Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на адгезию и агрегацию тромбоцитов при различных скоростных параметрах движения крови и при изменении рН тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Будник, Иван Александрович
Будник, Иван Александрович
кандидат медицинских наук
2007
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 321
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Будник, Иван Александрович
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СДВИГОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Теоретические основы сдвиговой регуляции функции тромбоцитов. • 0.1' '
1.2. Регуляторное значение сдвиговых сил.
1.3. Механизмы адгезии тромбоцитов при различных скоростях сдвига.
1.3.1. Адгезия тромбоцитов при высокой скорости сдвига.
1.3.2. Адгезия тромбоцитов при низкой скорости сдвига.
1.4. Аппаратура, применяемая для исследования сдвиговой регуляции функции тромбоцитов in vitro.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материал для исследования.
2.2. Моделирование декомпенсированного негазового ацидоза и алкалоза в обогащенной тромбоцитами плазме.
2.3. Облучение биоматериала.
2.4. Методы исследования.
2.4.1. Исследование адгезии и агрегации тромбоцитов в цельной крови при различных скоростях сдвига.
2.4.2. Исследование агрегации тромбоцитов в обогащённой тромбоцитами плазме.
2.4.3. Изучение фибриногенсвязывающей способности тромбоцитов и экспрессии Р-селектина.
2.5. Статистическая обработка результатов исследования.
Глава 3. ВЛИЯНИЕ НИЛИ НА ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
В ДВИЖУЩЕЙСЯ КРОВИ.
3.1. Влияние НИЛИ на адгезию и агрегацию тромбоцитов в условиях низкой и высокой скорости сдвига.
3.2. Влияние НИЛИ на эффективность сдвиговой регуляции функции тромбоцитов.
3.3. Исследование специфичности и временной динамики влияния различных видов НИЛИ на функции тромбоцитов.
3.4. Периодические изменения адгезии и агрегации тромбоцитов.
3.4.1. Характеристика явления и условия возникновения периодических изменений адгезии и агрегации тромбоцитов.
3.4.2. Исследование возможности модификации периодических изменений адгезии и агрегации тромбоцитов в цельной крови.
3.4.3. Периодические изменения агрегации кровяных пластинок в обогащённой тромбоцитами плазме.
3.4.4. Периодические изменения фибриногенсвязывающей способности и экспрессии Р-селектина на мембране тромбоцитов.
Глава 4. ВЛИЯНИЕ НИЛИ КРАСНОЙ ОБЛАСТИ СПЕКТРА
НА АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ, ИНДУЦИРОВАННУЮ РАЗЛИЧНЫМИ АГОНИСТАМИ.
4.1. Влияние НИЛИ на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.
4.2. Влияние НИЛИ на адреналин-индуцированную агрегацию тромбоцитов.
4.3. Влияние НИЛИ на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов.
Глава 5. АГРЕГАЦИЯ КРОВЯНЫХ ПЛАСТИНОК ПРИ РАЗЛИЧНЫХ
ЗНАЧЕНИЯХ рН.
5.1. Агрегация тромбоцитов в условиях ацидоза.
5.1.1. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов в условиях ацидоза.
5.1.2. Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов в условиях ацидоза.
5.1.3. Коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов в условиях ацидоза.
5.2. Влияние алкалоза на агрегацию тромбоцитов.
5.2.1. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов в условиях алкалоза.
5.2.2. Адреналин-индуцированная агрегация тромбоцитов в условиях алкалоза.
5.2.3. Коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов в условиях алкалоза.
Глава 6. ВЛИЯНИЕ НИЛИ НА ВЕЛИЧИНУ рН ОБОГАЩЁННОЙ ТРОМБОЦИТАМИ ПЛАЗМЫ И АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ АЦИДОЗА И АЖАЛОЗА.
6.1. Влияние НИЛИ на агрегацию тромбоцитов в условиях ацидоза.
6.1.1. Влияние НИЛИ на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в условиях ацидоза.
6.1.2. Влияние НИЛИ на адреналин-индуцированную агрегацию тромбоцитов в условиях ацидоза.
6.1.3. Влияние НИЛИ на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов в условиях ацидоза.
6.2. Влияние НИЛИ на агрегацию тромбоцитов в условиях алкалоза. 208 6.2.1. Влияние НИЛИ на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в условиях алкалоза.
6.2.2. Влияние НИЛИ на адреналин-индуцированную агрегацию тромбоцитов в условиях алкалоза.
6.2.3. Влияние НИЛИ на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов в условиях алкалоза.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при гиперлипидемии1998 год, кандидат биологических наук Иванов, Владимир Игоревич
Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов2004 год, кандидат биологических наук Дементьева, Ирина Николаевна
Генетический полиморфизм GpIIIa (Leu33-Pro), GpIa (C807-T) и функции тромбоцитов у лиц с разными группами крови АВ0 в норме и при гриппе А(H1N1)20092011 год, кандидат медицинских наук Гергесова, Екатерина Евгеньевна
Коррекция первичного гемостаза при артериальной гипертонии с метаболическим синдромом2006 год, доктор медицинских наук Медведев, Илья Николаевич
Роль эндотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в патогенезе острого отравления уксусной кислотой2008 год, кандидат медицинских наук Руцкина, Елена Анатольевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на адгезию и агрегацию тромбоцитов при различных скоростных параметрах движения крови и при изменении рН»
Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в настоящее время находит широкое применение в различных областях практического здравоохранения как в России, так и за рубежом. Многолетний опыт использования НИЛИ убедительно свидетельствует о его высокой терапевтической эффективности в лечении целого ряда заболеваний и патологических процессов [Корочкин ИМ. и др., 1988; Бабушкина Г.В., Картелишев A.B., 1998; Амиров Н.Б., Ковалёва Т.В., 2001, 2002; Абдрахманова А.И., 2002; Белов В.В., Лозовая Л.П., Аксёнов В.В., 2005; Кемалов Р.Ф., 2006; Ohshiro Т, Calderhead R.G., 1988; Ad N., Oron U., 2001; Yaakobi T. et al., 2001; Lampl Y., 2007]. На сегодняшний день сам факт позитивного воздействия НИЛИ не вызывает сомнений, однако вопрос о молекулярно-клеточных событиях, лежащих в его основе, по-прежнему остаётся предметом дискуссии теоретиков и клиницистов.
Одним из наиболее удобных объектов для исследования закономерностей, лежащих в основе лазерного биоэффекта, являются тромбоциты. Это связано с простотой изоляции кровяных пластинок, а также с существованием большого числа методов, позволяющих детально изучить их функциональное состояние. С другой стороны, исследование влияния НИЛИ на тромбоциты имеет и большое прикладное значение, поскольку нарушения тромбоцитарного звена системы гемостаза играют заметную роль в патогенезе многих форм патологии, в том числе атеросклероза, ишемической болезни сердца, инсульта, сахарного диабета, антифосфолипидного синдрома и др. [Feinberg W.M., Bruck D.C., 1991; Castelli W.P., 1996; Zeller J.A., Tschoepe D., Kessler С., 1999; Libby P., 2000; Sobol A.B., Watala C., 2000; de Groot P.G., Derksen R.H., 2005; Vega-Ostertag M.E., Pierangeli S.S., 2007].
Имеющиеся в литературе сведения о характере и механизмах воздействия НИЛИ на кровяные пластинки носят фрагментарный характер и во многом противоречивы. Существуют значительные трудности в сопоставлении результатов, полученных разными авторами, что связано, с одной стороны, с особенностями использованных биообъектов, с другой — с применением различных источников лазерного излучения, доз и режимов фотовоздействия [Беспалова Т.А., 1997; Брилль А.Г., 1998; Спасов A.A., Недогода В.В., Куаме Конан, 1998а, 19986; Arora R.R., Mueller H.S., Sinha А.К., 1993; Olban M. et al., 1998; Brill A.G. et al., 2000]. В связи с этим возникает необходимость исследования влияния различных видов НИЛИ на функции тромбоцитов в стандартных условиях эксперимента, что сделает сравнительный анализ полученных результатов более корректным.
При движении форменных элементов в потоке крови они испытывают воздействие напряжения сдвига, которое является важным фактором в регуляции функции тромбоцитов [Ikeda Y. et al., 1991; Kroll M.H. et al., 1996; Ruggeri Z.M., 1997; Savage В., Sixma J.J., Ruggeri Z.M., 2002; Sadler J.E., 2005; Denis C.V., Wagner D.D., 2007]. Вместе с тем особенности фотореактивности кровяных пластинок, находящихся в различных гидродинамических условиях практически не исследованы.
НИЛИ хорошо зарекомендовало себя при лечении многих заболеваний и патологических процессов, в патогенезе которых существенная роль принадлежит нарушениям кислотно-щелочного баланса [Мусиенко Ю.И., Нечипуренко Н.И., Камышников B.C., 2003; Мусиенко Ю.И., 2005; Ререкин И.А, 2007; Al-Watban F.A., Zhang X.Y., 2004; Byrnes K.R. et al., 2004; Bayat M. et al., 2005; Hawkins D., Houreld N., Abrahamse H., 2005]. Однако модификация функции кровяных пластинок в условиях ацидоза и алкалоза до сих пор не являлась предметом глубокого изучения.
Цель исследования
Изучить влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функции тромбоцитов при различных скоростях сдвига, а также при негазовых формах нарушений кислотно-щелочного баланса.
Задачи исследования
1. Изучить влияние НИЛИ с различной длиной волны на адгезию и агрегацию тромбоцитов при низкой (200 с-1) и высокой (1 800 с-1) скоростях сдвига.
2. Проанализировать влияние НИЛИ на характер и эффективность сдвиговой регуляции функции тромбоцитов.
3. Исследовать специфичность и временную динамику реакции тромбоцитов на фотовоздействие при различных скоростных параметрах движения крови.
4. Изучить влияние НИЛИ на агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, адреналином и коллагеном.
5. Исследовать агрегацию тромбоцитов при негазовых формах нарушения кислотно-щелочного баланса.
6. Изучить влияние НИЛИ на агрегационную функцию тромбоцитов в условиях нарушения кислотно-щелочного баланса.
Научная новизна
Впервые выявлены особенности реакции кровяных пластинок, находящихся в различных гидродинамических условиях, на воздействие НИЛИ красной, инфракрасной и синей областей спектра. Показана зависимость характера отклика тромбоцитов от дозы и режима лазерного облучения. Выявлена определённая временная динамика реализации фотоэффекта. Установлено влияние НИЛИ на эффективность сдвиговой регуляции функции тромбоцитов. Изучены возможности лазерной модификации агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, адреналином и коллагеном.
Впервые исследованы функциональные особенности кровяных пластинок в условиях ацидоза и алкалоза и установлена зависимость фотореактивности тромбоцитов от величины средового рН. Доказана возможность коррекции агрегационной функции тромбоцитов, нарушенной в условиях ацидоза и алкалоза, под влиянием НИЛИ.
Обнаружено новое биологическое явление — периодические изменения адгезивных и агрегационных свойств кровяных пластинок в цельной крови и обогащенной тромбоцитами плазме in vitro.
Диссертационная работа выполнена в соответствии с тематикой и планом научной деятельности СГМУ. Номер государственной регистрации — 02.03042330329.
Практическая значимость
Установленные в работе закономерности влияния НИЛИ различных спектральных диапазонов на функции тромбоцитов могут служить теоретическим обоснованием выбора того или иного вида лазерного излучения с целью оптимизации лазерной терапии.
Новые сведения о лазерной модификации сдвиговой регуляции функции тромбоцитов, являются основанием для разработки новых подходов к лазеротерапии, учитывающих различную фотореактивность кровяных пластинок, находящихся в различных отделах сосудистого русла.
Обнаруженные особенности фотореактивности тромбоцитов в условиях ацидоза или алкалоза, а также возможности лазерной коррекции функции тромбоцитов, изменённой при нарушениях кислотно-щелочного баланса, могут быть учтены при оптимизации существующих методов лазеротерапии и способов лазерной коррекции нарушений тромбоцитарного звена системы гемостаза.
Полученные данные о наличии периодических изменений адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов могут служить ориентиром для разработки тестов, основанных на многократных последовательных измерениях параметров функции тромбоцитов в клинике, с целью выявления десинхроноза, который может явиться предиктором различных форм патологии и иметь как диагностическое, так и прогностическое значение.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Предварительное облучение цельной крови человека in vitro светом красного, инфракрасного и синего лазеров оказывает модифицирующее влияние на функцию тромбоцитов, зависящее от длины волны, дозы облучения и скоростных параметров движения крови.
2. Под влиянием НИЛИ изменяется эффективность сдвиговой регуляции функции тромбоцитов. г
3. Характер и временная динамика отклика тромбоцитов на воздействие сдвигового сигнала в значительной мере определяются длиной волны излучения.
4. НИЛИ красной области спектра оказывает модулирующее влияние на агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, адреналином и коллагеном.
