Влияние модифицируемого фактора риска ИБС – табакокурения на внутриклеточный метаболизм нейтрофилов, уровень растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1 и реполяризацию миокарда у мужчин трудоспособного возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Хабарова, Ирина Валерьевна

• Хабарова, Ирина Валерьевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Хабарова, Ирина Валерьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Курение - важный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

1.2. Эндотелиальная дисфункция и курение

1.3. Роль окислительного стресса в развитии эндотелиальной дисфункции у больных ИБС

1.4. Нарушения де- и реполяризации миокарда у больных ИБС

1.5. Влияние отказа от курения на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний 35 Глава II. Материалы и методы исследования 38 II. 1. Группы обследованных пациентов 3 8 П.2. Специальные методы исследования

II. 3. Статистическая обработка полученных результатов 44 Глава III. Результаты изучения анамнестических данных

III. 1. Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование 45 Ш.2. Сравнительная характеристика анамнестических данных обследованных пациентов 47 Ш.З. Сравнительная характеристика анамнестических данных в зависимости от критериев оценки курения 49 Ш.4. Сравнительная характеристика анамнестических данных пациентов, отказавшихся от курения 52 Глава IV. Результаты изучения иммунологических показателей

IV. 1. Сравнительная характеристика иммунологических показателей 54 ГУ.2. Сравнительная характеристика иммунологических показателей в зависимости от критериев оценки курения

IV.3. Сравнительная характеристика иммунологических показателей пациентов, отказавшихся от курения 65 Глава V. Результаты изучения показателей клинического анализа

крови

V. 1. Сравнительная характеристика показателей клинического анализа крови 67 V.2. Сравнительная характеристика показателей клинического анализа крови в зависимости от критериев оценки курения

V.3. Сравнительная характеристика показателей клинического анализа крови пациентов, отказавшихся от курения 76 Глава VI. Результаты изучения показателей электрокардиографии

VI. 1. Сравнительная характеристика показателей

электрокардиографии

VI.2. Сравнительная характеристика показателей

электрокардиографии в зависимости от критериев оценки курения

VI.3. Сравнительная характеристика показателей

электрокардиографии пациентов, отказавшихся от курения

Глава VII. Корреляционный анализ изучаемых показателей

VII. 1. Корреляционная взаимосвязь изменений внутриклеточного метаболизма нейтрофилов и нарушений де- и реполяризации миокарда 87 VII.2. Кластерный анализ иммунологических показателей и показателей клинического анализа крови у пациентов, курящих более

1,5 пачек сигарет в сутки

Обсуждение результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ

АР1 - активатор протеина

АТФ - аденозинтрифосфат

АФК - активные формы кислорода

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИК1 - индекс курильщика

ИК2 - индекс курильщика

ИМ - инфаркт миокарда

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

лпнп - липопротеиды низкой плотности

МДА - малоновый диальдегид

мпо — миелопероксидаза

н2о2 - пероксид водорода

НАД - никотинамидадениндинуклеотид

НАДО - никотинамидадениндинуклеотидфосфат

но2* - гидропероксидный радикал

НОС1 — гипохлорная кислота

нет - нитросиний тетразолий

НСТ-тест - тест восстановления нитросинего тетразолия

НФ - нейтрофил

о2" — супероксидный анион-радикал

ОН* - гидроксил-радикал

СОД - супероксиддисмутаза

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

чсс - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

8-0Н(Ю - 8 гидрокси-2 деоксигуанозин

8-изо-РОР2а - 8 -изо-простагландин Р2а

С5а - компонент комплемента

DJTc - корригированная дисперсия интервала J-T

DQTc - корригированная дисперсия интервала Q-T

eNO-синтетаза - эндотелиальная синтетаза оксида азота

fMLP - formil-Met-Leu-Phe - формилированный пептид

ICAM-1 - intercellular cell adhesion molecule-1 - молекула

межклеточной адгезии

IL - interleukine - интерлейкин

IkB - ингибитор нуклеарного фактора каппа В

JTC max — максимальный корригированный интервал J-T

JTC min - минимальный корригированный интервал J-T

LH — молекула ненасыщенного липида

LO' - алкоксильные радикалы

LO2* - липидный гидропероксидный радикал

LOH — оксикислоты

LOOH - липидный гидропероксид

nAhR - никотиновые ацетилхолиновые рецепторы

NFkB - нуклеарный фактор каппа В

N0 - оксид азота

NO-синтетаза - синтетаза оксида азота

QTC max - максимальный корригированный интервал Q-T

QTC min — минимальный корригированный интервал Q-T

sVCAM-1 - soluble VCAM-1 - растворимая форма молекулы

сосудисто-клеточной адгезии

0N00" - пероксинитрит

TNF-a - tumor necrosis factor — фактор некроза опухоли- а

VCAM-1 - vascular cell adhesion molecule 1 - молекула сосудисто-

клеточной адгезии

VLA-4 - very-late-acting antigen-4 - ß-1 интегрин

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние модифицируемого фактора риска ИБС – табакокурения на внутриклеточный метаболизм нейтрофилов, уровень растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1 и реполяризацию миокарда у мужчин трудоспособного возраста»

ВВЕДЕНИЕ

Курение сигарет является широко распространенной вредной привычкой. В России курит 39,1% взрослого населения, что является самым высоким показателем в мире. Курильщиками в России являются 60,2% мужчин и 21,7% женщин. 34,9% взрослого населения России подвергаются воздействию пассивного курения на рабочих местах [17]. В последние годы в России отмечено увеличение количества курящих детей, подростков [4, 18] и женщин, особенно молодого возраста [72], что предопределяет ухудшение состояния здоровья населения в ближайшем будущем. Показано, что начало курения в молодом возрасте с большей вероятностью приводит к развитию никотиновой зависимости [110]. Несмотря на то, что свыше 60% российских курильщиков хотели бы отказаться от курения, около 90% попыток отказаться от этой пагубной привычки оказываются безуспешными [17].

Доказано, что курение — важный модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [6], способствующий преждевременной смерти от них [45, 236]. Эта взаимосвязь наиболее' сильна у людей молодого возраста [170]. Установлено, что заболевания, вызванные курением, приводят к преждевременной смерти большинства курильщиков [131]. У заядлых курильщиков ИБС и ее осложнения (артериальная гипертензия, ИМ, инсульт, сердечная недостаточность) наблюдаются чаще, чем рак легких [155]. В настоящее время смертность россиян от сердечно-сосудистых заболеваний остается высокой [14, 28]. Об осознании серьезных социально-экономических последствий курения свидетельствует присоединение России в 2008 г. к Рамочной конвенции Всемирной организации здравоохранения по борьбе против табака [64].

В многочисленных исследованиях выявлено, что курение сигарет приводит к дисфункции эндотелия, развитие которой предшествует структурным и клиническим проявлениям ИБС [94, 109]. Полагают, что одним из факторов дисфункции эндотелия при курении является

окислительный стресс, связанный с повышенным образованием АФК и/или снижением антиоксидантной защиты [273]. Источником АФК при ИБС являются, в том числе, НФ [35]. Активация НФ компонентами табачного дыма приводит к развитию респираторного взрыва с гиперпродукцией АФК, повреждающих фосфолипиды клеточных мембран [80, 81]. Образующиеся при этом липидные радикалы повреждают молекулы нуклеиновых кислот и белков [39]. Однако существуют исследования, свидетельствующие о снижении синтеза АФК нейтрофилами при воздействии табачного дыма [305]. Таким образом, необходимо дальнейшее изучение влияния курения на кислородзависимый метаболизм НФ.

Под влиянием АФК в эндотелии повышается экспрессия молекул адгезии, в том числе VCAM-1 [198], способствующих адгезии лейкоцитов к эндотелию, что приводит к инициации и прогрессированию атеросклероза [207]. Однако по результатам исследований роль sVCAM-1 в доклинических стадиях атеросклероза не определена [166, 218, 284]. Данные относительно уровня sVCAM-1 у курящих лиц без ИБС также противоречивы [241, 247, 295].

Одним из механизмов внезапной смерти у курящих сигареты лиц являются фатальные нарушения ритма сердца, возникновение которых связывают с развитием вегетативного дисбаланса [157, 259]. Повышение риска развития фатальных желудочковых аритмий связано с увеличением длительности интервала Q-T [184]. Не исключено, что существует связь между активацией кислородзависимого метаболизма НФ и нарушением реполяризации миокарда. В эксперименте выявлена связь развития аритмий при ишемии/реперфузии миокарда с накоплением в нем НФ. Полагают, что уменьшение накопления НФ в миокарде может, по крайней мере, частично уменьшить риск развития аритмий [127, 199].

Таким образом, необходимо комплексное изучение влияния курения сигарет на изменение внутриклеточного метаболизма НФ, эндотелиальную дисфункцию и состояние реполяризации у пациентов без ИБС.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определить закономерности изменения состояния внутриклеточного метаболизма нейтрофилов, функции эндотелия и реполяризации миокарда при курении сигарет у мужчин без ишемической болезни сердца.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить состояние кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты нейтрофилов, уровень растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1, нарушения реполяризации миокарда в зависимости от регулярности, интенсивности и длительности курения сигарет у мужчин без ишемической болезни сердца.

2. Сравнить состояние кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты нейтрофилов, уровень растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1, нарушения реполяризации миокарда у курящих мужчин без ишемической болезни сердца и больных с острым коронарным синдромом.

3. Выявить среди изученных показателей признак, обладающий большей полнотой связи с интенсивностью курения у мужчин без ишемической болезни сердца.

4. Определить состояние кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты нейтрофилов, уровень растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1, нарушения реполяризации миокарда у мужчин без ишемической болезни сердца в зависимости от отказа от курения на момент исследования.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Установлено, что курение мужчинами без ишемической болезни сердца сопровождается увеличением в периферической крови относительного количества нейтрофилов, находящихся в праймированном состоянии.

Выявлено, что у регулярно курящих мужчин, в отличие от нерегулярно курящих лиц, наблюдается более выраженное праймирование мембранной НАДФ-Н-оксидазы, активация миелопероксидазы и внутриклеточной антиоксидантной защиты (каталазы) нейтрофилов.

Впервые показано, что рост интенсивности курения (более 25 сигарет в сутки) приводит к снижению внутриклеточной активности антиоксидантной защиты (каталазы и глутатионредуктазы) и удлинению рефрактерного периода миокарда (рост показателей QTcmax и JTcm!n).

Выявлено, что максимальное увеличение количества нейтрофилов в периферической крови, активности мембранной НАДФ-Н-оксидазы и миелопероксидазы в фагоцитах, показателей QTC max и JTC min наблюдается у лиц, выкуривающих более 1,5 пачек сигарет в сутки.

Показано, что большей полнотой связи с интенсивностью курения (более 1,5 пачек сигарет в сутки) обладает показатель спонтанного НСТ-теста, свидетельствующий об образовании супероксидного анион-радикала нейтрофилами.

Впервые установлено, что изменения состояния внутриклеточного метаболизма нейтрофилов и нарушения реполяризации миокарда у интенсивно курящих сигареты мужчин без ишемической болезни сердца по характеру аналогичны нарушениям, наблюдаемым у больных с острым коронарным синдромом - активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне снижения антиоксидантной защиты, удлинение рефрактерного периода миокарда.

Показано, что уровень растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1 повышается у мужчин без ишемической болезни сердца со стажем курения более 26 лет.

Впервые выявлено, что у мужчин без ишемической болезни сердца, отказавшихся от курения, показатели частоты сердечных сокращений, относительного количества нейтрофилов в периферической крови, их внутриклеточного метаболизма остаются выше, чем у никогда не куривших лиц.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Разработана методика комплексной оценки внутриклеточного метаболизма нейтрофилов у курящих сигареты мужчин без ишемической болезни сердца.

2. Изучение показателей интервалов Q-T и J-T по данным стандартной ЭКГ позволяет выявлять нарушения реполяризации миокарда у интенсивно курящих мужчин.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Курение сигарет мужчинами без ишемической болезни сердца приводит к увеличению в периферической крови относительного количества праймированных нейтрофилов.

2. При регулярном курении мужчинами наблюдается усиление праймирования мембранной НАДФН-оксидазы, активация миелопероксидазы и внутриклеточной антиоксидантной защиты (каталазы) нейтрофилов.

3. Увеличение интенсивности курения (более 25 сигарет в сутки) сопровождается снижением внутриклеточной активности антиоксидантной защиты (каталазы и глутатионредуктазы) и удлинением рефрактерного периода миокарда (рост показателей QTC max и JTC mjn).

4. У лиц, выкуривающих более 1,5 пачек сигарет в сутки выявляется наибольший рост количества нейтрофилов в периферической крови, активности мембранной НАДФ*Н-оксидазы и миелопероксидазы в фагоцитах, показателей QTC max и JTC min.

5. Интенсивное курение мужчинами приводит к изменениям состояния внутриклеточного метаболизма нейтрофилов и нарушениям

реполяризации миокарда, которые наблюдаются у некурящих пациентов с острым коронарным синдромом (активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне снижения антиоксидантной защиты, удлинение рефрактерного периода миокарда).

6. Дисфункция эндотелия (повышение уровня растворимой молекулы сосудисто-клеточной адгезии 1) наблюдается у мужчин без ишемической болезни сердца при длительном стаже курения (более 26 лет на момент исследования).

