Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональные показатели у больных гастроэзофагеалоной рефлюксной болезнью. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Балаян, Марина Мурадовна

• Балаян, Марина Мурадовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Балаян, Марина Мурадовна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Роль цитокинов при патологии желудочно-кишечного тракта

1.2. Роль дисфункции эндотелия и изменения уровня оксида азота в развитии ГЭРБ

1.3. Изменение вегетативной регуляции у больных ГЭРБ

1.4. Нарушения двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки при патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта

1.5. Современные представления о патогенетических механизмах лазерной

терапии и её применение в гастроэнтерологии

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3. Методика проведения лазерной терапии

2.3. Статистическая обработка результатов

Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1. Влияние НИЛИ на динамику показателей цитокинов у больных ГЭРБ

3.1.1. Динамика содержания ИЛ - lß в плазме крови больных ГЭРБ

3.1.2. Динамика содержания ИЛ— 6 в плазме крови больных ГЭРБ

3.1.3. Динамика содержания ФНО - а в плазме крови больных ГЭРБ

3.1.4. Динамика содержания ИЛ - 4 в плазме крови больных ГЭРБ

3.2. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелия сосудов у больных ГЭРБ

3.3 Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на вегетативную регуляцию у больных ГЭРБ

3.4 Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на двигательную

активность желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ГЭРБ

Глава IV. Корреляционные взаимосвязи исследуемых показателей

Глава V. Клиническая эффективность лазерной терапии в комплексном

лечении больных ГЭРБ

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений.

БЛОК - внутривенное лазерное облучение крови; ВНС - вегетативная нервная система; ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт;

ИЛ - интерлейкин;

ЛИ - лазерное излучение;

НИЛИ - низкоинтенсивное лазерное излучение;

ЭА - элек трическая ак тивность;

ЭД - эндотелиальная дисфункция; Ктт - коэффициент ритмичности; КС - коэффициент сравнения; N0 - оксид азота; N02 ~ нитриты; Ы03 - нитраты;

NOx - уровень конечных метаболитов оксида азота, нитратов и нитритов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональные показатели у больных гастроэзофагеалоной рефлюксной болезнью.»

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы.

В последнее десятилетие гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) привлекает к себе повышенное внимание. Важность изучения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлена, прежде всего, ее широкой распространенностью. В ходе эпидемиологических исследований отмечена устойчивая тенденция к увеличению числа пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, что дало основание на VI объединенной гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997) провозгласить лозунг: «XX век - век язвенной болезни, XXI век - век ГЭРБ» [13, 79, 111, 112, 164, 179, 181, 191, 193, 204, 215, 232, 240, 253, 266, 269, 272, 276, 277].

Около 40-50%, а по некоторым данным, до 75% населения периодически испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ, значительно ухудшающий качество жизни больных [25, 83, 89, 113, 122, 224, 233, 240, 246, 262, 279]. Показано, что у пациентов с рефлюкс-эзофагитом качество жизни ниже, чем у больных нелеченными дуоденальной язвой, стенокардией, артериальной гипертензией [83, 110, 130, 149, 157, 161, 247, 274, 279].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является потенциально опасным заболеванием с высоким риском развития фатальных осложнений [20, 107]. Пищевод Барретта осложняет течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у 8-20%) пациентов, его распространенность неуклонно возрастает, достигая 1% всей популяции [62, 63, 109, 189, 247, 287]. Развитие цилиндрической метаплазии многослойного плоского эпителия пищевода резко (в 30-40 раз) повышает риск развития аденокарциномы [20, 78, 190], которая ежегодно выявляется у 0,4-0,5%) лиц с пищеводом Баррета [13, 78, 109, 180, 235].

Язвы пищевода с острыми и хроническими кровопотерями различной степени, а также его стриктуры наблюдаются у 2-1%, больных ГЭРБ и у 15%

из них они осложняются перфорацией [107, 122, 162, 212, 223, 224, 236, 246, 304].

Более 95% пациентов с рефлюкс-эзофагитом получают длительное медикаментозное антирефлюксное лечение, требующее серьезных экономических затрат [19, 33, 87, 121, 134, 165, 192, 207, 217, 218, 223, 224, 269, 281, 282].

Несмотря на значительный интерес клиницистов к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, патогенетические особенности заболевания остаются малоизученными [266]. В настоящее время внимание исследователей привлекает проблема роли цитокинового фактора в патогенезе заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Известно, что цитокины принимают самое активное участие в запуске воспалительно-регенераторного каскада, восстановлении и регенерации эпителиального слоя [99, 160, 208].

Значительное содержание цитокинов в циркулирующей крови свидетельствует о выраженной системной комплексной реакции организма на локальное повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, направленной на нейтрализацию патогенного агента, его удаление, сохранение структурной и функциональной целостности организма [96, 119, 160].

Одним из ключевых факторов патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни выступает патологически высокая частота эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью довольно часто диагностируется неэффективная моторика пищевода, однако ее функциональное и клиническое значение до сих пор является предметом дискуссии [150, 234].

Нарушение моторной активности является определяющим фактором, который создает условия для контакта агрессивного содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, что ведет к возникновению

морфологических изменений и снижению регенерации эпителия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время, несмотря на длительное изучение этой проблемы, нет единой концепции, объясняющей возникновение дисбаланса координирующего действия стимуляторов и ингибиторов моторики органов пищеварительного тракта. В последнее десятилетие важное значение в регуляции двигательной активности стенки пищеварительного тракта придается оксиду азота (N0). Особенности тканевого метаболизма оксида азота могут иметь важное значение для лучшего понимания механизмов развивающихся двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта. Вместе с тем, данные о нитроксидэргической регуляции верхних отделов желудочно-кишечного тракта до настоящего времени остаются противоречивыми и не позволяют сформулировать представления о тормозной нитроксидэргической медиации у больных гастроэзофагеальной рефлюкспой болезнью. Результаты современных морфологических исследований гистотопографии окончаний ни гроксидэргических нейронов в стенке пищевода делают перспективным изучение роли оксида азота в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюкспой болезни и создают основу для анализа механизмов развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и дополнения схем терапии заболевания, эффективность которых даже в настоящее время остается недостаточной [41, 99, 140, 194, 267, 270, 286, 294, 303].

Исследования последних лет дают основания полагать, что возникновение воспалительных заболеваний, в первую очередь, связаны с проблемой адаптивной перестройки организма. В развитии адаптивных реакций ведущее место отводится вегетативной нервной системе (ВМС) [230] Вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию компенсаторно-приспособительных реакций в ответ на физические и психические нагрузки [38]. Вегетативная нервная система активно участвует в воспалительных и

репаративно-гиперпластических процессах и во многом определяет их динамику. Вегетативные расстройства при этом носят, как правило, системный характер и существенно отягощают клиническое течение заболеваний. В настоящее время установлено, что регуляция трофики тканей и органов связана с изменениями их метаболизма и осуществляется рефлекторным путем. Рефлекторная регуляция адекватного протекания метаболических процессов в тканях обеспечивается сопряженными реакциями таких интегральных систем организма, как иммунная, эндокринная, вегетативная. При этом значительная часть проявлений ответной реакции организма является следствием метаболических биохимических превращений, индуцируемых вегетативной нервной системой. Однако до настоящего времени недостаточно изучено состояние вегетативного статуса у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Совершенствование методов лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью продолжает оставаться одним из актуальных аспектов проблемы гастроэнтерологии в связи с непрерывным ростом заболеваемости. При этом недостаточная эффективность медикаментозной терапии заставляет специалистов разрабатывать новые методы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Практика последних 10—12 лет показала перспективность использования в этом направлении низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ).

В литературе имеются сведения о противовоспалительном, гиполипидемическом и антиоксидантном эффектах низкоинтенсивного лазерного излучения, отмечаются реологический и микроциркуляторный эффекты, стимуляция факторов специфического и неспецифического иммунитета. Но до сих пор нет достоверных данных влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на некоторые звенья патогенеза ГЭРБ.

В связи с этим целью данного исследования является изучение влияния и эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения на динамику цитокинов, функцию эндотелия, показатели вегетативной регуляции, двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

В соответствии с целью нами были определены следующие задачи исследования:

1. Оценить влияние лазерного излучения на динамику показателей некоторых цитокинов у больных ГЭРБ.

2. Исследовать влияние лазерного излучения на функцию эндотелия у больных ГЭРБ.

3. Определить влияние внутривенного лазерного облучения крови на показатели двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ГЭРБ.

4. Установить влияние внутривенного лазерного облучения на вегетативную регуляцию у больных ГЭРБ.

5. Обосновать патогенетическую возможность применения лазерного излучения у больных ГЭРБ.

Научная новизна.

Проведено комплексное исследование влияния и эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелия, динамику цитокинов, показатели вегетативной регуляции, двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Раскрыты некоторые патогенетические механизмы положительного влияния внутривенного лазерного облучения крови и обоснована возможность использования внутривенного лазерного облучения крови для коррекции эндотелиальной дисфункции, системы цитокинов, двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ГЭРБ. Впервые установлены корреляционные связи между показателями функции

сосудистого эндотелия, показателями вегетативной регуляции, двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

На достаточном клиническом материале показана эффективность включения внутривенного лазерного облучения крови в комплексное лечение больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Практическая значимость.

Проведенное исследование способствует дальнейшей детализации представлений о роли дисфункции эндотелия, системы цитокинов, нарушений вегетативной регуляции, двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и позволяет объективно оценивать эффективность внутривенного лазерного облучения крови у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Патогенетически обоснованное применение внутривенного лазерного облучения крови позволяет повысить эффективность лечения. Внедрение результатов работы.

Полученные результаты комплексного исследования и лечения пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с применением внутривенного лазерного облучения крови внедрены в работу гастроэнтерологического отделения клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Включение внутривенного лазерного облучения крови в комплексную терапию больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью способствует восстановлению оптимального баланса в содержании провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

2. Использование лазерной терапии в лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью способствует устранению дисфункции эндотелия и улучшению функционального сосудистого эндотелия.