5. При декомпенсированных негазовых формах нарушений кислотно-щелочного баланса происходит угнетение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, адреналином и коллагеном.
6. НИЛИ оказывает корригирующий эффект в отношении АДФ- и адреналин-индуцированной агрегации кровяных пластинок, нарушенной в условиях ацидоза и алкалоза.
7. Существует автоколебательный процесс, модифицирующий функцию тромбоцитов в цельной крови в условиях in vitro.
Внедрение
Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре патологической физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». По материалам диссертации внедрены четыре рационализаторских предложения.
Апробация диссертации
Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на научных конференциях кафедры патологической физиологии (2006-2007 гг.), на совместном заседании кафедр патологической физиологии и нормальной физиологии Саратовского государственного медицинского университета (2007 г.). Фрагменты работы представлялись на 66, 67 и 68-й научно-практических конференциях студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета «Молодые учёные — здравоохранению региона» (Саратов, 2005, 2006, 2007), на III осенней научно-практической конференции студентов и молодых учёных Саратовского государственного медицинского университета «Молодёжь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2005), на 65-й научно-практической конференции молодых учёных и студентов Волгоградского государственного медицинского университета «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2007), на XXIII, XXIV и XXVII Международных научно-практических конференциях «Применение лазеров в медицине и биологии» (Николаев, 2005; Ялта, 2005; Харьков, 2007), на 19-м tVi
Международном Конгрессе по тромбозу (19 International Congress on Thrombosis, Tel-Aviv, Israel, 2006), на VI Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007), на XXI Конгрессе Международного общества по тромбозу и гемостазу (XXIst Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis, Geneva, Switzerland, 2007).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 19 работ, в том числе три в зарубежной печати.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Оксид азота как модулятор агрегационного процесса у больных гипертонической болезнью при старении2012 год, кандидат медицинских наук Соболева, Наталья Ивановна
Тромбоцитарная активность у телят в фазу новорожденности2010 год, кандидат биологических наук Киперман, Яна Владимировна
Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии2005 год, кандидат медицинских наук Солпов, Алексей Владимирович
Изменение тромбоцитарного гемостаза, обмена липидов и морфофункциональных параметров миокарда у больных артериальной гипертонией и их коррекция моноприлом и бетаком2006 год, кандидат медицинских наук Лазарева, Наталья Владимировна
Роль эритроцитов и тромбоцитов в реакциях системы гемостаза на однократную физическую нагрузку1999 год, кандидат биологических наук Лапшина, Марина Вениаминовна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Будник, Иван Александрович
ВЫВОДЫ
1. Предварительное облучение цельной крови человека in vitro светом красного, инфракрасного и синего лазеров оказывает модифицирующее влияние на функцию тромбоцитов, зависящее от длины волны, дозы облучения и скоростных параметров движения крови. НИЛИ в широком диапазоне доз практически не влияет на адгезию и агрегацию тромбоцитов, исследуемые при низкой скорости сдвига. При высокой скорости сдвига в крови, облучённой красным светом (43,4 Дж), отмечается угнетение агрегационной функции тромбоцитов; в крови, подвергнутой инфракрасному лазерному облучению, — усиление адгезии (в дозе 7,2 и 18,4 Дж) и угнетение агрегации пластинок (в дозе 82,3 Дж); в крови, облучённой синим лазером (5,8 Дж), — стимуляция адгезии тромбоцитов.
2. Под влиянием НИЛИ изменяется эффективность сдвиговой регуляции функции тромбоцитов. Чувствительность кровяных пластинок к сдвиговому сигналу, оцениваемая по величине ИСРпл, отсутствует в контроле, но появляется в образцах крови, предварительно облучённых светом красного (43,4 Дж), инфракрасного (7,2 Дж) или синего (5,8 Дж) лазеров. После облучения крови светом красного лазера сдвиговый сигнал носит ингибитор-ный характер, инфракрасного и синего лазеров — стимуляторный. В контрольных образцах крови сдвиговый сигнал приводит к усилению агрегационной способности тромбоцитов. Под влиянием красного (43,4 Дж) и инфракрасного (82,3 Дж) лазерного облучения ИСРразм снижается, а при воздействии синего лазера — (5,8 Дж) увеличивается.
3. Влияние НИЛИ на характер отклика тромбоцитов на воздействие сдвигового сигнала в значительной мере определяется длиной волны излучения. Переход в область высокой скорости сдвига крови, предварительно подвергнутой действию НИЛИ с различной длиной волны (0,65, 0,98 и 0,54 мкм) в одной и той же дозе (15 Дж), вызывает неоднотипную ответную реакцию кровяных пластинок. В крови, облучённой красным светом, происходит начальное угнетение адгезии и агрегации тромбоцитов, сменяющееся усилением их функции. В крови, облучённой инфракрасным или синим лазером, стимулируются адгезивная и агрегационная функции тромбоцитов. Спустя 10 мин после завершения фотоэкспозиции в крови, облучённой светом каждого из трёх типов лазеров, повышение скорости сдвига оказывает однотипное активирующее влияние на функции кровяных пластинок.
4. НИЛИ красной области спектра не оказывает заметного влияния на агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ в конечной концентрации 5,0 мкМ, стимулирует агрегацию, вызванную низкой концентрацией АДФ (0,73 мкМ), и в обоих случаях влияет на кинетику начальных этапов формирования микроагрегатов, вызывая уменьшение их размера и максимальной скорости образования. Красный свет вызывает отчётливое усиление агрегационного ответа кровяных пластинок на адреналин (5,5 мкМ), сочетающееся с угнетением начального образования тромбоцитарных микроагрегатов. Эффект НИЛИ на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов зависит от дозы агониста: при концентрации коллагена 5,0 мкг/мл излучение красного лазера не оказывает влияния на агрегационный ответ и уменьшает образование микроагрегатов; при концентрации 1,25 мкг/мл лазерное излучение стимулирует агрегацию тромбоцитов, также снижая размер и скорость образования микроагрегатов; при концентрации 0,625 мкг/мл НИЛИ вызывает выраженную стимуляцию макро- и микроагрегации кровяных пластинок.
5. При декомпенсированном негазовом ацидозе происходит угнетение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, адреналином и коллагеном. Степень угнетения агрегационной способности тромбоцитов зависит от величины ацидотического сдвига. НИЛИ красной области спектра оказывает отчётливое корригирующее влияние на АДФ- и адреналин-индуцированную агрегацию кровяных пластинок при умеренно выраженном (рН 7,2) и тяжёлом (рН 7,0) ацидозе, причём влияние лазерного света оказывается более эффективным при значительном нарушении кислотно-щелочного баланса. В условиях умеренного ацидоза излучение красного лазера оказывает угнетающий эффект как на макро-, так и на микроагрегацию кровяных пластинок, индуцированную коллагеном. При тяжёлом ацидозе коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов полностью подавляется. Лазерное излучение в этих условиях не приводит к восстановлению агрегационной способности кровяных пластинок.
6. При декомпенсированном негазовом алкалозе происходит угнетение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, адреналином и коллагеном. Под влиянием НИЛИ красной области спектра отмечается отчётливая тенденция к нормализации АДФ- и адреналин-индуцированной агрегации кровяных пластинок, нарушенной в условиях алкалоза. При тяжёлом алкалозе НИЛИ красной области спектра оказывает угнетающее влияние на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов.
7. Обнаружено неизвестное ранее биологическое явление: наличие автоколебательного процесса, модифицирующего функции тромбоцитов в условиях in vitro. Период колебаний значений показателей, характеризующих адгезивную и агрегационную функции тромбоцитов, составляет около 35 мин. Выявленная периодичность сохраняется при облучении крови светом красного, инфракрасного или синего лазеров, угнетается эноксапарином натрия и полностью подавляется при низкой скорости сдвига и блокаде P2Yr и Р2У]2-рецепторов тромбоцитов. В основе периодических колебаний функции тромбоцитов лежат циклические изменения экспрессии мембранных тромбоцитарных рецепторов allbp3 и Р-селектина.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При разработке оптимальных методов лазерной терапии необходимо учитывать различное поведение кровяных пластинок облучённой крови при низкой и высокой скоростях сдвига, характерных для венозного и артериального отделов сосудистого русла.
2. НИЛИ красной области спектра может быть апробировано в клинической практике для коррекции нарушений функции тромбоцитов при заболеваниях, сопровождающихся изменениями кислотно-щелочного баланса.
3. Наличие временной организации функции кровяных пластинок следует учитывать при последовательных определениях показателей функции тромбоцитов в целях диагностики патологических состояний, сопровождающихся нарушением тромбоцитарного звена системы гемостаза, и контроля за эффективностью терапии.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Будник, Иван Александрович, 2007 год
1. Алексеев, H.A. Анемии / H.A. Алексеев. — СПб. : Гиппократ, 2004. — 512 с.
2. Амиров, Н.Б. Динамика клинико-лабораторных показателей у больных с ИБС при включении в комплекс лечения лазерной терапии / Н.Б. Амиров, А.И. Абдрахманова // Лазерная медицина. — 2002. — Т. 6, вып. 2. — С. 4-7.
3. Бабушкина, Г.В. Клинические маркёры эффективности низкоинтенсивной лазерной терапии больных с ишемической болезнью сердца / Г.В. Бабушкина, A.B. Картелишев // Лазерная медицина. — 1998. — Т. 2, № 2-3. — С. 20-24.
4. Белов, В.В. Лазеротерапия у больных инфарктом миокарда / В.В. Белов, Л.П. Лозовая, В.В. Аксёнов // Лазерная медицина. — 2005. — Т. 9, вып. 2. — С. 16-20.
5. Беспалова Т.А. Влияние гелий-неонового лазерного излучения на систему гемостаза при стрессе : Дис. канд. мед. наук / Т.А. Беспалова ; Саратовский ГМУ. — Саратов, 1997. — 192 с.
6. Биомеханика : Учебник для вузов / Под ред. П.И. Бегуна, Ю.А. Шукейло. — СПб. : Политехника, 2000. — 463 с.
7. Биомеханика кровообращения : Учебное пособие / В.Б. Парашин, Г.П. Иткин ; под ред. С.И. Щукина. — М. : Изд-во МГТУ им. Н.Э. Баумана, 2005. — 224 с.
8. Биофизика : Учебник / Под ред. Ю.А. Владимирова. — М. : Медицина, 1983. —272 с.
9. Биофизика : Учебник для вузов / Под ред. В.Ф. Антонова. — М. : Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1999. — 288 с.
10. Биохимия и молекулярная биология / В. Эллиот, Д. Эллиот ; пер. с англ. О.В. Добрыниной, И.С. Севериной, Е.Д. Скоцеляс и др. ; под ред.
11. А.И. Арчакова, М.П. Кирпичникова, А.Е. Медведева, В.А. Скулачева. — М. : МАИК «Наука/Интерпериодика», 2002. — 446 с.
12. Брилль, А.Г. Влияние гелий-неонового лазерного излучения на функции тромбоцитов : Дис. канд. мед. наук / А.Г. Брилль ; Саратовский ГМУ. — Саратов, 1998. — 142 с.
13. Брилль, Г.Е. Проблема специфичности действия низкоинтенсивного лазерного излучения на живую систему / Г.Е. Брилль // Научные основы квантовой медицины : Материалы X Международной науч.-практ. конф. по квантовой медицине. — М., 2003. — С. 23-26.
14. Бур дули, Н.М. Влияние низкоинтенсивной лазеротерапии на агрегационные свойства тромбоцитов у пациентов с пептической язвой / Н.М. Бурдули, С.К. Гутнова // Клин. мед. — 2006. — Т. 84, № 2. — С. 61-64.
15. Влияние излучения He-Ne лазера на активацию и агрегацию тромбоцитов / А.Г. Брилль, Г.Е. Брилль, В.Ф. Киричук и др. // Бюл. эксперим. биол. мед. — 1999. — № 7. — С. 48-50.
16. Гершуни, Г.З. Гидродинамическая неустойчивость / Г.З. Гершуни // Соросовский образовательный журнал. — 1997. —№2. — С. 99-106.
17. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц ; пер. с англ. Ю.А. Данилова ; под ред. Н.Е. Бузикашвили, Д.В. Самойловой. — М. : Практика, 1999. — 459 с.
18. Глас, JI. От часов к хаосу : Ритмы жизни / JI. Глас, М. Мэки. — М. : Мир, 1991. —248 с.
19. Джонсон, Н. Статистика и планирование эксперимента в технике и науке : Методы обработки данных / Н. Джонсон, Ф. Лион ; пер. с англ. ; под ред. Э.К. Лецкого. — М. : Мир, 1980. — 610 с.
20. Духанин, A.C. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов / A.C. Духанин, Ф.Р. Губаева // Эксп. и клин. фарм. — 1998. — № 4. — С. 66-71.
21. Карандашов, В.И. Изменение реологических свойств крови при её облучении гелий-неоновым лазером / В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов // Бюл. эксперим. биол. мед. — 1996. — № 1. — С. 17-19.
