Влияние метаболического синдрома и его компонентов на тяжесть течения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и прогноз в долгосрочном периоде наблюдения. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Абдельлатиф Али Мохамед Абдельвахаб

• Абдельлатиф Али Мохамед Абдельвахаб
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Абдельлатиф Али Мохамед Абдельвахаб

Список условных сокращений........................................................4

ВВЕДЕНИЕ.................................................................................6

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.....................................................11

1.1. Метаболический синдром...................................................11

1.1.1. История возникновение термина «метаболический синдром» .„.11

1.1.2. Критерии диагностики метаболического синдрома..................12

1.1.3. Патофизиология метаболического синдрома..........................16

1.1.4. Распространенность метаболического синдрома......................18

1.2. Метаболический синдром и инфаркт миокарда................................20

1.2.1. Распространенность метаболического синдрома при инфаркте миокарда...............................................................................20

1.2.2. Диагностика метаболического синдрома у пациентов с инфарктом миокарда.......................... 21

1.2.3. Потенциальные механизмы влияния метаболического синдрома на патогенез инфаркта миокарда.................................................26

1.2.4. Влияние метаболического синдрома на исход инфаркта миокарда...28

1.3. Индекс нарушения локальной сократимости миокарда....................35

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ССЛЕДОВАНИЯ.............................39

2.1. Материалы исследования....................................................39

2.1.1. Критерии включения........................................................39

2.1.2. Определение инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ........39

2.1.3.Определение метаболического синдрома...............................39

2.1.4. Критерии исключения......................................................39

2.2. Общая характеристика пациентов...........................................40

2.2.1 Терапия, получаемая пациентами с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.............................................................43

2.3. Методы исследования..........................................................44

2.3.1. Клинические методы исследования.....................................44

2.3.2. Лабораторные методы исследования....................................44

2.3.3. Инструментальные методы исследования..............................45

2.4. Собственные наблюдения...................................................47

2.5. Методы статистической обработки........................................47

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ..............................................49

3.1. Особенности клинической картины инфаркта миокарда при метаболическом синдроме.........................................................49

3.1.1. При поступлении............................................................49

3.1.2. Во время госпитализации..................................................50

3.1.3. Анализ наиболее частых комбинаций компонентов метаболического синдрома........................................................51

3.2. Данные лабораторных методов исследования...........................54

3.3. Эхокардиографические показатели у пациентов с инфарктом миокарда и метаболическим синдромом......................................57

3.4. Показатели холтеровского мониторирования у пациентов с инфарктом миокарда и метаболическим синдромом..............................59

3.5. Влияние наличия метаболического синдрома и его компонентов на течение инфаркта миокарда......................................................60

3.6. Наблюдение в течение 36 месяцев.........................................64

3.7. Описание клинического случая.............................................69

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ........................................73

ВЫВОДЫ................................................................................81

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................................82

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................................83

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов ВОЗ - Всемирная Организация здравоохранения ГМЛЖ - гипертрофия миокарда левого желудочка ЕОК - Европейское общество кардиологов ЖТ - желудочковая тахикардия ЖФ - желудочковая фибрилляция ЖЭС- желудочковые экстрасистолия ИБС - ишемическая болезнь сердца ИМ - инфаркт миокарда

ИМПБТ- инфаркт миокарда с подъёмом сегмента БТ ИМбПБТ- инфаркт миокарда без подъёма сегмента БТ ИМТ - индекс массы тела

иАПФ - ингибиторы ангиотензин превращающего фермента

ИНЛСМ - Индекс нарушения локальной сократимости миокарда

ИР - инсулинорезистентность

КАГ - коронароаортография

КФК - креатинфосфокиназа

КФК МВ - креатинфосфокиназа -МВ

КШ - коронарное шунтирование

МС - метаболический синдром

НЖЭС -наджелудочковые экстрасистолия

НС- нестабильная стенокардия

НУО- нарушение углеводного обмена

ОБ - объем бедер

ОКС - острый коронарный синдром ОТ - окружность талии ОХС - общий холестерин

ПКПГ - продвинутые конечные продукты гликирования

РАС - ренин-ангиотензиновая система

СД - сахарный диабет

СЖК - свободные жирные кислоты

СНС- симпатическая нервная система

СРБ - С-реактивный белок

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

фВ - фактор Виллебранда

ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФП - фибрилляция предсердии

ФНО- а- фактор некроза опухоли-альфа

ХС - ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ХС - ЛПНП - липопротеины низкой плотности

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС - чистота сердечных сокращения

ЧТКА - чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика ЭГК - эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест ЭД - эндотелиальная дисфункция

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние метаболического синдрома и его компонентов на тяжесть течения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и прогноз в долгосрочном периоде наблюдения.»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Заболевания сердечно-сосудистой системы доминируют среди причин смерти и инвалидизации населения всех странах [2]. Ежегодно в мире от ишемической болезни сердца умирает более 4,5 млн. человек [8,9]. В 2005 г. на долю инфаркта миокарда в структуре смертности во всех странах мира, включая развивающиеся, приходилось 13% - это больше, чем на любое другое заболевание [26]. В структуре общей смертности на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55% [53]. В России, по данным 2009 г., сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности, при этом летальность от ИБС составляет около 25% в структуре общей смертности [46].

Как минимум, 4 млн. лиц в России поставлен диагноз «ИБС» и столько же имеют электрокардиографические изменения, позволяющие заподозрить у них это заболевание, а 1,5 млн. человек уже перенесли острый ИМ. Кромы того, ежегодно более 700 тыс. человек переносят ИМ, летальность которого составляет 6-10% [6, 7, 24, 39, 52], а при осложнении его острой сердечной недостаточностью, которая развивается у 40-50% больных на госпитальном этапе, летальность достигает 50% за 12 месяцев без учета случаев кардиогенного шока [15, 53]. Большинство пациентов с острым ИМ умирает до оказания им медицинской помощи, а у выживших сохраняется высокий риск повторной сосудистой катастрофы [3, 8].

Сочетание собственно метаболических нарушений и заболеваний сердечно-сосудистой системы известно с 1940-х годов. В 80-х годах XX века это сочетание было определено более четко термином «метаболический синдром» (также известным, как «синдром Х» или «дисметаболический синдром»), в который были включены метаболические факторы риска (нарушение углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальная гипертония), встречающиеся одновременно у одного пациента [158].

МС встречается достаточно часто. Им страдают приблизительно 20 -30% населения промышленно развитых стран [11].

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний [127]. У пациентов с метаболическим синдромом (МС) увеличивается риск развития сахарного диабета типа 2, сердечно -сосудистых заболеваний, а также долгосрочной сердечно-сосудистой и общей смертности [20, 25, 32, 172, 178].

Однако связь между МС и острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПБТ) и влиянием компонентов метаболического синдрома на его тяжесть остается до конца не изученной. Поэтому выявление особенностей ИМПБТ при метаболическом синдроме представляется актуальным.

Таким образом, отдельные вопросы патогенеза, клинической картины, течения и прогноза острого ИМПБТ у пациентов с МС требуют дальнейшего изучения.

Цель исследования

Изучить влияние МС и его компонентов на тяжесть течения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и его осложнения по данным 36-месячного проспективного наблюдения.

Задачи исследования

1. Оценить влияние метаболического синдрома и его компонентов на фракцию выброса (ФВ) левого желудочка, индекс нарушения локальной сократимости миокарда (ИНЛСМ) и пиковый уровень креатинфосфокиназа - МВ (КФК-МВ) у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST.

2. Определить влияние метаболического синдрома и его компонентов в остром периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента

ST на развитие острой сердечной недостаточности с использованием шкалы И^.

3. Изучить связь метаболического синдрома с риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и летальности у больных в течение 36-ти месяцев после перенесенного острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

4. Определить влияние компонентов метаболического синдрома на частоту развития сердечно-сосудистых осложнений и летальности в течение 36-ти месячного периода наблюдения после перенесенного острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Научная новизна работы

В проведенном нами исследовании впервые было выявлено, что метаболический синдром и один из его компонентов - гипергликемия ассоциированы с развитием острой сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

С помощью комплексного подхода, включающего инструментальные методы исследования с определением фракции выброса левого желудочка и индекса нарушения локальной сократимости левого желудочка в сочетании с определением пикового уровня КФК-МВ нами впервые было показано влияние МС на тяжесть поражения миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

В данном исследовании, в отличие от ранее выполненных работ, с использованием критериев ВНОК для диагностики метаболического синдрома впервые доказано влияние не только самого метаболического синдрома, но и каждого в отдельности его компонента на частоту развития сердечно-сосудистых осложнений и летальности в долгосрочном периоде наблюдения у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Теоретическая значимость работы

Проведено изучение влияния МС на внутрибольничный и отдалённый прогноз пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ.

