Влияние интраабдоминальной гипертензии при лапароскопической холецистэктомии на гемостаз и микроциркуляцию тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Лобанов, Юрий Сергеевич

• Лобанов, Юрий Сергеевич
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Лобанов, Юрий Сергеевич

Оглавление

Список сокращений

Актуальность проблемы

Глава I. Патофизиологические изменения при интраабдоминальной гипертензии

1.1 Интраабдоминальная гипертензия: состояние проблемы

1.2 Патофизиологические реакции при интраабдоминальной гипертензии в условиях пневмоперитонеума

1.2.1 Влияние интраабдоминальной гипертензии на сердечнососудистую систему

1.2.2 Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему органов дыхания

1.2.3 Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние мочевыделительной системы

1.2.4 Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние желудочно-кишечного тракта

1.2.5 Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние гепатобилиарной системы

1.2.6 Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние нервной системы

1.2.7 Патофизиологические реакции системы гемостаза при интраабдоминальной гипертензии

1.3 Изменения функции эндотелия при патологических процессах

Глава II Клинические группы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика исследуемых групп

2.2 Методика исследования микроциркуляторного русла

2.3 Методы изучения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза

2.4 Методы оценки состояния эндотелия

2.5 Статистическая обработка результатов

ГЛАВА III Результаты собственных исследований

3.1 Признаки венозной недостаточности в послеоперационном периоде при различных режимах интраоперационного пневмоперитонеума

3.2 Динамика периферической микроциркуляции, при различных режимах интраоперационного пневмоперитонеума

3.3 Влияние пневмоперитонеума на агрегационные свойства тромбоцитов, лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию и коагуляционный гемостаз

3.4 Дисфункция эндотелия при эндохирургическом лечении желчнокаменной болезни

3.5 Корреляционный анализ влияния пневмоперитонеума на показатели состояния микроциркуляции, гемостаза и эндотелия

3.6 Корреляционная связь изменения показателей состояния микроциркуляции, гемостаза и эндотелия под влиянием пневмоперитонеума

3.7 Корреляционный анализ сдвига максимальных амплитуд вазомоций в эндотелиальном диапазоне с показателями состояния микроциркуляции, гемостаза и эндотелия под влиянием пневмоперитонеума

ГЛАВА IV. Заключение

Выводы

Список литературы

Список сокращений

• ЦЭК- циркулирующие эндотелиальные клетки

• УЗИ - ультразвуковое исследование

• ТЭЛА- тромбоэмболия легочной артерии

• ТГВ- тромбоз глубоких вен

• ССС- системное сосудистое сопротивление

• САД- системное артериальное давление

• ПШ - показатель шунтирования

• пф. ед - перфузионные единицы

• ПТФС - посттромбофлебитический синдром

• 1111 - пневмоперитонеум

• ПОН - полиорганная недостаточность

• НТ - нейрогенный тонус

• МТ - миогенный тонус

• ПМ - среднеарифметическое значение показателя микроциркуляции

• ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия

• ЛТА- лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия

• ЛДФ - лазерная доплеровская флоуметрия

• ИЭМ - индекс эффективности микроциркуляции

• ИАГ- интраабдоминальная гипертензия

• ВТЭ- венозный тромбоэмболизм

• ВБД- внутрибрюшное давление

• Аэ, Ан, Ам, Ад, Ас - максимальные амплитуды колебаний эндотелиального, нейрогенного, миогенного, дыхательного и пульсового диапазонов

• АКС- абдоминальный компартмент-синдром

• АДФ - аденозиндифосфат

• а - среднеквадратичное отклонение колебаний кровотока

• N0 - оксид азота

• Ку - коэффициент вариации

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Признанные преимущества лапароскопической хирургии привели в последние десятилетия к значительному распространению данной технологии. Количество лапароскопических операций постоянно возрастает и расширяется спектр их применения [85,86]. Так, только при лечении желчнокаменной болезни в мире ежегодно выполняется свыше 3 млн. холецистэктомий [139]. Растет число вмешательств на фоне пневмоперитонеума при различной патологии брюшной полости, как плановой, так и экстренной [85,86,139]. Для проведения абдоминальных операций требуется создание оптимального пространства, которое достигается наложением пневмоперитонеума (1111).

Вместе с тем, даже умеренная интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) в 10-15 мм рт.ст., которая поддерживается во время эндохирургических операций, приводит к ряду отрицательных воздействий на центральную и периферическую гемодинамику [165]. Данные изменения происходят вследствие увеличения давления в брюшной полости, снижения венозного оттока от нижних конечностей, компрессии диафрагмы, угнетения мезентериального кровотока, гипоксии тканей [165]. В большинстве случаев отклонения быстро приходят к норме после окончания операции и удаления газа из брюшной полости [75].

Изучению интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) в последние годы уделяется большое внимание [1, 2, 311 13, 14, 16, 54, 68, 72, 73 97, 101, 102, 124, 125, 127, 149, 152, 158, 171, 172, 173, 180, 189, 185, 193, 211]. Одними из серьезных осложнений, возникающих на фоне повышения внутрибрюшного давления, являются расстройства гемодинамики, нарушения системы гемостаза, ведущие к возникновению тромбозов и тромбоэмболий [1,2]. ИАГ сопровождается развитием так называемого абдоминального компартмент-синдрома - [13, 11, 14, 68, 72, 73]. Указанный синдром сопровождает многие патологические процессы на

фоне тяжелой патологии, такой как перитонит, панкреонекроз, сепсис и характеризуется тяжелыми нарушениями функций практически всех систем и развитием полиорганной недостаточности (ПОН) с высокой летальностью [3, 11, 13, 14, 18, 25, 26, 55, 68, 70, 72, 73, 94, 180, 189].

Несмотря на значительное число экспериментальных и клинических исследований, остаются недостаточно изученными факторы, инициирующие развитие патологических реакций в ответ на повышение внутрибрюшного давления [96, 189, 197]. Изучение патофизиологических реакций при искусственно созданной, относительно непродолжительной внутрибрюшной гипертензии во время лапароскопических операций, дает возможность поиска биологических маркеров, свидетельствующих о вероятности развития опасных осложнений, требующих адекватной своевременной профилактики. Одной из важных клинических проблем в хирургической агрессологии считаются тромбозы и тромбоэмболии, которые значительно ухудшают прогноз и могут быть причиной летальных исходов [103, 129, 201].

Следует отметить, что в последние годы значительно расширились объемы и продолжительность эндохирургических вмешательств [21, 85, 86, 139]. Многие операции, такие как гастрэктомии, гемиколэктомии, панкреато-дуоденальные резекции, адреналэктомии и др., проводятся в режиме продолжительного (до 2-5 часов) ПП [42, 51, 84, 85]. Различный по длительности и степени давления ПП представляет, на наш взгляд, идеальную модель для изучения стартовых изменений эндотелия и периферической гемодинамики, возникающих в результате ИАГ. Оценка функции эндотелия, микроциркуляторного русла и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеет практическое значение для определения наиболее безопасного режима ПП и вероятности развития тромботических осложнений.

Чрезвычайно опасным осложнением лапароскопической

холецистэктомии (ЛХЭ), по мнению многих авторов, является венозный

7

тромбоэмболизм (ВТЭ) [6, 7, 8, 28, 58]. Под этим понятием определяется тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и посттромбофлебитический синдром (ПТФС) [6, 7, 58, 206].

Несмотря на редкость летальных исходов после эндохирургических вмешательств, субклинические проявления ВТЭ, несомненно, требуют изучения и адекватной оценки факторов риска, особенно в пожилом возрасте при наличии сопутствующей патологии. Тромбоэмболические осложнения, включающие в себя ТГВ нижних конечностей и ТЭЛА, остаются актуальными проблемами, и, вопреки разработанным различным мерам профилактики, одними из ведущих причин смерти у оперированных больных. Смертность при ТЭЛА без соответствующего лечения составляет около 30%, при назначении соответствующего лечения снижается до 2-8%. [8, 28, 58, 206]. Несмотря на это, остаются недостаточно раскрытыми патофизиологические механизмы неблагоприятных влияний пневмоперитонеума, изменения функций сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза при различных режимах внутрибрюшной гипертензии, а также их роль в патогенезе ВТЭ [129]. Требуют уточнения состояние периферической микроциркуляции и функции эндотелия под влиянием различных режимов интраоперационного пневмоперитонеума и их значение в патогенезе тромбоэмболических осложнений. Наряду с этим, исследование указанных изменений в качестве факторов риска позволит проводить более рациональную профилактику ВТЭ, а также расширит представления о патогенезе синдрома интраабдоминальной гипертензии.

Цель исследования: установить закономерности изменений состояния гемостаза и регуляции микроциркуляции под влиянием различных режимов интраоперационного пневмоперитонеума.

Задачи исследования.

1. Выявить изменения показателей сосудисто-тромбоцитарного и

8

коагуляционного гемостаза под влиянием интраабдоминальной гипертензии.

2. Оценить зависимость параметров микроциркуляции и маркеров функции эндотелия от режимов пневмоперитонеума.

3. Проследить взаимосвязи динамики параметров микроциркуляции, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и функции эндотелия при интраабдоминальной гипертензии.

4. Установить наиболее прогностически значимые отклонения показателей состояния гемостаза, микроциркуляции и состояния эндотелия под влиянием пневмоперитонеума.

Научная новизна.

Выявлены микроциркуляторные сдвиги при различных режимах и длительности внутрибрюшного давления и установлена их связь с развитием отёков нижних конечностей. При внутрибрюшном давлении свыше 12 мм. рт. ст. обнаружены изменения микроциркуляции, прогрессирующие при возрастании длительности операции.

Показано, что пневмоперитонеум при давлении свыше 12 мм рт. ст. сопровождается снижением максимальных амплитуд всего спектра колебаний микрокровотока, независимо от длительности операции, с обеднением общей и шунтовой гемоциркуляции. Причем при данных изменениях возрастает частота отеков нижних конечностей.

Выявлена зависимость напряженности пневмоперитонеума и степени активации тромбоцитов. Установлено, что при ВБД выше 12 мм. рт. ст. происходит повышение индуцированной агрегации тромбоцитов.

Обнаружено что при повышении внутрибрюшного давления и его длительности происходит увеличение концентрации гомоцистеина, эндотелина-1, молекул межклеточной адгезии, количества циркулирующих эндотелиоцитов, уровня тканевого активатора плазминогена, фактора Виллебранда, снижение концентрации оксида азота.

Выявлено увеличение активности лимфоцитарно-тромбоцитарных взаимодействий под влиянием интраабдоминальной гипертензии.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные данные расширяют представления о влиянии интраабдоминальной гипертензии на состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, микроциркуляцию и функциональную активность эндотелия.