7. Длительный отказ от курения сигарет не приводит к полной нормализации частоты сердечных сокращений, относительного количества нейтрофилов в периферической крови, внутриклеточного метаболизма фагоцитов, которые остаются выше, чем у никогда не куривших мужчин.

РЕШЕНИЕ ПОСТАВЛЕННЫХ ЗАДАЧ

Специальные методы исследования проводились на кафедре терапии педиатрического факультета Ярославского государственного медицинского университета (ректор - доктор медицинских наук, профессор Павлов A.B., зав. кафедрой - доктор медицинских наук, профессор Кратнов А.Е.) под руководством доктора медицинских наук, профессора Кратнова А.Е. Набор больных в группы наблюдения проводился в блоке интенсивной терапии и кардиологическом отделении Дорожной клинической больницы на станции Ярославль ОАО «Российские Железные Дороги».

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Материалы исследований использованы в учебном процессе на кафедре терапии педиатрического факультета, результаты работы применяются в практической работе кардиологического и пульмонологического отделений Дорожной клинической больницы на станции Ярославль ОАО «Российские Железные Дороги». Основные положения работы и результаты исследований доложены:

• Всероссийская научно-практическая конференция студентов и молодых ученых, посвященная 65-летию ЯГМА «Актуальные вопросы медицинской науки (г. Ярославль, 2009 г);

• XIII Всероссийский научный форум с международным участием имени академика В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» 8-11 июня 2009 г. (г. Санкт-Петербург, 2009 г);

• Всероссийская научно-практическая конференция студентов и молодых ученых с международным участием, посвященная 1000-летию г. Ярославля (г. Ярославль, 2010 г.);

• Междисциплинарный Российский конгресс «Человек и проблемы зависимостей: междисциплинарные аспекты» (г. Санкт-Петербург, 2011).

Апробация диссертации состоялась 20 января 2015 года на совместном заседании кафедр терапии педиатрического факультета, терапии института последипломного образования, клинической фармакологии с курсом института последипломного образования, фармакологии ГБОУ ВПО «Ярославский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

По теме диссертации опубликовано 25 работ, из них 7 статей в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендуемых ВАК для публикации основных научных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук.

ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 313 источников, из них 75 отечественных и 238 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 52 таблицами, 2 рисунками и схемой.

Глава I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Курение - важный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему лидируют в структуре причин общей смертности во всех развитых странах мира; в России их доля составляет 56,8% [16, 228]. При этом на долю ИБС приходится 48,7% и 63,6% всех случаев смерти среди мужчин и женщин соответственно [14]. У 50% мужчин и 64% женщин, внезапно умерших от ИБС, в анамнезе не наблюдается никаких симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы [231]. По данным аутопсии уже в 20 летнем возрасте выявляется атеросклероз коронарных артерий, а их сужение более чем на 40% обнаруживается у 19% мужчин в возрасте 30 лет [137].

У курящих ведущей причиной смертности является ИБС и только в возрасте более 60 лет начинают «обгонять» рак легких и хроническая обструктивная болезнь легких [6]. По данным Всемирной организации здравоохранения наиболее значимыми факторами риска коронарной смерти в России являются артериальная гипертензия и курение [73].

Повышенный риск развития ИБС независимо от пола отмечается среди курильщиков различных этнических групп [175]. Доказано, что при курении значительно увеличивается риск развития нестабильной стенокардии и ИМ [312]. Эпизоды ишемии у курящих возникают чаще, а их продолжительность больше по сравнению с некурящими [88]. У пациентов с ИБС выявлена положительная корреляционная связь курения и количества пораженных артерий [23]. Показано, что даже ограничение курения в общественных местах, т.е. пассивного курения, приводит к уменьшению случаев развития ИМ [86]. Связь между курением, заболеваемостью и смертностью от ИБС, других сосудистых болезней наиболее ярко проявляется среди людей молодого возраста. В возрасте до 40 лет курение является основной причиной развития ИМ [217]. Учащение

развития ИМ у молодых людей объясняется, в том числе, ранним началом курения [221].

Взаимосвязь курения и атеросклероза демонстрируется клиническими визуализирующими методами. Установлено, что курение является независимым предиктором формирования нового повреждения коронарных артерий [301]. По данным трансэзофагеальной эхокардиографии было выявлено, что атеросклероз грудного отдела аорты более выражен у курильщиков [169]. Активное и пассивное курение связаны с последовательным увеличением толщины интимы-медии сонных артерий по данным ультразвукового исследования [129]. При изучении влияния курения на состояние микроциркуляторного русла по данным биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы установлено, что у курящих практически здоровых молодых людей отмечалось уменьшение среднего диаметра артериол, дилятация и большая извитость вен, снижение артериоло-венулярного коэффициента, уменьшение числа функционирующих капилляров на единицу площади конъюнктивы. Также отмечались участки умеренного отека конъюнктивы, мелкозернистый кровоток в артериолах, более выраженная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, замедление кровотока, вплоть до временной его остановки. После выкуривания 1 сигареты у 28% лиц происходил резкий спазм артериол, венул, уменьшение числа функционирующих капилляров с сохранением этих изменений через 15 минут. Полного восстановления исходного состояния сосудов не происходило и через 30 минут [75]. Курение положительно коррелировало с наличием тромбоза при внезапной коронарной смерти и чаще встречалось у женщин с эрозией атеросклеротической бляшки по сравнению с ее разрывом, чего не отмечалось у мужчин [103].

Начиная с доклинических стадий атеросклероза, курение приводит к развитию дисфункции эндотелия, гипергомоцистеинемии, окислению ЛИНИ, снижению содержания ЛПВП, повышению уровня воспалительных

факторов, таких как С-реактивный белок, фибриноген, способствует тромбообразованию, развитию артериальной гипертензии [13, 79]. У здоровых курильщиков выявлено нарушение перемещения моноцитов в ответ на воздействие сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF-A, лежащее в основе артериогенеза [273]. Курение сопровождается повышением количества лейкоцитов в крови [117], что является независимым фактором риска развития ИБС и инсульта [216]. Активация симпатической нервной системы при курении сигарет способствует повышению риска фатальных нарушений сердечного ритма, оказывает влияние на функцию эндотелия (повышает иммунореактивность эндотелиальных клеток, содействует поглощению ЛПНП) [119]. При связывании угарного газа с гемоглобином образуется карбоксигемоглобин и снижается кислородная емкость крови, что ведет к кислородному голоданию тканей. Также установлено, что курение приводит к повышению уровня глюкозы в крови за счет синтеза контринсулярных гормонов и развитию инсулинорезистентности, что повышает риск развития сахарного диабета II типа [5]. Показано, что составляющие табачного дыма стимулируют высвобождение IL-la, IL-ip, IL-6, PDGF (platelet-derived growth factor) макрофагами, а также IL-4 лимфоцитами, что приводит к выработке иммуноглобулина В-клетками [138, 139].

В целом, прослеживается воздействие табачного дыма по трем направлениям: образование свободных радикалов, воспалительные реакции, влияние на экспрессию генов [49]. Так, у курящих концентрации TNF-a, IL-6, молекул адгезии, колониестимулирующего фактора макрофагов в сыворотке крови были выше по сравнению с некурящими [191]. Под влиянием компонентов табачного дыма повышается экспрессия генов, продукты которых участвуют в процессе атерогенеза

f

I

j (моноаминооксидазы тромбоцитов, что способствует ускорению

инактивации серотонина; коннексинов Сх37 и Сх43 на эндотелиоцитах, что нарушает связь клеток между собой), защите клеток от окислительного

*

I 15

стресса, межклеточных взаимодействиях (остеопонтина, IL-8, макрофагального воспалительного белка-1а, металлопротеиназ) [99, 303].

В табачном дыме содержится около 5000 химических соединений, включающих газы (оксид углерода, аммиак, формальдегид, диметилнитрозамин, цианистый водород, акролеин, оксид и диоксид азота), никотин, полициклические углеводороды (бензпирен), N-нитрозамины, металлы (никель, кадмий, мышьяк, свинец, хром, железо), радиоактивные вещества (полоний-210, свинец-210, калий-40, радий-226 и 228, торий-228) [5]. Однако единого мнения о том, какой компонент табачного дыма оказывает основное неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему, нет. Никотин является самым изученным компонентом. Доказано, что он вызывает развитие никотиновой зависимости, инсулинорезистентности, дисфункцию эндотелия в моделях на животных и у людей, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, стимулирует высвобождение катехоламинов, что приводит к агрегации тромбоцитов, повышению сосудистого тонуса, оказывает положительное ино- и хронотропное воздействие на сердце, приводящее к повышению артериального давления и потребности миокарда в кислороде [6, 97, 98, 106]. Показано также, что никотин стимулирует ангиогенез, который связывают с прогрессией роста атеросклеротических бляшек [158]. Однако хроническое воздействие никотина снижает проангиогенный эффект [194, 242]. В настоящее время функция эндотелия признана ключевым звеном патогенеза сердечно-сосудистой патологии, т.к. все факторы риска реализуют свое воздействие именно посредством влияния на эндотелий [179]. Воздействие компонентов табачного дыма приводит к развитию острых и хронических изменений, как структуры, так и функции эндотелия [79]. Бензпирен in vitro приводил к нарушению функций эндотелиальных прогенироторных клеток, играющих важную роль в ангиогенезе и восстановлении поврежденного эндотелия [176]. Белково-полифенольный комплекс (TGP), изолированный из обработанных при высокой

температуре табачных листьев и найденный в табачном дыме, активизировал зависимые от XII фактора (Хагемана) пути свертывания крови, фибринолиза и образования брадикинина [91], активировал классический путь комплемента в отсутствие специфических антител путем связывания непосредственно с глобулярной областью Clq [192].

Несмотря на то, что связь курения с риском развития сердечнососудистых заболеваний установлена, сведения о дозозависимом эффекте курения противоречивы. Существуют данные, показывающие зависимый от дозы неблагоприятный эффект курения [298]. При этом вероятность развития ИБС зависит как от числа ежесуточно выкуриваемых сигарет, так и от общей длительности курения. Повышенный риск развития острой коронарной недостаточности и внезапной смерти отмечен у лиц, выкуривающих более 25 сигарет в день [26]. Выявлено, что уровень фибриногена в плазме крови (маркера повышенного риска ИБС) прямо пропорционален общему количеству сигарет, выкуренных на протяжении жизни [299]. Однако некоторые данные демонстрируют нелинейный характер зависимости между интенсивностью курения и риском развития ИМ [270]. Показано, что при малой интенсивности курения риск растет нелинейно и быстро, при большей интенсивности - линейно и медленно [244]. Например, курение только 1-4 сигарет в день было связано с удвоением риска ИБС [304]. В части исследований, демонстрирующих большее количество сердечно-сосудистых событий у многокурящих, не было выявлено существенной корреляции между числом выкуриваемых сигарет или пачка-лет курения и сердечно-сосудистым риском [100]. Показано, что курение связано с нарушением эндотелийзависимой вазодилятации [90]. D.S. Celermajer и соавт. (1996) [107] предположили, что активное и пассивное курение связаны с дозозависимым уменьшением эндотелийзависимой вазодилятации, однако в других исследованиях дозо-зависимый эффект не был очевиден [89] или был нелинейным [100, 304].

При увеличении длительности курения у пациентов даже при отсутствии других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и коронарного атеросклероза наблюдается рост потребления кислорода миокардом по сравнению с некурящими, в ответ на введение ацетилхолина или нитроглицерина происходит вазоконстрикция, у половины пациентов не наблюдается увеличения коронарного кровотока при повышении ЧСС [6].

Предполагается, что воздействие курения на сердечно-сосудистую систему условно можно подразделить на острое и хроническое (кумулятивное) [178]. К острым изменениям, развивающимся непосредственно в момент активного или пассивного курения, относятся дисфункция эндотелия, тромбоз, нарушения ритма сердца. Существование острых эффектов объясняет нелинейный характер зависимости между интенсивностью, длительностью курения и риском развития инфаркта миокарда. К кумулятивным изменениям могут быть отнесены изменения соотношения Л11НП и ЛПВП, карбоксигемоглобинемия, гипергомоцис-теинемия, артериальная гипертензия (которая может быть и острой), воздействие инфекционных факторов [5]. Зависимость между интенсивностью курения и риском развития инфаркта миокарда при данных изменениях имеет линейный характер. Наличие дисфункции эндотелия доказано и у курильщиков с длительным стажем курения [24]. Не исключается, что механизмы, приводящие к развитию острой и хронической дисфункции эндотелия, различны [233].

Таким образом, курение способствует развитию и прогрессии атеросклероза, в том числе ИБС, являющейся ведущей причиной смертности лиц трудоспособного возраста. Однако данные, касающиеся дозозависимых эффектов курения, остаются противоречивыми.

1.2. Эндотелнальная дисфункция и курение.

