Влияние хирургического лечения начальной катаракты на течение влажной формы возрастной макулярной дегенерации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Чистякова, Наталья Викторовна

• Чистякова, Наталья Викторовна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Чистякова, Наталья Викторовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Определение понятия ВМД, патогенез, классификация

1.1.1 Понятие ВМД

1.1.2 Этиопатогенез ВМД

1.1.3 Классификация ВМД

1.2 Влияние хирургии катаракты на развитие ВМД

1.2.1 Влияние хирургического вмешательства

на состояние сетчатки

1.2.2 Влияние возросшей экспозиции света

после хирургического удаления мутного хрусталика на состояние центральной зоны сетчатки.

Теория фототоксичности

1.3 Блокирующие ИОЛ

1.4 Влияние синего спектра света на циркадианные ритмы

и скотопическое зрение

1.5 Клинические исследования влияния хирургии катаракты

на возникновение и течение ВМД

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика исследованной группы пациентов

2.2 Описание методов исследования

2.2.1 Авторефрактометрия и визометрия

2.2.2 Биомикроскопия хрусталика

2.2.3 Биомикроскопия сетчатки

2.2.4 Оптическая когерентная томография

2.2.5 Флюоресцентная ангиография

2.3 Оценка качества жизни с помощью опросников

2.3.1 Методика анкетирования

2.3.2 Методика выполнения интравитреальной инъекции

2.3.3 Техника факоэмульсификации, выполняемая на кафедре СПбГМУ

им. акад. И.П. Павлова с 2008 по 2013 год

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Динамика остроты зрения в основной группе

3.2 Динамика средней толщины ценральной сетчатки

и топографии слоев сетчатки по данным ОКТ в основной группе

3.3 Сравнительный анализ течения влажной формы ВМД

у пациентов основной (I - перенесших факоэмульсификацию

в течение исследования) и контрольной (II - имеющих

начальную стабильную катаракту) групп

3.3.1 Динамика остроты зрения у пациентов основной

и контрольной групп

3.3.2 Динамика средней толщины центральной сетчатки

и топографии слоев сетчатки по данным ОКТ-у пациентов основной и контрольной групп

3.3 Сравнительный анализ частоты интравитреальных инъекций

в основной и контрольной группах

3.4 Оценка качества жизни пациентов основной групп

до и после факоэмульсификации, сравнение с данными контрольной группы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ А (справочное). Опросник о состоянии

зрения - 25 (VFQ-25), разработанный National Eye Institute

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние хирургического лечения начальной катаракты на течение влажной формы возрастной макулярной дегенерации»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) и катаракта являются наиболее частыми глазными заболеваниями у пожилых пациентов во всем мире [11, 12, 82, 111, 118, 119, 195,217, 229].

Возрастная макулярная дегенерация представляет собой прогрессирующий хроническиий дистрофический процесс, первично поражающий хориокапилляры, мембрану Бруха и пигментный эпителий с последующим вовлечением фоторецепторов, что, в конечном итоге, приводит к необратимой потере центрального зрения [121, 122].

Степень снижения центрального зрения зависит от формы ВМД и близости дистрофического процесса к фовеальной зоне сетчатки. При сухой форме на глазном дне имеются изменения дистрофического и атрофического характера. В начальной и промежуточной стадиях сухая форма характеризуется наличием друз разного размера, которые в развитой стадии могут приводить к географической атрофии пигментного эпителия сетчатки. Влажная форма устанавливается при наличии субретинальной неоваскуляризации, которая является признаком развитой стадии ВМД. При естественном течении влажной формы ВМД в макулярной зоне постепенно формируется субретинальный фиброз, что приводит к прогрессивному снижению центрального зрения. Около 10% пациентов с возрастной макулярной дегенерацией страдают влажной формой [6, 252, 253], которая в 90% случаев является причиной значительной потери зрения [116].

Возрастная макулярная дегенерация, как правило, является двусторонним процессом. У пациентов с наличием поздней стадии ВМД на одном глазу имеется высокий риск появления хориоидальной неоваскуляризации на парном глазу в течение 5-ти лет [257]. Риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет от 4% до 15% [2].

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией достигает 15 случаев на 1000 населения [2]. В Западной Европе 30 лет назад ВМД составляла около 10% случаев зарегистрированной слепоты, в настоящее время эта цифра возросла до 50% [60]. Частота заболеваемости1 растет вместе с возрастом. Данный показатель в возрастной группе от 65 до 74 лет составляет 20%, в то время как в интервале 75-84 увеличивается до 35% [151]. Рубцовая стадия заболевания отмечается в 1% у лиц 65-74 лет и достигает 5% в возрастной группе старше 75 лет.

Таким образом, возрастная макулярная дегенерация является одной из актуальнейших медико-социальных проблем современной офтальмологии.

Этиология ВМД остается не до конца ясной, что является стимулом к дальнейшим исследованиям. Помимо основного фактора риска - возраста -существуют дополнительные. К ним, в первую очередь, относят генетическую предрасположенность, курение, а также артериальную гипертензию, атеросклероз, женский пол и несбалансированное питание [48, 197, 215, 235, 244]. Ряд исследователей выделяет хирургию катаракты в качестве фактора риска [44, 62, 74, 77, 119, 150, 249, 260].

В последние годы наблюдаются значительные достижения в изучении патогенеза и разработке методов лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Выбор терапевтических возможностей включает в себя регулярно повторяющиеся интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза, фотодинамическую терапию с вертепорфином, как правило, в комбинации с антиангиогенными препаратами или кортикостероидами, в редких случаях при экстрафовеолярной локализации субретинальной неоваскулярной неоваскуляризации (СНМ) допустима лазеркоагуляция [56, 163, 165, 226, 267]. Инъекции ингибиторов ангиогенеза дают лучшие результаты в отношении

1 Заболеваемость — медико-статистический показатель, определяющий число заболеваний, впервые зарегистрированных за календарный год среди населения, проживающего на какой-то конкретной территории.

остроты зрения, по сравнению с другими способами лечения, и на современном этапе являются методом первого выбора в лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации [267].

Другой наиболее частой причиной значительного, но обратимого снижения зрения у людей пожилого возраста, является дегенеративное заболевание хрусталика - возрастная катаракта. [119, 217]. Среди причин слепоты во всем мире катаракта занимает лидирующие позиции [11, 12, 149, 160, 193]. Согласно данным общемировой статистики в 51% случаев (20 млн. человек) слепота является следствием катаракты [www.who.int]. Причем эта цифра значительно увеличивается с возрастом и составляет около 40% у лиц 52-64 лет, 60% в 65-74 лет и возрастает до 91% у людей 75-85 лет [240].

На сегодняшний день единственный эффективный метод лечения катаракты -хирургический. Удаление катаракты - наиболее часто выполняемая операция во всем мире [269]. В развитых странах, где лечение широкодоступно, заболевание успешно лечат на начальной стадии, когда зрение снижено незначительно [69, 261]. В настоящее время в большинстве случаев катаракта удаляется методом факоэмульсификации. Такая операция является эффективной, достаточно безопасной и считается рутинной [76].

Тенденция к преобладанию среди населения лиц пожилого возраста приводит к ежегодному увеличению заболеваемости возрастной макулярной дегенерацией и катарактой [4]. По данным ВОЗ, в XXI веке на третье место по заболеваемости выйдет предположительно именно возрастная патология глаз - катаракта и возрастная макулярная дегенерация [2, 13], на которые уже сейчас приходится до 50% случаев слабовидения и слепоты у людей старше 65 лет [60]. Также по данным общемировой статистики к 2030 году число лиц старше 65 лет увеличится приблизительно вдвое (2006 год - 500 млн. человек) и составит около 1 млрд. человек [www.nia.nih.gov; www.who.int]. Доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах в настоящее время составляет около 20%, а к 2050 г. возрастет, вероятно, до 33% [43].

Принимая во внимание частоту встречаемости обоих заболеваний, можно сделать вывод, что вероятность сочетания данных патологий в пожилом возрасте достаточно велика [68]. Так как оба состояния ассоциированы с возрастом, возникло предположение о наличии связи между развитием катаракты и ВМД [143, 260].

Результаты исследований, опубликованных в доступной литературе по данному вопросу, являются противоречивыми. В целом ряде работ отмечен высокий уровень риска одновременного наличия катаракты и возрастной макулярной дегенерации [33, 72, 159]. Положительная связь между ВМД и катарактой обусловлена, как считают, наличием схожих причин и факторов риска данных заболеваний. В то же время, крупные американские и австралийские исследования показывают более низкую частоту встречаемости ВМД у пациентов с преимущественно ядерной катарактой [69, 240]. В данном случае высказывается точка зрения о протективном эффекте для сетчатки мутного хрусталика, который служит дополнительным фильтром солнечного света, особенно лучей синей части спектра. Означает ли это, что удаление такого хрусталика на глазу с сопутствующей возрастной макулярной дегенерацией может способствовать прогрессированию заболевания сетчатки, в частности влажной формы? По итогам нескольких исследований, нельзя сделать однозначные выводы относительно влияния возросшей экспозиции света после хирургического удаления хрусталика на развитие и прогрессирование ВМД [85, 241].

В настоящее время взаимосвязь между хирургией катаракты и прогрессированием возрастной макулярной дегенерации вызывает у офтальмологов большой интерес. С позиции теории фототоксичности, исследователи указывают среди факторов риска развития и прогрессирования ВМД хирургию катаракты и следующую за ней усиленную световую экспозицию сетчатки [44, 62, 74, 77, 119, 150, 249, 260]. В ряде работ, в том числе в патогистологическом исследовании глаз [138], исследовании серии случаев [44, 62, 76, 146] и популяционных эпидемиологических исследованиях [74, 75, 119, 147, 150, 249], поднимается вопрос о возможности влияния оперативного лечения

катаракты на ускорение прогрессирования заболевания до далекозашедших, угрожающих зрению форм. Учитывая частое сочетание ВМД и катаракты в одном глазу, наличие риска прогрессирования дегенеративных процессов в макулярной области после оперативного удаления хрусталика влечет за собой серьезные этические, клинические, экономические и правовые проблемы для офтальмологов. Если после операции по поводу катаракты у пациентов развивается или прогрессирует возрастная макулярная дегенерация, то они не только не получают желаемой прибавки в остроте зрения, но и ощущают ухудшение. Это влечет за собой снижение качества жизни пациентов и дополнительные расходы для системы здравоохранения [71, 200].

