев В.А., Диуков И.В., Бородкин В.В. Механизмы влияния физических нагрузок на функциональное состояние тромбоцитов крови у пациентов с ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1990. - Т.30, № 8.-С. 20-23.

40. Еремин Г.Ф., Давыдов А.В., Лычев В.Г. Новые методы диагностики и лечения. Барнаул, 1974. - 139 с.

41. Жуковская Е.С. Возрастные особенности гемокоагуляции при мышечной деятельности и механизмы наступающих изменений: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1965. 23 с.

42. Заикина Л.В. Изменение процесса свертывания крови в онтогенезе при гипоксии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1965. - 23 с.

43. Западнюк И.П. Лабораторные животные. Киев: Вища школа, 1974. - 303 с.

44. Зимин Ю.И. Стресс: иммунологические аспекты. Актуальные проблемы молекулярной, клеточной и клинической иммунологии // Итоги науки и техники. Сер. Иммунология. Т. 12. М.: ВИНИТИ, 1983. - С. 41-62.

45. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообро-зования. Казань: Фэн, 2000. - 364 с.

46. Зубкова С.М., Михалик Л.В. Состояние калликреин-кининовой системы и активности протеаз при физической нагрузке // Бюл. экспер. биол. и мед., 1995. Т. 119, № 6. - С. 625-627.

47. Ивенина Г.В. Особенности реакции системы свертывания крови мужчин с низким уровнем работоспособности на физическую нагрузку умеренной интенсивности // Вопр. мед.- биол. наук. 1999. - № 4. - С. 13-20.

48. Ивенина Г.В. Роль конституциональных и индивидуальных факторов в реакции системы гемостаза на физическую нагрузку: Автореф. . канд. мед. наук. Саранск, 1999. - 24 с.

49. Ивенина Г.В. Реакция фибринолитической системы крови мужчин с низким уровнем работоспособности на физическую нагрузку умеренной интенсивности // Вопр. мед.-биол. наук. 2000. - № 5. - С. 20-25.

50. Ивенина Г.В. Роль уровня работоспособности человека в реакции фибри-нолиза на физическую нагрузку // Вопр. мед.-биол. наук. 2001. - № 6. - С. 31-34.

51. Ивенина Г.В., Голышенков С.П. Зависимость реакции плазменного звена гемостаза на физическую нагрузку от некоторых типологических особенностей организма // Вопр. мед.-биол. наук. -1997. № 2. - С. 29-41.

52. Ивенина Г.В., Голышенков С.П. Зависимость реакции коагулирующего и антикоагулянтного потенциалов крови на физическую нагрузку от конституциональных особенностей женщин // Саранск. 1998. - № 3. - С. 33-43.

53. Ивенина Г.В., Голышенков С.П. Роль конституциональных особенностей женского организма в реакции фибринолитической системы на физическую нагрузку // Саранск. 1998. - № 3. - С. 44-52.

54. Изменение некоторых параметров лейкоцитов под влиянием эмоционального стресса у лиц разной физической конституции / Л.Б. Захарова, Е.В. Маркова, В.В. Фефелова и др. // Бюл. Сиб. отд-ния Рос. АМН. 1997. - № 4. - С. 127-130.

55. Изменения в коре надпочечников при адаптации к разным режимам двигательной активности / Т.П. Сээне, Р.А. Массо, М.С. Оке и др. // Физ. Журнал СССР. 1978. - Т. 64, № 10. - С. 1444-1450.

56. Изменения тромбоцитарного звена гемостаза у больных хроническим алкоголизмом II стадии в покое и при физической нагрузке / A.M. Корякина, Н.Н. Епифанцева, В.М. Коваленко и др. // Клинич. медицина. 1998. - Т.76,№2.-С. 39-41.

57. Ильинский О.Б., Суркина И.Д. Эндогенные опиоидные пептиды: участие го-меостатических реакций организма при напряженной мышечной деятельности // Теор. и практ. физ. культуры. —1990. — № 5. — С. 20—23.

58. Индивидуальные адаптации. Реакция системы гемоциркуляции // Вест. Евроаз. АМН. 1994. - № 2. - С. 27-34.

59. Инчина В.И., Зорькина А.В., Костин Я.В. Адаптация к физическим нагрузкам после воздействия иммобилизационного стресса // Вест. Рос. АМН. 1996. - № 9. - С. 18-20.

60. Истощение фибринолиза при длительном стрессе у крыс / Г.В. Андреен-ко, Л.В. Мотова, А.В. Неминкова и др. // Кардиология. 1987. - Т. 27, №77.-С. 95-99.

61. Катехоламины надпочечников крыс Август и Вистар при остром эмоциональном стрессе / С.С. Перцов, Е.В. Коплик, В. Краузер и др. // Бюл. экс-перим. биол. и мед. 1997. - Т. 123, № 6. - С. 645-648.

62. Киричек Л.Т. Динамика реакций напряжения у крыс в условиях экспериментальной гипокинезии разной продолжительности и возможности её коррекции // Космич. биол. и авиакосмич. медицина. 1980. - № 1. - С. 72-74.

63. Киричук В.Ф. Жидкое состояние крови и его регуляция. Материалы «Круглого стола». Саратов, 2001. - С. 3.

64. Киселев В.И., Конев И.В., Куликов В.П. Влияние различных двигательных режимов умеренной интенсивности на спонтанную двигательную активность и устойчивость крыс к острой гипоксической гипоксии // Физи-ол. журн. СССР. -1991. Т. 77, N 1. - С. 122-127.

65. Коагулирующая активность крови, сосудистой стенки и миокарда в условиях гиподинамии / В.П. Скипетров, В.В. Тяковин, В.И. Инчина, Л.П., Свиридкина. В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. - М.: Наука, 1981.-С. 42-49.

66. Коваленко Е.А., Гуровский Н.Н. Гипокинезия. М.: Медицина, 1980. - 320 с.