На сегодняшний день доказано, что эндотелий является активным «сердечно-сосудистым эндокринным органом, осуществляющим связь в критических ситуациях между кровью и тканями» [8, 142]. В нем

вырабатываются вещества, регулирующие тонус сосудов (N0, простагландин 12, эндотелии-1), адгезию лейкоцитов и проницаемость сосудистой стенки (Р- и Е-селектины, 1САМ-1, УСАМ-1), тромборезистентность (N0, простагландин 12, тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена 1 и 2, фактор Виллебранда, тканевой тромбопластин), рост сосудов (УЕвР - фактор роста сосудистого эндотелия). Образование вазоактивных веществ в эндотелии регулируют два основных механизма: первый - действие биологически активных веществ, вырабатываемых тромбоцитами, лейкоцитами, тучными клетками, эндотелиоцитами или активирующихся в плазме крови; второй - напряжение сдвига [20]. При острой гипоксии или длительном воздействии различных повреждающих факторов (воспаление, интоксикация и т.д.) наблюдается извращение компенсаторной «дилатирующей» способности эндотелия вследствие снижения продукции веществ с вазодилатирующим эффектом (N0 и его дериватов) и усиленного синтеза веществ с вазоконстрикторным эффектом (тромбоксан А, эндотелии-1). При этом даже в ответ на обычные стимулы преимущественно развиваются вазоконстрикция и пролиферация [8]. Данное состояние обозначают термином дисфункция эндотелия [20].

Исследования последних лет убедительно доказали, что дисфункция эндотелия наблюдается при многих сердечно-сосудистых заболеваниях и их факторах риска, включая курение, еще при отсутствии атеросклеротических повреждений [13, 109]. При уже развившихся повреждениях сосудистой стенки дисфункция эндотелия может приводить к критическому уменьшению сосудистой перфузии, снижению стабильности атеросклеротической бляшки, усилению тромботических реакций при ее разрыве, способствуя клинической манифестации ИБС [213]. У пациентов с доказанной ИБС дисфункция эндотелия является предиктором обострения [160]. При этом у пациентов с ИБС большую предвещающую ценность имеет наличие дисфункции эндотелия

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хабарова, Ирина Валерьевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Акимова, Е.В. Изучение распространенности и интенсивности курения среди взрослого городского населения Тюмени с использованием почтового опроса (популяционное исследование) / Е.В. Акимова, В.В. Гафаров, Л.В. Драчева, В.А. Кузнецов // Тер. архив. - 2000. - № 1. - С. 33-35.

Акимова, Е.В. Распространение и интенсивность курения у мужчин неорганизованной популяции с выявленной сердечнососудистой патологией / Е.В. Акимова, В.А. Кузнецов, В.В. Гафаров, М.М. Каюмова, В.Ю. Смазнов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - № 6(4). - С. 80-85. Акимова, Е.В. Курение, риск сердечно-сосудистой смерти в мужской когорте и социальный градиент / Е.В. Акимова,

B.Ю. Смазнов, М.М. Каюмова, В.А. Кузнецов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. - 2007. - № 3. - С. 23-28. Александров, A.A. Распростаненность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди школьников 11-14 лет / A.A. Александров, В.Б. Розанов, Е.И. Иванова, А.Д. Ваганов, E.H. Шугаева// Профилактическая медицина. - 2010. - № 4. -

C. 22-26.

Андреева, Т.И. Табак и здоровье / Т.И. Андреева, К.С. Красов-ский. - Киев: УИЦПАН, 2004. - 224 с.

Арутюнов, Г.П. Курение как фактор риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Что делать практикующему врачу сегодня и как формировать стандарт назавтра / Г.П. Арутюнов // Сердце. - 2005. - № 4(4). - С. 176-186. Бакуев, М.М. Особенности секреции миелопероксидазы и хе-милюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы / М.М. Бакуев,

М.З. Саидов, A.A. Бутаков // Иммунология. - 1991. - № 1. -С. 15-17.

8 Беленков, Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотен-зинпревращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. - 2001. - № 5. - С. 100-104.

9 Бурлаков, Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении ли-пидов биомембран / Е.Б. Бурлаков, С.А. Крашаков, Н.Г. Храпова // Биол. мембраны. - 1998. - № 15(2). - С. 137— 167.

10 Бхандари, М. Никотин и курение сигарет / М. Бхандари, Ш.Л. Сильвестер, H.A. Риготти // Наркология: пер. с англ.; под ред. Л.С. Фридман, Н.Ф. Флеминг, Д.Г. Роберте, С.Е. Хайман. -СПб.: БИНОМ-Невский диалект; 1998.-С. 143-159.

11 Владимиров, Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. - 1987. - № 32(5). - С. 830-844.

12 Воробьева, E.H. К вопросу патогенеза болезней системы кровообращения / E.H. Воробьева, И.В. Осипова, Р.И. Воробьев, Ю.В. Трешутина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - № 5(5). - С. 118.

13 Воробьева, E.H. Дисфункция эндотелия - ключевое звено в патогенезе атеросклероза / E.H. Воробьева, Г.И. Шумахер, М.А. Хорева, И.В. Осипова // Российский кардиологический журнал. - 2010. -№ 2(82) . - С. 84-91.

14 Всемирный атлас профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними / под ред. S. Mendis, Р. Pusca, В. Norrving - Всемирная организация здравоохранения [Электронный ресурс]. — Женева, 2013. - Режим доступа: http://www.dcgbl.ru/files/atlas_prof.pdf.

15 Гашкова, В. Циркулирующие комплексы у больных иммуно-комплексными заболеваниями и после трансплантации почек / В. Гашкова, И. Матл, И. Кашлик // Чехосл. медицина. - 1978. -№2.-С. 117-122.

16 ГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздравсоцразвития России. Медико-демографические показатели Российской Федерации, 2012 год.-М., 2013.

17 Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака. Российская Федерация, 2009. Страновой отчет [Электронный ресурс]. - М., 2009. - Режим доступа: http://www.who.int/tobacco/surveillance/ru_tfi_gatsrussian_country report.pdf.

18 Денисова, Д.В. Курение в подростковом возрасте: распространенность и пятнадцатилетний тренд / Д.В. Денисова, Ю.П. Никитин, Л.Г. Завьялова // Кардиоваск. тер. и проф. -2009.-№3.-С. 5-12.

19 Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. - 2010. - № 3. - С. 5-26.

20 Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. H.H. Петрищев. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 184 с.

21 Дмитриев, Л.Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль ан-тиоксидантов / Л.Ф. Дмитриев // Тер. архив. — 1995. -№67(12).-С. 73-76.

22 Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода и функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты: монография / Е.Е. Дубинина. - СПб.: Изд-во Мед. пресса, 2006. - 400 с.

23 Ежов, M.B. Роль факторов риска атеросклероза в развитии ишемической болезни сердца у мужчин молодого возраста / М.В. Ежов, О.И. Афанасьева, A.A. Камбегова, М.И. Афанасьева, Е.П. Трухачева, В.Г. Наумов, С.Н. Покровский // Тер. архив. - 2009. - № 5. - С. 50-54.

24 Задионченко, B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности [Электронный ресурс] / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, А.П. Сандомирская. - Русский медицинский журнал. - 2002. - № 10(1). - Режим доступа: http ://www.rmj.ru/rmj7tl0/n 1/11 .htm.

25 Земцовский, Э.В. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы / Э.В. Земцовский, В.М. Тихоненко, C.B. Реева. - СПб: ИНКАРТ, 2004. - 80 с.

26 Зербино, Д.Д. Курение: не фактор риска, но этиологический стимул поражения сосудов [Электронный ресурс] / Д.Д. Зербино. - Medicus Amicus: 1. - Режим доступа: http://medicu-samicus.com/index.php?action=5x695-9f-13f-15х 1.

27 Зурочка, A.B. Изучение латексиндуцированной люминолзави-симой хемилюминисценции плазмы крови / A.B. Зурочка, И.И. Долгушин, A.B. Власов [и др.] // Лаб. дело. - 1989. - № 3. - С. 32-36.

28 Информационный бюллетень ВОЗ. - 2011. - № 317.

29 Капелько, В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца / В.И. Капелько // Русский медицинский журнал. -2003. -№ 21. - С. 1185-1188.

30 Капелько, В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокардиальных клетках / В.И. Капелько // Рос. физиол. журн. -2004.-№ 6.-С. 681-691.

31 Киселева, Е.П. Метод автоматизированного учета НСТ-теста / Е.П. Киселева, A.B. Полевщиков // Клин. лаб. диагн. - 1994. -

№4.-С. 27-29.

32 Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. - СПб: Питер, 1999. - 512 с.

33 Коган, А. Усиление генерации активных форм кислорода лейкоцитами в легких / А. Коган // Врач. - 1995. - № 11. - С. 30-31.

34 Кратнов, А.Е. Активность глутатионредуктазы в нейтрофилах — важный маркер окислительного стресса при ишемической болезни сердца / А.Е. Кратнов // Российский иммунологический журнал. - 2011. - № 1. - С. 45-49.

35 Кратнов, А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса: монография / А.Е. Кратнов. — Ярославль: изд-во ЯГТУ, 2003. - 196 с.

36 Кратнов, А.Е. Внутриклеточный метаболизм нейтрофилов при ожирении / А.Е. Кратнов // Российский иммунологический журнал. - 2012. - № 1(6). - С. 80-84.

37 Кратнов, А.Е. Роль нейтрофилов в патогенезе ишемической болезни сердца / А.Е. Кратнов // Лечение и профилактика. — 2013. -№3(7).-С. 53-58.

38 Кратнов, А.Е. Активность глутатионредуктазы в нейтрофилах у больных муковисцидозом / А.Е. Кратнов, П.П. Потапов, A.B. Власова, Е.С. Углов, B.C. Сухоруков // Клиническая лабораторная диагностика. - 2005. - № 2. - С. 33-37.

39 Ланкин, В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. - 2000.— № 7. - С. 48-61.

40 Ланкин, В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих / В.З. Ланкин // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. - М.: Наука, 1981. - С. 75-95.

41 Левшин, В.Ф. Курение и табакизм. Патогенез, диагностика и лечение / В.Ф. Левшин. - М., 2005. - 128 с.

42 Литвиненко, M.B. Функционально-метаболическое состояние лейкоцитов у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца после острого инфаркта миокарда на фоне приема со-3 полиненасышенных жирных кислот: диссертация ... канд. мед. наук: 14.01.05 / Литвиненко Мария Викторовна. - Красноярск, 2014.-182 с.

43 Люсов, В.А. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней / В.А. Люсов, Ю.Б. Белоусов, И.Н. Бокарев. -М: Медицина, 1976. - 192 с.

44 Мамонтова, Н.С. Активность каталазы при хроническом алкоголизме / Н.С. Мамонтова, Э.И. Белобородова, Л.И. Тюкалова // Клин. лаб. диагн. - 1994. - № 1. - С. 27-28.

45 Масленникова, Г.Я. Медицинские и социально-экономические потери, обусловленные курением мужского населения России / Г.Я. Масленникова, С.А. Мартынчик, С.А. Шальнова, А.Д. Де-ев, Р.Г. Оганов // Профилактическая медицина. - 2004. - № 3. -С. 5-9.

46 Маянский, А.Н. Кондиционирование нейтрофила / А.Н. Маян-ский // Усп. совр. биол. - 1990. - № 1. - С. 90-105.

47 Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. - Новосибирск: Наука, 1983. - 254 с.

48 Маянский, А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. - Казань: «Магариф», 1993. -192 с.

49 Монгирдиене, А. Воздействие никотина и смол, находящихся в табачном дыме, на процесс атерогенеза / А. Монгирдиене, Д. Виежелиене, Л. Куршветене // Кардиология. - 2012. - № 9. — С. 87-93.

50 Новиков, П.Д. Диагностика аллергии в реакции выброса миело-пероксидазы под влиянием аллергена / П.Д. Новиков, Н.Д. Но-

викова // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2002. -№ 1.-С. 63-68.

51 Пархоменко, А.Н. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качестве маркера аритмогенеза / А.Н. Пархоменко, А.В. Шумаков, О.И. Иркин // Кардиология. - 2001. - № 4. - С. 83-86.

52 Пойденко, В. Туберкулез легких и курение / В. Пойденко // Газета «Лобня». - 2011. - №11(873). - 18 марта.

53 Проскуряков, С.Я. Клеточный некроз в генезе и терапии болезней / С.Я. Проскуряков, А.Г. Конопляников, В.Л. Габай // Тер. архив. - 2006. - № 1. - С. 65-69.

54 Пшеничников, И. Связь интервала QT и дисперсии интервала QT с факторами, определяющими прогноз сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в популяции женщин 56-65 лет города Таллин / И. Пшеничников, Т. Шипилова, Д. Карай, А. Аниер, К. Мейгас, Е. Риипулк, Ю. Кайк // Кардиология. -2009.-№4.-С. 46-51.

55 Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2002. - 312 с.

56 Саидов, М.З. Спектрофотометрический способ определения активности миелопероксидазы в фагоцитирующих клетках / М.З. Саидов, Б.В. Пинегин // Лабораторное дело. - 1991. - № 3. -С. 56-59.

57 Сергеев, П.В. Рецепторы физиологически активных веществ / П.В. Сергеев, Н.Л. Шимановский. - М.: Медицина, 1987. -400 с.

58 Серов, В.В. Воспаление / В.В. Серов, B.C. Пауков. - М.: Медицина, 1995. - 640 с.

59 Сидоренко, Г.И. Динамика понятия «прекондиционирования» / Г.И. Сидоренко // Кардиология. - 2010. - № 10. - С. 74-78.

60 Скулачев, В.П. Попытка биохимиков атаковать проблему старения: «мегапроект» по проникающим ионам. Первые итоги и перспективы / В.П. Скулачев // Биохимия. - 2007. - № 12. -С. 1700-1714.

61 Сперанская, О.И. Электронный информационный бюллетень. Табачная зависимость. Перспективы исследования, диагностики, терапии (сокращенный вариант) [Электронный ресурс] / О.И.Сперанская. - 10(190): 1. - Режим доступа: www.pandia.ru/text/77/324/47405.php.