Некоторые ученые, полагаясь на данные эпидемиологических исследований, рассматривают хирургическое вмешательство по поводу катаракты как значимый фактор риска развития и прогрессирования ВМД [91] и призывают к введению более строгих показаний для удаления катаракты у пациентов с данной сопутствующей патологией сетчатки [75]. Другие показывают устойчивое улучшение зрительных функций и повышение качества жизни у пациентов с разными формами ВМД после хирургии катаракты [42, 71, 144, 161, 231].

В связи с тем, что роль оперативного лечения катаракты в развитии и прогрессировании возрастной макулярной дегенерации остается дискутабельной, была сформулирована цель исследования.

Цель исследования

Оценить влияние хирургического лечения катаракты на течение влажной формы возрастной макулярной дегенерации.

Основные задачи исследования

1. Оценить динамику остроты зрения у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией после факоэмульсификации.

2. Уточнить влияние срока выполнения факоэмульсификации по отношению к моменту выявления влажной формы возрастной макулярной дегенерации на остроту зрения после операции;

3. Оценить состояние сетчатки (толщину центральной сетчатки и топографию слоев сетчатки по данным оптической когерентной томографии) у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией до и после факоэмульсификации.

4. Сравнить динамику остроты зрения и состояния сетчатки (толщины центральной сетчатки и топографии слоев сетчатки по данным оптической когерентной томографии) глаз с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией, перенесших факоэмульсификацию, и с начальной катарактой без показаний к факоэмульсификации.

5. Проанализировать влияние хирургии катаракты на частоту необходимых интравитреальных инъекций ингибиторов ангиогенеза.

6. Оценить качество жизни пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией до и после факоэмульсификации.

Научная новизна

Впервые на отечественном клиническом материале показано долгосрочное улучшение остроты зрения и качества жизни пациентов, перенесших факоэмульсификацию на глазу с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией.

Произведена оценка течения влажной формы возрастной макулярной дегенерации на глазах, перенесших в ходе исследования факоэмульсификацию, в сравнение с контрольной группой глаз с влажной формой возрастной макулярной дегенерации и начальной катарактой.

Практическая значимость

Результаты работы позволяют рекомендовать проведение факоэмульсификации на глазах с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией. Хирургическое лечение начальной катаракты у данных пациентов способствует повышению остроты зрения и, соответственно, качества жизни без дополнительного риска утяжеления течения процесса в сетчатке. Удаление мутного хрусталика позволяет улучшить качество визуализирующих методов исследования, что является крайне важным для определения тактики ведения пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией.

Внедрение результатов в практику

Результаты исследования внедрены в практику кафедры и клиники офтальмологии ГБОУ ВПО «Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени И.П. Павлова» Минздрава России.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Факоэмульсификация не приводит к прогрессированию влажной формы возрастной макулярной дегенерации.

2. Частота интравитреальных инъекций ингибиторов ангиогенеза не зависит от того, была ли удалена катаракта, а определяется активностью хориоидальной неоваскуляризации.

3. У большинства пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации удается повысить остроту зрения после факоэмульсификации.

4. Качество жизни пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерацией достоверно повышается после факоэмульсификации.

Апробация работы и публикации

По теме диссертации опубликовано 5 работ в реферируемых журналах:

1. Оценка частоты хирургии катаракты в анамнезе у пациентов с "влажной" формой возрастной макулярной дегенерации, получающих ингибиторы ангиогенеза / Ю.С. Астахов, Н.В. Чистякова, Н.Ю. Даль, Г.Б. Шаар // Офтальмологические ведомости. - 2012. - Том 5, № 3. - С. 4-10.

2. Динамика остроты зрения у пациентов с "влажной" формой возрастной макулярной дегенерации, получающих интравитреальные инъекции ингибитора аниогенеза, после факоэмульсификации / Н.В. Чистякова, Ю.С. Астахов, Н.Ю. Даль // Офтальмологические ведомости. - 2013. - Том 6, № 1. - С. 44-50.

3. Влияние хирургии катаракты на развитие и прогрессирование возрастной макулярной дегенерации / Н.В. Чистякова, Н.Ю. Даль, А.Б. Лисочкина // Офтальмологические ведомости. - 2010. - Том 3, № 4. - С. 41-50.

4. Влияние света на состояние сетчатки и здоровье в целом: миф или реальность? / Н.В. Чистякова, Н.Ю. Даль, Ю.С. Астахов // Офтальмологические ведомости. - 2011. - Том 4, № 3. - С. 57-64.

5. Сравнительный анализ течения влажной формы возрастной макулярной дегенерации в глазах с начальной катарактой и в глазах, перенесших факоэмульсификацию / Ю.С. Астахов, Н.Ю. Даль, Н.В. Чистякова // отдана в печать Офтальмологические ведомости. - 2014. - № 4.

6. Результаты исследований доложены на Международном Офтальмологическом Конгрессе «Белые ночи» 27-31 мая 2013 г.

7. Тезисы работы изложены в материалах юбилейной конференции кафедры офтальмологии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова «Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения». Санкт-Петербург 12-13 сентября 2013 года. Стр. 37-38.

8. Постерный доклад "Visual acuity in patients with neovascular age-related macular degeneration after phacoemulsification." Y.S. Astakhov, N.Y. Dahl, N.V. Chistyakova был представлен на конференции Euroretina 2014 г. 25 января в Риме.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Автором самостоятельно проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, сбор данных, обследование и анкетирование всех 135 пациентов. Промежуточные результаты исследования систематически проверялись руководителем диссертации. Математико-статистическая обработка выполнена лично автором на 85%. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций в основном выполнены автором лично. Доля участия автора: в сборе информации и составлении дизайна исследования - 100%, в проведении клинических исследований - 99%, в обобщении и анализе материала - 100%, в формулировании выводов и практических рекомендаций - 95%.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных материалов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 5 таблицами, 14 рисунками и 34 графиками. Список литературы содержит 278 источников (29 отечественных и 249 зарубежных).

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Определение понятия ВМД, патогенез, классификация

1.1.1 Понятие ВМД

История проблемы ВМД берет свое начало в 1855 г., когда F.S. Donders описал макулярные друзы. Впервые термин «сенильная макулярная дегенерация» применил О. НааЪ в 1885 г. Далее С. Behr (1920) и H.F. Falls (1949) отнесли данную патологию к наследственным семейным заболеваниям. Учитывая многообразие клинических и офтальмоскопических данных, ВМД описывалась в зарубежной и отечественной литературе под различными терминами. К настоящему времени офтальмологи пришли к единому мнению, что все эти виды патологии - проявление одного заболевания, которое в данное время в мировой литературе обозначают, как «связанная с возрастом макулярная дегенерация» (AMD - age-related macular degeneration). Далее будет использоваться термин «возрастная макулярная дегенерация» (ВМД).

1.1.2 Этиопатогенез ВМД

До настоящего момента, несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, этиопатогенез этого заболевания остается окончательно не выясненным. Во многих работах последних лет обозначены четыре основополагающие теории патогенеза ВМД:

• первичное старение пигментного эпителия и мембраны Бруха [224];

• патологические изменения кровоснабжения глазного яблока [90, 204];

• первичные генетические дефекты [48];

• повреждение продуктами перекисного окисления липидов [27, 100, 196].

Одной из важных функций пигментного эпителия сетчатки является

фагоцитоз наружных сегментов фоторецепторов и их переработка в лизосомальном аппарате клеток пигментного эпителия [2, 3]. Этот процесс

происходит постоянно в течение жизни. Считается, что не все вещества, фагоцитированные клетками пигментного эпителия, содержащие полинасыщенные жирные кислоты в сочетании с побочными продуктами зрительного цикла, подвержены распаду. Небольшая фракция, не подвергающаяся химическому разложению, называется липофусцин. Он с возрастом накапливается в лизосомальном аппарате клеток пигментного эпителия, являясь специфическим «маркером старения». [87, 278]. Есть мнение, что липофусцин накапливается в клетках пигментного эпителия именно из-за своей специфической, не подверженной распаду структуры, а не из-за дефектов лизосомальных ферментов клеток пигментного эпителия, и является следствием физиологического старения. Исследования показывают, что липофусцин пигментного эпителия уникален, так как он образуется вследствие световоспринимающей функции сетчатки. Происхождение липофусцина из ретиноидов1, покидающих зрительный цикл, подтверждается тем, что его накопление в клетках пигментного эпителия наиболее выражено в центральной зоне сетчатки, где концентрация зрительного пигмента наибольшая, а также тем, что при потере фоторецепторов, накопление липофусцина снижается [148].

В пигментном эпителии липофусцин скапливается в закрепленных на клеточной мембране органеллах лизосомного аппарата, которые из-за их округлой формы называются гранулами липофусцина [55, 115, 239]. После достижения 70-летнего возраста 20-33% свободного пространства цитоплазмы клетки пигментного эпителия может быть занято гранулами липофусцина и меланолипофусцина [115]. Получены данные, указывающие на то, что избыточное накопление липофусцина в пигментном эпителии может приводить к дисфункции клеток и способствовать дегенерации сетчатки. Считается, что главную роль в деградации клеток пигментного эпителия играет один из основных флюорофоров липофусцина, Ы-ретинилидин-1\Г-ретинилэтаноламин -ретиноид А2Е [102, 103, 145], образующийся в лизосомном аппарате клеток

1 производные витамина А.

2 сложные гранулы, демонстрирующие свойства меланосом и липофусциновых гранул [202].