Практическая значимость работы

Результаты работы позволили выяснить влияние метаболического синдрома и его отдельных компонентов на тяжесть течения острого ИМ, а также летальность и частоту сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде после перенесенного ОИМПБТ, что позволит в дальнейшем определить комплекс мер, направленных на предупреждение данных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения диссертации внедрены в практику работы отделения неотложной кардиологии с БРИТ ГБУ РО «Областной клинической больницы» и МУЗ «Новомичуринская ЦРБ». Используются в учебном процессе для студентов лечебного факультета на кафедре факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней и фармакотерапии ФДПО.

Основные положения, выносимые на защиту

1. МС и его компонент «гипергликемия» ассоциированы с более тяжелым поражением миокарда и с развитием острой сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST .

2. Наличие МС и таких его компонентов, как ожирение и гипергликемия, являются независимыми факторами риска развития ССО и летальности у больных, перенесших острый ИМ с подъемом сегмента ST в течение 36-месячного периода наблюдения.

Степень достоверности и апробация результатов

Автор проспективно проанализировал достаточное количество случаев (всего под наблюдением находились 112 пациентов с инфарктом

миокарда с подъемом сегмента ST), провёл антропометрическое исследование, лабораторные исследования, электрокардиографическое исследование и его анализ, холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиографию. Также проводилось наблюдение пациентов в течение 36 месяцев путем анализа медицинской документации и телефонного опроса.

Статистический анализ данных осуществляли при помощи пакета программ Statistica StatsoftInc (версия 10.0). При сравнении групп по количественному признаку использовали параметрический (t-критерий Стьюдента) и непараметрический (критерий Манна-Уитни) методы. При сравнении групп по качественному признаку применяли точный критерий Фишера. Для выявления факторов, оказывающих влияние на риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертность, использовали метод однофакторного регрессионного анализа, а также многофакторную логистическую регрессию с поправкой на пол, возраст, ФВ и наличие СН. Анализ выживаемости в течение периода наблюдении осуществляли методом кривых Каплана-Мейера. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (Mean ± SD). Статистически значимыми считали различия при p < 0,05.

Основные результаты диссертации доложены на научно-практической конференции молодых ученых РязГМУ (Рязань, 2010) и на IV межрегиональной конференции (Иркутск, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 статей, из них 3 работы в изданиях, утвержденных перечнем ВАК РФ для защиты кандидатских и докторских диссертаций.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендация и списка литературы, который содержит 194 источника, из них 53 - на русском языке и 141 - на иностранном языке. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 12 рисунками.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Метаболический синдром 1.1.1. История возникновение термина «метаболический синдром»

Впервые термин «метаболический синдром» (МС) был использован Hanefield и Leonhardt. Они использовали этот термин в 1981 году для описания совместной заболеваемости гиперлипопротеинемией, сахарным диабетом (СД), гипертонической болезнью (ГБ), подагрой и ожирением в сочетании с увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний, жировой болезнью печени и желчнокаменной болезнью [87, 118].

В 1985 году Modan et al. представили синдром инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемию, как общие патофизиологические черты ожирения, ГБ и нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), в качестве объяснения их общей ассоциации [118].

В 1988 Reaven в своей исторической бантигской лекции перед Американской Диабетической Ассоциацией предложил термин «синдром X». С его точкой зрения, «синдром Х» являлся группой объединенных факторов риска, которые играют важную роль в развитии ишемической болезни сердца (ИБС) и включают гиперинсулинемию, НТГ, гипергликемию, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (|ХС ЛПНП) и ГБ, вытекающие из нарушения чувствительности тканей к инсулину. «Синдром X» также называли синдромом Reaven [158].

Kaplan ввел термин «смертельный квартет», в который входит ожирение верхней части тела, ГБ, гипертриглицеридемия (|ТГ) и НТГ, в которых гиперинсулинемия играет ключевую роль патогенеза [118].

Defronzo и Ferrannini предложили термин «синдром инсулинорезистентности» для определения синдрома

инсулинонезависимого СД, ГБ, дислипидемии, атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения [118].

Zimmet использовал название «синдром Х плюс», который включал компоненты «синдрома Х», которые были определены Reaven, плюс ожирение верхней части тела, гиперурикемию, отсутствие физической активности и старение [118].

Hjerrman предлагал переименовать «синдром Х» в «кардиоваскулярный метаболический синдром» или «атеротромбогенный синдром». В дополнение к компонентам «синдрома Х», он отметил наличие атерогенных мелких частиц ХС ЛПНП, которые сопровождаются снижением уровня липопротеинов высокой плотности Ц ХС ЛПВП) в сочетании с повышенным уровнем липопротеинов очень низкой плотности (| ЛПОНП) даже при отсутствии гиперхолестеринемии. Он также отметил повышенную склонность к тромбозу с повышенным уровнем фибриногена, фактора VII си ингибитора активатора плазминогена-1 [118].

Таким образом, история развития термина МС подчеркивает роль жировой ткани, как физиологически активного органа, в развитии резистентности к инсулину и его последствий.

1.1.2. Критерии диагностики метаболического синдрома

Наряду с существованием многочисленных синонимов МС, которые появлялись в течение долгого времени, существуют несколько критериев диагностики МС.

В 1988 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) попыталась стандартизировать критерии диагностики МС [191]. ВОЗ рассматривала ИР, как необходимый компонент для диагностики МС. По ее критериям наличие ИР (основной критерий) плюс два из следующих факторов риска являлись необходимыми для диагностики МС:

1. Артериального давления (АД) (>140 мм рт.ст. систолического и >90 мм рт.ст. диастолическое) и/или применение антигипертензивных препаратов;

2. Уровень ТГ плазмы > 150 мг / дл;

3. Уровень ХС ЛПВП < 35 мг / дл у мужчин и < 39 мг /дл у женщин;

4. Индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2 и или окружность талии (ОТ): окружность бедра (ОБ) > 0,9 у мужчин и > 0,85 у женщин;

5. Альбуминурия > 20мкг/ мин или альбумин: креатинин > 30 мг/гр.

ИР была определена наличием одного из следующих факторов: СД 2

типа, нарушения гликемии натощак, НТГ, а у лиц с нормальным уровнем глюкозы натощак (<110 мг / дл) наличием захвата глюкозы ниже самого низкого коридора обследованного населения определенного эугликемическим гиперинсулинемическим клэмп-тестом (ЭГК).

К недостаткам критериев ВОЗ относится сложность выполнения ЭГК в обычных клинико-амбулаторных условиях, с целью выявления ИР, которая является обязательной для диагностики МС по этим критериям

[191].

В 1999 году Balkau and Charles, комментируя критерии ВОЗ по диагностике МС для Европейского сообщества по изучению ИР (EGIR), предлагали свое определение МС у лиц, не страдающих СД. Они заявили об отсутствии простой методики для измерения резистентности к инсулину у диабетиков и сообщили, что определение уровня инсулина натощак являлось надежной методикой диагностирования ИР у лиц без СД [66].

По рекомендации EGIR МС определяется следующими критериями:

ИР, определенная верхним кварталом уровня инсулина натощак у лиц без СД как основной признак, плюс два или более из следующих признаков:

1. Гипергликемия (глюкоза натощак > 6,1 ммоль / л [110 мг / дл], но без наличия СД в анамнезе);

2. Абдоминальное ожирение (АО) (окружность талии > 94 см у мужчин, > 80 см у женщин);

3. Дислипидемия (уровень триглицеридов > 2,0 ммоль / л, и /или уровень холестерина ХС ЛПВП < 1,0 ммоль / л) или лечение

дислипидемии;

4. АД > 140/90 мм рт. ст. или применение антигипертензивных препаратов.

В 2001 году Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP ATP III) ввела понятие «Метаболического синдрома» в свои рекомендации по снижению сердечно-сосудистого риска, критерии которого основывались на наличии, по крайней мере, трех из следующих пяти признаков:

1. Окружность талии > 102 см у мужчин или > 88 см у женщин;

2. Триглицериды > 150 мг / дл;

3. ХС ЛПВП < 50 мг /дл у женщин и < 40 мг / дл у мужчин;

4. Артериальное давление > 135/85мм рт. ст;

5. Глюкоза натощак > 110 мг / дл.

Согласно критериям ATP III, определение резистентности к инсулину не является обязательным критерием для диагностики, достаточно повышения уровня глюкозы натощак [86, 87].