62 Стрюк, Р.И. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система / Р.И. Стрюк, И.Г. Длусская. - М.: Медицина, 2003. - 160 с.

63 Турпаев, К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / К.Т. Турпаев // Биохимия. - 2002. - № 67(3). -С. 339-352.

64 Федеральный закон от 24 апр. 2008 г. № 51-ФЗ «О присоединении Российской Федерации к Рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака». - Рос. газета, Фед. вып. № 4651 (30 апр. 2008 г.).

65 Хаитов, P.M. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1995. - № 3. - С. 3-10.

66 Чазова, JI.B. Профилактика ишемической болезни сердца: методические указания / JI.B. Чазова, И.С. Глазунов, С.П. Олейников, A.M. Шишова. - М.: Внешторгиздат, 1983. - 131 с.

67 Чучалин, А.Г. / А.Г. Чучалин // Газета «АиФ. Здоровье. Лекарственное обозрение». - 2014 (дек.). - № 12.

68 Чучалин, А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология / А.Г. Чучалин. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. - 240 с.

69 Чучалин, А.Г. Хронические обструктивные болезни легких /

А.Г. Чучалин. - М.: ЗАО «Изд-во БИНОМ», 2000. - 510 с.

70 Чучалин, А.Г. Комплексное лечение табачной зависимости и профилактика хронической обструктивной болезни легких, вызванной курением табака : методические рекомендации / А.Г. Чучалин, Г.М. Сахарова, Н.С. Антонов, О.Ю. Зайцева, К.Ю. Новиков. - № 2002/154. - М., 2003. - 36 с.

71 Чучалин, А.Г. Практическое руководство по лечению табачной зависимости / А.Г. Чучалин, Г.М. Сахарова, К.Ю. Новиков // Рос. мед. журн. - 2001. - № 21. - С. 2-19.

72 Шальнова, С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России (по результатам обследования национальной представительной выборки): автореф. дис. ... докт. мед. наук : 14.01.05 / Шальнова Светлана Анатольевна. - М., 1999. - 46 с.

73 Шальнова, С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - № 1. - С. 4-9.

74 Шилов, A.M. Синдром удлиненного интервала QT как предиктор сложных нарушений сердечного ритма и внезапной смерти: учебно-методическое пособие / A.M. Шилов, М.В. Мельник. -М.: ИД Медпрактика-М., 2004. - 32 с.

75 Явная, И.К. Влияние курения табака на микроциркуляторное русло у практически здоровых лиц молодого возраста / И.К. Явная // Дальневосточный медицинский журнал. - 2012. -№ 4. - С. 9-11.

76 Akimaru, К. Role of tyrosyl phosphorylation in neutrophil priming by tumor necrosis factor-alpha and granulocyte colony stimulating factor / K. Akimaru, T. Utsumi, E.F. Sato, J. Kloslergaard, M. Inoue, K. Utsumi // Arch. Biochem. and Biophys. - 1992. - № 298(2). -

P. 703.

77 Algra, A. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death / A. Algra, J.G. Tijssen, J.R. Roelandt, J. Pool, J. Lubsen // Circulation. - 1993. - № 88(1). -P. 180-185.

78 Alon, R. The integrin VLA-4 supports tethering and rolling in flow on VCAM-1 / R. Alon, P.D. Kassner, M.W. Carr, E.B. Finger, M.E. Hemler, T.A. Springer // J Cell Biol. - 1995. - № 128. -P. 1243-1253.

79 Ambrose, J.A. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease / J.A. Ambrose, R.S. Barua // J Am Coll Cardiol. -2004.-№43(10).-P. 1731-1737.

80 Anderson, R. Regulation by the antioxidants ascorbate, cysteine, and dapsone of the increased extracellular and intracellular generation of reactive oxidants by activated phagocytes from cigarette smokers / R. Anderson, A. Theron, GJ. Ras // Am Rev Respir Dis. - 1987. — № 135(5).-P. 1027-1032.

81 Anderson, R. Passive smoking by humans sensitizes circulating neutrophils / R. Anderson, A.J. Theron, A.J. Richards, M.S. Myer, A.J. van Rensburg // Am Rev Respir Dis. - 1991. - № 144. -P. 570-574.

82 Anderson, M.M. Human neutrophils employ the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-chloride system to convert hydroxy-amino acids into glycolaldehyde, 2-hydroxypropanal, and acrolein / M.M. Anderson, S. Hazen, F.F. Hsu, J.W. Heinecke // J Clin Invest. - 1997. - № 99. - P. 424-432.

83 Arunachalam, G. SIRT1 regulates oxidant- and cigarette smoke-induced eNOS acetylation in endothelial cells: Role of resveratrol / G. Arunachalam, H. Yao, I.K. Sundar, S. Caito, I. Rahman // Bio-chem Biophys Res Commun. - 2010. - № 393(1). - P. 66-72.

84 Avanzas, P. Multiple complex stenoses, high neutrophil count and C-reactiveprotein levels in patients with chronic stable angina / P. Avanzas, R. Arroyo-Espliguero, J. Cosin-Sales // Atherosclerosis.-2004.-№ 175.-P. 151-157.

85 Bajaj, M.S. Priming of human neutrophil functions by tumor necrosis factor: enhancement of superoxide anion generation, degranulation, and chemotaxis to chemoattractants C5a and F-Met-Leu-Phe / M.S. Bajaj, R.R. Kew, R.O. Webster, T.M. Hyers // Inflammation. - 1992.-№ 16.-P. 241-250.

86 Barone-Adesi, F. Short term effects of Italian smoking regulation on rates of hospital admission for acute myocardial infarction / F. Barone-Adesi, L. Vizzini, F. Merletti, L. Richiardi // Eur Heart J. -2006. - № 27(20). - P. 2468-2472.

87 Barringhaus, K.G. Alpha4betal integrin (VLA-4) blockade attenuates both early and late leukocyte recruitment and neointimal growth following carotid injury in apolipoprotein E (-/-) mice / K.G. Barringhaus, J.W. Phillips, J.S. Thatte, J.M. Sanders, A.C. Czarnik, D.K. Bennett [et al.] // J Vase Res. - 2004. - № 41. - P. 252-260.

88 Barry, J. Effect of smoking on the activity of ischemic heart disease / J. Barry, K. Maed, E.G. Nabel // JAMA. - 1989. - № 261(3). -P. 398-402.

89 Barua, R.S. Heavy and light cigarette smokers have similar dysfunction of endothelial vasoregulatory activity: An in vivo and in vitro correlation / R.S. Barua, J.A. Ambrose, L.-J. Eales-Reynolds, M.C. DeVoe, J.G. Zervas, D.C. Saha // J Am Coll Cardiol. - 2002. -№39(11).-P. 1758-1763.

90 Barua, R.S. Dysfunctional endothelial nitric oxide biosynthesis in healthy smokers with impaired endothelium-dependent vasodilatation / R.S. Barua, J.A. Ambrose, L.-J. Eales-Reynolds, M.C. DeVoe, J.G. Zervas, D.C. Saha // Circulation. - 2001. - №

104(16).-P. 1905-1910.

91 Becker, C.G. Activation of factor XII by tobacco glycoprotein / C.G. Becker, T. Dubin // J Exp Med. - 1977. - № 146(2). - P. 457467.

92 Becker, C.G. Hypersensitivity to tobacco antigen / C.G. Becker, T. Dubin, H.P. Wiedemann // Proc Natl Acad Sci USA. - 1976. -№73(5).-P. 1712-1716.

93 Beckman, J.S. OONO": Rebounding from nitric oxide / J.S. Beck-man // Circulat Res. - 2001. - № 89. - P. 295-297.

94 Belch, J.J. The inflammatory process in intermitted claudication / J.J. Belch, M. Mclaren, F. Kahn [et al.] // European Heart Journal Supplements. - 2002. - № 4. - P. 31 -34.

95 Benhammou, K. [(3)H]Nicotine binding in peripheral blood cells of smokers is correlated with the number of cigarettes smoked per day / K. Benhammou, M. Lee, M. Strook, B. Sullivan, J. Logel, K. Raschen [et al.] // Neuropharmacology. - 2000. - № (13). -P. 2818-2829.

96 Benowitz, M.D. Nicotine Addiction / M.D. Benowitz // N Engl J Med. - 2010. - № 362(24). - P. 2295-2303.

97 Benowitz, N.L. Cigarette smoking and cardiovascular disease: pathophysiology and implications for treatment / N.L. Benowitz // Prog Cardiovasc Dis. - 2003. - № 46(1). - P. 91-111.

98 Benowitz, N.L. Nicotine chemistry, metabolism, kinetics and bi-omarkers / N.L. Benowitz, J. Hukkanen, P. Jacob // Handb Exp Pharmacol. - 2009. - № 192. - P. 29-60.

99 Bishop, E. In vitro and clinical studies examining the expression of osteopontin in cigarette smoke-exposed endothelial cells and cigarette smokers / E. Bishop, E.H. Theophilus, I.M. Fearon // BMC Cardiovasc Disord. - 2012. - № 12. - P. 75.

100 Bolinder, G. Smokeless tobacco use and increased cardiovascular

mortality among Swedish construction workers / G. Bolinder, L. Alfredsson, A. Englund, U. de Faire // Am J Public Health. -1994. - № 84(3). - P. 399-404.

101 Bonetti, P.O. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk / P.O. Bonetti, L.O. Lerman, A. Lerman // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2003. - № 23(2). - P. 168-175.

102 Breidthardt, T. QRS and QTc interval prolongation in the prediction of long-term mortality of patients with acute destabilized heart failure / T. Breidthardt, M. Christ, M. Matti, D. Schrafl, K. Laule, M. Noveanu [et al.] // Heart. - 2007. - № 93. - P. 1093-1097.

103 Burke, A.P. Effect of risk factors on the mechanism of acute thrombosis and sudden coronary death in women / A.P. Burke, A. Farb, G.T. Malcom, Y. Liang, J. Smialek, R. Virmani // Circulation. -1998. - № 97(21). - P. 2110-2116.

104 Calabrese, E.J. Defining hormesis / E.J. Calabrese, L.A. Baldwin // Hum Exp Toxicol. - 2002. - № 21(2). - P. 91-97.

105 Capewell, S. Contribution of modern cardiovascular treatment and risk factor changes to the decline in coronary heart disease mortality in Scotland between 1975 and 1994 / S. Capewell, C.E. Morrison, J.J. McMurray//Heart. - 1999. -№ 81. - P. 380-386.

106 Carty, C.S. Nicotine and cotinine stimulate secretion of basic fibroblast growth factor and affect expression of matrix metalloprotein-ases in cultured human smooth muscle cells / C.S. Carty, P.D. Soloway, S. Kayastha, J. Bauer, B. Marsan, J.J. Ricotta, M. Dryjski // J Vase Surg. - 1996. - № 24(6). - P. 927-934.

107 Celermajer, D.S. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatation in healthy young adults / D.S. Celermajer, M.R. Adams, P. Clarkson, J. Robinson, R. McCredie, A. Donald, J.E. Deanfield // N Engl J Med. - 1996. - № 334(3).-P. 150-154.

108 Celermajer, D.S. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull, J. Robinson, J.E. Deanfield // JACC. - 1994. - № 24(6). - P. 14681474.

109 Celermajer, D.S. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D. Georgakopoulos, C. Bull, O. Thomas, J. Robinson [et al.] // Circulation. - 1993. -№ 88 (5 pt 1). - P. 2149-2155.

110 Chabrol, H. Study of nicotine dependence among 342 adolescent smokers / H. Chabrol, R. Faury, E. Mullet, S. Callahan, A. Weigelt, F. Labrousse // Arch Pediatr. - 2000. - № 7(10). - P. 1064-1071. (in French)

111 Chang, E. Cholinergic activation of hematopoietic stem cells: Role in tobacco-related disease? / E. Chang, E.C. Forsberg, J.P. Cooke // Vase Med. - 2010. -№ 15(5). - P. 375-385.

112 Chiddarvar, V.V. Short term impact of smoking on cardio-vascular functioning in adults from industrial town in Western Maharashtra, India / V.V. Chiddarvar, V.A. Chiddarwar, J.M. Jain, S.S. Singhania // Int J Pharm Biomed Sci. - 2012. - № 3(4). - P. 220-223.

113 Clancy, R.M. Nitric oxide, an endothelial cell relaxation factor, inhibits neutrophil superoxide anion production via a direct action on NADPH oxidase / R.M. Clancy, P. Leszczynska, J. Piziak, S.B. Abramson //J Clin Invest. - 1992.-№ 90(3).-P. 1116-1121.

114 Codd, E.E. Tobacco smokers' neutrophils are desensitized to chemo-tactic peptide-stimulated oxygen uptake 8 / E.E. Codd, A.T. Swim, R.B. Bridges // Lab Clin Med. - 1987. - № 110(5). - P. 648-652.

115 Condliffe, A.M. Neutrophil priming: pathophysiological consequences and underlying mechanisms / A.M. Condliffe, E. Kitchen,

E.R. Chilvers // Clin Sci (Lond). - 1998. -№ 94(5). - P. 461-471.

116 Cormier, A. Long-term exposure to nicotine modulates the level and activity of acetylcholine receptors in white blood cells of smokers and model mice / A. Cormier, Y. Paas, R. Zini, J.P. Tillement, G. Lagrue, J.P. Changeux, R. Grailhe // Mol Pharmacol. - 2004. -66(6).-P. 1712-1718.