3. Внутривенное лазерное облучение крови способствует нормализации двигательной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

4. Включение лазерной терапии в лечение больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью способствует нормализации показателей вегетативной регуляции.

5. Включение внутривенного лазерного облучения крови в комплекс лечебных мероприятий у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью сокращает сроки госпитализации, улучшает клиническое состояние и качество жизни в целом.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 18 таблицами и 11 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих результаты собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 213 отечественных и 92 зарубежных авторов.

ГЛАВА Т. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль цитокинов при патологии желудочно-кишечного

тракта.

Цитокины (ЦК) - это регуляторные белки, которые образуют универсальную сеть медиаторов, характерную как для иммунной системы, так и для клеток других органов и тканей. Под контролем этого класса регуляторных белков протекают все клеточные события: пролиферация, дифференцировка, апоптоз, специализированная функциональная активность клеток. Эффекты каждого цитокина на клетки характеризуются плейотропностыо, спектр эффектов разных медиаторов перекрывается и, в основном, конечное функциональное состояние клетки зависит от влияния нескольких цитокинов, действующих синергично. Таким образом, система цитокинов представляет собой универсальную полиморфную регуляторную сеть медиаторов, предназначенных для контроля процессов пролиферации, дифференцировки, апоптоза и функциональной активности клеточных элементов в кроветворной, иммунной и других гомеостатических системах организма [47, 60, 93, 106, 107, 144, 170, 208, 210, 290].

От гормонов цитокины отличаются лишь частично: они продуцируются не железами внутренней секреции, а различными типами клеток; кроме того, они синтезируются в ответ на действие стимулирующих факторов и контролируют гораздо более широкий спектр клеток-мишеней по сравнению с гормонами [147, 195, 196, 197, 207, 211].

Разнообразные биологические функции цитокинов подразделяются на группы [107, 174, 175, 305]:

• они управляют развитием и гомеостазом иммунной системы;

• осуществляют контроль за ростом и дифференцировкой клеток крови (системой гемопоэза);

• принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспалительные процессы, свертывание крови, кровяное давление;

• цитокины принимают участие в регуляции роста, дифференцировки и продолжительности жизни клеток, а также в управлении апоптозом [60, 99, 170].

Цитокины традиционно делят на интерлейкины (1Ь-1 - 1Ь-15), факторы некроза опухоли (ФНО - а и (3), фактор ингибирутощий миграцию, интерфероны, хемотаксические факторы, ростовые факторы (эпителиальные и эндотелиальные факторы роста и т. д.).

По основной направленности действия цитокины делят на провоспалительные (1Ь-1,1Ь-2,1Ь-6,1Ь-8,1Ь-12,1Ь-18, ФНО-а), противовоспалительные (ТЬ-4,1Ь-10, 1Ь-1 1) (129, 211,212, 244).

Существуют следующие общие закономерности функционирования системы цитокинов: индуцибельность, локальность функционирования (в норме), избыточность, взаимосвязанность и взаимодействие компонентов [48, 107, 131, 175].

Нарушения в так называемой «цитокиновой сети» могут быть как ведущими в патогенезе многих заболеваний, так и способствующими формированию более тяжелых и прогностически неблагоприятных его форм [60, 96,97, 107, 123, 139, 146, 160, 209].

Воспаление — универсальная реакция, развивающаяся в организме в ответ на действие различных повреждающих факторов. Большинство болезней органов пищеварения — гастри т, панкреатит, гепатит, холецистит и другие — в значительной степени обусловлены развитием воспаления. Раннее развитие адекватных воспалительных процессов способствует ограничению очага поражения, повышению барьерных функций, регенерации, заживлению тканевого дефекта, предотвращению системных осложнений.

В литературных источниках имеются указания на особенности изменения цитокинового статуса при заболеваниях органов пищеварения в зависимости от этиологического фактора, вариантов течения, стадии, продолжительности заболевания, проводимой терапии. Для таких хронических рецидивирующих

заболеваний органов пищеварения, как язвенная болезнь, желчно-каменная болезнь, панкреатит характерно многократное, относительно кратковременное увеличение в периферической крови содержания широкого спектра цитокинов, отражающее временную последовательность их синтеза, динамику патологического процесса. На ранних сроках и пике обострения хронических рецидивирующих заболеваний органов пищеварения, в фазу альтеративно-деструктивных процессов преобладает повышение уровня провосггалительных цитокинов и прежде всего ИЛ-1|3, -6, -8, -12, ИФ-у, ФНО-а. При усилении регенераторно-восстановительных процессов содержание провоспалительных ЦК существенно снижается, а противовоспалительных (ИЛ-4, -10)— возрастает. При переходе в ремиссию у большинства больных концентрация ЦК приближается к нормальным значениям. Следовательно, в динамике патологического процесса при хронических рецидивирующих заболеваниях органов пищеварения содержание ЦК с различными функциональными свойствами, их соотношение претерпевает существенные изменения [56, 57, 70, 80, 96, 105, 107, 119, 123, 132, 170, 184, 201,208,210].

Среди исследователей до настоящего времени отсутствует единство мнений о характере патологических изменений у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Противоречивость мнений обусловлена полиморфизмом клинических проявлений и частым протеканием заболевания под маской другой патологии. С другой стороны, отсутствуют исследования, дающие возможность комплексной оценки провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в развитии и прогрессировании хронического воспаления слизистой оболочки у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

С учетом того, что арсенал эффективных лекарственных средств, применяемых при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни весьма ограничен, перспектива лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью немедикаментозными средствами представляется весьма актуальной. Среди немедикаментозных способов лечения особое место

принадлежит низкоинтенсивному лазерному излучению, обладающему отчетливым противовоспалительным, иммуномодулирующим,

обезболивающим, репаративным действием [3, 23, 54, 65, 69, 104, 201].

1.2. Роль дисфункции эндотелия и изменения уровня оксида азота

в развитии ГЭРБ.

Клетки эндотелия не пассивный барьер между кровью и тканями. Эта высокоспециализированная ткань контролирует многие физиологические и патофизиологические процессы, в том числе гемостаз, местное воспаление [12, 30, 32, 52, 67, 68, 95, 107, 108, 128, 129, 239], тонус сосудов, миграцию клеток и обмен питательных веществ, проницаемость сосуда, ангиогенез, воспаление, пролиферацию, атерогенез и тромбоз.

Эндотелий участвует в поддержании гомеостаза путем активации релаксирующих и констриктивных факторов, аитикоагулянтных и прокоагулянтных факторов, факторов роста и их ингибиторов [1, 12, 39, 41, 52, 74, 95, 107, 108, 166, 267, 268, 302].

Таким образом, пласт клеток, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов, является аутокриш-гым, паракринным и эндокринным органом [7, 64, 35, 43, 52,95, 103, 107, 132, 203, 260, 291, 301], распределенным по всему человеческому организму с многочисленными регуляторными функциями, непрерывно вырабатывающий огромное количество важнейших биологически активных веществ [12, 95,148, 202, 251, 261, 275, 280, 292, 303].

Баланс между факторами релаксации и констрикции определяет тонус сосудистых гладкомышечных клеток и соответственно величину местного кровотока. Изменения в этом равновесии могут приводить к локальному спазму и увеличению сосудистого тонуса, а также способствовать формированию тромбозов [2, 15, 17, 35, 43, 51, 52, 61, 71, 72, 81, 95, 107, 125, 127, 135, 136, 140, 166, 182, 206, 222, 241, 265, 267, 286, 299].

Основным вазодилататором сосудов нейронального, эндокринного или локального происхождения является оксид азота (NO) [41, 45, 52, 77, 108, 124, 150, 153,213,268, 273].

В организме человека оксид азота образуется в клетках эндотелия из аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы при участии ряда кофакторов, а также кислорода. Существует три основных изоформы фермента NO-синтаз: две конституитивные (нейрональная и эндотелиальная), одна индутдибельная [65, 82, 95, 159, 275, 284]. Конечными продуктами этой реакции являются одна молекула цитруллина и один радикал оксида азота [35, 42, 107, 126, 158, 159, 271]. Неиспользованный в химических реакциях оксид азота быстро окисляется до неактивных соединений в виде нитритов и нитратов. Уровень стабильных метаболитов оксида азота, к которым относятся нитриты/нитраты, служит косвенным методом оценки интенсивности синтеза оксида азота [14, 39, 45, 95, 99, 129, 133, 138, 153, 154, 194, 198, 248].

В литературе последних лет большое внимание фокусируется на свойствах оксида азота, как антимикробной, противоопухолевой и цитотоксической эффекторной системы мононуклеарных фагоцитов, активной против вирусов, бактерий, пораженных инфекционным агентом клеток [43,52, 95, 100, 107]. Активированные макрофаги синтезируют оксид азота в больших количествах, что, по всей видимости, является защитной реакцией на различные патогены и опухолевые клетки. Цитотоксическое действие оксида азота не ограничивается чужеродными клетками и может проявляться в отношении собственных тканей организма [18, 39, 82, 95, 107, 227, 280, 301]. Выявлено, что гиперпродукция оксида азота при вирусном поражении печени прямо ингибирует жизненно важные ферменты в клетках данного органа и, тем самым, вызывает их гибель [52, 182, 200]. В настоящее время известно, что при гепатотропных инфекциях в результате взаимодействия больших количеств оксида азота с молекулярным кислородом образуются окислы азота (N02~ N03"), которые участвуют в деградации ДНК - лигазы,

необходимой для восстановления целостности генома гепатоцита после вирусного воздействия на клетку [43, 44, 46, 107, 198, 202].