22. Кемалов, Р.Ф. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на липидный метаболизм и гемостаз у пациентов с инфарктом миокарда / Р.Ф. Кемалов // Вопр. курортол. — 2006. — № 2. — С. 6-8.
23. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 512 с.
24. Ковалёва, Т.В. Комбинированная лазерная терапия больных сахарным диабетом с дислипидемией / Т.В. Ковалёва // Лазерная медицина. — 2002. — Т. 6, вып. 3. — С. 7-11.
25. Ковалёва, Т.В. Лечебное воздействие лазерной терапии на различные типы метаболических дислипидемий с целью первичной и вторичной профилактики атеросклероза / Т.В. Ковалёва // Лазерная медицина. — 2001. —Т. 5, вып. 1. —С. 18-22.
26. Крутецкая, З.И. Механизмы внутриклеточной сигнализации / З.И. Крутецкая, O.E. Лебедев, Л.С. Курилова. — СПб. : Изд-во С. Петерб. ун-та, 2003. — 208 с.
27. Кузник, Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник. — 3-е изд., испр. и доп. — М. : Вузовская книга, 2004. — 296 с.
28. Левтов, В.А. Реология крови / В.А. Левтов, С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина. — М. : Медицина, 1982. — 272 с.
29. Лечение острого инфаркта миокарда внутривенным облучением крови гелий-неоновым лазером / И.М. Корочкин, Д.Г. Иоселиани, С.Ф. Беркинбаев, Г.М. Капустина // Сов. мед. — 1998. — № 4. — С. 34-38.
30. Медицинская биофизика : Учебник для вузов / В.О. Самойлов. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб. : СпецЛит, 2007. — 560 с.
31. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид ; пер. с англ. Е.В. Лукошковой, А.Н. Рогозы. — М. : Мир, 1981. — 624 с.
32. Молекулярная биология : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / H.H. Мушкамбаров, С.Л. Кузнецов. — М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 544 с.
33. Мусиенко, Ю.И. Влияние лазерной гемотерапии на кислотно-основное состояние крови при церебральной ишемии / Ю.И. Мусиенко, Н.И. Нечипуренко, B.C. Камышников // Здравоохранение. — 2003. — № 12. —С. 18-20.
34. Муштакова, С.П. Колебательные реакции в химии / С.П. Муштакова // Соросовский образоват. журн. — 1997. — № 7. — С. 31—36.
35. Низкоинтенсивная лазерная терапия : Сб. тр. / Под общ. ред. C.B. Москвина, В.А. Буйлина. — М. : ТОО «Фирма „Техника"», 2000. — 724 с.
36. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов, Е.Г. Попов, И.Ю. Гаврилов и др. // Лаб. дело. — 1989а. — № 10. —С. 15-18.
37. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З.А. Габбасов, Е.Г. Попов, И.Ю. Гаврилов и др. // Бюл. эксперим. биол. мед. — 19896. — № 10. — С. 437-439.
38. Плавинский, C.JI. Биостатистика: планирование, обработка и представление результатов биомедицинских исследований при помощи системы SAS / C.JI. Плавинский. — СПб. : Издательский дом СПбМАПО, 2005. — 560 с.
39. Применение низкоинтенсивных лазеров и излучения миллиметрового диапазона в эксперименте и клинике : Сб. науч. раб. / Под общ. ред. проф. Г.Е. Брилля. — Саратов : Изд-во Сарат. мед. ун-та, 1994. — 238 с.
40. Проценко, Т.В. Особенности индуцированных автоколебательных процессов в очагах поражения и на интактной коже у больных с ограниченными формами склеродермии / Т.В. Проценко, М.В. Бреславец // Дерматолопя та венеролопя. — 2002. — № 4. — С. 20-23.
41. Рабинович, М.И. Стохастические автоколебания и турбулентность / М.И. Рабинович//УФК. — 1978. — № 1. — С. 123-168.
42. Ререкин, И.А. Современные технологии в лечении больных с неотложными состояниями в гинекологии : Автореф. дис. докт. мед. наук / И.А. Ререкин ; ГУ Науч. центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН. — М., 2007. — 52 с.
43. Спасов, A.A. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения / A.A. Спасов, В.В. Недогода, Куаме Конан //Бюл. эксперим. биол. мед. — 1998а. — № 7. — С. 36-38.
44. Спасов, А.А. Механизм изменения функциональной активности тромбоцитов под влиянием лазерного облучения малой мощности / А.А. Спасов, В.В. Недогода, Куаме Конан // Бюл. эксперим. биол. мед. — 19986. — № 7. — С. 45-48.
45. Фолков, Б. Кровообращение / Б. Фолков, Э. Нил. — М. : Медицина, 1976.— 463 с.
46. Хетагурова, Л.Г. Хронопатофизиология / Л.Г. Хетагурова, К.Д. Салбиев. — Владикавказ : Проект-Пресс, 2000. — 175 с.
47. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шишкова. — СПб. : Изд-во СПбГМУ, 2000. — 227 с.
48. Шульман, З.П. Реологический фактор и эффект Фареуса-Линдквиста / З.П. Шульман, Л.В. Маркова, А.А. Маханек // Инженерно-физический журнал. — 1995. —Т. 68, №3. —С. 416.
49. A collagen-like peptide stimulates tyrosine phosphorylation of syk and phospholipase Cy2 in platelets independent of the integrin a231 / J. Asselin, J.M. Gibbins, M. Achison et al. // Blood. — 1997. — Vol. 89. — P. 1235-1242.
50. A crucial role of glycoprotein VI for platelet recruitment to the injured arterial wall in vivo / S. Massberg, M. Gawaz, S. Gruner et al. // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 197. — P. 41-49.
51. A new perfusion chamber to detect platelet adhesion using a small volume of blood / JJ. Sixma, R.G. de Groot, H. van Zanten et al. // Thromb. Res. — 1998. — Vol. 92. — P. S43-S46.
52. A novel association of Fc receptor gamma-chain with glycoprotein VI and their co-expression as a collagen receptor in human platelets / M. Tsuji, Y. Ezumi, M. Arai, H. Takayama // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272. — P. 23528-23531.
53. A novel human metalloprotease synthesizes in the liver and secreted into the blood: possibly, the von Willebrand factor-cleaving protease? / K. Soejima, N. Mimura, M. Hirashima et al. // J. Biochem. — 2001. — Vol. 130. — P. 475-480.
54. A novel mechanism of factor VIII protection by von Willebrand factor from activated protein C-catalyzed inactivation / K. Nogami, M. Shima, K. Nishiya et al. // Blood. — 2002. — Vol. 99. — P. 3993-3998
55. A revised model of platelet aggregation / S. Kulkarni, S.M. Dopheide, C.L. Yap et al. // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 105. — P. 783-791.
56. A scaling law for wall shear rate through an arterial stenosis / J.M. Siegel, C.P. Markou, D.N. Ku et al. // J. Biomech. Eng. — 1994. — Vol. 116. — P. 446-451.
57. A thrombin receptor function for platelet glycoprotein Ib-IX unmasked by cleavage of glycoprotein V / V. Ramakrishnan, F. DeGuzman, M. Bao et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. —2001. — Vol. 98. — P. 1823-1828.
58. A3 domain is essential for interaction of von Willebrand factor with collagen type III / H. Lankhof, M. von Hoeij, M.E. Schiphorst et al. // Thromb. Haemost. — 1996. — Vol. 75. — P. 950-958.
59. Aarts, P.A.M.M. Red blood cell deformability influences platelet-vessel wall interaction in flowing blood / P.A.M.M. Aarts, R.M. Heethaar, J.J. Sixma // Blood. — 1984. — Vol. 64. — P. 1228-1233.
60. Absence of fibrinogen in afibrinogemia patients results in large but loosely packed aggregates / J.A. Remijn, Y.P. Wu, M.J.W. Usseldijk et al. // Thromb. Haemost. —2001. —Vol. 85. —P. 736-742.
61. Ad, N. Impact of low level laser irradiation on infarct size in the rat following myocardial infarction / N. Ad, U. Oron // Internat. J. Cardiol. — 2001. — Vol. 80.—P. 109-116.
62. Adam, F. Glycoprotein lb-mediated platelet activation. A signalling pathway triggered by thrombin / F. Adam, M.C. Guillin, M. Jandrot-Perrus // Eur. J. Biochem. — 2003. — Vol. 270. — P. 2959-2970.
63. ADAMTS-13 metalloprotease interacts with the endothelial cell-derived ultralarge von Willebrand factor / J.F. Dong, J.L. Moake, A. Bernardo et al. // J. Biol. Chem. — 2003. — Vol. 278. — P. 29633-29639.
64. ADAMTS-13 rapidly cleaves newly secreted ultralarge von Willebrand factor multimers on the endothelial surface under flowing conditions / J.F. Dong, J.L. Moake, L. Nolasco et al. // Blood. — 2002. — Vol. 100. — P. 40334039.
65. Adhesive properties of the isolated amino-terminal domain of platelet glycoprotein Iba in a flow field / P. Marchese, E. Saldivar, J. Ware, Z.M. Ruggeri // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — Vol. 96. — P. 78377842.
66. Al-Watban, F.A. The comparison of effects between pulsed and CW lasers on wound healing / F.A. Al-Watban, X.Y. Zhang // J. Clin. Laser Med. Surg. — 2004. — Vol. 22. — P. 15-18.
67. Alterations in the intrinsic properties of the GPIba-VWF tether bond define the kinetics of the platelet-type von Willebrand disease mutation /
68. T.A. Doggett, G. Giridhar, A. Lawshe et al. // Blood. — 2003. — Vol. 102. — P. 152-160.
69. Analysis of GPIIb/IIIa receptor number by quantification of 7E3 binding to human platelets / C.L. Wagner, M.A. Mascelli, D.S. Neblock et al. // Blood. — 1996. — Vol. 88. — P. 907-914.
70. Analysis of haemodynamic disturbance in the atherosclerotic carotid artery using computational fluid dynamics / D. Birchall, A. Zaman, J. Hacker et al. // Eur. Radiol. — 2006. — Vol. 16.—P. 1074-1083.
71. Analysis of shear stress and hemodynamic factors in a model of coronary artery stenosis and thrombosis / J. Strony, A. Beaudoin, D. Brands, B. Adelman//Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 265. — P. H1787-H1796.
72. Analysis of the involvement of the von Willebrand factor-glycoprotein lb interaction in platelet adhesion to a collagen-coated surface under flow conditions / M. Moroi, S.M. Jung, S. Nomura et al. // Blood. — 1999. — Vol. 90. —P. 4413-4424.
73. Andrews, R.K. Platelet physiology and thrombosis / R.K. Andrews, M.C. Berndt//Tromb.Res. —2004. —Vol. 114.—P. 447-453.
74. Armstrong, R.A. Platelet prostanoid receptors / R.A. Armstrong // Pharmacol. Ther. — 1996. — Vol. 72. —P. 171-191.
75. Arg-Gly-Asp-dependent occupancy of GPIIb/IIIa by applaggin: evidence for internalization and cycling of a platelet integrin / J.D. Wencel-Drake, A.L. Frelinger III, M.G. Dieter, S. C.-T. Lam // Blood. — 1993. — Vol. 81. —P. 62-69.
76. Arora, R.R. Laser-induced stimulation of thromboxane B2 synthesis in human blood platelets: role of superoxide radicals / R.R. Arora, H.S. Mueller, A.K. Sinha// Am. Heart J. — 1993. — Vol. 125. — P. 357-362.
77. Artavanis-Tsakonas, S. Notch signaling / S. Artavanis-Tsalconas, K. Matsuno, M.E. Fortini // Science. — 1995. — Vol. 268. — P. 225-232.
78. Asch, E. Vitronectin binds to activated human platelets and plays a role in platelet aggregation / E. Asch, E. Podack // J. Clin. Invest. — 1990. — Vol. 85.—P. 1372-1378.
79. Aspirin induces platelet receptor shedding via ADAM 17 (TACE) / B. Alctas, M. Pozgajova, W. Bergmeier et al. // J. Biol. Chem. — 2005. — Vol. 280. — P. 39716-39722.
80. Association of Fyn and Lyn with the proline-rich domain of glycoprotein VI regulates intracellular signaling / K. Suzuki-Inoue, D. Tulasne, Y. Shen et al. // J. Biol. Chem. — 2002. — Vol. 277. —P. 21561-21566.
81. Atkinson, B.T. Activation of GPVI by collagen is regulated by a2pi and secondary mediators / B.T. Atkinson, G.E. Jarvis, S.P. Watson // J. Thromb. Haemost.—2003. —Vol. 1. —P. 1278-1287.
82. Atkinson, B.T. Tec regulates platelet activation by GPVI in the absence of Btk / B.T. Atkinson, W. Ellmeier, S.P. Watson // Blood. — 2003. — Vol. 102.—P. 3592-3599.
83. Back, C.H. Analysis of pulsatile viscous flow through diseased coronary arteries of man / C.H. Black, J.R. Radbill, D.W. Crawford // J. Biomech. — 1977. — Vol. 10. — P. 339-353.