117 Corre, F. Smoking and leucocyte-counts. Results of an epidemiological survey / F. Corre, J. Lellouch, D. Schwartz // Lancet. - 1971. -№2(7725).-P. 632-634.

118 Cosentino, F. Role of superoxide anion in the mediation of endothe-lium-dependent contraction / F. Cosentino, J.C. Sill, Z.S. Kanusle // Hypertension. - 1994. - № 23. - 229-235.

119 Coutinho, G.C. Catecholamines stimulate the IFN-gamma-induced class II MHC expression on bovine brain capillary endothelial cells / G.C. Coutinho, O. Durieu-Trautmann, A.D. Strosberg, P.O. Cou-raud // J Immunol. - 1991. - № 147(8). - P. 2525-2529.

120 Dansky, H.M. Adhesion of monocytes to arterial endothelium and initiation of atherosclerosis are critically dependent on vascular cell adhesion molecule-1 gene dosage / H.M. Dansky, C.B. Barlow, C. Lominska, J.L. Sikes, C. Kao, J. Weinsaft [et al.] // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2001. -№ 21(10). -P. 1662-1667.

121 Das, A. Molecular and cellular mechanisms of cigarette smoke-induced myocardial injury: prevention by vitamin C / A. Das, N. Dey, A. Ghosh, S. Das, D.J. Chattopadhyay, I.B. Chatterjee // PLoS One. - 2012. - № 7(9). - P. e44151.

122 Das, A. NAD(P)H: Quinone Oxidoreductase 1 deficiency conjoint with marginal vitamin C deficiency causes cigarette smoke induced myelodysplasia syndromes / A. Das, N. Dey, A. Ghosh, T. Das, I.B. Chatterjee // PLoS ONE. - 2011. - № 6(5). - P. e20590.

123 Davies, M.J. The expression of the adhesion molecules ICAM-1,

VCAM-1, PECAM, and E-selectin in human atherosclerosis / M.J. Davies, J.L. Gordon, A.J. Gearing, R. Pigott, N. Woolf, D. Katz, A. Kyriakopoulos // J Pathol. - 1993. - № 171(3). -P. 223-229.

124 De Bruyne, M. Prolonged QT interval predicts cardiac and all-causes mortality in the elderly / M. De Bruyne, A. Hoes, J. Kors, A. Hofman, J.H. van Bemmel, D.E. Grobbee // Eur Heart J. - 1999. -№20(4). -P. 278-284.

125 De Caterina, R. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation: nitric oxide selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines / R. de Caterina, P. Libby, H.B. Peng, V.J. Thannickal, T.B. Rajavashisth, M.A.Jr. Gimbrone [et al.] // J Clin Invest. - 1995. - № 96(1). - P. 60-68.

126 Devi, M.R. ECG Changes in Smokers and Non Smokers-A Comparative Study / M.R. Devi, T. Arvind, P.S. Kumar // J Clin Diagn Res. -2013. -№ 7(5). - 824-826.

127 Dhein, S. The contribution of neutrophils to reperfiision arrhythmias and a possible role for antiadhesive pharmacological substances / S. Dhein, M. Schott, E. Gottwald, A. Muller, W. Klaus // Cardio-vasc. Res. - 1995. -№ 30(6). - P. 881-888.

128 Dietrich, M. Smoking and exposure to environmental tobacco smoke decrease some plasma antioxidants and increase gamma-tocopherol in vivo after adjustment for dietary antioxidant intakes / M. Dietrich, G. Block, E.P. Norcus, M. Hudes, M.G. Traber, C.E. Cross, L. Packer // Am J Clin Nutr. - 2003. - № 77(1). -P. 160-166.

129 Diez-Roux, A.V. The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12 to 14 years later / A.V. Diez-Roux, F.J. Nieto, G.W. Comstock, G. Howard, M. Szklo // Prev. Med. -1995.-№24(1).-P. 48-55.

130 Dini, L. Phagocytosis of dying cells: influence of smoking and static magnetic fields / L. Dini // Apoptosis. - 2010. - № 15(9). - P. 11471164.

131 Doll, R. Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors / R. Doll, R. Peto, J. Boreham, I. Sutherland // BMJ. -2004. -№ 328(7455). - P. 1519-1528.

132 Dunn, J.S. Inhibition of human neutrophil reactive oxygen species production and p67phox translocation by cigarette smoke extract / J.S. Dunn, B.M. Freed, D.L. Gustafson, K.A. Stringer // Atherosclerosis. - 2005. - № 179(2). - P. 261 -267.

133 Esterbauer, H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner//Free Radie Biol Med. - 1991.-№ 11.-P. 81-128.

134 Fichtenberg, C.M. Association of the California Tobacco Control Program with declines in cigarette consumption and mortality from heart disease / C.M. Fichtenberg, S.A. Glantz // N Engl J Med. -2000.-№343.-P. 1772-1777.

135 Finkelstein, E.I. Inhibition of neutrophil apoptosis by acrolein: a mechanism of tobacco-related lung disease? / E.I. Finkelstein, M. Nardini, A. van der Vliet // American Journal of Physiology -Lung Cellular and Molecular. - 2001. - № 281 (3). - P. 732-739.

136 Flohe, L. Glutathione peroxidase bro lit into focus / L. Flohe // Free Radicals in Biol. - 1982. - № 5. - P. 223-254.

137 Fournier, J.A. Myocardial infarction in men aged 40 years or less: a prospective clinical angiographic study / J.A. Fournier, A. Sanchez, J. Quero, J.A. Fernández-Cortacero, A. González-Barrero // Clin. Cardiol.- 1996.-№ 19(8).-P. 631-636.

138 Francus, T. Effects of tobacco glycoprotein (TGP) on the immune system. II. TGP stimulates the proliferation of human T cells and the differentiation of human B cells into Ig secreting cells / T. Francus,

R.F. Klein, L. Staiano-Coico, C.G. Becker, G. Siskind // J Immunol. - 1988. -№ 140(6).-P. 1823-1829.

139 Francus, T. IL-1, IL-6, and PDGF mRNA expression in alveolar cells following stimulation with a tobacco-derived antigen / T. Francus, P.M. Romano, G. Manzo, L. Fonacier, N. Arango, P. Szabo // Cell Immunol. - 1992. ~№ 145(1). - P. 156-174.

140 Frey, B. Increase in fragmented phosphatidylcholine in blood plasma by oxidative stress / B. Frey, R. Haupt, S. Alms, G. Holzmann, T. Konig, H. Kern [et al.] // J Lipid Res. - 2000. - № 41(7). -P.1145-1153.

141 Fukai, T. Modulation of extracellular superoxide dismutase expression by angiotensin II and hypertension / T. Fukai, M.R. Siegfried, M. Ushio-Fukai, K.K. Griendling, D.G. Harrison // Circ Res. -1999.-№85.-P. 23-28.

142 Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadski // Nature. - 1980. - № 288(5789). - P. 373-376.

143 Gai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress / H. Gai, D.G. Harrison // Circulat Res. - 2000. -№ 87. - P. 840-844.

144 Gentle, T.A. Neutrophil function tests in clinical immunology / T.A. Gentle, R.A. Tompson; eds. H.G. Gooi, H. Chapel // Clinical Immunology A Practical Approach - New York: Oxford University Press. - 1990.-P. 57-59.

145 Godin, D.V. Effect of allopurinol on myocardial ischemic injuri induced by coronary artery ligation and reperfusion / D.V. Godin, S. Bhimji // Biochem Pharmacol. - 1987. - № 36(13). - P. 21012107.

146 Goldhaber, J.I. Excitation-contraction coupling in single guinea-pig ventricular myocytes exposed to hydrogen peroxide / J.I. Goldhaber,

E. Liu // J Physiol (London). - 1994. - № 477(1). - P. 135-147.

147 Griendling, K.K. Endothelial control of the cardiovascular system: recent advances / K.K. Griendling, R.W. Alexander // FASEB J. -1996. - № 10(2). - P. 283-292.

148 Hajrasouliha A.R. Resistance of cholestatic rats against epinephrine-induced arrhythmia: the role of nitric oxide and endogenous opioids / A.R. Hajrasouliha, S. Tavacoli, P. Jabehdar-Maralani, H. Shafa-roodi, A.A. Borhani, G. Houshmand [et al.] // Eur J Pharmacol. -2004. - № 499(3). - P. 307-313.

149 Hand, W.L. Characteristics and mechanisms of azitromycin accumulation and efflux in human polimorphonuclear leucosites / W.L. Hand, D.L. Hand // International J. of Antimicrobial Agents. -2001.-№ 18. -P. 419-425.

150 Hardoon, S.L. How much of the recent decline in the incidence of myocardial infarction in British men can be explained by changes in cardiovascular risk factors? Evidence From a Prospective Population-Based Study / S.L. Hardoon, P.H. Whincup, L.T. Lennon, G. Wannamethee, S. Capewell, R.W. Morris // Circulation. - 2008. - № 117. - P. 598-604.

151 Harrison, D. Role of oxidative stress in atherosclerosis / D. Harrison, K.K. Griendling, U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler // Am J Cardiol. - 2003. - № 91. - P. 7A-11 A.

152 Harro, J. Both low and high activities of platelet monoamine oxidase increase the probability of becaming a smoker / J. Harro, K. Fischer, S. Vansteelandt, M. Harro // Eur Neuropsychopharmacol. - 2004. -№14(1).-P. 65-69.

153 Hassmiller, K.M. Nondaily smokers: who are they? / K.M. Hassmiller, K.E. Warner, D. Mendez, D.T. Levy, E. Romano // Am. J. Public Health. - 2003. - № 93(8). - P. 1321-1327.

154 Haught, W.H. Alterations in circulating intercellular adhesion mole-

cule-1 and L-selectin: further evidence for chronic inflammation in ischemic heart disease / W.H. Haught, M. Mansour, R. Rothlein, T.K. Kishimoto, E.A. Mainolfi, J.B. Hendricks [et al.] // Am Heart J. - 1996. -№ 132.-P. 1-8.

155 Haustein, K.O. Smoking, cardiovascular diseases and possibilities for treating nicotine dependence / K.O. Haustein // Wien Med Wochenschr. - 1999. - № 149(1). - P. 19-24. (in German).

156 Hawiger, J. Innate immunity and inflammation: a transcriptional paradigm / J. Hawiger // Immunol Res. - 2001. - № 23(2-3). — P. 99-109.

157 Hayano, J. Short- and long-term effects of cigarette smoking on heart rate variability / J. Hayano, M. Yamada, Y. Sakakibara, T. Fu-jinami, K. Yokoyama, Y. Watanabe, K. Takata // Am J Cardiol. -1990.-№65(1).-P. 84-88.

158 Heeschen, C. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis / C. Heeschen, J.J. Jang, M. Weis, A. Pathak, S. Kaji, R.S. Hu [et al.] // Nat Med. - 2001. - № 7(7). -P. 833-839.

159 Heitzer, T. Tetrahydrobiopterin improves endothelium-dependent vasodilation in chronic smokers: evidence for a dysfunctional nitric oxide synthase / T. Heitzer, C. Brockhoff, B. Mayer, A. Warnholtz, H. Mollnau, S. Henne [et al.] // Circulat Res. - 2000. - № 86(2). -P. E36-E41.

160 Heitzer, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn, T. Meinertz, T. Miinzel // Circulation. - 2001. - № 104(22). - P. 2673-2678.

161 Higham, P.D. QT dispersion and components of the QT-interval in ischemia and infarction / P.D. Higham, S.S. Furniss, R.W. Campbell // Br Heart J. - 1995. - № 73. - P. 32-36.

162 Hirohiko, M. Only two-week smoking cessation improves platelet aggregability and intraplatelet redox imbalance of long-term smokers / M. Hirohiko, H. Ikeda, N. Haramaki, H. Eguchi, T. Imaizumi // J Am Coll Cardiol. - 2005. - № 45. - P. 589-594.

163 Hu, F.B. Trends in the incidence of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in women / F.B. Hu, MJ. Stampfer, J.E. Manson, F. Grodstein, G.A. Colditz, F.E. Speizer, W.C. Willett // N Engl J Med. - 2000. - № 343. - P. 530-537.

164 Huikuri, H.V. Fractal correlation properties of R-R interval dynamic and mortality in patients with depressed left ventricular function after an acute myocardial infarction / H.V. Huikuri, T.H. Makikallio, C.K. Peng, A.L. Goldberger, U. Hintze, M. Moller // Circulation. -2000.-№ 101(1).-P. 47-53.

165 Huo, Y. Role of vascular cell adhesion molecule-1 and fibronectin connecting segment-1 in monocyte rollingand adhesion on early atherosclerotic lesions / Y. Huo, A. Hafezi-Moghadam, K. Ley // Circ Res. - 2000. - № 87(2). - P. 153-159.

166 Hwang, S.J. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study / SJ. Hwang, C.M. Ballantyne, A.R. Sharrett, C.E. Davis, A.M. Gotto, E. Boerwinkle // Circulation. - 1997. - № 96(12). -P.4219-4225.

167 Ijzerman, R.G. Cigarette smoking is associated with an acute impairment of microvascular function in humans / R.G. Ijzerman, E.H. Serne, M.M. van Weissenbruch, M.M. van Weissenbruch, R.T. de Jongh, C.D. Stehouwer // Clin Sci (Lond). - 2003. -№ 104(3).-P. 247-252.

