Влияние лазерной коагуляции сетчатки на функциональные показатели зрительного анализатора и регионарную гемодинамику у больных диабетической ретинопатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Звездин, Юрий Николаевич

• Звездин, Юрий Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Звездин, Юрий Николаевич

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология диабетической ретинопатии

1.2. Этиопатогенез диабетической ретинопатии

1.3. Классификация диабетической ретинопатии

1.4. Диагностика диабетической ретинопатии

1.5. Функциональные методы исследования диабетической ретинопатии

1.6. Состояние локальной гемодинамики у пациентов с диабетической ретинопатией

1.7. Современные подходы к лазерному лечению диабетической ретинопатии

1.8. Резюме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Методы клинико-инструментального исследования

2.2.1. Электрофизиологическое исследование

2.2.2. Компьютерная периметрия

2.2.3. Визоконтрастометрия

2.2.4. Ультразвуковая допплерография сосудов глаза и орбиты

2.3. Методика лазеркоагуляции сетчатки

2.4. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Первичное клиническое обследование

3.2. Клинико-офтальмологическое обследование

3.3. Электрофизиологическое исследование

3.4. Компьютерная периметрия

3.5. Визоконтрастометрия

3.6. Допплерографическое исследование

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние лазерной коагуляции сетчатки на функциональные показатели зрительного анализатора и регионарную гемодинамику у больных диабетической ретинопатией»

В последнее десятилетие во многих странах, особенно экономически развитых, отмечен быстрый рост числа пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД). Вследствие большой распространённости и неблагоприятного прогноза сахарный диабет давно находится в центре внимания учёных и врачей [6, 62, 120].

Сахарный диабет создает серьезные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера в связи с развитием сосудистых осложнений, в числе которых — микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии [61]. Среди лиц, первично признанных инвалидами вследствие офтальмологических осложнений сахарного диабета, более 97% составляют инвалиды 1 и II групп [62].

Рост числа больных сахарным диабетом способствует увеличению частоты одного из серьёзнейших осложнений данного заболевания — диабетической ретинопатии (ДР), которая является одной из основных причин слабовидения и слепоты [62]. По данным отечественных авторов, распространенность диабетической ретинопатии зависит от длительности и типа СД и составляет в общей популяции больных около 20-30% [58]. Вид терапии также оказывает влияние на время появления диабетической ретинопатии: при длительности СД 11-20 лет заболеваемость диабетической ретинопатией у пациентов, получающих пероральные сахароснижающие препараты составляет 37,7%, у пациентов, находящихся на инсулинотерапии -71,2% [4].

Только своевременное и адекватное лечение может позволить стабилизировать зрительные функции и избежать развития слабовидения и слепоты у этих пациентов [4]. Наиболее эффективным способом лечения ДР является своевременная лазерная коагуляция (ЛК) сетчатки, которая позволяет сохранить зрение более чем в 80% случаев [28, 187] при условии адекватного гликемического контроля [166, 198].

Вместе с тем, работы по исследованию локального кровотока в собственно сосудистой оболочке у данной категории больных единичны, малоизученной остается роль изменений гемодинамики глаза и орбиты на функциональные показатели сетчатки и зрительного нерва после выполнения лазерной коагуляции.

• Указанные предпосылки послужили основанием для выполнения настоящего исследования, целью которого явилось изучение зрительных характеристик, функционального состояния сетчатки и зрительного нерва и локальной гемодинамики у больных с непролиферативной стадией диабетической ретинопатии после лазерхирургического лечения.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести клинико-инструментальное обследование больных непролиферативной стадией ДР.

2. Изучить состояние зрительных функций и их динамику после лазерной коагуляции сетчатки у больных непролиферативной стадией ДР.

3. Исследовать функциональное состояние сетчатки и зрительного нерва и динамику их после лазерной коагуляции сетчатки у больных непролиферативной стадией ДР.

4. Исследовать локальный кровоток у больных непролиферативной стадией ДР до и после лазерной коагуляции сетчатки.

5. Обосновать целесообразность и сроки проведения трофической терапии у больных непролиферативной стадией ДР после лазерной коагуляции сетчатки.

Научная новизна

1. Проведено комплексное клинико-инструментальное исследование органа зрения, позволяющее оценить функциональное состояние сетчатки и состояние кровотока в собственно сосудистой оболочке глаза у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации.

2. Изучено функциональное состояние сетчатки и зрительного нерва у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации, в результате чего установлено достоверное снижение амплитуды а-волны ЭРГ, лабильности сетчатки и зрительного нерва, среднего порога дифференциальной световой чувствительности центрального поля зрения, пространственной контрастной чувствительности на всех частотах по красному и синему цветам и повышение ПЭЧС, зависимых от тяжести ретинопатии.

3. Исследованы психофизические характеристики (скорость чтения, фотостресс-тест) у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации, степень снижения которых зависит от тяжести ретинопатии.

4. Впервые изучен кровоток в собственно сосудистой оболочке глаза у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации, установлено достоверное повышение скоростных показателей (Ушах, Угшп, Утес!) на фоне достоверно повышенного периферического сопротивления в её центральной и периферических областях.

5. Впервые проведена комплексная оценка динамики психофизических характеристик, функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, локальной гемодинамики у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации после различных методик ЛК сетчатки.

6. Обоснованы целесообразность и сроки проведения ретинопротективной и трофической терапии после лазерной коагуляции сетчатки у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации.

Практическая значимость

1. Изучено влияние различных объёмов лазерной коагуляции сетчатки на зрительные характеристики, функциональное состояние сетчатки и локальный кровоток у больных с различной степенью выраженности угрожающей развитием пролиферации непролиферативной стадии ДР, что позволило рекомендовать использование щадящих методик коагуляции сетчатки.

2. Рекомендованы сроки проведения ретинопротективной и трофической терапии после лазерной коагуляции сетчатки у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. У больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации происходит достоверное снижение скорости чтения, амплитуды а-волны ЭРГ, лабильности сетчатки и зрительного нерва, среднего порога дифференциальной световой чувствительности центрального поля зрения, пространственной контрастной чувствительности на всех частотах по красному и синему цветам и повышение ПЭЧС, степень изменения которых зависит от тяжести ретинопатии.

2. Для непролиферативной стадии ДР с угрозой развития пролиферации характерно достоверное повышение скоростных показателей (Ушах, Утт, Утес!) в собственно сосудистой оболочке глаза на фоне достоверно повышенного периферического сопротивления в её центральной и периферических областях.

3. После лазерной коагуляции сетчатки у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации к 15-45 дню происходит ухудшение психофизических характеристик, функциональных показателей сетчатки и зрительного нерва, степень которого зависит от объёма лазерного вмешательства. К 120-180 дню происходит восстановление до исходного уровня или до значений нормы большинства показателей. Динамика восстановления и длительность эффекта также зависят от объёма ЛК сетчатки.

4. У больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации после лазерной коагуляции сетчатки происходит постепенное снижение скоростных показателей (Vmax, Vmin, Vmed) и периферического сопротивления в собственно сосудистой оболочке глаза, степень снижения которых зависит от объёма лазерного вмешательства и области хориоидеи.

Внедрение результатов работы в практику

Практические рекомендации, разработанные при выполнении диссертации, используются в работе офтальмологами Челябинского городского офтальмоэндокринологического центра (МУЗ ГКБ №11) и Курганского областного госпиталя для ветеранов войн.

Материалы диссертации включены в подготовку врачей-интернов, клинических ординаторов и в лекционный курс слушателей циклов усовершенствования врачей на кафедре офтальмологии ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава (г. Челябинск).

Публикации по теме диссертации По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 2 в ведущих рецензируемых научных журналах, определённых Высшей аттестационной комиссией.

Структура и объём диссертации Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста, состоит из разделов введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 53 таблицами, 21 рисунком. Библиографический список содержит 204 работы, из которых 74 — отечественных авторов, 130 — иностранных.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Звездин, Юрий Николаевич

ВЫВОДЫ

1. Больные непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферативной, с «агрессивным» течением заболевания, имеют достоверно более высокий уровень гликированного гемоглобина (10,51±0,42%, против 9,08±0,29% — у больных с «доброкачественным» течением). У них достоверно меньше периоды верифицированного диагноза СД (7,8±0,5 лет и 9,9±0,5 лет, соответственно) и возникновения угрозы развития пролиферативной формы ДР (2,2±0,1 лет против 2,8±0,2 лет). Они чаще страдают ожирением (45,8% против 33,3%).

2. У больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации установлено достоверное (р<0,05) снижение скорости чтения, амплитуды а-волны ЭРГ, лабильности сетчатки • и зрительного нерва, среднего порога дифференциальной световой чувствительности центрального поля зрения, пространственной контрастной чувствительности на всех частотах по красному и синему цветам и повышение ПЭЧС, зависимых от тяжести ретинопатии.

3 У больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации установлено достоверное (на 41,6-113,5% по показателям Vmax, Vmin, Vmed) повышение скоростных характеристик в собственно сосудистой оболочке на фоне достоверно повышенного периферического сопротивления в её центральной и периферических областях.

4. После JIK по методике модифицированной «решётки» угнетение зрительных характеристик, функционального состояния сетчатки с 15 по 45 день носит избирательный и, незначительный (на 3,3-52,6% от исходных значений по разным показателям) характер с последующим восстановлением и улучшением до 240 дня включительно. Неполная ПЛК сопровождается более выраженным (на 20,8-139,1% по сравнению с ЛК по методике модифицированной «решётки») угнетением указанных функций с последующим их улучшением к 180 дню и тенденцией к ухудшению к 240 дню.

5: У пациентов с непролиферативной стадией ДР после неполной ПЛК с 45 дня. наблюдается достоверное снижение; скоростных показателей (Vmax, Vmin, Vmed) с сохранением высокого периферического сопротивления? во всех исследуемых зонах. ЛК по методике «решётки»: также; сопровождается достоверным? снижением, скоростных показателей с; нормализацией периферического сопротивления в центральной зоне к 240 дню. , ,

6. Учитывая«угнетающее; действие. ЛК на - зрительные характеристики, № функциональное состояние*, сетчатки в ранние сроки (15-45 дней), целесообразно в этот период проведение ретинопротективной и трофической терапии,, также как после неполной ПЛК через 180 дней в связи с ослаблением её лечебного эффекта. ; ni^KTEMECSKHE РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения: качества диагностики и оценки эффективности лазерной коагуляции- сетчатки у больных ДР, целесообразно-, использовать следующие тесты: скорость, чтения; фотостресс-тест, исследование ПЭЧС и КЧСМ, определение среднего порога дифференциальной световой чувствительности, визоконтрастометрию, исследование: хориоидального кровотока.

