Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функцию тромбоцитов у больных с артериальной гипертензией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Чоудхури, Софья Вахтанговна

• Чоудхури, Софья Вахтанговна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Чоудхури, Софья Вахтанговна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1. Эпидемиология артериальной гипертёнзии и ее осложнений.

1.2. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при артериальной гипертензии.

1.2.1. Артериальная гипертензия и агрёгация тромбоцитов.

1.2.2. Процессы перекисного окисления липидов при артериальной гипертензии. Взаимосвязь процессов перекисного окисления липидов и системы тромбоксан-простациклин.

1.2.3. Эндотелиальная функция при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

1.3. Роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в профилактике ишемической болезни сердца у больных артериальной гипертензией.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика групп обследуемых больных.

2.2. Методика обследования пациентов методом суточного мониторирования артериального давления.

2.3. Исследование агрегации тромбоцитов.

2.4. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты.

2.5. Определение содержания тромбоксана и простациклина.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Характеристика групп обследуемых больных.

3.2. Состояние тромбоцитарного гемостаза, уровень показателей перекисного окисления липидов и метаболитов арахидонового каскада у больных с артериальной гипертензией и различной степенью риска развития ишемической болезни сердца.

3.2.1. Агрегация тромбоцитов у больных с АГ.

3.2.2. Состояние перекисного окисления липидов у больных с АГ.

3.2.3. Содержание тромбоксана и простациклина в крови у больных АГ.

3.3. Влияние терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента на показатели тромбоцитарного гемостаза у пациентов с артериальной гипертензией.

3.3.1. Влияние терапии фозиноприлом на биохимические показатели крови и параметры суточного мониторирования больных артериальной гипертензией.

3.3.2. Влияние терапии фозиноприлом на тромбоцитарное звено гемостаза, показатели перекисного окисления липидов и метаболиты арахидонового каскада больных артериальной гипертензией.

3.3.3. Влияние терапии лизиноприлом на биохимические показатели крови и параметры суточного мониторирования больных артериальной гипертензией.

3.3.4. Влияние терапии лизиноприлом на тромбоцитарное звено гемостаза и показатели перекисного окисления липидов больных артериальной гиперетензией.

3.3.5. Влияние терапии каптоприлом на биохимические показатели крови и параметры суточного мониторирования артериального давления больных артериальной гипертензией.

3.3.6. Влияние терапии каптоприлом на тромбоцитарное звено гемостаза и показатели перекисного окисления липидов больных артериальной гипертензией.

3.3.7. Сравнительная оценка влияния представителей различных классов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (фозиноприла, лизиноприла и каптоприла) на параметры суточного мониторирования артериального давления и показатели тромбоцитарного гемостаза больных артериальной гипертензией.

Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функцию тромбоцитов у больных с артериальной гипертензией»

Актуальность темы:

Среди важных проблем современной кардиологии и практического здравоохранения проблема лечения артериальной гипертензии (АГ) и профилактика ее осложнений занимает одно из ведущих мест. Несмотря на большие успехи, достигнутые в ее лечении, эффективность антигипертензивной терапии в отношении ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений по данным крупных мировых исследований остается неполной (Guidelines Subcomitee, WHO, 1999г.).

Неадекватность подхода к лечению АГ, основанного только на учете уровня артериального давления (АД), объясняется наличием сложной патогенетической связи между АГ и ИБС благодаря влиянию гемодинамического фактора, гипертензионного поражения органов-мишеней, нарушению функции эндотелия, тромбоцитов и свертывания крови (Ross R.,1993, Lembo G. et al., 1998, Junker R. et al., 1998, Cohn J.N., 1998). По современным представлениям в патогенезе АГ важную роль играет дисбаланс прессорных и депрессорных звеньев ренин-ангиотензиновой системы (РАС), что приводит к уменьшению выработки вазодилятирующих простагландинов \2 и Е2, снижающих агрегацию тромбоцитов. Это изменение реологических свойств крови, приводящее к нарушению кровотока на уровне микроциркуляции, в свою очередь, является одним из патогенетических звеньев развития ИБС (Комисаренко И .А., Медведева И.А., 1999г.).

Среди самых значительных достижений последнего столетия особое место занимает внедрение в практику нового класса лекарственных средств - ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Главное качество, которое делает ИАПФ «уникальными препаратами» - это способность уменьшать смертность и продлевать жизнь больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Агеев Ф.Г., 1999г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., 2000). Оказывая благоприятное влияние на агрегацию тромбоцитов и усиливая эндогенный фибринолиз, ИАПФ могут предупреждать возникновение или прогрессирование атеротромботических изменений в сосудистой стенке (Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.,1999г.).

Из всей обширной группы ИАПФ особое внимание привлекает фозиноприл, основными преимуществами которого являются: двойной путь элиминации (почечная экскреция и выведение с желчью и калом), расширяющий возможности его применения; высокая липофильность, обеспечивающая надежную блокаду не только циркулирующей, но и тканевой РАС; низкий процент побочных эффектов и истинное однократное применение ИАПФ для контроля АД в течение 24-х часов (Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.,1999г.). Кроме того, предполагают, что фозиноприл является прямым антагонистом тромбоксан-синтетазы, в связи, с чем применение фозиноприла можно рекомендовать при патологических состояниях, сопровождающихся активацией тромбоцитов и окклюзией сосудов (Moser L. et al., 1997).

Роль тромбоцитов и биологически активных веществ тромбоцитарного происхождения в патогенезе АГ хорошо известна (Баженова Т.И., 1993, Задионченко B.C. и др., 2002, Габбасов З.А. и др., 1987, Аминеева Н.В., 1998). В связи с этим особый интерес представляет изменение функциональной активности и метаболизма тромбоцитов у больных АГ под влиянием ИАПФ в зависимости от их химической структуры. Известно, что сульфгидрильные ИАПФ (каптоприл) обладают более выраженной антиоксидантной активностью по сравнению с несульфгидрильными (эналаприл, лизиноприл) и, можно предполагать, будут более активно воздействовать на функцию и метаболизм тромбоцитов больных АГ. ИАПФ - довольно многочисленная, гетерогенная группа лекарственных препаратов с существенными фармакологическими, фармакодинамическими, физико-химическими и терапевтическими различиями, которые требуют дополнительного изучения для решения вопроса об оптимальной терапии (C.Michael White,1998). Поэтому нам представляется интересным и важным сравнение влияния трех представителей различных классов ИАПФ - фозиноприла, содержащего фосфинильную группу (класс IIB), лизиноприла, содержащего карбоксиалкильную группу (класс III) и каптоприла, содержащего сульфгидрильную группу (класс I) - на параметры СМАД, некоторые клинико-биохимические характеристики и показатели тромбоцитарного гемостаза.

Несмотря на накопленный научный и практический опыт применения ИАПФ, особенности влияния ИАПФ на функцию тромбоцитов и избирательность их действия в зависимости от степени риска развития ИБС остаются неизученными. Не вызывает сомнений, что сравнительное изучение клинической эффективности ингибиторов АПФ с разной химической структурой для терапии больных АГ с разным риском развития ИБС и влияния их на функцию тромбоцитов имеет большой практический интерес для разработки стратегии оптимальной терапии этой группы больных и применения ИАПФ для первичной профилактики ИБС, особенно у больных молодого возраста, что свидетельствует об актуальности настоящего исследования. Цель исследования:

Изучить влияние ИАПФ на функцию тромбоцитов и циркадные ритмы

АД у пациентов молодого возраста с АГ и различной степенью риска развития ИБС.

Задачи исследования:

1. Изучить функциональную активность и метаболизм тромбоцитов у больных молодого возраста с АГ с различной степенью риска развития ИБС.

2. Выявить специфические особенности влияния фозиноприла, лизиниприла и каптоприла на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов у больных молодого возраста с АГ с различной степенью риска развития ИБС.

3. Сопоставить функционально-метаболические изменения в тромбоцитах и плазме крови больных молодого возраста с АГ с различной степенью риска развития ИБС, подвергающихся лечению фозиноприлом, лизиноприлом и каптоприлом с клинической эффективностью препаратов.

4. Оценить эффективность применения ИАПФ с разной химической структурой для первичной профилактики ИБС у пациентов молодого возраста с АГ.