Хотя МС не охватывает всех факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, он позволяет получить представление о преимущественном увеличении риска у большой части населения. Критерии ATP III были предназначены для того, чтобы быть более удобными для использования врачами и эпидемиологами в обычных клинико-амбулаторных условиях, с помощью простых мер, применяемых в клинических и научных исследованиях [86].

В 2005 году Международная федерация диабета (IDF) предложила свое определение МС, предназначенное для глобального применения в клинической практике, как модификацию IDF определения ВОЗ и критериев ATP III [57, 71]. IDF уделяла большое внимание абдоминальному ожирению, как основному критерию синдрома, так как оно независимо связано с каждым из других его компонентов, включая ИР. По критериям IDF, диагноз МС имел место, если пациент имеет

абдоминальное ожирение (окружность талии > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) и любые два из следующих факторов:

1. Повышенный уровень триглицеридов > 150 мг / дл) или лечение гипертриглицеримии;

2. Снижение холестерина ХС ЛПВП (< 40 мг / дл у мужчин и < 50 мг / дл у женщин). Артериальная гипертензия (систолическое > 130 мм рт. ст. или диастолическое > 85 мм рт. ст. или применение антигипертензивныхпрепаратов);

3. Глюкоза натощак >100 мг / дл или ранее поставлен диагноз сахарного диабета.

В 2009 году представители основных научных организаций (AHA, NHLBI, IDF, Всемирной федерации сердца, Международного общества атеросклероза, а также Международной ассоциации по изучению ожирения) выпустили совместное заявление для единого определения МС. По их определению, в то время как артериальная гипертензия и лабораторные показатели (глюкозы, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности) остаются теми же, абдоминальное ожирение определено окружностью талии, будет варьироваться в зависимости от страны и этнической популяции [79, 94].

Существуют также и Российские рекомендации ВНОК по диагностике и лечению МС (2009), где наличие у пациента абдоминального ожирения (окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин) и двух из следующих пяти критериев:

1. Артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.);

2. Повышение уровня ТГ (> 1,7 ммоль/л);

3. Снижения уровня ХС ЛПВП (< 1,0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л у женщин);

4. Повышение уровня ХС ЛПНП (> 3,0 ммоль/л);

5. Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак 6,1 ммоль/л и более) или нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в

плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах 7,8 и более и 11,1 ммоль/л и менее) является основанием для диагностирования у него МС [16].

В рекомендации ВНОК по диагностике и лечению МС (2009г.), в отличие от других, повышение уровня ХС ЛПНП является одним из критериев диагностики МС, которое, по мнению G. Reaven et а1. представляет собой наиболее характерные нарушения липидного обмена у лиц с МС [158, 159].

1.1.3. Патофизиология метаболического синдрома

В настоящее время в качестве ключевого звена в патогенезе МС рассматривается ИР, которая играет важную роль в кластеризации его отдельных компонентов и может способствовать их синергетическому воздействию на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [27, 158, 167].

Этиология ИР считается многофакторной, имея генетические и экологические компоненты. Инсулин вырабатывается Бета-клетками поджелудочной железы пропорционально уровню циркулирующей глюкозы и аминокислот и действует, как анаболический гормон, который играет ключевую роль в регуляции обмена глюкозы [136, 167]. Он влияет на многие мишени органов, в том числе на печень, где он ингибирует глюконеогенез и гликолиз, затем уменьшает производство глюкозы. Инсулин также способствует транспорту глюкозы внутрь скелетных мышц и жировой ткани через сложный процесс, который приводит к транслокации трансмембранных транспортеров глюкозы [68, 184]. Кроме того, инсулин играет важную роль в регуляции липидного обмена, так как он способствует липидному производству в гепатоцитах и адипоцитах, а из последних ингибирует секрецию жирных кислот [81, 114]. При развитии ИР, эти органы становятся менее чувствительными к нормальному уровню циркулирующего инсулина, вследствие чего нарушается

метаболическая регуляция.

Абдоминальное или висцеральное ожирение является другим ключевым элементом патогенеза МС [12, 13, 14, 23, 47]. Его развитие связывают с изменением метаболизма глюкокортикостероидов в жировой ткани при ИР, то есть увеличением превращения кортизона в кортизол под действием гидроксистероидредуктазы, активность которой стимулируется инсулином. Кортизол оказывает только местное действие на жировую ткань, стимулируя дифференцировку стромальных клеток адипоцитов, вызывая перераспределение жировой ткани по андроидному типу. Висцеральное ожирение усугубляет ИР. В жировой ткани из-за снижения действия инсулина происходит избыточный распад жировых частиц с массивным выбросом в кровь свободных жирных кислот (СЖК) [80, 114]. Повышенное поступление СЖК в гепатоциты и ИР приводит к увеличению синтеза ТГ и ЛПОНП печенью. Вследствие снижения активности липопротеидлипазы, контролируемой инсулином, нарушается клиренс ЛПОНП и ХС ЛПНП. Это нарушение приводит к снижению уровня ХС ЛПВП, так как они образуются в процессе гидролиза ЛПОНП и ХС ЛПНП. Более того, показано, что гиперинсулинемия способствует катаболизму ХС ЛПВП. Появляются структурные изменения ХС ЛПНП, они становятся более мелкими и плотными с высоким содержанием аполипопротеина-В и низким содержанием эфиров холестерина. Эти ХС ЛПНП характеризуются высокой степенью атерогенности. Таким образом, для МС характерно наличие дислипидемии IV и 11Б типов по Фредериксону [1, 22, 39].

Жировая ткань в настоящее время расценивается, как высоко активный эндокринный орган, секретирующий различные цитокины, поддерживающие воспалительный процесс и прогрессирование атеросклероза. Сюда входят ФНОа, интерлейкин-6, интерлейкин-1р, тканевый фактор активации плазминогена, адипонектин, лептин и ряд других [5, 28, 80, 96]. В ряде исследований доказано повышение уровня

такого маркера воспаления у лиц с МС как СРБ и фиброногена, которые отрицательно коррелируют с количеством висцерального жира [91].

Хотя ИР ассоциируется с МС, она не является его единственной причиной. Существуют другие факторы, которые играют роль в его развитии, что и объясняет отсутствие АО, ГБ, дислипидемии у пациентов с дисфункциональными рецепторами инсулина или с антителами к рецепторам инсулина [31, 43, 59, 78, 163]. Наоборот, считается, что вторичные воздействия стойких гипергликемий, компенсаторной гиперинсулинемии и дисбаланса внутриклеточных сигнальных путей инсулина вызывают некоторые признаки МС [136].

Таким образом, сочетание инсулинорезистентности с хронической гиперинсулинемией является пусковым механизмом формирования целого ряда метаболических нарушений: формирование абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии с повышенным уровнем ХС ЛПНП и сниженным ХС ЛПВП, повышенный уровень глюкозы натощак, то есть формирования МС.

1.1.4. Распространенность метаболического синдрома

Наблюдается существенная разница в распространенности МС в России, различных этнических группах США и в других частях мира в зависимости от используемых критериев определения МС.

В России результаты, полученные в одномоментном популяционного исследования ПРИМА, которое проводилось на 30 терапевтических участках г. Чебоксары, в котором приняли участие 1800 человек (749 мужчин и 1051 женщина в возрасте 30-69 лет), позволили сделать вывод, что по критериям IDF распространенность МС имеет место у 34% участников исследования и у 20,6% по критериям ATP III. Во всех возрастных группах у женщин распространенность МС в 1,8-2,4 раза выше [44].

Такие же результаты были получены в Архангельском исследовании

у 3705 человек взрослого населения России в возрасте от 18 до 90 лет, в котором использовались критерии NCEP, AHA/NHLBI и IDF. Распространенность МС составила 19,8%, 20,6% и 23,1% у женщин и 11,5%, 13,7% и 11,0% у мужчин соответственно [154].

В большом исследовании популяция Великобритании, выходцы из Южной Азии имели наибольшую распространенность МС (29% у мужчин и 32% у женщин, по критериям NCEP), а европейские женщины имели самую низкую распространенность (14%) [128].

В обширном исследовании, в котором участвовали 11 европейских когорт, распространенность МС, определяемая по модифицированным критериям ВОЗ, была несколько выше у мужчин (15,7%), чем у женщин (14,2%) [156].

В Греции среди почти 10 000 взрослых распространенность МС была 24,5% по критериям NCEP ATP III, а по критериям IDF, она составила 43,4% [183].

Низкие уровни распространенности МС были отмечены по определению ATP III среди 2100 взрослого населения Италии: 18% у женщин и 15% у мужчин [153].