2. Оценку локального кровотока у больных ДР следует проводить с определением показателей, гемодинамики в собственно сосудистой- оболочке глаза; анализируя скоростные характеристики и индекс; периферического сопротивления м латеральной;,медиальной и центральной зонах:хориоидеи.

3. У больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития-пролиферации: следует ограничиваться ЛК сетчатки по методике модифицированной «решётки» с последующим^ динамическим наблюдением и решением вопроса о необходимости дополнительной ЛК.

4. После неполной ПЛК и ЛК по методике модифицированной ' «решётки» необходимо проводить ретинопротективную и трофическую терапию на сроках 15-45 дней, с обязательным повторением курсов терапии через 180 дней после неполной ПЛК.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время СД является одной из важнейших медико-социальных проблем. ВОЗ относит СД к одной из четырёх эпидемий неинфекционных заболеваний, значительно влияющих на здоровье общества [6]. Распространенность этого заболевания в экономически развитых странах составляет 6-7% [6], кроме того, имеется тенденцию к росту данной патологии [120]. Частота слепоты у больных СД в 25 раз выше, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению имеют более 10% больных диабетом, причём более 97% приходится на I и II группы инвалидности [62]. Инвалидизация лиц молодого трудоспособного возраста создает серьезные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера [61].

Одним из наиболее частых и прогностически неблагоприятных проявлений СД является диабетическая ретинопатия, приводящая к значительному снижению зрения, слепоте и инвалидности [62]. Актуальность проблемы ДР определяется эпидемическими темпами роста [120], двусторонним характером поражения и стойкой потерей зрительных функций.

Слепота от СД является необратимой, но многочисленные исследования показали, что при правильном и своевременном лечении её можно предотвратить [4]. В настоящее время общепризнанными факторами сохранности зрения у больных СД являются тщательный гликемический контроль [166, 198], раннее выявление ДР и своевременно выполненная лазерная коагуляция сетчатки [28, 187].

В патогенезе данной патологии задействованы нарушения углеводного, липидного и белкового обмена, свёртывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидатной защиты, ионного и кислотно-щелочного гомеостаза и генетическая предрасположенность, ведущие к нарушению транскапиллярного обмена [20, 21, 35, 37, 39, 40, 50, 52, 59, 60, 87, 90, 98, 101, 102, 103, 123, 142, 143, 159, 160, 167, 178, 186]. Тем не менее, следует помнить, что ведущая роль в патогенезе ДР принадлежит ишемии сетчатки, которая развивается вследствие гемореологических нарушений и расстройств регионарной гемодинамики. В первые годы плохо компенсированного СД происходят связанные с гипергликемией изменения гемодинамики различных органов и тканей в виде усиления артериального притока и повышения перфузионного давления. Продолжительная перегрузка микроциркуляторного русла приводит к последующим морфологическим изменениям стенки сосудов, нарушению регуляции сосудистого тонуса, ремоделированию сосудистой сети [38].

Внедрение современных методов исследования гемодинамики дало возможность изучить у пациентов с ДР кровоток сосудов глаза и орбиты [3, 47, 73, 74, 83, 92, 96, 104, 128, 161]. Вместе с тем, работы по исследованию локального кровотока в собственно сосудистой оболочке у данной категории больных единичны, малоизученной остается роль изменений гемодинамики глаза и орбиты на функциональные показатели сетчатки и зрительного нерва после выполнения ЛК.

Указанные предпосылки послужили основанием для выполнения настоящего исследования, целью которого явилось изучение изменений зрительных характеристик, функционального состояния сетчатки и зрительного нерва и локальной гемодинамики у больных диабетической ретинопатией после лазерхирургического лечения.

Для решения поставленной цели мы провели клинико-инструментальное обследование больных с ДР, проходивших лечение в Челябинском городском офтальмоэндокринологическом центре, являющимся клинической базой кафедры офтальмологии ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава.

Исследование заключалось в лечении и проспективном наблюдении за период 2006-2009 гг. 51 пациента (102 глаза) с диабетической ретинопатией, развившейся на фоне второго типа сахарного диабета. По классификации Экгардта В.Ф. (1997 год) все пациенты имели непролиферативную форму ДР с угрозой развития пролиферации.

Весь. отобранный контингент по степени; изменений глазного дна был разделён на две группы: ИГ 1 — 24 иациента (48 глаз) и ИГ2 — 27 пациентов (54. глаза). .

Критериями выделения пациентов в первую исследуемую группу .являлись:

• крупные ретинальные геморрагии, находящиеся как в межаркадной зоне, так и выходящие за пределы сосудистых аркад;

• очаги мягкого экссудата; сливные очаги твердого экссудата.

Кроме данных изменений у. пациентов ИГ 1 выявлялись патологические изменения, вен сетчатки (равномерное расширение, петлеобразная извитость, варикозное расширение), микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии и геморрагии среднего калибра;, расположенные внутри и^ вне сосудистых аркад. .•■ '. .

Вторую исследуемую группу составили пациенты, имеющие:

• мелкие, и средние ретинальные геморрагии,, расположенные, в

• межаркадной зоне;

• единичные крупные ретинальные геморрагии, расположенные в пределах сосудистых аркад;

• изолированные фокусы твёрдых экссудатов:

У пациентов ИГ2 также выявлялись патология вен. сетчатки и микроаневризмы в пределах межаркадной зоны.

До выполнения лазеркоагуляции сетчатки все пациенты проходили, детальное комплексное обследование, включающее в себя: сбор жалоб, анамнеза, определение индекса, массы тела; и гликированного гемоглобина, рефрактометрию, визометрию, тонометрию, биомикроскопию переднего отдела глаза, прямую офтальмоскопию, исследование прозрачных сред глаза, и глазного, дна с помощью трёхзеркальной линзы, Гольдмана и панфундус-линзы, фотоархивирование, компьютерную периметрию^ оценку критической частоты слияния мельканий и фотостресс-теста, проведение теста на скорость чтения, визоконтрастометрию, электроретинографию, определение порога электрической чувствительности глаза и электрической лабильности: зрительного нерва, ультразвуковую допплерографию сосудов глаза и орбиты.

Нами проведен сравнительный анализ распределения пациентов по возрасту и половой принадлежности в каждой группе. Средний возраст в ИГ1 составил 63,4±5,9 лет, в ИГ2 - 62,2±9,7 лет, достоверных различий между группами по возрасту не выявлено. Половой состав каждой группы не был равномерным: в первой группе процентное соотношение мужчин и женщин составило 20,8% и 79,2%, во второй группе - 22,2% и 77,В*М> соответственно. Однако при сравнении обеих групп нами также не было выявлено достоверных отличий между группами по половому признаку.

Мы установили, что семейный характер заболеваемости сахарные диабетом имел место у 8 пациентов ИГ1 (33,3±9,6%) и 7 пациентов (25,9±8,4%), однако достоверных различий между группами не выявлено.

Нами проанализированы данные анамнеза заболевания сахарным диабетом и диабетической ретинопатией. Мы выявили, что у пациентов ИХ" 1 достоверно меньше период верифицированного диагноза СД (7,8 лет против 9,9 лет у пациентов ИГ2). Также у пациентов этой группы выявлено достоверное укорочение периода времени, прошедшего с момента установления диагноза непролиферативной формы ДР без угрозы пролиферации до момента перехода в угрожающую развитием пролиферации форму ДР (2,2 лет против 2,8 лет у пациентов ИГ2).

При анализе жалоб пациента на ухудшение зрения или неудовлетворённость качеством зрения нами установлено, что достоверных отличий по этому признаку между группами не было: наличие жалоб зафиксировано у 17 пациентов ИГ1 (70,8±9,3%) и 16 пациентов ИГ? (59,3±9,5%). Однако при более детальном исследовании жалоб этих пациентов нами установлено, что существует достоверное различие по срокам возникновения жалоб: у пациентов ИГ1 жалобы существовали меньший период (7,3±2,2 месяца), у пациентов ИГ2 возникновение жалоб наблюдалось раньше (11,7±3,5 месяцев).

Анализ частоты внеглазных осложнений сахарного диабета показал, что преобладающим осложнением сахарного диабета (после диабетической ретинопатии) является диабетическая полинейропатия (у 87,5% пациентов ИГ1 и 81,5% пациентов ИГ2). Риск синдрома диабетической стопы встречается у 29,2% пациентов ИГ1 и 33,3% пациентов ИГ2, трофические нарушения в нижних конечностях (синдром диабетической стопы, трофическая язва голени) - у 20,8% пациентов ИГ1 и 22,8% пациентов ИГ2. Диабетическая нефропатия и кетоацидотические состояния встречались в меньшем проценте случаев. Достоверных отличий между группами по каждому виду осложнений нами выявлено не было.

Также мы провели анализ методов терапии сахарного диабета. Большинству пациентов (58,3% в ИГ1 и 51,9% в ИГ2) лечение сахарного диабета осуществлялось посредством назначения таблетированных сахароснижающих препаратов (как в монотерапии, так и в сочетании с препаратами из других групп). Следует отметить, что почти половине пациентов проводили инсулинотерапию. Часть пациентов (20,8% в ИГ1 и 25,9% в ИГ2) получали только инсулин (сочетание инъекций инсулина короткого действия с инъекциями инсулина пролонгированного действия), остальные больные (20,8% в ИГ1 и 22,2% в ИГ2) - комбинированную терапию (инъекции инсулина короткого и/или пролонгированного действия на фоне приёма пероральных сахароснижающих препаратов). Однако достоверных отличий по методу терапии между группами нами не установлено.

Данные опроса пациентов о следовании ими рекомендаций по соблюдению необходимой для данного заболевания диеты показали следующее достоверное различие: 45,8% пациентов ИГ1 и 14,8% пациентов ИГ2 утверждали о строгом соблюдении диеты, 41,7% пациентов ИГ1 и 66,7 пациентов ИГ2 указали про погрешности в диете. О несоблюдении диеты указали 3 пациента ИГД (12,5%) и 5 пациентов ИГ2 (18,5%), однако достоверных различий в этом'случае нами не установлено.

Анализируя соматическое состояние первой и второй исследуемых групп пациентов, мы сделали вывод, что наиболее частой патологией является гипертоническая болезнь (87,5% и 92,6%, соответственно). Также достаточно часто выявлялась дисциркуляторная энцефалопатия (29,2% и 40,7%), ишемическая болезнь сердца (45,8% и 37,0%) и атеросклероз артерий нижних конечностей (37,5% и 48,1%). В то же время изолированный диагноз церебрального атеросклероза встретился* нами в небольшом проценте случаев (12,5% и 11,1%). Достоверных различий по каждому виду сопутствующей патологии между группами выявлено не было.