пигментного эпителия. Важным свойством А2Е является широкий спектр световосприятия с пиками в видимом диапазоне, особенно в области голубой части спектра, что обусловливает его фототоксичность, проявляющуюся в виде повреждающего действия света на пигментный эпителий [142, 201].

Также с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается ее проницаемость для белков сыворотки крови и для липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток пигментного эпителия кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют появлению новообразованных сосудов, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха [2, 3].

Доказано, что поражение фиброзно-эластических тканей глаза и мембраны Бруха идентичны характеру атеросклеротического поражения в стенках артерий мышечно-эластического типа. Происходит инфильтрация липидами сосудистой стенки, мембраны Бруха с дальнейшим образованием друз и кальцинозом, формированием субретинальной атеросклеротической бляшки [23].

Нарушения микроциркуляции в хориокапиллярах, являющихся единственным источником кровоснабжения макулярной зоны, на фоне возрастных изменений в пигментном эпителии и мембране Бруха могут послужить толчком к началу развития дистрофического процесса, а затем влиять и на тяжесть его проявления.

Так, существует точка зрения, что развитие ВМД связано с нарушением гемодинамики в капиллярах хориоидеи [9]. Характерные для ВМД изменения мембраны Бруха и сосудистой оболочки выявляются у 70% больных атеросклерозом, и у такого же процента пациентов с диагнозом ВМД имеется атеросклероз сосудов [197]. Е.Б. СИегпеу отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни - в 7 раз [81]. Кроме того, установлено снижение

регионального кровоснабжения у большей части больных ВМД. Так, по данным Г.Д. Михайловой, снижение линейной скорости кровотока в глазничной артерии у больных ВМД отмечается в 78,7% случаев [15].

Известно, что значительную роль в развитии ВМД играют общие и местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов в глазу [238]. При ВМД нарушение регионарной гемодинамики может происходить в ретинальной и хориоидальной системах. В.И. Морозов и A.A. Яковлев (2001) связывают развитие ВМД с нарушением капиллярного кровообращения в области желтого пятна [16]. Вследствие расстройства кровообращения в капиллярах происходит дегенерация колбочек сетчатки. Нарушение микроциркуляции имеет огромное значение в развитии дистрофического процесса в макулярной зоне сетчатки [19, 20].

Вместе с тем выявлено, что 20% больных ВМД имеют наследственную предрасположенность, что является важным фактором риска [121, 122]. Было установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении. Предполагается, что ВМД обусловлена наличием специфических генов. Вероятной причиной развития заболевания является мутация гена RmP-белка [188]. Наиболее распространенной является теория, согласно которой ВМД наследуется как сложный признак с вероятным вовлечением множества генов и факторов окружающей среды [107, 188]. Факторами риска развития являются гиперметропия, курение, гипертония, гиперхолестеринемия [6].

В последнее время существенную роль в патогенезе ВМД отводят окислительному стрессу, заключающемуся в повреждении тканей глаза, в частности клеток сетчатки, вследствие дисбаланса в системе образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты [5, 27, 45].

В ходе каскада биохимических процессов при участии кислорода и под воздействием света образуются свободные радикалы. Фототоксичной для сетчатки считается коротковолновая часть спектра видимого света и ультрафиолетовые лучи [35]. Следствием взаимодействия свободных радикалов с

липидами клеточных мембран сетчатки, поверхностными протеинами, трансмембранными гликопротеидами является их перекисное окисление с последующей гибелью клетки. Важную роль в описанном процессе играет липофусцин, который при воздействии света способен генерировать свободные формы кислорода - синглентный кислород и супероксидные радикалы. Липофусцин, согласно данной теории, скапливается в клетках пигментного эпителия сетчатки также в результате перекисного окисления липидной фракции фагоцитированных наружных сегментов фоторецепторов. Именно перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток пигментного эпителия, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы [2, 3].

Друзы представляют собой внеклеточные желтовато-белые отложения эозинофильного материала, локализующиеся между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки [2, 3]. Этот материал является продуктом метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки. Друзы рассматривают как начальную стадию ВМД. Почти у всех людей старше 50 лет встречается хотя бы одна макулярная друза [1]. Обычно пациенты, не имеющие других проявлений макулодистрофии, кроме друз, не отмечают снижения центрального зрения, но наличие друз может свидетельствовать о вероятности развития в будущем более выраженной макулодистрофии [2, 3]. В конечной стадии друзообразования измененные клетки ПЭС сливаются с друзами, образуя участки, на которых отсутствует пигментный эпителий [112, 113, 254]. В результате происходит смещение и дистрофические изменения фоторецепторов.

Обобщая результаты исследований, можно с уверенностью сказать, что ВМД относится к полиэтиологичным и многофакторным заболеваниям. Прежде всего, это инволюционный процесс, о чем свидетельствует прямая зависимость частоты возникновения заболевания от возраста. Также к факторам риска относятся генетическая предрасположенность, артериальная гипертензия, атеросклероз, курение, женский пол и несбалансированное питание. Следует отметить, что из

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Чистякова, Наталья Викторовна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акопян, B.C. Классификация возрастной макулярной дегенерации /

B.C. Акопян //1 Всеросс. семинар круглый стол «Макула - 2004»: тез. докл., стеногр. дискус. - Ростов-на-Дону, 2004. - С. 90-96.

2. Астахов, Ю.С. Возрастная макулярная дегенерация / Ю.С. Астахов, А.Б. Лисочкина, Ф.Е. Шадричев // Офтальмология. Клинические рекомендации / под ред. Л.К. Мошетовой [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-238 с.

3. Астахов, Ю.С. Возрастная макулярная дегенерация / Ю.С. Астахов, А.Б. Лисочкина, Ф.Е. Шадричев Ф.Е // Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова [и др. ] //. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1044 с.

4. Егоров, Е.А. Возрастная макулярная дегенерация. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения / Е.А. Егоров, И.А. Романенко // Клинич. Офтальмология. - 2009. - Т. 10, № 1. - С. 42-45.

5. Зенков, Н.К. Окислительный стресс / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. - М., 2001.-315 с.

6. Измайлов, A.C. Хориоидальная неоваскуляризация: метододические рекомендации / A.C. Измайлов, Л.И. Балашевич. - СПб., 2001 - С. 10-13.

7. Интраокулярная линза, изменяющая спектр во времени, как естественный хрусталик человека / С.Н. Федоров [и др.] // Офтальмохирургия. - 1992. -№ 2. - С. 3-7.

8. Кацнельсон, Л. А. Клинический атлас патологии глазного дна / Л.А. Кацнельсон, B.C. Лысенко, Т.И. Балишанская. - 3-е изд., стер. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 152 с.

9. Кийко, Ю.И. Сенильная макулярная дегенерация / Ю.И. Кийко // Регенеративная хирургия биоматериалами Аллоплант. - Уфа-М, 2002. -

C. 8-10.

10. Лаванд, С.А. Механическая факофрагментаци катаракты: автореф. дис. ... канд. мед. наук.: 14.00.08 / Лаванд С.А. - СПб., 2005. - 15 с.

11. Либман, Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Материалы VII съезда офтальмологов России. - М., 2000. - С. 209-214.

12. Либман, Е.С. Слепота, слабовидение и инвалидность по зрению в Российской Федерации. Ликвидация устранимой слепоты. Всемирная инициатива ВОЗ / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Мат. Росс, межрегион, симпозиума. - Уфа, 2003. -С. 38-42.

13. Майчук, Ю.Ф. Принципы всемирной инициативы ВОЗ по ликвидации устранимой слепоты. Возможные пути их использования в Российской Федерации / Ю.Ф. Майчук // Окулист. - М., 2003. - Т. 44, № 4. - С. 5-8.

14. Марченко, Л.Н. Патогенез и лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии / Л.Н. Марченко // Медицинские новости. -2001.-№2.-С. 3-11.

15. Михайлова, Г.Д. Применение ультразвуковой допплерографии в офтальмологии: метод, реком. / Г.Д. Михайлова. - М., 1986. - 19 с.

16. Морозов, В.И. Фармакотерапия глазных болезней / В.И. Морозов, А. Яковлев // Медицина. - 2001. - С. 239-241.

17. Новик, A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / A.A. Новик, Т.П. Ионова; под ред. акад. РАМН Ю.Л. Шевченко. - 2-е изд. -М.: ЗАО «Олма Медиа Групп», 2007. - 320 с.

18. Одабашьян, С.А. Роль перекисного окисления липидов в возникновении воспалительной реакции после экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ / С.А. Одабашьян // Офтальмол. журн. - 2000. - № 3. - С. 53-55.

19. Пильганчук, В.В. Роль нарушений основных показателей гемоциркуляции в патогенезе заболеваний сетчатки и зрительного нерва / В.В. Пильганчук // Офтальмол. журнал. - 1983. - № 3. - С. 175-178.

20. Пурексин, Н.П. Ранние признаки патологии микроциркуляторного русла сетчатки / Н.П. Пурексин // Военно-мед. журнал. - 1980. - № 4. - С. 56-57.

21. Ронкина, Т.И. Характер и сроки возникновения помутнения задней капсулы хрусталика после факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ: дис... канд. мед. наук: 14.00.08 / Ронкина Т.И. - М., 2006. - 121 с.

22. Савельев, В.В. Оптимизация факоэмульсификации с имплантацией жестких ИОЛ: дис... канд. мед. наук: 14.00.08 / Савельев В.В. - Самара, 2003. - 144 с.

23. Селицкая, Т.И. Атеросклеротическая центральная хориоретинопатия / Т.И. Селицкая. - Томск, 1985. - 110 с.

24. Сергиенко, A.B. Методологический подход к коррекции в воспалительном процессе / A.B. Сергиенко // Вестн. Ставропол. ГУ. - 2005. - № 42. -С. 129-132.

