Влияние немедикаментозных факторов на липидный спектр крови и тромбоцитарное звено гемотаза у больных метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Дубровина, Наталья Анатольевна

• Дубровина, Наталья Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дубровина, Наталья Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные аспекты патогенеза ожирения.

1.2. Немедикаментозные способы коррекции веса как базисная терапия ожирения и ассоциированных заболеваний.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Контингент обследованных.

2.2. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.3. Специальные методы обследования.

2.3.1 Определение липидного спектра плазмы.

2.3.2. Определение уровня экскреции катехоламинов.

2.3.3. Определение агрегационной способности тромбоцитов.

2.4. Методы статистического анализа.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Тромбоцитарная дисфункция и показатели активности симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом в зависимости от его выраженности.

3.2. Показатели тромбоцитарной функции и активности симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом после курса аэробных физических нагрузок.

3.3. Показатели тромбоцитарной функции и активности симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом в динамике после приема КСП.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние немедикаментозных факторов на липидный спектр крови и тромбоцитарное звено гемотаза у больных метаболическим синдромом»

Актуальность проблемы

Вес тела является важным прогностическим критерием риска повышенной летальности в молодом и среднем возрасте, как среди мужчин, так и среди женщин[140,192]. Интенсивность роста количества больных с ожирением во многих экономически развитых странах мира за последние 20 лет приняла характер эпидемии. [48,208,210]. В России, по данным Института питания РАМН, ожирение и избыточная масса тела имеются в среднем у 30% сельского и 25% городского трудоспособного населения соответственно [7]. Серьезное беспокойство вызывает распространение данной патологии среди детей и подростков. Эксперты ВОЗ предполагают, что эпидемия ожирения будет продолжать распространяться, а число больных с избыточной массой тела к 2025 г. увеличится вдвое.

Метаболический синдром это полигенный симптомокомплекс, включающий в себя ожирение, АГ, НТГ и дислипидемию впервые был введен под названием «метаболический трисиндром» Camus в 1966 году. В настоящее время представления о составляющих данного симптомокомплекса расширились, в их качестве рассматриваются гиперурикемия, микроальбуминурия и некоторые нарушения гемостаза [55,58,108,203].

Актуальность проблемы определяется не столько увеличением количества людей с ожирением, сколько многочисленными сопряженными с ним заболеваниями [32,48,57,101,102,148,158].

Определенный интерес в ракурсе обсуждаемой проблемы представляют вопросы нарушения гормональной регуляции процессов, сопряженных с развитием ожирения, в особенности, роль инсулина и КА в возникающих нарушениях жирового обмена, так как именно эти гормоны осуществляют регуляцию липолиза и липогенеза в тканях организма и влияют на процессы транспорта липидов [83,123,180].

Также в последние годы проведено некоторое количество исследований, выявивших значительные изменения со стороны гемореологических показателей у больных с абдоминальным ожирением. Исследователями установлено наличие наклонности к предтромботическому состоянию, обусловленному усилением факторов коагуляции, торможением фибринолитической системы, уменьшением антитромботического потенциала сосудитой стенки и усилением коагулирующей активности свертывающей системы крови [5,55,58,108]. Для пациентов с ожирением указанные аспекты имеют еще более важное значение, вследствие особенностей физиологии, а именно: диффузного изменения микрососудов, в том числе миокарда, нарушения липидного обмена, активации свободнорадикального окисления, повышения чувствительности к гуморальным вазоконстрикторам, что выявляют даже в отсутствие выраженного патологического процесса [154].

Регулярное стрессовое воздействие ведет к гиперкатехолемии и генерализованной вазоконстрикции, что обусловливает повышенный выброс в кровоток факторов протромбинового ряда, тромбопластина, ускоряющих начальные фазы свертывания. Поскольку катехоламины являются активаторами тромбоцитов, при данных условиях следует ожидать более высокой активности тромбоцитов и усиления их агрегационной способности, что и обусловило наш интерес к взаимосвязи между параметрами тромбоцитарного гемостаза и показателями активности САС.

Цель исследования: охарактеризовать в сравнительном аспекте воздействие немедикаментозных способов коррекции массы тела, таких как обогащение рациона питания растительными пектинами и аэробные физические нагрузки на антропометрические параметры, липидный спектр плазмы, агрегационную способность тромбоцитов, а также активность симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Оценить характер изменений липидного профиля плазмы, параметров активности агрегации тромбоцитов и состояние симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом в зависимости от выраженности его клинических проявлений.

2. Охарактеризовать воздействие аэробных физических нагрузок в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой на антропометрические параметры, показатели активности агрегации тромбоцитов и состояние симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом.

3. Дать оценку воздействия диеты, обогащенной растительными пектинами, на антропометрические параметры, показатели активности агрегации тромбоцитов и состояние симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования:

У больных с метаболическим синдромом установлена активация агрегационной способности тромбоцитов, ассоциирующаяся в наибольшей степени при морбидном ожирении и в сочетании с гипертриглицеридемией. При этом уменьшение активности симпатоадреналовой системы, характеризующееся снижением суточной экскреции норадреналина у больных с метаболическим синдромом, ассоциируется с нарастанием степени ожирения, а также повышением уровня триглицеридов. Впервые продемонстрировано, что показатели активности агрегационной способности тромбоцитов и уровень экскреции катехоламинов значимо коррелирует с большинством клинических и биохимических параметров метаболического синдрома.

Показано, что у больных метаболическим синдромом проведение аэробных физических нагрузок в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой в течение 3 месяцев сопровождается коррекцией антропометричвеских параметров, снижением уровня общего холестерина и аполипопротеина В плазмы крови, а также активацией АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов и повышением активности симпатоадреналовой системы. Применение диеты, обогащенной растительным пектином, в течение 3 месяцев у больных с метаболическим синдромом приводит к значимому снижению антропометрических параметров, содержания триглицеридов и холестерина липопротеидов очень низкой плотности плазмы крови, а также достоверному повышению уровня суточной экскреции адреналина и норадреналина.