168 Ingold, K.U. Autoxidation of lipids and antioxidation by a-tocopherol and ubiquinol in homogeneous solution and in aqueous

dispersions of lipids - unrecognized consequences of lipid particle size as exemplified by oxidation of human low density lipoprotein / K.U. Ingold, V.W. Bowry, R. Stocker, C. Walling // Proc Natl Acad Sci USA. - 1993. - № 90(1). - P. 45-49.

169 Inoue, T. Relationship of cigarette smoking to the severity of coronary and thoracic aortic atherosclerosis / T. Inoue, K. Oku, K. Kimoto, M. Takao, J. Nomoto, K. Handa [et al.] // Cardiology. -1995.-№86(5).-374-379.

170 Jacobs, E.J. Cigar smoking and death from coronary heart disease in a prospective study of US men / E.J. Jacobs, M.J. Thun, L.F. Apicella // Arch Intern Med. - 1999. - № 159(20). - P. 24132418.

171 James, T.N. Cardiac innervation. Anatomic and pharmacologic relations / T.N. James // Hull. NY Acad. Med. - 1967. - № 43. -P. 1041-1086.

172 James, T.N. Analysis of components in a hypertensive cardiogenic chemoreflex / T.N. James, J.H. Isobe, E. Urthaler // Circulation. -1975.-№52.-P. 179-192.

173 James, T.N. Neurogenic influence on the P-Tp segment / T.N. James, F. Urthaler, J.H. Isobe // Am. J. Cardiol. - 1973. -№32.-P. 799-807.

174 James, T.N. Cardiacganglionitis associated with sudden unexpected death / T.N. James, D.P. Zipes, F.E. Finegan, J.W. Eisele, J.E. Carter // Ann. Intern. Med. - 1979. - № 91. - P. 727-730.

175 Jeremy, J.Y. Cigarette smoking and cardiovascular desease / J.Y. Jeremy, D.P. Mikhailidis, R.M. Pittilo // J. Roy. Soc. Hlth. -1995.-№ 15(5).-P. 289-295.

176 Ji, K. Benzo[a]pyrene induces oxidative stress and endothelial progenitor cell dysfunction via the activation of the NF-kB pathway / K. Ji, C. Xing, F. Jiang, X. Wang, H. Guo, J. Nan [et al.] // Int J Mol

Med. - 2013. - № 31 (4). - P. 922-93 0.

177 Jiang, F. NADPH Oxidase-Mediated Redox Signaling: Roles in Cellular Stress Response, Stress Tolerance, and Tissue Repair / F. Jiang, Y. Zhang, G.J. Dusting // Pharmacol Rev. - 2011. - № 63. -P. 1218-1242.

178 Jousilahti, P. Environmental tobacco smoke and the risk of cardiovascular disease / P. Jousilahti, K. Patja, V. Salomaa // Scand J Work Environ Health. - 2002. - № 28(2). - P. 41-51.

179 Jousilahti, P. Sex, age, cardiovascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14786 middle-aged men and women in Finland / P. Jousilahti, E. Vartiainen, J. Tuomilehto, P. Puska // Circulation. - 1999. - № 99(9). - P. 11651172.

180 Kahima, T. Electrocardiographic changes indiced by the stellate ganglion block in normal subjects / T. Kahima, H. Tamaka, S. Minagoe, H. Toda // J Electrocardiol. - 1981. - № 14(2). - P. 169174.

181 Kasahara, Y. Involvement of reactive oxygen intermediates inspon-taneous and CD95 (Fas/APO-l)-mediated apoptosis of neutrophils / Y. Kasahara, K. Lwai, A. Yachie, K. Ohta, A. Konno, H. Seki [et al.] // Blood. - 1997. - № 89(5). - P. 1748-1753.

182 Kasar, F. Effect of coronary revascularization concomitant aneu-rysmectomy on QT interval duration and dispersion / F. Kasar, V. Nisanaglu, Y. Aksay, C. Colak, N. Erdil, B. Battaloglu // J Electrocardiol. - 2006. - № 39(2). - P. 194-198.

183 Kautzer, J. Q-T interval dispersion and its clinical utility / J. Kautzer, M. Malik // Pac. Clin. Electrophysiology. - 1997. -№20(10).-P. 2625-2640.

184 Khan, I.A. Long QT syndrome: Diagnosis and management / I.A. Khan // Curriculum in Cardiology. - 2002. - № 143(1). -

P. 7-14.

185 Kim, I. Vascular endothelial growth factor expression of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1), and E-selectin through nuclear factor-KB activation in endothelial cells / I. Kim, S.O. Moon, S.H. Kim, H.J. Kim, Y.S. Koh, G.Y. Koh // J. Biol. Chem. - 2001. - № 276(10). -P. 7614-7620.

186 Kinlay, S. Endothelial function and coronary artery disease / S. Kinlay, P. Libby, P. Ganz // Curr Opin Lipidol. - 2001. -№ 12(4).-P. 383-389.

187 Kinoshita, H. Inhibition of tetrahydrobiopterin biosynthesis impairs endothelium-dependent relaxation in canine basilar artery / H. Kinoshita, S. Milstein, C. Wambi, Z.S. Katusis // Am J Physiol. -1997.

№273(2).-P. 718-724.

188 Kirkham, P.A. Oxidative stress and macrophage function: a failure to resolve the inflammatory response / P. Kirkham // Biochem Soc Trans. - 2007. - № 35(part 2). - 284-287.

189 Kirkham, P.A. Cigarette smoke triggers macrophage adhesion and activation: role of lipid peroxidation products and scavenger receptor / P.A. Kirkham, G. Spooner, C. Ffoulkes-Jones, R. Calvez // Free Radical Biol. Med. - 2003. - № 35(7). - P. 697-710.

190 Kirkham, P.A. Macrophage phagocytosis of apoptotic neutrophils is compromised by matrix proteins modified by cigarette smoke and lipid peroxidation products / P.A. Kirkham, G. Spooner, I. Rahman, A.G. Rossi // Biochem Biophys Res Commun. - 2004. - № 318(1). -P. 32-37.

191 Koethe, S.M. Neutrophil Priming by Cigarette Smoke Condensate and a Tobacco Anti-Idiotypic Antibody / S.M. Koethe, J.R. Kuhnmuench, C.G. Becker // Am J Pathol. - 2000. - № 157(5).

-P. 1735-1743.

192 Koethe, S.M. Activation of the classical pathway of complement by tobacco glycoprotein (TGP) / S.M. Koethe, K. Nelson, C. Becker // J Immunol. -1995. - № 155(2). - P. 826-835.

193 Kondo, T. Smoking cessation rapidly increases circulating progenitor cells in peripheral blood in chronic smokers / T. Kondo, M. Hayashi, K. Takeshita, Y. Numaguchi, K. Kobayashi, S. lino [et al.] // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2004. - № 24(8). - P. 14421447.

194 Konishi, H. Chronic exposure to nicotine impairs cholinergic angio-genesis / H. Konishi, J. Wu, J.P. Cooke II Vase Med. - 2010. -№ 15(1).-P. 47-54.

195 Koval, L.M. Nicotinic acetylcholine receptors alpha4beta2 and al-pha7 regulate myelo- and erythropoiesis within the bone marrow / L.M. Koval, A.S. Zverkova, R. Grailhe, Y.N. Utkin, V.I. Tsetlin, S.V. Komisarenko, M.V. Skok // Int J Biochem Cell Biol. - 2008. -№40(5).-P. 980-90.

196 Kratnov, A.E. Role of neutrophils in development of endothelial dysfunction at coronary heart disease / A.E. Kratnov // Endothelial dysfunction: risk factors, role in cardiovascular diseases and therapeutic approaches; eds. T.H. Keaton. - New York: Nova Science Publishers, Inc. - 2014. - P. 113-122.

197 Kugiyama, K. Deficiency in nitric oxide bioactivity in epicardial coronary arteries of cigarette smokers / K. Kugiyama, H. Yasue, M. Ohgushi, T. Motoyama, H. Kawano, Y. Inobe [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1996. - № 28(5). - P. 1161-1167.

198 Kunsch, C. Oxidative stress as a regulator of gene expression in the vasculature / C. Kunsch, R.M. Medford // Circ Res. - 1999. -№85(8).-P. 753-766.

199 Kutsumi, Y. The effect of neutrophil depletion on reperfusion ar-

rhythmias during intracoronary thrombolysis using the leukocyte removal filter / Y. Kutsumi, T. Misawa, H. Tada, S.S. Kim, T. Nakai, S. Miyabo [et al.] // ASAIO Trans. - 1989. - № 35(3). -P. 265-267.

200 Kuulasmaa, K. For the WHO MONICA Project. Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations / K. Kuulasmaa, H. Tunstall-Pedoe, A. Dobson, S. Fortmann, S. Sans, H. Tolonen [et al.] // Lancet. - 2000. - № 355. - P. 675-687.

201 Lebargy, F. Tobacco smoking induces expression of very-high-affinity nicotine binding sites on blood polymorphonuclear cells / F. Lebargy, K. Benhammou, D. Morin, R. Zini, S. Urien, F. Bree [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 1996. - № 153(3). - P. 10561063.

202 Leenhardt, A. New markers for the risk of sudden death: analysis of ventricular repolarization / A. Leenhardt, F. Extramiana, P. Milliez, P. Maison-Blanche, I. Denjoy, C.B. Benchetrit Kaddoch, P. Coumel // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. - 2001. - № 94. - P. 23-30. (in French)

203 Leonard, M.B. Free radical activity in young adult cigarette smokers / M.B. Leonard, K. Lawton, I.D. Watson, I. MacFarlane // J Clin Pathol. - 1995. -№ 48(4). - P. 385-387.

204 Levy, M.N. Autonomic interactions in cardiac control / M.N. Levy // Electrocardiography: past and future; eds. P. Coumel, O.B. Garfein. - New York: The New YorkAcademy of Sciences. - 1990. - P. 209221.

205 Li, H. Inducible expression of vascular cell adhesion molecule-1 by vascular smooth muscle cells in vitro and within rabbit atheroma / H. Li, M.I. Cybulsky, M.A. Gimbrone [et al.] // Am J Pathol. -1993. -№ 143. - P. 1551-1559.

206 Li, M.D. The genetics of smokind behavior / M.D. Li // Am J Med Sci.-2003. -№326(4). -P. 168-173.

207 Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2012. -№32(9). - P. 2045-2051.

208 Libby, P. Vascular cell adhesion molecule-1 and smooth muscle cell activation during atherogenesis / P. Libby, H. Li // J Clin Invest. -1993.-№92(2).-P. 538-539.

209 Lightwood, J.M. Short-term economic and health benefits of smoking cessation: myocardial infarction and stroke / J.M. Lightwood, S.A. Glantz // Circulation. - 1997. - № 96. - P. 1089-1096.

210 Liles, W.C. Differential expression of Fas (CD95) and Fas ligand on normal human phagocytes: implications for the regulation of apop-tosis in neutrophils / W.C. Liles, P.A. Kiener, J.A. Ledbetter, A. Aruffo, S.J. Klebanof // J Exp Med. - 1996. - № 184(2). -P. 429-440.

211 Lind, L. Circulating markers of inflammation and atherosclerosis / L. Lind // Atherosclerosis. - 2003. - № 169(2). - P. 203-214.

212 Ling, D. Association between polymorphism of the dopamine transporter gene and early smoking onset / D. Ling, T. Niu, Y. Feng, H. Xing, X. Xu // J Hum Genet. - 2004. - № 49(1). - P. 35-39.

213 Loscalzo, J. Nitric oxide insufficiency, platelet activation, and arterial thrombosis / J. Loscalzo // Circ Res. - 2001. - № 88(8). -P. 756-762.

214 Lucini, D. Autonomic effects of nicotine patch administration in habitual cigarette smokers: a double-blind, placebo-controlled study using spectral analysis of RR interval and systolic arterial pressure variabilities / D. Lucini, F. Bertocchi, A. Malliani, M. Pagani // Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 1998. - № 31(5). — P. 714-720.

215 Luscinskas, F.W. Monocyte rolling, arrest and spreading on IL-4-

activated vascular endothelium under flow is mediated via sequential action of L-selectin, J31-integrins, and 132-integrins / F.W. Lus-cinskas, G.S. Kansas, H. Ding, P. Pizcueta, B.E. Schleiffenbaum, T.F. Tedder, M.A.Jr. Gimbrone // J Cell Biol. - 1994. - № 125. -P. 1417-1427.

216 Madjid, M. Leukocyte count and coronary heart disease: implications for risk assessment / M. Madjid, I. Awan, J.T. Willerson, S.W. Casscells // J Am Coll Cardiol. - 2004. - № 44(10). - P. 19451956.

217 Mahonen, M.S. Current smoking and the risk of non-fatal myocardial infarction in the WHO MONICA Project populations / M.S. Mahonen, P. McElduff, A.J. Dobson, K.A. Kuulasmaa, A.E. Evans // Tob Control. - 2004. - № 13(3). - P. 244-250.

218 Malik, I.C. Prognostic value of soluble adhesion molecules in predicting future CHD events: prospective data from British Regional Heart Study / I.C. Malik, J. Danesh, O. Papacosta [et al.] // Circulation. - 2000. - № 102 (suppl. II). - P. 11-865.