25. Сочетание факоэмульсификации с имплантацией мягкой ИОЛ как важнейшая из происходящих перемен в хирургии катаракты / М.М. Краснов [и др.] // Вестн. офтальмологии. - 1998. - №4. - С. 8-10.

26. Спектральная оптическая когерентная томография: принципы и возможности метода / A.B. Свирин [и др.] // Клинич. офтальмология, 2009. - Т.10, № 2. -С. 52-53.

27. Способность липофусциновых гранул из ретинального пигментного эпителия глаза человека фотосенсибилизировать окисление липидов при действии видимого света / М.А. Островский [и др.] // Сенсорные системы. - 1992. -Том 6, №3.- С. 51-54.

28. Функциональное сосотояние пигментного эпителия и наружных слоев сетчатки после факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ / А.И. Золоторевский [и др.] // Офтальмохирургия. - 1997. - № 4. - С.40-49.

29. Центральные инволюционные дистрофии: методические рекомендации / Л.А. Кацнельсон [и др.]. - М.: Медицина, 1990. - С. 14.

30. Abbott, A. Restless nights, listless days / A. Abbott // Nature. - 2003. - Vol. 425. -P. 896-898.

31. Action spectrumfor melatonin regulation in humans: evidence for anovel circadian photoreceptor / G.C. Brainard [et al.] // J Neurosci. - 2001. - Vol. 21. -P. 6405-6412.

32. Age-Related Eye Disease Study Research Group. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS): design implications. AREDS report no. 1. // Control Clin Trials. - 1999. - Vol. 20, № 6. - P. 573-600.

33. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk factors associated with age-related macular degeneration: a case- control study in the Age-Related Eye Disease Study: AREDS report no. 3. // Ophthalmology. - 2000. - Vol. 107, № 12. -P. 2224-2232.

34. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. // Arch Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119, № 10. - P. 1417-1436.

35. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9. // Arch Ophthalmol.-2001.-Vol. 119,№ 10.-P. 1439-1452.

36. Age-Related Eye Disease Study Research Group. The Age- Related Eye Disease Study (AREDS) system for classifying cataracts from photographs. AREDS report no. 4. // Am J Ophthalmol. - 2001. - Vol. 131, № 2. - P. 167-175.

37. Age-Related Eye Disease Study Research Group. The Age-Related Eye Disease Study system for classifying age-related macular degeneration from stereoscopic color fundus photographs: the Age-Related Eye Disease Study report no. 6. // Am J Ophthalmol. - 2001. - Vol. 132, № 5. - P. 668-681.

38. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Responsiveness of the National Eye Institute Visual Function Questionnaire to progression to advanced age-related macular degeneration, vision loss, and lens opacity: AREDS report no. 14. // Arch Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123, № 9. - P. 1207-1214.

39. Age-Related Eye Disease Study Research Group. The Age-Related Eye Disease Study severity scale for age-related macular degeneration: AREDS report no. 17. // Arch Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123, № 11. - P. 1484-1498.

40. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A simplified severity scale for age-related macular degeneration: AREDS Report No. 18. // Arch Ophthalmol. -2005.-Vol. 123, № 11.-P. 1570-1574.

41. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Visual Acuity Outcomes after Cataract Surgery in Patients with Age-Related Macular Degeneration: AREDS report no. 27. // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116. - P. 2093-2100.

42. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Visual acuity after cataract surgery in patients with age-related macular degeneration: age-related eye disease study 2 report number 5. / N. Huynh [et al.] // Ophthalmology. - 2014. -Vol. 121, №6.-P. 1229-1236.

43. Age-related macular degeneration / F.G. Holz [et al.] // Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 2004. - 238 p.

44. Age-related macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation / A. Pollack [et al.] // Ophthalmology 1996. -Vol. 103.-P. 1546-1554.

45. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA study. POLA Study Group. Pathologies Oculaires Liees a l'Age / C. Delcourt [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - P. 1384-1390.

46. Age-related maculopathy and cataract surgery outcomes: visual acuity and health-related quality of life / T.Q. Pham [et al.] // Eye (Lond). - 2007. - Vol. 21, № 3. -P. 324-330.

47. Alterations in circadian rhythms of melatonin and Cortisol in patients with bronchial asthma / G.H. Fei [et al.] // Acta Pharmacol Sin. - 2004. - Vol. 25, № 5. -P. 651-656.

48. Analysis of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration / M.A. De La Paz [et al.] // Ophthalmology. - 1999. - Vol. 106, № 8. -P. 1531-1536.

49. Anti-inflammatory actions of melatonin and its metabolites, Nl-acetyl-N2-formyl-5-methoxykynuramine (AFMK) and Nl-acetyl-5-

methoxykynuramine (AMK), in macrophages / J.C. Mayo [et al.] // J Neuroimmunol. - 2005. - Vol. 165, № 1-2. - P. 139-149.

50. Armstrong, S.M. Melatonin: a chronobiotic with anti-aging properties? / S.M. Armstrong, J.R. Redman // Med Hypotheses. - 1991. - Vol. 34, № 4. -P. 300-309.

51. Ashton, N. Retinal vascularization in health and disease: Proctor Award Lecture of the Association for Research in Ophthalmology / N. Ashton // Am J Ophthalmol. -1957. - Vol. 44, № 4, Pt 2. - P. 7-17.

52. Asplung, R. The development of sleep in persons undergoing cataract surgery / R. Asplung, B. Ejdervik Lindblad // Arch Gerontol Geriatr. - 2002. - Vol. 35, №2.-P. 179-187.

53. Asplung, R. Sleep and sleepiness 1 and 9 months after cataract surgery / R. Asplung, B. Ejdervik Lindblad // ArchZ Gerontol Geriatr. - 2004. - Vol. 38, № 1. - P. 69-75.

54. Associations of performance - based and self-reported measures of visual function. The Beaver Dam Eye Study/ B.E. Klein [et al.] // Ophthalmic Epidemiol. - 1999. -Vol. 6, № 1. - P. 49-60.

55. Atomic force microscopy and near-field scanning optical microscopy measurements of single human retinal lipofuscin granules / C.M.R. Clancy [et al.] // Journal of Physical Chemistry. - 2000. - Vol. 104, № 51. _ p. 12098-12101.

56. Augustin, A.J. Verteporfin therapy and triamcinolone acetonide: convergent modes of action for treatment of neovascular age-related macular degeneration / A.J. Augustin, U. Schmidt-Erfurth // Eur J Ophthalmol. - 2006. - Vol. 16, № 6. -P. 824-834.

57. Aust, S.D. Quantification of hydroxyl radical produced during phacoemulsification / S.D. Aust, J.M. Gardner // J Cataract Refract Surg. - 2009. - Vol. 35, № 12. -P. 2149-2153.

58. Automatic segmentation in three-dimensional analysis of fibrovascular pigment epithelial detachment using high-definition optical coherence tomography / C. Ahlers [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2008. - Vol. 2. - P. 197-203.

59. Battegay, E.J. Angiogenesis: mechanistic insights, neovascular diseases, and therapeutic prospects / E.J. Battegay // J Mol Med (Berl). - 1995. - Vol. 73, № 7. -P. 333-346.

60. Battista, F. Visual function: the problem with eccentricity / F. Battista, M. Kalloniatis, A. Metha // Clin. Exp. Optom. - 2005. - Vol. 88, № 5. - P. 313-321.

61. Berkow, J.W. Fluorescein Angiography: Techniques and Interrelation / J.W. Berkow, D.H. Orth, J.S. Kelley // San Francisco: American Academy of Ophthalmology. - 1991. - 159 p.

62. Blair, C.J. Exacerbation of senile macular degeneration following cataract extraction / C.J. Blair, J. Jr. Ferguson // Am J Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. -P. 77-83.

63. Blood pressure, atherosclerosis, and the incidence of age-related maculopathy: the Rotterdam Study / R. Van Leeuwen [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. -Vol. 44, № 9. - P. 3771-3777.

64. Blue-light-blocking intraocular lens implantation improves the sleep quality of cataract patients / X. Wei [et al.] // J Clin Sleep Med. - 2013. - Vol. 9, № 8. -P. 741-745.

65. Blue light-induced singlet oxygen generation by retinal lipofuscin in non-polar media / M. Rozanowska [et al.] // Free Radic Biol Med. - 1998. - Vol. 24, № 7-8. -P. 1107-1112.

66. Boettner, E.A. Transmission of the ocular media / E.A. Boettner, J.R. Wolter // Invest Ophthalmol. - 1962. - Vol. 1. - P. 776-783.

67. Boulton, M. Retinal photodamage / M. Boulton, M. Rozanowska, B. Rozanowski // J Photochem Photobiol B. - 2001. - Vol. 64, № 2-3. - P. 144-161.

68. Buch, H. Prevalence and causes of visual impairment according to World Health Organization and United States criteria in an aged, urban Scandinavian population: the Copenhagen City Eye Study / H. Buch, T. Vinding, N.V. Nielsen // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108, № 12. - P. 2347-2357.

69. Cataract and age-related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study / J.J. Wang [et al.] // Ophthalmic Epidemiol. - 1999. - Vol. 6, № 4. - P. 317-326.

70. Cataract extraction rates in Olmsted County, Minnesota, 1980 through 1994 / K.H. Baratz [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1997. - Vol. 115. - P. 1441-1446.

71. Cataract surgery and quality of life in patients with age related macular degeneration /M. Lundstrom [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86. -P. 1330-1335.

72. Cataract Surgery and the Development or Progression of Age-related Macular Degeneration. A Systematic Review / A. Bockelbrink [et al.] // Survey of ophthalmology. - 2008. - Vol. 53, № 4. - P. 359-367.

73. Cataract surgery and the risk of aging macula disorder: the rotterdam study / L. Ho [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2008. - Vol. 49, № 11. - P. 4795-4800.

74. Cataract surgery and the 5-year incidence of late-stage age-related maculopathy: pooled findings from the Beaver Dam and Blue Mountains eye studies / J.J. Wang [et al.] // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110, № 10. - P. 1960-1967.