Практическая значимость исследования:

Параметры агрегационной способности тромбоцитов, а именно, уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, могут быть рекомендованы для использования в качестве дополнительного критерия диагностики гемокоагуляционных нарушений и тяжести клинических проявлений у больных с метаболическим синдромом. Уровень суточной экскреции норадреналина рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия диагностики степени тяжести клинических проявлений у больных с метаболическим синдромом и ожирением.

Программы немедикаментозной коррекции массы тела, такие как обогащение рациона питания растительными пектинами, а также аэробные физические нагрузки в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой могут быть использованы в качестве эффективного средства коррекции метаболических нарушений у больных ожирением и метаболическим синдромом.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных метаболическим синдромом наблюдается повышение агрегационной активности тромбоцитов и изменение суточной экскреции катехоламинов, выраженной в наибольшей степени при морбидном ожирении, а также в сочетании с гипертригл ицери демией.

2. Программы немедикаментозной коррекции массы тела, такие как обогащение рациона питания растительными пектинами, а также аэробные физические нагрузки в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой эффективно влияют на профиль метаболических нарушений у больных ожирением и метаболическим синдромом.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 4 -в центральной печати. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции, посвященной 35-летию кафедры госпитальной терапии (Тюмень, 2003); ежегодной международной конференции - выставке «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2003); X и XI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» в г. Москве в 2003 и 2004 гг.; школе-семинаре «Актуальные вопросы терапии ожирения» (Тюмень, 2003).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 112 отечественных и 147 иностранных источников. Работа содержит 32 таблицы и 3 рисунка.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Дубровина, Наталья Анатольевна

ВЫВОДЫ:

1. У больных с метаболическим синдромом установлено активация агрегационной способности тромбоцитов, ассоциирующаяся в наибольшей степени при морбидном ожирении (ИМТ более 40 кг/м2) и в сочетании с гипертриглицеридемией.

2. Уменьшение активности САС, характеризующееся снижением суточной экскреции норадреналина (менее 80 пмоль/л) у больных с метаболическим синдромом ассоциируется с нарастанием степени ожирения (ИМТ более 40 кг/м2), а также повышением уровня триглицеридов (более 1,7 ммоль/л).

3. Показатели активности агрегационной способности тромбоцитов и уровень экскреции КА значимо коррелирует с клиническими и биохимическими параметрами метаболического синдрома.

4. У больных метаболическим синдромом проведение аэробных физических нагрузок в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой в течение 3 месяцев сопровождается коррекцией антропометричвеских параметров, снижением уровня общего холестерина и аполипопротеина В плазмы крови, а также активацией АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов и повышением активности САС.

5. Применение диеты, обогащенной пектином у больных с метаболическим синдромом приводит к значимому снижению антропометрических параметров, содержания триглицеридов и холестерина липопротеидов очень низкой плотности плазмы крови, а также достоверному повышению уровня суточной экскреции адреналина и норадреналина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Параметры агрегационной способности тромбоцитов, а именно, уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия диагностики гемокоагуляционных нарушений и тяжести клинических проявлений у больных с метаболическим синдромом.

2. Уровень суточной экскреции норадреналина рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия диагностики степени тяжести клинических проявлений у больных с метаболическим синдромом и ожирением.

3. Программы немедикаментозной коррекции массы тела, такие как обогащение рациона питания растительными пектинами, а также аэробные физические нагрузки в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой рекомендуются в качестве эффективного средства коррекции метаболических нарушений у больных ожирением и метаболическим синдромом.

110

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дубровина, Наталья Анатольевна, 0 год

1. Алмазов В. А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром, СПб: СПбГМУ, 1999. - 92 с.

2. Агеева В.В., Красильникова Е.И., Зубина И.М., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением. // Тер. архив. 2002. - Т. 74. -№ 10. - С.12-15.

3. Агеева В.В., Красильникова Е.И., Зубина И.М., Шляхто Е.В.• Влияние глиморфина на показатели липидного спектра крови и перекисное окисление липидов у больных ожирением. // Клин. Мед. 2000. - № 10. - С. 46-49.

4. Адамян К.Г., Геворкян И.А., Акопов С.А. Влияние стрептодеказы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда // Экспер. и клин. мед. 1990. - № 5. - С.12-15.

5. Альтшулер М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена. // Гемостаз и реология. 2000. -№ 7. - С.32-39.

6. Алманова Л.И. Оценка гиполипидемических свойств растворимых пищевых волокон как БАД к пище у больных инфарктом миокарда в период ранней амбулаторной реабилитации // Автореф. Канд. дис. Тюмень, 1998. 20 с.

7. Аметов А.С. Ожирение эпидемия XXI века. // Тер. архив. -2002.-Т. 74. -№ 10. -C.5-7.

8. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Влияние ■ лептина на регуляцию массы тела. // Проблемыэндокринологии. 2002. - Т.48. - № 54. - С.36-39.

9. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Целиковская A.JI. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. // Тер. архив. 2001. - № 8. — С.66-69.

10. Арчаков А.И., Ипатова О.И., Прозоровская Н.Н. // В сб.:Питание и здоровье: биологически активные добавки к пшце.-М., 1996.-С.10

11. Атаханова JI.3., Мазуров А.В., Каценович Э.Р. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. // Кард. -1991.- №2.-С. 48-52.

12. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: «Медицина», 2000.- 671 с.

13. Балуда М.В., Балуда В.П., Новикова И.В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ИБС. // Сов. мед. — 1990. № 11. - С. 7-9.

14. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. -Москва, "Медицина", 1988. 528 с.

15. Белоусов Ю.Б. Современные подходы к лечению ожирения. // Вестник РГМУ. 2001. - Т. 18. - № 3. - С. 39-48.

16. Белоусов Ю.Б., Гуревич Г.К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. М., 2001. - 32 с.17. ' Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И.