Оксид азота регулирует моторику пищеварительного тракта, желудочную секрецию [159, 293], микроциркуляцию [39, 236], стимулирует секрецию слизи и в физиологических условиях оказывает цитопротективное действие. Оксид азота является главным ингибиторным медиатором, определяющим расслабление гладкой мускулатуры пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок, сфинктера Одди [84, 107, 270], а также участвует в дуоденальной секреции бикарбонатов, принимает участие в формировании воспалительных процессов в желудке, поджелудочной железе и кишечнике [270]. Но когда суммарная концентрация оксида азота либо резко снижается, либо возрастает, возникает функциональное и структурное повреждение органа. Это связано с присутствием в пищеварительной системе различных форм 1ЧО-синтаз [52, 95, 107, 154, 270, 275, 294].

Ключевая роль в инициации повреждения эндотелия отводится так называемому оксидативному стрессу - процессу, заключающемуся в накоплении внутри клеток свободных радикалов, оказывающих крайне неблагоприятное влияние на функцию и целостность клетки [14, 52, 66, 85, 99, 124, 152,265,295].

Зависимость показателей метаболизма оксида азота от активности воспалительного процесса, течения, степени повреждения слизистой оболочки указывает на его значение в патогенезе заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта [107, 227, 294, 301]. В связи с этим значительный клинический интерес представляет уровень оксида азота в сыворотке крови у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Особенно интересным представляется изучить возможность коррекции уровня оксида азота с помощью внутривенного лазерного облучения крови.

1.3. Изменение вегетативной регуляции у больных ГЭРБ.

С позиции теории функциональных систем сложный многоуровневый комплекс различных регуляторных структур с большим

количеством внутренних и внешних связей, участвующих в регуляции кровообращения, можно условно объединить в понятие единой функциональной системы вегетативного управления. При этом данная система является нелинейной и детерминированно-хаотичной. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, являясь эффекторными звеньями, осуществляют динамическое управление кровообращением и вносят значительный вклад в формирование вариабельности ритма сердца и артериального давления. Изучение вариабельности указанных параметров является наиболее доступным неинвазивным способом изучения свойств системы вегетативной регуляции кровообращения [3, 10, 38, 68, 76, 168, 187]. Показатели моделирования сердечного ритма наиболее объективно позволяют судить о состоянии адаптивных механизмов организма, как в целом, так и при формировании патологии функциональных систем [10, 68, 187, 300]. Известно, что вегетативная дисфункция играет значительную роль в патогенезе многих заболеваний.

Обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (желчнокаменная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы язвенная болезнь) сопровождается повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы [155, 187, 199, 205, 230, 252]. В то же время у больных со сфинктерными нарушениями превалирует гиперсимпатикотония и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сфинктеров (ВОД). Повышение тонуса симпатического звена вегетативной нервной системы является одной из причин нарушения желчеотделения за счет тормозящего влияния па двигательную функцию желчного пузыря. Застой желчи способствует формированию воспалительного процесса, развитию нейродистрофических изменений стенки пузыря. Это приводит к еще большему нарушению его сократительной способности, вплоть до атонии, и формированию конкрементов [3, 187, 205, 228]. При дисбалансе вегетативной нервной

системы у больных хроническим панкреатитом преобладает влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы [65, 155, 187]. С учетом наличия тесной функциональной связи между пищеварительной и нервной системами, установленной еще в работе И. П. Павлова, дисфункция вегетативного отдела нервной системы предс тавляется как один из факторов развития заболеваний желудочно-кишечного тракта. Вместе с тем по современным представлениям гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается в первую очередь вследствие нарушения двигательной активности пищевода и желудка, снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, снижения пищеводного клиренса и резистентности слизистой желудка [187].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Балаян, Марина Мурадовна, 2013 год

Список литературы

1. Абакумов М.М., Голиков П.П. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике. // Вестник РАМН. - 2005. - № 10. - С. 53-56.

2. Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Consilium medicum. - 2001. - Т.З, №2. - С. 61-65.

3. Аксенова И. 3. Роль внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении обострения хронического обструктивного бронхита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Владикавказ, 2004.-С-26.

4. Алебастров А.П., Бутов М.А., Чумаченко П. А. Клинико-иммунологические аспекты низкоинтенсивного лазерного излучения' у больных язвенной болезнью гастродуоденальной зоны // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - №4. -С. 33-36.

5. Алексеев Ю.В., Балаков Ф.В., Деграве Т.В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь и ее компоненты // Вестник новых медицинских технологий. - 2000. - Т. 7, №3-4. С. 123125

6. Али Киани. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексной терапии больных узловатым ангиитом. / Али Киани, С.В. Москвин, О.Л. Иванов, О.В. Грабовская // Лазерная медицина. - 2005. - №4. -С. 9-14.

7. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Косых С.А. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом 2 типа // Клиническая медицина. - 2005. - №8. - С. 62-68.

8. Амиров Н.Б., Абдрахманова А.И. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении ишемической болезни сердца //

Терапевтический архив. -2004. -№8. - С. 79-82.

9. Бабушкина Г.В. Клинике патогенетические аспекты терапевтической эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения у больных различными формами стенокардии // Матер. 1-го Международного конгресса «Лазер и Здоровье». - Лимассол - Москва: фирма «Техника», 1997. - С. 78-80

10. Баевский, P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкин. - М.: Наука, 1984. - 221 с.

11. Байбеков И.М., Насыралиев Ф.Г. Морфологические аспекты лазерных воздействий. - Ташкент: Издательство Имени Ибн Сины, 1996.-208 С.

12. Банин В.В., Алимов Г.А. Эндотелий как метаболически активная ткань // Морфология. - 1992. - №2. - С. 10-35.

13. Барановский A.IO. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта в пожилом и старческом возрасте // Нов. Санкт-петербург. врач, ведомости. - 1999. - N2. - 29-34.

14. Бахтияров Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия // Российский кардиологический журнал. - 2004. - №2. - С. 76-79.

15. Белепков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эидотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревратцаютцего фермента // Кардиология. -2001. - №5.-С. 100-104.

16. Белов В.В., Лозовая Л.П., Волчегорский И.А. Динамика клинико-функциональных и биохимических показателей у больных инфарктом миокарда при лазеротерапии // Кардиоваскулярная терапия и прифилактика. - 2004; 3 (2): С.63-66

17. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эидотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной

гипертензии: методы коррекции // Фармотека. - 2004. - №6. - С. 6270.

18. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Онкология. - 2005. - №18. - С. 1822.

19. Белоусова Ю.Б., Леонова М.В. Основы клинической фармакологии и рациональной фармакотерапии // Руковод. для пракг. врачей, М.: ОАО «Бионика», 2002.-Т1.-510С.

20. Билхарц Л .И. Осложнения гастроэзофагеалы-юй рефлюксной болезни // Рос. журп. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии -1998. - N5. - 69-76.

21. Бранько В.В., Вахляев В.Д., Богданова Э.А., Камшилина Л.С. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии. // Российский медицинский журнал №3,1998 с.34-38

22. Брилль Г.Е., Бриль А.Г. Гуанилатциклаза и NO-синтетаза -возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина. - 1997. - 1 (2): С. 39-41

23. Брилль Г.Е., Мартынов A.A., Беспалова 'Г.А., Шведов Р.Ф. Влияние излучения гелий - неонового лазера па стрессорные изменения гемокоагуляции // Материалы междунар. Конф. - М. СПб., 1993

24. Бордин Д.С, Машарова А. А., Дроздов В.IT. и др. Диагностическое значение альгинатного теста при гастроэ-зофагеальной рефлюксиой болезни // Эксперим. и клин, гастроэнтерол. - 2010. - № 1.2. — С. 102 -107.

25. Бордин Д. С., Машарова А. А., ЛазебникЛ. Б. От результатов исследования «МЭГРЕ» к проекту «Общество против изжоги» // Эксперим. и клин. Гастроэнтерол. - 2011. - № 2. - С. 15-21.

26. Боцвадзе Э.Ш. Лазертерапия острой печеночной энцефалопатии у больных гепатитом В / Э.Ш. Боцвадзе, Т.М. Кацитадзе, Н.И.

Оркосцваридзе и др. // Клиническая медицина. - 1996. - №4. - С. 69.

27. Брапько В. IV. Взхляев В.Д., Богданова Э.А., Камшилина U.C. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии. // Российский медицинский журнал №3,1998 с.34-38.

28. Буйлин В.А., Брезов Е.И., Брыков В.И. Иммунологические аспекты сочетанной лазеро- и светотерапии различных заболеваний // Лазерная медицина. - 2003. - т. 7, № 3-4. - С. 72-79.

29. Буйлин В.А., Москвин C.B. Оптимизация лазерного воздействия // В кн.: Низкоинтенсивная лазерная терапия. Под ред. Москвина C.B., Буйлина В.А. - М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. - С 141-210

30. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. - 2001. - №3. - С. 5-8.

31. Буйлин A.B. Гипертоническая болезнь // В кн.: Низкоинтенсивная лазерная терапия. Под ред. Москвина C.B., Буйлина В.А. - М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. - С 527-554.

32. Бурдули Н.М. Дисфункция эндотелия и сердечно-сосудистая патология: Учебное пособие. - Владикавказ: «РУХС», 2005. - 64 с.

33. Васильев TLB. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рус. мед. журнал - 2002. - N1. - Т.4 .

34. Васильев А.П. Микроциркуляция у больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией / А.П. Васильев, М.А. Секисова, H.H. Стрельцова, Ю.Н. Сенаторов // Лазерная медицина. - 2008. - Т. 12, вып. 1.-С. 47-49

35. Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах//Биохимия,- 1998.-Т.63, вып.7.-С.924-938

36. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедиципских исследованиях // Вестник РАМН. - 2000. -№4. - С. 3-5.

37. Велижанина И.А. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при гипертонической болезни / И.А. Велижанина, Л.И. Гапон,М.С. Шабалина, H.H. Камалова // Клиническая медицина. -2001. -№1. - С. 41-44.