75. Cataract surgery and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study / S. Cugati [et al.] // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113, № 11.-P. 2020-2025.

76. Cataract surgery in patients with age-related macular degeneration: one year outcomes / A.M. Armbrecht [et al.] // J Cataract Refract Surg. - 2003. - Vol. 29. -P. 686-693.

77. Cataract surgery is associated with a higher rate of photodynamic therapy for age-related macular degeneration / I. Kaiserman [et al.] // Ophthalmology. - 2007. -Vol. 114.-P. 278-282.

78. Change in health-related quality of life after cataract surgery in a population-based sample / S. Chandrasekaran [et al.] // Eye. - 2008. - Vol. 22. - P. 479-484.

79. Charman, W.N. Vision and driving a literature review and commentary / W.N. Charman // Ophthalmic Physiol Opt. - 1997. - Vol. 17. - P. 371-391.

80. Charman, W.N. Age, lens transmittance, and the possible effects of light on melatonin suppression / W.N. Charman // Ophthalmic Physiol Opt. - 2003. -Vol. 23, №2.-P. 181-187.

81. Cherney, E.F. Патогенез сосудистой макулодистрофии / E.F. Chemey // Тез. докл. офтальмологического конгресса «Белые ночи», 28-31 мая 2001 г. -

C. 3-5.

82. Classification of Fundus Autofluorescence Patterns in Early Age-Related Macular Disease / A. Bindewald [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46. -P. 3309-3314.

83. Cole, D.F. Prostaglandins as mediators for the responses of the eye to trauma /

D.F. Cole, W.G. Unger // Experimental Eye Research. - 1973. - Vol. 17. -P. 357-368.

84. Contribution of vision variables to mobility in age-related maculopathy patients / B. Brown [et al.] // Am J Optom Physiol Opt. - 1986. - Vol. 63. - P. 733-739.

85. Cruickshanks, K.J. Sunlight and age-related macular degeneration. The Beaver Dam Eye Study / K.J. Cruickshanks, R. Klein, B.E. Klein // Arch Ophthalmol. -1993.-Vol. 111.-P. 514-518.

86. cSLO digital fundus autofluorescence imaging / A. Bindewald [et al.] // Ophthalmologe. - 2005. - Vol. 102. - P. 259-264.

87. Cuervo, A.M. Age-related decline in chaperone-mediated autophagy / A.M. Cuervo, J.F. Dice // J Biol Chem. - 2000. - Vol. 275, № 40. -P. 31505-31513.

88. Cystoid macular edema after phacoemulsification: relationship to blood-aqueous barrier damage and visual acuity / P.G. Ursell [et al.] // J Cataract Refract Surg. -1999. - Vol. 25, № 11. - P. 1492-1497.

89. Darzins, P. Sun exposure and age-related macular degeneration. An Australian case-control study / P. Darzins, P. Mitchell, R.F. Heller // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104, № 5. _ p. 770-776.

90. Decreased arterial dye-filling and venous dilation in the macular choroid associated with age-related macular degeneration / K. Mori [et al.] // Retina. -2005. - Vol. 25, № 4. - P. 430-437.

91. De Jong, P.T. The standard gamble between cataract extraction and AMD / P.T. De Jong, J. Lubsen // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2004. - Vol. 242, №2.-P. 103-105.

92. Delays in rod-mediated dark adaptation in early age-related maculopathy / C. Owsley [et al.] // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108, № 7. - P. 1196-1202.

93. Depression, visual acuity, comorbidity, and disability associated with age-related macular degeneration / B.L. Brody [et al.] // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108. -P. 1893-1901.

94. Detergent-like effects of the lipofuscin retinoid component A2-E in retinal pigment epithelial cells / F. Schtitt [et al.] // Ophthalmologe. - 2002. - Vol. 99, № 11. -P. 861-865.

95. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study Group / J.M. Seddon [et al.] // JAMA. - 1994. - Vol. 272, № 18. - P. 1413-1420.

96. Diminished melatonin secretion in the elderly caused by insufficient environmental illumination / K. Mishima [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2001. - Vol. 86, № l.-P. 129-134.

97. Donald, I.P. The prognosis of falls in elderly people living at home / LP. Donald, C.J. Bulpitt // Age Ageing. - 1999. - Vol. 28, № 2. - P. 121-125.

98. Dontsov, A.E. Retinal pigment epithelium pigment granules stimulate the photo-oxidation of unsaturated fatty acids / A.E. Dontsov, R.D. Glickman, M.A. Ostrovsky // Free Rad. Biol. Med. - 1999. - Vol. 26. - P. 1436-1446.

99. Effects of early diabetic retinopathy on rod system sensitivity / V.C. Greenstein [et al.] // Optom Vis Sci. - 1993. - Vol. 70, № 1. - P. 18-23.

100. Effects of inhibiting glutamine synthetase and blocking glutamate uptake on b-wave generation in the isolated rat retina / B.S. Winkler [et al.] // Vis Neurosci. -1999. - Vol. 16, № 2. - P. 345-353.

101. Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain / G.W. Lambert [et al.] // Lancet. - 2002. - Vol. 360, № 9348. - P. 1840-1842.

102. Eldred, G.E. Retinal age pigments generated by self-assembling lysosomotropic detergents / G.E. Eldred, M.R. Lasky // Nature. - 1993. - Vol. 361, № 6414. -P. 724-726.

103. Eldred, G.E. Age pigment structure / G.E. Eldred // Nature. - 1993. - Vol. 364, № 6436. - P. 396.

104. Epidemiology of age-related maculopathy: a review / R. Van Leeuwen [et al.] // Eur J Epidemiol. - 2003. - Vol. 18. - P. 845-854.

105. Erren, T.C. Light, timing of biological rhythms, and chronodisruption in man / T.C. Erren, R.J. Reiter, C. Piekarski // Naturwissenschaften. - 2003. - Vol. 90, № 11.-P. 485-494.

106. Errors in retinal thickness measurements obtained by optical coherence tomography / S.R. Sadda [et al.] // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113, № 2. -P. 285-293.

107. Evans, J.R. Is the incident of registrable age-related macular degeneration in increasing? / J.R. Evans, K. Wormald // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 1. -P. 9-14.

108. Evans, J.R. Risk factors for age-related macular degeneration / J.R. Evans // Prog Retin Eye Res. - 2001. - Vol. 20. - P. 227-253.

109. Exposure to continuous darkness ameliorates gastric and colonic inflammation in the rat: both receptor and non-receptor-mediated processes / H. Cevik [et al.] // J Gastroenterol Hepatol. - 2005. - Vol. 20. - P. 294-303.

110. Exposure to sunlight and other risk factors for age-related macular degeneration / S.K. West [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1989. - Vol. 107. - P. 875-879.

111. Eye Diseases Prevalence Research Group. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United States // Arch Ophthalmol. - 2004. -Vol. 122.-P. 477-485.

112. Familial and secondary drusen: histologic and functional correlations / T.G. Farkas [et al.] // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. - 1971. - Vol. 75, №2.-P. 333-343.

113. Farkas, T.G. The ultrastructure of drusen / T.G. Farkas, V. Sylvester, D. Archer // Am J Ophthalmol. - 1971. - Vol. 71, № 6. - P. 1196-1205.

114. Feeney-Burns, L. Lipofuscin of human retinal pigment epithelium / L. Feeney-Burns, E.R. Berman, H. Rothman // Am J Ophthalmol. - 1980. -Vol. 90, №6.-P. 783-791.

115. Feeney-Burns, L. Aging human RPE: morphometric analysis of macular, equatorial, and peripheral cells / L. Feeney-Burns, E.S. Hilderbrand, S. Eldridge // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1984. - Vol. 25, № 2. - P. 195-200.

116. Ferris, F.L. Age-related macular degeneration and blindness due to neovascular maculopathy / F.L. Ferris, S.L. Fine, L. Hyman // Arch Ophthalmol. - 1984. -Vol. 102, № 11.-P. 1640-1642.

117. Fifteen-year cumulative incidence of age-related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein [et al.] // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114. -P. 253-262.

118. Five-year incidence and disappearance of drusen and retinal pigment epithelial abnormalities. Waterman study / N.M. Bressler [et al.] // Arch. Ophthalmol. -1995.-Vol. 113.-P. 301-308.

119. Foran, S. Causes of visual impairment in two older population cross-sections: the Blue Mountains Eye Study / S. Foran, J.J. Wang, P. Mitchell // Ophthalmic Epidemiol. -2003. - Vol. 10. - P. 215-225.

120. Further observations on the association between smoking and the long-term incidence and progression of age-related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 126. - P. 115-121.

121. Gass, J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment / J.D. Gass // Trans. Am. Acad. Ophthal. Otolaryng. - 1973. - Vol. 77. - P. 310-320.

122. Gass, J.D. Drusen and disciform macular detachment and degeneration / J.D. Gass // Arch. Ophthalmol. - 1973. - Vol. 90. - P. 206-217.

123. Gorgels, T.G. Two spectral types of retinal light damage occur in albino as well as in pigmented rat: no essential role for melanin / T.G. Gorgels, D. Van Norren // Exp Eye Res. - 1998. - Vol. 66, № 2. - P. 155-162.

124. Grewing, R. Retinal thickness immediately after cataract surgery measured by optical coherence tomography / R. Grewing, H. Becker // Ophthalmic Surg Lasers. - 2000. - Vol. 31, № 3. - P. 215-217.

125. Griswold, M.S. Scotopic spectral sensitivity of phakic and aphakic observers extending into the near ultraviolet / M.S. Griswold, W.S. Stark // Vision Res. -1992.-Vol. 32, №9.-P. 1739-1743.

126. Haimov, I. Sleep disorders and melatonin rhythms in elderly people /1. Haimov, M. Laudon, N. Zisapel // BMJ. - 1994. - Vol. 309. - P. 167.

127. Ham, W.T.Jr. Retinal sensitivity to damage from wavelength light / W.T.Jr. Ham, H.A. Mueller, D.H. Sliney // Nature. - 1976. - Vol. 260. - P. 153-155.