Научная новизна:

Установлено, что у больных с высоким и очень высоким риском развития ИБС ИАПФ (фозиноприл, лизиноприл и каптоприл) в разной степени корригируют повышенную активность тромбоцитов, преимущественно, вследствие подавления процессов перекисного окисления липидов и нормализации синтеза тромбоксана и простациклина.

Впервые проведено сравнительное изучение антиагрегационной активности ИАПФ (фозиноприла, лизиноприла и каптоприла), принадлежащих к разным классам и обладающих различной химической структурой.

Практическая значимость:

1. Оценена роль ИАПФ, принадлежащих к разным классам и обладающих различной химической структурой, в торможении механизмов, участвующих в формировании ИБС и возможность их применения для первичной профилактики ИБС у больных молодого возраста с АГ.

2. Продемонстрирована эффективность применения фозиноприла и каптоприла, но не лизиноприла у больных молодого возраста с АГ в зависимости от риска развития ИБС в отношении клинических параметров, состояния гемодинамики и показателей липидного обмена.

3. Показано, что определение уровней МДА и тромбоксана В2 в тромбоцитах, являющихся специфическими маркерами активации кровяных пластинок, позволяет оценить действие ИАПФ в зависимости от их структуры на функцию и метаболизм тромбоцитов у больных молодого возраста с АГ и дает основание рекомендовать эти показатели в качестве критериев оценки антитромбоцитарной активности ИАПФ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Стратификация больных молодого возраста с АГ по факторам риска и выявление среди них лиц с нарушениями тромбоцитарного звена гемостаза до проявления клинической симптоматики ИБС и сердечнососудистых осложнений способствует своевременной коррекции данных нарушений с целью профилактики формирования ИБС.

2. ИАПФ в зависимости от структуры отличаются по антитромбоцитарной активности, которую можно оценить, учитывая наиболее информативные критерии функционального состояния тромбоцитов: величину и скорость развития агрегации на разные виды и концентрации индукторов, а также сдвиги в количественном содержании МДА и тромбоксана В2.

Апробация работы.

Основные положения работы были представлены на X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), Российской конференции по тромбозу и гемостазу (Москва, 2003).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и диаграммами, состоит из введения, литературного обзора, характеристики материала и методов исследования, описания полученных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и библиографического указателя, включающего 304 работы отечественных и зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Чоудхури, Софья Вахтанговна

ВЫВОДЫ:

1. У больных АГ молодого возраста с высоким и очень высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений наблюдается активация тромбоцитарного звена гемостаза, проявляющаяся повышением интенсивности и скорости агрегации тромбоцитов в ответ на АДФ, адреналин, коллаген и тромбин, увеличением образования продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (тромбоксана В2) и перекисного окисления липидов (МДА).

2. У больных АГ молодого возраста со средним риском развития сердечно-сосудистых осложнений не выявлено нарушений функциональной активности и метаболизма тромбоцитов.

3. Фозиноприл (10-20 мг/сут.) или каптоприл (50-100 мг/сут.) по сравнению с лизиноприлом (10-20 мг/сут.) у больных с высоким и очень высоким риском оказывают более выраженное влияние на параметры СМАД (средние цифры, индексы времени АГ и др.) и способствуют более эффективному снижению исходно повышенной агрегационной способности тромбоцитов.

4. Назначение фозиноприла (10-20 мг/сут.) или каптоприла (50100 мг/сут.) больным АГ со средним и с высоким риском приводит к существенному снижению образованию МДА в тромбоцитах, что свидетельствует о подавлении процессов ПОЛ в клетках. В группе больных АГ с очень высоким риском несмотря на терапию ИАПФ образование МДА сохраняется повышенным, свидетельствуя о сохраняющейся активации тромбоцитов.

5. Лизиноприл (10-20 мг/сут.) по сравнению с фозиноприлом (10-20 мг/сут.) и каптоприлом (50-100 мг/сут.) оказывает менее выраженное антиагрегационное и антиоксидантное действие на тромбоциты у больных АГ молодого возраста независимо от риска развития у них сердечно-сосудистых осложнений.

6. Лечение АГ фозиноприлом или каптоприлом в отличие от лизиноприла сопровождается тенденцией к нормализации показателей липидного профиля.

7. У больных АГ молодого возраста фозиноприл способствует улучшению состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, снижая образование естественного проагреганта тромбоксана А2 и повышая образование простациклина.

8. В группе больных с очень высоким риском развития ИБС на фоне лечения ИАПФ сохраняется повышенная функциональная активность тромбоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Учет показателей тромбоцитарного звена гемостаза и данных СМАД наряду с другими факторами риска развития ИБС позволяет более точно определить группу риска, а следовательно, более качественно оценить прогноз и назначить оптимальную терапию.

2. Применение ИАПФ у больных АГ позволяет коррегировать не только показатели СМАД, но и имеющиеся нарушения тромбоцитарного звена гемостаза и липидного профиля.

3. В группе больных АГ с высоким риском развития ИБС предпочтительно применение фозиноприла в дозе 10-20 мг/сут. или каптоприла в дозе 50-100 мг/сут с целью коррекции параметров СМАД и показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

4. Для терапии больных с очень высоким риском развития ИБС терапию ИАПФ необходимо сочетать с антиагрегационными и антиоксидантными препаратами.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чоудхури, Софья Вахтанговна, 2005 год

1. Агеев Ф.Т. «Кто виноват?» в недостаточной эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний и «Что делать?» для улучшения этой ситуации//Практикующий врач. № 5 (2). - 1999. - с. 29-32.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Фозиноприл в лечении сердечно-сосудистых заболеваний//Русский медицинский журнал. том 8, N2. - с. 94-98.

3. Адашева Т.В., Хруленко С.Б., Задионченко B.C. и др. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла у больных с метаболическими факторами риска//Русский медицинский журнал. Том 11 ,№2. - 2003. -с.62-65.

4. Алмазов В.А., Гуревич B.C., Шатилина Л.В. и др. Роль гиперпероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1992,—№9.—С. 265-267.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия. -1995. №1. - с. 67-73.

6. Аминеева Н.В. Нарушение гемокоагуляции и реологии крови у больных с артериальной гипертензией //Нижегородский медицинский журнал. -1998. №3. - с. 21-26.

7. Атаханов Ш.Э. Нарушение гормонального баланса, обмена кальция и функциональной активности тромбоцитов в патогенезе и при лечении гипертонической болезни// Диссертация. Москва. - 1991. - 463 с.

8. Балахонова Т.В., Погорелова О.А., Алиджанова Х.Г. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью всочетании с гиперхолестеринэмией//Терапевтический архив. Т.70, №4.- с.15-19.

9. Балякина Е.В., Атаханов Ш.Э., Попов Э.Г. и др. Функциональные характеристики тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и немой ишемией миокарда//Терапевтический архив. 1994. - №11. - с.72-75.

10. Богачев Р.С., Базина И.Б., Долгинцева С.А. Эффективность и безопасность применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией//Кардиология. 2002. - 42, N6. - с. 55-57.

11. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты//Успехи химии. 1985. - Т.54, вып.9, с. 1540-1558.

12. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Дементьева И.А. и др. Тромбоциты (состав, функции биомедицинское значение)// Тюмень, 1996. 144 с.

13. Волков В.И., Тучинская М.А., Заповальная О.Е. Дозозависимые эффекты диротона в отдаленный период инфаркта миокарда//Украинский медицинский журнал. 2002. - N6. - с. 33-38.

14. Габбасов З.А., Попов Е.Г., Некрасова А.А., Рунихин А.Ю. Агрегация тромбоцитов при тяжелых и злокачественных формах артериальной гипертензии: влияние лечения простагландином Е2// Кардиология. -1987.-№2.-с.37-41.

15. Гильмутдинова Л.Т. Изменения в системе гемостаза, гуморальной регуляции у больных ИБС и способы их коррекции//Автореф. дис. д.м.н. -М., 1998. -с.36-42.

16. Гильмутдинова Л.Г., Сырланова Э.Р. Клинические и метаболические эффекты нового ингибитора АПФ моноприла - при артериальной гипертензии//Здравоохранение Башкоркостана. - 1999. - №2. - с. 41-44.

17. Гомазков О.А. Ангиотензин-превращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты//Кардиология. 1997. - №11.- с.58-63.