38. Вейн A.M. и др. Вегетососудистая дистопия. М 1981

39. Визир А.Д., Визир В.А., Березин А.Е. Дисфункция эндотелия и ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии: прогностическое значение и перспективы лечения // Журнал АМН УкраУни. - 2001. - Т.7, №3. - С. 524-534.

40. Винник Ю.С., Картель С.И., Черданцев Д.В., Вахрунин A.A., Первова О.В. Микроциркуляция слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни, ассоциированной с helicobacter pilory// Методология флоуметрии, 1998 г. стр.83-88

41. Виноградов H.A. Многоликая окись азота // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 1997. - №2. - 610.

42. Виноградов, Н. А.

Выделение нитратов и нитритов с мочой при вирусных гепатитах / IT. А. Виноградов, И. А. Журавлева, Р. Ф. Максимова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — Том 11, N ЗПК.

43. Виноградов H.A. Изменение синтеза оксида азота, содержания адренокортикотропного гормона и кортизола при вирусном гепатите В//Клин. мед. -2001.-NU.-С.47-51

44. Виноградов H.A., Журавлева И.А., Максимова Р.Ф. Выделение нитратов и нитритов с мочой при вирусных гепатитах // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. -№3. - С. 30-34.

45. Виноградов A.B. Метод определения оксида азота в моче / A.B. Виноградов, И.А. Журавлева, H.A. Виноградов, И.А. Мелентьев //

Российский кардиологический журнал. - 2003. - №2. - С. 63-65.

46. Виноградов H.A. Секреция оксида азота (NO) и гормональная регуляция при острых и обострении хронических вирусных гепатитах и циррозе печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - №1. - С. 123-124.

47. Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: Дис. Канд. мед. Наук. - Чита., 1997. - 268 с.

48. Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов A.B. Влияние ИЛ lß и 8 на секрецию Т- и В- лимфоцитами прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов // Иммунология. - 2001. - №6. - С. 52-54.

49. Владимиров Ю.А. Три гипотезы о механизме действия красного (лазерного) света // Эфферентная медицина. Под ред. С.Я. Чикин -М.: НИИ физ-хим медицины, 1994. - С. 23-25.

50. Владимиров Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее. // Соросовский образовательный журнал. - 1999. - № 12. - С. 2-8.

51. Воробьева E.H. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / E.H. Воробьева, Г.И. Шумахер, И.В. Осипова, М.А. Хорева, Р.И. Воробьев // Кардиоваскулярпая терапия и профилактика. -2006. №6.-С. 129-136.

52. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на функцию эндотелии, микроциркуляторньте расстройства и некоторые показатели гомеостаза у больных гипертонической болезнью. Александрова О. М.: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Владикавказ, 2008.-С-24.

53. Гамалеи Н.Ф., Шишко Е.Д., Яниш Г.Б. Новые данные о фоточувствительности клеток млекопитающих к лазерной биостимуляции. // Доклад АН СССР. - 1983. - Вып. 273. - С. 227-231

54. Гамалеи Н.Ф. Световое облучение крови - фундаментальная сторона проблемы // Действие низкоэнергстического излучения на кровь. Киев, 1989.-С. 180-182

55. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенетические основы дифференцированной тактики лечения. Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский, А.Е. Каратеев, И.Г. Бакулин, И.Г. Пахомова// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», №2, 2009, Москва, стр. 104-114

56. Гейвандова Н.И., Ягода A.B., Хубиев Ш.М. Влияние реаферона на продукцию ФИО - а мононуклеарами у больных хроническими вирусными гепатитами // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2000.-№5.-С. 26-29.

57. Гейвандова Н.И. Медиаторы воспаления в патогенезе, диагностике и лечении хронических вирусных заболеваний печени: дис. д-ра мед. наук. - Ставрополь, 2001. - С. 250.

58. Гейниц A.B., Москвин C.B., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. - М., Тверь: Триада, 2006. - 144 с

59. Гейниц А. В., Москвин С. В., Ачилов А. А. Внутривенное лазерное облучение крови.- М. - Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2008. -144 с.

60. Гельцер Б.И. Система цитокинов и болезни органов дыхания / Б.И. Гельцер, Е.В. Маркелова. Е.В. Просекова, Е.А. Кочеткова // Терапевтический архив. - 2002. - №11. - С. 94-99.

61. Гельцер Б.И. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией / Б.И. Гельцер, C.B. Савченко, В.Н. Котельников, И.В. Плотникова // Кардиология. - 2004. - №4. - С. 24-28.

62. Годжелло Э.Л. Пищевод Баррета: эндоскопическая диагностика ,-стратегия наблюдения и лечения // Рос. журн.- гастроэнтерологии, гелатологии, коло-проктологии - 2002,- N5. - 67-71

63. Гутнова С.К. Биоэлектрическая активность верхних отделов

желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом

// Гастроэнтерология Юга России. - 2009. - С. 44-45.

64. Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. - 2001. -№2.-С. 50-58.

65. Гутнова С. К. Низкоинтенсивная лазерная терапия в комплексном лечении хронического панкреатита: Автореф. дисс. докг. мед. наук. -Владикавказ, 2011 .-С-40.

66. Гурьева М.С. Влияние ггульс-терапии на естественную антикоагулянтную систему эндотелия при неспецифическом аортоартериите / М.С. Гурьева, A.A. Баранов, C.B. Багракова, E.J1. Насонов // Терапевтический архив. - 2003. - №5. - С. 52-56.

67. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Оксид азота и сердечная недостаточность // Терапевтический архив. - 2005. №11. - С. 62-68.

68. Дроздова М. С., Немцов Л.М. Показатели натощаковой и постпрандиальной вегетативной реактивности при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2006, -№5-с. 17-22.

69. Есауленко И.Э., Никитин A.B., Васильева Л.В. Клинико-патогенетическое обоснование применения различных видов НИЛИ в клинике внутренних болезней // Журнал теоретической и практической медицины. - 2003. - Т. 1., №1. - С. 17-20.

70. Жукова E.H., Ширинская PI.В., Ахмедов В.А. Участие цитокинов и роль билиарно-паикреатического рефлюкса в механизмах обострения и хронизации рецидивирующего панкреатита // Терапевтический архив. - 2004. - №2. - С. 11-14.

71. Задионченко B.C. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, А.П. Сандомирская, С.С. Суворова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - Т. 2. - №2. - С. 79-87.

72. Звягинцева Т.Д., Гриднева C.B. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2006. - №1. - С. 6-12.

73. Зоров П.Н. Практическая лазеротерапия. Симферополь.: КГМУ, 1999. - 156 с.

74. Зотова И.В., Затейщиков A.A., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. - 2002. - №4. - С. 58-65.

75. Зубаиров Д.М. Перетурбация эндотелия - причина острой гиперкоагулемии / Д.М. Зубаиров, И.А. Андрушко, Л.Д. Зубаирова, Г.Ю. Свинтенок // Казанский медицинский журнал. - 2002. - Т.83, №5. - С. 327-333.

76. Зубкова С.Т. Клинические и диагностические аспекты вегетативных нарушений у больных с эндокринной патологией./УЗдоровье Украины-2008,-№8/1 .-с.26-27.

77. Иванова О.В., Соболева Т.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция - важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Терапевтический архив. - 1997. - №6. - С. 7578.

78. Ивахненко О.И. Гастроэзофагеальная рефлексная болезнь с атипичными клиническими проявлениями (роль 24-часовой рН-мстрии и амбулаторной маиометрии в диагностике и мониторинге терапии): Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Р-н-Д., 2002.-С-21.

79. Ивашкин; В.Т. Болезни, пищевода. Патологическая, физиология, клиника, диагностика, лечение / В.Т. Ивашкин, A.C. Трухманов. — М:, 2000. — 180 с.

80. Ивашкин В.Т. Система цитокинов у больных хроническим гепатитом С при лечении интерфероном - а / В.Т. Ивашкин, С.Н. Мамаев, Е.А. Лукина, С.А. Луговская, Ю.О. Шулытекова, A.A. Левина, М.Е. Почтарь // Терапевтический архив. - 2002. - №2. - С. 37-41.

81. Ивашкин В.Т., Горбатенкова С.В., Драпкииа О.М. Особенности синтеза оксида азота у больных с хронической сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. - 2004. - №2. - С. 20-23.

82. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. -№4.-С. 16-21.

83. Ивашкин В.Т., Трухиаиов АХ. Болезни пищевода: патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. - И: «Триада-Х», 2000. -8-17.

84. Ивашкин В.Т., Шептулин A.A. Избранные лекции по гастроэнтерологии. —М : МЕДпресс-информ. - 2002. - 84.

85. Изменения регионарной микроциркуляции у больных с венозными трофическими язвами нижних конечностей/ Дуванский В. А., Дзагнидзе Н. С., Мусаев М. М./ Лазерная медицина 2008, том 12, выпуск 1, с.43.

86. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. - М.; Изд-во «Респект», 1992.- 122 С.

87. Илларионов В.Е. Концептуальные вопросы физиотерапии в реабилитологии (новая парадигма физиотерапии). - М.: ВЦМК «Защита», 1998.-96 С.

88. Иларионов В.Е. Техника и методики процедур лазерной терапии. -М: Центр, 2001. 176 С.

89. Исаков В. А., Морозов С А, Ставраки Е. С Комаров Р. М. Анализ Распространенности Изжоги: национальное эпидемиолоническое исследование взрослого городского нАселения (АРИАДНА) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерол. - 2008. - №1. - С. 20-30.