84. Ba§kurt, O.K. Pathophysiological significance of blood rheology / O.K. Ba§kurt / Turk. J. Med. Sci. — 2003. — Vol. 33. — P. 347-355.
85. Baumgartner, H.R. Adhesion of platelets to subendothelium / H.R. Baumgartner, C. Haudenschild I I Ann. NY Acad. Sei. — 1972. — Vol. 201. —P. 22-36.
86. Baumgartner, H.R. Platelet interaction with collagen fibrils in flowing blood, I: reaction of human platelets with alpha chymotryp sin-digested subendothelium / H.R. Baumgartner // Thromb. Haemost. — 1977. — Vol.37.—P. 1-16.
87. Berridge, M.J. Inositol triphosphate and calcium signalling / M.J. Berridge // Nature. — 1993. — Vol. 361. — P. 315-325.
88. Bianchi, S. Physiology and pathology of Notch signalling system / S. Bianchi, M.T. Dotti, A. Federico // J. Cell. Physiol. — 2006. — Vol. 207. — P. 300-308.
89. Binding of platelet glycoprotein Ibalpha to von Willebrand factor domain Al stimulates the cleavage of the adjacent domain A2 by AD AMTS 13 / K. Nishio, P.J. Anderson, X.L. Zheng et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 2004, —Vol. 101.—P. 10578-10583.
90. Binding of von Willebrand factor to glycoproteins lb and Ilb/IIIa complex: affinity is related to multimeric size / A.B. Federici, R. Bader, S. Pagani et al. //Br. J. Haematol. — 1989. — Vol. 73. — P. 93-99.
91. Biner, B. Von Willebrand factor and von Willebrand disease / B. Biner // Haema. — 2005. — Vol. 8. — P. 405-418.
92. Blake, R.A. Collagen stimulates tyrosine phosphorylation of phospholipase Cy2 but not phospholipase Cyl in human platelets / R.A. Blake, G.L. Schieven, S.P. Watson // FEBS Lett. — 1994. — Vol. 353. — P. 212216.
93. Blood irradiation by He-Ne laser induces a decrease in platelet responses to physiological agonists and an increase in platelet cyclic GMP / A.G. Brill, B. Shenkman, G.E. Brill et al. // Platelets. — 2000. — Vol. 11. — P. 87-93.
94. Blood platelets are concentrated near the wall and red blood cells in the center of flowing blood / P.A.M.M. Aarts, S.A.T. van den Broek, G.W. Prins et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1988. — Vol. 8. — P. 819-825.
95. Blood irradiation by He-Ne laser induces a decrease in platelet responses to physiological agonists and an increase in platelet cyclic GMP / A.G. Brill, B. Shenkman, G.E. Brill et al. // Platelets. — 2000. — Vol. 11. — P. 87-93.
96. Bodin, S. Lipid rafts are critical membrane domains in blood platelet activation process / S. Bodin, H. Tronchere, B. Payrastre // Biochim. Biophys. Acta. — 2003. — Vol. 1610. — P. 247-257.
97. Born, G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.V.R. Born // Nature. — 1962. — Vol. 194. — P. 927-929.
98. Born, G.V.R. Effects of the numbers and sizes of platelet aggregates on the optical density of plasma / G.V.R. Born, M. Hume // Nature. — 1967. — Vol.215.—P. 1027-1029.
99. Bowen, D.J. Insights into von Willebrand factor proteolysis: clinical implications / D.J. Bowen, P.W. Collins // Br. J. Haematol. — 2006. — Vol. 133,—P. 457-467.
100. Cadroy, Y. Discrimination between platelet-mediated and coagulation-mediated mechanisms in a model of complex thrombus formation in vivo / Y. Cadroy, T.A. Horbett, S.R. Hanson // J. Lab. Clin. Med. — 1989. — Vol. 113. —P. 436-448.
101. Canobbio, I. Signalling through the platelet glycoprotein Ib-IX-V complex / I. Canobbio, C. Balduini, M. Torti // Cell. Signal. — 2004. — Vol. 16. — P. 1329-1344.
102. Castelli, W.P. Lipids, risk factors and ischaemic heart disease / W.P. Castelli // Atherosclerosis. — 1996. — Vol. 124. — P. S1-S9.
103. Cattaneo, M. ADP receptors and clinical bleeding disorders / M. Cattaneo, C. Gachet // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999. — Vol. 19. — P. 2281-2285.
104. Cell signalling through thromboxane A2 receptors / J.S. Huang, S.K. Ramamurthy, X. Lin et al. // Cell Signal. — 2004. — Vol. 16. — P. 521533.
105. Chaimoff, C. The effect of pH on platelet and coagulation factor activities / C. Chaimoff, D. Creter, M. Djaldetti // Am. J. Surg. — 1978. — Vol. 136. — P. 257-259.
106. Change in protein phenotype without a nucleus: Translational control in platelets / A.S. Weyrich, S. Lindemann, N.D. Tolley et al. // Semin. Thromb. Hemost. — 2004. — Vol. 30.—P. 491-498.
107. Characterization of the unique mechanism mediating the shear-dependent binding of soluble von Willebrand factor to platelets / S. Goto, D.R. Salomon, Y. Ikeda, Z.M. Ruggeri // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol. 270. — P. 2335223361.
108. Chen, H. Reciprocal signaling by integrin and nonintegrin receptors during collagen activation of platelets / H. Chen, M.L. Kahn // Mol. Cell. Biol. — 2003. — Vol. 23. — P. 4764-4777.
109. Chiang, T.M. Cloning, characterization, and functional studies of a 47-kDa platelet receptor for type III collagen / T.M. Chiang, F. Cole, V. Woo-Rasberry // J. Biol. Chem. — 2002. — Vol. 277. — P. 34896-34901.
110. Chmiel, H. The determination of blood viscoelasticity in clinical hemorheology / H. Chmiel, I. Anadere, E. Walitza // Biorheology. — 1990. — Vol. 27. — P. 883-894.
111. Clemetson, K.J. Platelet collagen receptors / K.J. Clemetson, J.M. Clemetson // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 86. —P. 189-197.
112. Clemetson, K.J. Platelet GPIb-V-IX complex / KJ. Clemetson // Thromb. Haemost. — 1997. — Vol. 78. — P. 266-270.
113. Cloning of the cDNA and genes for the hamster and human (32-adrenergic receptors / M.G. Caron, B.K. Kobilka, T. Frielle et al. // J. Recept. Res. — 1988, —Vol. 8. —P. 7-21.
114. Cloning, expression and functional characterization of the von Willebrand factor-cleaving protease (ADAMTS13) / B. Plaimauer, K. Zimmermann, D. Volkel et al. // Blood. — 2002. — Vol. 100. — P. 3626-3632.
115. Collagen induces normal signal transduction in platelets deficient in CD36 (platelet glycoprotein IV) / J.L. Daniel, C. Dangelmaier, R. Strouse, J.B. Smith // Thromb. Haemost. — 1994. — Vol. 71. — P. 353-356.
116. Colocalization prostacyclin (PGI2) synthase — caveolin-1 in endothelial cells and new roles for PGI2 in angiogenesis / E. Spisni, C. Griffoni, S. Santi et al. // Exp. Cell. Res. — 2001. — Vol. 266. — P. 31-43.
117. Complementary roles of platelet glycoprotein VI and a2pi integrin in collagen-dependent thrombus formation / M.J.E. Kuijpers, V. Schulte, W. Bergmeier et al. // FASEB J. — 2003. — Vol. 17. — P. 685-687.
118. Conformational changes in the Al domain of von Willebrand factor modulating the interaction with platelet glycoprotein lb alpha / S. Miyata, S. Goto, A.B. Federici et al. // J. Biol. Chem. — 1996. — Vol. 271. — P. 9046-9053.
119. Contact-dependent signaling during the late events of platelet activation / N. Prevost, D. Woulfe, M. Tognolini, L.F. Brass // J. Thromb. Haemost. — 2003.—Vol. 1. —P. 1613-1627.
120. Corey, S.J. Src-related protein tyrosine kinases in hematopoiesis / S.J. Corey, S.M. Anderson//Blood. — 1999. —Vol. 93. —P. 1-14.
121. Crystal structure of the GPIba-thrombin complex essential for platelet aggregation / J.J. Dumas, R. Kumar, J. Seehra et al. // Science. — 2003. — Vol.301. —P. 222-226.
122. Crystal structure of the von Willebrand factor Al domain and implications for the binding of platelet glycoprotein lb / J. Emsley, M. Cruz, R. Handin et al. // J. Biol. Chem. — 1998. — Vol. 273. — P. 10396-10401.
123. Decreased platelet aggregation, increased bleeding time and resistance to thromboembolism in P2Yl-deficitn mice / J.E. Fablre, M. Nguyen, A. Latour et al. // Nat. Med. — 1999. — Vol. 5. — P. 1199-1202.
124. Defective platelet aggregation and increased resistance to thrombosis in purinergic P2Y(1) receptor-null mice / C. Leon, B. Hechler, M. Freund et al. // J. Clin. Invest. —1999a. —Vol. 104.—P. 1791-1797.
125. Delineation of the region in the glycoprotein VI tail required for association with the Fc receptor gamma-chain / T. Bori-Sanz, K.S. Inoue, M.C. Berndt et al. // J. Biol. Chem. — 2003. — Vol. 278. — P. 35914-35922.
126. Denis, C.V. Platelet adhesion receptors and their ligands in mouse models of thrombosis / C.V. Denis, D.D. Wagner // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2007. — Vol. 27. — P. 728-739.
127. Dent, J. A. Heterogeneity of plasma von Willebrand factor multimers resulting from proteolysis of the constituent subunit / J.A. Dent, M. Galbusera, Z.M. Ruggeri // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88. — P. 774-782.
128. Description of an in vitro platelet function analyzer — PFA-100 / S.K. Kundu, E.J. Heilmann, R. Sio et al. // Semin. Thromb. Hemost. — 1995. — Vol. 21, suppl. 2. —P. 106-112.
129. Detection of platelet aggregates with a particle counting method using light scattering / Y. Ozaki, K. Satoh, Y. Yatomi et al. // Anal. Biochem. — 1994. — Vol. 218. — P. 284-294.
130. Dickson, R.C. Ultraviolet light: a new stimulus for the induction of platelet aggregation / R.C. Dickson, J.C. Doery, A.F. Lewis // Science. — 1971. — Vol. 172. —P. 1140-1142.
131. Differential regulation and relocalization of the platelet P2Y receptors after activation: A way to avoid loss of hemostatic properties? / A. Baurand, A. Eckly, B. Hechler et al. // Mol. Pharmacol. — 2005. — Vol. 67. — P. 721-733.
132. Differential requirement for LAT and SLP-76 in GPVI versus T cell receptor signaling / B.A. Judd, P.S. Myung, A. Obergfell et al. // J. Exp. Med. — 2002. —Vol. 195.—P. 705-717.
133. Distinct glycoprotein Ib/V/IX and integrin allb(33-dependent calcium signals cooperatively regulate platelet adhesion under flow / W.S. Nesbitt, S. Kulkarni, S. Giuliano et al. // J. Biol. Chem. — 2002. — Vol. 277. — P. 2965-2972.
134. Distinct roles of ADP receptors in von Willebrand factor-mediated platelet signaling and activation under high flow // M. Mazzucato, M.R. Cozzi, P. Pradella et al. // Blood. — 2004. — Vol. 104. — P. 3221-3227.
135. Distribution of von Willebrand factor in porcine intima varies with blood vessel type and location / J.H. Rand, L. Badimon, R.E. Gordon et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1987. — Vol. 7. — P. 287-291.
136. Dixon, W.J. Ratios involving extreme values / W.J. Dixon // Ann. Math. Stat. — 1951. — Vol. 22. — P. 68-78.
137. Doerger, P.T. The effects of argon laser on in vitro aggregation of platelets in platelet rich plasma and whole blood / P.T. Doerger, H.I. Glueck, M. McGill // Tromb. Res. — 1988. — Vol. 50. — P. 657-667.
138. Doery, C.G. Induction of aggregation of human blood platelets by ultraviolet light: action spectrum and structural changes / C.G. Doery, R.C. Dickson, J. Hirsh // Blood. — 1973. — Vol. 42. — P. 551-555.
139. Dong, J.-F. Cleavage of ultra-large von Willebrand factor by ADAMTS-13 under flow conditions / J.-F. Dong // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3. —P. 1710-1716.
140. Dorsam, R.T. Central role of the P2Y!2 receptor in platelet activation / R.T. Dorsam, S.P. Kunapuli // J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 113. — P. 341-345.
141. Drygas, W.K. Changes in blood platelet function, coagulation, and fibrinolytic activity in response to moderate, exhaustive, and prolonged exercise / W.K. Drygas // Int. J. Sports Med. — 1988. — Vol. 9. — P. 67-72.