При анализе среднего индекса массы тела пациентов каждой исследуемой группы нами не было установлено достоверных различий этого параметра между группами: средний ИМТ в ИГ1 составлял 30,3±4,9, в ИГ2 -29,4±4,4. Тем не менее, мы установили, что нормальную массу тела имеет небольшое число пациентов обеих групп (16,7% и* 18,5%) соответственно). Пациенты ИГ1 чаще имели показатель ИМТ, соответствующий ожирению (45,8%), чем больные ИГ2 (33,3%); у которых преобладает избыток массы тела (48,2%). С учётом данных о наличии сопутствующей гипертонической болезни в обеих группах представленные значения ИМТ можно соотнести с возможным наличием у пациентов метаболического синдрома.

Сравнивая степень компенсации диабета, мы исследовали содержание гликированного гемоглобина у пациентов1 обеих групп. Нами было установлено достоверное различие содержания гликированного гемоглобина между группами: среднее содержание НЬА1с составило 10,51% у пациентов ИГ1 и 9,08% - у пациентов ИГ2.

Анализируя все приведенные данные в совокупности, мы пришли к выводу, что у пациентов ИГ1 отмечается более «агрессивное» течение СД и ДР, чем у пациентов ИГ2. Это может быть обусловлено худшей компенсацией диабета (по показателю гликированного гемоглобина), что при отсутствии достоверных различий в методе терапии СД, в свою очередь, может быть объяснено неадекватным подбором дозы необходимых препаратов в обеих группах при недостаточном понимании пациентами ИГ1 риска сосудистых осложнений СД. Пациенты же ИГ2 более адекватно оценивают ситуацию и более критично относятся к своему заболеванию. Напротив, почти половина больных ИГ1 утверждали о строгом следовании диеты. Данные о возможно неадекватной оценке тяжести заболевания находят своё отражение в ИМТ — нами установлено преобладание в обеих группах пациентов с избытком массы тела и ожирением с тенденцией к преобладанию последних в ИГ1.

После выполнения необходимого объёма обследования всем больным была проведена лазерная коагуляция сетчатки (51 пациент, 102 глаза) с помощью аппарата Visulas 532S (Carl Zeiss, Германия) с длиной волны 532 нм. Пациентам ИГ1 была выполнена неполная панретинальная лазеркоагуляция сетчатки как внутри сосудистых аркад (за исключением макулярной области), так и за их пределами, до экватора, в 2-3 этапа, интервалы между этапами составляли 14 дней, среднее количество коагулятов после окончания всех сеансов лечения равнялось 1614±227. Пациентам ИГ2 лазеркоагуляция сетчатки выполнялась по методике модифицированной «решётки» как внутри сосудистых аркад (за исключением макулярной области), так и за их пределами (в направлении средней периферии, но не достигая экватора) с интервалом 2-2,5 диаметра коагулята, в среднем было нанесено 283±57 аппликаций одномоментно.

Клинический мониторинг пациентов после лечения осуществлялся на сроках 15, 45, 120, 180 и 240 дней после окончания последнего сеанса лазеркоагуляции и включал в себя: определение гликированного гемоглобина, рефрактометрию, визометрию, компьютерную периметрию, оценку критической частоты слияния мельканий и фотостресстеста, проведение теста на скорость чтения, визоконтрастометрию, электроретинографию, определение порога электрической чувствительности глаза и электрической лабильности зрительного нерва, ультразвуковую допплерографию сосудов глаза и орбиты (с исследованием хориоидального кровотока).

Учитывая данные, что эффект лазеркоагуляции не будет решающим без адекватного гликемического контроля, дальнейшее лечение пациентов осуществлялось совместно с эндокринологом и заключалось в коррекции схемы приёма пероральных сахароснижающих препаратов и/или инсулина, а также в убеждении соблюдения диеты. Дополнительные курсы какой-либо местной трофической терапии после выполнения лазеркоагуляции сетчатки не проводились в течение всего периода наблюдения.

Так, мы оценивали, динамику концентрации гликированного гемоглобина как основного маркёра компенсации СД. В* обеих исследуемых группах значения HbAlc превышали порог нормы на протяжении всего периода наблюдения, с достоверно более высокими показателями у пациентов ИГ1 в первые 45 дней наблюдения. Нами выявлено достоверное снижение уровня HbAlc в обеих группах через 180 и 240 дней после лечения. Тем не менее, сохранялись более высокие показатели в ИГ1, чем может быть объяснено более «агрессивное» течение ДР у пациентов этой группы.

При оценке динамикиг зрительных функций после JIK мы использовали показатели некорригированной и корригированной остроты зрения вдаль и вблизи. Оценка данных визометрии позволила сделать вывод, что острота зрения до лечения была достаточно высокой у пациентов обеих групп, но всё же достоверно хуже у пациентов ИГ1, что объяснимо более выраженными у них изменениями глазного дна. Данная закономерность сохраняется в течение всего периода наблюдения для корригированной остроты зрения вдаль и некорригированной остроты зрения вблизи. Также нами установлено, что через 15 дней после ЛК происходит достоверное ухудшение некорригированной и корригированной остроты зрения вдаль в обеих группах, корригированной остроты зрения вблизи у пациентов* ИГ1 и некорригированной остроты зрения вблизи у пациентов ИГ2, восстанавливающиеся уже к 45 дню. В дальнейшем зрение вблизи оставалось неизменным в обеих группах, острота зрения вдаль достоверно улучшалась, в основном, у пациентов ИГ2 — в виде повышения корригированной остроты к 120 дню (и сохранения её таковой до окончания наблюдения) и некорригированной - к 240 дню. Достоверное улучшение у пациентов ИГ1 нами отмечено только через 180 дней для корригированной остроты зрения вдаль. Таким образом, улучшение такого наиболее часто используемого в клинической практике показателя как острота зрения с наибольшей вероятностью можно ожидать только через 180 - 240дней после JIK, причём при выполнении неполной ПЛК этот эффект нивелируется уже к 240 дням.

Для исследования психофизической составляющей зрения в своей работе мы использовали оценку скорости чтения и времени восстановления остроты зрения после интенсивной фотостимуляции (фотостресс-тест). Нами установлено, что в течение всего периода наблюдения скорость чтения у пациентов ИГ1 достоверно ниже, чем у пациентов ИГ2 и контрольной группы. После JIK скорость чтения к 15 дню достоверно снижается в обеих исследуемых группах. Однако в ИГ1 она медленно восстанавливается до исходного значения на протяжении 180 дней, в ИГ2 скорость чтения полностью восстанавливается к 45 дню, в дальнейшем нарастает и достоверно превышает исходную, достигая показателей контрольной группы.

При оценке времени восстановления остроты зрения после интенсивной фотостимуляции (фотостресс-тест) мы выявили достоверное его увеличение у пациентов ИГ1 через 15 дней после лечения, возвращающееся к прежним значениям через 45 дней. У пациентов ИГ2 этот показатель после JIK не увеличивался, более того, к 180 дню он достоверно уменьшался по сравнению с исходными показателями, достигая значений нормы.

Суммируя выше сказанное, можно сделать вывод, что неполная ПЛК к 15 дню приводит к угнетению функций сетчатки, что сопровождается снижением скорости чтения и удлинением времени фотостресс-теста. Данное угнетение функций протекает длительно, улучшение происходит к 180 дню, в дальнейшем имеется тенденция к ухудшению. JTK по методике модифицированной «решётки» также приводит к угнетению функций сетчатки к 15 дню, что сопровождается снижением скорости чтения при сохранении времени фотостресс-теста. К 45 дню указанные показатели восстанавливаются до исходных значений, к 180 дню — становятся достоверно лучше, достигая значений нормы.

При исследовании КЧСМ нами установлено, что изначально в обеих группах этот показатель ниже, чем в группе контроля, что свидетельствует о существенных нарушениях в электропроводимости сетчатки и зрительного нерва у больных с непролиферативной стадией ДР. Кроме того, в нашем исследовании показатель КЧСМ у пациентов ИГ1 достоверно не менялся и оставался ниже порога контрольной группы в течение всего срока наблюдения. У пациентов ИГ2, напротив, мы наблюдали достоверное повышение порога КЧСМ па сроках 45-180 дней, причём через 180 дней этот показатель выравнивался со значениями группы контроля. Тем не менее, через 240 дней КЧСМ возвращалась к исходному значению. В целом это указывает на то, что J1K по методике «решётки» позволяет улучшить электропроводимость сетчатки и зрительного нерва, но это улучшение сохраняется на протяжении 180 дней.

При изучении электроретинограмм нами выявлено достоверное изначальное угнетение функций фоторецепторов в виде снижения амплитуды а-волны в обеих группах. Значения амплитуды Ь-волны изначально высокие и соответствуют показателям нормы. После J1K амплитуда а-волны ещё больше снижается в обеих исследуемых группах на весь период наблюдения, восстанавливаясь до прежних значений только у пациентов ИГ2 к 240 дню. После неполной ПЛК к 45 дню амплитуда Ь-волны достоверно становится ниже нормы и сохраняется на таком уровне весь период наблюдения, после ЛК по методике «решётки» — амплитуда Ь-волны не изменяется под воздействием лазерной коагуляции сетчатки, оставаясь неизменной весь период наблюдения. Исследование динамики электроретинограммы после ЛК у больных ДР свидетельствует о том, что обе методики лазеркоагуляции вызывают снижение функции фоторецепторов. Более глубокие структуры сетчатки (в частности биполярные клетки — основные генераторы Ь-волны) подвержены угнетающему действию при неполной ПЛК и остаются неизменными после ЛК по методике «решётки».

При исследовании функций ганглиозных клеток сетчатки с помощью ПЭЧС нами отмечено достоверное ухудшение этого показателя в обеих группах на 15-120 день после ЛК, затем он восстанавливался до исходного значения (у пациентов ИГ2) или даже улучшался (у пациентов ИГ1). Это свидетельствует о том, что в поздний период наблюдения функция ганглиозных клеток после ЛК не только не ухудшается, но и (в зависимости от методики ЛК) может улучшиться.

Исследование функционального состояния зрительного нерва на основе электрической лабильности зрительного нерва показали нам, что в обеих исследуемых группах этот показатель не отличался от нормы. Динамика его на фоне ЛК была незначительной. Это указывает на то, что у больных с непролиферативной стадией ДР аксиальные волокна зрительного нерва не подвержены грубым изменениям.