128. Ham, W.T.Jr. The nature of retinal radiation damage: dependence on wavelength, power level and exposure time / W.T.Jr. Ham, J.J.Jr. Ruffolo, H.A. Mueller // Vis Res. - 1980.-Vol. 20-P. 1105-1111.

129. Hanifin, J.P. Photoreception for circadian, neuroendocrine, and neurobehavioral regulation / J.P. Hanifin, G.C. Brainard // J Physiol Anthropol. - 2007. - Vol. 26. -P. 87-94.

130. Hankins, M.W. Melanopsin: anexciting photopigment / M.W. Hankins, S.N. Peirson, R.G. Foster // Trends Neurosci. - 2008. - Vol. 31. - P. 27-36.

131. Harbour, R. A new system for grading recommendations in evidence based guidelines / R. Harbour, J. Miller // BMJ. - 2001. - Vol. 323. - P.334-336.

132. Hausdorff, J.M. Gait variability and fall risk in community-living older adults: a 1-year prospective study / J.M. Hausdorff, D.A. Rios, H.K. Edelberg // Arch Phys Med Rehabil. - 2001. - Vol. 82, № 8. - P. 1050-1056.

133. Impact of cataract surgery on quality of life in patients with early age-related acular degeneration / E.L. Lamoureux [et al.] // Optom Vis Sci. - 2007. - Vol. 84. -P. 683-688.

134. Impact of cataract surgery on sleep in patients receiving either ultraviolet-blocking or blue-filtering intraocular lens implants / I. Alexander [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2014. - Vol. 55, № 8. - P. 4999-5004.

135. Improved vision-related function after ranibizumab vs photodynamic therapy: a randomized clinical trial. Anti-VEGF Antibody for the Treatment of Predominantly Classic Choroidal Neovascularization in Age-Related Macular Degeneration (ANCHOR) Research Group / N.M. Bressler [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2009. -Vol. 127, № l.-P. 13-21.

136. Improvements in measures of vision and self-reported visual function after cataract extraction in patients with late-stage age-related maculopathy / M.K. Mallah [et al.] // Optom Vis Sei. - 2001. - Vol. 78 - P. 683-688.

137. Incidence of cystoids macular edema after uncomplicated phacoemulsification / J. Mentes [et al.] // Ophthalmologica. - 2003. - Vol. 217. - P.408-412.

138. Increased prevalence of disciform macular degeneration after cataract extraction with implantation of an intraocular lens / T.L. Van der Schaft [et al.] // Br J Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, № 6. - P. 441-445.

139. Increase in cataract surgery prevalence from 1992-1994 to 1997-2000: analysis of two population cross-sections / A.G. Tan [et al.] // Clin Experiment Ophthalmol. -2004. - Vol. 32, № 3. - P. 284-238.

140. Incremental cost-effectiveness of initial cataract surgery / B.G. Busbee [ et al.] // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 606-612.

141. Intravitreal ranibizumab injection for neovascular age-related macular degeneration in phakic versus pseudophakic eyes / J.S. Baek [et al.] // Retina. -2013. - Vol. 33, № 3. - P. 467-473.

142. Introduction of the lipofuscin-fluorophor A2E into the lysosomal compartment of human retinal pigment epithelial cells by coupling to LDL particles. An in vitro model of retinal pigment epithelium cell aging / F.G. Holz [et al.] // Ophthalmologe. - 1999. - Vol. 96, № 12. - P. 781-785.

143. Is age-related maculopathy associated with cataracts? / R. Klein [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1994. - Vol. 112. - P. 191-196.

144. Is cataract surgery justified in patients with age related macular degeneration? - A visual function and quality of life assessment / A.M. Armbrecht [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2000. - Vol. 84. - P. 1343-1348.

145. Isolation and one-step preparation of A2E and iso-A2E, fluorophores from human retinal pigment epithelium / C.A. Parish [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1998. - Vol. 95, № 25. - P. 14609-14613.

146. Is pseudophakia a risk factor for neovascular age-related macular degeneration? / F.K. Sutter [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2007. - Vol. 48. - P. 1472-1475.

147. Is there an association between cataract surgery and age-related macular degeneration? Data from three population based studies / E.E. Freeman [et al.] // Am J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 135. - P. 849-856.

148. Katz, M.L. Incomplete proteolysis may contribute to lipofuscin accumulation in the retinal pigment epithelium / M.L. Katz // Adv Exp Med Biol. - 1989. -Vol. 266.-P. 109-116.

149. Klein, B.E. Cataract and macular degeneration in older Americans / B.E. Klein // Arch.Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119. - P. 1463-1468.

150. Klein, B.E. Incidence of age-related cataract over a 10-year interval: the Beaver Dam Eye Study / B.E. Klein, R. Klein, K.E. Lee // Ophthalmology. - 2002. -Vol. 109.-P. 2052-2057.

151. Klein, R. Prevalence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein, B.E. Klein, K.L. Linton // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99, № 6. -P. 933-943.

152. Kline, D.W. Light, ageing and visual performance. In: Marshall J, ed. The susceptible visual apparatus / D.W. Kline // London: Macmillan Press. - 1991. -Vol. 16.-P. 150-161.

153. Kremers, J.J. Two classes of photochemical damage of the retina / J.J. Kremers, D. van Norren // Lasers Light Ophthalmol. - 1988. - Vol. 2. - P. 41-52.

154. Lerchl, A. Biological rhythms in the context of light at night (LAN) / A. Lerchl // Neuro Endocrinol Lett. - 2002. - Vol. 23. - P. 23-27.

155. Light damage revisited: converging evidence, diverging views? / C. Reme [et al.] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1996. - Vol. 234, № 1. - P. 2-11.

156. Light/dark patterns of interleukin-6 in relation to the pineal hormone melatonin in patients with acute myocardial infarction / A. Dominguez-Rodriguez [et al.] // Cytokine. - 2004. - Vol. 26, № 2. - P. 89-93.

157. Light exposure and the risk of cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the Pathologies Oculaires Liées à l'Age (POLA) study / C. Delcourt [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118, № 3. - P. 385-392.

158. Lipofuscin is a photoinducible free radical generator / M. Boulton [et al.] // J Photochem Photobiol B. - 1993. - Vol. 19, № 3. - P. 201-204.

159. Liu, I.Y. The association of age-related macular degeneration and lens opacities in the aged / I.Y. Liu, L. White, A.Z. LaCroix // Am J Public Health. - 1989. -Vol. 79. - P. 765-769.

160. Livingston, P.M. The epidemiology of cataract: a review of the literature / P.M. Livingston, C.A. Carson, H.R. Taylor // Ophthalmic. Epidemiol. - 1995. -Vol. 2.-P. 151-164.

161. Lundqvist, B. Longitudinal changes in subjective and objective visual function 5 years after cataract surgery: Clin Experiment Ophthalmol prospective population-based study /B. Lundqvist, E. Monestam // J Cataract Refract Surg. -2006.-Vol. 32, № 11.-p. 1944-1950.

162. Lundstrom, M. Outcome of cataract surgery considering the preoperative situation: a study of possible predictors of the functional outcome / M. Lundstrom, U. Stenevi, W. Thorburn // Br J Ophthalmol. - 1999. - Vol. 83. - P. 1272-1276.

163. Macular Photocoagulation Study Group. Laser photocoagulation of subfoveal recurrent neovascular lesions in age-related macular degeneration. Results of a randomized clinical trial // Arch Ophthalmol. - 1991. - Vol. 109, № 9. -P. 1232-1241.

164. Macular Photocoagulation Study Group. Laser photocoagulation of subfoveal neovascular lesions of age-related macular degeneration. Updated findings from two clinical trials // Arch Ophthalmol. - 1993. - Vol. 111, № 9. - P. 1200-1209.

165. Macular Photocoagulation Study Group. Laser photocoagulation for juxtafoveal choroidal neovascularization. Five-year results from randomized clinical trials // Arch Ophthalmol. - 1994. - Vol. 112, № 4. - P. 500-509.

166. Mainster, M.A. Solar retinitis, photic maculopathy and the pseudophakic eye / M.A. Mainster // J Am Intraocul Implant Soc. - 1978. - Vol. 4, № 3. - P. 84-86.

167. Mainster, M.A. Spectral transmittance of intraocular lenses and retinal damage from intense light sources / M.A. Mainster // Am J Ophthalmol. - 1978. - Vol. 85, №2.-P. 167-170.

168. Mainster, M.A. Potential retinal hazards. Instrument and environmental light sources / M.A. Mainster, W.T. Jr. Ham, F.C. Delori // Ophthalmology. - 1983. -Vol. 90,№8.-P. 927-932.

169. Mainster, M.A. The spectra, classification, and rationale of ultraviolet-protective intraocular lenses / M.A. Mainster // Am J Ophthalmol. - 1986. - Vol. 102, № 6. -P. 727-732.

170. Mainster, M.A. Light and macular degeneration: a biophysical and clinical perspective / M.A. Mainster // Eye (Lond). - 1987. - Vol. 1, Pt 2. - P. 304-310.

171. Mainster, M.A. Why HID headlights bother older drivers / M.A. Mainster, G.T. Timberlake // Br J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, № 1. - P. 113-137.

172. Mainster, M.A. How much blue light should an IOL transmit? / M.A. Mainster, J.R. Sparrow // Br J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, № 12. - P. 1523-1529.

173. Mainster, M.A. Intraocular lenses should block UV radiation and violet but not blue light / M.A. Mainster // Arch Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123, № 4. -P. 550-555.

174. Mainster, M.A. Violet and blue light blocking intraocular lenses: photoprotection versus photoreception / M.A. Mainster // Br J Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90, № 6. - P. 784-792.

175. Mainster, M.A. Retinal phototoxicity. In: AlbertDM, Miller JW, Blodi BA, Azar DT, editors. Principles and Practice of Ophthalmology. 3rd ed. London / M.A. Mainster, M. Boulton M // England: Elsevier. - 2008. - P. 2195-2205.