18. Горбачева И.А. Применение диротона у больных гипертонической болезнью с признаками нефропатии//Гедеон Рихтер в СНГ. 2001. - N4. -с.32-36.

19. Горбунов В.М., Савина Л.В., Метелица В.И. и др. Оценка равномерности антигипертензивного эффекта лозартана и каптоприла с помощью 24-часового мониторирования артериального давления//Терапевтический архив. 2001. - 73, N2. - с. 38-43.

20. Жуковский Г.С., Константинов В.В., Варламов Т.А. и др. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах//Русский медицинский журнал. 1997. - Т.5, №9. - С.551-558.

21. Жуманова А.К. Влияние ИАПФ второго поколения на гемодинамику, пероксидацию липидов и состояние мембран эритроцитов у больных артериальной гипертензией//Клиницист. 1995. - №4. - с. 71-74.

22. Задионченко B.C., Адашева Г.В. Лечебная коррекция тромбоцитарного звена гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных АГ//Терапевтический архив. 1996. -68,№5. - с. 63-67.

23. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности// Русский медицинский журнал. Том 10, № 1. - 2002, с. 11-15.

24. Задионченко B.C., Хруленко С.Б., Петухов О.И. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией//Кардиология. 2001. - 41, N11.- с.31 -34.

25. Карпов Ю.А. ФЛАГ программа достижимости целевых уровней артериального давления при лечении больных с артериальной гипертонией фозиноприлом// Русский медицинский журнал. - 2001. - № 10.-С. 406-410.

26. Климов А.Н. Атеросклероз//Превентивная кардиология/Под ред. Косицкого. Москва. - 1987. - с. 239-316.

27. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска// Дисс. доктора мед. наук, Москва. - 1997.

28. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение//Москва. -1999. -234с.

29. Ковалева О.Н., Амбросова Т.Н. Показатели тромбоцитарного и фибринолитического звеньев гемостаза у больных с мягкой артериальной гипертензией// Харьковский медицинский университет, http://www.rql.net.ua.

30. Козловский В.И., Баркун С.П., Кошелапов В.И., Чупахина О.П. Влияние каптоприла на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью// Кардиология. 1992. - №6. - с.28-29.

31. Коломиец В.И., Васильев Ю.М. Плазменные и клеточные факторы атерогенеза и система простаноидов на ранних стадиях артериальной гипертензии// Кардиология. 1989. - №9.- с.21-25.

32. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида//Дисс.канд.мед.наук. Москва. - 1997. - с.155.

33. Кочетов А. Г., Кобалава Ж. Д., Дроздов В. Н. и др. Комплексная интерпретация агрегатограмм для оценки функциональной активности тромбоцитов у больных гипертонической болезнью//Клиническая лабораторная диагностика. № 4. - 1999. - с.43.

34. Кузнецова Т., Staessen Jan A., Wang Ji. G. и др. Полиморфизм (типа вставка/отсутствие вставки) гена ангиотензин-превращающего фермента и риск сердечно-сосудистых и почечных заболеваний//Кардиология. -1998. №7. - с.61-75.

35. Ладный А.И., Ефимов В.В. Состояние простациклин-тромбоксановой системы, липидного обмена и процесса перекисного окисления липидов у больных с коронарным атеросклерозом// Врачебное дело. 1986. - №4. - с.37-40.

36. Ладный А.И., Ефимов В.В., Волков В.И. и др. Влияние тромбоцитов на показатели липидного обмена и процессы перекисного окисления липидов в плазме и мембране эритроцитов// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. - №1. - с.54-57.

37. Либе М.Л., Богданова Е.Д., Розенберг А.Е. и др. Связывание ЗН-серотонина, ЗН-диазепама и перекисное окисление липидов в мембранах мозга//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1981.-№11.-с.552-554.

38. Липовецкий Б.М., Шальнова С.А., Див А.Д. Распространенность ИБС и связь ее с факторами риска//Эпидемиология и факторы риска ИБС/ Под ред. Климова А.Н. Ленинград. - 1989. - с. 19-36.

39. Малая Л.Г., Коношенко Е.И., Аляви А.Л. Чувствительность тромбоцитов к простациклинам при инфаркте миокарда, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью// Кардиология. 1987. -Т.27. - №2. - с. 25-27.

40. Мареев В.Ю. Новый век эра применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в кардиологии // Сердечная недостаточность. - 2001. - № 4. - С. 149-151.

41. Мареев В.Ю. Четверть века ангиотензин превращающего фермента в кардиологии// РМЖ. — 2000. — Т. 8, №15-16. — С. 5-9.

42. Марков Х.М. Простагландины и артериальная гипертензия//Артериальная гипертензия. М.,1980. - с. 124-129.

43. Марков Х.М. Простациклин-тромбоксановый баланс и факторы риска ИБС//Кардиология. 1989. - Т.29,№9. - с.5-11.

44. Маркосян Р.А., Попов Э.Г., Габбасов З.А., Позин Е.Я. Влияние переменного давления на тромбинстимулированные тромбоциты// Кардиология. -1986.- №2. с.94-96.

45. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Применение фозиноприла при лечении пожилых больных с мягкой и умеренной эссенциальной артериальной гипертонией//Российские медицинские вести. №2. - 2000. - с. 54-62.

46. Мищенко В.П., Расин М.С., Новицкий В.Е. и др. Показатели гемостаза, ферментативной активности лейкоцитов у больных гипертонической болезнью//Врачебное дело. 1987. - №1 - с.63-66.

47. Межлумян А.Г., Вихерт О.А., Габбасов З.А. и др. Функциональное состояние кровяных пластинок при АГ и изменения серотонин-содержащих гранул клеток//Кардиология. 1989. - Т.29 - №9. - с.13-18.

48. Мосин В.И., Будагов Н.М. Простагландины и циклические нуклеотиды при хроническом панкреатите// Терапевтический архив. 1989. - №2. -с.11-15.

49. Мусихина Н.А. Клинико-патологическая роль мембранно-клеточных нарушений у больных с сочетанием гипертонической болезни и ИБС // Диссертация доктора медицинских наук. Тюмень. -1996.

50. Муталова Э.Г. Метаболизм простагландинов, состояние иммунитета и энергетическое обеспечение клеток больных с артериальной гипертензией// Диссертация кандидата медицинских наук. Москва. -1998.-с.246.

51. Некрутенко Л.А. Система гемостаза и метаболическое обеспечение артериальной гипертензии// Диссертация доктора медицинских наук. -Москва. 1995. - 323с.

52. Новиков В.Ю., Свиридов С.Н. Влияние каптоприла на суточный профиль артериального давления у больных эссенциальной артериальной гипертонией// Вестник аритмологии. -№ 16. 2000.

53. Оганов Р.Г.Эпидемиология артериальной гипертензии в России и возможности ее профилактики//Терапевтический архив. 1997. - №8. -с.66-69.

54. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Гедгафова С.Ю. Влияние фозиноприла на гипертрофию миокарда левого желудочка у пожилых больных с артериальной гипертензией//Клиническая геронтология. -№3-4.-2000.-с. 18-23.

55. Ощепкова Е. В., Лазарева Н. В., Филатова Л. В. Утренний подъем артериального давления (по данным суточного мониторирования) и агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью// Терапевтический архив. 2000. - №4. - с.47-51.

56. Парфенова Е.В. Нейрорегулярные и рецепторные характеристики больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка//Диссертация доктора медицинских наук. Москва. - 1994. -356с.

57. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран//Москва. Медицина. - 1987. - 192 с.

58. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Применение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента при лечении острого инфаркта миокарда//Кардиология. 1997. - №3. - с. 100-104.

59. Ребров А.П., Зелепукина Н.Ю., Юдакова Ю.Н. Нарушения сосудодвигательной функции эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом//Сборник трудов X ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. 2002. - с.185-187.

60. Розенберг А.Е., Марков Х.М. Чувствительность к кальцию и агрегационная способность тромбоцитов у крыс со спонтанной гипертонией в покое и при стрессе//Кардиология. 1984. - №10. - с.99 -101.

61. Рунихин А.Ю., Некрасова А.А., Левицкая Ю.В. и др. Содержание простагландина в моче у больных артериальной гипертензией доброкачественного и злокачественного течения//Кардиология. 1990. -№1. - с.12-17.