Результаты национального обследования состояния здоровая и питания населения США (NHANES 2001-2002 г.) показали высокую распространенность МС среди американцев мексиканского происхождения, а его распространенность среди афро-американцев, в частности мужчин, была ниже, чем у белых американцев [90].

В исследовании "Mexico City Diabetes Study" у мексиканцев была отмечена одна из самых высоких распространенностей МС: с 1997 по 1999 год она составила 39,9% у мужчин и 59,9% у женщин.

Высокую распространенность МС связали с повышенной окружностью талии, повышенным уровнем глюкозы натощак, а также низким уровнем липопротеинов высокой плотности холестерина (ХС ЛПВП) [181].

Однако, результаты общенационального исследования в Мексике с участием 2158 мужчин и женщин в возрасте от 20 до 69 лет показали, что распространенность МС составила 13,6% по критериям ВОЗ и 26,6%, используя критерии NCEP ATP III (9,2% и 21,4% соответственно, у лиц без СД) [98].

В Нигерии изучение 963 пациентов с СД 2 типа в возрасте от 35-85 лет показало, что распространенность МС составила 86%. Частота встречаемости МС была практически одинаково у мужчин (83%) и у женщин (86%) и увеличивалась с возрастом у обоих полов [144].

Среди азиатских популяций, как правило, наблюдается низкая распространенность МС.

В китайском Гонконге распространенность МС составила 9,6%, и 13,4% по определению ВОЗ [97]. А в других исследованиях она была 16,7%, используя определение NCEP, и увеличилась до 21,2% при использовании окружности талии, рекомендованной ВОЗ для азиатов (> 80 см для мужчин и 90 см для женщин) [185].

У 1230 корейских взрослых в возрасте от 30 до 79 лет, распространенность МС по критериям ВОЗ составила 21,8% у мужчин и 19,4% у женщин, однако эти цифры возросли при применении критериев NCEP до 34,2% у мужчин и 38,7% у женщин [182].

У японского и монгольского взрослого населения, используя критерии ATP III, распространенность МС была только 6% и 12% соответственно, однако эти оценки не учитывали окружность талии, рекомендованную ВОЗ для азиатов [86].

1.2. Метаболический синдром и инфаркт миокарда 1.2.1. Распространенность метаболического синдрома при инфаркте

миокарда

В нескольких исследованиях, проведенных в Северной Америке, Европе, Японии и Австралии (использованы данные Регистров),

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абдельлатиф Али Мохамед Абдельвахаб, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анализ липидного спектра плазмы и основных параметров клеточных мембран эритроцитов у больных с метаболическим синдромом и ишемической болезнью сердца [Текст] / И.В. Медведева [и др.] // Клинич. медицина. - 2002. - Т.80, №5. - С.27-30.

2. Атрощенко, Е.С. Возвратная стенокардия - проблема XXI века [Текст] / Е.С. Атрощенко // Рос. мед. журн. - 2006. - № 2. - С. 43-46.

3. Быльева А.А. Особенности течения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом [Текст] / А.А. Быльева//Автореф. диссертации кандидата медицинских наук:14.00.06.- Москва, 2012.- С. 420.

4. Взаимосвязь инсулинорезистентности с артериальной гипертонией [Текст] / М.Н. Мамедов [и др.] // Кремлевская медицина. Клинич. вестн. -1999.- №2.- С.28-32.

5. Взаимосвязь эпикардиального ожирения и коронарного атеросклероза у пациентов с метаболическим синдромом [Текст] / Н.Г. Веселовская [и др.]// Рос. мед. журн. - 2011. - №6. - С. 12-15 .

6. Влияние противотромботической терапии на исходы острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST [Текст] / Т.М. Попонина [и др.] // Сибирский мед. журн. - 2006. - № 3. - С. 49-53.

7. Гогин, Е.Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи [Текст] / Е.Е. Гогин // Терапевт. арх. - 2001. - № 4. - С. 5- 12.

8. Голиков, А.П. Острый коронарный синдром и ошибки догоспитальной диагностики инфаркта миокарда [Текст] / А.П. Голиков, О.А. Панкин // Кардиология. - 2000.- № 12.- С.26-30.

9. Грацианский, Н.А. Лечение и предупреждение обострений ишемической болезни сердца (острых коронарных синдромов) [Текст] /

Н.А. Грацианский // Междунар. журн. мед. практики. - 2000. - №11. - С.44-55.

10. Гургенян, С.В. Патофизиологические аспекты артериальной гипертонии при метаболическом синдроме [Текст] / С.В. Гургенян, С.Х. Ватинян, П.А. Зелвеян // Терапевт. арх. - 2014. - Т.86, №8. - С. 128-132.

11. Давыдова Е. В. Особенности течения и лечения острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом [Текст] / Е. В. Давыдова // Автореф. диссертации кандидата медицинских наук:14.00.06.-Екатеринбург , 2008. С. 4-18.

12. Дедов, И.И. Ожирение [Текст] / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко.- М.: Мед. информ. агентство, 2008.

13. Дедов, И.И. Ожирение: кардиальные проблемы [Текст] / И.И. Дедов, А.А. Александров, С.С. Кухаренко // Рус. мед. журн. - 2006. - Т.14, №13.-С.930-935.

14. Демидова, Т.Ю. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением [Текст] / Т. Ю. Демидова, А. В. Селиванова, А. С. Аметов // Терапевт. арх. - 2006. - Т.78, №11.-С.64-69.

15. Джаиани, Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты [Текст] / Н.А. Джаиани, С.Н. Терещенко // Справочник поликлинического врача. - 2007. - № 2. - С. 19-23.

16. Диагностика и лечение метаболического синдрома [Текст] // Сборник национальных клинических рекомендаций.- М.: Силицея -Полиграф, 2009.- С. 106-143.

17. Динамика структурных и фукциональных показателей левого желудочка у больных с острым инфарктом миокарда [Текст] / Т.Р. Рябова [и др.] // Кардиология. - 2002.- №9.- С.30-34.

18. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца [Текст] / А.Е. Филиппов [и др.] // Клинич. медицина. - 2006. - № 2. -С.28-32.

19. Драпкина, О.М. Оценка эндотелиальной функции и степени апоптоза у пациентов с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] / О.М. Драпкина, Т.А. Деева, В.Т. Ивашкин // Терапевт. арх. - 2015. - Т.87, №5. - С. 76-83.

20. Знаменская, И.А. Особенности течения и исходов инфаркта миокарда у мужчин с метаболическим синдромом [Текст] / И.А.Знаменская // Вестник молодого ученого.- 2012.- № 2.- С.14-17.

21. Иммунологические маркеры дисфункции сосудистого эндотелия в диагностике острого коронарного синдрома [Текст] / А.Р. Бабаева [и др.] // Вестн. ВолГМУ. - 2006. - № 19. - С. 18-23.

22. Исследование влияния инсулина на продукцию оксида азота моноцитами больных с метаболическим сердечно - сосудистым синдромом [Текст] / Т.Е. Суслова [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-2005. - Т.139,№4. - С.380-383.

23. Ишемическая болезнь сердца и компоненты метаболического синдрома X (семейное исследование) [Текст] / Г.И. Лифшиц [и др.] // Терапевт. арх. - 2000. - Т.72, №12. - С.10-13.

24. Карпов, Ю.А. Принципы ведения больных после инфаркта миокарда: профилактика осложнений с первых часов заболевания [Текст] / Ю.А. Карпов // Consiliumшedicum. - 2006. - Т. 8, № 5. - С. 62-65.

25. Константинов, В.О. Сердечно-сосудистый риск и возможности его снижения у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа - роль фибратов[Текст] / В. О. Константинов, Я. Р. Сайфулина// Кардиология. - 2006. - Т.46,№11.-С.86-91.

26. Крыжановский, В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда [Текст] / В.А. Крыжановский. - Киев: Феникс, 2001.-С.449 - 451.

27. Лукьянчиков, В.С. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа [Текст] / В.С. Лукьянчиков, И.В. Зверева // Рус. мед. журн. - 2009. - Т.17, №10.-С.717-720.

28. Лупанов, В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф [Текст] / В. П. Лупанов // Рус. мед. журн. - 2003. -Т.11, №6.-С.331-337.

29. Мазур, Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксидазота и ишемическая болезнь сердца [Текст] / Н.А. Мазур // Терапевт. арх. - 2003. - Т.75, №3. -С.84-86.

30. Мазуров, В.И. Эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме [Текст] / В.И. Мазуров, В.А. Якушева // Эфферентная терапия. -2006. - Т.12, №3. - С.19-25.