67. Кожухова В. К. Реологические свойства крови в условиях адаптации и дезадаптации к мышечным напряжениям разной величины и длительности: Автореф. дис. канд. биол. наук. Ярославль, 1996. - 24 с.

68. Конев И.В. Влияние различных двигательных режимов на адаптивные возможности и двигательную активность: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Барнаул, 1990. - 24 с.

69. Крашвша К.О. Динамша гематолопчних показниюв при певнш по-слщованост1 физ1чних навантажень р1зно! потужност1 // Експерим. та клш. ф!зюл. i бюх1м1я. 2000. - № 4. - С. 77-82.

70. Красов Ю.М. Роль калликреин-кининовой системы в адаптации к различным по длительности физическим нагрузкам: Автореф. канд. мед. наук. -Томск, 1991.-22 с.

71. Крепе Е.Н. Оксигенометрия. Л.: Наука, 1959. - 100 с.

72. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывание. М., 1975. - 488 с.

73. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Медицина, 1974. - 306 с.

74. Куликов В.П. Индивидуальные различия потребности в движениях и их значение для оптимизации двигательной активности: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Барнаул, 1991. - 32 с.

75. Куликов В.П., Киселев В.И. Реакция бета-эндорфина при физической нагрузке различной мотивированности // Физиология человека. — 1992. — Т.18,№ 1. — С. 104—109.

76. Куликов В.П., Киселев В.И. Потребность в двигательной активности: Физиология. Валеология. Реабилитология. Новосибирск: Наука. Сиб. предприятие РАН, 1998. - 150 с.

77. Куликов В.П., Киселёв В.И., Конев И.В. Влияние различных двигательных режимов, модулирующих спонтанную активность, на поведение крыс // Журн. высш. нерв. деят. 1993. - № 2. - С. 398-405.

78. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. Томск, 1980. - 310 с.

79. Лапшина М.В. Роль эритроцитов и тромбоцитов в гемостазе при физической деятельности // Вопр. мед.-биол. наук: Сб. ст. по матер, науч. конф. «32 Евсевьев. чтения». Саранск, 16-17 апр. 1996. -Саранск, 1996. - С. 27-30.

80. Лапшина М.В., Голышников С.П., Мельникова Н.А. Влияние дозированной физической нагрузки на антикоакулянтную активность плазменного и эритроцитарного звеньев коагуляционного гемостаза // Межвуз. сб. науч. работ. Саранск, 1998. - Вып. 3. - С. 19-32.

81. Лобзин B.C. Клиническая нейрофизиология и патология гипокинезии. — Л.: Медицина, 1979. — 216 с.

82. Лоскутова О.П. Роль адаптационных реакций в формировании гематологических норм. Автореф. дис. .канд. мед. наук. - Томск: НИИ фармаколог. Томск, науч. центра СО РАМН, 1999. - 26 с.

83. Мазинг Ю.А., Зубарева О.Е., Клименко В.М. Действие стрессов различной модальности на защитные свойства нейтрофильных гранулоцитов. -СПб., 1995.-С. 54.

84. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. М.: Медицина, 1973.-358 с.

85. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978. 344 с.

86. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука, 1981. - 278 с.

87. Меерсон Ф.З. Стресс-лимитирующие системы организма и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца // Бюл. Всесоюз. кар-диол. науч. центра.- 1985. № 1. - С. 34-43.

88. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. М., 1993.-273 с.

89. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

90. Меерсон Ф.З., Фролов Б.А., Стадников А.А. Особенности мегакариоци-тарно-тромбоцитарного аппарата при иммобилизационом стрессе у мышей // Патол. физиол. и экспер. терапия 1986. - № 4. - С. 30-35.

91. Мельникова Н.А. Влияние дозированной физической нагрузки на агрега-ционную активность тромбоцитов // Вопр. мед.-биол. наук: Сб. ст. по матер. науч. конф. «32 Евсевьев. чтения». Саранск, 16-17 апр. 1996. - Саранск, 1996. - С. 23-26.

92. Мельникова Н.А. Изменения агрегационной активности тромбоцитов при дозированной физической нагрузке // Вопр. мед.-биол. наук. 1997. - № 2. -С. 63-67.

93. Мельникова Н.А., Лапшина М.В. Влияние некоторых показателей про- и антиоксидантной систем крови на функциональную активность тромбоцитов в условиях однократной физической нагрузки // Сб. научн. стат. Вып. 3. - Саранск, 1998. - С. 76-84.

94. Морозов В.Н., Харитонов В.И. Состояние сердечно-сосудистой и коагу-ляционной систем организма при длительном действии экстремальных раздражителей // Мед. труда и пром. экол. 1997. - № 1. - С. 5-8.

95. Муравьев А.В., Зайцев Л.Г., Симаков М.И. Макро- и микрореологические свойства крови у лиц с разным уровнем тренированности // Физиология человека. 1995. - Т. 21, № 4. - С. 137-142.

96. Мурашев А.Н., Бирюков Р.И. Гемодинамические реакции у крыс Wistar при 12-часовом стрессорном воздействии. СПб., 1995. - С. 60.

97. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца. — М.: Медицина, 1988. — 288 с.

98. Обут Т.А. Андроген-зависимая адаптационная реакция организма при хронических стрессоовых воздействиях // Бюл. Сиб. отд-ния Рос. АМН. -1994.-№2.-С. 62-68.

99. Обут Т.А. Устойчивость организма к стрессовым воздействиям и стресс-индуцируемым патологиям новая версия // Бюл. Сиб. отд-ния Рос. АМН. - 1997. - № 3. С. 91-95.

100. Ощепкова О.М., Семинский И.Ж., Малышев В.В. Динамика стресс-реакции при шестичасовой иммобилизации животных // Сиб. мед. ж. (Томск). 2001. - № 1. - С. 52-55.

101. Парин В.В. Проблема управления функции организма человека и животных в свете достижений биологии, физиологии и биокибернетики. В кн.: Проблемы управления функциями организма человека и животных. -М., 1973.-С. 6-15.