Для исследования функций фоторецепторов с помощью естественного раздражителя (света) в свое работе мы определяли средний порог дифференциальной световой чувствительности центрального поля зрения с помощью компьютерной периметрии. Нами установлено, что у пациентов ИГ1 порог световой чувствительности при мезопической и фотопической КП изначально ниже как относительно контроля, так и относительно пациентов ИГ2. Нарушение функций палочкового и кол бочкового аппарата сетчатки (мезопическая КП) регистрируются только у пациентов ИГ1 через 15 дней после выполнения ЛК, что может быть объяснено большим повреждением палочек при выполнении неполной ПЛК за пределами сосудистых аркад. Улучшение функций палочкового и колбочкового аппарата сетчатки наблюдается у пациентов обеих групп, однако у пациентов ИГ1 это происходит раньше - 120-240 дней (против 180-240 дней пациентов ИГ2). Тем не менее, через 240 дней после лечения средний порог дифференциальной световой чувствительности центрального поля зрения у пациентов ИГ1 остаётся достоверно ниже, чем у пациентов ИГ2 и группы контроля, что может быть связано со снижением лечебного действия ЛК. Нарушение функций преимущественно колбочкового аппарата сетчатки (фотопическая КП) регистрируются в основном у пациентов ИГ1. У них через 15 дней после лечения происходит достоверное снижение порога световой чувствительности как относительно «до лечения», так и относительно пациентов ИГ2. У пациентов ИГ2 в этот период наблюдается только достоверное снижение порога относительно контроля, сохраняющееся через 45 дней после выполнения ЛК. Улучшение функций преимущественно колбочкового аппарата сетчатки также наблюдается у пациентов обеих групп, однако у пациентов ИГ1 это тоже происходит раньше - через 45,180, и 240 дней. У пациентов ИГ2 улучшение возникает только через 240 дней после ЛК. Данные закономерности могут быть объяснены большей стимуляцией колбочек при выполнении неполной ПЛК в пределах сосудистых аркад за счёт меньшего шага между коагулятами и их большей плотностью вокруг макулярной зоны. Таким образом, исследование порога дифференциальной световой чувствительности центрального поля зрения помогает выявлять более тонкие нарушения функций органа зрения в период наблюдения после ЛК, что недоступно электрофизиологическими методами исследования. Для дополнительного выделения функций колбочкового аппарата сетчатки предпочтительно проведение данного вида исследования в фотопических условиях (с подавлением палочкового аппарата).

С целью изучения влияния ЛК на поле зрения в нашем исследовании оценивалось количество точек поля зрения с нормальной чувствительностью, а также количество скотом I, II, III класса. Мы установили, что изначально в обеих группах в сравнении с контролем количество точек поля зрения с нормальной чувствительностью достоверно ниже за счёт увеличения числа скотом I и III класса при обеих методиках исследования, а также за счёт скотом II класса - при мезопической КП. После выполнения ЛК через 15 дней в обеих группах происходит достоверное снижение числа точек поля зрения с нормальной чувствительностью при обеих методиках, за исключением фотопической КП у пациентов ИГ1, где нами отмечена только тенденция' к снижению. Это может быть объяснено угнетающим действием лазерной коагуляции на функции периферического зрения в раннем периоде после ЛК. Впоследствии количество точек поля зрения с нормальной чувствительностью при обеих методиках исследования достоверно увеличивается в течение всего срока наблюдения только у пациентов ИГ2. У пациентов ИГ1 данный показатель при мезопической КП остаётся без изменений, при фотопической КП происходит достоверное улучшение через 120 дней с последующим достоверным ухудшением через 240 дней.

Динамическое наблюдение за скотомами показало, что у пациентов ИГ2 после 45-240 дней происходит достоверное снижение числа скотом I, II, III класса при фотопической КП. Для мезопической КП данная закономерность достоверно сохраняется только для абсолютных скотом, в меньшей степени -для скотом I и II класса. Это можно объяснить более «центральным» расположением коагулятов после ЛК по методике «решётки», в связи с чем её лечебное действие в основном направлено на колбочковый аппарат сетчатки и меньше распространяется на экваториальную область сетчатки (палочковый аппарат). У пациентов ИГ1 лечебный эффект неполной ПЛК в отношении скотом проявляется в основном в виде перераспределения скотом с большей депрессией светочувствительности (II и III класса) в пользу скотом с меньшей депрессией (I класса) при обеих методиках исследования, что объясняется большей площадью покрытия лазеркоагулятами при данной методике лечения. Тем не менее, у пациентов ИГ1 через 240 дней при фотопической КП происходит также достоверное увеличение числа скотом II класса, скотомы III класса возвращаются к прежним значениям. Перечисленные изменения в полях зрения могут быть связаны со слабым стимулирующим влиянием неполной ПЛК на функции центральной области сетчатки (достигающим максимума к 120 дням) при достаточно большом объёме лазеркоагуляции, после чего происходит снижение её лечебного эффекта в пользу более периферических областей сетчатки к 240 дню наблюдения.

Для исследования более тонких функций зрительного анализатора, чем острота зрения, в своей работе мы использовали данные пространственной контрастной чувствительности. В целом, анализируя данные ПКЧ на красный и синий цвета, можно видеть, что у больных непролиферативной стадией ДР с угрозой развития пролиферации контрастная чувствительность до лечения достоверно снижена на всех частотах как для вертикальной, так и для горизонтальной ориентации решёток. Также нами установлено, что выполнение различных объёмов лазеркоагуляции по-разному влияет на изменение пространственной контрастной чувствительности в исследуемых группах. Так, для неполной ПЛК характерно достоверное снижение контрастной чувствительности для обоих цветов через 15 дней после окончания терапии. Впоследствии через 45-180 дней после лечения происходит достоверное улучшение ПКЧ на всех исследуемых частотах, как для красного, так и для синего цвета. Максимум повышения ПКЧ отмечается в промежутке времени 120-180 дней после лечения. Через 240 дней после неполной ПЛК имеется некоторое снижение её лечебного эффекта в виде возвращения к прежним значениям (достоверно худшим, чем в контрольной группе) ПКЧ на частоте 16 цикл/град в красных решётках и ПКЧ на частоте 0,5 цикл/град - в синих решётках.

Для ЛК по методике «решётки» ранняя депрессия ПКЧ не характерна. У пациентов ИГ2 даже наблюдается достоверное улучшение через 15 дней после лечения в ряде частот для решёток синего цвета. Достоверное повышение ПКЧ на всех частотах у пациентов ИГ2 начинается с 45 дня и сохраняется вплоть до 240 дня после лечения.

Таким образом, для лазеркоагуляции по методике модифицированной «решётки» характерно более щадящее, отсроченное воздействие, растянутое по времени, а для неполной ПЛК характерно выраженное угнетение ПКЧ в ранний период с достаточно быстрым, подъёмом к 120' дню и некоторым спадом - к 240 дню. Особенно настораживает факт снижения ПКЧ на частоте 16 цикл/град, соответствующей самой «деликатной» - фовеолярной области сетчатки.

Помня о важной роли поражения макро- и микроциркуляции в патогенезе ДР, мы изучили параметрььлокальной гемодинамики у пациентов обеих групп до и после проведённого лазерного лечения.

Изучив1 показатели гемодинамики в сосудах глаза и орбиты, мы обнаружили достоверное повышение Ушах в ГА и ЦАС у пациентов обеих групп относительно контрольной группы. Кроме того, у пациентов ИГ1 выявлено изначальное достоверное повышение Уте<± Повышение скоростных характеристик в>ГА сопровождается достоверным повышением индекса резистивности у пациентов обеих групп, причём достоверных изменений Ы в ЦАС в обеих группах нами не было установлено. Повышение периферического сопротивления в бассейне ГА, при отсутствии такового в ЦАС, может свидетельствовать о ведущей роли гемодинамических нарушений в ЗКЦА в патогенезе ДР.

Данное предположение нашло своё подтверждение при исследовании гемодинамики в латеральных и медиальных ЗКЦА. У пациентов ИИ нами установлено достоверное повышение Ушах и Утес! как в латеральных, так и в медиальных ЗКЦА на фоне достоверного повышения Ш в этих сосудах. У пациентов ИГ2 мы зафиксировали достоверное повышение Утах, Утт и Утес! в латеральных ЗКЦА, а также Утах и Утес! в медиальных ЗКЦА, причём достоверное повышение М установлено нами только в латеральных ЗКЦА. Кроме того; Утах и М в ЗКЦА у пациентов ИГ1 были достоверно выше аналогичных показателей пациентов ИГ2. Эти факты могут указывать на более выраженное поражение дистального сосудистого русла у пациентов с продвинутыми стадиями непролиферативной ДР.

В связи с этим, помимо исследования гемодинамики ГА и её ветвей, для уточнения уровня нарушения кровообращения у пациентов с ДР нами проведен детальный анализ кровотока в собственно сосудистой оболочке. С этой целью показатели гемодинамики хориоидеи оценивались в трёх зонах: в 10 мм латеральнее головки зрительного нерва (латеральная зона), в 5 мм латеральнее головки зрительного нерва (центральная зона) ив 10 мм медиальнее головки зрительного нерва (медиальная зона).

Анализ показателей кровотока в собственно сосудистой оболочке глаза показал достоверное повышение скоростных показателей (Ушах, Угшп, Утес!) на фоне достоверного повышения индекса резистивности во всех исследуемых зонах у пациентов обеих групп относительно группы контроля. Достоверных отличий между группами нами не было установлено. Повышение И во всех зонах сосудистой оболочки указывает на генерализованное поражение стенки сосудов среднего калибра и хориокапиллярного слоя без доминирования какой-либо зоны. Повышение скоростных показателей в ГА, ЦАС, ЗКЦА и крупных сосудах хориоидеи может являться компенсаторным приспособительным механизмом на данное повышение сосудистого сопротивления, что, в свою очередь, может объяснить развитие геморрагий и пропотевание плазмы через неполноценную сосудистую стенку.

Динамическое наблюдение за пациентами после выполнения ЛК позволило нам оценить изменения гемодинамических показателей в сосудах глаза и орбиты. В ГА достоверное снижение скоростных показателей нами зарегистрировано в основном через 15-120 дней после лечения в обеих группах. Кроме того, в ГА зафиксировано достоверное повышение Ш через 45-120 дней у пациентов ИГ1 и его достоверное снижение через 120 дней у пациентов ИГ2, причём снижение Ш до уровня значений контрольной группы выявлено только у пациентов ИГ2 через 240 дней после лечения.

В ЦАС также зафиксировано достоверное снижение скоростных показателей через 15, 120, 180, 240 дней после лечения у пациентов ИГ1 и через 120-180 дней - у пациентов ИГ2 относительно исходных значений, причём в течение всего последующего периода наблюдения также происходит достоверное снижение Vmax до значений группы контроля, за исключением 180 дней после лечения у пациентов ИГ1 , где этот показатель становится достоверно ниже. Также в ЦАС нами установлено достоверное снижение Vmin и Vmed через 15 дней после лечения у пациентов ИГ1, а также Vmin через 240 дней у пациентов ИГ1 и через 120 дней — у пациентов ИГ2. Данные изменения происходят на фоне достоверного повышения RI через 15-45 дней после лечения у пациентов ИГ1 и через 45, 180 дней у пациентов ИГ2. Кроме того, происходит достоверное повышение RI через 15, 45, 120, 240 дней у пациентов ИГ1 и через 45, 180 дней у пациентов ИГ2 относительно группы контроля, что может свидетельствовать о снижении кровотока в капиллярах, относящихся к бассейну ЦАС.