Установлены безопасные рамки внутрибрюшной гипертензии, не оказывающие негативного воздействия на гемостаз и регуляцию микроциркуляции, при выполнении эндоскопических вмешательств.

Выявлены наиболее информативные маркеры негативного влияния пневмоперитонеума на состояние гемостаза и микроциркуляции.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедрах факультетской хирургии и патологической физиологии ФГБОУ ВО Читинская государственная медицинская академия, а также в практическую работу на базе городской клинической больницы №1 г. Читы.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на XII съезде Российского общества хирургов (Ростов-на-Дону, 2015 г.), XII Всероссийском Байкальском конгрессе "Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии" (Иркутск, 2015), III Съезде Забайкальского общества анестезиологов-реаниматологов с международным участием (Чита, 2015), III съезде хирургов Забайкалья (Чита, 2016 г.), XIX съезде Российского общества эндоскопических хирургов (Москва, 2016 г.). По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 5 в изданиях, рекомендованных ВАК министерства образования для результатов диссертационных исследований.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, содержит 24 таблицы. Список литературы: 215 источнников,из них 94 отечественных, 121 иностранных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Внутрибрюшная гипертензия при интраоперационном пневмоперитонеуме 12-16 мм рт. ст. длительностью не более 60 минут сопровождаются активацией агрегационной функции тромбоцитов, стимуляцией лимфоцитарно-тромбоцитарных взаимодействий, активацией фибринолиза при отсутствии сдвигов коагуляционного звена гемостаза.

2. Под влиянием пневмоперитонеума изменяется ауторегуляция микрокровотока, происходит снижение миогенного и повышение нейрогенного тонуса, снижение шунтового кровотока, максимальных амплитуд колебаний микрокровотока; развивается эндотелиальная дисфункция, происходит нарушение баланса маркеров функции эндотелия: снижение уровня оксида азота, повышение уровня эндотелина-1, молекулы межклеточной адгезии. При этом данные изменения усиливаются с увеличением степени влияния пневмоперитонеума.

3. Возрастание секреторной активности эндотелия, агрегационной функции тромбоцитов, процессы ремоделирования микроциркуляции с развитием доклинического признака венозных тромбоэмболических осложнений - отёка нижних конечностей потенцируются степенью и длительностью интраабдоминальной гипертензии.

ГЛАВА I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние интраабдоминальной гипертензии при лапароскопической холецистэктомии на гемостаз и микроциркуляцию»

Введение.

Внедрение современных технологий лечения различных заболеваний и состояний нередко сопровождается выявлением ряда нежелательных побочных эффектов. Применение эндоскопических методик связано с развитием феномена интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), который встречается также при многих патологических процессах в брюшной полости, таких как перитонит, панкреонекроз, сепсис и др. [3, 5, 6, 11, 13,14, 68, 72, 73, 180, 189]. Одним из серьезных осложнений, возникающих на фоне ИАГ, является расстройство гемодинамики, нарушения системы гемостаза, ведущие к возникновению тромбозов и тромбоэмболий. ИАГ сопровождается развитием так называемого абдоминального компартмент-синдрома (АКС), с тяжелыми нарушениями функций практически всех органов и систем и развитием полиорганной недостаточности (ПОН) [10, 13, 14, 68, 72, 73, 97, 101, 102, 116, 117, 118, 120, 124, 125, 127, 149, 150, 152, 158, 161, 171, 172, 173, 174, 185, 193, 211]. Вместе с тем, ряд авторов считают, что, несмотря на общность клиники, и патофизиологических реакций ИАГ и АКС отличаются с методологической точки зрения [97, 101, 102, 124, 125, 127, 149, 152, 158, 171, 172, 173, 185, 193, 211].

Клиническая картина синдрома ИАГ достаточно полиморфна. В

зависимости от конкретной органной дисфункции, чаще характеризуется

развитием гиповолемии, неустойчивой гемодинамикой, снижением

сатурации, явлениями дыхательной недостаточности, олигурией,

нарушениями сознания [13, 14, 19, 68, 72, 73, 189]. Вышеперечисленные

патологические признаки в совокупности могут расцениваться как ПОН,

вызванная различными причинами. Органная дисфункция, возникающая

при развитии синдрома ИАГ, имеет общий причинно-следственный

12

признак - высокое ВБД, оказывающее воздействие на все системы организма. ВБД, превышающее 35 мм рт. ст., сопровождается нарушениями функции легких, органов сердечно-сосудистой системы и почек и является прогностически неблагоприятным признаком [175, 191, 197]. Синдром ИАГ развивается на фоне высокого внутрибрюшного давления по принципу «все или ничего», когда исчерпывается ресурс компенсаторных механизмов [13, 14, 68, 72, 73]. Несмотря на успехи современной хирургии и анестезиологии-реаниматологии, летальность при синдроме ИАГ весьма высока. Вместе с тем, данный показатель значительно отличается по разным сообщениям и колеблется от 10 до 70% [18, 58, 100, 187, 207]. На уровень летальности влияют различные факторы, в частности, особое значение имеет характер основного заболевания и его осложнений, а также многообразие причин, вызвавших повышение ВБД [18, 58, 186, 187, 207]. Несомненно важным является профилактика связанных с ИАГ осложнений. Таким образом, ранняя диагностика и мониторинг внутрибрюшного давления и связанных с ним изменений у пациентов, представляющих группу риска, несомненно, является актуальной задачей [13, 14, 68, 72, 73].

Несмотря на значительное количество исследований в данном направлении, недостаточно изучены маркеры, отражающие степень патофизиологических изменений в зависимости от степени и продолжительности ИАГ, позволяющие улавливать самые начальные патологические проявления повышенного ВБД. Поиск и разработка методов оценки влияния ИАГ на состояние гемодинамики, гемостаза и функции эндотелия позволили бы расширить представления о патогенезе патологических последствий ИАГ, прогнозировать развитие различных осложнений, а также вносить коррективы в лечебную тактику.

В последние десятилетия быстрыми темпами развивается

эндоскопическая хирургия, ежегодно выполняется сотни тысяч операций

на органах брюшной полости [139]. Расширяются объемы, виды и

13

длительность оперативных вмешательств. Интраоперационный пневмоперитонеум служит, на наш взгляд, идеальной моделью для изучения как физиологических, так и патологических реакций на искусственно создаваемую ИАГ. Наряду с этим, данные исследования имеют важное прикладное значение для изучения риска возможных осложнений при эндохирургических операциях и их профилактики.

1.1 ИАГ: состояние проблемы

Проблеме внутрибрюшной гипертензии при различных патологических состояниях посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований [95, 101, 104, 123, 151, 159, 158, 160, 163, 174, 191, 205]. Интраабдоминальная гипертензия может развиваться в результате тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, а также ряда других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств. К настоящему времени считается доказанным, что прогрессирование ИАГ значительно ухудшает прогноз и исходы заболеваний [13, 14, 16, 54, 68, 72, 73, 87, 97, 149, 152, 158, 171, 172, 173, 185, 193, 211].

Живот можно рассматривать как закрытый резервуар с различными

свойствами стенок: жесткими (реберные дуги, позвоночник и таз) и

относительно эластичными (брюшная стенки и диафрагма). Упругость

стенок и характер его содержимого определяют давление в брюшной

полости [96, 149, 152, 158, 171, 172, 173, 185, 193, 211]. Относительно

постоянное внутрибрюшное давление (ВБД) увеличивается на вдохе под

действием диафрагмального сжатия и уменьшается на выдохе при

расслаблении диафрагмы. ВБД непосредственно зависит от объема и

характера содержимого пищеварительного тракта, объема воздуха,

жидкости, кишечного содержимого и формирующихся каловых масс.

Существенное значение имеет патологическое содержимое в брюшной

полости, наличие асцита, гемоперитонеума, перитонеального экссудата,

объемных образований (опухолей, кист). Наряду с этим имеет значение

14

состояние тканей брюшной полости (спаечные процессы, рубцовые деформации), а также особенности брюшной стенки (рубцы, ожоги, отек). [186].

Повышенное давление в ограниченном анатомическом пространстве приводит к снижению перфузии, нарушению микроциркуляции с развитием ишемии органов брюшной полости [147]. Пагубные последствия высокого внутрибрюшного давления обнаружены более 100 лет назад, и основным их проявлением было нарушение функции почек [134]. В дальнейшем, в эксперименте, подтверждено снижение перфузии почек при прогрессировании ИАГ [7, 124, 125, 158, 161, 171, 173, 211]. Вместе с тем, отсутствие объективных методов измерения давления в брюшной полости сдерживало развитие данного направления. Лишь в начале 80-х гг. прошлого века, когда были разработаны методы измерения внутрибрюшного давления с помощью постоянного внутрипузырного катетера, появилась возможность изучения влияния ИАГ на различные органы и системы в клинике [8, 165, 166].

В норме внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм ртутного столба [165]. При измерении давления с помощью прямого датчика, размещенного внутри катетера, вводимого в брюшную полость с помощью лапароцентеза, отмечаются его колебания от 1,9 до 3,4 мм ртутного столба. Причем давление может незначительно меняться в зависимости от положении тела на операционном столе. При измерении с помощью трансуретрального метода ВБД составляет от 2,57 до 4,55 мм ртутного столба. При использовании метода внутрижелудочной манометрии ВБД колеблется от 2,59 до 4,73, при этом в положении Тренделенбурга оно возрастает до 7,14 мм ртутного столба [165].

У взрослых пациентов при физической нагрузке давление может

достигать 7 мм рт. ст., что не является патологией. При ожирении,

беременности и некоторых других состояниях возникает хронический

подъем внутрибрюшного давления до 10-12 мм рт. ст., при этом

15

происходит медленное его повышение, к которому развивается постепенная адаптация. Важное значение придается так называемому перфузионному давлению в брюшной полости, которое рассчитывается по формуле: среднее артериальное давление минус ВБД. Повышение перфузионного давления коррелирует с выживаемостью пациентов [101, 116, 117, 118, 119, 120, 135, 149, 150, 158, 160, 174].

В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: внутрибрюшная гипертензия (ИАГ) — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов [96].

Выделяют следующие степени ИАГ в зависимости от величины давления [51,95]

• I степень — 12-15 мм рт. ст.

• II степень — 16-20 мм рт. ст.

• III степень — 21-25 мм рт. ст.

• IV степень — более 25 мм рт. ст.