102. Перцов С.С. Язвенные поражения желудка у крыс Август и Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюл. эксперим. биолог, и мед. 1995. Т. 120, № 11.-С. 469-470.

103. Петров Ю.А. Адаптация к физическим нагрузкам различных звеньевсистемы крови у спортсменов. Автореф. дисс.докт. мед. наук. - СПб.,1992. 28 с.

104. По двигана Т.Т. Закономерности реагирования гипофизарно-адренокортикальной системы на повторные стрессорные раздражители // Успехи физиол. наук. 1998. - Т. 29, № 1. - С. 11-23.

105. Полтырев С.С., Руссин В.Я. Внутренние органы при физических нагрузках. М.: Медицина, 1987. - 112 с.

106. Попов П.П., Тихомирова Н.А., Редько С.Ф. Состояние метаболизма у крыс в периоде реадаптации после 7-суточного жесткого ограничения подвижности. Физиологические механизмы развития экстремальных состояний: Материалы конф. СПб., 1995. С. 68.

107. Пшенникова М.Г. Роль опиоидных пептидов в реакции организма на стресс // Пат. физиол. 1987. - № 3. - С. 85-90.

108. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологич. физиол. и эксперимент, терап. 2000. - № 2. - С. 24-31.

109. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологич. физиол. и эксперимент, терап. 2000. - № 3. - С. 20-26.

110. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патология, физиол. и эксперимент, терап. 2000. - № 4. - С. 21-31.

111. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. // Патология, физиол. и эксперимент, терап. 2001. - № 1. - С. 26-31.

112. Пшенникова М.Г., Кузнецова Е.А., Шимкович М.В. Адаптация к физическим нагрузкам увеличивает активность системы простагландинов групп Е и и уменьшает стресс-реакцию // Бюл. эксперим. биол. и мед.1996. Т. 122, № 12. - С. 622-624.

113. Различия в стресс-реакции и формировании адаптации к стрессу у крыс Август и Вистар / М.Г. Пшенникова, Л.Ю. Голубева, БА. Кузнецова и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1996. Т. 122, № 8. - С. 156—159.

114. Робу А.И. Стресс и гипоталамические гормоны. Кишинев: Штиница, 1989.-219 с.

115. Роль исходного состояния системы гемостаза в реакции свертывания крови и фибринолиза на физическую нагрузку / С.П. Голышенков, Г.В. Ивенина, М.Р. Тайрова, М.В. Лапшина // Физиол. человека. 1999. - Т.25, № 5. - С. 92-98.

116. Руководящие принципы ухода за животными и их использование в эксперименте // Журн. высш. нервн. деят. —1990.—Т. 40, № 1. — С. 203.

117. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: пер. с англ. М.: Медицина, 1960.-254 с.

118. Селье Г. Стресс без дистресса. Пер. с англ. - М.: Прогресс, 1982. - 279 с.

119. Симоненкова В.А. Ультраструктура лимфоцитов периферической крови человека при действии экстремальных факторов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1998. - № 1. - С. 19-22.

120. Скрипник И.М. Биохимические механизмы развития язвы желудка при психическом стрессе // Укр. биохим. ж. 2001. - Т. 73, № 1. - С. 110-114.

121. Смирнов К.М. Гипокинезия и образ жизни человека. В кн.: Двигательная активность человека и гипокинезия. - Новосибирск: Изд-во СО АН СССР, 1972.- С. 11-21.

122. Состояние кроветворной системы кроликов в условиях продолжительной гиподинамии / А.В. Зорькина, JI.В. Ионичева, Э.Г. Базеев и др. // Вопр. мед-биол. наук. 2001. - № 6. - С. 55-60.

123. Субботин Е.А. Влияние физической нагрузки на условный рефлекс пассивного избегания и спонтанную двигательную активность. В сб. научных работ II конгресса по паллиативной медицине и реабилитации в здравоохранении. - М., 1998. - С. 178.

124. Судаков К.В. Нервные и эндокринные механизмы стресса. Кишинёв, 1980.-С. 178-184.

125. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981.232 с.

126. Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. - Т. 123, № 2. - С. 124-130.

127. Суняйкина О.С. Влияние сезонных биологических ритмов и физической нагрузки на систему гемостаза человека // Вопр. мед.-биол. наук: Сб. ст. по матер, научн. конф. «XXXII Евсевьевские чтения». Саранск, 1996. -С. 31-34.

128. Сураева С.В., Голышенков С.П. Влияние физической нагрузки на некоторые показатели системы гемостаза у женщин // Вопр. мед.-биол. наук. -2001.-№6.-С. 42-47.

129. Тайрова М.Р., Голышенков С.П. Роль мощности и длительности работы в реакции системы гемостаза на велоэргометрическую нагрузку // Вопр. мед.-биол. наук. 1997. - № 2. - С. 68-76.

130. Тайрова М.Р., Голышенков С.П. Изменение состояния фибринолитической системы крови под влиянием двукратной физической нагрузки // Вопр. мед.-биол. наук. 1999. - № 4. - С. 26-36.

131. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. М.: Наука, 1988. - 172 с.

132. Тигранян Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука, 1990. - 288 с.

133. Тихачек Е.С. Влияние статических мышечных усилий на показатели системы свертывания крови. — В кн.: Труды Свердловского мед. ин-та. -Свердловск, 1962. С. 240—247.

134. Участие тромбина в активации секреции гепарина тучными клетками при иммобилизационном стрессе у крыс / Б.А Умарова, Ф.Б Шапиро, А.Е. Коган и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. - Т. 123, № 2. -С. 143-145.

135. Формирование толерантности системы крови крыс к повторному действию стрессорного раздражителя / В.Э. Цейликман, И.А. Волчегорский, O.JT. Колесников и др. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1995. - Т. 81, № 12. - С. 88-94.

136. Чазов Е.И. Тромбозы и эмболи в клинике внутренних болезней. М.: Медицина, 1966.- С. 47-48.