При исследовании сосудистого ответа в ЗКЦА у пациентов ИГ1 мы установили достоверное снижение скоростных показателей через 15, 120, 180 дней после лечения в латеральных ЗКЦА и через 15-120 дней — в медиальных ЗКЦА. У пациентов ИГ2, напротив, выявлено достоверное повышение и так завышенных скоростных показателей - через 15, 45, 180 дней в латеральных ЗКЦА и через 180 дней - в медиальных ЗКЦА. К 8:му месяцу скоростные показатели возвращаются к исходным результатам за исключением Vmin в медиальных ЗКЦА у пациентов ИГ2, где происходит достоверное снижение его значений. Данные наблюдения могут быть объяснены различными видами ответа сосудистой стенки на разный объём лазерного воздействия: после неполной ПЛК происходит вазодилатация указанных сосудов как ответ на чрезмерное воздействие, после ЛК по методике «решётки» доминируют функциональные нарушения в виде вазоспазма. Об этом также указывает факт достоверного увеличения RI в латеральных и медиальных ЗКЦА у пациентов ИГ2 через 180-240 дней после лечения, что может свидетельствовать об утяжелении ангиоспазма в бассейне указанных сосудов и потребовать дополнительного назначения спазмолитических препаратов в этот период наблюдения.

При оценке ответа сосудистой оболочки на лазеркоагуляцию нами установлено достоверное снижение скоростных показателей во всех исследуемых зонах у пациентов обеих групп. Однако, у пациентов ИГ1 наибольшее количество изменений зафиксировано в латеральной и медиальной зоне хориоидеи через 45-240 дней после лечения, в меньшей степени - в центральной зоне хориодеи через 15, 120, 240 дней. У пациентов ИГ2 снижение скоростных показателей наблюдается уже с 15-го дня после лечения в центральной и медиальной зонах хориоидеи, с 45-го - в латеральной зоне.

Тем не менее, для оценки кровоснабжения тканей глаза в поздние сроки наблюдения мы исследовали среднюю скорость кровотока, учитывая тот факт, что данный показатель является маркером объёмного кровотока. Мы установили, что к 240 дню в обеих группах происходит достоверное снижение Утес! в латеральной и медиальной зоне хориоидеи относительно первоначальных значений, однако у пациентов ИГ1 Утес! остаётся достоверно повышенной в сравнении с группой контроля. В центральной зоне хориоидеи к этому сроку достоверное снижение Утес! зафиксировано нами только у пациентов ИГ2. Кроме того, у пациентов ИГ2 в данный период этот показатель становится достоверно ниже значений контрольной группы, а у пациентов ИГ1 остаётся достоверно выше. Помимо этого, нами выявлено, что через 240 дней после лечения М у пациентов ИГ1 не изменяется и остаётся достоверно выше, чем в контрольной группе, во всех исследуемых зонах. У пациентов ИГ2 в этот период, напротив, происходят изменения во всех зонах: в латеральной зоне хориоидеи происходит достоверное повышение М как по отношению к исходным значениям, так и по отношению к пациентам ИГ1 и группе контроля; в медиальной зоне хориоидеи происходит достоверное снижение М (по отношению к первоначальным значениям и к пациентам ИГ1) до уровня значений контрольной группы; в центральной зоне хориоидеи происходит достоверное снижение только до уровня группы контроля, без изменений в сравнении с первоначальными данными и значениями Ш пациентов ИГ1.

Таким образом, несмотря на снижение Ушеё в центральной зоне хориоидеи через 240 дней после ЛК по методике «решётки», можно наблюдать снижение периферического сопротивления в дистальных участках сосудистого русла этой зоны, что приводит к увеличению резерва' вазодилатации и улучшению кровотока в хориокапиллярном слое. Данное явление можно объяснить перераспределением кровотока в пользу центральных отделов в связи с более «центральным» расположением коагулятов после ЛК по методике «решётки», в связи с чем улучшается кровоснабжение макулярной зоны сетчатки, получающей питание в основном из хориокапилляриса. Неполная ПЛК, захватывая значительную часть периферических областей сетчатки и вызывая разрушение большего объёма потребляющей кислород ишемизированной сетчатки, по-видимому, не способна создать резерв вазодилатации в центральной зоне сосудистой оболочки в достаточном объёме. Возможно, в связи с этим и связан эффект некоторого «ускользания» лечебного действия неполной ПЛК к 240 дню наблюдения. У пациентов ИГ2 после ЛК по методике «решётки», напротив, даже наблюдается некоторый прирост лечебного эффекта по сравнению с 180 днём наблюдения.

Резюмируя исследование локального кровотока при ДР, можно отметить, что основным бассейном, который преимущественно поражается при данном заболевании, является именно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки, о чём свидетельствует высокие значения Ш не только в ГА и ЗКЦА, но и в крупных сосудах хориоидеи. Тем не менее, с учётом повышенного Ш в ЦАС и предположительного снижения кровотока в перифовеолярных капиллярах после окончания сеансов ЛК в обеих группах целесообразно активизировать кровообращение на обоих уровнях.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Звездин, Юрий Николаевич, 2009 год

1. Абрамов, М.В. Зависимость эффективности низкоинтенсивной лазерной терапии инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии от применяемой,длины волны / М.В. Абрамов, Е.А. Егоров // Вестник офтальмологии. 2004. - Том 120. - № 6. — С.,5-8.

2. Автоматический статический периметр «Периком» в клинической практике офтальмолога : метод, реком. / Б.И. Вагин и др.. Москва, 1998.-29 с.

3. Астахов, Ю.С. Диабетологические центры новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев // Клиническая офтальмология. - 2001. -№4.-С. 148-153.

4. Балаболкин, М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская // Сахарный диабет. 1999. — № 1(2).- С. 2-8.

5. Балашевич, Л.И. Методы исследования поля зрения/ учебное пособие. Санкт-Петербург, Изд.дом: СПб МАЛО. - 2004. - 54 с.

6. Балашевич, Л.И. Отдалённые диабетического макулярного лазеркоагуляции в сочетании с л:= Балашевич, М.В. Гацу, A.C. Измайлсг 3. — С. 20-24.

7. Балашевич, Л.И. Создание и иг аргонового и диодного лазеров при: дис. . д-ра мед. наук / Л.И. Балаше^

8. Балашевич, Л.И. Сравнитель= эффектов диодной и «зелёной» лазе при лечении диабетического макул^ Гацу // Новые лазерные технологи: практ. конф. Калуга, 2002. - С. 65.

9. Бишеле, H.A. Зрительные ретинопатии: оценка состояния и:клинико-патогенетическими факторнаук / H.A. Бишеле. М., 1996. - 24

10. Бойко, Э.В. Диодный лазер в с учеб. пособие для врачей /Э.В. Бо: Санкт-Петербургская военно-мед. а^

11. Вайник, Д.Е. Контрастная диабетической ретинопатией / Д.Е. 3 Современные технологии в хируц зрения : матер, докл. науч.-практ. кс

12. Гацу, M.B. Панретинальная коагуляция и качество зрения / М.В. Гацу, С.П. Головатенко, A.C. Измайлов // Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии, 2-я : Разд. 5. Лазерная хирургия : тезисы докладов. Екатеринбург, 2001. - С. 171-172.

13. Глазные проявления диабета / Л.И. Балашевич и др. ; под ред. Л.И. Балашевича. Санкт-Петербург, Изд.дом: СПб МАПО. - 2004. - 382 с.

14. Диабетическая ретинопатия : учеб. пособие для врачей / Ф.Е. Шадричев и др.. СПб., 1998. - 48 с.

15. Динамика показателей ультразвуковой допплерографии у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва при проведении магнитостимуляцип / Л.Ф. Линник и др. // Офтальмохирургия. — 2002. — № 1. С. 54-58.

16. Евграфов, В.Ю. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете / В.Ю. Евграфов, Ю.Е. Батманов // Вестник офтальмологии. 2004. - Том 120. - № 4. - С. 11-14.

17. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Краснов и др. // Вестник офтальмологии. 1998. -№ 3. - С. 16-20.

18. Захаров, В.Д. Макулярные разрывы сетчатки / В.Д. Захаров, Л.Э. Айрапетова II Новое в офтальмологии. 2002. - № 1. - С. 35-43.

19. Зиангирова, Г.Г. Особенности хориоретинального кровообращения в макулярной области глаза / Г.Г. Зиангирова, О.В. Антонова // «Макула-2004» : тезисы докладов, стеногр. дискус. — Ростов-на-Дону, 2004. — С. 16-20.

20. Иванишко, Ю.А. Можно ли избежать хирургического лечения при диабетической ангиоретинопатии / Ю.А. Иванишко // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии : сб. науч. ст. — М., 2002.-С. 374-389.

21. Иванишко, Ю.А. Новая классификация диабетических макулопатий, адаптированная к проблематике их лазерного лечения / Ю.А. Иванишко // Евро-Азиатская конференция по офтальмох^ирургии, 2-я : матер, конф. Екатеринбург, 2001. — С. 174-175.

22. Измайлов, A.C. Влияние панретинальной лазеркоагуллции на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии / A.C. Измайлов // Современные технологии лечения витреоретиыальной патологии : сб. науч. ст. — М., 2002. — С. 118-122.

23. Измайлов, A.C. Диабетическая ретинопатия и макулярнпый отёк (диагностика и лазерное лечение) : Автореф. дис. . д-ра мед. наук / A.C. Измайлов. СПб., 2004. - 46 с.

24. Измайлов, A.C. Клиническая классификация диабетической макулопатии / A.C. Измайлов, Л.И. Балашевич // Современные технологии лечения витероретинальной патологии : сб. науч. ст. — М., 2002.-С. 123-127.

25. Измайлов, A.C. Критерии достаточности панретинальной лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии / A.C. Измайлов, Л.И. Балашевич // Офтальмохирургия. 2003. - № 4. - С. 33-37.

26. К вопросу о классификации диабетического макулярного отёка / А.П. Якимов и др. // Офтальмохирургия. 2004. - № 2. - С. 34—37.

27. Каган, И.И. Зональность в распределении кровеносных сосудов заднего отдела глазного яблока / И.И. Каган, В.Н. Канюков, A.B. Шацких // XIV Всеросс. ежегод. науч.-практ. конф. офтальмологов : материалы. Оренбург, 2003. — С. 254-259.