90. Каплан М.А. Лазерная терапия - механизмы действия и возможности. // 1 Междунар. Конгресс «Лазер и здоровье». - Лиммасол. - М.: Фирма «ТЕХНИКА», 1997. - С 85-86

91. Капустина Г.М., Максюшина Г.Н. Внутрисосудистое облучение крови: механизмы клинической эффективности, побочные действия, показания и противопоказания // Материалы Междунар. конф. «Новые направления лазерной медицины». М., 1996. - С. 230-231

92. Капустина Г.М., Москвин C.B. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) // Медикал Маркет. - 1996, № 24. - С.20-21

93. Караваева М.С. Клинико-пагогенетическое значение нарушений клеточного звена гемостаза при вирусных гепатитах: дис. канд. мед. наук.-М., 1998.-С. 137,

94. Кару Т.Й. Первичные и вторичные клеточные механизмы лазерной терапии / В кн.: Низкоинтенсивная лазерная терапия. Под ред. Москвина C.B., Буйлина В.А. - М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. -С 71-95.

95. Кехоева А. Ю. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелии, микроциркуляцию и некоторые показатели гемореологии у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Владикавказ, 2010.-С-23.

96. Киселев О.И., Васильева H.A., Чепик Е.Б. Роль лимфокинов в иммунном ответе при респираторных вирусных инфекциях // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2002. - №3. -С. 84-91.

97. Кириченко A.A. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией / A.A. Кириченко, А.П. Шарандак, О.С. Цека, А.П. Королев, О.В. Вострякова, Ж.И. Вашева, Ю.А. Бабич // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - №4. - С. 21-28.

98. Клебанов Т.Н., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. Свободнорадикальные механизмы действия лазеротерапии //

Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий: Материалы Международной конференции. - Москва, 1995. - С. 308-309.,

99. Клебанов Г.И.. Шураева Н.Ю., Чичук Т.В. Роль оксида азота, цитокинов и активности супероксиддисмутазы в заживлении экспериментальных ран у крыс // Лазерная медицина. - 2005. - №1. -С. 23-30

100. Ковальчук Л.В., Хараева З.Ф. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций // Иммунология. - 2003,- №3. - С. 186188,

101. Козлов В.И. Морфофункциональные расстройства микроциркуляции и их коррекция при лазеротерапии // Морфологические основы низкоинтеисивной лазеротерапии. - Ташкент: Издательство Имени ИбнСипы. 1991.-С. 63-99

102. Козлов В.И. Современные направления в лазерной медицине. Лазерная медицина.-1997. - С 6-12.

103. Коломец Н.М. Эпдотелиальная дисфункция и ее клиническое значение // Военно-медицинский журнал. - 2001. - №5. С. 29-35.

104. Корочкин И.М. Применение низкоэнергетических лазеров в клинике внутренних болезней // Российский медицинский журнал. - 1997. -№5.-С. 4-10

105. Корочкина О.В. Показатели цитокиновой регуляции иммунного ответа у больных хроническим гепатитом С / О.В. Корочкина, Д.М. Собчак, Е.А. Михайлова, Э.А. Монакова // Клиническая медицина. -2003. - №9.-С. 49-53.

106. Кремнева Л.В., Шалаев C.B. Интерлейкин - 6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца // Клиническая фармакология и терапия. - 2004. - т. 13. - №5. -С. 78-80.

107. Крифариди А. С. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на цитокиновую систему, функцию эндотелия сосудов, некоторые показатели гемореологии и микроциркуляции у больных хроническими вирусными гепатитами: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Владикавказ, 2008.-С-25.

108. Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений // Кардиология. - 2000. - №8. - С. 6574.

109. Кузин ИМ., Далгатов К.Д. Пищевод баррета - проблема медицины XXI века // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 2001. - N5. -С.7-10.

110. Кузьмина. А. Ю. Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта//Лечащий врач 2004-04-20.

111. ЛазебникЛ. Б., Бордин Д. С., Машарова А. А. Общество против изжоги // Эксперим. и клин. Гастроэптерол. - 2007. - Т. 4. - С. 5-10.

112. Лазебник Л. Б., Бордин Д. С., Машарова А. А. Современное понимание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: от Генваля к Монреалю // Эксперим. и клин, гастроэптерол. — 2007. — Т. 5. — С. 4-10.

113. Лазебник Л. Б., Васильев Ю. В., Мананников И. В. Изжога как один из основных критериев ГЭРБ (результаты одного эпидемиологического исследования) // Эксперим. и клин. Гастроэптерол. - 2004. - Т.1. - С. 164-165.

114. ЛазебникЛ. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. И др. многоцентровое исследование «Эпидемиология Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ): первые итоги // Эксперим. И клин.

Гастроэнтерол. 2009. - Т.6. - С. 4-12.

115. ЛазебникЛ. Б., Машарова А. А.7 Бордии Д. С. И др. мпогоцсктровое исследование «Эпидемиология Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ): первые итоги // Эксперим. И клин. Гастроэнтерол. 2009. - Т.6. - С. 4-12.

116. Ларюшин А.И., Илларионов В.Е. Низкоинтенсивные лазеры в медико-биологической практике. - Казань, 1997. - 225 с.

117. Леонтьева Н.В. Влияние НИЛО на систему гемостаза больных с клинической манифестацией атеросклероза // Гематология и трансфузиология. Том 46. 2001, №2. - С. 62-74

118. Логинов, A.C. Патогенетические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / A.C. Логинов; Ю.В. Васильев // Рос. гастроэнтерол. журн. — 1998. - № 2.-С. 5-8.

119. Логинов A.C. Интерлейкины при хроническом вирусном гепатите / A.C. Логинов, Т.М. Царегородцева, М.М. Зотина, Т.И. Серова, Г.Н. Якимчук // Терапевтический архив. — 2001. - №2. — С. 17-20.

120. Маев И .В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Рос. мед журнал. - 2002,- N 3 . - 43-46.

121. Маев И.В., Балашова H.H. Современные аспекты терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Экспер. и клин, гастроэнтерология. - 2003. —№1. -С.5-11.

122. Маев И.8., Казюлин А.Н., Вальцова Е.Д., Никушиив И.Н. Внепищеводные проявления гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 1997.-Т.7,Н5. -С.89.

123. Макашова В.В., Токмалаев А.К., Павлова Л.Е. Состояние иммунитета у больных ХГС на фоне интерферонотерапии // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2002. - №3. - С. 36-40.

124. Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида аэота. Роль оксида

азота в регуляции основных систем организма // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. колопроктологии - 1997. - № 1. — 49-55.

125. Манухина Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е.Б. Манухина, Н.Г1. Лямина, П.В. Долотовская, С.10. Машина, C.B. Лямина, Д.А. Покидышев, И.Ю. Малышев // Кардиология. - 2002. - №11. - С. 7384.

126. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечнососудистой патологии: взгляд патофизиолога // Российский кардиологический журнал. - 2000. - №5. - С. 55-63.

127. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. - 2000. - №4. - С. 16-20.

128. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. - Кардиология. - 2005. - №12. - С. 62-70.

129. Мартынов А.И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А.И. Мартынов, Н.Г. Аветяк, Е.В. Акатова, Г.Н. Гороховская и др. // Российский кардиологический журнал. - 2005. -№4. - С. 94-98.

130. Медведев, A.B. Клиника и лечение бронхиальной астмы, сочетающейся с гастроэзофагиальным рефлюксом. A.B. Медведев, ЕМ. Шмелев // Пульмонология. - 2002. - № 2. - 22-27

131. Медуницин Н.В. Цитокины и аллергия // Иммунология. - 1999. - №5. -С. 5-9.

132. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. - 2000. -Т.65, вып,4. - 485503.

133. Метельская В. А., Туманова Н.Г. Скрипни [-метод определения уровня

метаболитов оксида азота в сыворотке крови. // Клиническая лабораторная диагностика. - № б. - 2005. - с. 15-18.

134. Минушкии О.И., Ивашкин В.Т., Трухманов А. X.- и др. Париет в России: результаты многоцентрового клинического исследования // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, кололроктологии - 2000. -Т. 10. - Мб. -43-46.

135. Моисеева О.М. Роль оксида азота и его метаболитов в регуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни / О.М. Моисеева, Л.А. Александрова, И.В. Емельянов, Е.А. Лясникова, Н.К. Меркулова, Т.Г. Иванова // Консилиум. - 2003. - Т. 9. - №6. - С. 202205.

136. Моисеева О.М. Негемодинамические эффекты б локатора кальциевых каналов нифедипина: влияние на функциональную активность клеток крови и эндотелия. / О.М. Моисеева, C.B. Виллевальде, И.В. Емельянов, Е.В. Шляхто // Терапевтический архив. - 2005. - № 8. - С. 29-34.

137. Москвин C.B., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови.-М.: НПЛЦ «Техника», 2003. - 32 С.

138. Насонов Е.Л., Баранов A.A., Шилкин Н.П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревратцающий фермент): клиническое значение // Клиническая медицина. - 1998. - №11. - С. 4-7.

139. Назаров П.Г. Новые функции цитокинов // Иммунология. - 1998. -№6.-С. 19.

140. Небиеридзе Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // Кардиология. - 2005. - №1. - С. 34-38.

141. 1Тизкоиптенсивная лазерная терапия. Под общей ред. C.B. Москвина, В.А. Буйлина - М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. - 721 С

142. Низкоинтенсивная лазерная терапия заболеваний внутренних органов. Методические рекомендации. Составители: Никитин А.В,

Есауленко Э.В. - Луганск, 1990. - 17 С.

143. Никитин A.B., Лахин В.В., Гришина И.А. Лазеротерапия в гастроэнтерологии. // Лазерная медицина. - 1997. - Т. 1., №2. - С. 31.

144. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Терапевтический архив. - 2001. - №12. - С. 82-84

145. Остроносова Н.С. Гепариновый механизм действия низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении больных бронхиальной астмой // Иммунология. - 2004. - №6. - С. 355-358.

146. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клиническая медицина. - 2004. - №5. - С. 4-7.,

147. Перцева Т.А., Кононкина Л.И. Интерфероны и их индукторы // Укра'шський Х1мютерапевтичний журнал. - 2001. _№2. - С. 62-67

148. Петрищев H.H., Бвркович О. А., Власов Т. А. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови //Клиническая лабораторная диагностика 2001 №1С. 50-52.