142. Dunkley, S. Platelet activation can occur by shear stress alone in the PFA-100 platelet analyser / S. Dunkley, P. Harrison // Platelets. — 2005. — Vol. 16. — P. 81-84.
143. Dutta, A. Influence of non-Newtonian behavior of blood on flow in an elastic artery model / A. Dutta, J.M. Tarbell // J. Biomech. Eng. — 1996. — Vol. 118.—P. 111-119.
144. Effect of low concentration of epinephrine on human platelet aggregation analyzed by particle counting method and confocal microscopy /
145. T. Nakamura, H. Ariyoshi, J. Kambayashi J. et al. // J. Lab. Clin. Med. — 1997. — Vol. 130. — P. 262-270.
146. Effect of low-level laser therapy on the healing of second-degree burns in rats: a histological and microbiological study / M. Bayat, M.M. Vasheghani, N. Razavi et al. // J. Photochem. Photobiol. — 2005. — Vol. 78. — P. 171-177.
147. Effects of inflammatory cytokines on the release and cleavage of the endothelial cell-derived ultra-large von Willebrand factor multimers under flow / A. Bernardo, C. Ball, L. Nolasco et al. // Blood. — 2004. — Vol. 104.—P. 100-106.
148. Endocytosis of fibrinogen into megakaryocyte and platelet a-granules is mediated by allbß3 (glycoprotein Ilb-IIIa) / P. Handagama, R.M. Scarborough, M.A. Shuman, D.F. Bainton // Blood. — 1993. — Vol. 82.—P. 135-138.
149. Epitope mapping of AD AMTS-13 autoantibodies in acquired thrombotic thrombocytopenic purpura / C. Klaus, B. Plaimauer, J.D. Studt et al. // Blood. — 2004. — Vol. 103. — P. 4514-4519.
150. Escaping the nuclear confines: Signal-dependent pre-mRNA splicing in anucleate platelets / M.M. Denis, N.D. Tolley, M. Bunting et al. // Cell. — Vol. 122.—P. 379-391.
151. Euqster, M. The influence of the haematocrit on primary haemostasis in vitro / M. Euqster, W.H. Reinhart // Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 94. — P. 1213-1218.
152. Evaluation of the haemostatic system during ketoacidotic deterioration of diabetes mellitus / N.S. Ileri, Y. Buyukasik, S. Karaahmetoglu et al. // Haemostasis. — 1999. — Vol. 29. — P. 318-325.
153. Ex vivo and in vitro evidence that low molecular weight heparins exhibit less binding to plasma proteins than unfractionated heparin / E. Young, P. Wells, S. Holloway et al. // Thromb. Haemost. — 1994. — Vol. 71. — P. 300-304.
154. Expression of von Willebrand factor in porcine vessels: Heterogeneity at the level of von Willebrand factor mRNA / B.R. Bahnak, Q.Y. Wu, K. Coulombel et al. // J. Cell Physiol. — 1989. — Vol. 138. — P. 305-310.
155. Extracellular pH affects platelet aggregation associated with modulation of store-operated Ca2+ entry / M. Marumo, A. Suehiro, E. Kakishita et al. // Thromb. Res. — 2001. — Vol. 104. — P. 353-360.
156. Factors that affect the size of platelet aggregates in epinephrine-induced activation: a study using the particle counting method based upon light scattering / K. Satoh, Y. Ozaki, R. Qi et al. // Thromb. Res. — 1996. — Vol. 81. —P. 515-523.
157. Fc Rgamma-independent signaling by the platelet collagen receptor glycoprotein VI / D. Locke, C. Liu, X. Peng et al. // J. Biol. Chem. — 2003. —Vol. 278. —P. 15441-15448.
158. Feinberg, W.M. Time course of platelet activation following acute ischemic stroke / W.M. Feinberg, D.C. Bruck // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 1991. — Vol. 1. —P. 124-128.
159. Ferguson, S.S.G. Evolving concepts in G protein-coupled receptor endocytosis: The role in receptor desensitization and signaling / S.S.G. Ferguson // Pharmacol. Rev. — 2001. — Vol. 53. — P. 1-24.
160. Flow-based assays for global assessment of hemostasis. Part 1: Biorheologic considerations / J.J. Zwaginga, G. Nash, M.R. King et al. // J. Thromb. Haemost. — 2006. — Vol. 11. — P. 2486-2487.
161. Fluid wall shear stress measurements in a model of the human abdominal aorta: oscillatory behavior and relationship to atherosclerosis / J.E. Moore,
162. C. Xu, S. Glagov et al. // Atherosclerosis. — 1994. — Vol. 110. — P. 225240.
163. Flow-induced detachment of adherent platelets from fibrinogen-coated surface / C.J. Jen, H.M. Li, J.S. Wang et al. // Am. J. Physiol. — 1996. — Vol. 270. — P. H160-H166.
164. Foley, M.E. An in-vitro study of acidosis, platelet function, and perinatal cerebral intraventricular haemorrhage / M.E. Foley, G.P. McNicol // Lancet. — 1977. — Vol. 1. — P. 1230-1232.
165. Franchini, M. The platelet-function analyzer (PFA-100®) for evaluating primary hemostasis / M. Franchini // Hematology. — 2005. — Vol. 10. — P. 177-181.
166. Frojmovic, M.M. Microscopic measurements of platelet aggregation reveal a low ADP-dependent process distinct from turbidometrically measured aggregation / M.M. Frojmovic, J.G. Milton, A. Duchastel // J. Lab. Clin. Med.— 1983. —Vol. 101. —P. 964-976.
167. Frojmovic, M.M. Platelet aggregation in flow: Differential roles for adhesive receptors and ligands / M.M. Frojmovic // Am. Heart J. — 1998. — Vol. 135.—P. S119—S131.
168. Functional phenotype of phosphoinositide 3-lcinase p85alpha-null platelets characterized by an impaired response to GP VI stimulation / N. Watanabe, H. Nakajima, H. Suzuki et al. // Blood. — 2003. — Vol. 102. — P. 541-548.
169. Furlan, M. Partial purification and characterization of a protease from human plasma cleaving von Willebrand factor to fragments produced by in vivo proteolysis / M. Furlan, R. Robles, B. Lammle // Blood. — 1996. — Vol. 87.—P. 4223-^1234.
170. Fyn and Lyn phosphorylate the Fc receptor gamma chain downstream of glycoprotein VI in murine platelets, and Lyn regulates a novel feedback pathway / L.S. Quek, J.M. Pasquet, I. Hers et al. // Blood. — 2000. — Vol.96.— P. 4246-4253.
171. Gawaz, M. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium / M. Gawaz // Cardiovasc. Res. — 2004. — Vol. 61. — P. 498-511.
172. Gibbins, J.M. Platelet adhesion signalling and the regulation of thrombus formation / J.M. Gibbins // J. Cell Sci. — 2004. — Vol. 117. — P. 34153425.
173. Glass, L. Synchronization and rhythmic processes in physiology / L. Glass // Nature. — 2001. — Vol. 410. — P. 277-284.
174. Glycoprotein Ib-IX-V / R.K. Andrews, E.E. Gardiner, Y. Shen et al. // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 2003. — Vol. 35, № 8. — P. 1170-1174.
175. Glycoprotein V and Ib-IX form a noncovalent complex in the platelet membrane / P.W. Modderman, L.G. Admiraal, A. Sonnenberg, A.E.G.K. Borne // J. Biol. Chem. — 1992. — Vol. 267. — P. 364-369.
176. Glycoprotein VI and Ib-IX-V stimulate tyrosine phosphorylation of tyrosine kinase Syk and phospholipase Cgamma2 at distinct sites / K. Suzuki-Inoue, J.I. Wilde, R.K. Andrews et al. // Biochem. J. — 2004. — Vol. 378. — P. 1023-1029.
177. Glycoprotein VI but not a2f31 integrin is essential for platelet interaction with collagen / B. Nieswandt, C. Brakebusch, W. Bergmeier et al. // EMBO J. — 2001. — Vol. 20. —P. 2120-2130.
178. Glycoprotein VI is associated with GPIb-IX-V on the membrane of resting and activated platelets / J.F. Arthur, E.E. Gardiner, M. Matzaris et al. // Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 93. — P. 716-723.
179. Glycoprotein VI is the collagen receptor in platelets which underlies tyrosine phosphorylation of the Fc receptor gamma-chain / J.M. Gibbins, M. Okuma, R. Farndale et al. // FEBS Lett. — 1997. — Vol. 413. — P. 255-259.
180. Godyna, S. Fibulin-1 mediates platelet adhesion via a bridge of fibrinogen / S. Godyna, M. Diaz-Ricart, W.S. Argraves // Blood. — 1996. — Vol. 88. — P. 2569-2577.
181. Goldsmith, H.L. Flow behavior of erythrocyte. II. Particle motion in concentrated suspensions of ghost cells / H.L. Goldsmith, J.C. Marlow // J. Colloid Interface Sci. — 1979. — Vol. 71. — P. 383-407.
182. Goldsmith, H.L. Rheological aspects of thrombosis and haemostasis: Basic principles and applications / H.L. Goldsmith, V.T. Turitto // Thromb. Haemost. — 1986. — Vol. 55. — P. 415-435.
183. Gospodarowich, D. The extracellular matrix and the control of proliferation of vascular endothelial and smooth muscle cells / D. Gospodarowich,
184. Vlodavsky, N. Savion // J. Supermol. Struct. — 1980. — Vol. 13. — P. 339-372.
185. GPIb potentiates GPVI-induced responses in human platelets / J. Baker, R.K. Griggs, S. Falati, A.W. Poole // Platelets. — 2004. — Vol. 15. — P. 207-214.
186. GPVI and integrin allb|33 signaling in platelets / S.P. Watson, J.M. Auger, OJ.T. McCarty, A.C. Pearce // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3. — P. 1752-1762.
187. Hanson, S.R. Blood flow and antithrombotic drug effects / S.R. Hanson, K.S. Sakariassen // Am. Heart. J. — 1998. — Vol. 135. — P. S132-S145.
188. Hawkins, D. Low level laser therapy (LLLT) as an effective therapeutic modality for delayed wound healing / D. Hawkins, N. Houreld, H. Abrahamse // Ann. N.-Y. Acad. Sci. — 2005. — Vol. 1056. — P. 486-493.
189. Heparin inhibition of von Willebrand factor-dependent platelet function in vitro and in vivo / M. Sobel, P.M. McNeill, P.L. Carison et al. // J. Clin. Invest. — 1991, —Vol. 87. —P. 1787-1793.
190. Horikawa, K. Noise-resistant and synchronized oscillation of the segmentation clock / K. Horikawa, K. Ishimatsu, E. Yoshimoto et al. // Nature. — 2006. — Vol. 44. — P. 719-723.
191. Howard, M.A. Inhibition and reversal of ristocetin-induced platelet aggregation / M.A. Howard // Thromb. Res. — 1975. — Vol. 6. — P. 489-499.
192. Huang, P.Y. Aggregation and disaggregation kinetics of human blood platelets: Part II. Shear-induced platelet aggregation / P.Y. Huang, J.D. Heliums // Biophys. J. — 1993. — Vol. 65. — P. 344-353.
193. Hubbell, J.A. Visualization and analysis of mural thrombogenesis on collagen, polyurethane and nylon / J.A. Hubbell, L.V. Mclntire // Biomaterials. — 1986. — Vol. 7. — P. 354-363.
194. Hynes, R.O. The complexity of platelet adhesion to extracellular matrices / R.O. Hynes // Thromb. Haemost. — 1991. — Vol. 66. — P. 40-43.
195. Identification of alpha-adrenergic receptors in human platelets by 3H-dihydroergocryptine binding / K.D. Newman, L.T. Williams, N.H. Bishopric et al. // J. Clin. Invest. — 1978. — Vol. 61. — P. 395-402.
196. Identification of domains responsible for von Willebrand factor type VI collagen interaction mediating platelet adhesion under high flow /
197. M. Mazzucato, P. Spessotto, A. Masotti et al. // J. Biol. Chem. — 1999. — Vol. 274.—P. 3033-3041.
198. Identification of novel mutations in ADAMTS-13 in an adult patient with congenital thrombotic thrombocytopenic purpura / T. Uchida, H. Wada, M. Mizutani et al. // Blood. — 2004. — Vol. 104. — P. 2081-2083.
199. Identification of the collagen-binding site of the von Willebrand factor A3-domain / R.A.P. Romijn, B. Bouma, W. Wuyster et al. // J. Biol. Chem. — 2001, —Vol. 276. —P. 9985-9991.
200. Identification of the primary collagen-binding surface on human glycoprotein VI by site-directed mutagenesis and by a blocking phage antibody / P.A. Smethurst, L. Joutsi-Korhonen, M.N. O'Connor et al. // Blood. — 2004. — Vol. 103. — P. 903-911.
201. Importance of platelet phospholipase Cy2 signaling in arterial thrombosis as a function of lesion severity / C. Nonne, N. Lenain, B. Hechler et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2005. — Vol. 25. — P. 1293-1298.