62. Саржанова А.Н. Антиоксидантная недостаточность у больных с «мягкой» артериальной гипертензией//Астана медициналык журналы. -2000. №1. - с.81-83.

63. Семухина Е.Н. Сравнительная эффективность эналаприла и каптоприла по данным суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией//Диссертация кандидата медицинских наук. Тюмень. - 2001. - с.135.

64. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ// Москва. -ЗАО «Информатик». 1999. - 253 с.

65. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Место современных ИАПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиология. -№10. 2000. - с.92-104.

66. Смирнов И.Е., Зябкина А.Г., Марков Х.М. Изменение простаноидов при острой ишемии миокарда//!! съезд кардиологов УССР. Киев. - 1983. -с.146.

67. Сюрин А.А., Кулагин Ю.И. Роль перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе гипертонической болезни//Советская медицина. -1987. -№11. с.62-65.

68. Сюрин А.А., Сорокина Д.А., Кулагин Ю.И. О перекисно-липидных процессах в клеточных мембранах и в плазме крови при гипертонической болезни//Г ипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. Киев. -1988. - выпуск 20. - с. 77-79.

69. Хусаинова Л.Н., Стрижкова З.А. Состояние пероксидации эритроцитов и функциональная активность тромбоцитов у больных артериальной гипертензией//Здравоохранение Башкоркостана. 1999. - № 2-3. - с.58-60.

70. Цилевич М.Д.Функциональная активность тромбоцитов и эндотелий-зависимый фактор у больных артериальной гипертензией//Актуальные проблемы кардиологии, сборник научных трактатов. Саратов. - 2000. -выпуск 9, №4. - с. 69-71.

71. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда//Болезни сердца и сосудов. Москва. -1992. -Т.И-с.52-119.

72. Чазов Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца//Терапевтический архив. 1997. - №9. -с.5-10.

73. Шайбаков И.Ш. Клинико-биохимическая оценка эффективности ингибитора ангиотензин-превращающего фермента фозиноприла натрия в комплексном лечении больных острым инфарктоммиокарда//Диссертация кандидата медицинских наук. Уфа. - 2000. -с.115.

74. Шафер М.Ж. Клеточные (тромбоцитарные и эритроцитарные) аспекты взаимосвязи артериальной гипертензии и ИБС.// Диссертация доктора медицинских наук. Томск. - 1999. - с.302.

75. Шахуни О.А. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности при лечении больных с ранними стадиями гипертонической болезни//Диссертация кандидата медицинских наук Москва, 1998. - с. 154.

76. Шевченко И.А., Шатилина Л.В., Борисенко Л.В. и др. Влияние синтетического антиоксиданта убихинона 9 на интенсивность перекисного окисления липидов в тромбоцитах и плазме крови больных ИБС//Кардиология. - 1989. - №11. - с.91-95.

77. Шестакова С.А., Степанян М.А. Агрегация тромбоцитов и их энергетическое обеспечение при острой артериальной гипертензии//Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. - №3.-с.13-19.

78. Ярема Н.И., Рудык Б.И. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных гипертонической болезнью// Украинский кардиологический журнал. 1995. - № 1. - С. 54-58.

79. Agabiti-Rosei Е., Muiesan M.L. Angiotensin converting enzyme inhibitors and cardiovascular protection// Cardiologia 1994. - Vol.39, №12. - p.139-147.

80. Alderman N.H. Blood pressure management: individualized treatment based on absolute risk and the potential for benefit//Ann. Intern. Med. 1993. -119, p.329—335.

81. Alderman N.H., Madhavan S., Ooi W.L. et al. Assotiation of the renin sodium profil with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension//New Engl. J. Med. 1991. - Vol.324. - p.1098-1104.

82. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. et al. Coronary anatomy and arteriography in patients with unstable angina pectoris//Am. J. Cardiol. -1978. 14. -p.201-209.

83. Al-Khadra A.S., Salem D.N., Rand W.M. et al. Antiplatelet agents and survival: a cohort analysis from the studies of left ventricular disfunction (SOLVD) trial//J. Am. Coll. Cardiol. -1998, 31, 419-425.

84. Almenar L., Osa A., Palencia M. et al. Effects of fosinopril on the blood pressure and lipid profile of patients undergoing heart transplantation//J.Heart Lung Transplant. 1997. - Vol.16,№4. - p.454-459.

85. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management// Europ. Heart J. 2000. - Vol. 2, (Suppl. D). - p. 2-4.

86. Andersson R.G., Jacobsson L., Persson K. Angiotensin converting enzyme inhibitors and atherosclerosis.//J. Physiol. Pharmacol. 1994. - vol. 45. - p. 13-25.

87. Andrioli G., Ortolani R„ Fontana et al. GP lib Ilia Study of platelet adhesion in patients with incomplicated hypertension//J. Hypertens. - 1996. -Vol.14, №10. - p.1215-1221.

88. Antony I., Nitenberg A. Dysfonction endotheliale coronaire au cours de I'hypertension arterielle//Arch. Mai. Couer. Vaiss. 1997. - Vol.90, Spec., №6. - p.21 -27.

89. Artigues C., Richard V., Thuillerw C. Evaluation des effects de I'hypertension experimentale sur les interactions monocytes-cellules endotheliales//Arch. Mal.Coeur.Vaiss. 1998. - Vol.91, №8, - p. 1031 -1034.

90. Badenhop F., Wang X.L., Wicken D.E.L. The ACE genotype in children and coronary events in their grandparents//J.Hum.Hypertens. 1991. - Vol.5, №6. - p.511-515.

91. Becker RC., Gore J. M. Adjunctive use of beta-adrenergic blockers, calcium antagonists and other therapies in coronary trombolysis//Am. J. Cardiol. 1991. - Vol.67. - №3. - p.25A-31 A.

92. Becker RC. Seminars in thrombosis, thrombolysis and vascular biology. 1. The vascular endothelium. Cardiology//1991. 78(1). -p.13-22.

93. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endothelial function and atherosclerosis//Coron.Artery Dis. 1999. - Vol.10, №4. - p. 241 - 256.

94. Birkebaek N.H., Vejby-Christensen H., Jakobsen P.et al. The effect of nifedipine and captopril on platelet activation and prostanoid production in essential hypertension//J.Hypertens.Suppl. 1988. - Dec, 6(4). - p.378-380,

95. Blann A.D. et al. Pharmacological Modulation of Platelet Function in Hypertension// Hypertension. 2003. - Jul., 42. p.1-7.

96. Blann A.D., Naqvi Т., Waite M., Mc Collum C.N. Von Willebrand factor and endothelial damage in essensial hypertension//Hypertens.- 1993. Vol.7, №2. -p.107-111.

97. Blann A.D., Tse W., Maxwell J., Wait M.A. Increased levels of the soluble adhesion molecule E-selectin in essential hypertension//J.Hypertens. 1994. -Vol.12, №8. - p.925 - 928.

98. Blann A.D., Waite M.A. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in hypertension: influence of treatment and value in predicting the progression of atherosclerosis//Coron. Artery Dis. 1996. - Vol.7, №2. - p.143 - 147.

99. Boegehold M.A. Effect of dietary solt on arteriolar nitric oxide in striated muscle of normotensive rats//Am.J.Physiol. 1993. - Vol.264. - p.H1810 -1816.

100. Boulanger C.M., Vanhoutte P.M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease //Endothelium. 1999. - Vol. 3, № 4. - p. 187-203.

101. Bounhoure J.P. Angiotensin converting enzyme inhibitors and ischemic heart disease//Arch.Mal.Coeur.Vaiss. 1996. - Vol. 89, №3. - p.19-22.

102. Brook G., Winterstein G., Aviram M. Platelet function and lipoprotein levels after plasma-exchange in patients with familial hypercholesterolaemia.//Clin.Sci. 1983. - vol. 64. - p. 637-642.

103. Brown NJ, Vaughan DE. Angiotensin-converting enzyme inhibitors//Circulation. 1998. - Apr 14;97(14). - p.1411-1420.

104. Calvino S.R., Kaski J.S., Castro B.A. The polymorphism of the angiotensin I converting enzyme and it's assotiation with ischemic cardiopathy//Rev.Esp.Cardiol. 1996. - Vol.49, №12. - p. 863-868.

105. Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction//Nature. 1992. - Vol.359. - p.641-644.

106. Cannon C.P. Circadian variation in the onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial infarction (the TIMI III Registry and TIMI IIIB)//Am. J. Cardiol. 1997. - Feb. 1 ;79(3). - p.253-8.

107. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium// Clin. Chem. 1998. - Aug. -44, p.1809-1819.

108. Carmonia J., Vasconcelos N., Amado P. et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring//Vllth Europeen meeting on hypertension. 1992. - p.33.

109. Chabielska E, Pawlak R, Golatowski J, Buczko W. The antithrombotic effect of captopril and losartan on experimental arterial thrombosis in rats//J. Physiol. Pharmacol. 1998. - Jun., 49. - p.251-60.

110. Chen H., Chen C.C., Jen C.J. Effects of age and hypertension on endothelium-dependent vasodilatating responses//Clin.J.Physiol. 1997. -Vol.40, №3. - p.157 - 164.

111. Cheng J.W., Ngo M.N. Current perspective on the use of angiotensin converting enzyme inhibitors in the management of coronary (atherosclerotic) artery disease//Ann. Pharmacother. 1997. - Vol.31, №12. - 1499-1506.

112. Cleland J.G.F., Bulpitt C.J., Falk R.H., et al. Is aspirin safe for patients with heart failure?//Br.Heart J. 1995. - vol. 74. - p.215-219.

113. Cockcroft J.R., Chowientzyk P.J., Benjamin N., Kitter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension//N.Engl.J.Med. 1994. - Vol.330. - p.1036 - 1040.

114. Cohn J.N. Arteries, myocardium, blood pressure and cardiovascular risk: towards a revised definition of hypertension//J Hypertens. 1998, Dec;16(12 Pt 2).-p.2117-2124.

115. Costa FV, Borghi C, Mussi A, Ambrosioni E. Use of captopril to reduce serum lipids in hypertensive patients with hyperlipidemia//Am. J. Hypertens. -1988. Jul.1 (3 Pt 3). - p.221S-223S.

116. Crawford SE, Huang L, Hsueh W et al. Captopril and platelet-activating factor (PAF) antagonist prevent cardiac allograft vasculopathy in rats: role of endogenous PAF and PAF-like compounds//J. Heart Lung Transplant. -1999. May, 18(5). - p.470-7.

117. Curzen N.P., Fox K.M. Do ACE inhibitors modulate atherosclerosis?//Eur. Heart J. 1997.-Vol.18, №10. - p.1530-1535.

118. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies//Am.J.of Hypertens. 1992. - Vol.5. - p.95-110.

119. Davies M.J. A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease// Circulation, 1990; 82 (suppl.l). p.38-46.

120. Davies MJ. Anatomic features in victims of sudden coronary death. Coronary artery pathology//Circulation. 1992. - Jan;85(1 Suppl):l. - p.19-24.

121. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death//N. Engl. J.Med. 1984. - Vol.310. - P.1137-1140.

122. Diet F., Pratt R.E., Berry G.J. et al. Increased accumulation of tissure angiotensin converting enzyme in human atherosclerotic coronary artery disease//Circulation. 1996. - Vol.94, №11. - p.2756.-2767.

123. Dzau V.J. ACE as a multimechanistic factor in coronary artery disease//J.Myocard. Ischemia. 1995. - Vol.7, Suppl.1. - p.6-14.

124. Dzau V.J., Packer M., Lilly L.S. et al. Prostaglandins in severe congestive heart failure. Relation to activation of the renin-angiotensin system and hyponatriemia//N. Eng. Med. 1984. - Vol.310. - p.347-352.

125. Elwood P.C., Beswick A., Pickering J. et al. Platelet tests in the prediction of myocardial infarction and ischaemic stroke: evidence from the Caerphilly Prospective Study//Br. J. Haematol. -2001. May,Vol.113(2). - p.514-520.

126. Elwood P.C., Renaud S., Beswick A. D. et al. Platelet aggregation and incident ischaemic heart disease in the Caerphilly cohort// Heart 1998. -December. Vol.80. - p.578-582.

127. Englyst N.A., Taube J.M., Aitman T.J. et al. A novel role for CD36 in VLDL-enhaced platelet activation.//Diabetes. 2003. - Vol. 52, N 5. - p. 1248-1255.

128. Falk E. Morphologic features of unstable atherothrombotic plaques underlying acute coronary syndromes//Am. J. Cardiol. 1989. - Mar. -Vol.7,№63(10). - p.114E-120E.

129. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis// Br. Heart J. 1983. - Vol. 50. - 127-334.

130. Falkner В., Canessa M., Anzalone D. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitor (lisinopril) on insulin sensitivity and sodium transport in mild hypertension//Am.J.Hypertens. 1995. - Vol.8.,№5(Pt1). - p.454-460.

131. Farstad M. Blodplatenes rollei ateromatoseutvikling. Er aktivering av blodplater en nodvending factor//Farmakoterapi. 1990. - Vol.46. - №1. -p.14-20.

132. Ferrari R., Ceconi C., Curello C. et al. Cardioprotective effect of angiotensin converting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease// Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. - Vol.10, Suppl.2. - p.639-647.

133. Flather M.D., Yousuf S., Pfeffer M. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure of left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients//Lancet. 2000. - 355. - p.1575-1581.

134. Fornitz G.G. Platelet function and fibrinolytic activity in borderline and mild hypertension. The influence of age, exercise, smoking and antihypertensive therapy// Dan. Med. Bull. -2002. Aug., 49. - p.210-226.

135. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man//Circulation. 1987. -75. p. 505-513.

136. Frostegard J., Wu R., Gilis-Haegerstrand C. et al. Antibodies to endothelial cells in bordeline hypertension//Circulation. 1998. - Vol.98, №11. - p. 10921098.

137. Forster W. Prostaglandin thromboxane A2 and cardiovascular drugs//Pharmacol. 1980. - V.35,№12. - p.695-699.

138. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability//J.Hypertens., 1993. V.5. - p.1133-1137.

139. Fujimoto T, Suzuki H, Tanoue К et al. Cerebrovascular injuries induced by activation of platelets in vivo//Stroke. 1985. - Mar-Apr, 16(2). - p.245-250.

140. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J. et al.The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes//N.Engl. J.Med. 1992. -326. -p.310-318.

141. Gauthier-Rein K.M., Rusch N.J. Distinct endothelial impairment in coronary microvessels from hypertensive Dahl rats//Hypertens. 1998. - Vol.31, №1, Pt.2. - p.328 - 334.

142. Gavras J., Gavras H. Cardioprotective potential of angiotensin converting enzyme inhibitors// Braz.J.Med.Biol.Res. 1996. - Vol.29, №6. - p.701-705.

143. Geese A., Telegdy G., Captopril as a modifer of the arachidonate cascade of rat platelets//Agent Action,Suppl. 1992. - 38. - p.201-208.

144. Gleerup G., Winther K. Platelet function and fibrinolytic activity during rest and exercise in borderline hypertensive patients//Eur. J. Clin. Invest. 1995. -Apr., 25: 4. - p.266-270.

145. Gibbons GH. Vasculoprotective and cardioprotective mechanisms of angiotensin-converting enzyme inhibition: the homeostatic balance between angiotensin II and nitric oxide//Clin Cardiol. 1997. - Nov;20(11 Suppl. 2):ll -p.18-25.

146. Gill J, Fonseca V, Dandona P, Jeremy JY. Lisinopril and nifedipine administration inhibits the ex vivo uptake of 45Ca2+. by platelets from hypertensive diabetic patients//Br. J. Clin. Pharmacol. 1992. - Feb;33(2). -p.161-165.

147. Goldberg R.J., Brady P., Muller J.E. et al. Time of onset of symptoms of acute myocaldial infarction//Am. J. Cardiol. 1990. - Vol.66. - p.140-144.

148. Gomi Т., Ikeda Т., Shibuya Y.et al. Effects of antihypertensive treatment on platelet function in essential hypertension//Hypertens. Res. 2000. - Nov.,23.- p.567-572.