ИАГ также могут быть подразделены в одну из четырех групп в зависимости от продолжительности [97, 101, 102, 124, 125, 127, 149, 152, 158]:

1) Сверхострая - кратковременная ИАГ, которая продолжается в течение нескольких секунд или минут в результате смеха, напряжении при кашле, чихании, дефекации или физической нагрузке;

2) Острая ИАГ, которая развивается в течение периода от нескольких часов до нескольких дней, в первую очередь у хирургических больных в результате травмы или внутрибрюшного кровотечения, оперативного вмешательства;

3) Подострая ИАГ - продолжается в течение периода от нескольких дней до нескольких недель и наиболее характерна для пациентов

(отделений реанимации и интенсиной терапии) ОРИТ с тяжелой патологией;

4) Хроническая, при которой ИАГ развивается в течение нескольких месяцев (беременность) или лет (патологическое ожирение, внутрибрюшная опухоль, перитонеальный диализ, хронический асцит или цирроз печени) [96].

Пограничное, между допустимым и патологическим, ВБД находится в диапазоне от 10 до 15 мм ртутного столба [165]. Именно при таком давлении происходит снижение микроциркуляторного кровотока и начальное развитие АКС, что сопровождается дисфункцией органов-мишеней. Так установлено, что при ИАГ происходит нарушение выделительной функции почек, одним из первых признаков является олигурия [97, 116, 117, 118, 119, 120, 150]. К факторам риска развития АКС относят продолжительность ИАГ, а также скорость нарастания гипертензии. При этом последний фактор имеет большее прогностическое значение [116, 117, 118, 150]. Наряду с этим, важным отягощающим обстоятельством являются сопутствующие заболевания, такие как: хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, кардиомиопатии и др. Одной из причин развития АКС по мнению ряда авторов может быть массивная инфузионная терапия [108, 176, 184]. У тяжелых пациентов с синдромом воспалительной реакции, на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, массивные инфузии могут усугублять ИАГ за счет секвестрации жидкости в брюшной полости, лимфатической системе, вызывая отек стенки кишечника [108, 176, 184].

Обычные клинические методы обследования не позволяют

достоверно определить ВБД. Дополнительные инструментальные

методики: рентгенография живота, УЗИ, компьютерная томография -

могут выявить лишь косвенные признаки ИАГ, например, уровни

жидкости, высокое стояние диафрагмы, метеоризм и т.д. Попытки

определить внутрибрюшное давление предпринимались с помощью

17

различных методов: через прямую кишку, желудок, полость матки, мочевой пузырь [208].

ВБД можно измерить непосредственно или косвенно, а также периодически или непрерывно. Прямое измерение может быть достигнуто с помощью внутрибрюшного катетера, установленного для асцитического дренажа или перитонеального диализа, а также во время лапароскопической операции [97, 101, 102, 124, 125, 127, 149, 152, 197].

Из многочисленных косвенных методов «золотым стандартом» является способ измерения ВБД через мочевой пузырь. Катетером в специальную емкость вводится небольшое количество физиологического раствора. Уровень ВБД отражается как изменения внутрипузырного давления. Метод прост и не требует больших затрат, при этом можно проводить длительный мониторинг ВБД в условиях ОРИТ [97, 101, 102, 124, 125, 127, 149, 152, 158].

В критическом состоянии у реанимационных больных на фоне ПОН, уровень ИАГ достигает 30 и более мм рт. ст., что является прогностически неблагоприятным признаком [101, 158, 160, 174].

Тем не менее, исследования функционального состояния органов и систем у пациентов, перенесших эндохирургические операции, показали, что даже при более низких давлениях в диапазоне 12-20 мм рт. ст., происходят существенные патофизиологические реакции, требующие дальнейшего изучения [124, 125, 158, 161, 171, 173, 211].

1.2. Патофизиологические реакции при интраабдоминальной гипертензии в условиях пневмоперитонеума.

Метод эндоскопической хирургии к настоящему времени получил

широкое распространение во всем мире [21, 23, 65, 85, 86]. Быстрому

развитию данного метода способствовали неоспоримые его преимущества,

такие как значительное снижение травматичности, сокращение сроков

лечения и быстрая реабилитация, уменьшение числа осложнений,

связанных с доступом, а также косметический эффект и сокращение

18

расходов на лечение [37, 75, 81]. Однако, по мере накопления опыта, появились сообщения о негативном влиянии пневмоперитонеума на состояние различных органов и систем, в связи с чем данная проблема стала активно изучаться [129].

Значительная часть исследований патофизиологических реакций на ИАГ получено при изучении лапароскопических операций в условиях пневмоперитонеума [121, 142, 182], а также в эксперименте на животных [128, 177, 179, 187, 207]. Как известно, при лапароскопических операциях необходимо наложение пневмоперитонеума. Давление в брюшной полости при этом регулируется с помощью инсуффлятора и устанавливается автоматически для создания наиболее оптимального пространства, необходимого для проведения оперативных действий. Уровень устанавливаемого ВБД зависит от ряда факторов, таких как ригидность брюшной стенки, избыточная масса тела или ожирение, конкретных анатомических условий и подбирается индивидуально. Пневмоперитонеум, как правило, хорошо переносится больными без выраженной сопутствующей патологии и функциональных нарушений. Вместе с тем, установлено, что при указанных режимах ВБД происходит увеличение системного сосудистого сопротивления (ССС) и снижение сердечного выброса пропорционально величине ВБД [121]. При этом среднее артериальное давление (САД) повышается, поскольку увеличение ССС преодолевает уменьшение сердечного выброса. Указанные изменения значительно отличаются от выраженных нарушений гемодинамики у больных с ИАГ, находящихся в критическом состоянии [142].

Установлено, что у соматически здоровых людей молодого и среднего возраста клинические последствия и осложнения, связанные с кратковременной ИАГ при проведении лапароскопических операций, возникают очень редко, однако риск осложнений значительно повышается с возрастом и наличием сопутствующей патологии [142, 132, 178].

За прошедшие годы значительно увеличился арсенал оперативных вмешательств и их продолжительность. Срок выполнения некоторых операций составляет несколько часов (панкреато-дуоденальные резекции, гастрэктомии и резекции желудка, гемиколэктомии, адреналэктомии и т.д.), при этом негативные влияния ИАГ усиливаются. Широко распространенным вмешательством в эндоскопической хирургии является лапароскопическая холецистэктомия, что связано с высокой востребованностью данной операции, распространенностью желчнокаменной болезни. Известно, что около 10% взрослого населения земли являются камненосителями [139]. Ежегодно в мире выполняется около 3 миллионов холецистэктомий [139]. Лапароскопическая холецистэктомия в обычном режиме пневмоперитонеума проводится при ВБД 10-15 мм рт. ст. и ее продолжительность зависит от индивидуальных анатомических особенностей и произошедших патологических изменений. В среднем длительность операции составляет 20-60 минут [37, 75, 81].

Увеличение ВБД не только ставит под угрозу региональный кровоток в брюшной полости, но и оказывает вредное воздействие на органы и системы вне брюшной полости. Увеличение ВБД выше нормальных пределов определяется как ИАГ и может привести к развитию АКС [125, 127, 149, 152, 158, 171, 172].

Как известно, внедрение лапароскопической хирургии в конце 1980-х и 1990-х годов сопровождалось обширным экспериментальным и клиническим изучением особенностей пневмоперитонеума, что значительно расширило представления о патофизиологических реакциях организма на искусственно созданную интраабдоминальную гипертензию [116, 117, 118, 119, 120, 125, 127, 149, 150, 152, 158, 171, 172, 173, 185, 193, 211]. Эти эффекты возникают не только в брюшной полости, но и в смежных или удаленных от брюшной полости органах и системах.

1.2.1. Влияние интраабдоминальной гипертензии на сердечнососудистую систему

При интраабдоминальной гипертензии происходит смещение диафрагмы в краниальном направлении, что приводит к увеличению внутригрудного давления (ВГД) [192]. Увеличение ВГД значительно снижает венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса. Наряду с этим, увеличивается давление непосредственно на сердце, что приводит к снижению сократимости желудочков. За счет давления на аорту увеличивается системное сосудистое сопротивление и происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в результате данных эффектов происходит снижение кровотока и нарушение микроциркуляции в брюшной полости [133, 192]. При этом может наблюдаться неустойчивая гемодинамика. Указанные эффекты способны появляться даже при невысокой ИАГ - от 10 мм рт. ст. [133, 192].

В результате ИАГ заметно возрастает давление в венозной системе нижних конечностей. Этому способствует положение Фоулера при лапароскопической холецистэктомии [201, 202]. Одновременно повышается давление в нижней полой вене, а также в яремной вене [203]. При нормализации ВБД происходит восстановление бедренного кровотока, вместе с тем нередко фиксируются случаи венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) и возрастает опасность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

1.2.2. Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему органов дыхания

ИАГ оказывает направленное угнетающее воздействие на дыхательную систему [95]. По данным некоторых авторов, нарушение функции легких являются предвестником развития синдрома ИАГ [13, 14, 16, 54, 68, 72, 73]. Депрессию параметров функции внешнего дыхания объясняют диафрагмальной дисфункцией, возникающей в результате рефлекторного подавления экскурсии диафрагмы через стимуляцию

механорецепторов висцеральных нервов за счет компрессии, а также снижением вентиляции базальных отделов легких [193].

Диафрагма является весьма подвижной и эластичной структурой, заметно смещаясь по действием ВБД. Немаловажным фактором является отрицательное давление в плевральной полости. ИАГ на уровне 15 мм рт. ст. вызывает высокое стояние куполов диафрагмы, повышение давления в плевральных полостях, заметное уменьшение общей и остаточной емкости легких [116, 117, 118].

В результате ИАГ, за счет значительного увеличения объема брюшной полости и в результате смещения диафрагмы в краниальном направлении, происходит внешняя компрессия легочной паренхимы [96]. Такая ситуация приводит к дыхательной дисфункции, которая характеризуется возникновением альвеолярных ателектазов, снижением транспорта кислорода через легочную и капиллярную мембрану, при этом снижается капиллярный кровоток, падает экскреция углекислого газа. Вследствие указанных процессов происходит увеличение альвеолярного мертвого пространства, артериальная гипоксемия и гиперкапния. Число дыхательных движений и среднее давление в дыхательных путях значительно увеличивается, в то время как дыхательный объем уменьшается [104, 185] Прогрессирующая дисфункция легких возникает не только вследствие уменьшения дыхательной поверхности, но и в результате сердечно-сосудистых нарушений [95]. Существенное влияние на функцию внешнего дыхания оказывает болевой синдром, возникающий при проведении оперативного вмешательства. В тяжелых случаях развивается дыхательная недостаточность, требующая применения пролонгированной искусственной вентиляции легких [168, 111]. Одним из эффективных методов восстановления функции дыхания является декомпрессия органов брюшной полости [69].