137. Чазов Е.И. Физиология защиты. На грани здоровья и болезни // Терап. архив. 1996. - Т. 68, № 9. - С. 7-9.

138. Юматов Е.А. Нейромедиаторная интеграция эмоционального возбуждения и механизмы устойчивости к стрессу // Вестн. Рос. АМН. 1995. -№11.-С. 9-16.

139. Якимова Е.А.Сезонная динамика показателей системы гемостаза // Вопр. мед.-биол. наук. 1997. - № 2. - С. 104-107.

140. Якимова Е.А. Сезонные особенности реакции системы гемостаза на физическую нагрузку. Авторефканд. мед. наук. - Саранск, 2002. - 24 с.

141. Якимова Е.А., Голышенков С.П. Особенности реакции гемокоагуляции на дозированную физическую нагрузку под влиянием сезонных биологических ритмов // Вопр. мед.-биол. наук. 1999. - № 4. - С. 37-43.

142. Якимова Е.А., Голышенков С.П. Сезонные особенности реакции фиб-ринолиза и перекисного окисления липидов на дозированную физическую нагрузку // Вопр. мед.-биол. наук. 2000. - № 5. - С. 44-49.

143. Abbate A.L., Simonetti I., Carpeggiani С. Coronary dynamics and mental arithmetic stress in humans // Circulation. 1991.- Vol. 83, N 11. - P. 94-99.

144. Aging, physical conditioning, and exercise-induced changes in hemostatic factors and reaction products / P.J. van den Burg, J.E. Hospers, W.L. Mosterd et al. // J. Appl. Physiol. 2000. - V. 88, N 5. - P. 1558-1564.

145. Aigner A.Effect of physical activity on coronary heart disease // Wien. Med. Wochenschr. 1984. - V. 134, N 1. - P. 5-9.

146. Anderssen S.A., Hjermann I. Physical activity a crucial factor in the prevention of cardiovascular diseases // Tidsskr. Nor. Laegeforen. -2000. - V. 120, N26.-P. 3168-3172.

147. A single bout of walking exercise enhances endogenous fibrinolysis in stroke patients / F.M. Ivey, C.J. Womack, O. Kulaputana et al. // Med. Sci. Sports. Exerc. -2003. v. 35, № 2. - P. 193-198.

148. Athiros V. Lipoprotein (6): a strong independent factor of danger for atherosclerosis // Greek Medicine. 1992. V. 58, N 5. - P. 351-359.

149. Aznar J., Estelles A. Role of plasminogen activator inhibitor type 1 in the pathogenesis of coronary artery diseases // Haemostasis. 1994. - N 24. - P. 243-251.

150. Balanced activation of coagulation and fibrinolysis after a 2h triathlon / P. Bartsch, B. Welsch, M. Albert et al. // Medicin and Science in Sports and Exercise. 1995. - V. 27, N 11. - P. 1465-1470.

151. Bartsch P., Schmidt E., Straub P. Fibrinopeptide A after strenuous physical exercise at high altitude // J. Appl. Physiol.: Respir. Environ, a. Exerc. Physiol. 1982. - V. 53, N 1. - P. 40—43.

152. Beijing tiyu daxue xuebao / Shi You-qi, Zhong Zhen-xin, Shi Xiang-yun, Liu Jian-hong // J. Beijing Univ. Phys. Educ. 2000. V. 23, № 3. - P. 338-339.

153. Beta-endorphin and corticotropin release is dependent on a treshold intensy of running exercise in male endurance athletes / P. Rankila, E. Hakala, M. Alen et al. // Utc. Zap. Tart. Univ. — 1990. — N 884. — P. 150—157.

154. Blood coagulability and fibrinolytic activity before and after physical training during the recovery phase of acute myocardial infarction / T. Suzuki, K. Yamauchi, Y. Yamada et al. // Clin. Cardiol. -1992/ V. 15, N 5. - P. 358-364.

155. Blood coagulation and fibrinolysis after confinement hypokinesia / P. Groza, M. Artino-Radulescu, E. Nicolescu et al. // Physiologie. 1988. - V. 25, N 4. -P. 161-168.

156. Blood hemostasis in exercise and training / M.S. El-Sayed, C. Sale, P.G. Jones, M. Chester // Med. Sci. Sports Exerc. 2000. - V. 32, N 5. - P. 918-925.

157. Bourey R.E., Santoro S.A. Interactions of exercise, coagulation, platelets, and fibrinolysis: a brief review // Med. Sci. Sports. Exerc. 1988. - v. 20, N 5. P. 439-446.

158. Biousse V. The coagulation system // J. Neuroophthalmol. 2003. - V. 23, Nl.-P. 50-62.

159. Blomback B. Fibrinogen: evolution of the structure-function concept. Keynote address at fibrinogen 2000 congress // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2001. - N. 936.-P. 1-10.

160. Cerebral blood flow and thrombocyte aggregation at different times of hypokinesia and their regulation by antiaggregants / V.P. Akopian, L.S. Balian, L.V. Ediga-rova et al. // Eksp. Klin. Farmakol. -1995. V. 58, N 5. P. 16-18.

161. Changes in hemostatic function at times of cyclic variation in occupational stress / A. Frimerman, H.I. Miller, S. Laniado, G. Keren // Amer. J. Cardiol. -1997.-V. 79, №1. -P. 72-75.

162. Changes in lipid and lipoproteins levels after weight training / L. Goldberg, D.L. Elliot, R.W. Schultz, F.E. Kloster // JAMA/ 1984. - N 252. - P. 504-506.

163. Changes in the fibrinolytic system associated with physical conditioning /J.A. De Paz, J. Lasierra, J.G. Villa et al. // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1992. v. 65, N 5. - P. 388-393.

164. Coagulation and fibrinolysis in rats after confinement hypokinesia / P. Groza, M. Artino-Radulescu, M. Munteanu et al. // Rev. Roum. Physiol. -1990.-V.27,N l.-P. 3-8.