149. Gryglewski R.J. Prostacyclin and its stable analogue iloprost// Berlin. -1986. -p.13-15.

150. Gryglewski RJ, Uracz W, Chlopicki S, Marcinkiewicz E. Bradykinin as a major endogenous regulator of endothelial function//Pediatr. Pathol. Mol. Med.- 2002. May-Jun,21 (3). -279-290.

151. Guidelines Subcommitee. 1999 World Health Organisation (WHO)-International Society of Hypertension (ISH) Guidelines for the Management of Hypertension//J. Hypertens. 1999. -17. - p.151-183.

152. Gupta R.K., Kjeldsen S.E., Motley E. et al. Platelet function during antihypertensive treatment with quinapril, a novel angiotensin converting enzyme inhibitor//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - Jan., 17.-p.13-19.

153. Hale L.P., Craver K.T., Berrier A.M. et al. Combination of fosinopril and pravastatin decreases platelet response to thrombin receptor agonist in monkeys.//Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1998. - Vol. 18., №10. - p. 1643-1646.

154. Hardman J.G., Limbird L.E., Molinoff P.B. et al. The Pharmacological Basis of Therapeutics//9th ed. New York., Mc Grau Hill.- 1996. p.733-758.

155. Hassal D.G., Forrest L.A., Bruckdorfer K.R. et al. Influence of plasma lipoproteins on platelet aggregation in a normal male population.//Arteriosclerosis. 1983. - Vol.3. - p. 332-338.

156. Herrera-Acosta J., Perez Grovas H., Fernandez M., Arriada J. Enalapril in essential hypertension//Drags. Vol.30, Suppl.1. - p.35-46.

157. Higueruelo S., Vaquero M., Pastor C. et al., Fosinopril ammeliorated exogenous cholesterol-induced incipient glomerular lesions in obese Zucker rates. Effects on eicosanoid secretion.//Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13. - p. 2227-2233.

158. Hollister A.S., Fitzgerald G.A., Nadeau J.H., Robertson D. Acute reduction in human platelet alpha 2-adrenoreceptor affinity for agonist by endogenous and exogenous catecholamines//J.Clin.Invest. 1983. - October,72(4). -p.1498-1505.

159. Holtz J, Goetz RM. The endothelium and the renin-angiotensin system// Arzneimittelforschung. 1994. - Mar;44(3A). - p.397-402.

160. Hutri-Kahonen N., Kahonen M., Folvanen J.-P. Ramipril therapy improves arteriol dilation in experimental hypertension// Cardiovasc.Res. 1996. -Vol.33, №1.-p.188-195.

161. Imagawa J., Yellon D.M., Baxter G.F. Pharmacological evidence that inducible nitric oxide synthase is a mediator of delayed preconditioning//Br. J. Pharmacol. 1999. - Feb.,126: 3. - p.701-708.

162. Islim I.F., Beevers D.G., Bareford D. The effect of antihypertensive drugs on in vivo platelet activity in essential hypertension// J.Hypertens., 1992. -Apr.,10:4.-p. 379-383.

163. Jaberansari M.T., Baxter G.F., Muller C.A. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition enhances a subthreshold stimulus to elicit delayed preconditioning in pig myocardium//J. Am.Coll. Cardiol. 2001. - Jun., 1, 37:7. -p.1996-2001.

164. Jorgensen L, Grothe AG, Larsen T et al. Injury to cultured endothelial cells by thrombin-stimulated platelets//Lab. Invest. 1986. - Apr;54(4). - p.408-415.

165. Juan C., Fang V.S., Hsu Y. Overexpression of vascular endothelin-1 and receptors in a fructose-induced hypertensive rate model//J. Hypertens. -1998.-Vol. 16.-p.1775- 1782.

166. Junker R, Heinrich J, Schulte H et al. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster study//J. Hypertens. 1998. - Jul;16(7). - p.917-923.

167. Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al. Endothelial cell damage and angiotensin-converting enzyme insertion deletion genotype in elderly hypertensive patients//J.Am.Coll.Cardiol. 1998. - Vol.32, №2. - p.444-450.

168. Kelm M., Preik M., Hafner D.J., Struer B.E. Evidence for a multifactorial process involved in the impared flow response to nitric oxide in hypertensive patients with endothelial dysfunction//Hypertens. 1996. - Vol.27, №3, Pt.1. -p.346 - 353.

169. Keaton A.K., White C.R., Berecek K.H. Captopril treatment and it's withdrawal prevents impairement of endothelium-dependent responses in the spontaneously hypertensive rats//Clin. Exp. Hypertens. 1998. - Vol.20, №8. - p.847-866.

170. Keidar S., Attias J., Heinrich R. et al. Angiotensin II atherogenicity in apolipoproteinE deficient mice is associated with increased cellular cholesterol biosynthesis.//Atherosclerosis. 1999. - Vol. 146. - p. 249-257.

171. Keidar S., Oiknine J., Leiba A. et al. Fosinopril reduces ADP-induced platelet aggregation in hypertensive patients//J. Cardiovasc. Pharmacol. -1996. Feb., 27: 2. - p.183-186.

172. Kitakaze M., Node K., Takashima S. et al. Cellular mechanisms of cardioprotection afforded by inhibitors of angiotensin converting enzyme in ischemic hearts: role of bradykinin and nitric oxide//Hypertens. Res. — 2000. -May;23(3). p.253-259.

173. Klein W., Eber В., Gasser R. et al. Current aspects of angiotensin converting enzyme inhibitor therapy from the cardiological viewpoint// Wien.Med.Wochenschr. 1996. - Vol.146,N11. - p.221-224.

174. Kowalski J., Goch J.H., Kopff M. et al. The activity of oxide metabolism enzymes and the grade of lipids peroxidation in patients with hypertension//Clin.Exp.Hypertens. 1993. - Vol.15, №4. - p.751.

175. Krzesinski JM, Du F, Rorive G. Intracellular cation concentrations in essential hypertension and chronic renal failure//Clin. Exp. Hypertens. 1993. - May,15(3). - p.461-478.

176. Kucharewicz I., Pawlak R., Tomasz M. et al. Antithrombotic Effect of Captopril and Losartan Is Mediated by Angiotensin-(1-7)//Hypertension, Nov. -2002.-Vol.40.-p.774-779.

177. Lembo G, Morisco C, Lanni F et al. Systemic hypertension and coronary artery disease: the link. Am J Cardiol. 1998 Aug 6;82(3A):2H-7H. Review.

178. Leor J., Reicher-Reiss H., Goldbourt U. et al. Aspirin and mortality in patients treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors//J. Am. Coll. Cardiol. -1999. 33. - p.1920-1925.

179. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiolographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N.Engl.J.Med. 1990. - Vol.322. - p.1561-1566.

180. Li J., Zhao S.P., Li X.P. et al. Non-invasive detection of endothelial disfunction in patients with essential hypertension// Int.J.Cardiol. 1997. -Vol.61, №2. - p.165 - 169.

181. Li P, Ferrario CM, Brosnihan KB. Losartan inhibits thromboxane A2-induced platelet aggregation and vascular constriction in spontaneously hypertensive rats//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Aug;32(2). - p.198-205.

182. Lip G.Y.N., Blann A.D. Does hypertension confer a protrombotic state?Virchow's triad revisited//Circulation. p.2000. - Vol.101. - p.218-220.

183. Lip G.Y.N., Blann A.D., Zarifs J. et al. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis?//J.Hypertens. 1995. - Vol.13, №2, Pt.2. - p.1674 - 1678.

184. Lonn E.M., Yusuf S., Jha P.et al. Emerging role of angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection// Circulation. 1994. -Vol.90. - p.2056-2069.

185. Luscher T.F. Heterogenety of endothelial dysfunction in hypertension//Eur. Heart J. 1992. - Vol.13, Suppl.D. - p.50 - 55.

186. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation//N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol.330, № 15. - p.1081 - 1083.

187. Madeddu P., Varoni M.V., Palomba D. Cardiovascular phenotype of a mouse strain with disruption of bradikinin B2-receptor gene//Circulation.-1997. Vol.96 - p.3570 - 3578.

188. Mancini G.B. Emerging concepts: Angiotensin converting enzyme inhibitors in coronary artery disease// Cardiovasc.Drug Ther. 1996. - Vol.10, Suppl.2. - p.609-612.