202. Increased thrombogenesis and embolus formation in mice lacking glycoprotein V / H. Ni, V. Ramakrishnan, Z.M. Ruggeri et al. // Blood. ■— 2001. — Vol. 98. — P. 368-373.
203. Influence of arterial damage and wall shear rate on platelet deposition. Ex vivo study in a swine model / L. Badimon, J.J. Badimon, A. Galvez et al. // Arteriosclerosis. — 1986. — Vol. 6. — P. 312-320.
204. Influence of hypercapnia and hypoxia on rabbit platelet aggregation / M.G. Egbrink, G.J. Tangelder, D.W. Slaaf et al. // Thromb. Res. — 1990. — Vol. 57 —P. 863-875.
205. Inhibition of platelet recruitment by endothelial cell CD39/ecto-ADPase: Significance for occlusive vascular diseases / A.J. Marcus, M.J. Broekman, J.H. Drosopoulos et al. // Ital. Heart. J. — 2001. — Vol. 2. — P. 824-830.
206. Inhibition of platelet fuction by recombinant soluble ecto-ADPase/CD39 / R.B. Gayle III, C.R. Maliszewski, S.D. Gimpel et al. // J. Clin. Invest. — 1998. —Vol. 101.—P. 1851-1859.
207. Integrins, cations and ligands: making the connection / J.-P. Xiong, T. Stehle, S.L. Goodman, M.A. Arnaout // J. Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 1. — P. 1642-1654.
208. Integrins regulate the intracellular distribution of eukaryotic initiation factor 4E in platelets / S. Lindemann, N.D. Tolley, J.R. Eyre et el. // J. Biol. Chem. — 2001. — Vol. 276. — P. 33947-33951.
209. Interaction of von Willebrand factor domain Al with platelet glycoprotein Iba-( 1-289) / S. Miura, C.Q. Li, Z. Cao et al. // J. Biol. Chem. — 2000. — Vol. 275.—P. 7539-7546.
210. Internalization and recycling of activated thrombin receptors / J.A. Hoxie, M. Ahuja, E. Belmonte et al. // J. Biol. Chem. — 1993. — Vol. 268. — P. 13756-13763.
211. Involvement of glycoprotein VI in platelet thrombus formation on both collagen and von Willebrand factor surfaces under flow conditions / S. Goto, N. Tamura, S. Handa et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 266-272.
212. Jackson, S.P. Signalling events underlying thrombus formation / S.P. Jackson, W.S. Nesbitt, S. Kulkarni // J. Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 1. — P. 1602-1612.
213. Jenkins, P.V. Molecular modeling of ligand and mutation sites of the type A domains of human von Willebrand factor and their relevance to von Willebrand's disease / P.V. Jenkins, K.J. Pasi, S.J. Perkins // Blood. — 1998. —Vol.91.—P. 2032-2044.
214. Jin, J. Coactivation of two different G protein-coupled receptors is essential for ADP-induced platelet aggregation / J. Jin, S.P. Kunapuli // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1998. — Vol. 95. — P. 8070-8074.
215. Journet, A.M. Requirement for both D domains of the propolypeptide in von Willebrand factor multimerization and storage / A.M. Journet, S. Saffaripour, D.D. Wagner// Thromb. Haemost. — 1993. — Vol. 70. — P. 1053-1057.
216. King, M.R. Measurement of shear-induced dispersion in a dilute emulsion / M.R. King, D.T. Leighton // Phys. Fluids. — 2001. — Vol. 13. — P. 397^106.
217. Kirchhofer, D. Active site-blocked factors Vila and IXa differentially inhibit fibrin formation in a human ex vivo thrombosis model / D. Kirchhofer, T.B. Tschopp, H.R. Baumgartner // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1995. — Vol. 15.—P. 1098-1106.
218. Kitek, A. Optical density variations and microscopic observations in the evaluation of platelet shape change and microaggregate formation / A. Kitek, K. Breddin // Thromb. Haemost. — 1980. — Vol. 44, № 3. — P. 154-158.
219. Konstantopoulos, K. Biomechanics of cell interactions in shear fields / K. Konstantopoulos, S. Kukreti, L.V. Mclntire // Adv. Drug Deliv. Rev. — 1998. —Vol.33.—P. 141-164.
220. Lampl, Y. Laser treatment for stroke / Y. Lampl // Expert. Rev. Neurother. — 2007. — Vol. 8. — P. 961-965.
221. LAT is required for tyrosine phosphorylation of phospholipase Cgamma2 and platelet activation by the collagen receptor GPVI / J.M. Pasquet, B. Gross, L. Quek et al. // Mol. Cell Biol. — 1999.— Vol. 19. —P. 8326-8334.
222. Lateral clustering of platelet GP Ib-IX complexes leads to up-regulation of the adhesive function of integrin alpha lib beta 3 / A. Kasirer-Friede, J. Ware, L. Leng et al. // J. Biol. Chem. — 2002. — Vol. 277. — P. 11949-11956.
223. Latimer, P. Application of light-scattering theory to the optical effects associated with the morphology of blood platelets / P. Latimer, G.V.R. Born, F. Michal //Arch. Biochem. Biophys. — 1977. — Vol. 180. — P. 151-159.
224. Leonard, E.F. The role of convection and diffusion on platelet adhesion and aggregation / E.F. Leonard, E.F. Grabowski, V.T. Turitto // Ann. NY Acad. Sci. — 1972. — Vol. 201. — P. 329-342.
225. Levy, G.G. ADAMTS13 turns 3 / G.G. Levy, D.G. Motto, D. Ginsburg // Blood. —2005, —Vol. 106. —P. 11-17.
226. Libby, P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: Inflammation, thrombosis, and stabilization / P. Libby // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86. — P. 3J-8J.
227. Lin, J. Identification of the minimal tyrosine residues required for linker for activation of T cell function / J. Lin, A. Weiss // J. Biol. Chem. — 2001. — Vol. 276. — P. 29588-29595.
228. Long-term effect of low energy laser irradiation on infarction and reperfusion injury in the rat heart / T. Yaakobi, Y. Shoshany, S. Levkovitz et al. // J. Appl. Physiol. — 2001. — Vol. 90. — P. 2411-2419.
229. López, J.A. Structure and function of the glycoprotein Ib-IX-V complex / J.A. López, J.F. Dong // Curr. Opin. Hematol. — 1997. — Vol. 4. — P. 323329.
230. López, J. A. The platelet glycoprotein Ib-IX complex / J.A. López // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 1994. — Vol. 5. — P. 97-119.
231. Lowe G.D. Virchow's triad revisited: abnormal flow / G.D. Lowe // Pathophysiol. Haemost. Thromb. — 2003. — Vol. 33, № 5-6. — P. 455-457.
232. Mapping the glycoprotein lb-binding site in the von Willebrand factor Al domain / M.A. Cruz, T.G. Diacovo, J. Emsley et al. // J. Biol. Chem. — 2000. —Vol. 275. —P. 19098-19105.
233. Maurer-Spurej, E. Platelet aggregation is not initiated by platelet shape change / E. Maurer-Spurej, D.V. Devine // Lab. Invest. — 2001. — Vol. 81.—P. 1517-1525.
234. Mayadas, T.N. In vitro multimerization of von Willebrand factor is triggered by low pH. Importance of the propolypeptide and free sulfhydryls / T.N. Mayadas, D.D. Wagner // J. Biol. Chem. — 1989. — Vol. 264. — P. 1349713503.
235. Mayadas, T.N. Vicinal cysteines in the prosequence play a role in von Willebrand factor multimer assembly / T.N. Mayadas, D.D. Wagner // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 3531-3535.
236. Mechanism of transient platelet adhesion to von Willebrand factor under flow / N.A. Mody, O. Lomakin, T.A. Doggett et al. // Biophys. J. — 2005. — Vol. 88.—P. 1432-1443.
237. Metalloproteinase inhibitors improve the recovery and hemostatic function of in vitro-aged or -injured mouse platelets / W. Bergmeier, P.C. Burger, C.L. Piffath et al. // Blood. — 2003. — Vol. 102. — P. 4229-4235.
238. Meyer, D. von Willebrand factor: function and structure / D. Meyer, J.P. Girma // Thromb. Haemost. — 1993. — Vol. 70. — P. 99-104.
239. Milton, J.G. Turbidometric evaluations of platelet activation: relative contributions of measured shape change, volume, and early aggregation / J.G.Milton, M.M. Frojmovic // J. Pharmacol. Methods. — 1983. — Vol. 9. —P. 101-115.
240. Model-independent relationships between hematocrit, blood viscosity, and yield stress derived from Couette viscometry data / Y.L. Yeow, S.R. Wickramasinghe, Y.K. Leong, B. Han // Biotechnol. Prog. — 2002. — Vol. 18. —P. 1068-1075.
241. Monnet, E. A new platelet receptor specific to type III collagen: type III collagenbinding protein / E. Monnet, F. Fauvel-Lafeve // J. Biol. Chem. — 2000. —Vol.275. —P. 10912-10917.
242. Monroe, D.M. Platelets and thrombin generation / D.M. Monroe, M.Hoffman, H.R. Roberts H.R. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002, —Vol. 22.—P. 1381-1389.
243. Morgan, T.H. The theory of the gene / T.H. Morgan // Am. Nat. — 1917. — Vol. 609.—P. 513-544.
244. Munday, A.D. Phosphoinositide 3-kinase forms a complex with platelet membrane glycoprotein Ib-IX-V complex and 14-3-3 zeta / A.D. Munday, M.C. Berndt, C.A. Mitchell // Blood. — 2000. — Vol. 96. — P. 577-584.
245. Mutations in a member of the AD AMTS gene family cause thrombotic thrombocytopenic purpura / G.G. Levy, W.C. Nichols, E.C. Lian et al. // Nature. — 2001. — Vol. 413. — P. 488-494.
246. Nichols, A.R. Platelet aggregation: newly quantified using non-empirical parameters / A.R. Nichols, H.B. Bosmann // Thromb. Haemost. — 1979. — Vol.42. —P. 679-693.
247. Nieswandt, B. Platelet-collagen interaction: is GPVI the central receptor? / B. Nieswandt, S.P. Watson // Blood. — 2003. — Vol. 102. — P. 449-461.
248. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions / J.C. de Graaf, J.D. Banga, S. Moncada et al. // Circulation. — 1992. — Vol. 85. — P. 2284-2290.
249. Non-receptor protein tyrosine kinases and phosphotases in human platelets / S.P. Jackson, S.M. Schoenwaelder, Y. Yuan et al. // Thromb. Haemost. — 1996. — Vol. 76. — P. 640-650.
250. Normal aggregations of glycoprotein IV (CD36)-deficient platelets from seven healthy Japanese donors / N. Yamamoto, N. Akamatsu, H. Yamazaki, K. Tanoue // Br. J. Haematol. — 1992. — Vol. 81. — P. 86-92.
251. O'Brien, J.R. Platelet aggregation: Part II. Some results of a new method / J.R. O'Brien//J. Clin. Path. — 1962. — Vol. 15. — P. 452-455.
252. Offermanns, S. The role of heterotrimeric G proteins in platelet activation / S. Offermanns//Biol. Chem. — 2000. — Vol. 381. —P. 389-396.
253. Ohshiro, T. Low level laser therapy: A practical introduction / T. Ohshiro, R.G. Calderhead. — New York et al. : John Wiley & Sons, 1988. — 141 p.
254. Oscillatory expression of the bHLH factor Hesl regulated by a negative feedback loop / H. Hirata, S. Yoshiura, T. Ohtsuka et al. // Science. — 2002. — Vol. 298. — P. 840-843.
255. Ossovskaya, V.S. Protease-activated receptors: contribution to physiology and disease / V.S. Ossovskaya, N.W. Bunnett // Physiol. Rev. — 2004. — Vol. 84. —P. 579-621.
256. Overview of the P2 receptors / J.M. Boeynaems, D. Communi, N. Suarez Gonzales, B. Robaye // Semin. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 31. — P. 139-149.
257. P-selectin anchors newly released ultralarge von Willebrand factor multimers to the endothelial cell surface / A. Padilla, J.L. Moake, A. Bernardo et al. // Blood. — 2004. — Vol. 103. —P. 2150-2156.
258. Packham, M.A. Platelet aggregation and adenosine dophosphate/adenosine triphosphate receptors: A historical perspective / M.A. Packham, J.F. Mustard // Semin. Thromb. Hemost. — 2005. — Vol. 31. — P. 129-138.
259. Pharmacologic modification of acute vascular graft thrombosis / S.R. Hanson, M.A. Reidy, A. Hattori et al. // Scan. Electron. Microsc. — 1982. — Vol. 2. —P. 773-779.
260. Photobiomodulation improves cutaneous wound healing in an animal model of type II diabetes / K.R. Byrnes, L. Barna, V.M. Chenault et al. // Photomed. Laser Surg. — 2004. — Vol. 22. — P. 281-290.