17. Метаболический сердечно сосудистый синдром.// РМЖ. — 2001. - Т.9. - № 2. - С.67-71.

18. Бойко Е.Р., Бичкаева Ф.А., Стрелкова А.В. 24-часовой мониторинг профиля сывороточных липидов у женщин с нормальной и избыточной массой тела. // Росс. Физиолог, журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - Т.86. - № 1. - С. 113-119.

19. Бритов А.Н., Молчанова О.В., Быстрова М.М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина. // Кардиология. 2002. - Т. 42. - № 9. - С. 69-71.

20. Бутрова С.А. Лечение ожирения. Рекомендации для врачей. — М.: Ф. Хоффманн-Ля Рош ЛТД. 2001. - 21 с.

21. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// РМЖ. 2001. - Т.9. - № 2. -С.56-60.

22. Бутрова С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. - № 5. - С.30-33.

23. Бутрова С.А. Сибутрамин (Меридиа) в лечении ожирения: опыт применения в России.// Клин, фармакол. и тер. — 2001. Т. 10. -№2.-С. 55-58.

24. Бутрова С.А., Дзгоева Ф.Х., Савельева Л.В. и др. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа, М.: Медицина. - 2000. - 112 с.

25. Бутрова С.А., Савельева Л.В. Клинический опыт применения орлистата (Ксеникала) у больных ожирением. // Клин, фармакол. и тер. 2002. - Т. 11. - № 2. - С. 74-77.

26. Бутрова С.А., Савельева Л.В. Содержание лептина у больных ожирением. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб. 2001. - С. 666.

27. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Дементьева И.А. Тромбоциты. // Тюмень, 1996. 240 С.

28. Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакциях напряжения. Свердловск: Сред.-Урал. кн. изд-во, 1986. -402 с.

29. Вахмистров А.В., Вознесенская Т.Г., Посохов С.И. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.

30. Корсакова.-2001.-Т. 101.-№ 12.-С. 19-24.

31. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренированности. Наука, 1981.-142 с.

32. Власова И.И., Азизова О.А. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. -2000. Т. 126. -№ 5. - С. 160-163.

33. Вознесенская Т.Г., Сафонова В.А., Платонова Н.М. Нарушение пищевого поведения и коморбидные синдромы при ожирении и методы их коррекции. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. -Т.100.-№ 12. - С. 49-52.

34. Гавалова Р.Ф., Лапкина Г.П.и др. Эффективность физических тренировок и типы гемодинамики у больных гипертонической болезнью и здоровых лиц//Кардиология.- 1986.-С.89-93.

35. Галстян Г.Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции. // РМЖ. 2001. - Т.9. - № 24. -С. 102-108.

36. Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Пучиньян Д.М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1993. - 223 с.

37. Гинзбург М.М., Козупица Г.С., Крюков Н.Н. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара: Парус. — 2000. — 159 с.

38. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика-М. - 2002. - 53 с.

39. Голубев В.Н., Шелухина Н.П. Пектин: химия, технология, применение. М. 1995 317 с.

40. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе иих значение для лечения. // Кард. 1996. - № 11. - С. 4 - 16.

41. Грудева Попова Ж.Г., Цветкова Т.З. Экспериментальное изучение влияния пектиновых комплексов на неспецифическую защиту организма // Клиническая и лабораторная диагностика, 1999. №3-С. 15-18.

42. Гуревич К.Г. Нарушения обмена микроэлементов и их коррекция. // Фарматека. 2001. - № 3. - С.45-53.

43. Дедов И.И., Бутрова С.А., Савельева JI.B. Обучение больных ожирением (программа). 2001.-51 с.

44. Дмитриев А.Н. Ожирение и метаболический синдром. -Екатеринбург: Издательство УГМА, 2001. 163 с.

45. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром. // Тер. архив. 2002. - Т. 74. - № 10. - С.7-12.

46. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром. Вчера, сегодня, завтра. // Научный вестник ТюмГМА. 2002. - № 3 . - С.41-49.

47. Дубоссарская З.М. Эндокринное бесплодие у женщин: патофизиологические механизмы и подходы к лечению. // Акуш. и гинекол. 2001. - № 3. - С. 14-22.

48. Дэниэл Г. Бессенсен, Роберт Кушнер. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение, М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2004. - 240 с.

49. Дороднева Е.Ф. Влияние алиментарных факторов на некоторыепатогенетические механизмы сахарного диабета // Канд. дис. Москва, 1994.22 с.

50. Жаров Е.И., Казанков Ю.Н., Лагуткин Д.И. Безболевая ишемия миокарда у больных СД и ИБС. Взаимосвязь СД и ИБС. // Кардиология. 1993. - № 8. - С. 73 - 77.

51. Журавлева А.И., Граевская Н.Д. Спортивная медицина и лечебная физкультура. Руководство. -М. Медицина.-1993.-432с.

52. Задионченко B.C., Хруленко С.Б. Особенности теченияартериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями. // Росс. кард. журн. 2001. - № 1. - С.8-12.

53. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности, или метаболического синдрома X. // Кардиология. 1998. - № 6. - С. 71-81. '

54. Ивлева А.Я., Старостина Е.Г. Ожирение проблема медицинская, а не косметическая. - М.: 2002. - 176 с.

55. Кан Н.И., Каримова Д.Ф. Функциональное состояниегипофизарно-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у женщин с различными формами ожирения. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. - № 1. -С. 25-28.

56. Кан Н.И., Крылов В.И. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран в системе мать-плод у женщин с ожирением. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. - № 1. - С. 59-60.

57. Каптелин А.Ф., Лебедева И.П.Лечебная физкультура в системе , медицинской реабилитации. Руководство дляврачей.М.,Медицина, 1995.-400 с.

58. Китинг Дж., Джарвис Б. Орлистат в профилактике и лечении сахарного диабета 2 типа. // Ожирение. Актуальные вопросы.2001. -№ 8. -С, 25-31.

59. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клин, фармак. и тер. 2000. - Т.9. - № 3. - С. 35-39.

60. Колб В.Г., Камышников B.C. Роль катехоламинов в развитии атеросклероза. // Росс. Физиолог, журнал им. И.М. Сеченова. -2001. — Т.87. № 6. - С.87-90.

61. Кривожихина Л.В., Кантюков С.А. и др. Динамика изменений перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов. // Казанский медицинский журнал. 2002. -Т.83.- № 4. - С.273 - 274.

62. Кривохижина Л.В., Кантюков С.А., Ермолаева Е.Н., Марышева Е.Ф. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов. // Казанский мед. журнал. 2002. - Т.83. - № 4. -С. 273-274.

63. Купер К. Аэробика для хорошего самочувствия. М. «Физкультура и спорт» 1987-192 с.

64. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф. // РМЖ. 2003. - Т 11. - № 6. - С. 331 -337.

65. Мамедов М.Н., Метельская В.А., Перова Н.В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. // Кардиология. 2000. - № 2. - С.83-89.

66. Манцорос Х.С. Обзор: современные представления о роли лептина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека. // Междунар. журнал мед. практики. 2000. - № 9. -С. 57-67.

67. Межецкая И.А., Шалаев С.В., Сафиуллина З.М. Значениемембранных нарушений тромбоцитов при вазоспастической стенокардии в период обострения. // Кард. 1992. - № 5. - С. 72-78.

68. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога. // РМЖ. 2001. - Т.9. - № 2. - С. 82-87.

69. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома. // Тер. архив. - 2001. - Т 73. - № 12. - С.5-8.

70. Миттендорфер В., Остланд Р.Е., Петтерсон В.В. Орлистат подавляет всасывание холестерина пищи. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2002. - № 9. - С. 3-7.

71. Мкртумян A.M. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома. // РМЖ. 2001. - № 2. - С. 72-73.

72. Моисеев С.В. Ожирение. // Клин, фармакол. и тер. 2002. -' '.Т.П.-№5.-С. 64-72.

73. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Богиева P.M., Чазова И.Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. // Кардиология. 2001. - № 5. -С.69-74.

74. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ИБС. // Кард. 1996. - № 5. -С. 4 - 11.

75. Перова Н.В., Метельская В.А., Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. -2001. № 1. - С. 18-31.

76. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направлениякоррекции. // Кардиология. 2001. - № 3. - С. 44-49.

77. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Междунар. Мед. журнал. 2001. - Т. 7. - № 3. - С.6-10.

78. Потиевский Э.Г., Шавахабов Ш.Ш.и др. Экспериментальное иклиническое изучение влияния пектина на возбудителей острых кишечных инфекций. // Ж. микробиология 1994. август-сентябрь .С 106-109.

79. Пятчина О.В., Одинцов М.В., Хотимченко Ю.С. Клинико-лабораторная оценка эффективности использования пектина у больных ХПН // Вопросы питания-2003.- №2.С.43-47.

80. Сафиуллина З.М. Структурно-функциональная организация мембран тромбоцитов у больных коронарным атеросклерозом и гиперхолестеринемией. // Автореферат . дисс. канд.мед. наук. -Тюмень. 1993.-20 с.

81. Светлаков А.В., Яманова М.В., Филиппов О.С., Махалова Н.А. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типамиожирения. // Проблемы репродукции. — 2001. № 6. - С. 33-36.

82. Светлаков А.В., Яманова М.В., Филиппов О.С., Махалова Н.А. Особенности гормонального статуса у женщин с абдоминально-висцеральным и глютеофеморальным ожирением. // Проблемы репродукции. 2001. - № 3. - С. 16-19.

83. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кард. 1996. - № 1. - С. 68-83.

84. СмулевичА.Б. Депрессии в общемедицинской практике, -М.:Изд-во «Берег», 2000. 160 с.

85. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. Москва: Наука, 1996.-404 с.89. • Справочник по диетологии. / Под ред. Тутельяна В.А.,

86. Самсонова М.А. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002.-280 с.

87. Старкова Н.Т., Хованская Т.П., Дворяшина И.В. и др. Состояние симпатико-адреналовой системы у юношей при ожирении. // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т.48. - № 53. - С.26-30.

88. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. // Кардиология. 2001. - № 5. - С.94-99.92. ■ Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапииожирения. Часть II. // Кардиология. 2001. - № 8. - С.87-92.

89. Терещенко И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения. // Клин. Мед. 2002. - № 7. - С. 9-14.

90. Терещенко И.В., Кадынцева И.И. Механизмы развития и принципы терапии синдрома поликистозных яичников при ожирении. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб. 2001. - С. 687.

91. Терещенко И.В., Каюшева Е.Е. О гормональном гомеостазе при абдоминальном и глютеофеморальном ожирении. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб. 2001. - С. 688.

92. Тройлот Т.Е., Пейс К., Мак-Кинли И. и др. Орлистат сохраняет липидный состав желчи и гепатобилиарную функцию у тучных лиц в процессе умеренного снижения массы тела. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2002. - № 10. - С. 23-31.

93. Тутельян В.А. БАД к пище. Пища или лекарство? Принципы медико-биологической оценки // В сб. БАД к пище -нутрицевтики и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболеваниях.-Тюмень,-1995.-е. 1 -3 ///

94. Тутельян В.А. Стратегия разработки, применения и оценки эффективности БАД к пище // Вопросы питания-1996. №6. С 311

95. Филатова Е.Г. Нарушение пищевого поведения при ожирении. // Матер, науч.-практ. конф. «Ожирение. Современные подходы к терапии». — Тобольск, 2000. С.22-25.

96. Фролова О.И., Медведева И.В. Клинико-метаболическая эффективность БАД фосфолипидной и пектиновой природы у больных острым лейкозом // Вопросы питания, 2001. № 5. С.25-29.