165. Codina O., Elosua R., Marrugat J. Physical activity and arteriosclerosis. The effects of physical activity on lipid oxidation, hemostasis and endothelial function // Med. Clin. (Bare). 1999. - V. 112, N 13. - P. 508-515.

166. Colt E.W.D., Wardlaw S., Frantz A. The effect of running on plasma P-endorphin // Life Sci. -1981. V. 28. - P. 1637-1640.

167. Cotuna D. The effects of physical exercise on the leukocytes count // An. Sti. Univ. Iasi. Sec. 1. - 1998-1999. - V. 44-45. - P. 235-239.

168. De Pergola G., Pannacciulli N. Coagulation and fibrinolysis abnormalities in obesity // J. Endocrinol. Invest. 2002. - V. 25, N 10. P. 899-904.

169. DeSouza C.A., Jones P.P., Seals D.R. Physical activity status and adverse age-related differences in coagulation and fibrinolytic factors in women // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - V. 18, N 3. - P. 362-368.

170. Diurnal variations in coagulation and fibrinolysis in vital exhaustion / R. van Diest, K. Hamulyak, W.J. Kop et al. // Psychosom. Med. 2002. - V. 64, № 5. -P. 787-792.

171. Drygas W.K. Changes in blood platelet function, coagulation, and fibrinolytic activity in response to moderate, exhaustive, and prolonged exercise // Int. J. Sports Med. 1988. - V. 9, N 1. - P. 67-72.

172. Dufaux, В., Order, U., Liesen, H. Effect of a short maximal physical exercise on coagulation, fibrinolysis, and complement system // Int. J. Sports Med. -1991. -N12.-P. 38-42.

173. Edigarova L.V., Akopian V.P. Anti-aggregant activity of the blood vessel wall and its regulation by GABAergic agents in hypokinesia // Eksp. Klin. Farmakol. 2000. - V. 63, N 5. - P. 41-43.

174. Effects of aerobic and anaerobic physical conditioning on fibrinolysis / J.A. De Paz, J. Lasierra, J.G. Villa et al. // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1995. - V. 35,N4.-P. 263-267.

175. Effect of exercise tolerance test on hemostasis in patients with and without coronary heart disease / M. Lins, T. Arendt, A. Deutschmann et al. // Med. Klin. 2000. - V. 95, N1.-P. 14-19.

176. Effect of exercise training on oxidized LDL-mediated platelet function in rats / J.S. Wang, S.E. Chow, J.K. Chen, M.K. Wong // Thromb. Haemost. -2000. V. 83, N 3. - P. 503-508.

177. Effect of exhaustive ergometric exercise on blood coagulation, platelet adhesiveness and fibrinolytic activity in untrained young men and women / S. Gaur, S. Datta, R.P. Bhargava, S.V. Rao // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1982. -V. 26, N l.-P. 65-68.

178. Effect of oxygen aeroions on hemostasis and development of arteriosclerosis in hypodynamia / V.I. Inchina, V.P. Skipetrov, A.V. Zor'kina, V.V. Martynova // Pato.l Fiziol. Eksp. Ter. 1996. - N 2. - P. 32-35.

179. Effect of prolonged physical exercise on the fibrinolytic system / L. Rocker, M. Taenzer, W.K. Drygas // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1990. -V. 60,N6.-P. 478-481.

180. Effect of submaximal physical exercise on antioxidative protection of human blood platelets / A. Buczynski, J. Kedziora, W. Tkaczewski, B. Wachowicz // Int. J. Sports Med. 1991. - V. 12, N 1. - P. 52-54.

181. Effect of sulodexide on hemocoagulation and lipid peroxidation in athletes during physical load / O.A. Mukhanov, Z.G. Ordzhonikidze, V.G. Lioshenko, R.D. Seifiilla // Eksp. Klin. Farmakol. 2002. - V. 65, N 2. - P. 38-39.

182. Eliasson M., Asplund K., Evrin P.E. Regular leisure time physical activity predicts high activity of tissue plasminogen activator: The Northern Sweden MONICA Study // Int. J. Epidemiol. 1996. - V. 25, N 6. - P. 1182-1188.

183. El-Sayed M.S. Exercise intensity-related responses of fibrinolytic activity and vasopressin in man // Med. Sci. Sports Exercise. 1990. - V. 22, N 4. - P. 494-500.

184. El-Sayed M.S. Effects of high and low intensity aerobic conditioning programs on blood fibrinolysis and lipid profile // Blood Coagul. Fibrinolysis. -1996. V. 7, N 4. - P. 484-490.

185. El-Sayed M.S., Lin X., Rattu A.J.M. Blood coagulation and fibrinolysis at rest and in response to maximal exercise before and after a physical conditioning programme // Blood Coagulation and Fibrinolysis. 1995. N 6. - P. 747-752.

186. Endurance physical activity, diet and fibrinolysis / K. Boman, G. Hellsten,

187. A. Bruce // Atherosclerosis. 1994. - V. 106, N 1. - P. 65-74.

188. Enhanced thrombin and plasmin activity with exercise in man / T.M. Hyers,

189. B.J. Martin, D.S. Pratt et al. // J. Appl. Physiol.: Respiratory Enviromentaly Exercise Physiology. 1980. - V. 48, N 5. - P. 821-825.

190. Epstein H.F. The pathogenesis of coranary artery disease and the acute coronary syndromes (Two parts) // The New England J. Med. 1992. - V. 326, N 4. -P. 242-250 and 310-318.

191. Evaluation of binding of fibrinogen and annexin V to equine platelets in response to supramaximal treadmill exercise / J.K. Kingston, W.M. Bayly, K.M. Meyers et al. // Equine. Vet. J. Suppl. 2002. - N 34. - P. 502-505.

192. Evaluation of clotting and fibrinolytic activation after protracted physical exercise/D. Prisco, R. Paniccia, B. Bandinelli et al. //Thromb. Res.- 1998.-V. 89,N2.-P. 73-78.