261. Physical and chemical effects of red cells in the shear-induced aggregation of human platelets / H.L. Goldsmith, D.N. Bell, S. Braovac et al. // Biophys. J.— 1995, —Vol. 69. —P. 1584-1595.
262. Physical proximity and functional interplay of the glycoprotein Ib-IX-V complex and the Fc receptor FcgammaRIIA on the platelet plasma membrane / P.M. Sullam, W.C. Hyun, J. Szollosi et al. // J. Biol. Chem. — 1998. —Vol.273. —P. 5331-5336.
263. Platelet adhesion to collagen: an update / J.J. Sixma, G.H. van Zanten, E.G. Huizinga et al. // Thromb. Haemost. — 1997. — Vol. 78. — P. 434-438.
264. Platelet adhesion to collagen and endothelial cell matrix under flow conditions is not dependent on platelet glycoprotein IV / E.U. Saelman, B. Kehrel, K.M. Hese et al. // Blood. — 1994. — Vol. 83. — P. 3240-3244.
265. Platelet adhesion to fibronectin in flow: The importance of von Willebrand factor and glycoprotein lb / S. Beumer, H.F. Heijnen, M.J. IJsseldijlc et al. // Blood. — 1995. — Vol. 86. — P. 3452-3460.
266. Platelet adhesion to laminin: Role of Ca2+ and Mg2+ ions, shear rate, and platelet membrane glycoproteins / G. Hindriks, M.J.W. Ijsseldijk, A. Sonnenberg et al. // Blood. — 1992. — Vol. 79. — P. 928-935.
267. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension / Z.A. Gabbasov, E.G.Popov, I. Yu. Gavrilov, E. Ya. Posin // Thromb. Res. — 1989. — Vol. 54,—P. 215-223.
268. Platelet and coagulation parameters following millisecond exposure to laminar shear stress / L.J. Wurzinger, R. Opitz, P. Blasberg, H. Schmid-Schonbein // Thromb. Haemost. — 1985. — Vol. 54. — P. 381-386.
269. Platelet hypersensitivity induced by cholesterol incorporation / S.J. Shattil, R. Annayo-Galindo, J. Bennett et al. // J. Clin. Invest. — 1975. — Vol. 55. -— P. 636-643.
270. Platelet interactions in thrombosis / R.K. Andrews, E.E. Gardiner, Y. Shen, M.C. Berndt / IUBMB Life. — 2004. — Vol. 56.—P. 13-18.
271. Platelet-vessel wall interactions, focal adhesions, and the mechanism of action of endothelial factors / U. Walter, J. Geiger, C. Haffner et al. // Agents Actions Suppl. — 1995. — Vol. 45. — P. 255-268.
272. Platelets and shear stress / M.H. Kroll, J.D. Heliums, L.V. Mclntire et al. // Blood. — 1996. —Vol. 88. —P. 1525-1541.
273. Platelets deficient in glycoprotein Illb aggregate normally to collagens type I and III but not to collagen type V / B. Kehrel, A. Kronenberg, J. Rauterberg et al. // Blood. — 1993. — Vol. 82. — P. 3364-3370.
274. Platelet glycoprotein V binds to collagen and participates in platelet adhesion and aggregation / S. Moog, P. Mangin, N. Lenain et al. // Blood. — 2001. — Vol. 98. —P. 1038-1046.
275. Platelet interaction with Dacron vascular grafts. A model of acute thrombosis in baboons / S.R. Hanson, H.F. Kotze, B. Savage et al. // Arteriosclerosis. — 1985. — Vol. 5. — P. 595-603.
276. Pries, A.R. Remodeling of blood vessels : Responses of diameter and wall thickness to hemodynamic and metabolic stimuli / A.R. Pries, B. Reglin, T.W. Secomb // Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 725-731.
277. Proteolytic inactivation of ADAMTS13 by thrombin and plasmin / J.T.B. Crawley, J.K. Lam, J.B. Ranee et al. // Blood. — 2005. — Vol. 105. — P. 1085-1093.
278. Purification and preliminary characterization of the glycoprotein lb complex in the human platelet membrane / M.C. Berndt, C. Gregory, A. Kabral et al. // Eur. J. Biochem. — 1985. —Vol. 151. —P. 637-6495.
279. Purification of human von Willebrand factor-cleaving protease and itsidentification as a new member of the metalloproteinase family / K. Fujikawa, H. Suzuki, B. McMullen, D. Chung // Blood. — 2001. — Vol. 98. — P. 1662-1666.
280. Purified human factor VIII procoagulant protein: comparative hemostatic response after infusions into hemophilic and von Willebrand disease dogs / K.M. Brinkhous, H. Sandberg, J.B. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1985. — Vol. 82. — P. 8752-8756.
281. Purvis, A.R. A covalent oxidoreductase intermediate in propeptide-dependent von Willebrand factor multimerization / A.R. Purvis, J.E. Sadler // J. Biol. Chem. — 2004. — Vol. 279. — P. 49982^19988.
282. Quantification of ADP and ATP receptor expression in human platelets / L. Wang, 0. Ostberg, A.K. Wihlborg et al. // J. Thromb. Haemost. —2003. — Vol. 1. — P. 330-336.
283. Rand, M.L. Platelet function assays / M.L. Rand, R. Leung, M.A. Packham // Transfus. Apher. Sci. — 2003. — Vol. 28. —P. 307-317.
284. Real-time analysis of platelet adhesion under stagnation point flow conditions: The effect of red blood cells and glycoprotein Ilb/IIIa receptor blockade / C.B. Reininger, A.J. Reininger, J. Graf et al. // J. Vase. Invest. — 1996. — Vol. 2. —P. 1-11.
285. Red blood cell size is important for adherence of blood platelets to artery subendothelium / P.A.M.M. Aarts, P.A. Bolhius, K.S. Sakariassen et al. // Blood. — 1983. — Vol. 62. — P. 214-217.
286. Reininger, A.J. Adhesion of ADP-activated platelets to intact endothelium under stagnation point glow in vitro is mediated by the integrin allb33 / A.J. Reininger, M.A. Komdorfer, L.J. Wurzinger // Thromb. Haemost. — 1998. — Vol. 79. — P. 998-1003.
287. Response to infusions of polyelectrolyte fractionated human factor VIII concentrate in human haemophilia A and von Willebrand's disease / E.G. Tuddenham, R.S. Lane, F. Rotblat et al. // Br. J. Haematol. — 1982. — Vol. 52.—P. 259-267.
288. Rodman, N.F. The effect of pH on platelet aggregation responses / N.F. Rodman, G.D. Penick // Blood. — 1972. — Vol. 40. — P. 953.
289. Rogers, A.B. The effect of pH on human platelet aggregation induced by epinephrine and ADP / A.B. Rogers // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1972. — Vol. 139. —P. 1100-1102.
290. Role of cytoplasmic and releasable ADP in platelet aggregation induced by laminar shear stress / M.W. Moritz, R.C. Reimers, R.K. Baker et al. // J. Lab. Clin. Med. — 1983. —Vol. 101. —P. 537-544.
291. Role of platelet membrane glycoproteins and von Willebrand factor in adhesion of platelets to subendothelium and collagen / K.S. Sakariassen, E. Fressinaud, J.P. Girma et al. // Ann. NY Acad. Sci. — 1987. — Vol. 516.—P. 52-65.
292. Role of the Pyk2-MAP kinase-cPLA2 signaling pathway in shear-dependent platelet aggregation / L. Sun, S. Feng, J.C. Resendiz et al. // Ann. Biomed. Eng. —2004. —Vol. 32. —P. 1193-1201.
293. Rubanyi, G.M. Flow-induced release of endothelium-derived relaxing factor / G.M. Rubanyi, J.C. Romero, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. — 1986. — Vol. 250. — P. HI 145—HI 149.
294. Ruggeri, Z.M. Contribution of distinct adhesive interactions to platelet aggregation in flowing blood / Z.M. Ruggeri, J.A. Dent, E. Saldivar // Blood. — 1999. — Vol. 94. — P. 172-178.
295. Ruggeri, Z.M. Platelets in atherothrombosis / Z.M. Ruggeri // Nat. Med. — 2002. — Vol. 8. — P. 1227-1234.
296. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor / Z.M. Ruggeri // Curr. Opin. Hematol.—2003a.—Vol. 10.—P. 142-149.
297. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor / Z.M. Ruggeri // FASEB J. — 1993. — Vol. 7. —P. 308-316.
298. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor / Z.M. Ruggeri // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 99. — P. 559-564.
299. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor, platelets and endothelial cell interaction / Z.M. Ruggeri // J. Thromb. Haemost. — 2003b. — Vol. 1. — P. 1335-1342.
300. Russell, F.D. Evidence using immunoelectron microscopy for regulated and constitutive pathways in the transport and release of endothelin / F.D. Russell, J.N. Skepper, A.P. Davenport // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — Vol.31. —P. 424-430.
301. Sadler, J.E. Biochemistry and genetics of von Willebrand factor / J.E. Sadler // Ann. Rev. Biochem. — 1998. — Vol. 67. — P. 395^124.
302. Sadler, J.E. von Willebrand factor / J.E. Sadler // J. Biol. Chem. — 1991. — Vol. 266. — P. 22777-22780.
303. Sadler, J.E. von Willebrand factor: two sides of a coin / J.E. Sadler // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3. — P. 1702-1709.
304. Sakariassen, K.S. Methods and models to evaluate shear-dependent and surface reactivity-dependent antithrombotic efficacy / K.S. Sakariassen, S.R.Hanson, Y. Cadroy // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 104. — P. 149-174.
305. Sakariassen, K.S. Recollections of the development of flow devices for studying mechanisms of hemostatis and thrombosis in flowing whole blood // K.S. Sakariassen, V.T. Turitto, H.R. Baumgartner // J. Thromb. Haemost. — 2004. —Vol. 2. —P. 1681-1690.
306. Satoh, K. Detection of platelet aggregates using light scattering / K. Satoh, Y. Ozaki, S. Kume // Rinsho. Byori. — 1995. — Vol. 43. — P. 426-431.
307. Satterthwaite, F.W. An approximate distribution of estimates of variance components / F.W. Satterthwaite // Biometrics Bulletin. — 1946. — Vol. 2, —P. 110-114.
308. Savage, B. Functional self-association of von Willebrand facor during platelet adhesion under flow / B. Savage, J.J. Sixma, Z.M. Ruggeri // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2002. — Vol. 99. — P. 425-430.
309. Savage, B. Initiation of platelet adhesion by arrest onto fibrinogen or translocation on von Willebrand factor / B. Savage, E. Saldivar, Z.M. Ruggeri // Cell. — 1996. — Vol. 84. — P. 289-297.
310. Savage, B. Platelet thrombus formation in flowing blood / B. Savage, Z.M. Ruggeri // Platelets / Ed. A.D. Michelson. — 2nd ed. — San Diego et al. : Academic Press, 2007. — P. 359-376.
311. Savage, B. Specific synergy of multiple substrate-receptor interactions in platelet thrombus formation under flow / B. Savage, F. Almus-Jacobs, Z.M. Ruggeri // Cell. — 1998. — Vol. 94. — P. 657-666.
312. Selectin-like kinetics and biomechanics promote rapid platelet adhesion in flow: the GPIba-vWF tether bond / T.A. Doggett, G. Girdhar, A. Lawshe et al. // Biophys. J. — 2002. — Vol. 83. — P. 194-205.
313. Sequential cytoplasmic calcium signals in a two-stage platelet activation process induced by the glycoprotein Iba mechanoreceptor / M. Mazzucato,
314. P. Pradella, M.R. Cozzi et al. // Blood. — 2002. — Vol. 100. — P. 27932800.
315. Schmugge, M. Platelets and von Willebrand factor / M. Schmugge, M.L.Rand, J. Freedman // Transfus. Apher. Sci. — 2003. — Vol. 28. — P. 269-277.
316. Shankaran, H. Aspects of hydrodynamic shear regulating shear-induced platelet activation and self association of von Willebrand factor in suspension / H. Shankaran, P. Alexandridis, S. Neelamegham // Blood. — 2003. — Vol. 101. — P. 2637-2645.
317. Shear stress-induced binding of large and unusually large von Willebrand factor to human platelet glycoprotein Iba / F. Li, C.Q. Li, J.L. Moake et al. // Ann. Biomed. Eng. — 2004. — Vol. 32. — P. 961-969.
318. Shear stress-induced binding of von Willebrand factor to platelets / K. Konstantopoulos, T.W. Chow, N.A. Turner et al. // Biorheology. — 1997. —Vol.34.—P. 57-71.
319. Shear-dependent changes in the three-dimensional structure of human von Willebrand factor / C.A. Siedlecki, B.J. Lestini, K. Kottke-Marchant et al. // Blood. — 1996. — Vol. 88. — P. 2939-2950.
320. Shear-induced platelet activation and platelet microparticle formation at blood flow conditions as in arteries with a severe stenosis / P.A. Holme, U. 0rvim, M.J.A.G. Hamers et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997. — Vol. 17.—P. 646-653.