1.2.3. Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние мочевыделительной системы

ИАГ индуцирует дисфункцию почек, проявлением которой является олигурия. Установлено, что олигурия проявляется при ИАГ около 15 мм рт. ст. при исходно нормальной функции почек. При ИАГ в 30 мм рт. ст. развивается анурия [134].

Известно, что при возникновении синдрома ИАГ дисфункция почек развивается у трети пациентов [47].

Прогрессирующее повышение ВБД сопровождается значительным снижением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Причиной является снижение почечной перфузии, вследствие сдавления почечной паренхимы и почечной вены. В результате развивается нарушение микроциркуляции в корковом слое и снижение функции клубочков, что приводит к клубочковой и канальцевой дисфункции и сокращению объема мочи [97, 101, 158, 160, 174]. Происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Наряду с этим возрастает активность ренина, а также альдостерона и антидиуретического гормона [134, 131].

Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент играют ключевую роль в развитии почечной недостаточности [197]. Обнаружена обратная корреляция между уровнем креатинина в плазме крови и показателем фильтрационного градиента [47]. Установлено, что при ВБД 15-20 мм рт. ст. возникает олигурия, а при ВБД выше 30 мм рт. ст. развивается анурия. При этом отсутствует реакция на диуретики [115, 128].

Указанные патологические изменения инициируют развитие почечной недостаточности [154, 155]. Проведение интенсивной терапии, в сочетании с декомпрессией брюшной полости, не приводит к быстрому восстановлению функции почек. Явления почечной недостаточности при благоприятном развитии событий купируются значительно медленнее, чем нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой системы. В связи с этим

рекомендуется проведение экстракорпоральных методов детоксикации [122, 119, 120, 150, 168].

1.2.4. Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние желудочно-кишечного тракта

Одним из основных органов-мишеней при повышении ВБД является желудочно-кишечный тракт. Установлено, что при повышении давления в брюшной полости свыше 15 мм рт. ст. происходит заметное нарушение кровоснабжения органов брюшной полости и забрюшинного пространства [168].

Причиной местных патофизиологических нарушений является непосредственная компрессия органов брюшной полости и портокавальной системы, что сопровождается нарушениями микроциркуляции, внутрисосудистым тромбообразованием, ишемией кишечной стенки, ее отеком, транссудацией и экссудацией жидкости в брюшную полость. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к повышению ВБД. При этом возникает порочный круг, усугубляющий степень ИАГ [127, 197].

Желудочно-кишечный тракт проявляет большую чувствительность к ИАГ. При этом страдает барьерная функция слизистых оболочек, что может приводить к нарушению всасывания и бактериальной транслокации. Наряду с этим, ИАГ вызывает нарушение моторики желудка и кишечника. Установлено, что сокращение мезентериального кровотока начинается при внутрибрюшном давлении 10 мм рт. ст. [200].

При давлении до 15-20 мм рт. ст. происходит значительное снижение органного кровотока в брюшной полости, при этом уменьшается всасывание перитонеального экссудата в лимфатическое русло. Установлено, что при ВБД выше 20 мм рт. ст. практически полностью нарушается циркуляция лимфы по грудному протоку [168]. При указанном давлении заметно снижается перфузия мезентериальных сосудов, которая

при ВБД около 40 мм рт. ст. уменьшается на 30% [13, 14, 16, 54, 68, 72, 73].

24

При существенной ИАГ сокращается артериальный приток ко всем органам брюшной полости [14, 68, 72, 73]. Вместе с тем, давление на мезентериальные вены может приводить к отеку кишечной стенки и нарушению защитного слоя слизи, что также способствует проникновению токсических агентов в сосудистое русло с возможным развитием сепсиса и полиорганной недостаточности [97, 212]. При этом возможно возникновение некроза всех слоев кишечной стенки с развитием перитонита при патологическом повышении ВБД. Кроме того, уровень ВБД коррелирует со степенью патологических изменений в кишечной стенке. Бактериальная транслокация развивается в течение 1 ч при ВБД более 25 мм рт. ст. [127, 197]

1.2.5. Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние гепатобилиарной системы

Печень особенно восприимчива к повреждению во время ИАГ. Кровоток в печеночной артерии и венах, а также в системе воротной вены снижается даже при небольшой гипертензии - около 10 мм рт. ст. [165, 185]. При этом усиливается компенсаторный сброс крови в венозную сеть гастроэзофагеальной зоны, а также коллатеральный кровоток в непарной вене [165, 185]. В случае повышения ВБД до 20 мм рт. ст. происходит прогрессирующее снижению портального кровотока [13, 14, 68, 72, 73].

Прогрессирование ИАГ приводит к увеличению апоптоза гепатоцитов. Наряду с этим происходит усиление их пролиферации и регенераторных процессов в печени [165, 185].

1.2.6. Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние нервной системы.

Развитие ИАГ включает также нарушения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) [133, 136, 197].

Ряд авторов отмечают повышенное внутричерепное давление (ВЧД)

в результате нарастания ИАГ [101]. Критическим уровнем

внутрибрюшного давления, который может способствовать снижению

25

перфузии головного мозга, считается 25 мм рт. ст. [97] Механизм данного явления не совсем ясен. Вероятно, повышение ВЧД обусловлено нарушением оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления [101]. Высказывается предположение о нарушении ликвородинамики в связи с нарушением всасывания цереброспинальной жидкости, вследствие изменения венозного кровотока в брюшной полости [133, 136, 197, 97] Клиника неврологических проявлений синдрома ИАГ во многом зависит от исходного состояния ЦНС. Длительная ИАГ может вызвать гипоксию мозга даже при отсутствии выраженной неврологической симптоматики [13, 14, 68, 72, 73].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лобанов, Юрий Сергеевич, 2017 год

Список литературы.

1. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии / В.М. Тимербулатов, P.M. Сахаутдинов, Ш.В. Тимербулатов [и др.] // Хирургия. - 2008. - № 7. - С. 33-35.

2. Агеева, Е.В. Неинвазивный мониторинг гемодинамики во время лапароскопически ассистированных вмешательств по поводу рака прямой кишки из комбинированного доступа / Е.В. Агеева, В.И. Стамов, Д.Н. Кирюшин // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - Т. 60, № 4S.

- С. 9-10.

3. Алиев, С.А. Синдром интраабдоминальной гипертензии / С.А. Алиев // Хирургия. - 2013. - № 5. - С. 63-67.

4. Багненко, С.Ф. Хирургия острого живота / С.Ф. Багненко, Г.И. Синенченко, A.A. Курыгин // СПб.: Элби. 2009 - 512 с.

5. Блинков Ю.Ю. Патогенетическое обоснование способов комплексного лечения распространенного перитонита (экспериментально -клиническое исследование) дисс. докт. мед.наук: 14.01.17/ Блинков Юрий Юрьевич. - Курск, 2012. 284 с.

6. Ватутин, Н.Т. Эндотелины и сердечно- сосудистая патология / Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.Л. Демидова // Укр. кардюл. журн. - 2006.

- № 1. - С. 101-106.

7. Верткин, А.Л. Тромбоэмболия легочной артерии [Электронный ресурс] / А.Л. Верткин, В.Л Бараташвили, С.А. Беляева // Consilium medicum. - 2006. - № 12. — Режим доступа : http://www.consilium-medicum.com/magazines/cm/medicum/article/132591.

8. Ветшев, П.С. Параметры оценки травматичности лапароскопических и традиционных оперативных технологий / П.С. Ветшев, С.Н._Нестеров, Б.В. Ханалиев // Хирургия. - 2008. - № 12 - С. 6567.

9. Витковский, Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Иммунология. - 1999. - № 4. - С. 35 - 37.

10. Внутрибрюшное давление человека / В.С. Туктамышев, А.Г. Кучумов, Ю.И, Няшин [и др.] // Российский журнал биомеханики. - 2013 -Т. 17, № 1 (59). - С. 22-31.

11. Винник Ю.С., Теплякова О.В. Значение интраабдоминальной гипертензии у больных с стрым панкреатитом. Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 2016, т.175,- №5. с.110-113

12. Воронов, С.Н. Диагностика и профилактика нарушений гемостаза при лапароскопической холецистэктомии : автореф. дис. канд. мед. наук : код специальности 14.00.05/ Воронов Сергей Николаевич. -Тверь, 2009. - 22 с.

13. Гельфанд Б.Р., Проценко А..Н, Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы) // Consilium medicum. — 2005. — Т. 07, № 1.

14. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Чубченко С.В. и др. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007году // Инфекции в хирургии. — 2007. — Т. 5, № 3.

15. Голубев А.А., Еремеев А.Г., Воронов С.Н., Волков С.В., Тебеньков М.Н., Кулаков П.А. Тромбоэмболические осложнения при лечении желчекаменной болезни // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - Т. 12, № 2. - С. 33-34.

16. Губайдуллин, P.P. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией впериоперационном периоде : автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. : 14.01.20/ Губайдуллин Ренат Рамилевич. - М., 2005. - 21 с

17. Гульмурадов, Т.Г. Изменения центральной гемодинамики, при лапароскопической холецистэктомии у больных желчнокаменной

болезнью / Т.Г. Гульмурадов // Доклады Академии наук Республики Таджикистан. - 2013. - Т. 56, № 9. - С. 750-755.

18. Диагностика и лечение внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом / Ю.М. Стойко, В.Ф. Зубрицкий, А.Л. Левчук [и др.] // Всерос. конф. хирургов и XVII съезд хирургов Дагестана : сб. науч. тр. - Махачкала, 2010. - Т.2. - С. 49.

19. Долгов, В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В. Долгов, П.В. Свирин. - М. ; Тверь : Триада, 2005. - 227 с.

20. Дюжева, Т.Г. Внутрибрюшная гипертензия у больных тяжелым острым панкреатитом / Т.Г Дюжева, А.В. Шефер // Хирургия. - 2014. - № 1. - С. 21-29.

21. Емельянов, С.И. Современное состояние и перспективы развития эндоскопической хирургии / С.И. Емельянов // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2009. - № 2. - С. 7-10.

22. Ершов, А.В. Компартментсиндром при экспериментальном остром деструктивном панкреатите / А.В. Ершов, В.Т. Долгих // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2015. - № 5. - С.22-27.

23. Ерюхин, И.А. Хирургия гнойного перитонита / И.А. Ерюхин // 80 лекций по хирургии / под ред. B.C. Савельева. - М. : Литтерра, 2008. -910 с.

24. Ефименко, H.A. Руководство по общей хирургии / H.A. Ефименко, В.Е. Розанов. - М. : Медицина, 2009. - 752 с.

25. Зубрицкий, В.Ф. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин, A.B. Майоров и др. // Воен.-мед. журн.-2010.-№2.-С. 51

26. Зубрицкий, В.Ф. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита / И.С. Осипов, Т.А. Михопулос и др. // Хирургия. 2007. - № 1. - С. 29-32.