97. Хадипаш Л.А., Перова Н.В., Мамедов М.Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа. // Проблемы эндокринологии. — 2001. Т.47. -№ 47. - С.30-34.

98. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. // РМЖ. -2002.-Т 10. -№ 11.-С. 517-522.

99. Чиркин А.А., Данченко Е.О., Марченко А.А. Лабораторныетехнологии диагностики ожирения. // Лаб. дело. 2000.- Т.60. -№12.-С. 724-727.

100. Чирков Ю.Ю., Белушкина Н.Н., Гыщур И. А. Роль гуанилатциклазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека. //Вестник АМН СССР, 1991.-№10. -С.51-54.

101. Чубриева С.Ю., Гончарова И.В. Метаболический синдром у больных гипертонической болезнью. // Мат. IV Всероссийской научно-практической конф. «Современные методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний». Новосибирск. 28-29 мая• 2001г.

102. Чугунова Л.Г., Дубинина И.И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом. // Проблемы эндокринологии. — 2002. Т.48. - № 52. - С.28-32.

103. Чурилов Л.А. Новое о патогенезе ожирения. // Мир медицины.- 2001. № 3- 4. - С.19-20.

104. Шарма A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. - № 5.- С.4-6.

105. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. - 2001. - № 2. -С. 88-90.

106. Шостак Н.А., Аничков Д.А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии. // РМЖ. 2002. - Т. 10. - № 27. - С. 78-87.

107. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Влияние метморфина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом X. // Междунар. журнал мед. практики. 2001. - № 1. - С. 33-35.

108. Яковлев Н.Н. Биохимия спорта М.Физкультура и спорт, 1974.275 с.

109. Adnan G., Gumurdulu Y., Karakose H., et al. Evaluation of the safety and efficacy of sibutramine, orlistat and metformin in the treatment of obesity, abstract. // Int. J. Obes. 2001. - Vol.25. -Suppl. 2.-S 111.

110. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management.// Europ. Heart J. 2000. - Vol. 2, (Suppl. D). - P. 24.

111. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T., Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. - № 2. - P. 239-242.

112. Ard J., Rosati R., Oddone E. Culturally-sensitive weight loss• program produces significant reduction in weight, blood pressure, and cholesterol in eight weeks. // J. Natl. Med. Assoc. 2000. - Vol. 11.-№92.-P. 515-523.

113. Argyropoulos G., Harper M. Uncoupling proteins and thermoregulation. // J. Appl. Physiol. 2002. - Vol. 92. - № 5. - P. 2187-2198.

114. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! // Int. J. Obes. Metab. Disord. 2000. - Vol.24. - P. 57-62.

115. Arner P. Obesity-a genetic disease of adipose tissue? // Br. J. Nutr. -2000.-Vol. 53. P. 9-15.

116. Astrand P.O.,Rymming Y. Amonogramm fur ciculation of aerobic capacity (physical fitness) from pulse rate during submaximal work. // J. Appl. Physiol. 1954. - Vol. 7. - P. 218 - 220.

117. Astrup A., Chong E. Weight loss produced by sibutramine: a metaanalysis. abstract. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001. -Vol.25.-Suppl. 2.-S 104.

118. Astrup A., Ryan L., Grunwald G., et al. The role of dietary fat inbody fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies. // Br. J. Nutr. 2000. -Vol.83.-P. 25-32. •

119. Bavenholm P., Proudler A., Silveira A. et al. Relationship of insulin and intact and split proinsulin to haemostatic function in young men with and without manifest coronary artery disease. // Thromb. Haemostasis. 1995. - Vol. 73. - P. 568-575.

120. Berke E.M., Morden N.E. Medical management of obesity. // Am. Fam. Phys. 2000. - Vol. 62. - № 2. - P. 419-426.

121. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular Disease. // Richmond: Synergy Medical Education. 1998. - 25 p.

122. Bjorntorp P. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic disease. //Nutrition. 1997. - Vol. 13:9. - P. 795-803.

123. Bogardus C., Lillioja S., Hovard B.V. et al. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians. // In Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. -New-York: Raven Press. 1988.- P. 85-128.

124. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalense of insulin resistence in metabolic disorders: the Bruneck Study. // Diabetes. 1998. -Oct.- Vol. 47:10. - P.1643-1649.

125. Bray G.A. A concise review on the therapeutics of obesity. // Nutrition.- 2000. Vol. 16. - P. 953-960.

126. Bray G.A. Afferent signals regulating food intake. // Proc. Nutr. Soc. 2000. - Vol. 59. - № 3. - P. 373-384.

127. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. // Obes. Res. -2000.-Vol.8.-P. 605-619.

128. Campbell M., Mathys M. Pharmacologic options for the treatment of obesity. // Am. J. Health Syst. Pharm. 2001. - Vol.58. - № 14. -P. 1301-1308.

129. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and rennin. // Curr. Hypertens. Res. 2000. - Vol. 2. - P. 132-138.

130. Cattaneo M, Cachet C. ADP receptors and clinical bleeding disorders. // ArteriosclerThromb Vase Biol. 1999. - Vol.19. - P. 2281-2285.

131. Chu N.F., Spiegelman D., Rifai N. et al. Glycemic status and souble tumor necrosis factor receptor levels in relation to plasma leptin concentration among normal weight and overweight US men. // Int. J. Obesity. 2000. - Vol. 24. - № 9. - P. 1085-1092.

132. Cohn G., Valdes G., Capuzzi D. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistanse. // Curr. Cardiol. Rep. 2001.- Vol3. -№5.-P. 416-423.

133. Collins P., Williams G. Drug treatment of obesity: from past failures to future successes? // Br. Clin. Pharmacol. 2001. - Vol.51. - P. 13-25.

134. Considine R., Considine E., Williams J. et al. The hypothalamic leptin receptor in humans. Identification of incidental sequence polymorphism and absence of the dl/db mouse and fa/fa rat mutations. // Diabetes. 1996. - Vol. 45. - P. 992 - 994.