28. Каган, И.И. Микрохирургическая анатомия кровеносных сосудов заднего отдела глазного яблока / И.И. Каган, В.Н. Канюков, A.B. Шацких // Офтальмохирургия. — 2003. — № 3. С. 42-46.

29. Контрастная чувствительность в диагностике заболеваний зрительного анализатора : Метод, пособие- для врачей. / А.М. Шамшпнова и др.. М., 1996.- 18 с. , ;

30. Кривошеина, О.И: Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития / О.И. Кривошеина // Вестник офтальмологии: 2003.-№ 3. - С.47-50. ,

31. Мазурина, Н.К. Роль , гипергликемии • в гемодинамических нарушениях сетчатки / Н.К. Мазурина, С.В. Сдобникова // Вестник офтальмологии. -.2004. Том; 120; - № 6. - С. 46-49.

32. Мазурина, Н.К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии / Н.К. Мазурина // Вестник офтальмологии. - 1999;.- № 3; - С. 37-40.

33. Метаев, С.А. Иммунологические исследования первичного и вторичного стекловидного тела при различной стадир1 пролиферативной• диабетической'ретинопатии / С:А. Метаев // Офтальмохирургия; 2000. -№ 3. - С. 61-66.

34. Механизмы развития и методы лечения макулярного отёка при диабетической ретинопатии / А.П. Якимов и др. // Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии^ 3-я : матер, конф. Екатеринбург, 2003.-С. 58-59.

35. Микрюкова, Л.Д. Состояние органа зрения у лиц, подвергшихся хроническому радиационному воздействию : Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.Д. Микрюкова. Челябинск, 2006. - 24 с.

36. Мирзабекова, К. А. Метод лазеркоагуляции в лечении диабетической ретинопатии / К.А. Мирзабекова // Вестник офтальмологии. 2004. - Том 120. - № 4. - С. 41-44.

37. Мухамадеев, P.A. Современная автоматическая периметрия / P.A. Мухамадеев // Вестник офтальмологии. 2002. - Том 118. - № 4. - С. 50-53.

38. Насникова, И.Ю. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты / И.Ю. Насникова, С.И. Харлап, Е.В. Круглова. М., 2004. - 176 с.

39. Олевская, Е.А. Диабетическая макулопатия: клиника, прогноз развития, дифференцированный подход к лечению : Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Олевская. -Челябинск, 2004. — 24 с.

40. Олевская, Е.А. Ультразвуковые допплерографические исследования у больных с диабетической макулопатией / Е.А. Олевская, В.Ф. Экгарт, O.A. Курицина // Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии, 3-я : матер, конф. Екатеринбург, 2003. - С. 55-56.

41. Павлова, Е.С. Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки при диабетической макулопатии / Е.С. Павлова, О.П. Панкова, Т.А. Касмынина // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Сб. тр. науч.-прак. конф. Калуга, 2002 - С.74.

42. Патогистологическое обоснование клинических стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии / C.B. Сдобникова и др. // Вестник офтальмологии. № 2. — 2002. - С. 20—21.

43. Подпороговая фотокоагуляция инфракрасным излучением диодного лазера/ П. Ланцетта и др. // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Сб. тр. науч.-прак. конф. Калуга, 2002. - С. 104.

44. Полунин, Г.С. Гемофтальм у больных с сахарным диабетом / Г.С. Полунин, Д.В. Анджелова, М.И. Беляева // Вестник офтальмологии. — № 4.-2001.-С. 21-22.

45. Роженцов, В.В. Методика измерений и точность определения критической частоты слияния световых мельканий / В.В. Роженцов // Вестник офтальмологии. 2004. - Том 120. — № 5. — С. 29-31.

46. Роль осмотического давления крови в патогенезе диабетических изменений сетчатки / И.В. Запускалов и др. // Вестник офтальмологии. -2000,-№2.-С. 32-43.

47. Савич, A.B. Комбинированный подход в лазерном лечении диабетической ретинопатии / A.B. Савич, Т.А. Бирич, Т.А. Имшенецкая // Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии, 2-я : матер, конф. Екатеринбург, 2001. — С. 181.

48. Савич, A.B. Оптимизация использования диодного и аргонового лазерного излучения в лечении диабетической ретинопатии / A.B. Савич, Т.А. Имшенецкая // Новые лазерные технологии в офтальмологии : сб. тр. науч.-практ. конф. — Калуга, 2002. — С. 78.

49. Савич, А.В Сравнение и оптимизация методов сочетанного применения лазерного излучения в лечении диабетической ретинопатии / A.B. Савич // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия : сб. матер. Росс, науч.-практ. конф. — СПб., 2002. С. 67.

50. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, Т.М. Миленькой. М., 2001. - С. 66-72.

51. Сдобникова, C.B. Происхождение папиллярных новообразованных сосудов у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией / C.B. Сдобникова, Н.К. Мазурина // Вестник офтальмологии. — 2004. — Том 120.-№4.-С. 7-11.

52. Семенов, А.Д. Слепота у больных диабетом: медицинские и социальные аспекты проблемы / А.Д. Семенов, В.М. Малов, С.Л. Бранчевский // Офтальмохирургия. 1998. - № 4. - С. 33-37.

53. Скоробогатова, Е.С. Динамика инвалидности по зрению вследствие сахарного диабета в России / Е.С. Скоробогатова, Е.С. Либман // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии : сб. науч. ст. М., 2004. - С. 307—310.

54. Скоробогатова, Е.С. Инвалидность по зрению вследствие сахарного диабета / Е.С. Скоробогатова. М., 2003. - 184 с.

55. Смирнова, Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии : Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.Б. Смирнова. М., 1998. - 28 с.

56. Сорокин, Е.Л. Целесообразность проведения превентивной лазеркоагуляции сетчатки у больных сахарным диабетом / Е.Л. Сорокин, Т.П. Смолякова // Новые лазерные технологии в офтальмологии : сб. тр. науч.-практ. конф. Калуга, 2002. - С. 78-79.

57. Тарасова, Л.Н. Глазной ишемический синдром / Л.Н. Тарасова, Т.Н. Киселёва, A.A. Фокин. -М., 2003. 176 с.

58. Тур, А.Н. Ранняя диагностика диабетической ретинопатии : Автореф. дис. . канд. мед. наук/ А.Н. Тур. — М., 1994. 19 с.

59. Фокин, В.П. Лазеркоагуляция сетчатки при диабетическом макулярном отёке / В.П. Фокин, Л.Н. Борискина, В.Н. Потапова // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия : сб. матер. Росс, науч.-практ. конф. СПб., 2002. - С. 68.

60. Функциональая диагностика ретинальной ишемии. Сообщение I : Реакция мюллеровских клеток на ранних стадиях диабетической ретинопатии / В.В. Нероев и др. // Вестник офтальмологии. — 2004. — Том 120.-№6. -С. 11-13.

61. Шамшинова, A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. М., 1999. - 415 с.

62. Экгардт, В.Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение /В.Ф. Экгард. Челябинск, 2001. - 100 с.

63. Экгардт, В.Ф. Клинико-иммунологичекие аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии : Дис. . д-ра мед. наук / В.Ф. Экгардт. Челябинск, 1997. - 215 с.

64. Экгардт, В.Ф. Роль изменений регионарной гемодинамике в патогенезе диабетической макулопатии / В.Ф. Экгардт, Е.А. Олевская, О.А. Курицына // Воспалительные заболевания органа зрения : матер, межрегион, науч.-практ. конф. Челябинск, 2004. — С. 207-209.

65. A multifocal electroretinogram model predicting the development of diabetic retinopathy / M.A. Jr. Bearse at al. // Prog. Retin. Eye Res. 2006. - Sep ; 25(5). - P. 425-448.

66. Abnormal Cambridge low-contrast grating sensitivity results associated with diabetic retinopathy as a potential screening tool / M. Abrishami at al. // East. Mediterr. Health. J. 2007. - Jul-Aug ; 13(4). - P. 810-818.

67. Akduman, L. Subthreshold (invisible) modified grid diode laser photocoagulation in diffuse diabetic macular edema (DDME) / L. Akduman, J.R. Oik // Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging. 1999. — Vol. 30. - P. 706-714.

68. Altered retrobulbar vascular reactivity in early diabetic retinopathy / D.W. Evans et al. // Br. J. Ophthalmol. 1997. - Vol. 81. - N. 4. - P. 279282.

69. An epidemiological study on diabetic retinopathy among5 type 2 diabetic patients in Shanghai / H.Y. Hu et al. // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2007. - Sep ; 28(9). - P. 838-840.

70. Analysis of a comprehensive diabetic retinopathy screening model for rural and urban diabetics in developing countries / P.K. Rani at al. // Br. J. Ophthalmol.-2007.-Nov ; 91(11).-P. 1425-1429.

71. Assessment of blood flow in the ocular circulation in type 2 diabetes patients with Color Doppler imaging / P. Krasnicki et al. // Klin. Oczna. -2006. No 108(7-9). - P. 294-298.

72. Bandello, F. When and how to do a grid laser for diabetic macular edema/ F. Bandello, P. Lanzetta, U. Menchini // Doc. Ophthalmol. 1999. -Vol.97-P.415-419.

73. Blood pressure means rather than nocturnal dipping pattern are related to complications in Type 2 diabetic patients / C.B. Leitao et al. // Diabetic Medicine. 2008. - Mar ; 25(3). - P. 308-313.

74. Can pulsatile ocular blood flow distinguish between patients with and without diabetic retinopathy? / R.L. Perrott at al. // Clinical and Experimental Ophthalmology. 2007. - Nov ; 90(6). - P. 445-450.

75. Central visual function and the NEI-VFQ-25 near and distance activities subscale scores in people with type 1 and 2 diabetes / M. Cusick et al. // Am. J. Ophthalmol. 2005. - Jun ; 139(6). - P. 1042-1050.

76. Changes of oscillatory potentials and photopic negative response in patients with early diabetic retinopathy / J. Kizawa et al. // Jap. J. Ophthalmol. 2006. - Jul-Aug ; 50(4). - P. 367-373.

77. Clinically significant macular edema and survival in type 1 and type 2 diabetes / F.E. Hirai et al. // Am. J. Ophthalmol. 2008. - Apr ; 145(4). - P. 700-706.

78. Clinically significant diabetic macular edema: systemic risk factors / V.M. Asensio-Sanchez at al. // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2008. - Mar ; 83(3).-P. 173-176.

79. Colour Doppler imaging of the ocular circulation in diabetic retinopathy / J.R. MacKinnon et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2000. - Vol. 78. - No 4.-P. 386-389.

80. Comparison of mfERG waveform components and implicit time measurement techniques for detecting functional change in early diabetic eye disease / M.E. Schneck at al. // Documenta Ophthalmologica. 2004. - May ; 108(3).-P. 223-230.