27. Зулькарнаев, А. Современные подходы к ведению больных тяжелым сепсисом и септическим шоком на основе доказательной медицины / А. Зулькарнаев, В. Яковлев // Врач. - 2012. - № 2. - C. 15-18.

28. Качалов, С.Н. Безопасность операции: новая парадигма развития эндохирургии / С.Н. Качалов // Эндоскопическая хирургия. -2006. - Т. 12, № 2. - С. 55.

29. Кашибадзе, К.Н. Оксиданто-антиоксидантные процессы в тканях при ишемическом и реперфузионном повреждениях тонкого кишечника / К.Н. Кашибадзе, И.М. Накашидзе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2009. - № 2. - С. 19-22.

30. Коррекция внутрибрюшной гипертензии и микроциркуляции у больных острой кишечной непроходимостью старческого возраста / М.Д. Дибиров, И.Е. Родионов, М.Р. Какубава [и др.] // Московский хирургический журнал. - 2012. - № 3 (25). - С. 9-14

31. Крупаткин, А.И. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови : рук. для врачей / А.И. Крупаткин, В.В.Сидоров. -М. : Медицина, 2005. - 256 с.

32. Крупаткин, А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия: международный опыт и распространенные ошибки / А.И. Крупаткин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - № 1. - С. 90-92.

33. Кузник, Б.И. Цитокины и система гемостаза. I Цитокины и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз / Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2012. - № 2 (50). - С. 12-22.

34. Кузник, Б.И. Цитокины и система гемостаза. II Цитокины и коагуляционный гемостаз / Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. -2012. - № 3 (51). - С. 9-29.

35. Кузник, Б.И. Цитокины и система гемостаза. III Цитокины и фибринолиз / Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2012. - № 4 (52). - С. 17-27.

36. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке состояния и расстройств микроциркуляции крови : метод. пособие / В.И. Козлов, Г.А. Азизов, О.А. Гурова, Ф.Б. Литвин. - М. : РУДН ГНЦ лазер. мед.,2012. - 32 с.

37. Лобанов, С.Л. Значение изменений микроциркуляции при панкреонекрозе в первые сутки заболевания для прогноза исхода болезни / С.Л. Лобанов, Н.И. Троицкая // Забайкальский медицинский вестник. -2013. - № 2. - С. 2-6.

38. Лобанов Ю.С. Влияние пневмоперитонеума на агрегационные свойства тромбоцитов и коагуляционный гемостаз / Ю.С. Лобанов, А.А. Лаврентьева, К.Г. Шаповалов // Забайкальский медицинский вестник. -2015. - № 1. - С. 121-124.

39. Лобанов Ю.С., Шаповалов К.Г. Динамика периферической микроциркуляции и признаки венозной недостаточности при различных режимах интраоперационного пневмоперитонеума // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. - 2015. - № 4. - С. 87-91

40. Лобанов Ю.С., Шаповалов К.Г. Дисфункция эндотелия при эндохирургическом лечении желчнокаменной болезни. // Дальневосточный медицинский журнал. - 2016. №3. -С. 24-27.

41. Лобанов Ю.С., Шаповалов К.Г. Эндотелиальная дисфункция во время лапароскопических операций. // Врач-аспирант. - 2016 Т.76 №3.1 -С. 116-122.

42. Лысенко, М.Н. Анестезиологическое обеспечение эндоскопических исследований органов желудочно-кишечного тракта / М.Н. Лысенко, К.Ю. Беляев, Д.В. Гайгольник // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - Т. 60, № 4S. - С. 83-84.

43. Любин, А.В.Диагностика состояния микроциркуляторного русла у больных с электротравмой / А.В. Любин, К.Г. Шаповалов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2012. - Т. V, № 1. -С.141-144.

44. Лямин, А.Ю. Мониторинг внутрибрюшного давления у больных острым панкреатитом / А.Ю. Лямин, В.В. Мороз, Ю.В. Никифоров // Общая реаниматология. - 2006. - Т. II, № 5-6. - С. 123-128.

45. Малярчиков, А.В. Показатели микроциркуляции у больных у больных с пневмониями на фоне гриппа А Н1Ш / А.В. Малярчиков, К.Г. Шаповалов // Итоги эпидемии гриппа А Н1Ш : материалы Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием. - Чита, 2010. - С. 85-86.

46. Малярчиков, А.В. Состояние микроциркуляции у больных с тяжелым течением гриппа А/Н1Ш / А.В. Малярчиков, К.Г. Шаповалов // Врач-аспирант. - 2013. - Т. 56, № 1.1. - С. 161-166.

47. Мартов, А. Г. Перкутанная эндохирургия коралловидного нефролитиаза / А.Г. Мартов // I Российский конгр. по эндоурологии. - М., 2008. - С. 197-198.

48. Мухин, Н.А. Диагностика и лечение болезней почек / Н.А. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2002. - 384 с.

49. Мыльников, А. Г. Способ декомпрессии брюшной полости при лечении абдоминального компартмент-синдрома у больных деструктивным панкреатитом / А. Г. Мыльников // Хирургия. - 2012. - № 1. - С. 61-66.

50. Некоторые пути достижения безопасности в эндоскопической хирургии / В.Л. Ким, М.Ш. Хакимов, Р.Д. Суннатов, У.Б. Беркинов // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - Т. 12, № 2. - С. 57

51. Овчинников, В.А. Абдоминальный компартмент-синдром / В.А. Овчинников, В.А. Соколов // Современные технологии в медицине. -2013 - Т. 5, № 1. - С.122-129.

52. Осипенко, А. Роль системы оксида азота в процессах адаптации организма к физическим нагрузкам / А. Осипенко // Наука в олимпийском спорте. - 2014. - № 1. - С. 23-30.

53. Оценка регионарной микроциркуляции кишечника при

воспалительных заболеваниях матки и её придатков, осложненных

108

разлитым перитонитом / С.Ф. Багненко, Б.В. Аракелян, H.H. Рухляда [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2006. - № 2. - С. 27-31

54. Пасечник, И.Н. Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургии: этиология, патогенез, методы диагностики и лечения /И.Н. Пасечник, Р.Р. Губайдуллин // Тольяттинский медицинский консилиум. -2012. - № 3-4. - С. 74-81.

55. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин, A.B. Майоров [и др.] // Военно-медицинский журнал. - 2010. - № 2. - С. 51.

56. Петрищева, Н.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н.Н. Петрищева. - СПб. : Изд-во СПбГМУ, 2003. - 184 с.

57. Плоткин, JI.JI. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом / JI.JI. Плоткин, В.А.Руднов // Уральский медицинский журнал. - 2008. - Т. 47, № 7. - С. 44-47.

58. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных хирургического профиля : метод. рекомендации / Е.Д. Пашанов, А.А. Масчан, Ю. М. Стойко, М.Н. Замятин. - 2006. - 20 с. Режим доступа: http: //www.kubansurg.narod.ru/literature/metodichki/tromb/tromb .html.

59. Проявления вторичного иммунодефицита у пациентов с острым деструктивным панкреатитом / А.В. Ершов, В.Т. Долгих, Т.И. Долгих [и др.] // Медицинская иммунология. - 2012. - Т. 14, № 6. - С.549-554.

60. Распространенность и профилактика тромбоэмболий в клинической практике: российские результаты международного регистра ENDORSE / В.А. Сулимов, С.М. Беленцов, Н.И. Головина [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. -2008. - № 3. - С. 32-37.

61. Роль системной воспалительной реакции и эндотелиальной

дисфункции в патогенезе желчного перитонита / В.И. Сергиенко, Э.А.

109

Петросян, А.А. Боташев [и др.] // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2011. - № 2. - С. 60-63.

62. Руководство по хирургии желчных путей / под ред. Э.И.Гальперина, П.С. Ветшева. - М. : Видар-М, 2009. - 568 с.

63. Рыбачков, В.В. Синдром интраабдоминальной гипертензии в послеоперационном периоде у больных с осложненным колоректальным раком / В.В. Рыбачков, C.B. Маевский, A.C. Быков // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2008. - № 4. - С. 121.

64. Сабиров, Д.М. Внутрибрюшная гипертензия — реальная клиническая проблема / Д.М. Сабиров, У.Б. Батиров, A.C. Саидов // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 1. — С. 4-7.

65. Савельев, B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / B.C. Савельев. - М. : Триада-Х, 2005. - 470 с.

66. Светухин, A.M. Системы объективной оценки тяжести состояния больных. Часть I / A.M. Светухин, A.A. Звягин, С.Ю. Слепнев // Хирургия. - 2002. - № 9. - С. 61-57.

67. Светухин, A.M. Системы объективной оценки тяжести состояния больных. Часть II / A.M. Светухин, A.A. Звягин, С.Ю. Слепнев // Хирургия. - 2002. - № 10. - С. 60-69.

68. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, П.В. Подачин [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2015. - № 7 (70). - С. 41-50.

69. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты / Г.Г. Рощин, Д.Л. Мищенко, И.П. Шлапак, А.З. Пагава // Украинский журнал экстремальной медицины. - 2002. -Т. 3, № 2. - С.48—53.

70. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита / В.Ф. Зубрицкий, И.С. Осипов, Т.А. Михопулос [и др.] // Хирургия. - 2007. - № 1. - С. 29-32.

71. Синдром внутриполостной гипертензии в хирургической клинике / В.М. Тимербулатов, P.P. Фаязов, Ш.В. Тимербулатов, A.M. Авзалетдинов // Вестник Российской Академии медицинских наук. — 2009. - № 2. - С. 10-12.

72. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы) / Б.Р. Гельфанд, А.Н. Проценко, О.В. Игнатенко, А.И. Ярошецкий // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 1. - 20-26.

73. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007году / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, С.В. Чубченко [и др.] // Инфекции в хирургии. — 2007. — Т. 5, № 3. - 3643.

74. Синдромы нарушения микроциркуляции / А.В. Шотт, В.Л. Казущик, А.П. Василевич [и др.] // Здравоохранение (Минск). -2010. -№ 6. - С. 39-42

75. Состояние микроциркуляции у больных с ожирением после эндохирургического лечения желчнокаменной болезни / Ю.С. Ханина, С.Л. Лобанов, О.Г. Коновалова [и др.] // Вестник Бурятского государственного университета. - 2013. - № 12. - С.131-133.

76. Специфическая и неспецифическая профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболий при хирургической патологии у лиц пожилого и старческого возраста / М.Д. Дибиров, Г.Р. Газимагомедов, П.М. Саидова [и др.] // Материалы II съезда хирургов Южного федерального округа. -Пятигорск, 2009. - С. 232.