31. Мамедов, М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции [Текст] / М.Н. Мамедов // Кардиология. -2004. - Т.44,№4.- С.95-100.

32. Метаболический синдром и его влияние на результаты реваскуляризации миокарда [Текст] / Л.А. Бокерия [и др.] // Анналы хирургии. - 2007. - №1.-С.5-9.

33. Насонов, Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза [Текст] / Е.Л. Насонов // Терапевт. арх. - 2002. - №5. - С.80-84.

34. Основные типы нестабильных атеросклеротических бляшек и их распространенность в коронарных артериях при остром инфаркте миокарда [Текст] / Т.П. Шлычкова [и др.] // Архив патологии. - 2005. -Т.67, №3. - С. 24-28.

35. Особенности психовегетативного статуса, перфузии миокарда и нейрохимического состава крови у больных с кардиальным синдромом Х [Текст] / С. Ю. Горельцева [и др.] // Кардиология. - 2008. - №4.- С.4-9.

36. Особенности распространенности избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гипергликемии и их сочетаний у лиц разного пола и возраста [Текст] / В. Р. Вебер [и др.] // Терапевт. арх. - 2008. - Т.80, №9.-С.76-78.

37. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и

гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска [Текст] / М. Н. Мамедов [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т.45,№11.-С.11-16.

38. Оценка жизнеспособности миокарда и определение восстановления функции левого желудочка сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда [Текст] / Э. Волуцкене [и др.] // Терапевт. арх. - 2004. - Т.76, №12.- С.12-17.

39. Помогалова О. Г. Клинико-патогенетические особенности течения крупноочагового инфаркта миокарда при метаболическом синдроме [Текст] / О.Г. Помогалова // Автореф. диссертации кандидата медицинских наук:14.00.05.- Владивосток, 2008. С. 5-20.

40. Предикторы развития острой сердечной недостаточности у больных крупно-очаговым инфарктом миокарда [Текст] / В.А. Чернецов [и др.] // Воен.-мед. журн. - 2006. - Т.327, №5.- С.64-65.

41. Провоторов, В.М. О феномене дискретного атриовентрикулярного проведения у пациентов с метаболическим синдромом [Текст] / В.М. Провоторов, М.Л. Глуховский // Пробл. эндокринологии. - 2008. - Т.54, №4.-С.12-14.

42. Прогнозирование сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда [Текст] / М.Т. Бейшенкулов [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т.45, №5.- С.53-54.

43. Проявления метаболического синдрома при сочетании артериальной гипертонии с отдельными факторами коронарного риска [Текст] / Р.Г. Оганов [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т.45, №7.- С.27-33.

44. Распространенность и особенности проявлений метаболического синдрома во взрослой городской популяции [Текст] / З.Н. Токарева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - №1. - С.10-14.

45. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы и формирование хронической болезни почек у больных с метаболическим синдромом и

ожирением: роль генов eNOS, субъединицы Р22-рИох КЛОРИ-оксидазы и МТИБЯ [Текст] / Е. А. Сагинова [и др.] // Терапевт. арх. - 2012. - Т.84, №6. - С. 26-31.

46. Российский статистический ежегодник: стат.сб. / Росстат.- М., 2009.795 с.

47. Сабгайда, Т.П. Связь заболеваемости инсулиннезависимым сахарным диабетом с распространенностью ожирения и болезней сердечно-сосудистой системы [Текст] / Т.П. Сабгайда, А.В. Стародубова, Д.О. Рощин// Здравоохранение Рос. Федерации. - 2012. - №4. - С. 30-34.

48. Сапрыгин, Д.Б. Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов [Текст] / Д.Б. Сапрыгин // Лечащий врач. - 2005. - № 4. - С. 54-56.

49. Сумин, А.Н. Динамика показателей диастолической функции левого желудочка при остром инфаркте миокарда у больных старших возрастных групп [Текст] / А.Н. Сумин, Д.М. Галимзянов, О.В. Кобякова // Кардиология. - 2003.- №2.- С.22-28.

50. Трусов, В.В. Коррекция эндотелиальной дисфункции нолипрелом у больных с метаболическим синдромом [Текст] / В.В. Трусов, В.А. Филимонов, К.В. Аксенов // Кардиология. - 2005. - Т.45, №5.- С.55-56.

51. Хохлунов, С.М.Влияние метаболического синдрома на особенности гемодинамики и липидного состава крови у пациентов после чрескожного коронарного вмешательства на фоне острого инфаркта миокарда [Текст]/ С.М. Хохлунов, М.А. Качковский, Т.М. Кузьмина // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия.- 2013.- № 2.- С. 30-33.

52. Чазов, Е.И. Инфаркт миокарда - прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего [Текст] / Е.И. Чазов // Сердце. - 2002.- №1(1). - С. 6-8.

53. Чазов, Е.И. Оказание медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом в рамках программы создания региональных и первичных сосудистых центров в Российской Федерации [Текст] / Е.И. Чазов, С.А. Бойцов // Кардиологический вестн. - 2007.- Т.3 (15), № 2. - С.

5-11.

54. A prospective comparison of echocardiography wall motion score index and radionuclide ejection fraction in predicting outcome following acute myocardial infarction [Text] / GI. Galasko[et al.] // Heart.- 2001.- Vol.86.-P.271-276.

55. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance [Text] / P.A. Kern [et al.] // Am J PhysiolEndocrinolMetab. - 2001. - Vol. 280,№ 5.- P.E745-751.

56. Alberti, K.G. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO Consultation [Text] / K.G. Alberti, P.Z. Zimmet // Diabet Med. - 1998. - Vol. 35,№15.- P.539-553.

57. Alberti, K.G. Metabolic syndrome-a new world-wide definition.A consensus statement from the International Diabetes Federation [Text] / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Diabet Med. - 2006. - Vol. 23.- P.469-480.

58. Almer, L.O. Elevated levels of the rapid inhibitor of plasminogen activator (tPAI) in acute myocardial infarction [Text] / L.O. Almer, H. Ohlin // Thromb Res. - 1987. - Vol.47.- P.335-339.

59. Angioscopic evaluation of coronary artery thrombi in acute coronary syndromes [Text] / K. Mizuno [et al.] // NEngl J Med. - 1992. - Vol. 326,№ 5.-P.287-291.

60. Ashwell, M. Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors:systematic review and meta-analysis [Text] / M. Ashwell, P. Gunn, S. Gibson // Obes Rev.- 2012.-Vol. 13.- P. 275-286.

61. Assessment of left ventricular ejection fraction using the wall motion score index in cardiac magnetic resonance imaging [Text] / R. Lebeau [et al.] // Arch Cardiovasc Dis.- 2012.- Vol.105,№ 2.- P. 91-98.

62. Assmann, G. The Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM) study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes

mellitus and the relationship to coronary heart disease [Text] / G. Assmann, H. Schulte // Am Heart J. - 1988. - Vol.116,№ 6.- P.1713-1724.

63. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis [Text] / K.M. Flegal [et al.] // JAMA.- 2013.- Vol.309.- P. 71-82.

64. Associations between body mass index, waist circumference and body shape index with resting blood pressure in Portuguese adolescents [Text] / M.J. Duncan [et al.] // Ann Hum Biol.- 2013.- Vol. 40, № 2.- P. 163-167.

65. Atherosclerotic plaque caps are locally weakened when macrophages density is increased [Text] / C.L. Lendon [et al.] // Atherosclerosis. - 1991. -Vol. 87,№ 1.- P.87-90.

66. Balkau, B. Comment on the provisional report from the WHO consultation: European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) [Text] / B. Balkau, M. Charles // Diabetic Medicine. - 1999. - Vol. 16.- P. 442-443.

67. Biasucci, L.M. Inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes [Text] / L.M. Biasucci, M. Santamaria, G. Liuzzo // MinevraCardioangiol. - 2000. - Vol. 50, № 5. - P. 475-846.

68. Bucala, R. Advanced glycosylation products quench nitric oxide and mediate defective endothelium-dependent vasodilatation in experimental diabetes [Text] / R. Bucala, K.J. Tracey, A. Cerami // J Clin Invest. - 1991. -Vol. 87.- P.432-438.

69. Christenson, R.H. Biochemical markers of the acute coronary syndrome [Text] / R.H. Christenson, H. Azzazy // Clin. Chemistry. - 1998. - Vol. 44 (Pt. 2). - P. 1855- 1864.

70. Comparative performance of three metabolic syndrome definitions in the prediction of acute coronary syndrome [Text] / A. Koutsovasilis [et al.] // Intern Med. - 2009. - Vol.48.- P.179-187.