176. Marchiafava, P.L. Melatonin as an antioxidant in retinal photoreceptors / P.L. Marchiafava, B. Longoni // J Pineal Res. - 1999. - Vol. 26, № 3. -P. 184-189.

177. Marshall, J. Radiation and the ageing eye / J. Marshall // Ophthalmic Physiol Opt. - 1985.-Vol. 5.-P. 241-263.

178. Mason, J.O. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for refractory pseudophakic cystoid macular edema / J.O. Mason, M.A. Jr. Albert, R. Vail // Retina. - 2006. -Vol. 26, №3.-P. 356-357.

179. Melatonin delays photoreceptor degeneration in the rds/rds mouse / F.Q. Liang [etal.]//Neuroreport.-2001.-Vol. 12, №5.-P. 1011-1014.

180. Melatonin inhibits telomerase activity in the MCF-7 tumor cell line both in vivo and in vitro / M.M. Leon-Blanco [et al.] // J Pineal Res. - 2003. - Vol. 35, № 3. -P. 204-211.

181. Melatonin protects human retinal pigment epithelial (RPE) cells against oxidative stress / F.Q. Liang [et al.] // Exp Eye Res. - 2004. - Vol. 78, № 6. - P. 1069-1075.

182. Melatonin reduces oxidant damage and promotes mitochondrial respiration: implications for aging / R.J. Reiter [et al.] // Ann N Y Acad Sci. - 2002. -Vol. 959.-P. 238-250.

183. Mellerio, J. Yellowing of the human lens: nuclear and cortical contributions / J. Mellerio//Vis Res. - 1987.-Vol. 27.-P. 1581-1587.

184. Mellerio, J. Light effects on the retina. In: D.M. Albert, F.A. Jakobiec, eds. Principles and practice of ophthalmology / J. Mellerio // Philadelphia: WB Saunders. - 1994.-Vol. l.-P. 1326-1345.

185. Menaker, M. Circadian rhythms. Circadian photoreception / M. Menaker // Science. - 2003. - Vol. 299, № 5604. - P. 213-214.

186. Michels, M. Operating microscope-induced retinal phototoxicity: pathophysiology, clinical manifestation and prevention / M. Michels, P. Sternberg // Surv. Ophthalmology. - 1990. - Vol. 34. - P. 237-252.

187. Miskala, P.H. Relative contributions of reduced vision and general health to NEI-VFQ scores in patients with neovascular age-related macular degeneration /

P.H. Miskala, N.M. Bressler, C.L. Meinert // Arch Ophthalmol. - 2004. -Vol. 122, №5.-P. 758-766.

188. Mutation of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration / R. Allikmets [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 1805-1807.

189. New light for old ey es: comparing melanopsin-mediated non-visual benefits of blue-light and UV-blocking intraocular lenses / C. Schmoll [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2014. - Vol. 98, № 1. - P. 124-128.

190. Night-shift work and risk of colorectal cancer in the nurses' health study / E.S. Schernhammer [et al.] // J Natl Cancer Inst. - 2003. - Vol. 95, № 11. -P. 825-828.

191. Noell, W.K. Possible mechanisms of photoreceptor damage by light in mammalian eyes / W.K. Noell // Vision Res. - 1980. - Vol. 20, № 12. - P. 1163-1171.

192. Optical coherence tomography: limits of the retinal-mapping program in age-related macular degeneration / I. Krebs [et al.] // Br J Ophthalmol. - 2008. -Vol. 92, №7. _p. 933-935.

193. Outcomes of cataract surgery: improvement in visual acuity and subjective visual function after surgery in the first, second, and both eyes / J.C. Javitt [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1993. - Vol. 111. - P. 686-691.

194. Owsley, C. Vision impairment and driving / C. Owsley C, McGwin G., Jr. // Surv Ophthalmol. - 1999. - Vol.43, № 6. - P. 535-550.

195. Owsley C. The efficacy of an educational intervention in promoting self-regulation among high-risk older drivers / C. Owsley, B.T. Stalvey, J.M. Phillips // Accid Anal Prev. - 2003. - Vol. 35, № 3. - P. 393-400.

196. Oxidative damage and age-related macular degeneration / B.S. Winkler [et al.] // Mol Vis. - 1999. - Vol. 5. - P. 32.

197. Perry, W.Y. Peripapillary chorioretinal atrophy: Bruch membrane changes and photoreceptor loss / W.Y. Perry, A.C. Christine // Ophthalmology. - 2002. -Vol. 107.-P. 334-343.

198. Phacoemulsificationdoes not induce neovascular age-related macular degeneration / H. Baatz [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2008. - Vol. 49. - P. 1079-1083.

199. Predictors of outcome in patients who underwent cataract surgery / O.D. Schein [et al.] // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, № 5. - P. 817-823.

200. Prediction of visual function after cataract surgery. A prospectively validated model / C.M. Mangione [et al.] //Arch Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113. -P. 1305-1311.

201. Proteome analysis of lipofuscin in human retinal pigment epithelial cells / F. Schutt [et al.] // FEBS Lett. - 2002. - Vol. 528, № 1-3. - P. 217-221.

202. Proteomic and phototoxic characterization of melanolipofiiscin: correlation to disease and model for its origin / S. Warburton [et al.] // Mol Vis. - 2007. -Vol. 13-P. 318-329.

203. Psychophysical evidence for rod vulnerability in age-related macular degeneration / C. Owsley [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sei. - 2000. - Vol. 41, № 1. -P. 267-273.

204. Pulsatile ocular blood flow study: decreases in exudative age related macular degeneration / F. Mori [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 85, № 5. -P. 531-533.

205. Quality of the Threshold Algorithm in Age-Related Macular Degeneration: Stratus versus Cirrus OCT Binder Investigative Ophthalmology & Visual Science / I. Krebs [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sei. - 2009. - Vol. 50, № 3. -P. 995-1000.

206. Reiter, R.J. Mechanisms of cancer inhibition by melatonin / R.J. Reiter // J Pineal Res. - 2004. - Vol. 37, № 3. - P. 213-214.

207. Reiter, R.J. Melatonin relieves the neural oxidative burden that contributes to dementias / R.J. Reiter, D.X. Tan, M.A. Pappolla // Ann N Y Acad Sei. - 2004. -Vol. 1035.-P. 179-196.

208. Repeatability of stratus optical coherence tomography measures in neovascular age-related macular degeneration / P.J. Patel [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sei. -2008. - Vol. 49, № 3. - P. 1084-1088.

209. Retinal damage by light in rats / W.K. Noell [et al.] // Invest Ophthalmol. - 1966. -Vol. 5, №5.-P. 450-473.

210. Retinal injuries from light: mechanisms, hazards and prevention / M.A. Mainster [et al.] // Retina. - 2006. - Vol. 2. - P. 1857-1870.

211. Retinal pigment epithelial lipofuscin and melanin and choroidal melanin in human eyes / J.J. Weiter [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1986. - Vol. 27, № 2. -P. 145-152.

212. Retinal thickness in eyes of older normal individuals and its implication for the diagnosis of glaucoma / H. Jampel [et al.] // J Glaucoma. - 2009. - Vol. 18, № 1. -P. 37-43.

213. Risk factors for age-related maculopathy in a 14-year follow-up study: the Copenhagen City Eye Study / H. Buch [et al.] // Acta Ophthalmol Scand. - 2005. -Vol. 83.-P. 409-418.

214. Risk factors for age-related maculopathy: the Visual Impairment Project / C.A. McCarty [et al.] //Arch Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119. - P. 1455-1462.

215. Risk factors for incident age-related macular degeneration: pooled findings from 3 continents / S.C. Tomany [et al.] // Ophthalmology. - 2004. - Vol. Ill, № 7. -P. 1280-1287.

216. Risk factors for neovascular age-related macular degeneration. The Eye Disease Case-Control Study Group // Arch Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110, № 12. -P. 1701-1708.

217. Risk factors for nuclear lens opacification: the Reykjavik Eye Study / A. Arnarsson [et al.] // Dev Ophthalmol. - 2002. - Vol. 35. - P. 12-20.

218. Risk factors for the incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disease Study (AREDS): AREDS report no. 19. / T.E. demons [et al.] // Ophthalmology. - 2005. - Vol. 112, № 4. - P. 533-539.

219. Risk factors of age-related maculopathy in a population 70 years of age or older / H. Hirvela [et al.] // Ophthalmology. - 1996. - Vol. 103. - P. 871-877.

220. Risk of advanced age-related macular degeneration after cataract surgery in the Age-Related Eye Disease Study: AREDS report 25 / E.Y. Chew [et al.] // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116 (2). - P. 297-303.

221. RNA expression of human telomerase subunits TR and TERT is differentially affected by melatonin receptor agonists in the MCF-7 tumor cell line / M.M. Leon-Blanco [et al.] // Cancer Lett. - 2004. - Vol. 216, № 1. - P. 73-80.

222. Rovner, B.W. Activity loss and depression in age-related macular degeneration /

B.W. Rovner, R.J. Casten // American Journal of Geriatric Psychiatry. - 2002. -Vol. 10, №3.-P. 305-310.

223. Rutkow, I.M. Surgical operations in the United States. Then (1983) and now (1994) / I.M. Rutkow // Arch Surg. - 1997. - Vol. 132, № 9. - P. 983-990.

224. Sarks, S.H. Ageing and degeneration in the macular region: a clinico-pathological study / S.H. Sarks // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 60, № 5. - P. 324-330.

225. Schernhammer, E.S. Urinary melatonin levels and breast cancer risk / E.S. Schernhammer, S.E. Hankinson // J Natl Cancer Inst. - 2005. - Vol. 97, № 14.-P. 1084-1087.

226. Schmidt-Erfurth, U. Perspectives on verteporfin therapy combined with intravitreal corticosteroids / U. Schmidt-Erfurth, S. Michels, A. Augustin // Arch Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124, № 4. - P. 561-563.