193. Exercise- and cold-induced changes in plasma beta-endorphin and beta-lipotropin in men and women / M. Viswanathan, J.P. Van Dijk, Т.Е. Graham et al. // J. Appl. Physiol. — 1987. — V. 62, N 2. — P. 622—627.

194. Exercise and thrombosis / W. Koenig, E. Ernst, N. Bond et al. // Coron. Artery Dis. 2000. - V.l 1, N 2. - P. 123-127.

195. Fibrinolytic responses to acute physical activity in older hypertensive men / C.A. DeSouza, D.R. Dengel, M.A. Rogers et al. // J. Appl. Physiol. 1997. - V. 82, N6.-P. 1765-1770.

196. Fibrinolytic response to venous occlusion compared to physical stress test in young patients with coronary artery disease / M. Nikfardjam, S. Graf, R. Beck-mann et al. // Thromb. Haemost. 1999. - V. 82, N 1. - P. 80-84.

197. Fiedler E.A., Brunn H.D., Rieckert H. Changes in blood clotting through swimming // Int. J. Sports Med. -1991. N 12. P. 105.

198. Friedman E.M., Irwin M.R. A role for CRH and the sympathetic nervous system in stress-induced immunosuppression // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. -V. 771.-P. 396-418.

199. Gardner A.W., Killewich L.A. Association between physical activity and endogenous fibrinolysis in peripheral arterial disease: a cross-sectional study // Angiology. 2002. - V. 53, N 4. - P. 367-374.

200. Grant P.J. Hormonal regulation of the acute haemostatic response to stress // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1990. - V. 1, N 3. - P. 299-306.

201. Groza P., Artino-Radulescu M., Munteanu M. Coagulation and fibrinolysis in rats after confinement hypokinesia // Rev. Roum. Physiol. 1990. - V. 27, N 1.-P.3-8.

202. Guangzhou zhongyiyao daxue xuebao / Wang Qi. et al.// J. Guangzhou Univ. Tradit.Chin. Med. 2001. - Vol. 18, № 2. - P. 97-104.

203. Hansen J.B., Olsen J.O., Osterud B. Physical exercise enhances plasma levels of extrinsic pathway inhibitor (EPI) // Thromb. Haemost. 1990. - V. 64, N l.-P. 124-126.

204. Herren Т., Bartsch P., Haeberli A. Increased thrombin-antithrombin III complexes after 1 h of physical exercise // J. Appl. Physiol. 1992. - V. 73, N 6.-P. 2499-2504.

205. Heterogeneous neurochemical responses to different stressors: A test of Se-lye's doctrine of nonspecificity / К. Pacak, M. Palkovits, G. Yadid et al. // Amer. J. Physiol. 1998. - 275. № 4. - Pt 2. - P. 1247-1255.

206. High-density-lipoprotein cholesterol in bodybuilders v powerlifters / B.F. Hurley, O.R Seals, S.M. Hagberg // JAMA. -1984. V. 252, N 4. - P. 507-513.

207. Hilario S., Saldanha C., Martins-Silva. O. The effect of adrenaline upon human erythrocyte properties. Sex- related differenced? // J. Biorheology. 1999. - V. 36,№ 1-2.-P. 124.

208. Hoshi Keiko, Zhou Xin-Ping. Stress and Immunity // Asian Med. J. 1998. -V. 41,№9.-P. 428-433.

209. Hurlen M., Seljeflot I., Arnesen H. Increased platelet aggregability during exercise in patients with previous myocardial infarction. Lack of inhibition by aspirin // Thromb. Res. 2000. - V. 99, N 5. - P. 487-494.

210. Hypokinesia, the coagulation-fibrinolysis system and atherosclerosis / E. De Martino, V. Pedone, A. Balboni et al. // J. Clin. Med. 1980. - V. 61, N 11. -P. 822-830.

211. Imhof A., Koenig W. Exercise and thrombosis // Cardiol. Clin. 2001. - V. 19, N3.-P. 389-400.

212. Impaired fibrinolytic response to exercise in type II diabetes: effects of exercise and physical training / S.H. Schneider, H.C. Kim, A.K. Khachadurian, N.B. Ruderman // Metabolism. 1988. - V. 37, N 10. - P. 924-929.

213. Improved fibrinolysis by intense lifestyle intervention. A randomized trial in subjects with impaired glucose tolerance / B. Lindahl, Т.К. Nilsson, J.H. Jans-son et al. // J. Intern. Med. 1999. - V. 246, N 1. - P. 105-112.

214. Increase in endogenous fibrinolysis and platelet activity during exercise in young volunteers / B. Beisiegel, N. Treese, G. Hafner et al. // Agents Actions Suppl. 1992. - V. 37. - P. 183-189.

215. Influence of a rehabilitation sports programme on the fibrinolytic activity of patients after myocardial infarction / A. Estelles, J. Aznar, G. Tormo et al. // Thromb. Res. 1989. - V. 55, N 2. - P. 203-212.

216. Influences of strenous exercise (triathlon) on blood coagulation and fibrinolytic system/ M. Arai, H. Yorifiiji, S. Ikematsu et al. // Thromb. Res. 1990. -V. 57,N3.-P.465-471.

217. Kedziora J., Buczynski A. Antioxidative enzymes activities and lipid peroxidation indicators in blood platelets during bed rest // Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 1996. - V. 9, N 1. - P. 45-51.

218. Kluft C., Meijer P. Active tissue-type plasminogen activator (t-PA) in the circulation is a major determinant of levels of plasmin-a2- antiplasmin complex at base-line and during bicycle exercise testing // Thromb. Haemost. 1993. -V. 69, N2. P. 1093.

219. Koenig W., Ernst E. Exercise and thrombosis // Coron. Artery. Dis. 2000. V. 11, N2.-P. 123-127.

220. Kovaliova O., Ambrosova T. Dynamics of fibrinolytic blood activity in mild hypertension caused by exercise test // Fibrinolysis and Proteolysis. 1998. - V. 12,N2.-P. 104.