135. Controlling the global obesity epidemic. World Health Organization.- 2002. http:// www.who.int/nut/obs.htm.

136. Correria M.L.G., Morgan D.A., Sivitz W.I. et al. Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in arterial pressure. // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P. 936-942.

137. Coughlin S.R. Thrombin signalling and protease-activated receptors. // Nature 2000. Vol. 407. - P. 258-264.

138. Couillard С., Bergeron N., Prudhomme D. et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. // Diabetes. 1998, Jun. - Vol. 47:6. - P. 953-960.

139. Das U. Is obesity an inflammatory condition? // Nutrition. 2001. -Vol.17.-№ 11-12.-P. 953-956.

140. Davi G., Gresele P., Violi F., Basili S. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo. // Circulation. 1999. - Vol. 101. - P. 69 - 75.

141. Davison K.K., Birch L.L. Obesigenic families: Parents physical activity and dietary intake patterns predict girls' risk of overweight. //Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26.-№ 9. - P. 1186-1193.

142. De Fronzo R.A. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A Collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. 1988. - Vol. 37.1. P. 667-687. •

143. De Lorgerlil M., Salen P., Defaye P., et al. Dietary prevention of sudden cardiac death. // Eur. Heart J. 2002. - Vol.23. - P. 277285.

144. Despres J.- P. The insulin-resistant dyslipidemic syndrome of visceral obesity: an atherogenic claster. // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 1071-1075.

145. Despres J.-P., Lemieux I., Prud'homme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominal obese patients. // B.M.J.2002. Vol.322. - P. 716-720.

146. Dixon J.B., O'Brien P. A disparity between conventional lipid and insulin resistance markers at body mass index levels greater than 34 kg/m2. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. - № 6. - P. 793-797.

147. Facchini F., Hua N., Abbasi F., Reaven G. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001.-Vol. 86.-№ 8. P. 3574-3578.

148. Fernandez-Real J., Guttierrez G., Ricart W. et al. The TNF-a gene NCO-1 polymorphism influence the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels. // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 1468 - 1472.

149. Festa A., Dagostino R., Williams K., Karter A.J., et al. The relation of body mass and distribution to markers of chronic inflammation. // Int. J. Obesity.-2001.-Vol. 25.-№ 10.-P. 1407-1415.

150. Fonitaine K.R., Barlett S.J. Access and use of medical care among obese persons. // Obes. Res. 2000. - Vol. 8. - № 5. - P. 403-406.

151. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. // JAMA. 2002. - Vol. 287. -P. 356-359.

152. Fruhbeck G., Gomez-Ambrosi J., Muruzabal F., Burrell M. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. - Vol. 280. - E 827-847.

153. Garsia-Rubi E., Starling R., Tchernof A. et al. Trp64Arg variant of the Рз-adrenoreceptor and insulin resistance in obese men. // J. Clin. Metabol. 1998.- Vol. 83. - P. 4002-4005.

154. Gawaz M. Blood platelets: physiology, pathophysiology, membrane receptors, antiplatelet principes, and therapy for atherothrombotic diseases: 47 tables. Stuttgart; New York: Thieme, 2001. - 190 p.

155. Gawaz M., Brand K., Dickfeld T. Platelets induce alteration and adhesive properties of endothelial cells mediated through an interleukin-1 -dependent mechanism. Implications for atherogenesis.// Atherosclerosis. 2000. - Vol. 148. - P. 75-85.

156. Glan K. Nutrition education for risk factor reduction and patient education // A review.- 1985.- Vol. 14.- P. 725-752.

157. Gorreria M.L., Mark A.L., Morgan D.A. et al. A new concept of theselective leptin resistance: evidence from agouti yellow obese mice. // J. Hypertens. 2001. - Vol. 19. - S 95.

158. Gotto A.M., Amarenco P., Assman G., Carmena R., et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. New York: International Lipid information Bureau. -2003.-55 p.

159. Grignani G., Pacchiarini I., Zucella M., Tacconi F., Canevari A., Soffiantino F., Tavazzi L. The clinical significance of in vitro platelet aggregometry. //Haemostasis. 1992. V. 22. P. 138.

160. Groop L., Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. // J. Intern. Med. 2001. - Vol. 250. - № 2. - P. 105-120.

161. Grundy S. Hypertrigliceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome. // Am. J. Cardiol. 1998, Feb. - Vol. 81:4. -P. 18-25.

162. Guerci В., Verges В., Durlach V., et al. Relationship between altered postprandial lipemia and insulin resistance in normolipidemic and normoglucose tolerant obese patients. // Int. J. Obesity. 2000. - Vol. 24.-№ 4. - P. 468-478.

163. Haffher S. M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD. // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 1075-1083.

164. Haffher S., Mykkanen L., Hales C.N:,et al. Proinsulin and insulin concentrations in relation to carotid wall thickness: Insulin Resistence Atherosclerosis Study.//Stroke.-1998, Aug.- 29:8.-P.1498-1503.

165. Hall J.E., Hilderbrand D.A., Kuo J. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. // Am. J. Hypertens. 200 Г. -Vol. 14.-P. 103-115.

166. Harper C.R., Jacobson T.A. The fats of life. The role of omega-3 fatty acids in the prevention of coronary heart disease. // Arch.1.tern. Med. 2001. - Vol. 161. - P. 2185-2192.

167. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 34. - P. 165-174.

168. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome. // Nippon Rinsho. 2000. - Vol. 58. -№>2.-P. 405-415.

169. Hauner H. Current pharmacological approaches to the treatment of obesity: Congress on «Obesity: Research and Clinical Practice a Multidimensional Perspective», Essen, March 23-25, 2000. // Int. J. Obesity. - 2001. - Vol. 25. - Suppl. 1. - P. 102-106.

170. Hauptman J. Orlistat: selective inhibition of caloric absorption can affect long-term body weight. // Endocrine. 2000. - Vol. 13. - p. 201-206.