321. Shear-induced unfolding triggers adhesion of von Willebrand factor fibers / S.W. Schneider, S. Nuschele, A. Wixforth et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 2007. — Vol. 104. — P. 7899-7903.
322. Shear stress-induced changes in platelet reactivity / S.K. Yu, J.-G. Latour, B. Marchandise, M. Bois // Thromb. Haemost. — 1978. — Vol. 40. — P. 551-560.
323. Signaling through GP Ib-IX-V activates a IIb b3 independently of other receptors / A. Kasirer-Friede, M. R. Cozzi, M. Mazzucato et al. // Blood. — 2004. —Vol. 103. —P. 3403-3411.
324. Siposan, D.G. Effect of low-level laser radiation on some rheological factors in human blood: an in vitro study / D.G. Siposan, A. Lukacs // J. Clin. Laser Med. Surg. —2000. —Vol. 18.—P. 185-195.
325. Slack, S.M. The effects of flow on blood coagulation and thrombosis / S.M. Slack, Y. Cui, V.T. Turitto // Thromb. Haemost. — 1993. — Vol. 70. — P. 129-134.
326. Sobol, A.B. The role of platelets in diabetes-related vascular complications / A.B. Sobol, C. Watala // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2000. — Vol. 50. — P. 1-16.
327. Sporn, L.A. Inducible secretion of large, biologically potent von Willebrand factor multimers / L.A. Sporn, V.J. Marder, D.D. Wagner // Cell. — 1986. — Vol. 46.—P. 185-190.
328. Sporn, L.A. von Willebrand factor released from Weibel-Palade bodies binds more avidly to extracellular matrix than that secreted constitutively / L.A. Sporn, V.J. Marder, D.D. Wagner // Blood. — 1987. — Vol. 69. — P. 1531-1534.
329. Structure of the von Willebrand factor domain interacting with glycoprotein lb / H. Mohri, Y. Fujimura, M. Shima et al. // J. Biol. Chem. — 1988. — Vol. 263.—P. 17901-17904
330. Structure of von Willebrand factor-cleaving protease (ADAMTS-13), a metalloprotease involved in thrombotic thrombocytopenic purpura / X. Zheng, D. Chung, T.K. Takayama et al. // J. Biol. Chem. — 2001. — Vol. 276. — P. 41059-41063.
331. Study of the interaction of dextran and enoxaparin on haemostasis in humans / S.E. Matthiasson, B. Lindblad, T. Mätzsch et al. // Thromb. Haemost. — 1994. — Vol. 72. — P. 722-727.
332. Tandon, N.N. Identification of glycoprotein IV (CD36) as a primary receptor for platelet-collagen adhesion / N.N. Tandon, U. Kralisz, G.A. Jamieson // J. Biol. Chem. — 1989. — Vol. 264. — P. 7576-7583.
333. The biostimulatory effect of red laser irradiation on pig blood platelet function / M. Olban, B. Wachowicz, M. Koter, M. Bryszewska // Cell Biol. Int. — 1998. — Vol. 22. — P. 245-248.
334. The endothelial cell ecto-ADPase responsible for inhibition of platelet function is CD39 / A.J. Marcus, M.J. Broekman, J.H. Drosopoulos et al. // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 99. — P. 1351-1360.
335. The Fc receptor gamma-chain and the tyrosine kinase Syk are essential for activation of mouse platelets by collagen / A. Poole, J.M. Gibbins, M. Turner et al. //EMBO J. — 1997. — Vol. 16. — P. 2333-2341.
336. The P2Y1 receptor is normal in a patient presenting a severe deficiency of ADP-induced platelet aggregation / C. Leon, C. Vial, C. Gachet et al. // Thromb. Haemost. — 1999b. — Vol. 81. — P. 775-781.
337. The relationship between platelet aggregation and time after venipuncture / C. Warlow, A. Corina, D. Ogston, A.S. Douglas // Thromb. Diath. Haemorrh.— 1974. — Vol. 31. —P. 133-141.
338. The role of ITAM- and ITIM-coupled receptors in platelet activation by collagen / S.P. Watson, N. Asazuma, B. Atkinson et al. // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 86. — P. 276-288.
339. The role of von Willebrand factor and fibrinogen in platelet aggregation under varying shear stress / Y. Ikeda, M. Handa, K. Kawano et al. // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 87. — P. 1234-1240.
340. The significance of subendothelial von Willebrand factor / J.H. Rand., R.W. Glanville, X.X. Wu et al. // Thromb. Haemost. — 1997. — Vol. 78. — P. 445-450.
341. The von Willebrand factor self-association is modulated by a multiple domain interaction / H. Ulrichts, K. Vanhoorelbeke, J.P. Girma et al. // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3. — P. 552-561.
342. Thrombospondin-l mediates platelet adhesion at high shear via glycoprotein lb (GPIb): An alternative/backup mechanism to von Willebrand factor / K. Jurk, K.J. Clemetson, P.G. de Groot et al. // FASEB J. — 2003. — Vol. 17.—P. 1490-1492.
343. Thurston, G.B. Non-Newtonian viscosity of human blood: flow-induced changes in microstructure / G.B. Thurston // Biorheology. — 1994. — Vol. 31. —P. 179-192.
344. Thurston, G.B. The elastic yield stress of human blood / G.B. Thurston // Biomed. Sci. Instrum. — 1993. — Vol. 29. — P. 87-93.
345. Tissue distribution and regulation of murine von Willebrand factor gene expression in vivo / K. Yamamoto, V. de Waard, C. Fearns, D.J. Loskutoff // Blood. — 1998. — Vol. 92. — P. 2791-2801.
346. Topology and order of formation of interchain disulfide bonds in von Willebrand factor / D.D. Wagner, S.O. Lawrence, B.M. Ohlsson-Wilhelm et al. // Blood. — 1987. — Vol. 69. — P. 27-32.
347. Tumor necrosis factor-a-converting enzyme (ADAM17) mediates GPIba shedding from platelets in vitro and in vivo / W. Bergmeier, C.L. Piffath,
348. G. Cheng et al. 11 Circ. Res. — 2004. — Vol. 95. — P. 677-683.
349. Tsai, H.M. Is severe deficiency of ADAMTS-13 specific for thrombotic thrombocytopenic purpura? Yes. / H.M. Tsai // J. Thromb. Haemost. — 2003b. — Vol. 1. — P. 625-631.
350. Tsai, H.M. Physiological cleavage of von Willebrand factor by a plasma protease is dependent on its conformation and requires calcium ion / H.M. Tsai // Blood. — 1996. — Vol. 87. — P. 4235-4244.
351. Tsai, H.M. Shear stress and von Willebrand factor in health and disease /
352. H.M. Tsai // Semin. Thromb. Hemost. — 2003a. — Vol. 29. — P. 479^188.
353. Tschopp, T.B. Decreased adhesion of platelets to subendothelium in von Willebrand's disease / T.B. Tschopp, H.J. Weiss, H.R. Baumgartner // J. Lab. Clin. Med. — 1974. — Vol. 83. — P. 296-300.
354. Turitto, V.T. Platelet interaction with subendothelium in a perfusion system: physical role of red blood cells / V.T. Turitto, H.R. Baumgartner // Microvasc. Res. — 1975. — Vol. 9. — P. 335-344.
355. Turner, M. VAV proteins as signal integrators for multisubunit immune-recognition receptors / M. Turner, D.D. Billadeau // Nat. Rev. Immunol. — 2002. — Vol. 2. — P. 476-486.
356. Turner, N.A. Blockade of adenosine diphosphate receptors P2Yi2 and P2Yj is required to inhibit platelet aggregation in whole blood under flow /
357. N.A. Turner, J.L. Moake, L.V. Mclntire // Blood. — 2001. — Vol. 98. — P. 3340-3345.
358. Tyrosine phosphorylation of paxillin and ppl25FAK accompanies cell adhesion to extracellular matrix: a role in cytoskeletal assembly / A.D. Bershadsky, A. Chausovsky, E. Becker et al. // Curr. Biol. — 1996. — Vol. 6. —P. 1279-1289.
359. Tyrosine phosphorylation of SLP-76 is downstream of Syk following stimulation of the collagen receptor in platelets / B.S. Gross, J.R. Lee, J.L. Clements et al. //J. Biol. Chem. — 1999. — Vol. 274. — P. 5963-5971.
360. Ultralarge multimers of von Willebrand factor form spontaneous high-strength bonds with the platelet glycoprotein Ib-IX complex: Studies using optical tweezers / M. Arya, B. Anvari, G.M. Romo et al. // Blood. — 2002. — Vol. 99.—P. 3971-3977.
361. Variations among normal individuals in the cleavage of endothelial-derived ultra-large von Willebrand factor under flow / J.F. Dong, J. Whitelock, A. Bernardo et al. // J. Thromb. Haemost. — 2004. — Vol. 2. — P. 14601466.
362. Vavl and vav3 have critical but redundant roles in mediation platelet activation by clooagen / A.C. Pearce, Y.A. Senis, D.D. Billadeau et al. // J. Biol. Chem. — 2004. — Vol. 279. — P. 53955-53962.
363. Vega-Ostertag, M.E. Mechanisms of aPL-mediated thrombosis: effects of aPL on endothelium and platelets / M.E. Vega-Ostertag, S.S. Pierangeli // Curr. Rheumatol. Rep. — 2007. — Vol. 9. — P. 190-197.
364. Verweij, C.L. Biosynthesis of human von Willebrand factor / C.L. Verweij // Haemostasis. — 1988. — Vol. 18. — P. 224-245.
365. Vischer, U.M. von Willebrand factor proteolytic processing and multimerization precede the formation of Weibel-Palade bodies / U.M. Vischer, D.D. Wagner // Blood. — 1994. — Vol. 83. — P. 3536-3544.
366. Von Willebrand factor binding to platelet glycoprotein Ib-IX-V stimulates the assembly of an alpha-actinin-based signaling complex / J.C. Resendiz,' S. Feng, G. Ji, M.H. Kroll // J. Thromb. Haemost. — 2004. — Vol. 2. —1. P. 161-169.
367. Von Willebrand factor-cleaving protease in thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic-uremic syndrome / M. Furlan, R. Robles, M. Galbusera et al. // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339. — P. 15781584.
368. VWF73, a region from D1596 to R1668 of von Willebrand factor, provides a minimal substrate for ADAMTS-13 / K. Kokame, M. Matsumoto, Y. Fujimura, T. Miyata // Blood. — 2004. — Vol. 103. — P. 607-612.
369. Wagner, D.D. Cell biology of von Willebrand factor / D.D. Wagner // Annu. Rev. Cell Biol. — 1990. — Vol. 6. — P. 217-246.
370. Wagner, D.D. The Weibel-Palade body: the storage granule for von ^ Willebrand factor and P-selectin / D.D. Wagner // Thromb. Haemost. —1993. —Vol. 70. —P. 105-110.
371. Wall shear rate in arterioles in vivo : Least estimates from platelet velocity profiles / G.J. Tangelder, D.W. Slaaf, T. Arts et al. // Am. J. Physiol. — 1988. — Vol. 254. — P. H1059-H1064.
372. Warner, T.D. Influence of endothelial mediators on the vascular smooth muscle and circulating platelets and blood cells / T.D. Warner // Int. Angiol. — 1996. — Vol. 15. — P. 93-99.
373. Watts, S.E. Storage of platelets for tests of platelet function: effects of pH on platelet aggregation and liberation of beta-thromboglobulin / S.E. Watts, L.J. Tunbridge, J.V. Lloyd // Thromb. Res. — 1983. — Vol. 29. — P. 343-353.
374. Weibel, E.R. New cytoplasmic components in arterial endothelia / * E.R. Weibel, G.E. Palade // J. Cell Biol. — 1964. — Vol. 23. — P. 101-112.
375. Willebrand factor and ristocetin. II. Relationship between Willebrand factor, Willebrand antigen and factor VIII activity / D. Meyer, C.S.P. Jenkins, M.D. Dreyfus et al. // Br. J. Haematol. — 1974. — Vol. 28. — P. 579-598.
376. Wootton, D.M. Fluid Mechanics of vascular systems, diseases, and thrombosis / D.M. Wootton, D.N. Ku // Annu. Rev. Biomed. Eng. — 1999. — Vol. 1. —P. 299-329.
377. Wu, Y.P. Shear-stress-induced detachment of bloos platelets from various surfaces / Y.P. Wu, P.G. de Groot, J,J. Sixma // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997. —Vol. 17. —P. 3202-3207.
378. Zeller, J.A. Circulating platelets show increased activation in patients with acute cerebral ischemia / J.A. Zeller, D. Tschoepe, C. Kessler // Thromb. Haemost. — 1999. — Vol. 81. — P. 373-377.
379. Zucker, M.B. Proteolytic inhibitors, contact and other variables in the release reaction of human platelets / M.B. Zucker // Thromb. Diath. Haemorrh. — 1972. — Vol. 28. — P. 393-407.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.