149. Пиманов СИ. Эзофаги г, гастрит и язвенная болезнь. — М.: Мед .книга. — Н.Новгород: изд-во НГМА. - 2000. - 378с.

150. Пинчук Т.П., Абакумов МЛ., Волков СВ., Васильев В-А., Попова Т. С, Азаров Я.Б. Импедансометрия пищевода: перспективы применения и первые клинические результаты // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, иоло-проктологии-2001. -№1,- С14-21.

151. Плетнев С.Д. Лазеры в клинической медицине. М.: Медицина; 1996. -194 С

152. Подзолков В.И., Удовиченко А.Е. Эндотелины и их роль в генезе артериальных гипертоний // Терапевтический архив. - 1996. - №5. -С. 81-84.

153. Покровский В.И., Виноградов НА. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Терапевтический архив. - 2005. -

№1. - С. 82-87.

154. Поленов С. А. Окись азота в регуляции функции желудочно-кишечного тракта Рос. жури, гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии —1998. - № 1.-С.53- 59.

155. Поройкова НА., Эфендиева М.Т., Винницкий Я. JI. Патофизиологические аспекты регуляции тонуса нижнего пищеводного сфинктера гэстроинтестинальными гормонами при кардиоспазме и рефлюкс-эзофагите // Вест. Росс. Акад. мед. наук. -2002. -N 7. -23-27.

156. Рапопорт СИ., Лаптева О.Н., Райхлин Н.Т. Гасгроэзофагеальная рефлюксная болезнь, новые данные по механизму заживления эрозивмо-язвенных поражений пищевода // Клин. мед. - 2000. - Ив. — 31-37.

157. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: Пособие для врачей / ИЗ РФ-И,- 2001,- 19с.

158. Реутов В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биол, химии. - 1995. - Т.35. - 189-228.

159. Реутов В.Л., Сорокина Е.Г. ИО-синтазная и нитритредуктазмая компоненты цикла оксида азота // Биохимия. - 1998. - Т.63, вып. 7 1029-1040.

160. Романова Ю.М., Гинцбург А.Л. Цитокины - возможные активаторы роста патогенных бактерий // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2000. - №1. - С. 13-17.

161. Рощина Т.В. Гастроэзофагеальная рефлексная болезнь у больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук.- М., 2002. -21с.

162. Рощина Т. В., Шульпекова 10. О., Ивашкин В. Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Рус. мед. Журнал. - 2000. - Т.2. - №2.

163. Саблин О. А. ГЭРБ и её внепищеводные проявления: клинико-диагностическое значение двигательных дисфункций верхних отделов пищеварительного тракта: дис д.м. н./СПб, 2004-316с. •

164. Саблин О. А. Рефлюкс-гастрит: клинические, функциональные и морфологические особенности: Автореф. Дис., кмн - СПб., 1997. -22.

165. Саблин О. А., Гриневич В. Б., Богданов И. В., Самедов Б. X, Яковлев Н. А. Современная тактика лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Рос. журн. Гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 1999. - Т.9. - № 5. - 10-14.

166. Савенко М.П. Дисфункция эндотелия и артериальный тромбоз: патогенетическая терапия // Российский кардиологический журнал. -1999. - №6.-С. 77-80.

167. Сагалович Е.Е. Лазеротерапия как метод иммунокоррекции при заболеваниях, обусловленных нарушениями в иммунной системе / Е.Е. Сагалович, H.A. Кузокова, И.А. Кириллова, Е.Ф. Карневич // Иммунология. - 1998. - №6. - С. 60-61

168. Сазонова Е.А. Немедикаментозная коррекция вегетативной дисфункции в разных возрастных группах.// Автореферат. Оренбург 2007г

169. Самойлов Н.Г. Морфологические основы лазерной терапии / В кн.: Низкоинтенсивная лазерная терапия. Под ред. Москвина C.B., Буйлина В.А. - М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. - С 95-115

170. Сафуанова Г.Ш., Никулычева В.И., Бакиров А.Б. Комплексная оценка состояния иммунной системы и ряда цитокинов у больных железодефицинтной анемией // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - №1. - С. 24-35.

171. Сборник тезисов 1-го Международного конгресса «LASER and HEALTH, 97», 1-16.11.1997. Лимассол - Москва.. - M.: Изд-во «Фирма «Техника» - 248 С.

172. Сборник тезисов 2-го Международного конгресса «LASER and

HEALTH, 99", 8-10.12, 1999, M.: Изд-во «Фирма «Техника»,- 588 С

173. Сивков И.И., Демичева Е.Б. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на гемостаз больных хроническим обструктивными заболеваниями легких // Тез. Междунар. Конф. «Новое в лазерной медицине и хирургии». - Ч. 1. - Переславль-Залесский, 1990. - С. 292-293.

174. Симбирцев A.C. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма // Журнал цитокины и воспаление. - 2002. - №1. -С. 12-16.

175. Симбирцев A.C. Цитокины: классификация и биологические функции // Журнал цитокины и воспаление. - 2004. - №2. - С. 33-37.,

176. Скворцов В.В. Оптимизация лечения хронических диффузных заболеваний печени с использованием лазеротерапии./ Волгоград 208 стр.

177. Скобелкин O.K. Достижения лазерной хирургии и проблемы лазерной медицины // Применение лазеров в хирургии. М., 1989.4.1.- С.3-5

178. Современная лазерная медицина. Теория и практика. Сборник научных трудов. Выпуск 1. Коллектив авторов. —М.: 2007-148с.

179. Старостин Б.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //Рус. мед. журнал,- 1997,- T.5.N2. - 72-80.

180. Старостин Б.Д. Пищевод Баррета // Рус. мед. журнал. - 1997. - Т.5. -N22. - 1452-1460.

181. Старостин Б.Д. Фармакоэкономические аспекты лечения гастроэзофагеальной рефлюксиой болезни // Рос. жури, гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 2000. - N 5. -5054.

182. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. - 1998. -Т.63, аып.7. - 976-983.

183. Сторонова О .А., Трухманов A.C., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Эзофагогенные и коронарогенные боли в грудной клетке: проблемы дифференциальной диагностики // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии- 2002,- N1.-С.68-73.

184. Сыновей O.A. Модуляция цитокипового каскада как один из патогенетических механизмов формирования острого экспериментального панкреатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии-2000- №6-С. 3742.

185. Сюч Н.И. Оценка эффективности магнитолазерной терапии у больных хроническим неспецифическими заболеваниями легких по реакциям адаптации крови // Материалы Междунар. конф. «Новые направления лазерной медицины». - М., 1996. - С.250-251.

186. Сюч Н.И. Системный анализ показателей крови при низкоинтенсивном лазерном облучении у больных ишемической болезнью сердца пожилого и старческого возраста // Автореф. дисс... д-ра мед. наук. М.; 1998. - 26 С

187. Тадтаева Д. Я. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на простагландиновую систему, перикисное окисление липидов, вегетативную регуляцию и микроциркуляцию у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: Автореф. дисс. докт. мед. наук. - Владикавказ, 2013.-С-24.

188. Терман O.A., Козлов В.И. Патофизиологическое обоснование применения различных доз и режимов НИЛИ для фотостимуляции микроциркуляции // Лазерная медицина. - 1998. -Т.2. - № 2-3. - С. 43-46.

189. Трухманов A.C. Пищевод Баррета: эпидемиология, патогенез, клиническое течение и профилактика // Рос. журн., гастроэнтерологии гепатологии, колопроктологии - 2002. - NS. - 5962.

190. Трухманов A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета// Рус. мед. журнал. - 1999,- Т.1.- М1.- 3-8.

191. Трухманов, A.C. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения / A.C. Трухманов // Рос. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. - 1997. -№1. - 39-44

192. Трухманов А.С, Кардашева С С , Ивашкин С.Т. Опыт применения париета в лечении и профилактике рецидивов гастроэзофагеальном рефлюксной болезни // Рос. жури, гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2002. - N4. - С73-79.

193. Хавкин А.Й., Жихарева Н.С Современные представления о гастороэзо- фатальной рефлюксной болезни у детей // Педиатрия.-2002,- T.4-N3.

194. Хуцишвили М.Б., Рапопорт СИ. Свободпорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения (часть 1) // Клин. мед. - 2002. - N10,- 10-16.

195. Царегородцева Т.М. Интерлейкины при хронических заболеваниях органов пищеварения / Т.М. Царегородцева, М.М. Зотина, Т.И. Серова, Г.Н. Соколова и др. // Терапевтический архив.-2003.-№2.-С. 7-9

196. Царегородцева Т.А. Цитокины при гастроэнетрологической патологии. // Медицинская газета. - 2005. - №63. - С. 25.

197. Цветкова O.A., Воронкова О.О. Состояние системы провоспалительных цитокинов у больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. - 2005. - №3. - С. 96-100.

198. Чаплыгин Н.В. Оценка динамики патологического процесса и эффективности терапии гастроэзофагеальпой рефлюксной болезни по состоянию клеточного обновления эпителиоцитов пищевода: Аатореф. дисс. канд. мед. наук.- Сар., 2002. - 20.

199. Чспур C.B. Морфофункциональная характеристика структур нервной

системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалопатии: Автореф. дисс. докт. мед. наук.- СПб., 2002. л 44.

200. Чепур СВ., Стариков В.П., Саблин О .А. Подходы к клинической оценке состояния нитроксидергической системы у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Экспер. и клин., гастроэнтерология. - 2003. - №1. -СПб.

201. Шельпекова Ю.О. Цитокиновый профиль сыворотки крови больных хроническим вирусным гепатитом С: Дис. Канд. мед. Наук. - М., 2001.- 154 с.

202. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома? // Русский медицинский журнал. - 2001. -Т. 9. - №2. - С. 24-28.

203. Шляхто Е.В., Беркович О.А., Моисеева О.М. Клеточные и молекулярно - генетические аспекты эндогелиалыюй дисфункции. // Вестник РАМН. - 2004. - №10. - С. - 50-52.

204. 1Пеп туп им А.А. Гвстроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Consilium medicum. - 2000. - Т.2. - N7. - 32-37.

205. Щербаков Л Л, Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей - актуальная проблема гастроэнтерологии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2002,- N1. - 62-67.

206. Щербенков И. М. Особенности нарушения микроциркуляции при ГЭРБ: дис. к. м. н. Москва 2006

207. Щукина О.Б. Лосек-МАПС - новый подход к решению «старой» проблемы // Нов. Санкт-Петербург, врач, ведомости - 2001. - N1. -6970.

208. Фаизова Л.П. Экспрессия провоспалительных, регулирующих и ростовых цитокииов у больных хроническим панкреатитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. - №3. - С. 66-69.

209. Фрейдлин И.С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции

// Иммунология. - 1998. - №6. - С. 23-24.

210. Фрейдлин И.С., Назаров П.Г. Рсгуляторные функции нровосналительных цитокинов и острофазных белков // Вестник РАМН, - 1999. - №5.-С. 28-32

211. Фридлянд И.Ф. Хронический вирусный гепатит С: особенности иммунитета у больных с персистенцией вируса в мононуклеарных клетках / И.Ф. Фридлянд, О.Н. Гришаева, М.П. Гришаев, О.Ю. Леплина, М.Н. Норкин и др.// Иммунология. - 2002. - №2. - С. 121124

212. Фролов В.А., Моисеева В.Ю. Нарушение информационного обмена как основа формирования болезни и второй закон термодинамики для живых термодинамических систем // Патофизиол. - 1998. - №3. - С. 3-6

213. Юлдашева И.А., Аляви А.И., Арипова М.И. Легочная гипертензия и особенности синтеза оксида азота у больных бронхиальной астмой // Клиническая медицина. - 2003. - №2. - 39-41.

214. Allescher H.D. Diagnosis of gastroesophageal reflux // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 2002. - Vol. 91, N18. - P. 779-90.

215. Armstrong D. Motion - AH patients with GERD should be offered once In a lifetime endoscopy: Arguments for the motion // Can. J. Gastroenterol. -2002,-Vol.16,N8.-P.549-51.

216. Arora A.S., Murray J.A. Streamlining 24-hour pH study for GERD: Use of a 3- hour postprandial test // Dig. Dis. Sd. - 2003. - Vol. 1, N1. - P. 10-5.

217. Baldi F., Morselli-Labate A.M., Cappiello R., Ghersi S. Daily low-dose versus alternate day full-dose lansoprazole in the maintenance treatment of reflux esophagitis // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol.97, N19. - p. 135764.

218. Bardhan K.D. Intermittent and on-demand use of proton pump Inhibitors in the management of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastro enteral. - 2003. - Vol. 98, N3. - P. S40-8.

219. Basford J.R. Low-energy Laser Therapy: controversies and new research

nrlinnc // T o core Q11 rn A/fori _ 1 G£Q _ Mo 1 _P 1 _ ^

linuill^o. // 1-/UJV1 J kVWl t,. irivu. ± ^ KJ ^ . 1. A . l

220. Basford J.R. The clinical Status of Low-energy Laser Therapy in 1989. // J. Laser applic. - 1990. - Vol. 1. - №1 - P. 57-62

221. Baxter D.G. Therapeutic Lasers. Theory and Practice. - Churchill Livingstone, 1994. - 259 P

222. Baylis C., Vallance P. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency // Curr. Opin. Nephrol. Llypertens. - 1996. Jan; 5(1). - P. 80-88.

223. Birbara C, Breiter J., Perdomo C, ITahne W. Rabeprazole for the prevention of recurrent erosive or ulcerative gastro-oesophageai reflux disease // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2000. - Vol.8.- P.889-897.

224. Bornmelaer G., Caekaert A., Barthelemy P. Prognostic factors for response to treatment and recurrence of uncomplicated symptomatic gastroesophageal re flux in ambulatory care medicine // Presse Med. -2002. - Vol. 31, N30. - P. 1402-6.

225. Bor S., Lazebnik L. B., Kutapcioglu G. et/ al. The Prevalence of gastroesophageal reflux in Moscow // J. Clin. Gastroenterol. - 2006. -Vol. 60. Suppl. 4.-S. 199.

226. Brookes S.J., Chen B.N., Hodgson W.M., Costa M. Characterization of excitatory and inhibitory motor neurons to the guinea pig lower esophageal sphincter// Gastroenterol. - 1996. - Vol. Ill, N1. - P. 108-17.

227. Bowrey DJ, Williams 6.T., Clark G.W. Histological changes in the oesophageal squamous mucosa: correlation with ambulatory 24 hour pH monitoring // J. Clin. Pathol. - 2003. - Vol. 56, N3. - P. 205-8.

228. Cao Y., Xle P., Xing Y. Role of endogenous cholinergic nerve In esophageal dysmotility with reflux esophagitis // Zhonghua Nei. Ke. Za. Zhi. - 2001. -VoL40,N10.-P. 670-2.

229. Carobi C. Capsaicin sensitive vagal afferent neurons Innervating the rat pancreas. //Neuroscl. Lett. -1987. - V.77, N 1. - P.5-9.

230. Carobi C, Torre 6.D., Magnl F. Differental distribution of vagal afferent ilemons from the rat liver // Ncurosd. Lett. - 1985. - V.62, N 2. - P. 255260.

231. Chrysos E., Prokopakis G., Athanasakis E., Pechllvanides G., Tslaoussis J., Mantides A., Xynos E. Factors affecting esophageal motility In gastroesophageal reflux disease // Arch. Surg. - 2003. - Vol. 138, № 3,-P. 241-6.

232. Dent J. From 1906 to 2006 - a century of major evolution of understanding of gastro-oesophageal reflux disease.// Aliment. Pharmacol. & Therapeutics. -2006: Vol.24 (9).- P. 1269-1281.

233. Dent J., el-Serag H. B., Wallander M. A. et al. Epidimiology of gastroesophageal reflux disease: A systematic review // Gut. - 2005/ - Vol. 54/-P/710-717.

234. Diener U., Patti M.G., Motena D., Fisjchella P.M., Way L.W. Esophageal dysmotilrty and gastroesophageal reflux disease // J. Gastrointest. Surg. -2001. - Vol. 5, H3 .-P. 260-5.

235. Dixon M.F., Neville P.M., Mapston N.P., Moayyedi P., Axon A.T. Reflux gastritis and Barrett's esophagus: Further evidence of a role for duodenogastroesophageal reflux?// Gut. - 2001. - Vol.49. - P.359-363.

236. El-Serag 1T.B., Johanson J.F. Risk factors for the severity of erosive esophagitis In Plelicobacter pylori-negative patients with gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 37, N8. - P. 899904.

237. Farinati F., Cardin R., De Maria N. et. Al. Iron storage lipid peroxidation and glutation turnover in chronic ant-FICV positive hepatitis. J. Hepatology. - 1996. - Vol 23 - p. 449-456.

238. Fass R., Winters G.F. Evaluation of the Patient With Noncardiac Chest Pain: Is Gastroesophageal Reflux Disease or an Esophageal Motility Disorder the Cause? // Mcdscape Gastroenterol. - 2001. - Vol.3, N10.-P.249-57.

239. Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S. el al. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function // Hypertension. - 1994,-Vol. 23.-P. 1121-1131.

240. Fujiwara Y., Iiiguchi C et al Prevalence of gastroesophageal reflux disease and gastroesophageal reflux disease symptoms in Japan II J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol 20, JJH. — P. 26-29.

241. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived relaxing and contracting factors // FASEB J. - 1989. Vol. 3 - P. 2007-2018.

242. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. - 1980. -P. 373-376

243. Garthwaite J., Boulton C. X. Nitric oxide signaling in the central nervous sys tern // Ann. Rev. Physiol. - 1995. - Vol. 57. - P. 683-706.

244. Goyal R.K., Padmanabhan R., Sang Q. Neural circuits In swallowing and abdominal vagal afferent-mediated lower esophageal sphincter relaxation //Am. J. Med. - 2001. - Vol. 3,N8A. -95S-105S.

245. Gross I.L., Ciccagiione A.F., Marzlo L. Transient lower oesophageal sphincter relaxations play an insignificant role in gastrooesophageal reflux to the proximal oesophagus// Neurogastroenterol. Motil. - 2001. - Vol. 13, N5.-P. 503-9.

246. Gorbonosov I. V., Semenov F.V. Relationship of pathological gastroesophageal reflux and some symptoms of chronic laryngeal and pharyngeal inflammation // Vestn. Otorinolaringol. - 2002. -N6, - P. 43-5

247. Gudlaugsdottir S., Verschuren W., Dees J., Stijnen T., Wilson J. Hypertension Is frequently present in patients With reflux esophagitis or Barrett's esophagus but not in those with non-ulcer dyspepsia// Eur. 3. Intern. Med. - 2002. - N6. -P.422-431.

248. Jiang B., Flaverty M., Brecher P. N - acetyl - L - cysteine enhances interleukin - 1 beta - induced nitric oxide synthase expression. // Department of Biochemistry, Whitaker Cardiovascular Institute, Boston

University School of Medicine, Mass 02118, USA. Hypertension. - 1999. -Vol. 34, №4-p. 574-577.

249. Johanson J.F. Critical review of the epidemiology of gastroesophageal reflux disease with specific comparisons to asthma and breast cancer // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, N8. - P. 19-21.

250. Johnston B.T., Gideon R.M., Castell D.O. Excluding gastroesophageal reflux disease as the cause of chronic cough // J. Clin. Gastroenterol. -1996. - Vol. 22, N3.-P. 168-169.