219 Martens, A. Oxidized LDL and HDL: Antogonists in atherothrom-bosis / A. Martens, P. Holvoet // FASEB J. - 2001. - № 15. -P. 2073-2084.

220 Maxeiner, H. Complementary roles for scavenger receptor A and CD36 of human monocyte-derived macrophages in adhesion to surfaces coated with oxidized low-density lipoproteins and in secretion of H202 / H. Maxeiner, J. Husemann, C.A. Thomas, J.D. Loike, J. El-Khoury, S.C. Silverstein // J Exp Med. - 1998. - № 188(12). -P.2257-2265.

221 McCarron, P. Smoking in adolescence and young adulthood and mortality in later life: Prospective observational study / P. McCarron, G.D. Smith, M. Okasha, J. McEwen // J. Epidemiol. Commun. Hlth. - 2001 .-№ 55(5). - P. 334-335.

222 McColl, S.R. Priming of the human neutrophil respiratory burst by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and tumor necrosis factor-alpha involves regulation at a post-cell surface receptor level. Enhancement of the effect of agents which directly activate G proteins / S.R. McColl, D. Beauseigle, C. Gilbert, P.H. Naccache //J Immunol. - 1990.-№ 145(9). - P. 3047-3053.

223 McKenna, W.J. Myocardial infarction with normal coronary angiogram possible mechanism of smoking risk in coronary artery disease

- / W.J. McKenna, C.Y. Chew, C.M. Oakley // Br Heart J. - 1980. -№43(5).-P. 493-498.

224 Mendez-Alvarez, E. In vitro inhibition of catalase activity by cigarette smoke: relevance for oxidative stress / E. Mendez-Alvarez, R. Soto-Otero, I. Sanchez-Sellero, L.M. Lopez-Rivadulla // J Appl Toxicol. - 1998. -№ 18(6). - P. 443-448.

225 Messner, B. Apoptosis and necrosis: two different outcomes of cigarette smoke condensate-induced endothelial cell death / B. Messner, S. Frotschnig, A. Steinacher-Nigisch, B. Winter, E. Eichmair, J. Gebetsberger [et al.] // Cell Death Dis. - 2012. - № 3(11). - P. e424.

226 Mikyung, K. NADPH oxidase and the cardiovascular toxicity associated with smoking / K. Mikyung, H. Chang-ho, L. Moo-Yeol // Toxicol Res. - 2014. - 30(3). - P. 149-157.

227 Mohacsi, A. Neutrophils obtained from obliterative atherosclerotic patients exhibit enhanced resting respiratory burst and increased degranulation in response to various stimuli / A. Mohacsi, B. Koz-lovszky, I. Kiss, I. Seres, T.Jr. Fulop // Biochim. Biophys. Acta. -1996.-№ 1316.-P. 210-216.

228 Mozaffarian, D. On behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2015 update: a report from the American Heart Association / D. Mozaffarian, E.J. Benjamin, A.S. Go, D.K. Arnett

M.J. Blaha, M. Cushman [et al.] // Circulation. - 2015. - № 131. -e29-e322.

229 Mulvihill, N.T. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction / N.T. Mulvihill, J.B. Foley, R. Murphy, P. Crean, M. Walsh // J Am Coll Cardiol. -2000.-№36(4).-P. 1210-1216.

230 Murray, J. Regulation of neutrophil apoptosis by tumor necrosis factor-a: requirement for TNFR55 and TNFR75 for induction of apoptosis in vitro / J. Murray, J.A. Barbara, S.A. Dunkley, A.F. Lopez, X. van Ostade, A.M. Condliffe [et al.] // Blood. - 1997. - № 90. -P. 2772-2783.

231 Myerburg, R.J. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment / R.J. Myerburg, K.M. Kessler, A. Castellanos//Ann. Intern. Med. - 1993.-№ 119(12).-P. 1187-1197.

232 Nagata, S. The Fas death receptor / S. Nagata, P. Golstein // Science.

- 1995.-№267(5203).-P. 1449-1456.

233 Neunteufl, T. Effects of vitamin E on chronic and acute endothelial dysfunction in smokers / T. Neunteufl, U. Priglinger, S. Heher, M. Zehetgruber, G. Soregi, S. Lehrt [et al.] // J Am Coll Cardiol. -2000. - № 35(2). - P. 277-283.

234 Nguyen, H. Cigarette smoke impairs neutrophil respiratory burst activation by aldehyde-induced thiol modifications / H. Nguyen, E. Finkelstein, A. Reznick, C. Cross, A. van der Vliet // Toxicology.

- 2001. - № 160(1-3). - P. 207-217.

235 Nitenberg, A. Acetylcholine-induced coronary vasoconstriction in young, heavy smokers with normal coronary arteriographic findings / A. Nitenberg, I. Antony, J.M. Foult // Am. J. Med. - 1993. -№95(1).-P. 71-77.

236 Nonnemaker, J. Mortality and economic costs from regular cigar use in the United States, 2010 / J. Nonnemaker, B. Rostron, P. Hall,

A. MacMonegle, B. Apelberg // Am J Public Health. - 2014. -№ 104(9).-P. e86-91.

237 Nuszkowski, A. Hypochloritemodified low density lipoprotein inhibits nitric oxide synthesis in endothelial cells via an infracellular dislocalization of endothelial nitric-oxide synthase / A. Nuszkowski, R. Grabner, G. Marsche, A. Unbehaun, E. Malle, R. Heller // J Biol Chem. - 2001. - № 276(17). - P. 14212-14221.

238 O'Brien, K.D. Neovascular expression of E-selectin, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 in human atherosclerosis and their relation to intimal leukocyte content / K.D. O'Brien, T.O. McDonald, A. Chait, M.D. Allen, C.E. Alpers // Circulation. - 1996. - № 93(4). - P. 672-682.

239 Ogawa, Y. An epidemiological study on the association between the total leukocyte and neutrophil counts, and risk factors of ischemic heart disease by smoking status in Japanese factory workers / Y. Ogawa, M. Imaki, Y. Yoshida, M. Shibakawa, S. Tanada // Appl Human Sci. - 1998. -№ 17. - P. 239-247.

240 Opie, L.H. Adrenaline-induced «oxygen-wastage» and enzyme release from working rat heart. Effects of calcium antagonism, betablockade, nicotinic acid and coronary artery ligation / L.H. Opie, F.T. Thandroyen, C.A. Muller, O.L. Brickuell // J Mol Cell Cardiol. - 1979. -№ 11(10).-P. 1073-1094.

241 Osterud, B. Haemostatic parameters related to lipids and adhesion molecules / B. Osterud, E.O. Elvevoll, J. Brox, T. Anderssen, L.T. Eliassen, H. Halvorsen [et al.] // Blood Coagulation and Fibrinolysis. - 1999. -№ 10(8). - P. 465-470.

242 Park, H.S. Chronic nicotine exposure attenuates proangiogenic activity on human umbilical vein endothelial cells / H.S. Park, K. Cho, Y.J. Park, T. Lee // J Cardiovasc Pharmacol. - 2011. - № 57(3). -P. 287-293.

243 Patel, K.P. Role of nitric oxide in central sympathetic outflow / K.P. Patel, Y.F. Li, Y. Hirooka // Exp Biol Med (Maywood). -2001. - № 226(9). - P. 814-824.

244 Pechacek, T.F. How acute and reversible are the cardiovascular risks of secondhand smoke? / T.F., Pehacek, S. Babb // BMJ. - 2004. -№ 328(7446). - P. 980-983.

245 Peluffo, G. Superoxide-mediated inactivation of nitric oxide and peroxynitrite formation by tobacco smoke in vascular endothelium: studies in cultured cells and smokers / G. Peluffo, P. Calcerrada, L. Piacenza, N. Pizzano, R. Radi // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2009. - № 296(6). - P. HI 781-92.

246 Pereira, S. Resting murine neutrophils express functional alpha 4 in-tegrins that signal through Src family kinases / S. Pereira, M. Zhou, A. Mocsai, C. Lowell // J. Immunol. - 2001. - № 166. - P. 41154123.

247 Peter, K. Circulating vascular cell adhesion molecule-1 correlates with the extent of human atherosclerosis in contrast to circulating intercellular adhesion molecule-1, E-selectin, P-selectin, and thrombomodulin. Arterioscler / K. Peter, P. Nawroth, C. Conradt, T. Nordt, T. Weiss, M. Boehme [et al.] // Thromb. Vase. Biol. -1997. -№ 17(3). - P. 505-512.

248 Peter, K. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) as potential marker of atherosclerosis / K. Peter, U. Weirich, T.K. Nordt, J. Ruef, C. Bode // Thromb Haemost. - 1999. - № 82 (suppll).-P. 38-43.

249 Pick, A. Superoxide anion and hydrogen peroxide production by chemically elicited peritoneal macrophages / A. Pick, Y. Keisari // Cellular Immunol. - 1981. - № 59. - P. 301-308.

250 Pitzer, J.E. Neutrophil activation in smokers / J.E. Pitzer, G.J. Del Zoppo, G.W. Schmid-Schonbein // Biorheology. - 1996. -№ 33(1).

-P. 45-58.

251 Polidori, M.C. Cigarette smoking cessation increases plasma levels of several antioxidant micronutriens and improves resistance towards oxidative challenge / M.C. Polidori, P. Mecocci, W. Stahl, H. Sies // Br J Nutr. - 2003. - № 90(1). - P. 147-150.

252 Poon, B.Y. Alpha(4)-Integrin mediates neutrophil-induced free radical injury to cardiac myocytes / B.Y. Poon, C.A. Ward, C.B. Cooper, W.R. Giles, A.R. Burns, P. Kubes // J. Cell Biol. - 2001. -№ 152.-857-866.

253 Raab, M. Variation of adhesion molecule expression on human umbilical vein endothelial cells upon multiple cytokine application / M. Raab, H. Daxecker, S. Markovic, A. Karimi, A. Griesmacher, M.M. Mueller // Clin Chim Acta. - 2002. - № 321(1-2). - P. 11-16.

254 Raitakari, O.T. Arterial endothelial dysfunction related to passive smoking is potentially reversible in healthy young adults / O.T. Raitakari, M.R. Adams, R.J. McCredie, K.A. Griffiths, D.S. Celermajer // Ann Intern Med. - 1999. - № 130. - P. 578-581.

255 Remick, D.G. Regulation of cytokine gene expression by reactive oxygen and reactive nitrogen intermediates / D.G. Remick, L. Vil-larete // J Leukoc Biol. - 1996. - № 59(4). - P. 471-^75.

256 Richens, T.R. Cigarette smoke impairs clearance of apoptotic cells through oxidant-dependent activation of RhoA / T.R. Richens, D.J. Linderman, S.A. Horstmann, C. Lambert, Y.Q. Xiao, R.L. Keith [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 2009. -№ 179(11).-P. 1011-1021.

257 Rohde, L.E. Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound-based assessment of carotid atherosclerosis. Arterioscler / L.E. Rohde, R.T. Lee, J. Riven, M. Jamacochian, L.H. Arroyo, W. Briggs [et al.] // Thromb. Vase. Biol. - 1998. - № 18(11). -P. 1765-1770.

258 Rosenberg, L. The risk of myocardial infarction after quitting smoking in men under 55 years of age / L. Rosenberg, D.W. Kaufman,

S.P. Helmrich, S. Shapiro // N Engl J Med. - 1985. - № 313. -

)

P. 1511-1514.

259 Sala, F. Nicotinic acetylcholine receptors of adrenal chromaffin cells / F. Sala, A. Nistri, M. Criado // Acta Physiol (Oxf). - 2008. -№ 192(2).-P. 203-212.

260 Sargent, R.P. Reduced incidence of admissions for myocardial infarction associated with public smoking ban: before and after study / R.P. Sargent, R.M. Shepard, S.A. Glantz // BMJ. - 2004. -№ 328(7446). - P. 977-980.

261 Sata, M. TNFa regulation of Fas ligand expression on the vascular endothelium modulates leukocyte extravasation / M. Sata, K. Walsh // Nat Med. - 1998. - № 4(4). - P. 415-420.

262 Scanwell, G. Hypoxia-induced alterations of neutrophil membrane receptors / G. Scanwell, K. Waxman, N. Vaziri, J. Zhang, C.J. Kaupke, M. Jalali, C.C. Hecht // J. Surg. Res. - 1995. -№59(1).-P. 141-145.

263 Schindler, T.H. Prognostic value of abnormal vasoreactivity of epi-cardial coronary arteries to sympathetic stimulation in patients with normal coronary angiograms / T.H. Schindler, B. Hornig, P.T. Buser, M. Olschewski, N. Magosaki, M. Pfisterer [et al.] // Ar-terioscler Thromb Vase Biol. - 2003. - № 23(3). - P. 495-501.

264 Schreck, R. Nuclear factor kappa B: an oxidative stress-responsive transcription factor of eukariotic cells (a review) / R. Schreck, K.A. Albermann, P.A. Baeuerle // Free Radic. Res. Commun. -1992. -№ 17(4). - P. 221-237.

265 Schut, A.F. Smoking-dependent effects of the angiotensin-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism on blood pressure / A.F. Schut, F.A. Sayed-Tabatabaei, J.C. Witteman,

A.M. Avella, J.M. Vergeer, H.A. Pols [et al.] // J Hypertens. -2004. - № 22(2). - P. 313-319.