189. Mancini G., Henry G., Macaya C., et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease: The TREND Study.// Circulation,1996, 94, p.258-265.

190. Matrougui K., Levy B.I., Schiavi P. et al. Indapamide involves flow-induced dilation in hypertensive rats with a high-salt intake//J.Hypertens. 1998. -Vol.16, -p.1485- 1490.

191. Mc Allister A.S., Atkinson A.B., Johnston G.D. et al. Basal nitric oxide production is impaired in offspring of patients with essential hypertension//Clin.Sci.(Colch). 1999. - Vol.97, №2. - p.141 - 147.

192. McCarron R.M., Wang L., Siren A.L. et al. Adhesion molecules on normotensive and hypertensive rat brain endothelial cells//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1994. - Vol.205. - p.257-262.

193. Mezei Z., Kis В., Geese A. et al. Platelet eicosanoids and the effect of captopril in blood pressure regulation//Eur. J. Pharmacol. 1997. - Dec. 4;340(1). - p.67-73.

194. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. et al. Endothelial nitric oxide synthetase gene is positively assosiated with essential hypertension//Hypertension. 1998. - Vol.32, №1. - p.3 - 8.

195. Moncada S., Vane J.R. Advances in prostaglandin and thromboxane research//Eds.B.Samuelsson, R.Paoletti. New York, 1980. - Vol.6. - p.43-59.

196. Morris S.D., Yellon D.M. Angiotensin-converting enzyme inhibitors potentiate preconditioning through bradykinin B2 receptor activation in human heart//J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Jun., 29: 7. - p.1599-1606.

197. Moser L., Callahan K.S., Cheung A.K. et al. ACE inhibitor effects on platelet function in stages l-ll hypertension.//J. Cardiovasc. Pharmacol. -1997. October, 30 (4). - p.461-467.

198. Murdoch D., McTavish D. Fosinopril. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in essential hypertension//Drugs. 1992. - Jan;43(1). - p.123-140.

199. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium//Circulation. 1986. -Vol.74, -p.1124-1136.

200. Nava E., Farre A.L., Moreno C. et al. Alterations to the nitric oxide pathway in the spontaneously hypertensive rat//J. Hypertens. 1998. - May;16(5). -p.609-615.

201. Nash D.T. Comparative properties of ACE inhibitors: relation with inhibition tissue ACE and potential clinical implications//Am. J. Cardiol. 1992. -Apr.2,Vol.69, №10. - p.26C-32C.

202. Nishida Y., Ding J., M.Zhow et al. Role of nitric oxide in vascular hyperresponsiveness to norepinephrin in hypertensive Dahl rats//J.Hypertens.- 1998.-Vol.16.-p.1611 -1618.

203. Nityanand S., Pande I., Bajpai V.K. et al. Platelets in essential hypertension//Thromb. Res. 1993. - Dec. 1;72(5). - p.447-454.

204. Node К., Kitakaze M., Yoshikawa et al. Reduced plasma concentrations of nitrogene oxide in individuals with essential hypertension//Hypertens. 1997. - Vol.30, № 3, Pt.1. - p.405 - 408.

205. Nosal R., Perrikova M., Jancinova V. Membrane phospholipid peroxidation in stimulated and inhibited blood platelets//Phisiol. Res. 1993. - Vol.42. -№4. - p.8p.

206. Ohishi M., Ueda M., Rakigi H. et al. Enhanced expressier of angiotensin converting enzyme is associated with progression ofcoronary atherosclerosis in humans//J.Hypertens. 1997. - Vol.15, №11. - p. 1295-1302.

207. Okrucka A., Pechan J., Balazovjech I. The effect of short-term celiprolol therapy on platelet function in essential hypertension// Cardiology. 1993. -Vol.82, №6. - p.399-404.

208. Ohmori M., Kuzuya Т., Kodama K. et al. Tromboxane A as enhancing factor of coronary vasospastycity in variant angina//Jap.J.Cardiol. 1987. -V.51, №5. - p.495-502.

209. Panza J.A., Garcia C.E., Kilcoyne C.M. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension: evidence for generalized endothelial abnormality//J.Am.Coll. Cardiol. 1994. - Vol.23. -p.274.

210. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension//N.Engl.Med. -1990.-Vol.323.-p.22-27.

211. Parati G., Pompidossi O., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target organ damage in hypertension//J.Hypertens. 1987-V.5, - p.93-98.

212. Parati G., Ulian L., Santussiu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment//J.Hypertens. 1995. -V.13, Suppl.4. - p.527-534.

213. Pawlak R, Chabielska E, Buczko W. Antithrombotic effect of enalapril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, on venous thrombosis in rats//Pol. J. Pharmacol. 1996. - Jan-Feb;48(1). - p.117-120.

214. Pedrinelli R., Gianpetro O., Carmassi et al. Microalbuminemia and endothelial hypertension//Lancet. 1994. - Vol.344, №8914. - p.14-18.

215. Peterson J.G., Topol E. J., Sapp S. K. et al. Evaluation the effect of aspirin combined with angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease//Am. J. Medical. 2000. - 109. - p. 371-377.

216. Pepine C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors//Am. J. Cardiol. 1997. - Mar. 6;79(5A). - p.29-32.

217. Pitt B. Potential role of angiotensin converting enzyme inhibitors in treatment of atherosclerosis//Eur.Heart J. 1995. - Vol.16, Suppl. K. - p.49-54.

218. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo// Endothelium. 1999,Vol. 3, № 4. - p.187-203.

219. Preston R.A., Jy W., Jimenez J.J. et al. Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles//Hypertension. -2003. Feb., 41:(2). -p.199-200.

220. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular desease//Am. J. Med. 1998. - Vol.105, Suppl. 1 A. - p.32S-39S.

221. Quyyumi A.A., Mulcachy D., Andrews N.P. et al. Coronary vascular nitric oxide activity in hypertension and hypercholesterolemia. Comparison of acetylcholine and substance P//Circulation. 1997. - Vol.95, №1. - p.104 -110.

222. Reisin E., Weir M.R., Falkner B. et al. Lisinopril versus hydrochlorothiazide in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial.

223. Treatment in Obese Patients With Hypertension (TROPHY) Study Group//Hypertension. 1997. - Jul;30(1 Pt 1). - p.140-145.

224. Remme WJ. Bradykinin-mediated cardiovascular protective actions of ACE inhibitors. A new dimension in anti-ischaemic therapy?//Drugs. -1997. 54 Suppl 5. - p.59-70.

225. Remme WJ, Bartels GL. Anti-ischaemic effects of converting enzyme inhibitors: underlying mechanisms and future prospects//Eur Heart J. 1995. -Aug;16 Suppl I. - p.87-95.

226. Richards A.M., Nicholls M.G., Grozier I.G. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors in hypertension with left ventricular hypertrophy// Br. Heart J. 1994. - Vol.72, Suppl. - p.S24-S32.

227. Rizzoni D., Castellano M., Portery E. et al. Effects of low and high doses of fosinopril on the structure and function of resistance arteries//Hypertension. -1995.-Vol.26.-p. 118-123.

228. Riegger G.A., Role of the renin-angiotensin system as a risk factor for control of morbidity and mortality in coronary artery disease//Cardiovasc. Drug Ther. 1996. - Vol.10, Suppl.2. - p.613-615.

229. Rodriges-Garcia J.L., Villa E., Serrano M. et al. Prostacyclin: its patogenic role in essential hypertension and the class effect of ACE inhibitors on prostaglandin metabolism.//Blood Press. 1999. -Vol. 8. - p. 279-284.

230. Rosolova H., Cech J., Sefrna F. Effectiveness and tolerance of fosinopril in the treatment of arterial hypertension of mild and medium severity.// Vnitr. Lek. 2001. - Vol.47. - p. 834-839.

231. Ross R. The Pathogenesis of Atherosclerosis// N. Engl. J. Med. 1986. -Vol.314.-p.488-500.

232. Ross R. The Pathogenesis of Atherosclerosis: a perspective for the 1990s//Natuer.-1993.-Vol.362, № 6423. p. 801-809.

233. Rutherford J.D., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. Effects of Captopril on Ischemic Events After Myocardial lnfarction//Circulation. 1994. - Vol.90, №4. - p.1731-1738.