81. Contrast sensitivity in diabetic retinopathy treated with argon laser panphotocoagulation / O.O. Jr. Maia et al. // Arq. Bras. Oftalmol. 2007. -Sep-Oct; 70(5). - P. 763-766.

82. Contrast sensitivity loss is coupled with capillary dropout in patients with diabetes / O. Arend at al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. - Vol. 38.-P. 1819-1824.

83. Correlation between higher blood flow velocity in the central retinal vein than in the central retinal artery and severity of nonproliferative diabetic retinopathy / S. Fujioka et al. // Jap. J. Ophthalmol. 2006. - Jul-Aug ; 50(4).-P. 312-317.

84. Davidescu, L. Diabetic maculopathy therapeutic results and causes of failure / L. Davidescu // Oftalmologia. - 2007. - No 51 (1). - P. 68-73.

85. Demand Study Investigators. Prevalence of albuminuria and cardiovascular risk profile in a referred cohort of patients with type 2 diabetes: an Asian perspective / C.Y. Pan at al. // Diabet. Technol. Ther. -2008.-Oct; 10(5).-P. 397-403.

86. Diabetes-associated retinal nerve fiber damage evaluated with scanning laser polarimetry / H. Takahashi et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. - Jul ; 142(1).-P. 88-94.

87. Diabetic retinopathy and the risk of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities Study / N. Cheung at al. // Diabetes Care. 2007. - Jul; 30(7). - P. 1742-1746.

88. Diabetic retinopathy in a multi-ethnic cohort in the United States / R. Wong at al. //Am. J. Ophthalmol. 2006. - Mar ; 141(3). - P. 446-455.

89. Diabetic retinopathy in diabetics referred to a tertiary centre from a nationwide screening programme / M.C. Lim et al. // Ann. Acad. Med. Singapore. 2008. - Sep ; 37(9). - P. 753-759.

90. Diabetic retinopathy in native and normative Canadians / S.A. Ross at al. // Exp. Diabet. Res. 2007. - P. 762-771.

91. Diabetic retinopathy: sonographically measured hemodynamic alterations in ocular, carotid, and vertebral arteries / M. Paivansalo et al. // Acta Radiol. 2004. - Vol. 45. - No 4. - P. 404-410.

92. Dimitrova, G. Choroidal circulation in diabetic patients / G. Dimitrova, S. Kato, Y. Tamaki // Eye. 2001. - Vol. 15. - P. 602-607.

93. Dimitrova, G. Relation between retrobulbar circulation and progression of diabetic retinopathy / G. Dimitrova, S. Kato, Y. Tamaki // Br. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 87. - P. 622-625.

94. Early detection of macular changes in patients with diabetes using Rarebit Fovea Test and optical coherence tomography/ M. Nilsson at al. // Br. J. Ophthalmol. -2007-Dec ; 91(12).-P. 1596-1598.

95. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Case reports to accompany early treatment diabetic retinopathy study reports 3 and 4 // International Ophthalmology Clinics. 1987. - Vol. 27. - No 4. - P. 273333.

96. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 1. Photocoagulation for diabetic macular edema // Arch. Ophthalmol.- 1985.-Vol. 103.-P. 1796-1806.

97. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 2. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94. - No 7. - P. 761-774.

98. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 9. Early photocoagulation for diabetic retinopathy // Ophthalmology.- 1991.-Vol. 98.-No 5.-P. 766-785.

99. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 24. Causes of severe visual loss in the early treatment diabetic retinopathy study // Am. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 127. - No 2. - P. 137141.

100. Effect of grid laser photocoagulation in diffuse diabetic macular edema in correlation to glycosylated haemoglobin (HbAlc) / K.E. Schmid at al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. - Nov ; 244(11). - P. 14461452.

101. Effect of laser photocoagulation treatment for diabetic macular oedema on patient's vision-related quality of life / P.G. Tranos at al. // Curr. Eye Res. 2004. - Jul; 29(1). - P. 41-49.

102. Effect of panretinal photocoagulation on choroidal circulation in the foveal region in patients with severe diabetic retinopathy / A. Takahashi at al. // Ophthalmology. 2008. - Oct; 92(10). - P. 1369-1373.

103. Effective treatment of diffuse diabetic macular edema by temporal grid pattern photocoagulation / M. Shimura at al. // Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging. 2004. - Jul-Aug ; 35(4). - P. 270-280.

104. Electroretinographic oscillatory potentials in insulin-dependent diabetes patients: a long-term follow-up / M. Vadala at al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2002. - Vol. 80. - №3. - P. 305-309.

105. Epidemiological characteristics of diabetes mellitus in Slovakia, 1992— 2002 / T.V. Baska at al. // Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. 2006. - Apr ; 55(2).-P. 68-72.

106. Epidemiology and regional differences of diabetic retinopathy in Pernambuco, Brazil / P.H. Escariao et al. // Arq. Bras. Oftalmol. 2008. — Mar-Apr ; 71(2). - P. 172-175.

107. Epidemiology of diabetic macular edema in patients with type 2 diabetes in the Beixinjing District of Shanghai / N. Wang et al. // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2007. - Jul; 43(7). - P. 626-630.

108. Family Investigation of Nephropathy and Diabetes Research Group. Heritability of the severity of diabetic retinopathy: the FIND-Eye study / N.H. Arar at al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008. - Sep ; 49(9). - P. 38393845.

109. Farahvash, M.S. Multifocal electroretinogram in clinically significant diabetic macular edema /M.S. Farahvash, S. Mohammadzadeh // Yan Ke Xue Bao. 2003. - Dec ; 19(4). - P. 253-256.

110. Foveal avascular zone in diabetic retinopathy: quantitative vs qualitative assessment / J. Conrath at al. // Eye. 2005. - Mar ; 19(3). - P. 322-326.

111. Foveolar choroidal hemodynamics in proliferative diabetic retinopathy / L.S. Schocket at al. // Int. Ophthalmol. 2004. - Mar ; 25(2). - P. 89-94.

112. Friberg, T.R. Infrared micropulsed laser treatment for diabetic macular edema-subthreshold versus threshold lesions / T.R. Friberg // Seminars in Ophthalmology.-2001.-Mar; 16(1).-P. 19-24.

113. Gracner, T. Ocular blood flow velocity determined by color Doppler imaging in diabetic retinopathy / T. Gracner // Ophthalmologica. 2004. -Vol. 218.-No 4.-P. 237-242.

114. Grunwald, J.E. Retinal haemodynamics in patients with early diabetes mellitus / J.E. Grunwald, J. Dupont, C.E. Riva // Br. J. Ophthalmol. 1996. -Vol. 80. - No 4. - P. 327-331.

115. Guttman, C. Favourable results with SRT for focal diabetic maculopathy / C. Guttman // Eurotimes. 2005. - Vol. 10. - Issue 11. - P. 15.

116. Hitani, K. Long-term results of grid pattern photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / K. Hitani, T. Yamamoto, Y. Sato // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2007. - May ; 111(5). - P. 401-406.

117. Hussain, A. Comparison of mean macular thickness using optical coherence tomography and visual acuity in diabetic retinopathy / A. Hussain N. Hussain, R. Nutheti // Clinical and Experimental Ophthalmology. 2005. -Jun; 33(3).-P. 240-245.

118. Impaired reduction of nocturnal systolic blood pressure and severity of diabetic retinopathy / J.S. Felicio et al. // Exp. Clin. Cardiol. 2007. — Fall ; 12(3).-P. 157-160.

119. Impaired retinal artery blood flow in IDDM patients before clinical manifestations of diabetic retinopathy / T. Kawagishi et al. // Diabetes Care.- 1995. Vol.18. - P.1544-1549.

120. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. Advance Collaborative Group / A. Patel at al. // New England Journal of Medicine. 2008. - Jun 12 ; 358(24). - P. 2560-2572.

121. Jankowska-Lech, I. Choroidal vasculopathy detected by indocyanine green angiography in diabetic patients / I. Jankowska-Lech, B. Terelak, I. Grabska-Liberek//Klin. Oczna. 2007.-No. 109(10-12). - P. 413-417.

122. Jeppesen, P. Impaired retinal autoregulation in small retinal arterioles before and after focal laser treatment for diabetic maculopathy / P. Jeppesen, T. Bek // Br. J. Ophthalmol. 2006. - Feb ; 90(2). - P. 198-201.

123. Kim, S.J. Multifocal electroretinogram responses of the clinically normal retinal areas in diabetes / S.J. Kim, S.J. Song, H.G. Yu // Ophthalmic. Research. 2007. - No 39(5). - P. 282-288.

124. Koliner, E.M. Microvascular disease: what does the UKPDS tell us about diabetic retinopathy? / E.M. Kohner // Diabetic Medicine. 2008. - Aug ; 25 Suppl 2. - P. 20-24.

125. Koleva-Georgieva, D.N. Types of diabetic macular edema assessed by optical coherence tomography / D.N. Koleva-Georgieva, N.P. Sivkova // Folia Med. 2008. - Jul-Sep ; 50(3). - P. 30-38.

126. Kovacic, Z. The loss of visual field after proliferative diabetic retinopathy treatment with two different techniques of panretinal photocoagulation / Z. Kovacic, M. Ivanisevic, D. Karelovic // Acta Med. Croatica. 2007. - Apr ; 61(2). - P. 149-152.

127. L'Esperance, F.A. Ophthalmic Lasers. 3-rd edition / F.A. L'Esperance. -St. Louis-Baltimore-Toronto, 1989. — 161 p.

128. Lewis, H. The role of vitrectomy in the treatment of diabetic macular edema / H. Lewis // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 131. - P. 123-125.

129. Luttrull, J.K. Serial optical coherence tomography of subthreshold diode laser micropulse photocoagulation for diabetic macular edema / J.K. Luttrull, C.J. Spink // Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging. 2006. - Sep-Oct ; 37(5).-P. 370-377.

130. Maa, A.Y. Relationship of hemoglobin A1C with the presence and severity of retinopathy upon initial screening of Type II diabetes mellitus / A.Y. Maa, B.R. Sullivan // Am. J. Ophthalmol. 2007. - Sep ; 144(3). - P. 456-457.

131. Macula traction detachment and diabetic macular edema associated with posterior hyaloidal traction / P.K. Kaiser et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. -Vol. 132 (4).-P. 599-600.

132. Macular thickness and systemic markers for diabetes in individuals with no or mild diabetic retinopathy / B. Asefzadeh at al. // Clinical and Experimental Ophthalmology. 2008. - Jul; 36(5). - P. 455-463.

133. Maia, O.O. Jr. Visual acuity and macular thickness in diabetic retinopathy treated with panphotocoagulation / O.O. Jr. Maia, W.Y. Takahashi, Y. Nakashima // Arq. Bras. Oftalmol. 2008. - May-Jun ; 71(3). -P. 394-399.