71. Contrast echocardiography clarifies uninterpretable wall motion in intensive care unit patients[Text] / J.P. Reilly [et al.] // Am CollCardiol.- 2000.-Vol.35.- P.485-490.

72. Coronary plaque vulnerability in metabolic syndrome: Assessment o carotid artery morphology in acute coronary syndrome [Text] / M. Kato [et al.] // Circ J. - 2007. - Vol. 71.- P. 1229-1233.

73. Correlation of baseline plasminogen activator inhibitor activity with patency of the infarct artery after thrombolytic therapy in acute myocardial infarction [Text] / G.I. Barbash [et al.] // Am J Cardiol. - 1989. - Vol.64.-P.1231-1235.

74. C-reactive protein and lesion morphology in patients with acute myocardial infarction [Text] / T. Sano [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol.

108,№ 3.- P.282-285.

75. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis [Text] / S. Devaraj [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol.107.- P.398-404.

76. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events [Text] / P.M. Ridker [et al.] // Circulation. - 2003. -Vol.107.- P.391-397.

77. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic plaques: dominance of pro-inflammatory ( Thl) and macrophage-stimulating cytokines [Text] / J. Frostegard [et al.] // Atherosclerosis. - 1999. - Vol.145, №1.- P.33-43.

78. Defective insulin receptor tyrosine kinase in human skeletal muscle in obesity and type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus [Text] / P. Arner [et al.] // Diabetologia. - 1987. - Vol. 30,№ 6.- P.437-440.

79. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung and Blood Institute/American Heart Association Conference on scientific issues related to definition [Text] / S. Grundy [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol.

109.- P. 433-438.

80. Delarue, J. Free fatty acids and insulin resistance [Text] / J. Delarue, C. Magnan // CurrOpinClinNutrMetab Care. - 2007. - Vol. 10,№ 2.- P.142-148.

81. Devos, P. Glucose, insulin and myocardial ischaemia [Text] / P. Devos,

R. Chiolero, G. Van den Berghe // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. - 2006. -Vol. 9, № 6. - P. 131-139.

82. Early prediction of infarct size by strain Doppler echocardiography after coronary reperfusion [Text] / T. Vartdal[et al.] // J Am CollCardiol.- 2007.-Vol.49.- P.1715-1721.

83. Early resolution of ST-segment elevation correlates with myocardial salvage assessed by Tc-99m scintigraphy in patients with acute myocardial infarction after mechanical or thrombolytic reperfusion therapy [Text] / J. Dong [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol.105.- P. 2946-2949.

84. Echocardiography predictors of prognosis after first acute myocardial infarction [Text] / O. Obeidat[et al.] // Am J Cardiol.- 2004.- Vol. 94.- P.1278-1280.

85. Effect of increasing metabolic syndrome score on atherosclerotic risk profile and coronary artery disease angiographic severity [Text] / B.C. Solymoss [et al.] // Am J Cardiol. - 2004. - Vol.93.- P.159-164.

86. Enkhmaa, Z.B. Prevalence of the metabolic syndrome using the third report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III)and the modified ATP III definitions for Japanese and Mongolians [Text] / Z.B. Enkhmaa, K. Shiwaku, E. Anuurad // ClinChimActa. - 2005. - Vol. 352.-P.105-113.

87. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III) [Text] // JAMA. -2001. - Vol. 285.- P.2486-2492.

88. Expression of inducible nitric oxide synthase in human failure [Text] / G.A. Haywood [et al.] // Circulation. - 1996. - Vol.93. - P. 1087-1094.

89. Feigenbaum, H. Role of echocardiography in acute myocardial infarction [Text] / H. Feigenbaum[Text] // Am J Cardiol.- 1990.- Vol.66.- P.17H-22H.

90. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. [Text] / E.S. Ford // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28.- P.2745-2749.

91. Ford, E.S. The metabolic syndrome and C-reactive protein, fibrinogen, and leukocyte count: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey [Text] / E.S. Ford // Atherosclerosis. - 2003. - Vol.168.-P.351-358.

92. Grassi, Guido. Sympathetic overdrive and cardiovascular risk in the metabolic syndrome [Text] / Guido Grassi // Hypertension Research. - 2006. -Vol. 29.- P.839 -847.

93. Grundy, S.M. Inflammation, hypertension, and the metabolic syndrome [Text] / S.M. Grundy // Jama. - 2003. - Vol.290.- P.3000-3002.

94. Harmonizing the metabolic syndrome: a Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity [Text] / K.G. Alberti [et al.] // Circulation. - 2009. - Vol. 120.- P.1640-1645.

95. He, S. Could the new body shape index predict the new onset of diabetes mellitus in the chinese population? [Text] / S. He, X. Chen // PLoS One.- 2013.-Vol. 8.- P. e50573.

96. High molecular weight adiponectin as a predictor of long-term clinical outcome in patients with coronary artery disease [Text] / T. Inoue [et al.] // Am J Cardiol. - 2007. - Vol.100.- P. 569 - 574.

97. High prevalence of metabolic syndrome in Hong Kong Chinese-comparison of three diagnostic criteria [Text] / G.T. Ko [et al.] // Diab Res ClinPract. - 2005. - Vol. 69.- P.160-168.

98. High prevalence of metabolic syndrome in Mexico [Text] / C.A. Aguilar-Salinas [et al.] // Arch Med Res. - 2004. - Vol. 35.- P.76-81.

99. Impact of the metabolic syndrome on the clinical outcomes of non-

clinically diagnosed diabetic patients with acute coronary syndrome [ Text] / M.S. Feinberg [et al.] // Am J Cardiol. - 2007. - Vol. 99.- P.667-672.

100. Impact of the Metabolic Syndrome on the Clinical Outcome of Patients with Acute ST-Elevation Myocardial Infarction [Text] / M.G. Lee [et al.] // J Korean Med Sci. - 2010. - Vol. 25.- P.1456-1461.

101. Impact of Metabolic Syndrome on 10-Year Clinical Outcomes Among Patients With Acute Coronary Syndrome [Text] / DohiTomotaka [et al.] // Circ J. - 2009. - Vol. 73.- P. 1454 - 1458.

102. Impact of metabolic syndrome on coronary patency after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction [Text] / AyseSaatciYasar [et al.] // Coron Artery Dis. - 2009. - Vol. 20.- P.387-391.

103. Impact of metabolic syndrome on future cardiovascular events in patients with first acute myocardial infarction[Text] / H. Selcuk [et al.] // Coronary artery disease.- 2009.- Vol. 20.- P.370-375.

104. Impact of metabolic syndrome on myocardial perfusion grade after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST elevation myocardial infarction [Text] / T. Celik [et al.] // Coron Artery Dis. - 2006. -Vol.17.- P.339-343.

105. Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients With Acute Myocardial Infarction Potential Association With C-Reactive Protein [Text] / Masayoshi Takeno [et al.] // Circ J. - 2008. - Vol. 72.- P. 415 -419.

106. Impaired left ventricular systolic and diastolic function in patients with metabolic syndrome as assessed by strain and strain rate imaging [Text] / H.P. Gong [et al.] // Diabetes Res ClinPract. - 2009. - Vol. 83.- P. 300-307.

107. Implications of hyperglycaemia and ethnicity in patients with acute coronary syndromes in New Zealand [Text] / A.R.Scott [et al.] // Diabetes Obes. Metab. - 2007. - Vol. 9.- P.121-126.

108. Inflammation markers and erythrocyte sedimentation rate but not metabolic syndrome factor score predict coronary heart disease in high

socioeconomic class males: the HDDRISC study [Text] / I.F. Godsland [et al.] // International journal of cardiology. - 2004. - Vol. 97.- P.543-550.

109. Insights into the pathogenesis of acute ischemic syndromes [Text] / V. Fuster [et al.] // Circulation. - 1988. - Vol. 77,№ 6.- P. 1213-1220.

110. Intermountain Heart Collaborative (IHC) Study. Which features of the metabolic syndrome predict the prevalence and clinical outcomes of angiographic coronary artery disease? [Text] / J.L. Anderson [et al.] // Cardiology. - 2004. - Vol.101,№ 4.- P.185-193. 35

111. Inverse relationship between "a body shape index" (ABSI) and fat-free mass inwomen and men: Insights into mechanisms of sarcopenic obesity [Text] / G. Biolo [et al.] // Clinical Nutrition.- 2014.- URL: http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2014.03.015

112. Jialal, I. C-reactive protein: risk marker or mediator in atherothrombosis?[Text] / I. Jialal, S. Devaraj, S.K. Venugopal // Hypertension. - 2004. - Vol. 44.- P.6-11.