171. Hazenberg B.P. Randomized, double blind, placebo-controlled, multicenter sibutramine in obese hypertensive patients. // Cardiology.-2000.-Vol.256.-P. 152-158.

172. Himes C. Obesity, disease, and functional limitation in later life.-// Demography. 2000. - Vol. 37. - № 1. - P. 73-82.

173. Hodge A.M., Boyko E.J., de Courten M., Zimmet P.Z., et al. Leptin and other components of the Metabolic Syndrome in Mauritius a factor analysis. // Int. J. Obesity. - 2001. - Vol. 25. -Jfel.-P.l 26131.

174. Hoffstedt J., Arner P., Hellers G., Lonnqvist F. Variation in adrenergic regulation of liposis between omental and subcutaneous adipocytes from obese and non-obese men. // J. Lipid. Res. 1997. -Vol.38.-P. 795-804.

175. Hoolopeter G, Jantzen H.M, Vincent D, Li G, et al. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs. // Nature.-2001.-Vol. 409.-P. 202-207.

176. Hu F.B., Bronner L., Willett W.C., et al. Fish and omega-3 fattyacids intake and risk of coronary heart disease in women. // JAMA. -2002.-Vol. 287.-P. 1815-1821.

177. Hu F.B., Chen C., Wang В., Stampfer M.J., et al. Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, and blood pressure in a rural Chinese population. // Int. J. Obesity. -2001.-Vol. 25. -№ l.-P. 121-125.

178. Ip M.S., Lam K.S., Ho C. et al. Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnoe. // Chest. 2000. - Vol. 118. — P. 580-586.

179. Isomaa В., Almgren P., Tuomi Т., et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24. - P. 683-689.

180. Jackson M., Ball K., Crawford D. Beliefs about the causes of weight change in the Australian population. // Int. J. Obesity. 2001. - Vol. 25. -№ 10.-P. 1512-1516.

181. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol.967. - P. 379-388.

182. Karhunen L., Haffner S., Lappalainen R. et al. Serum leptin and short-term regulation of eating in obese women. // Clin. Sci. 1997. -Vol. 92.-P. 573-578.

183. Kenntth H.Cooper. The aerobics progam for total well-being. Bantan books Auckland Toronto New York London Sydney. 1982. P- 198.

184. Krieger D.R., Landsberg L. Mechanisms in obesity-related hypertension: role insulin and catecholamines. // Am. J. Hypertens. -1988.-Vol.1. P. 84-90.

185. Lavie P., Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor to resistant. // Sleep. 2001. - Vol. 6. - № 24. -P. 721-725.

186. Lindgarde F. The effect of orlistat on body weight and coronary heart disease risk profile in obese patients: the Swedish Multimorbidity Study. // J. Intern. Med. 2000. - Vol. 248. - P.• 245-254.

187. Maison P., Byrne C.D., Hales C.N., Day N.E., Wareham N.J. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time? Evidence supporting obesity as the central feature. // Diabetes Care.-2001.-Vol.24. № 10.-P. 1758-1763.

188. Mallamaci F., Cuzzola F., Tripepi J. et al. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2000. - Vol. 13. - P. 914-920.

189. Martin G., Schoonjans K., Staels В., Auwerx J. PPAR activators improve glucose homeostasis by changing fatti acid partitioning. // In: "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P.35.48.

190. Mattevi V.S., Zembrzuski V.M., Hutz M.H. Association analysis of genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity. // Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26.-№ 9. -P. 1179-1185.

191. Mikkelsen P., Toubro S., Astrup A. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate. // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 72. -№ 5. -P. 1135-1141.

192. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and . pathophysiology. // Ann. J. Acad. Sci. 1997. - Vol. 811. - P. 6067.

193. Moore L.L., Visioni A., Wilson P. et al. Can sustained weight loss in overweight individuals reduce the risk of diabetes mellitus? // Epidemiology. 2000. - Vol.11. - P. 269-273 .

194. Muoio D., Dohn G., Fiedorek T. et al. Leptin directly alters partitioning in skeletal muscle. // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 1360-1363.

195. Njft I., Bonaa R.H., Eikrem J., et al. Microalbuminuria inhypertension is not a determinant of insulin resistance. // Kidney Int. 2002. - Vol.61. - № 4. - P. 1445-1452.

196. Paeratakul S., Lovejoy J.C., Ryan D.H., Bray G.A. The relation of gender, rase and socioeconomic status to obesity and obesity comorbidities in a sample of US adults. // Int. J. Obesity. 2002. -Vol. 26.-№9.-P. 1205-1210.

197. Paterson St. At., Krantz D.S. Clinical utility of available methods for determining platelet function. // Haemostasis. 1992. V. 34. P.271.

198. Pausiva Z., Desauriers В., Gaudet D. Role of the necrosis factor-alpha gain locus in obesity and obesity-associated hypertension in French Canadians. // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - № 1. - P. 14-19.

199. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. // Endothelium. 1999. - Vol. 3, № 4. - P. 187-203.

200. Pont F., Duvillard L., Florentin E., Gambert P., Verges В. High, density lipoprotein apolipoprotein A-l kinetics in obese insulinresistant patient. // Int. J. Obesity. 2002. - Vol. 26. - № 9. - P. 1151-1158.

201. Prentice A.M. Obesity and potential mechanistic basis. // Brit. Med. Bull. 2001.-Vol. 60. - P. 51-67.

202. Projetto J., Fam В., Ainslie D., Thorburn A. Novel anti-obesity drugs. // Expert Opin. Investig. Drugs. 2000. - Vol. 9. - № 6. -P.1317-1326.

203. Ramsay T. Fat cells. // Endocrin. Metabol. Clin. 1996. - Vol.25. -. P. 847 - 870.

204. Rankinen Т., Perusse L., Weisnagel S., et al. The human obesity gene map: the 2001 update. // Obes. Res. 2002. - Vol. 10. - № 3.1. P. 196-243.