134. Manaviat, M.R. Four years incidence of diabetic retinopathy and effective factors on its progression in type II diabetes / M.R. Manaviat, M. Rashidi, M. Afkhami-Ardekani // Eur. J. Ophthalmol. 2008. - Jul-Aug ; 18(4).-P. 572-577.

135. Mendivil, A. Ocular blood flow velocities in patient with proliferative diabetic retinopathy after panretinal photocoagulation / A. Mendivil // Suiv. Ophthalmol. 1997. - Vol. 42, Suppl. 1. - P. 589-595.

136. Mendivil, A. Ocular blood flow velocities in patient with proliferative diabetic retinopathy and healthy volunteers: a prospective study / A. Mendivil, V. Cuartero, M.P. Mendivil // Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol.79 -P.413-416.

137. Millett, C. Diabetes retinopathy screening: audit of equity in participation and selected outcomes in South East London / C. Millett, H. Dodhia//Journal Med. Screen. -2006. -No 13(3).-P. 152-155.

138. Multifocal electroretinogram and short-wavelength automated perimetry measures in diabetic eyes with little or no retinopathy / Y. Han et al. // Arch. Ophthalmol. 2004. - Dec ; 122(12).-P. 1809-1815.

139. Multifocal electroretinogram in cystoid macular edema / D. Wu at al. // Arch. Iran. Med. 2006. - Jul; 9(3). - P. 261-265.

140. Multifocal electroretinography (mfERG) in insulin dependent diabetics with and without clinically apparent retinopathy / M.Tyrberg et al. // Doc Ophthalmol.-2005.- Mar-May; 110(2-3). P. 137-143.

141. Normative contrast sensitivity values for the back-lit Melbourne Edge Test and the effect of visual impairment / F. Eperjesi et al. // Ophthalmic and Physiological Optics. 2004. - Nov ; 24(6). - P. 600-606.

142. Nwosu, S.N. Diabetic retinopathy: management update / S.N. Nwosu // Niger Postgrad. Med. Journal. 2003. - Jun ; 10(2). - P. 115-120.

143. Obesity a risk factor for diabetic retinopathy in type 2 diabetes? / D. Katusic et al. // Coll. Antropol. - 2005. - 29 Suppl. - P. 147-150.

144. Ocular circulation in diabetic patients with coronary artery disease / S. Fujioka et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. - Feb ; 244(2).-P. 163-169.

145. Ohkoshi, K. Visual prognosis and prognostic risk factors after photocoagulation for diffuse diabetic macular edema / K. Ohkoshi // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2005. - Apr ; 109(4). - P. 210-217.

146. Oik, J.R. Minimal intensity diode laser (810 nanometer) photocoagulation (MIP) for diffuse diabetic macular edema (DDME) / J.R. Ollc, L. Akduman // Seminars in Ophthalmology. 2001. - Mar ; 16(1). - P. 25-30.

147. Pahor, D. Reduction of retinal light sensitivity in diabetic patients / D. Pahor // Klin Monatsbl Augenheilkd. 2003. - Dec;220(12). - P. 868-72.

148. Prevalence and associated factors of diabetic retinopathy. The Beijing Eye Study 2006 / X.W. Xie at al. / Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2008.-Nov; 246(11).-P. 1519-1526.

149. Prevalence of diabetic retinopathy. Check-up program of a public health insurance company in Germany 2002-2004 / M. Blum at al. / Ophthalmology. 2007. - Jun ; 104(6). - P. 499-500, 502-504.

150. Prevalence of diabetic retinopathy in the city of Badajoz 2002 (Extremadura project to prevent blindness) / E. Santos-Bueso at al. // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.-2007.-Mar; 82(3).-P. 153-158.

151. Progressive enlargement of scattered photocoagulation scars in diabetic ' retinopathy / K. Maeshima et al. // Retina. 2004. - Aug ; 24(4). - P. 507511.

152. Quantifying alterations of macular thickness before and after panretinal photocoagulation in patients with severe diabetic retinopathy and good vision/ M. Shimura et al. // Ophthalmology. 2003. - Dec ; 110(12). - P. 23862394.

153. Relation between fasting glucose and retinopathy for diagnosis of diabetes: three population-based cross-sectional studies / R. Wong at al. // Lancet. 2008. - Mar 1 ; 371(9614). - P. 736-743.

154. Relationship between optical coherence tomography-measured centralretinal thickness and visual acuity in diabetic macular edema. Diabetici

155. Retinopathy Clinical Research Network / D.J. Browning at al. // Ophthalmology. 2007. - Mar ; 114(3). - P. 525-536.

156. Relationship of macular microcirculation and retinal thickness with visual acuity in diabetic macular edema / K. Sakata at al. // Ophthalmology. -2007.-Nov ; 114(11).-P. 2061-2069.

157. Retinal function in normal and diabetic eyes mapped with the slow flash multifocal electroretinogram / M.A. Jr. Bearse at al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. - Jan ; 45(1). - P. 296-304.

158. Retinal hemodynamics in early diabetic macular edema / K. Guan et al. //Diabetes. 2006. - Mar ; 55(3). - P. 813-818.

159. Retinal vascular caliber, diabetes, and retinopathy / A. Kifley et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. - Jun ; 143(6). - P. 1024-1026.

160. Retinopathy in subjects with impaired fasting glucose: the NANSY-Eye baseline report / M. Tyrberg at al. // Diabetes, Obesity and Metabolism. -2008. Aug ; 10(8). - P: 646-651.

161. Risk factors for diabetic macular edema / A.J. Blouza et al. // J. Fr. Ophthalmol. 2005. - Dec ; 28(10). - P. 1033-1038.

162. Risk factors for diabetic retinopathy in a South Indian Type 2 diabetic population the Chennai Urban Rural Epidemiology Study (CURES) Eye Study 4 / R. Pradeepa at al. // Diabetic Medicine. - 2008. - May ; 25(5). - P. 536-542.

163. Risk factors for diffuse and focal macular edema / P.R. Aroca at al. // Journal Diabet. Complications. 2004. - Jul-Aug ; 18(4). - P. 211-215.

164. Role of frequency doubling technology perimetry in screening of diabetic retinopathy / R. Parikh at al. // Ind. J. Ophthalmol. 2006. - Mar 54(1).-P. 17-22.

165. Scanlon, P.H. Visual acuity measurement and ocular co-morbidity in diabetic retinopathy screening / P.H. Scanlon, C. Foy, F.K. Chen // Br. J. Ophthalmol. 2008. - Jun ; 92(6). - P; 775-778.

166. Serrarbassa, P.D. New concepts on diabetic retinopathy: neural versus vascular damage / P.D. Serrarbassa, A.F. Dias, M.F. Vieira // Arq. Bras. Oftalmol. 2008. - May-Jun ; 71(3). - P. 459-463.

167. Soto-Pedre, E. Screening coverage for diabetic retinopathy using a three-field digital non-mydriatic fundus camera / E. Soto-Pedre, M.C. Hernaez-Ortega // Prim. Care Diabet. 2008. - Sep ; 2(3). - P. 141-146.

168. Tachi, N. Surgical management'of macular edema / N. Tachi // Semin. Ophthalmol.- 1998.-Vol. 13.-No 1.-P. 20-30. '

169. Tang, L.P. Therapeutic effect of argon green laser for diabetic retinopathy / L.P. Tang, H.Y. Feng // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2004 Dec; 24(12).-P. 1452-1454.

170. The blood pressure-induced diameter response of retinal arterioles decreases with increasing diabetic maculopathy / C.A. Frederiksen et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006. - Oct ; 244(10). - P. 12551261.

171. The ChromaTest, a digital color contrast sensitivity analyzer, for diabetic maculopathy: a pilot study / R. Wong at al. // BMC Ophthalmol. 2008. -Aug ; 17.-P. 8-15.

172. The Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 12. Macular edema in diabetic retinopathy study patiens / F.L. Ferres et al. // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94. - №7. - P. 754-760.

173. The Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 14. Indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy // Int. Ophthalmol. Clin. 1987. - Vol. 27. - No 4. - P. 239-253.

174. The effect of blood glucose regulation on retinal nerve fiber layer thickness in diabetic patients / Y.H. Lonneville et al. // Ophthalmologica. -2003. Sep-Oct; 217(5). - P. 347-350.

175. The impact of hypercapnia on retinal capillary blood flow assessed by scanning laser Doppler flowmetry / S.T. Venkataraman at al. // Microvascular Research. 2005. - May ; 69(3). - P. 149-155.

176. The impact of macular laser photocoagulation on contrast sensitivity function in patients with clinically significant macular edema / M.S. Farahvash et al. // Arch Iran Med. 2008. - Mar;l 1(2). - P.143-147.

177. The photopic negative response of flash ERG in nonproliferative diabetic retinopathy / H. Chen at al. // Documenta Ophthalmologica. 2008. - Sep ; 117(2).-P. 129-135.

178. The predictive value of optical coherence tomography after grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular oedema / W. Soliman at al. // Acta Ophthalmol. 2008. - May ; 86(3). - P. 284-291.

179. The relationship of retinal vascular calibre to diabetes and retinopathy: the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle (AusDiab) study / G. Tikellis at al. // Diabetologia. 2007. - Nov ; 50(11). - P. 2263-2271.

180. Three-year follow-up study of blood-retinal barrier and retinal thickness alterations in patients with type 2 diabetes mellitus and mild nonproliferative diabetic retinopathy / C.L. Lobo et al. // Arch. Ophthalmol. 2004. - Feb ; 122(2).-P. 211-217.

181. Treatment pattern and results in an outpatient population with type 2 diabetes in Iceland / S. Bjosrnsdottir at al. // Laeknabladid. 2004. - Sep ; 90(9).-P. 623-627.

182. Tsubakimori, S. Color Doppler Imaging of the orbital vessels / S. Tsubakimori, M. Fukuda I I Rinsho Byori. 2007. - Feb ; 55(2). - P. 170178.

183. Tyrberg, M. Multifocal electroretinogram (mfERG) in patients with diabetes mellitus and an enlarged foveal avascular zone (FAZ) / M. Tyrberg, V. Ponjavic, M. Lovestam-Adrian // Documenta Ophthalmologica. 2008. -Nov; 117(3).-P. 185-189.

184. Visual dysfunction after panretinal photocoagulation in patients with severe diabetic retinopathy and good vision / M. Shimura at al. // Am. J. Ophthalmol. 2005. - Jul; 140(1). - P. 8-15.

185. Visual stability in diabetic retinopathy treated by panretinal laser photocoagulation / Maia O.O. Jr. et al. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. -2007. Jun ; 51 (4). - P. 575-580.

186. Weight history of patients with newly diagnosed Type 2 diabetes / N. de Fine Olivarius at al. // Diabetic Medicine. 2008. - Aug ; 25(8). - P. 933941.