113. Kinlay, S. Endothelial function and coronary artery disease [Text] / S. Kinlay, P. Libby, P. Ganz // CurrOpinLipidol. - 2001. - Vol. 12,№ 4.- P.383-389.

114. Kraegen, E.W. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance [Text] / E.W. Kraegen, G.J. Cooney // CurrOpinLipidol. - 2008. - Vol.19,№ 3.-P.235-241.

115. Krakauer, N.Y. A new body shape index predicts mortality hazard independently of body mass index [Text] / N.Y. Krakauer, J.C. Krakauer // PLoS One.- 2012.- №7.- P. e39504.

116. Kranjcec, D. Metabolic syndrome influencing infarct size and heart failure in patients with acute coronary syndrome: does gender matter? [Text] / D. Kranjcec, V. Altabas // Endocr J. - 2012.- Vol. 59, № 12.- P. 1065-1076.

117. Left ventricular wall motion score index as an early predictor of hemodynamic state after myocardial infarction [Text] / NegarSalehi [et al.] // Iranian Heart Journal.- 2007.- Vol.8,№2.- P.16-21.

118. Leslie, B. Metabolic syndrome: Historical perspectives [Text] / B. Leslie // The American Journal of the Medical Sciences. - 2005. - Vol.330,№ 6.-P.264-268.

119. Leukocyte count and coronary heart disease: implications for risk assessment [Text] / M. Madjid [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. - Vol. 44.- P.1945-1956.

120. Libby, P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes [Text] / P. Libby // Circulation. - 2001. - Vol.104,№ 3.- P.365-372.

121. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis [Text] / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri // Circulation. - 2002. - Vol. 105.- P.1135-1143.

122. Low grade inflammation may play a role in the etiology of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease: the HIFMECH study [Text] / J.S. Yudkin [et al.].- URL: http://www.sciencedirect.com/science /article/pii S0026049504001222

123. Luscher, T.F. Lipids and endothelial function: effects of lipid-lowering and other therapeutic interventions [Text] / T.F. Luscher, F.C. Tanner, G. Noll // CurrOpinLipidol. - 1996. - Vol. 7,№ 4.- P.234-240.

124. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture [Text] / P.R. Moreno [et al.] // Circulation. - 1994. - Vol. 90,№ 2.- P.775-778.

125. Macrophages, smooth muscle cells, and tissue factor in unstable angina: implications for cell-mediated thrombogenicity in acute coronary syndromes [Text] / P.R. Moreno [et al.] // Circulation. - 1996. - Vol.94,№12.-P.3090-3097.

126. Mertens, I. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system [Text] / I. Mertens, L.F. Van Gaal // Obes Rev. - 2002. - Vol. 3.- P.85-101.

127. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular events after myocardial infarction [Text] / G. Levantesi [et al.] // J Am CollCardiol. - 2005. -Vol. 46.- P. 277-283.

128. Metabolic syndrome and coronary heart disease in South Asians, African-

Caribbeans and white Europeans: a UK population based cross-sectional study [Text] / T. Tillin [et al.] // Dibetologia. - 2005. - Vol. 48.- P.649-656.

129. Metabolic syndrome and risk of acute coronary syndromes in patients younger than 45 years of age [Text] / H.J. Milionis [et al.] // Coronary Artery Dis. - 2007. - Vol.18.- P.247-252.

130. Metabolic syndrome and risk of acute myocardial infarction. A case-control study of 26,903 subjects from 52 countries [Text] / A. Mente [et al.] // J Am CollCardiol. - 2010. - Vol.55.- P.2390-2398.

131. Metabolic syndrome does not impact long-term survival in patients with acute myocardial infarction after successful percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents [Text] / K.B.Won [et al.] // Catheter CardiovascInterv.-2014.- Vol. 83, Is.5.- P. 713-720.

132. Metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction is associated with increased infarct size and in-hospital complications [Text] / L.C. Clavijo [et al.] // Cardiovascular Revascularization Medicine. - 2006. - Vol. 7.-P. 7-11.

133. Metabolic syndrome is a predictor for an ECG sign of no-reflow after primary PCI in patients with acute ST-elevation myocardial infarction [Text] / Z. Tartan [et al.] // Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases. - 2008. -Vol. 18.- P. 441-447.

134. Metabolic syndrome is associated with higher wall motion score and larger infarct size after acute myocardial infarction [Text] / H. Shokoufeh [et al.] // Res cardiovasc med. - 2015.- Vol. 4,№ 1.- P. e25018.

135. Metabolic syndrome: clinical and angiographic impact on patients with acute coronary syndrome [Text] / Alejandra Madrid-Miller [et al.] // Circulation. - 2010. - Vol.78.- P.113-120.

136. Metabolic syndrome: definition, pathophysiology, and mechanisms [Text] / P.J. Miranda [et al.] // Am Heart J. - 2005. - Vol. 149,№ 1.- P.33-45.

137. Microorganism in the aetiology of atherosclerosis [Text] / S.A. Morre [et al.] // J. Clin. Pathol. - 2000. - Vol. 53. - P. 647-654.

138. Multiple plaque rupture and C-reactive protein in acute myocardial infarction [Text] / A. Tanaka [et al.] // J Am CollCardiol. - 2005. - Vol. 45,№ 10.- P.1594-1599.

139. New understanding of atherosclerosis (clinically and experimentally) with evolving MRI technology in vivo [Text] / R. Corti [et al.] // Ann N Y Acad Sci. - 2001. - Vol. 947.- P.181-195.

140. Obesity and overweight [Text] / WHO. - Geneva: World Health Organisation, 2013.- Fact sheet No. 311.

141. Obesity and the metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction [Text] / S. Prasad [et al.] // Int J Cardiol. - 2009.

142. Observatoire des Infarctus de Cote-d'Or Survey Working Group. Prevalence and impact of metabolic syndrome on hospital outcomes in acute myocardial infarction [Text] / M. Zeller [et al.] // Arch Intern Med. - 2005. -Vol.165.- P.1192 - 1198.

143. On behalf of the Osaka Acute Coronary Insufficiency Study (OACIS) Group, Clinical Impact of Metabolic Syndrome and Its Additive Effect With Smoking on Subsequent Cardiac Events After Acute Myocardial Infarction [Text] / DaisakuNakatani [et al.] // Am J Cardiol. - 2007. - Vol.99.- P.885-889.

144. O'Ogbera, Anthonia. Prevalence and gender distribution of the metabolic syndrome [Text] / AnthoniaO'Ogbera // Diabetology& Metabolic Syndrome. -

2010. - Vol. 2.- P.1.

145. Patients with metabolic syndrome exhibit higher platelet activity than those with conventional risk factors for vascular disease [Text] / V.L. Serebruany [et al.] // J Thromb Thrombolysis. - 2008. - Vol. 25.- P.207-213.

146. Petursson, H. Body configuration as a predictor of mortality: comparison of five anthropometric measures in a 12 year follow-up of the Norwegian HUNT 2 study [Text] / H. Petursson, J.A. Sigurdsson, C. Bengtsson // PLoS ONE.-

2011.- №6.- P.e26621.

147. Plasma adiponectin levels are associated with coronary lesion complexity in men with coronary artery disease [Text] / F. Otsuka [et al.] // J Am

CollCardiol. - 2006. - Vol. 48.- P.1155 - 1162.

148. Presence of Metabolic Syndrome is not an Independent Predictor of Inhospital Adverse Events in Patients with ST Elevation Myocardial Infarction that Underwent Primary Percutaneous Coronary Intervention / A. Ekmekci [et al.].- 2013.- URL: journals.elsevier.com>american.. .journal... articles

149. Prevalence of atherothrombosis in patients with metabolic syndrome: insights from EXTRA registry including 7708 patients [Text] / J.P. Bassand [et al.] // Eur Heart J. - 2006. - Vol.27 (Suppl.).- P.384.

150. Prevalence of metabolic syndrome after acute coronary syndrome and its prognostic significance [Text] / C. Boulon [et al.] // Am J Cardiol. - 2006. - Vol. 98.- P.1429 - 1434.

151. Prevalence of metabolic syndrome in cardiac rehabilitation/secondary prevention programs [Text] / P.D. Savage [et al.] // Am Heart J. - 2005. -Vol.149,№5.- P.627-631.

152. Prevalence of metabolic syndrome in patients <45 years of age with acute myocardial infarction having percutaneous coronary intervention [Text] / E.H. Chung [et al.] // Am J Cardiol. - 2007. - Vol.100.- P. 1052-1055.

153. Prevalence of the metabolic syndrome among Italian adults according to the ATP III definition [Text] / R. Miccoli [et al.] // NutrMetabCardiovasc Dis. -2005. - Vol. 15.- P.250-254.