77. Стрекаловский, В.П. Влияние пневмоперитонеума на венозную гемодинамику нижних конечностей при лапароскопической холецистэктомии / В.П. Стрекаловский, Ю.Г. Старков, Н.А. Гришин // Эндоскопическая хирургия. - 1998. - № 4. - С. 26-29.

78. Стрекаловский, В.П. Профилактика тромбоэмболических осложнений при лапароскопической холецистэктомии / В.П.

Стрекаловский, Ю.Г. Старков, К.В. Шишин // Хирургия. - 2004. - № 2. - С. 48-52.

79. Тимербулатов, В.М. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии / В.М. Тимербулатов, P.P. Фаязов, P.M. Сахаутдинов // Хирургия. - 2008. - № 7. - С. 33-36.

80. Тимербулатов, В.М. Диагностика и лечение ишемически-ре-перфузионных нарушений при синдроме интраабдоминальной гипертензии / В.М. Тимербулатов // Хирургия. - 2012. - № 7. - С. 58-63.

81. Торакоскопическая симпатэктомия в комплексном лечении пациентов с местной холодовой травмой верхних конечностей / К.Г. Шаповалов, В.А. Сизоненко, С.Л. Лобанов, Л.С. Лобанов // Эндоскопическая хирургия. -2008. - Т. 14, № 4. - С. 58-60.

82. Тромбоэмболические осложнения при лечении желчекаменной болезни / А.А. Голубев, А.Г. Еремеев, С.Н. Воронов [и др.] // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - Т. 12, № 2. - С. 33-34

83. Трусова, Ю.С. Изменения микроциркуляторного гемостаза у больных с перитонитом на фоне артериальной гипертензии / Ю.С. Трусова, К.Г. Шаповалов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. -2012. - Т. 5, № 2. - С. 288-291.

84. Трусова, Ю.С. Содержание цитокинов и лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных с перитонитом на фоне артериальной гипертензии / Ю.С. Трусова, К.Г. Шаповалов // Врач-аспирант. - 2012. - Т. 52, № 3.2. - С. 265-269.

85. Федоров, И.В. Эндоскопическая хирургия: профилактика осложнений / И.В. Федоров // Новый хирургический архив. - 2001. - Т. 1, № 2. - С. 10-12.

86. Федоров, И.В. Эндохирургия: Состояние и перспективы / И.В. Федоров // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. - 2012. - Т. II, № 1.- С. 9-13.

87. Хрипун, А.И. Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное исследование) : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.27 / Хрипун Алексей Иванович. - М., 1999. - 40 с.

88. Шано В.П. Обоснование инфузионно-трансфузионной терапии при абдоминальном компартмент-синдроме./ Гладкая С.В., Гуменюк И.В., Челюбеев С.С // Вестник неотложной и восстановительной хирургии-2016. Т-1. -№3 - С. 342-348

89. Шаповалов К.Г., Михайличенко М.И., Степанов А.В. Нарушение функции эндотелия при холодовой травме // Актуальные вопросы интенсивной терапии. - 2007, №22. - С. 53-57.

90. Шаповалов, К.Г. Нарушение функции эндотелия при холодовой травме / К.Г. Шаповалов, М.И. Михайличенко, А.В. Степанов // Актуальные вопросы интенсивной терапии. - 2007. - № 22. - С. 53-57.

91. Шаповалов, К.Г. Холодовая травма как причина стойкого изменения состояния микроциркуляторного русла / К.Г. Шаповалов, В.А. Сизоненко // Хирургия. - 2009. - № 2. - С. 28-32.

92. Шуркалин, Б.К. Хирургические аспекты лечения распространенного перитонита / Б.К. Шуркалин, А.П. Фаллер, В.А. Горский // Хирургия. - 2007. - № 2. - С. 24-28.

93. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения/ А.И Мартынов, Н.Г. Аветян, Е.В. Акатова [и др.] // Российский кардиологический журнал. -2005. -№ 4 (54). - С.94-98.

94. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите? / Ю.Н. Саввин, В.Ф. Зубрицкий, И.С. Осипов [и др.] // Военно-медицинский журнал. 2006. - № 11. - С. 26-30.

95. The abdominal compartment syndrome / J.M. Burch, E.E. Moore, F.A. Moore, R. Franciose // Surg. Clin. North Am. - 1996. - Vol. 76, № 4. - P. 833-842.

96. Abdominal compartment syndrome - Intra-abdominal hypertension: Defining, diagnosing, and managing / T.S. Papavramidis, A.D. Marinis, I. Pliakos [et al.] // J. emergencies, trauma Shock. - 2011. - Vol. 4, № 2. - P. 27991.

97. Abdominal Compartment Syndrome / R. Ivatury, M. Cheatham, M. Malbrain, M. Sugrue. - Georgetown : Landes Bioscience. - 2006. - 308 p.

98. The abdominal compartment syndrome: CT findings / P.J. Piclchardt, J.S. Shimony, J.P. Heiken [et al.] // A. J. R. - 1999. - № 173. - P. 575-579.

99. Abdominal compartment syndrome I / N.A. Stassen, J.K. Lukan, M.S. Dixon, E.H. Carillo // Scand. J. Surg. - 2002. - Vol. 91. - P. 104-108.

100. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience / V. Eddy, V. Eddy, C. Nunn, J.A. Morris // Surg. Clin. North Am. - 1997. - Vol. 77. - P. 801— 812.

101. Abdominal compartment syndrome: it's time to pay attention / M.L. Malbrain, M.L. Cheatham, A. Kirkpatrick [et al.] // Intensive Care Med. - 2006. - Vol. 32. - P. 1912-1914.

102. Ahmadi-Noorbakhsh, S. Integration of inspiratory and expiratory intra-abdominal pressure: a novel concept looking at mean intra-abdominal pressure [Electronic resource] / S. Ahmadi-Noorbakhsh, M.L. Malbrain // Ann. Intensive Care. - 2012. - Vol. 2, Suppl. 1. - S18. - Mode of access: http: //www.pubmedcentral. nih. gov/articlerender.fcgi?artid=3527153&tool=pmc entrez&rendertype=abstract.

103. Alteration in coagulation profile and incidence of DVT in laparoscopic cholecystectomy [Electronic resource] / P.K. Garg, N. Teckchandani, N.S. Hadke [et al.] // International Journal of Surgery. - 2009. -Vol. 7, № 2. - P. 130-135. - Mode of access : doi: 10.1016/j.ijsu.2008.12.036.

104. An increase of abdominal pressure increases pulmonary edema in oleic acid-induced lung injury / M. Quintel, P. Pelosi, P. Caironi [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 169. - P.534-541.

105. Applied Physiology in Intensive Care Medicine 2 / M.R. Pinsky, L. Brochard, J. Mancebo, M. Antonelli. - Springer ; Heidelberg ; New York ; Dordrecht ; London, 2012. - 220-224 p.

106. Arnadottir, М. The effect of reduced glomerular filtration rate on plasma total homocysteine concentration / М. Arnadottir, B. Hultberg, Р. Nilsson-Ehle // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 1996. - Vol. 56, № 1. - Р. 41-46.

107. August, Ph. Overview: mechanisms of hypertension: cells, hormones, and the kidney / Ph. August // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15. - P. 1971-1973.

108. Balogh, Z. The neglected (Abdominal) Compartment: What is new at the beginning of the 21 century? / Z. Balogh, M. Leppaniemi // World journal of surgery. - 2009. - Vol. 33, № 6. - P. 1109-1110.

109. Barbato, J.E. Nitric oxide and arterial disease[Electronic resource] / J.E. Barbato, E. Tzeng // J. Vasc. Surg. - 2004. - Vol. 40. - P. 187-193. - Mode of access : http://dx.doi.org/10.1016/jjvs.2004.03.043.

110. Battson, M.L. Endoplasmic Reticulum Stress and the Development of Endothelial Dysfunction [Electronic resource] / M.L. Battson , D.M. Lee , C.L. Gentile // American jornal of physiology. Heart and circulatiry physiology. - год. - Vol. 312, № 3. - Р355-367. - Mode of access: DOI:

10.1152/ajpheart.00437.2016.

111. The biological effects of higher and lower positive end-expiratory pressure in pulmonary and extrapulmonary acute lung injury with intraabdominal hypertension [Electronic resource] / C.L. Santos, L. Moraes, R.S. Santos [et al.] // Critical Care. - 2014. - Vol. 18. - Mode of access : doi: 10.1186/ cc13920.

112. Bone, R.C. A personal experience with SIRS and MODS / R.C. Bone //Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 24, N 8. - P. 1417-1418.

113. Catheline, J. M. Thromboembolism in laparoscopic surgery: risk factor and preventive measures / J. M. Catheline, R. Turner, J.L. Gaillard // Surgical Laparoscopy Endoscopy. - 1999. - Vol. 9. - P. 135-139.

114. Cell biology of ischemia/reperfusion injury / T. Kalogeris, C.P. Baines, M. Krenz, R.J. Korthuis // Int. Rev. Cell Mol. Biol. -2012. - Vol. 298. -P. 229-317.

115. Chang, M.C. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intraabdominal hypertension / M.C. Chang, P.R. Miller, RJr. D'Agostino // J. Trauma. - 1998. - Vol. 44. - P. 440—445.

116. Cheatham, M. L. Cardiovascular implication of abdominal compartment syndrome / M. L. Cheatham // Acta Clinica Belgica. - 2007. - Vol. 62, № 1. - P. 98-112.

117. Cheatham, M. L. Nonoperative management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / M.L. Cheatham // World Journal of Surgery. - 2009. - Vol. 33, № 6. - P. 1116-1123.

118. Cheatham, M.L. Abdominal perflision pressure / M.L Cheatham, M. Malbrain // Abdominal compartment syndrome / eds. R. Ivatury, M.L. Cheatham, M. Malbrain, M. Sugme. - Georgetown : Landes Bioscience, 2006. -P. 69-81.

119. Cheatham, M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome / M.L. Cheatham // New Horiz.: Scien. and Pract. Acute Med. - 1999. - Vol. 7. - P. 96—115.

120. Cheatham, M.L. Is the evolving management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome improving survival? / M.L. Cheatham, K. Safcsak // Crit. Care Med. - 2010. - Vol. 38. -P. 402.

121. Circulatory and respiratory complications of carbon dioxide insufflations / C.N. Gutt, T. Oniu, A. Mehrabi [et al.] // Dig Surg. - 2004. - Vol. 21, № 2. - P. 95-105.