Shao, B. Myeloperoxidase: an oxidative pathway for generating dysfunctional high-density lipoprotein / B. Shao, M.N. Oda, J.F. Oram, J.W. Heinecke // Chem Res Toxicol. - 2010. - № 23(3). - P. 447454.

Sharma, R.N. Reactive oxygen species formation in peripheral blood neutrophils in different types of smokers / R.N. Sharma, C. Deva, D. Behera, K.L. Khanduja // Indian J Med Res. - 1997. - № 106. -P. 475-80.

Siche, J.P. Heart rate and sympathetic risk / J.P. Siche // Ann Cardiol Angeol. - 1998. - № 47(6). - P. 404-410. (in French) Smith, C.J. Particulate and vapor phase constituents of cigarette mainstream smoke and risk of myocardial infarction / C.J. Smith, T.H. Fischer // Atherosclerosis. - 2001. - № 158(2). - P. 257-267. Smith, C.J. Environmental tobacco smoke, cardiovascular disease, and the nonlinear dose-response hypothesis / C.J. Smith, T.H. Fischer, S.B. Sears // Toxicol Sci. - 2000. - № 54(2). - P. 462-472. Somers, M.J. Reactive oxigen species and the control of vasomotor tone / M.J. Somers, D.J. Harrison // Curr Hypertens Rep. - 1999. -№ l.-P. 102-108.

Sorensen, L.T. Effect of smoking and abstention on oxidative burst and reactivity of neutrophils and monocytes / L.T. Sorensen,

B. Nielsen, A. Kharazmi, F. Gottrup // Surgery. - 2004. - № 136(5). -P. 1047-1053.

Stadler, N. Smoking-Induced Monocyte Dysfunction Is Reversed by Vitamin C Supplementation In Vivo / N. Stadler, J. Eggermann, S. Voo, A. Kranz, J. Waltenberger // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2007. - № 27(1). - P. 120-126.

Sullivan, G.W. Activation of A2A adenosine receptors inhibits ex-

pression of a4/131 integrin (very late antigen-4) on stimulated human neutrophils / G.W. Sullivan, D.D. Lee, W.G. Ross, J.A. DiVietro, C.M. Lappas, M.B. Lawrence, J. Linden // J Leukoc Biol. - 2004. -№75.-P. 127-134.

275 Suzuki, M. Oxidative stress increases Fas ligand expression in endothelial cells / M. Suzuki, K. Aoshiba, A. Nagai // J Inflamm (Lond). -2006. -№ 3. - P. 11.

276 Tan, S.L. Emerging and diverse roles of protein kinase C in immune cell signalling / S.L. Tan, P.J. Parker // Biochem. J. - 2003. -№376.-P. 545-552.

277 Taran, L.M. The duration of the electrical systole (QT) in acute rheumatic carditis in children I L.M. Taran, N. Szilagyi // Am Heart J.-1947.-№33.-P. 14-26.

278 Tasolar, H. Effect of Smoking on Tp-e Interval, Tp-e/QT and Tp-e/QTc Ratios as Indices of Ventricular Arrhythmogenesis / H. Tasolar, M. Balli, A. Bayramoglu, Y.O. Otlu, M. Cetin, B. Altun, M. Cakici // Heart Lung Circ. - 2014. - № 23(9). - P. 827-832.

279 Terashima, T. Cigarette smoking causes sequestration of polymorphonuclear leukocytes released from the bone marrow in lung mi-crovessels / T. Terashima, M.E. Klut, D. English, J. Hards, J.C. Hogg, S.F. van Eeden // Am J Respir Cell Mol Biol. - 1999. -№20(1).-P. 171-177.

280 Thomson, L. Kinetics of cytochrome c2+ oxidation by peroxynitrite: implications for superoxide measurements in nitric oxide producing biological systems / L. Thomson, M. Trujillo, R. Telleri, R. Radi // Arch Biochem Biophys. - 1995. - № 319(2). - P. 491-497.

281 Toth, K.M. Erythrocytes from cigarette smokers contain more glutathione and catalase and protect endothelial cells from hydrogen peroxide better than do erythrocytes from nonsmokers / K.M. Toth, E.M. Berger, C.J. Beehler, J.E. Repine // Am Rev Respir Dis. -

1986.-№ 134(2).-P. 281-284.

282 Trusz Gluza, M. Dispersion of the Q-T interval as a predictor of cardiac death in patients with coronary heart disease / M. Trusz Gluza, I. Wozniak Skowerska // Pac. Clin. Electrophysiology. - 1996. -№ 19.-P. 1900-1904.

283 Tsuchiya, M. Smoking a single cigarette rapidly reduces combined concentrations of nitrate and nitrite and concentrations of antioxidants in plasma / M. Tsuchiya, A. Asada, E. Kasahara, E.F. Sato, M. Shindo, M. Inoue // Circulation. - 2002. - № 105(10). -P. 1155-1157.

284 Tzoulaki, I. C-Reactive Protein, Interleukin-6, and Soluble Adhesion Molecules as Predictors of Progressive Peripheral Atherosclerosis in the General Population: Edinburgh Artery Study / I. Tzoulaki, G.D. Murray, A.J. Lee, A. Rumley, G.D. Lowe, F.G. Fowkes // Circulation. - 2005. - № 112(7). - P. 976-983.

285 Uchida, K. Protein-bound acrolein: potential markers for oxidative stress / K. Uchida, K. Masamichi, K. Sakai, T. Matsuda, N. Hatto-ri, Y. Mizuno [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1998. - № 95. -P. 4882-4887.

286 Unal, B. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in England and Wales between 1981 and 2000 / B. Unal, J.A. Critchley, S. Capewell // Circulation. - 2004. - № 109. -P. 1101-1107.

287 van Antwerpen, V.L. Plasma levels of beta-carotene are inversely correlated with circulating neutrophil counts in young male cigarette smokers / V.L. van Antwerpen, AJ. Theron, G.A. Richards, C.A. van der Merwe, E. Viljoen, R. van der Walt, R. Anderson // Inflammation. - 1995. -№ 19(4). - P. 405-414.

288 van den Berg, J.M. Betal integrin activation on human neutrophils promotes beta2 integrin-mediated adhesion to flbronectin / J.M. van

den Berg, F.P. Mul, E. Schippers, J J. Weening, D. Roos, T.W. Kui-jpers I I Eur. J. Immunol. - 2001. - № 31. - P. 276-284.

289 van Eeden, S.F. The response of human bone marrow to chronic cigarette smoking / S.F. van Eeden, J.C. Hogg // Eur Respir J. -2000. — № 15(5).-P. 915-921.

290 Venetucci, L.A. The sarcoplasmic reticulum and arrhythmogenic calcium release / L.A. Venetucci, A.W. Trafford, S.C. O'Neill, D.A. Eisner // Cardiovasc Res. - 2008. - № 77. - P. 285-292.

291 Verma, S. Novel cardioprotective effects of tetrahydrobiopterin after anoxia and reoxygenation: identifying cellular targets for pharmacologic manipulation / S. Verma, A. Maitland, R.D. Weisel, P.W. Fedak, N.C. Pomroy, S.H. Li [et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg.-2002. -№ 123(6).-P. 1074-1083.

292 Visner, G.A. Regulation of manganese superoxide dismutase: IL-1 and TNF induction in pulmonary artery and microvascular endothelial cells / G.A. Visner, S.E. Chesrown, J. Monnier, U.S. Ryan, H.S. Nick // Biochem Biophys Res Commun. - 1992. - № 188(1). -P. 453^162.

293 Vivekananthan, D.P. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials / D.P. Vivekananthan, M.S. Penn, S.K. Sapp, A. Hsu, EJ. Topol // Lancet. - 2003. - 361. - P. 2017-2023.

294 Vlachopoulos, C. Cigar smoking has an acute detrimental effect on arterial stiffness / C. Vlachopoulos, N. Alexopoulos, D. Panagio-takos, M.F. O'Rourke, C. Stefanadis // Am J Hypertens. - 2004. -№ 17(4).-P. 299-303.

295 Wallen, N.H. Elevated serum intercellular adhesion molecule-1 and vascular adhesion molecule-1 among patients with stable angina pectoris who suffer cardiovascular death or non-fatal myocardial infarction / N.H. Wallen, C. Held, N. Rehnqvist, P. Hjemdahl// Euro-

pean Heart Journal. - 1999. - № 20(14). - P. 1039-1043.

296 Wannamethee, S.G. Associations between cigarette smoking, pipe/cigar smoking, and smoking cessation, and haemostatic andin-flammatory markers for cardiovascular disease / S.G. Wannamethee, G.D. Lowe, A.G. Shaper, A. Rumley, L. Lennon, P.H. Whincup // Eur Heart J. - 2005. - № 26(17). - P. 1765-73.

297 Wang, H. Nicotine is a potent blocker of the cardiac A-type K(+) channels. Effects on cloned Kv4.3 channels and native transient outward current / H. Wang, H. Shi, L. Zhang, M. Pourrier, B. Yang, S. Nattel, Z. Wang // Circulation. - 2000. - № 102(10). - P. 11651171.

298 Wang, X.L. Determinants of severity of coronary artery disease in Australian men and women / X.L. Wang, C. Tam, R.M. McCredie, D.E. Wilcken//Circulation.- 1994.-№89(5).-P. 1974-1981.

299 Wang, X.L. Polymorphisms of factor V, factor VII, and fibrinogen genes: relevance to severty of coronary artery disease / X.L. Wang, J. Wang, R.M. McCredie, D.E.L. Wilcken // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. - 1997. -№ 17(2). - P. 246-251.

300 Wang, Z. Ionic mechanisms and molecular basis of human cardiac repolarization: implication for drug development / Z. Wang // Curr Topics Pharmacol Res Trends. - 1998. - № 4. - P. 19-35.

301 Waters, D. Effects of cigarette smoking on the angiographic evolution of coronary atherosclerosis. A Canadian Coronaiy Atherosclerosis Intervention trial (CCAIT) substudy. CCAIT Study Group / D. Waters, J. Lesperance, P. Gladstone, S.J. Boccuzzi, T. Cook, R. Hudgin [et al.] // Circulation. - 1996. - № 94(4). - P. 614-621.

302 Weijenberg, M.P. White blood cell count and the risk of coronary heart disease and all-cause mortality in elderly men / M.P. Weijenberg, E.J. Feskens, D. Kromhout // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1996.-№ 16(4).-P. 499-503.

303 Wenk, J. Stable overexpression of manganese superoxide dismutase in mitochondria identifies hydrogen peroxide as a major oxidant in the AP-1-mediated induction of matrix-degrading metalloprotease-1 / J. Wenk, P. Brenneisen, M. Wlaschek, A. Poswig, K. Briviba, T.D. Oberley, K. Scharffetter-Kochanek // J Biol Chem. - 1999. -№ 274(36). - P. 25869-25876.

304 Willett, W.C. Relative and absolute excess risks of coronary heart disease among women who smoke cigarettes / W.C. Willett, A. Green, M.J. Stampfer, F.E. Speizer, G.A. Colditz, B. Rosner [et al.] //N Engl J Med. - 1987. -№ 317(21). - P. 1303-1309.

305 Xu, M. The influence of nicotine on granulocytic differentiation -inhibition of the oxidative burst and bacterial killing and increased matrix metalloproteinase-9 release / M. Xu, J.E. Scott, K.Z. Liu, H.R. Bishop, D.E. Renaud, R.M. Palmer [et al.] // BMC Cell Biol. -2008.-№9.-P. 19.

306 Yauk, C.L. Genetic toxicology and toxicogenomic analysis of three cigarette smoke condensates in vitro reveals few differences among full-flavor, blonde, and light products / C.L. Yauk, A. Williams, J.K. Buick, G. Chen, R.M. Maertens, S. Halappanavar, P.A. White // Environ Mol Mutagen. - 2012. - № 53(4). - P. 281-296.

307 Yildiz, L. The changes of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in erythrocytes of active and passive smokers / L. Yildiz, N. Kayaoglu, H. Aksoy // Clin Chem Lab Med. -2002.-№ 40(6).-P. 612-615.

308 Yizhou, Y. Effect of antioxidant vitamin supplementation on cardiovascular outcomes: a meta-analysis of randomized controlled trials / Y. Yizhou, L. Jing, Z. Yuan // PLoS One. - 2013. - № 8(2). -P. e56803.

309 Zernecke, A. CD73/ecto-5'-nucleotidase protects against vascular inflammation and neointima formation / A. Zernecke, K. Bidzhekov,

B. Ozuyaman, L. Fraemohs, E.A. Liehn, J.M. Luscher-Firzlaff [et al.] // Circulation. - 2006. - № 113(17). - P. 2120-2127.

310 Zhang, P.L. Frequency-dependent modulation of dopamine release by nicotine / P.L. Zhang, D. Sulzer // Nat. Neurosci. - 2004. -№7(6).-P. 581-582.

311 Zhang, S. Microarray analysis of nicotine-induced changes in gene expression in endothelial cells / S. Zhang, I. Day, S. Ye // Physiol Genomics. - 2001. - № 5. - P. 187-192.

312 Zhu, B. Hemodynamic and vascular effect of active and passive smoking / B. Zhu, W.W. Parmley // Am Heart J. - 1995. - № 130. -P.1270-1275.

313 Zimmerli, W. The role of formylpeptide receptors, C5a receptors, and cytosolic-free calcium in neutrophil priming / W. Zimmerli, A.M. Reber, C.A. Dahinden // J Infect Dis. - 1990. - № 161(2). -P. 242-249.