205. Reaven G. Diet and Syndrome X. // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. - Vol.6.-№ 2. - P. 503-507.

206. Reaven G. Insulin resistance compensatory hyperinsulinemia and dyslipidemia in syndrome X. // In: "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 259-265.

207. Reaven G.M. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implication for management of cardiovascular disease. // Circulacion. 2002. - Vol. 106. - P. 286-288.

208. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. - Vol.6. -P.57-68.

209. Rexrode K.M., Buring J.E., Manson J.E. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men. // Int. J. Obesity. -2001.-Vol. 25. -№ 6.-P. 1047-1056.

210. Riccardi G., Rivellese A. Dietary treatment of the metabolic syndrome the optimal diet; Review. // Br. J. Nutr. - 2000. - № 83. -P. 143-148.

211. Robbins D., Shair E. The modern strategy of treatment Obesity at the patients with Diabetes mellitus 2 types. // Int. J. Obes. 2000. -№3.-P. 2-11.226. . Roccini A. P. Insulin resistance obesity and hypertensio. // J. Nutr. 1995.-Vol. 125. 1718S-1724S.

212. Rossner S., Sjostrom 1., Nosck R., et al. Weight loss, weight maintenance and improved cardiovascular risk factors after 2 years treatment with orlistat for obesity. European Orlistat Study Group. // Obes. Res.-2000.-Vol. 8.-P. 49-61.

213. Ruggieri Z.M. Structure and function of von Willebrand factor. // Thromb Haemost. 1999. - Vol. 82. - P. 576 - 584.

214. Rupp H. The metabolic syndrome and signal transduction of geneexpression. // Basic. Res. Cardiol. 1991. - № 86. - Suppl. 3. - P. 65-81.

215. Shepard T.Y., Jensen D.R., Blother S., et al. Orlistat fails to alter postprandial plazma lipid excursions or plasma lipases in normal-weight male volunteers. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. -2000.-Vol.24.-P. 187-194.

216. Shimizu H., Mori M. Role of leptin and its receptor in the regulation of appetite and body fat. // Nippon Rinsho. 2001. - Vol. 59. - № 3. -P. 421-426.

217. Shuldiner A., Yang R., Gong D.-W. Resisting, obesity and insulin resistance — the emerging role of the adipocyte as an endocrine organ. // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345. - № 18. - P. 13451346.

218. Sjostrom L., Torgerson J.S., Hauptman J., Boldrin M. XENDOS (Xenical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects). // 9 ICO. Sao Paulo. - 2002.

219. Steinmetz., Fenselau S., Schrezenmeir J. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome. // Exp. Clin.

220. Endocrinol. Diabetes. 2001. - Vol. 109. - № 4. - P. 548-559.

221. Steppan C., Bailey S., Bhat S., et al. The hormone resisting links obesity to diabetes.//Nature. 2001. - Vol. 409. - P. 307-312.

222. Stoll B.A. Adiposity as a risk determinant for postmenopausal breast cancer. // Int. J. Obesity. 2000. - Vol. 24. - № 5. - P. 527-533.

223. Sudi K.M., Gallistl S., Weinhandl G. et al. Relationship between plasminogen activator inhibitor-1, leptin, and fat mass in obese children and adolescents. // Metabolism. 2000. - Vol. 49. - № 7. -P. 890-895.

224. Tanaka S.-I., Isoda F., Ishihara Y. T-lymphopenia in relation body mass index and TNF-a in human obesity: adequate weight reduction can be corrective. // Clin. Endocrinol. 2001. - Vol.54. - № 3. — P. 347-354.

225. Taskinen M.R. Diabetic dyslipidemia. // Atherosclerosis Suppl. -2001.-Vol.3.-№T.-P. 47-52.

226. Tchernof A., Lamarche В., Prudhomme et al. The dence LDL phenotype assosiation with plasma lipoprotein level, visceral obesity and hyperinsulinemia in men.11 Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. -P. 629-637.

227. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition ofconvertion enzyme. // Europ. Heart J. 1998. - Vol. 19, (Suppl. J). -P. 7-15.

228. Verboom C.N., Marchioli R., Rupp H., Jager B. Highly purified omega-3 fatty acids for secondary prevention post-myocardial infarction. — London: Royal Society of Medicine Press Ltd. 2003. -68 p.

229. Waden T.A., Berkowitz R.I., Sarner D.B. et al. Benefits of lifestyle modification in the pharmacologic treatment of obesity. // Arch. Intern. Med.-2001.-Vol. 161.-P. 218-227.

230. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their regulation to the metabolic syndrome. // Endocrine Rew. 2000. -Vol. 21.- № 6. -P. 697-738.

231. Wallidus G., Jungner I., Holme I., et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-1, and improwement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 2026-2033.

232. Watson S.P. Collagen receptor signaling in platelets and megakaryocytes. // Thromb Haemost. 1999. - Vol. 82. - P. 365376.

233. Wing R., Hill J. Successful weight loss maintenance. // Annu. Rev. Nutr.-2001.-Vol. 21.-P. 323-341.

234. Yamakado M., Ischizaka Т., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-relate hypertension. // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14. - P. 222.

235. Yanovski S., Yanovski J. Obesity. // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346.-№ 8.-P. 591-602.

236. Zanella M.3 Kohlmann O.Jr., Ribeiro A. Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome. // Hypertension. — 2001. Vol. 38. - № 3. - P.705-708.

237. Zemel M. B. Insulin resistance, obesity and hypertension: anoverview.//J. Nutr. 1995. -Vol. 125.- P. 1715-1717.

238. Ziegler O., Quilliot D., Guerrci В., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity. // Diabetes Metab. — 2001. vol. 27.- № 2. - P. 261-270.

239. Zilgler O., Guerci В., Drouin P. The "second atherogenic phenotype" or the role of insulin resistence in vascular risk. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998. -P.33-39.