122. Continuous venovenous haemodia filtration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomized trial [Electronic resource] / C. Vinsonneau,

C. Camus, A. Combes, [et al.] // Lancet. - 2006. - Vol. 368. - P. 379-385. -Mode of access : doi: 10.1016/S0140-6736(06)69111-3

123. Cothren, C.C. Outcomes in surgical versus medical patients with the secondary abdominal compartment syndrome / C.C. Cothren, E.E. Moore, J.L. Johnson // American Journal of Surgery. - 2007. - Vol. 194, № 6. - P. 804808.

124. De Waele, J.J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: We have paid attention, now it's time to understand / J.J. De Waele, L. De Laet, M.I. Malbrain // Acta Clinica Belgica. - 2007. - Vol. 62, № 1. - P. 6-9.

125. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome / J. J. De Waele, E. Kimball, M. Malbrain [et al.] // Br. J. Surg. - 2016. - Vol. 103. - P. 709-715.

126. Deep neuromuscular block reduces intra-abdominal pressure requirements during laparoscopic cholecystectomy: a prospective observational study / R.M. Van Wijk, R.W. Watts, T. Ledowski [et al.] // Act. Anaesthesiol. Scand. - 2015. - Vol. 59, № 4. - P. 434-40.

127. Deeren, D. Correlation between intraabdominal and intracranial pressure in non-traumatic brain injury / D. Deeren, H. Dits, M.L. Malbrain // Intensive Care Med. - 2005. - Vol. 31. - P. 1577—15.

128. Diebel, L.N. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / L.N. Diebel, J.A. Dulchavsky, R.F. Wilson // J. Trauma. - 1997. - Vol. 43. - P. 852—855.

129. Donmez, T. Is there any effect of pneumoperitoneum pressure on coagulation and fibrinolysis during laparoscopic cholecystectomy? [Electronic resource] / T.Donmez, S. Uzman // PeerJ - 2016. - Mode of access : PeerJ4:e2375 https: // doi.org/10.7717/peerj.2375.

130. Effect of obesity and decompressive laparotomy on mortality in acute pancreatitis requiring intensive care unit admission / P.J. Davis, K.M.

Eltawil, B. Abu-Wasel [et al.] // World J. Surg. - 2013. - Vol. 37, N 2. - P. 318332.

131. Effects of increased intra-abdominal pressure and volume expansion on renal function in the rat / P. Lindstrom, J. Wadstrom, A. Ollerstam [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - Vol. 18. - P. 2269-2277.

132. Effects of increased intra-abdominal pressure on central circulation / E. Vivier, O. Metton, V. Piriou [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2006. - Vol. 96, № 6.

- P. 701-7.

133. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion / G.L. Bloomfield, P.R. Ridings, C.R. Blocher [et al.] // J. Trauma. - 1996. - Vol.40. -P.936-94.

134. Effects of increased renal parenchymal pressure on renal function / J.M. Doty, B.H. Saggi, C.R. Blocher [et al.] // J. Trauma. - 2000. - Vol. 48 -P.874-878.

135. Effects of ovariohysterectomy on intra-abdominal pressure and abdominal perfusion pressure in cats / L. Bosch, M.M. Rivera del Alamo, A. Andaluz [et al.] // Vet. Rec. - 2012. - Vol. 171, № 24. - P. 622-622.

136. Elevated intra-abdominal pressure increases plasma rennin activity and aldosterone levels / G.L. Bloomfield, C.R. Blocher, I.F. Fakhry [et al.] // J. Trauma. - 1997. - Vol. 42. - P. 997-1004.

137. Elevation of intraabdominal pressure by pneumoperitoneum decreases pancreatic perfusion in an in vivo porcine model / K. Endo, T. Sasaki, N. Sata [et al.] // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. - 2014. - Vol. 24, N 3.

- P. 221-225.

138. The evaluation of the effect of body positioning on intra-abdominal pressure measurement and the effect of intra-abdominal pressure at different body positioning on organ function and prognosis in critically ill patients / M. Yi, Y. Leng, Y. Bai [et al.] // J. Crit. Care. - 2012. - Vol. 27, № 2. - P.:222.e1-222.e6.

139. Evidence-based clinical practice guidelines for cholelithiasis/ S. Tazuma , M. Unno , Y. Igarashi fet al.] //Jornal of gastroenterology. -2016. -Vol 52. - P. 276.

140. Forecasting and diagnosing cardiovascular disease based on inverse fuzzy models / I.V. Chernova, S.A. Sumin, M.V. Bogyr, S.P. Seregin // Biomedical Engineering. - 2016. - T. 49, №5. - C. 263-267.

141. Gene therapy expressing amino-terminal truncated monocyte chemoattractant protein-1 prevents renal ischemia-reperfusion injury / K. Furuichi fet al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 1066-1071.

142. Gerges, F.J. Anesthesia for laparoscopy: a review / F.J. Gerges, G.E. Kanazi, S.I. Jabbour-Khoury // J. Clin. Anesth. - 2006. - Vol. 18, № 1. -P.67-78.

143. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated / K. Ley, C. Laudanna, M.I. Cybulsky, S. Nourshargh // Nat. Rev. Immunol. -.2007. - Vol. 7, № 9. - P. 678-89.

144. Gromov, P.V. Endothelial dysfunction after hip arthroplasty / P.V.Gromov // Traumatology, orthopedy and regenerative medicine of the third millenium : materials of II congress of the countries the Shanghai Cooperation Organisation. - Shanghai 2016. -C. 25-26.

145. Histomorphologic and ultrastructural lesions of the pancreas in a porcine model of intra-abdominal hypertension / J. Otto, M. Afify, U. Jautz fet al.] // J. Shock. - 2010. - Vol. 33, is. 6. - P. 639-645.

146. Human C-reactive protein induces endothelial dysfunction and uncoupling of eNOS in vivo [Electronic resource] / T.W. Hein, U. Singh, J. Vasquez-Vivar fet al.] // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 206. - P. 61-68. - Mode of access : http://dx.doi.org/10.1016Zj.atherosclerosis.2009.02.002.

147. The Human Colon Is More Resistant to Ischemiareperfusion-induced Tissue Damage Than the Small Intestine: An Observational Study / I.H. Hundscheid, J. Grootjans, K. Lenaerts fet al.] // Ann. Surg. - 2015. - Vol. 262, № 2. - P.304-11.

148. Hunter 1, J.D. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / J.D. Hunter 1, Z. Damani // Anesthesia. - 2004. - Vol. 59, N. 9. - P. 899-907.

149. Hypoperfusion, Shock States, and Abdominal Compartment Syndrome (ACS) / K. Ameloot, C. Gillebert, N. Desie, M.L.N.G. Malbrain // Surg. Clin. North Am. - 2012. - Vol. 92, № 2. - P. 207-20.

150. The impact of body position on intra-abdominal pressure measurement: a multicenter analysis / M.L. Cheatham, J.J. De Waele, I. De Laet, [et al.] // Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 37. - P. 2187-2190.

151. Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill patients / M.G. Vidal, J. Ruiz Weisser, F. Gonzalez [et al.] // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36. - P.1823-1831.

152. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study / L.N.G. Manu, M.L.N.G. Malbrain, M.D. Davide [et al.] // Crit. Care Med. -2005. - Vol. 33. - P. 315-322.

153. The Increase of Intra-Abdominal Pressure Can Affect Intraocular Pressure / I. Ece, C. Vatansev, T. Kucukkartallar [et al.] // Biomed Res Int -Vol. 2015 (2015) doi: 10.1155/2015/986895.

154. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary complicance / F. Obeid, A. Saba, J. Fath [et al.] // Arch. Surg. - 1995. - Vol. 130. - p. 544—548.

155. Influence of two different levels of intra-abdominal hypertension on bacterial translocation in a porcine model / T. Kaussen, P.K. Srinivasan, M. Afify [et al.] // Ann. Intern. Care. - 2012. - Vol.2, № 17. - P. 1-13.

156. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine / M.L.N.G. Malbrain, B.L. De Keulenaer, J. Oda [et al.] // Anaesth. Intensive Ther. - 2015. -Vol. 47, № 3. - P. 228-240.

157. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome [Electronic resource] / A.W. Kirkpatrik [et.al.] // Intensive Care Med. - 2013. - May 15. -Mode of access : doi: 10.1007/s00134-013-2906-z.

158. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome / A.W. Kirkpatrick, D.J. Roberts, J. De Waele [et al.] // Intensive Care Med. - 2013. -Vol. 39. - P. 1190-206.

159. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome / A.F. Moore, R. Hargest, M. Martin, R.J.Delicata // Br. J. Surg. -2004. - Vol. 91. - P. 1102.

160. Intra -abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome in burn patients / A.W. Kirkpatrick, C.G. Ball, D. Nickerson, S.K. D'Amours // World J. Surg. - 2009. - Vol.33. - P. 1142.

161. Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis / J. Waele, E. Hoste, S. Blot [et al.] // Critical Care. - 2005. - Vol. 9.

- P. 37-44.

162. Intra-abdominal pressure and abdominal perfusion pressure in cirrhotic patients with septic shock [Electronic resource] / H.M. Al-Dorzi, H.M. Tamim, A.H. Rishu [et al.] // Ann. Intensive Care. - 2012. - Vol. 2, Suppl 1. -S4. - Mode of access : http://www.annalsofintensivecare.com/content/2/S1/S4.

163. Intra-abdominal pressure and the morbidly obese patients: the effect of body mass index / A. Wilson, J. Longhi, C. Goldman, S. McNatt // J. Trauma.

- 2010. - Vol. 69. - P. 78-83.

164. Intra-abdominal pressure in third trimester pregnancy complicated by acute pancreatitis: an observational study / L. Sun, W. Li, F. Sun [et al.] // BMC Pregnancy and Childbirth. - 2015. - Vol.15. - P. 223.

165. Intra-abdominal Pressure is Influenced by Body Position? / A.M. Lopes [et.al.] // American Journal of Clinical Medicine Research. - 2016. - Vol. 4, N. 1. - P. 11-18.

166. Intra-abdominal pressure measurements in term pregnancy and postpartum: An observational study/ A.S.E. Staelens, S.V. Cauwelaert, K. Tomsin [et al.] // PLOS ONE. - 2014. - Vol. 9, № 8. - e104782. doi: 10.1371/journal.pone.0104782. eCollection 2014.

167. Ivatury, R.R. Update on open abdomen management: Achievements and challenges / R.R. Ivatury // World Journal of Surgery. - 2009. - Vol. 33, № 6. - P. 1150-1154.

168. Latenser, B.A. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy for acute abdominal compartment syndrome in thermal injury / B.A. Latenser, A. Kowal-Vern, D. Kimball // J. Burn Care Rehabil. - 2002. - Vol. 23. - P. 190—195.

169. Le Gall, J.R. A new simplified acute score (SAPS II) based on a european / J.R. Le Gall // JAMA. - 1993. - Vol. 270. - P. 2957-2963.