227. Schuman, J.C. Optical coherence tomography of ocular diseases / J.C. Schuman,

C.A. Puliafito, J.G. Fujimoto. - SLACK Inc. - 2004. - 714 p.

228. Self-management of age-related macular degeneration and quality of life: A randomized controlled trial / B.L. Brody [et al.] // Archives of Ophthalmology. -2002.-Vol. 120.-P. 1477-1483.

229. Senile macular degeneration: a case-control study / L.G. Hyman [et al.] // Am. J. Epidemiol. - 1983. - Vol. 118. - P. 213-227.

230. Serum melatonin circadian profiles in women suffering from cervical cancer / M. Karasek [et al.] // J Pineal Res. - 2005. - Vol. 39, № 1. - P. 73-76.

231. Shuttleworth G.N. Do patients with age related maculopathy and cataract benefit from cataract surgery? / G.N. Shuttleworth, E.A. Luhishi, R.A. Harrad // Br J Ophthalmol. - 1998. - Vol. 82 - P. 611-616.

232. Skene, D.J. Optimization of light and melatonin to phase-shift human circadian rhythms / D.J. Skene // J Neuroendocrinol. - 2003. - Vol. 15. - P. 438-441.

233. Skene, D.J. Melatonin rhythmicity: effect of age and Alzheimer's disease / D.J. Skene, D.F. Swaab // Exp Gerontol. - 2003. - Vol. 38. - P. 199-206.

234. Smoking, alcohol intake, estrogen use, and age-related macular degeneration in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study / S. Fraser-Bell [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 141. - P. 79-87.

235. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association / J. Thornton [et al.] // Eye (Lond). - 2005. - Vol. 19, № 9. - P. 935-944.

236. Smoking and age related macular degeneration: the number of pack years of cigarette smoking is a major determinant of risk for both geographic atrophy and choroidal neovascularisation / J.C. Khan [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2006. -Vol. 90. - P. 75-80.

237. Smoking and the long-term incidence of age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study / J.S. Tan [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2007. -Vol. 125.-P. 1089-1095.

238. Snow, K.K. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common antecedents / K.K. Snow, J.M. Seddom // Ophthal. Epidemiol. - 1999. -Vol. 6.-P. 125-143.

239. Spectroscopic and morphological studies of human retinal lipofuscin granules / N.M. Haralampus-Grynaviski [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. -Vol. 100, № 6. - P. 3179-3184.

240. Sperduto, R.D. Lens opacities and senilemaculopathy / R.D. Sperduto, R. Hiller, D. Seigel // Arch Ophthalmol. - 1981. - Vol. 99. - P. 1004-1008.

241. Study Group. Light exposure and the risk of age-related macular degeneration: the Pathologies Oculaires Liées à l'Age (POLA) study / C. Delcourt [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2001. - Vol. 119, № 10. - P. 1463-1468.

242. Submacular Surgery Trials Research Group. Responsiveness of the National Eye Institute Visual Function Questionnaire to changes in visual acuity: findings in patients with subfoveal choroidal neovascularization-SST Report No. 1 / P.H. Miskala [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121, № 4. - P. 531-539.

243. Sunlight and the 5-year incidence of early age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study / K.J. Cruickshanks [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2001. -Vol. 119, №2.-P. 246-250.

244. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study / S.C. Tomany [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2004. - Vol. 122, № 5. -P. 750-757.

245. Superoxide radical generation by human RPE lipofuscin: a photoinducible effect / M. Boulton [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1992. - Vol. 33, № 4. - P. 919.

246. Ten-year incidence and progression of age-related maculopathy: the blue Mountains EyeStudy / J.J. Wang [et al.] // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114, № l.-P. 92-98.

247. Terman, M. Light therapy for seasonal and nonseasonal depression: efficacy, protocol, safety, and side effects / M. Terman, J.S. Terman // CNS Spectr. - 2005. -Vol. 10, №8.-P. 647-663.

248. Thapan, K. An action spectrum for melatonin suppression: evidence for a novel non-rod, non-cone photoreceptor system in humans / K. Thapan, J. Arendt, D.J. Skene // J Physiol. - 2001. - Vol. 535, Pt 1. - P.261-267.

249. The association of cataract and cataract surgery with the long-term incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam eye study / R. Klein [et al.] // Arch Ophthalmol. - 2002. - Vol. 120.-P. 1551-1558.

250. The course of agerelated macular degeneration following bilateral cataract surgery / A. Pollack [et al.] //Ophthalmic Surg Lasers. - 1998. - Vol. 29, № 4. - P. 286-294.

251. The effect of cataract surgery on progression to advanced AMD (abstract number 1907) / D.F. Martin [et al.]. - Fort Lauderdale, Florida, 2002. - P. 76.

252. The Framingham Eye Study. I. Outline and major prevalence findings / H.A. Kahn [et al.] // Am J Epidemiol. - 1977. - Vol. 106, № 1. - P. 17-32.

253. The Framingham Eye Study. II. Association of ophthalmic pathology with single variables previously measured in the Framingham Heart Study / H.A. Kahn [et al.] // Am J Epidemiol. - 1977. - Vol. 106, № 1. - P. 33-41.

254. The histochemistry of drusen / T.G. Farkas [et al.] // Am J Ophthalmol. - 1971. -Vol. 71, №6.-P. 1206-1215.

255. The Lens Opacities Classification System III. The Longitudinal Study of Cataract Study Group / L.T.Jr. Chylack [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1993. - Vol. Ill, №6.-P. 831-836.

256. The long-term effects of visible light on the eye / H.R. Taylor [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110, № 1. - P. 99-104.

257. The natural history and prognosis of neovascular age-related macular degeneration: a systematic review of the literature and meta-analysis / T.Y. Wong [et al.] // Ophthalmology. - 2008. - Vol. 115, № 1. - P. 116-126.

258. The photoreactivity of the retinal age pigment lipofuscin / J. Wassel [et al.] // J Biol Chem. - 1999. - Vol. 274, № 34. - P. 23828-23832.

259. The psychological impact of macular degeneration / R.A. Williams [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1998. - Vol. 116, № 4. - P. 514-520.

260. The relationship of ocular factors to the incidence and progression of age-related maculopathy / R. Klein [et al.] // Arch Ophthalmol. - 1998. - Vol. 116. — P. 506-513.

261. Thylefors, B. Epidemiologic aspects of global blindness prevention / B. Thylefors [et al.] //Curr Opin Ophthalmol. - 1992. - Vol. 3. - P. 824-834.

262. Tso, M.O. The human fovea after sun gazing / M.O. Tso, F.G. La Piana, B. Appleton // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. - 1975. - Vol. 79 -P. 788-795.

263. Tso, M.O. Pathogenetic factors of aging macular degeneration / M.O. Tso // Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92, № 5. - P. 628-635.

264. Van der Hoeve, J. Eye lesions produced by light rich in ultraviolet rays: senile cataract, senile degeneration of the macula / J. Van der Hoeve // Am J Ophthalmol. -1920.-Vol.3.-P. 178-194.

265. Van Norren, D. Spectral transmission of the human ocular media / D. Van Norren, J.J. Vos // Vis Res. - 1974. - Vol. 14. - P. 1237-1244.

266. Van Someren, E.J. Functional plasticity of the circadian timing system in old age: light exposure / E.J. Van Someren, R.F. Riemersma, D.F. Swaab // Prog Brain Res. -2002.-Vol. 138.-P. 205-231.

267. Vedula, S.S. Antiangiogenic therapy with anti-vascular endothelial growth factor modalities for neovascular age-related macular degeneration / S.S. Vedula, M.G. Krzystolik // Cochrane Database Syst Rev. - 2008. - Vol. 16, № 2. -CD005139. doi: 10.1002/14651858.CD005139.pub2.

268. VEGF 164(165) as the pathological isoform: differential leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and VEGFR2 / T. Usui [et al.] // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2004. - Vol. 45, № 2. - P. 368-374.

269. Vision 2020: the cataract challenge. Monitoring Editor: Allen Foster // Community Eye Health. - 2000 - Vol. 13, № 34. - P. 17-19.

270. Visual function abnormalities and prognosis in eyes with age-related geographic atrophy of the macula and good visual acuity / J.S. Sunness [et al.] // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104. - P. 1677-1691.

271. Wald, G. Human vision and the spectrum / G. Wald // Science. - 1945. - Vol. 101, №2635.-P. 653-658.

272. Wang, J.J. Age-specific prevalence and causes of bilateral and unilateral visual impairment in older Australians: the Blue Mountains Eye Study / J.J. Wang, S. Foran, P. Mitchell // Clin Experiment Ophthalmol. - 2000. - Vol. 28, № 4. -P. 268-273.

273. Weale, R.A. Age and the transmittance of the human crystalline lens/ R.A. Weale // J Physiol. - 1988. - Vol. 395. - P. 577-587.

274. Weinberg, D.V. Ranibizumab treatment outcomes in phakic versus pseudophakic eyes: an individual patient data analysis of 2 phase 3 trials / D.V. Weinberg, H. Shapiro, J.S. Ehrlich // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, № 6. -P.1278-1282.

275. Worldwide blindness and prevention guidelines for frontline practitioners / K.A. Phillips [et al.] // Todays Therapeutic Trends. - 2003. - Vol. 21. - P. 71-83.

276. Xu, J. Optical density of the human lens / J. Xu, J. Pokorny, V.C. Smith // J Opt Soc Am A Opt Image Sci Vis. - 1997. - Vol. 14, № 5. - P. 953-960.

277. Yannielli, P. Let there be "more" light: enhancement of light actions on the circadian system through nonphotic pathways / P. Yannielli, M.E. Harrington // Prog Neurobiol. - 2004. - Vol. 74, № 1. - P. 59-76.

278. Yin, D. Biochemical basis of lipofuscin, ceroid, and age pigment-like fluorophores / D. Yin // Free Radic Biol Med. - 1996 - Vol. 21, № 6. - P. 871-888.