251. Haller H. Endothelial function. General considerations. Drugs. - 1997. -53 Suppl. 1.-P.1-10.

252. Hyland N.P., Abrahams T.P., Fuchs K., Burmeister M.A., Hornby PJ. Organization and neurochemistry of vagal preganglionic neurons innervating the lower esophageal sphincter in ferrets // J. Сотр. Neurol. -2001. -N2. -P. 222-34.

253. Kahrilas P. J. Gastroesophageal reflux disease // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 359, № 16. — P. 1700-1707.

254. Karu T. Long-term and short-term responses of human lymphocytes to He-Ne-laser radiation. //Lasers Life Science. - 1991. - Vol. 4. - P. 167-178

255. Karu T. Photobiological fundamentals of low-power laser therapy. // J. Laser applic. - 1990,- Vol. 1, №1 - P. 57-62

256. Karu T. The Science of Low-Power Laser Therapy. London. - Gordon and Breach Sci. Publ., 1998. - 132 P.

257. Karu T. Primary and secondary mechanisms of action of visible to near IR radiation on cells. // J. Photochem. Photobiol. Biology. 1999. Vol 49, № 1,- P.

258. Karu, T.I., Pyatibrat, L.V. Kolyakov, S.F., and Afanasyeva, N.I. (2005). Absorption measurements of a cell monolayer relevant to phototherapy: reduction of cytochrome с oxidase under near IR radiation. Photochem. Photobiol. B: Biol. 81, 98-106.

259. Karu, T. (2008). Photobiology of low-power laser effects. ITealth Phys. 56,

691-704.

260. Keim M. Nitrix oxyde metabolism and breakdown 11 Biochim. Biophys Acta. - 1999,- Vol. 1411,- P. 273-279

261. Konturek S., Konturek P. Role of nitric oxide in the digestive systems // Digestion. - 1995-- Vol. 56. - P. 1-13.

262. Koex G.H., Tack J., Sifrim D.., Lerat T., Janssera J. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD // Am. J. Gastroenterol, -2001. * Vol. 96, N7. - P. 2033-40 .

263. Koop IT. Gastroesophageal reflux disease and Barrett's esophagus // Endoscopy. - 2002- - Vol. 34, N2. - P. 97-103.

264. Kozlov V.I. Structural and Functional aspects of laser irradiation and magnetic field influence on biological objects // Biomedical Optics, SPIE. - 1993.-Vol. 2180.-P. 49-59

265. Lee A. J. ITaemorheological, platelet and endothelial factors in essential hypertension. J. Hum. Plypertens. - 2002. - 16. - P. 557-562.

266. Locke G. R„ Talley N. /., Weaver A. L. et al. A new questionnaire gastroesophageal reflux disease // Mayo Clin. Proc. — 1994._VoL №3, —P. 539-547

267. Lusher T.F. Endothelium-derived contracting factors / T.F. Lusher, C.M. Boulanger, Y. Dohi, Z.IT. Yang // Hypertension. - 1992. Feb. 19(2). - P. 117-30.

268. Lusher T.F. Endothelium-derived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system // Eur. Heart J. -1999. Nov; 12.-P. 2-11.

269. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Current concepts In the management of ITelicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report/The European Helicobacter Study Group // Gut. — 2007. — Vol. 56. - P. 772-781

270. Masamune A., Shimosegawa T., Fujita M. et al. Role of endothelial activation in acute pancreatitis // Gastroenterology. - 1998. - Vol. 114, №

4, p. 1963-1970.

271. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilatator // Hypertension. - 1988. Oct. 12(4). - P. 365-372

272. Murray L.Johnston B., Lane A. etal. Relationship between body and gastro-oesophageal reflux symptoms: The Bristol ITelicobacter // Int. J. Epidemiol. — 2003. — Vol. 32, № 4. — P. 645 - 650

273. Nathan C, Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls end controls //Cell. -1994.-Vol. 79 - P. 915-918.

274. Ofman J J. The economic and quality -of- life impact of symptomatic gastro esophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98, M3. -S8-S14.

275. Palmer R.M., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. - 1988. - 333. - P. 664666.,

276. Pass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98, N3. - P. 2-7.

277. Pass R., Ofman J J. Gastroesophageal reflux disease—should we adopt a new conceptual framework? // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 97, N8. -P. 1901-9.

278. Patti M.G., Goldberg ILL, Arcerito M., Bortolasi L., Tong L., Way L.W. Haiti hernia size affects lower esophageal sphincter function, esophageal acid expo sure, and the degree of mucosal Injury // Am J. Surg.- 1996 -Vol. 171,Wl.-P.182-186.

279. Pellicano R., Ollaro E„ Berruffi M., Ponzetto W., Wzwtto M Gastroesophageal reflux disease and chest pain // Minerva Cardioangjof. 2001. - Vol. 49, M3.-P. 197-209.

280. Pepper C. B., Shah A.M. Nitric oxide; from laboratory to bedside //Spectrum Int. - 1996. - Vol. 36, N2. - P. 20-23.

281. Quigley E.M. Factors that Influence therapeutic outcomes in symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. -2003. - Vol. 98, N3. -P. 24-30.

282. Ramakrishnan A., Katz P.O. Pharmacologic management of gastroesophageal reflux disease// Curr. Gastroenterol. - 2002.- Vol.4, N3. -P.218-24.

283. Ramakrishnan A., Katz P.O. Pharmacologic Management of Gastroesophageal Reflux Disease// Curr. Treat. Options Gastroenterol. -2002. - Vol.5, N4. -P.301-310.

284. Rees D.D., Palmer R.MJ., Schuiz R. et al. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo // Br.J.Pharmacol. -1990. - Vol. 101. - P. 746-752.

285. Role of platelet - endothelial cell adhesion molecule (pecam) in platelet adhesion aggregation over injured but not denuded endothelium in vivo and ex vivo / Rosenblum W.I., Nelson G.PL, Wormley B., Werner P. // Stroke. - 1996. Vol 27. №4, P 709-11.

286. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications // Neth. J. Med. - 1994. Jan; 44(1).-P. 26-35.

287. Shaheen N., Ransohoff D.F. Gastroesophageal reflux, Barrett esophagus, and esophageal cancer: scientific review // 3AMA,- 2002.-Vof.287, N15.-P. 1972-81.

288. Tack /., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders II Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130, T № 5. — P. 1466 -1479,10, 18

289. Talley N. /., Plowell S., Poulton R. Obesity and chronic gastrointestinal tract symptoms in young adults: a birth cohort study // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — VoL 99, №9. — P. 1807 -1814

290. The Cytokine Handbook. / Ed. A.W. Thomson and M.T. Lotze. London,

San Diego: «Academic Press», 2003.

291. Toborek M., Kaiser S. Endothelial cell functions. Relationship to

" i

atherogenesis // Basic. Res. Cardiol. - 1999; 94. - P. 295-314.

292. Tomita R., Kurosu Y., Munakata K. Relationship between nitric oxide and non-adrcnergic non-cholinergic inhibitory nerves in human lower esophageal sphincter// J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 32, Ml. - P. 1-5.

293. Tomita R., Tanjoh K., Fujisaki S., Fukuzawa M. The role of nitric oxide (MO) in the human pyloric sphincter// Plcpatogastroenterol. - 1999. - Vol. 46, N29. - P. 2999-3003.

294. Tomita R-, Tanjoh IO, Fujisaki S., Fukuzawa M. Physiological studies on nitric oxide in the lower esophageal sphincter of patients with reflux esophagibs // Plcpatogastroenterol. - 2003. - Vol. 50, N49. - P. 110-4.

295. Tschudi M.R., Lusher T.F. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system // Flerz. - 1996. - 21. - Suppl. 1. - P. 50-60.

296. Tytgat G.N.t McColl K.t Tack J. et al New algorithm for the treatment of gattro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. j~ 2008. -Vol. 27. - P. 249-256.

297. VakilN., van Zanden S. V., Kahhlas P. et al. The Monreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence-based consensus//Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900-1920.

298. Vavilova V.P., Perevoshchikova N.K., Grabovschiner A.Ya. et al. Modern Technologist of magnetic laser therapy in pediatric otolaryngology//The 1 st international symposium. Slovenia.2001.P.159-161.

299. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. Vascular endothelium: vasoactive mediators. //Prog. Cardiovasc. Dis. - 1996. - Vol.39. - P. 229-238.

300. Wlkiund I., Butler-Wheelhouse P. Psychosocial factors and their role m symptomatic gastroesophageal reflux disease and functional dyspepsia 111 Scand. J. Gastroenterol. Suppi. - 1996..- Vol. 220. - P. 94-100.

301. Wink DA., Kasprzak K.S., Maragos CM. et at. DNA deammating a MRy

ability genotoxicity of nitric oxide ana its progenitors // Science. 1991. Vol. 254. -P. 1001-1003.

302. Wright C.E., Ress D.D., Moncada S. Protective and pathological roles of nitric oxide in endotoxin shock // Cardiovasc. Res. - 1992. - Vol. - 26. -p.-48-57.

303. Yamaguchi Y., Okabe K., Matsumura P., Akizuki E., Matsuda T., Ohshiro PL, Liang J., Yamada S., Ogawa M. Peroxynitrite formation during rat hepatic allograft rejection. // ITepatology. - 1999. - Vol. 29, №3. - p. 777784

304. Ye W., Chow W.-IT., Lagergren J., Yin L., Nyren O., Rise of adenocardnoma of the esophagus and gastric cardia in patents with gastroesophageal reflux diseases and after antireflux surgery // Gastroenterol.-2001.-Vol. 121.-P. 1286-1293.

305. Yudkin J., Stehouwor C., Emeis J., Coppack S. C-reactive protein in healthy subjects: association with obesity, insulin resistance, endothelial dysfunction: a potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1999, Vol. 19, p. 872-878.