154. Prevalence of the metabolic syndrome and its components in Northwest Russia: The Arkhangelsk study [Text] / Sidorenkov [et al.] // BMC Public Health. - 2010. - Vol. 10.- P.23.

155. Prevalence of the metabolic syndrome and its impact on hospital outcomes in patients with acute ST elevation myocardial infarction [Text] / K. Parashar [et al.] // BMR Medicine.- 2015.- Vol.1,№1.- P.1-6.

156. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women [Text] / G. Hu [et al.] // Arch Intern Med. - 2004. - Vol. 164.- P.1066-1076.

157. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients With Acute Coronary

Syndrome in Six Middle Eastern Countries [Text] / Jassim Al Suwaidi [et al.] // J ClinHypertens. - 2010. - Vol.12.- P.890-899.

158. Reaven, G.M. Banting lecture - 1988: role of insulin resistance in human disease [Text] / G.M. Reaven // Diabetes. - 1988. - Vol.37.- P.1595- 1607.

159. Reaven, G.M. The metabolic syndrome: time to get off the merry-go-round? (Review) [Text] / G.M. Reaven // J Intern Med. - 2011. - Vol.269.-P.127-136.

160. Recommendations for chamber quantification [Text] / Roberto M. Lang [et al.] // Eur J Echocardiography. - 2006. - Vol. 7.- P.79-108.

161. Reisin, E. Definition of the metabolic syndrome: Current proposals and controversies [Text] / E. Reisin, M. Alpert // The American Journal of the Medical Sciences. - 2005. - Vol. 330,№ 6.- P.269-272.

162. Relation of characteristics of metabolic syndrome to short-term prognosis and effects of intensive statin therapy after acute coronary syndrome: An analysis of the Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) trial [Text] / G.G. Schwartz [et al.] // Diabetes Care. -2005. - Vol. 28.- P.2508 - 2513.

163. Relation of early and one-year outcome after acute myocardial infarction to systemic arterial blood pressure on admission [Text] / M. Jonas [et al.] // Am J Cardiol. - 1999. - Vol.84.- P.162-165.

164. Relationships between body roundness with body fat and visceral adipose tissue emerging from a new geometrical model [Text] / D.M. Thomas [et al.] // Obesity (Silver Spring).- 2013.- Vol.21, № 11.- P. 2264-2271.

165. Ross, R. Atherosclerosis - An Inflammatory Disease [Text] / R. Ross // Engl. J. Med. - 1999. - Vol.340. - P. 115-126.

166. Schleicher, E. Oxidative stress, AGE, and atherosclerosis [Text] / E. Schleicher, U. Friess // Kidney Int. - 2007.- Suppl.- P.S17-S26.

167. Sesti, G. Pathophysiology of insulin resistance [Text] / G. Sesti // Best Pract Res ClinEndocrinolMetab. - 2006. - Vol.20,№ 4.- P.665-679.

168. Short-term high glucose exposure induces monocyte-endothelial cells

adhesion and transmigration by increasing VCAM-1 and MCP-1 expression in human aortic endothelial cells [Text] / R. Piga [et al.] // Atherosclerosis. - 2007. - Vol.193.- P.328-334.

169. Shulman, G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance [Text] / G.I. Shulman // J Clin Invest. - 2000. - Vol.106,№ 2.- P.171-176.

170. Study of health assessment and risk in ethnic groups. Study of Health assessment and Risk evaluation in aboriginal peoples investigators. Relationship of metabolic syndrome and fibrinolytic dysfunction to cardiovascular disease [Text] / S.S. Anand [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol. 108.- P.420-425.

171. The association between metabolic syndrome and infarct size in patients with acute myocardial infarction [Text] / E. Bohmer [et al.] // Scand J Clin Lab Invest.- 2010.- Vol. 70,№4.- P. 287-293.

172. The impact of metabolic syndrome and hypertension on medical costs of patients with acute myocardial infarction at hospital[Text] / Guan-Qi Fan [et al.] //ClinExpHypertens.- 2015.- Vol.19.- P.1-6.

173. The Impact of Metabolic Syndrome on Clinical Outcomes After Everolimus-Eluting Stent Implantation [Text] / Y.Lee [et al.] // American Journal of Cardiology.-2015.- Vol.116,Is.5.- P.717-724.

174. The impact of the metabolic syndrome on the patients with acute coronary syndrome [Text] / Lucica Ago§ton-Coldea1[et al.] //Rom J Intern Med.- 2008.- Vol.46, № 1.- P.55-62.

175. The metabolic syndrome [Text] / M.A. Cornier [et al.] // Endocr Rev. -2008. - Vol. 29,№ 7.- P.777-822.

176. The metabolic syndrome [Text] / R.H. Eckel [et al.] // Lancet. - 2010. -Vol. 375.- P.181-183.

177. The metabolic syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) and the Air Force /Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS /TexCAPS) [Text] / C.J. Girman [et al.] // Am J Cardiol. - 2004. - Vol.93.- P.136-141.

178. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in

middle-aged men [Text] / H.M. Lakka [et al.] // JAMA. - 2002. - Vol.288.-P.2709-2716.

179. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (2) [Text] / V. Fuster [et al.] // N Engl J Med. - 1992. - Vol. 326,№ 5.- P.310-318.

180. The prevalence of the metabolic syndrome components and their combinations in men and women with acute ischemic syndromes [Text] / R. Zaliunas [et al.] // Medicina (Kaunas). - 2008. - Vol.44.- P.521-528.

181. The prevalence of the metabolic syndrome did not increase in Mexico City between 1990-1992 and 1997-1999 despite more central obesity [Text] / C. Lorenzo [et al.] // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28.- P.2480-2485.

182. The prevalence of the metabolic syndrome in Korean adults [Text] / S.H. Choi [et al.] // Yonsei Med J. - 2005. - Vol. 46.- P.198-205.

183. The prevalence of the metabolic syndrome using the National Cholesterol Education Program and International Diabetes Federation definitions [Text] / V.G. Athyros [et al.] // Curr Med Res Opin. - 2005. - Vol. 21.- P.1157-1159.

184. The syndromes of insulin resistance and acanthosisnigricans. Insulin-receptor disorders in man [Text] / C.R. Kahn [et al.] // N Engl J Med. - 1976. -Vol. 294,№ 14.- P.739-745.

185. The US National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) prevalence of the metabolic syndrome in a Chinese population [Text] / G.N. Thomas [et al.] // Diab Res ClinPract. - 2005. - Vol.67.-P.251-257.

186. Uchida, Y.Impact of metabolic syndrome on various aspects of microcirculation and major adverse cardiac events in patients with ST-segment elevation myocardial infarction [Text] / Y. Uchida, S. Ichimiya , H. Ishii // Circ J.-2012.- Vol. 76.- P. 1972 - 1979.

187. Usefulness of the severity and extent of wall motion abnormalities as prognostic markers of an adverse outcome after a first myocardial infarction treated with thrombolytic therapy [Text] / E. Carluccio[et al.] // Am J Cardiol.-

2000.- Vol.85.- P.411-415.

188. Utility of cardiac biomarkers in predicting infarct size, left ventricular function, and clinical outcome after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction [Text] / S. Chia [et al.] // JACC CardiovascInterv. - 2008. - Vol.1.- P.415-423.

189. Waist Circumference as the predominant contributor to the micro-inflammatory response in the metabolic syndrome: A cross sectional study [Text] / Rogowski [et al.] // Journal of Inflammation. - 2010. - Vol. 7.- P.35.

190. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction [Text] / J.E. Moller [et al.] // Am Heart J.- 2006.-Vol.151.- P.419-425.

191. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus [Text]. WHO/NCD/NCS/99.2.- Geneva: Department of Noncommunicable Disease Surveillance, 1999.

192. Wunderlich, S. Overweight and Obesity among Older Adults: How should Obesity be Determined [Text] / S. Wunderlich, J. Brusca, Y. Bai // J ObesWt Loss Ther.- 2012.- №2.- P. 2.

193. Yazici, H.U. The prevalence of the metabolic syndrome and its impact on the left ventricular systolic function in the patients with non-diabetic first ST elevation myocardial infarction [Text] / H.U. Yazici, F. Poyraz, M. Turfan //European Review for Medical and Pharmacological Sciences. - 2012. -Vol.16.- P. 90-95.

194. Yip, J. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease [Text] / J. Yip, F.S. Facchini, G.M. Reaven // J ClinEndocrinolMetab. - 1998. - Vol.83,№ 8.- P.2773-2776.