221. Kudriashov B.A., Shapiro F.B., Ul'ianov A.M. Hormonal dependence of the initial stages of heparin clearance during immobilization stress in the rat // Fiziol. Zh. SSSR im. I. M. Sechenova. -1982. V. 68, N 11. - P. 1531-1536.

222. Kvernmo H.D., Osterud B. The effect of physical conditioning suggests adaptation in procoagulant and fibrinolytic potential // Thromb. Res. 1997. - V. 15,N87 (6).-P. 559-569.

223. Loban-Chereda G.A., Novoseltseva T.V. Coagulative capacity of the blood and anti-aggregative activity of the vascular wall in rats subjected to immobilization stress // Fiziol. J. 1990. - V. 36, N 2. - P. 13-18.

224. Locke M., Noble E.G., Atkinson B.G. Exercising mammals synthesize stress proteins // Amer. J. Physiol. — 1990. — V. 258, № 4. — Pt. I. — P. 723—729.

225. Lunina N.V., Gonchar O.O. Reaction of lysosomes of neutrophilic leukocytes and systems of plasma hemostasis under conditions of immobilization stress in hypothyroidism // Ukr. Biokhim. Zh. -1994. V. 66, N 5. - P. 62-67.

226. Lunina N.V., Gonchar O.O. The effect of mercazolyl on the activity of the main hemostatic blood systems under the action of immobilization stress // Lik. Sprava. 1995. - V. 9, N 12. - P. 160-163.

227. Lunina N.V., Vovk S.V. Changes in the functional state of lysosomal apparatus of neutrophilic leukocytes in rabbits caused by immobilization with adrenoblockers // Fiziol. Zh. 1993. - V. 39, N 1. - P. 29-35.

228. Marti B. Cardiac and humoral mechanisms of the preventive effect of physical activity on cardiovascular diseases // Wien. Klin. Wochenschr. 1992. - V. 104, N9.-P. 255-266.

229. Mastorakos G., Chrousos G.P., Weber J. Recombinant interleukin-6 activates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in humans // J. Clin. Endocrinol. Mrtabol. 1993. - V. 27. - P. 1690-1694.

230. Moyer M.R., Dotson C.O. Physical activity and risk reduction of coronary heart disease. In C. Dotson and J. Humphrey (Eds), Exercise Physiology: Current selected research. -N. Y.: AMS PRESS, 1990. - P. 197-269.

231. Overmier J., Murisol R. // Behav. Neural Biol.-1986. -Vol. 46. P. 372-386.

232. Physical activity and hemostatic and inflammatory variables in olderly men / S.G. Wannamethee, G.D. Lowe, P.H. Whincup et al. // Circulation. 2002. -V. 105, N15.-P. 1785-1790.

233. Physical exercise and hemostasis / D. Prisco, I. Francalanci, M. Filippini, M.I. Hagi // Int. J. Clin. Lab. Res. 1994. - V. 24, N 3. - P. 125-131.

234. Physical exercise induces enhancement of Urokinase-type Plasminogen activator (u-PA) levels in plasma / G. Dooijewaard, A. De Boer, P.N.C. Turion // Thromb. Haemost. 1991. - V. 65, N 1. - P. 82-86.

235. Physical training increases eNOS vascular expression and activity and reduces restenosis after balloon angioplasty or arterial stenting in rats / C. Indolfi, D. Torella, C. Coppola et al. // Circ. Res. 2003. - V. 92, N 6. - P. 1190-1197.

236. Plasma plasminogen activator levels increase progressively during prolonged exercise / B.J. Potter van Loon, L.P. Heere, C. Kluft // Fibrinolysis. -1990.-V. 4,N2.-P. 102-104.

237. Platelet function and fibfinolytic activity following distance running / K. J. Bjerre, U. Brodthagen, J. Gormsen et al. // Scand. J. Haematol. 1982. - V. 29, N5.-P.425—430.

238. Plourde G., Rousbeau-Mignenon S., Nebeau A. beta-Adrenoreceptor adenylate cyclase system adaptation to physical training in rat ventricular tissue // J. Appl. Physiol. -1991. V. 70. - P. 1633-1638.

239. Ponjee G.A., Janssen G.M., van Wersch J.W. Prolonged endurance exercise and blood coagulation: a 9 month prospective study // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1993. -V. 4, N 1. - P. 21-25.

240. Post-exercise platelet activation-aggregation and release in relation to dynamic exercise // O. Naesh, I. Hindberg, J. Trap-Jensen, J.O. Lund // Clin. Physiol. 1990. - V. 10, N 3. - P. 221-230.

241. Prisco D., Fedi S., Brunelli T. Fibrinolytic parameters in young adults // Fibrinolysis and Proteolysis. 2000. - V. 14, № 5. - P. 275-280.

242. Rauramaa R, Li G., Vaisanen S.B. Dose-response and coagulation and hemostatic factors.// Med. Sci. Sports Exerc. 2001. - V. 33, N 6. - P. 516-520.

243. Rauramaa R., Salonen J. Physical activity, fibrinolysis and platelet aggreha-bility // In C. Bouchard, R. Shephard & T. Stephens (Eds) Physical activity, fitness and health. - 1994. - P. 2171-2479.

244. Rauramaa R., Vaisanen S.B. Interaction of physical activity and diet: implications for haemostatic factors // Public. Health. Nutr. 1999. - N ЗА. - P. 383-390.

245. Rauramaa R., Vaisanen S.B. Physical activity in the prevention and treatment of a thrombogenic profile in the obese: current evidence and research issues // Med. Sci. Sports Exerc. 1999. N 11. - P. 631-634.

246. Regular exercise, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) activity and the 4G/5G promoter polymorphism in the PAI-1 gene / S.B. Vaisanen, S.E. Humphries, L.A. Luong et al. // Thromb. Haemost. 1999. - V. 82, N 3. - P. 1117-1120.

247. Rock G., Tittley P., Pipe A. Coagulation factor changes following endurance exercise // Clin. J. Sport Med. 1997. - V. 7, N 2. - P. 94-99.