170. Majno, G. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death / G. Majno, I. Joris. // Am. J. Pathol. - 1995. - Vol. 146, № 1. - P. 3-15.

171. Malbrain, M. Intra-Abdominal Hypertension evolving concepts M. Malbrain, J. De Waele ; Crit Care Nurs Clin North Am, 2012. - Vol 24 №2 P. 275-309. doi: 10.1016/j.ccell.2012.03.004.

172. Malbrain, M.L. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opinion / M.L. Malbrain // Crit. Care. - 2000. - Vol. 6 - P.17—29.

173. Malbrain, M.L.N.G. IAH/ACS: The rationale for Surveillance / M.L.N.G. Malbrain, L. De Laet, J.J. De Waele // World Journal of Surgery. -2009. -V. 33, № 6. - P. 1110-1116.

174. Malbrain, M.L.N.G. Resultsfirom the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part 1. / M.L.N.G. Malbrain, M.L. Cheatham, A. Kirkpatrick // Intensive Care Med.-2006. - № 32. - P. 1722-1732.

175. McNelis, J. Abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit / J. McNelis, S. Soffer, C. Marini // Am. Surg. - 2002. - Vol. 68. - P. 18—23.

176. Mission to eliminate postinjury abdominal compartment syndrome / Z.J. Balogh, A. Martin, K.P. van Wessem [et al.] // Arch. Surg. - 2011. - Vol. 146, № 8. - P. 938-43.

177. A modified model of the abdominal compartment syndrome / G. Gong, P. Wang, W. Ding [et al.] // J. Trauma. - 2011. - Vol. 70, № 4. - P. 77581.

178. Moffa, S.M. Hemodynamic effects of carbon dioxide pneumoperitoneum during mechanical ventilation and positive endexpiratory pressure / S.M. Moffa, J.V. Quinn, G.J. Slotman // J. Trauma. - 1993. - Vol. 35, № 4. - P. 613-618.

179. Mulier, K.E. Hypercoagulability in porcine hemorrhagic shock is present early after trauma and resuscitation / K.E. Mulier, J.G. Greenberg, G.J. Beilman // J. Surg. Res. - Elsevier Inc 2012. - Vol. 174, № 1. - P. 31-5.

180. Murphy, P.B. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome [Electronic resource] / P.B. Murphy // Electronic Thesis and Dissertation Repository. -2016. - Mode of access : http://ir.lib.uwo .ca/cgi/viewcontent.cgi?article=5352&context=etd

181. Normal levels of protein C and protein S tested in the acute phase of a venous thromboembolic event are not falsely elevated / L. Minuk [et al.] // Thrombosis Journal. — 2010. — Vol. 8. — P. 10-15.

182. O'Malley, C. Physiologic changes during laparoscopy / C. O'Malley, A.J. Cunningham // Anesthesiol. Clin. North America. - 2001. - Vol. 1, № 1. - P 1-19.

183. Observational study of intra-abdominal pressure monitoring in acute pancreatitis / E. L. Aitken, V. Gough, A. Jones, A. Macdonald // Surgery. -2014. - Vol. 155, N 5. - P. 910-918.

184. Patients with impending abdominal compartment syndrome do not respond to early volume loading [Electronic resource] / Z. Balogh, B.A. McKinley, C.S. Cocanour [et al.] // Am. J. Surg. - 2003. - Vol. 186. - P. 602608. - Mode of access : doi: 10.1016/j.amjsurg.2003.09.002.

185. Pelosi, P. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics / P. Pelosi, M. Qunitel, M.L.N.G. Malbrain // Acta. Clin. Belg. -2007. - Vol. 62. - P. 78-88.

186. Pleva, L. Abdominal compartment syndrome in polytrauma / L. Pleva, M. Sir, J. Mayzlik // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky II Olomouc. Czech. Repub. - 2004. - Vol. 148, № 1. - P. 81-84.

187. A porcine model of the abdominal compartment syndrome / C. Toens, A. Schachtrupp, J. Hoer [et al.] // Shok. - 2002. - Vol. 18, № 4. - P. 316—321.

188. Pottecher, T. Abdominal compartment syndrome / T. Pottecher, P. Segura, A. Launoy // Ann. Chir. - 2001. - Vol. 126, № 8. - P. 192-200.

189. Primary intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: pathophysiology and treatment / A.P. Zbar, L. Wun, A. Chiappa, [et al.] // Emerg. Med. Open J. - 2015. - Vol. 1, is. 2. - P. 46-63.

190. Rader, R.A. Determination of normal intra-abdominal pressure using urinary bladder catheterization in clinically healthy cats / R.A. Rader, J.A. Johnson // J. Vet. Emerg. Crit. Care. - 2010. - Vol. 20, № 4. - P. 386-92.

191. Raeburn, C.D. The abdominal compartment syndrome is a morbid complication of post injury damage control surgery / C.D. Raeburn, E.E. Moore, W.L. Biffl // Am. J. Surg. - 2001. - Vol. 182. - P. 542—546.

192. Raedschelders, K. The cellular and molecular origin of reactive oxygen species generation during myocardial ischemia and reperfusion / K .Raedschelders, D.M. Ansley, D.D.Y. Chen // Pharmacol. Ther. - 2012. - Vol. 133, № 2. - P. 230-55.

193. Recommendations for the study of the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment -

syndrome / J.J. De Waele, M.L. Cheatham, M.L. Malbrain [et al.] // Acta Clin. BELG. - 2009. - Vol. 64. - P. 203-209.

194. Respiratory functions of burn patients undergoing decompressive laparotomy due to secondary abdominal compartment syndrome / M.F. Struck, A.W. Reske, T. Schmidt [et al.] // Burns. - 2014. - Vol. 40, N 1. - P. 120-126.

195. The role of calcium in hypoxia-induced signal transduction and gene expression / K.A. Seta, Y. Yuan, Z. Spicer [et al.] // Cell 45 Calcium. -2004. - Vol. 36, № 3-4. - P. 331-40.

196. The role of intra abdominal hypertension and maternal venous compartment in the pathophysiology of preeclampsia / Th. Aslanidis, E. Boultoukas, A. Mamopoulos, E. Mouloudi // The Greek E-Journal of Perioperative Med. - 2014. - Vol. 12 (a). - P. 28-38.

197. Shear, W. Acute kidney dysfunction secondary to the abdominal compartment syndrome / W. Shear, M.H. Rosner // J. Nephrol. - 2006. - Vol. 19, № 5. - P. 556-565.

198. Shibuya, M. Vascular endothelial growth factor receptor-1: a dual regulator for angiogenesis / M. Shibuya // Angiogenesis. - 2006. - Vol. 9. - P. 225-230.

199. Semi recumbent position and body mass percentiles: effects on intra-abdominal pressure measurements in critically ill children / J. Ejike, J. Kadry, K. Bahjri, M. Mathur // Intensive Care Med. - 2010. - Vol. 36. - P. 329335.

200. Splanchnic ischemia during laparoscopic cholecystectomy / S. Eleftheriadis, K. Kotzampassi, D. Botsios [et al.] // Surg. Endosc. - 1996. - Vol. 10. - P. 324-326.

201. Subclinical activation of coagulation and fibrinolysis in laparoscopic cholecystectomy: do risk factors exist? [Electronic resource] / D. Ntourakis, T.N. Sergentanis, I. Georgiopoulo [et al.] // International Journal of Surgery. - 2011. - Vol. 9, № 5. - P. 374-377. - Mode of access : doi: 10.1016/j.ijsu.2011.02.011.

202. Successful treatment of two patients with postpartum disseminated intravascular coagulation complicated by abdominal compartment syndrome / Q. Na, C.X. Liu, H. Cui [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. - 2012. - Vol. 73, № 4. - P. 337-340.

203. Sugcue, M. Abdominal compartment syndrome / M. Sugcue // Curr. Opin. Crit. Gare. - 2005. - Vol. 11, N 4. - P. 333-338.

204. Sugme, M. Intra-abdominal pressure and abdominal compartment syndrome in acute general surgery / M. Sugme, Y. Buhkari // World Journal of Surgery. - 2009. - Vol. 33, № 6. - P. 1123-1128.

205. A systematic review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms / C.D. Karkos, G.C. Menexes, N. Patelis [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2014. - Vol. 59. - P. 829.

206. Tincani, E. Video laparoscopic surgery: is out-of-hospital thromboprophylaxis necessary? / E. Tincani, M. Piccoli, F. Turrini // Journal of Thrombosis and Haemostasis. - 2005. - Vol. 3. - P. 216-220.

207. Toens, C. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment / C. Tons, A. Schachtrupp, M. Rau // Surgery. - 2000. - Vol. 8. - P. 918-926.

208. Validation of a novel method for measuring intra-abdominal pressure and gastric residual volume in critically ill patients / J. Van Stappen, C. Pigozzi, R. Tepaske [et al.] // Anesthesiology Intensive Therapy. - 2014. - Vol. 46, № 4. - P.245-254

209. Vascular endothelial growth factor genetic variability and coronary artery disease in Brazilian population / P.M. Biselli, A.R. Guerzoni, M.F.de Godoy [et al.] // Heart Vessels. - 2008. - Vol. 23, № 6. - P. 371-5.

210. Way, L.I. Determination and validation of volume to be instilled for standardized intra-abdominal pressure measurement in dogs / L.I. Way, E. Monnet // J. Vet. Emerg. Crit. Care. - 2014. - Vol. 24, № 4. - P. 403-7.

211. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? / B.L. De Keulenaer J.J. De Waele, B. Powell, M.L.N.G. Malbrain // Intensive Care Medicine. - 2009. -P. 969-76.

212. What's new in medical management strategies for raised intraabdominal pressure: evacuating intra-abdominal contents, improving abdominal wall compliance, pharmacotherapy, and continuous negative extraabdominal pressure / B. De Keulenaer, A. Regli, I. De Laet [et al.] // Anaesthesiol. Intensive Ther. - 2015. - Vol. 47, N 1. - P. 54-62.

213. Williams, M. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management of critically ill patients / M. Williams, H.H. Simms // Am. J. Surg. - 1997. - Vol. 63 - P. 555—558.

214. Wittman, D.H. The compartment syndrome of the abdominal cavity: a state of the art review / D.H. Wittman, G.A. Iskander // J. Intensive Care Med. - 2000. - Vol. 15. - P. 201-220.

215. Yukioka, T. Abdominal compartment syndrome following damagecontrol surgery: pathophysiology and decompression of intra-abdominal pressure / T. Yukioka, A. Muraoka, N. Kanai // Nippon Geka Gakkai Zasshi. -2002. - Vol. 103, N 7. - P. 529-535.