248. Schneider D.A., LaCrois K.A., Kubilius D. Fibrinolytic activity at rest and after cycle ergometry and treadmill running performed to volitional exhaustion in male triathletes // J. Appl. Sport Sci. Res. -1992. V. 6, N 1. - P. 49-54.

249. Selye H. Syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. —1936. -230 pp.

250. Selye H. The stress of life. N.Y., 1956. - 279 pp.

251. Selye H. J. Hum. Stress. 1975 -Vol. 1. - P. 37.

252. Selye H. Stress in health and disease // Boston, London: Butterworths, 1976. V. 138, № 3479. - P. 32.

253. Sinzinger H., Fitscha P. Jogging causes a significant increase in platelet sensitivity to prostacyclin // Int. J. Sports Med. -1986. V. 7, N 6. P. 338-341.

254. Sinzinger H., Virgolini I. Effects of exercise on parameters of blood coagulation, platelet function and the prostaglandin system // Sports Med. 1988. -V. 6,N4.-P. 238-245.

255. Socioeconomic status end determinants of gemostatic function in healthy women / S. P. Wamala, M.A. Murray, M. Horsten et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - V. 19, № 3. p. 485-492.

256. Sosnovskii A.S., Kubatiev A.A. Thrombocyte aggregation and the release of ATP from their dense granules in immobilized rats // Biull. Eksp. Biol. Med. -1993. -V. 116, N7. -P. 40-42.

257. Stevenson E.T., Davy K.P., Seals D.R. Hemostatic, metabolic, and androgenic risk factors for coronary heart disease in physically active and less active postmenopausal women // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. - V. 15, N 5.-P. 669-677.

258. Sugimoto M. Shear-dependent functions of adhesive proteins in platelet thrombus formation under flow // Platelets. 2001. - V. 12. - № 3. - P. 178-179.

259. Szymanski L.M., Pate R.R. Fibrinolytic responses to moderate intensity exercise. Comparison of physically active and inactive men // Arterioscler. Thromb. 1994. - V.14, N 11. - P. 1746-1750.

260. Szymanski L.M., Pate R.R., Durstine J.L. Effects of maximal exercise and venous occlusion on fibrinolytic activity in physically active and inactive men // J. Appl. Physiol. 1994. - V. 77, N 5. - P. 2305-2310.

261. The effect of different exercise intensities on the fibrinolytic system / A.B. Molz, B. Heyduck, H. Lill et al. // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. -1993. V. 67, N 4. - P. 298-304.

262. The effect of exercise on fibrinolytic system / P. Joshua, F. Angeloni, M. Johnston, T. Podor // J. Med. Lab. Sci. 1999. - V. 61, № 5. p. 203.

263. The effect of physical activity on the incidence of circulating platelet aggregates in healthy persons. The significance for antiaggregating therapy / M. Doskova, P. Hrabak, V. Puchmayer, V. Albrecht / Int. Angiol. 1991.-V. 10, N1.-P. 15-18.

264. The effects of acute exercise and increased atmospheric pressure on the hemostatic mechanism and plasma catecholamine levels / K.A. LaCroix, G.L. Davis, D.A. Schneider et al. // Thromb. Res. -1990. V. 57, N 5. - P. 717-728.

265. The hormonal responses to repetitive breif maximal exercise in humans / S. Brooks, M.E. Nevill, L. Meleagros et al. // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. — 1990. — V. 60, N 2. — P. 144—148.

266. The influence of fitness on neuroendocrine responses to exhaustive treadmill exercise / M.A. Oleshansky, J.M. Zoltick, R.N. Herman et al. // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1990. - V. 56, № 6. - P. 405-410.

267. The levels of lipids lipoproteins in young athletes after aerobic and anaerobic physical exercise / Ch. Grigoreas, E. Darillis, G. Papatheou // Greek Medicine. - 1990. - V. 56, N 1. - P. 13-18.

268. The state of hemolysis under the effect of a noninfectious natural stressor with a deficit of insulin / N.V. Lunina, N.V. Mozhaieva, S.B. Koval' // Ukr. Bi-okhim. Zh. 1999. - V. 71, N 3. - P. 90-94.

269. Thrombin generation after physical exercise / D. Prisco, R. Paniccia, V. Guarnaccia et al. // Thromb. Res. 1993. - V. 69, N 1. - P. 159-164.

270. Time-dependent changes in platelet aggregation, fibrinolytic activity, and peripheral serotonergic measures in rats subjected to water immersion restraint stress / J. Malyszko, T. Urano, Y. Takada, A. Takada // Haemostasis. 1994. V. 24.N4.-P. 236-242.

271. Tozzi-Ciancarelli M.G., Penco M., Di Massimo C. Influence of acute exercise on human platelet responsiveness: possible involvement of exercise-induced oxidative stress // Eur. J. Appl. Physiol. 2002. - V. 86, N 3. - P. 266-272.

272. Unbalanced haemostatic changes following strenuous physical exercise. A study in young sedentary males / P.J. van den Burg, J.E. Hospers, M. van Vliet et al. //Eur. Heart. J.-1995.-V. 16,N12.-P. 1995-2001.

273. Variations in hemostatic parameters after near-maximum exercise and specific tests in athletes / F. Cerneca, G. Crocetti, A. Gombacci et al. // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1999. -V. 39, № 1. - P. 31-36.

274. Vene N., Stegnar M. Tissue-type plasminogen activator and Plasminogen Activator Inhibitor-1 after exercise: comparison to venous occlusion and DDAVP // Fibrinolysis. 1990. - V. 4, N 2. - P. 105-107.

275. Vethlani J., Marona-Lewiska D., Micholuk J. et al. Stability and variability of locomotor responses of laboratory rodents. II. Native exploratory and basal locomotory activity of Wistar rats // Pol. J. Pharmacol. Physiol. 1987. - N 3. -P. 283-293.

276. Westheim A., Os I. Physical activity and the metabolic cardiovascular syndrome // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - N 8. - P. 49-53.