234. Sayer J.W., Timmis A.D. Angiotensin converting enzyme inhibitors and coronary artery disease// Cardiovasc.Drugs Ther. 1996. - Vol.10,Suppl.2. -p.631-637.

235. Schiffrin E.L. Structure and function of small arteries of essential hypertensive patients following chronic treatment with once-a-day nifedipine//Cardiology. 1997. - Vol.88, Suppl.3. - p.20-26.

236. Schluter W., Keilani Т., Battle D.C. Metabolic effect of converting enwy;e inhibitors: focus on the reduction of cholesterol and lipoprotein (a) by fosinopril.// Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 72. - p.37H-44H.

237. Schmeider R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A metaanalysis of randomized double studies//JAMA. 1996. - Vol.275. - p.1507-1513.

238. Schoelkens B.A. Kinins in the cardiovascular system//lmmunopharmacology. 1996. - №33. - p.209-216.

239. Schror K. The effect of prostaglandins and thromboxane A2 on coronary vessel tone-mechanisms and therapeutic implications//Eur.Heart J. 1993. -Nov.-№14, Suppl.l. - p.34-41.

240. Scicli A.G., Carretero O.A. Bradikinin dependent mechanism contributing to the cardiovascular effects of angiotensin converting enzyme inhibitors// J. My oca rd. Ischemia. 1995. - Vol.7, Suppl.1. - p.21-33.

241. Sharabi Y., Grossman E., Sherer Y. et al. The effect of renin-angiotensin axis inhibition on early atherogenesis in LDL-receptor-deficient mice.//Pathobiology. 2000. -Vol.68. - p. 270-274.

242. Sharifi A.M., Li J.S., Endemann D., Schiffrin E.L. Effects of enalapril and amlodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial disfunction in spontaneously hypertensive rats//J.Hypertens. 1998. -Vol.16, №4. - p.457-466.

243. Sharpe N. The effect of ACE inhibition on progression of atherosclerosis//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol.32, Suppl.9. - p.S9-S12.

244. Smith S.R., Coffman T.M., Svetkey L.P. Effect of low-dose aspirin on thromboxane production and the antihypertensive effect of captopril//J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - Nov;4(5). - p.1133-1139.

245. Someya N., Morotomi Y., Kidia О et al., Suppressive effect of captopril on platelet aggregation in essential hypertension// J. Cardiovasc. Pharmacol. -1984. Sep.-Oct. , 6: 5. - p. 840-843.

246. Stajszczyk M., Gminski J. Antiaterosclerotic action of АСЕ II. Effect on metabolism of kinin, free radical reaction, sensitivity to insulin and lipid metabolism//Postepy. Hig. Med. Dosw. 1996. - Vol.50, №6. - p.635-647.

247. Swedberg K., Sharp N. The value of angiotensin converting enzyme inhibitors for the treatment of patients with left ventricular dysfunction, heart failure or after acute myocardial infarction//Eur.Heart J. 1996. - Vol. 17. -p.1306-1311.

248. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy?//J.Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol.32, Suppl. 3. - S.41-S47.

249. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans//Hypertens. 1997. - Vol. 90 Spec., №6. -p.21-27.

250. Tatti P., Pahor M., Byngton P.R. et al. Outcome results of the fosinopril versus amlodipin cardiovasculer events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM//Diabetes care. Vol. 21, N 4, Apr. - 1998. -p.597-603.

251. Tiret L., Kee F., Poirrier O. et al. Deletion polymorphism in ACE gene assotiated with parental history ofmiocardial infarction//Lancet. 1993. -Vol.41.-p.991 -992.

252. Tedgui A, Merval R, Esposito B. Albumin transport characteristics of rat aorta in early phase of hypertension// Circ Res. 1992. - Oct;71(4). - p.932-942.

253. Thaulow E., Erikssen J., Sansvik L. et al. Blood platelet count ant function are related to total and cardiovascular death in apparently healthy men//Circulation. 1991. - Aug., 84: 2. - p. 613-617.

254. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure//Lancet. 1993. - 342. - p. 821-828.

255. The CONSENSUS Trial Study Groupe-Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS)//N. Engl.J.Med. 1987. - Vol. 316. -p.1429-1435.

256. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients//New Engl. J. Med. 2000. -342. -p.145-153.

257. The SOLVD investigators. Studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) -rational, design and metods: two trials that evaluate the effect of enalapril in patients with reduced ejection fraction //Am. J. Cardiol. 1990. - Vol.66. -p.315-322.

258. Tofler G.H., Brezinski D., Schafer A.J. et al. Concurrent morning increase in platelet aggregability and risk of myocardial infarction and sudden cardiac death//N. Engl. J. Med.-1987. Vol.317. - p.1514-1518.

259. Trip MD, Cats VM, van Capelle FJ, Vreeken J. Platelet hyperreactivity and prognosis in survivors of myocardial infarction//N. Engl. J. Med. 1990. -May,31;322(22). - p.1549-1554.

260. Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D. et al. Antihypertensive therapy augements endothelium-dependent relaxations in coronary arteries of spontaneously hypertensive rats//Circulation. 1994. - Vol.89, №5. - p.2212-2218.

261. Tschudi M.R., Noll G., Luscher T.P. Pharmacotherapy of atherosclerosis and its complications. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and

262. HMG-CoA-reductase inhibitors//Schweiz.Med.Wochenschr. 1997. Vol.127.,№15. - p.636-679.

263. Ucio L.V., Shaw S., Barton M., Luscher T.F. Losartan bat not verapamil inhibits angiotensin ll-induced tissue endothelin-1 increase: role of blood pressure and endothelial function//Hypertension. 1998. - Vol.31,№6. -p.1305-1310.

264. Ueno H, Takata M, Oh-hashi S et al. Regression of vascular structural changes and calcium metabolism in patients with essential hypertension after long-term monotherapy with enalapril//J. Hum. Hypertens. 1993. - Apr;7(2). -p.125-30

265. Van Geel P.P., Pinto Y.M., Zwinderman A.H. et al. Increased risk for ischaemic events is related to combined RAS polymorphism// Heart. 2001. -Apr;85(4). - 458-462.

266. Van Gilst W.H., Tio R.A., Van Wijngaarden J. et al. Effects of converting enzyme inhibitors on coronary flow and myocardial ischemia//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992,19,Suppl 5. - p.S134-S139.

267. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme//Europ. Heart J. 1998. - Vol. 19, (Suppl. J). - p. 7-15.

268. Vanhoutte P.M., Auch-Schwelk W, Biondi ML et al. Why are converting enzyme inhibitors vasodilators?// Br J Clin Pharmacol. 1989. - 28,Suppl. 2:95S. - p.103S-104S.

269. Vaughan D.E. Thrombotic effects ofangiotensin//J.Myocard.lschemmia. -1995.-Vol.7,Suppl. 1. p.44-49.

270. Verdecchia P., Porcelatti C., Schilattci G. et al. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension//Hypertension. 1994. - Vol.24. - p.793-801.

271. Vogt M., Motz W., Strauer B.E. Angiotensin converting enzyme inhibitors in coronary artery disease?// In: Angiotensin and Heart/Eds.H.Grobecker,

272. G.Heusch, B.E.Strauer. New York:Steinkopft Vergal Darmstadt Springer. -Verlag. - 1993. - p.43-64.

273. Ware J.A., Smith M., Salzman E.W. Synergism of platelet-aggregating agents. Role of elevation of cytoplasmic calcium// J.Clin. Invest. 1987. -Jul. 80. - p.267-271.

274. Wei XR, Hu L, Du J. Effect of captopril on platelet cytosolic Ca2+.i and plasma thromboxaneA2/prostaglandinel2 in renovascular hypertensive rats//Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1998. - Jan.19(1). - p.89-91.

275. White C.Michael. Pharmacologic, pharmacokinetic, and therapeutic differences among ACE inhibitors//Pharmacotherapy. 1998. - Vol.18(3). -p.588-599.

276. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily blood pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild-to-moderate hypertension.//Am Heart J. 1989. - Oct,118(4). - p.782-795.

277. Yamanishi J., Sano H., Saito K. et al. Plasma concentrations of platelet-specific proteins in different stages of essential hypertension: interactions between platelet aggregation, blood lipids and age//Jpn. Circulation J. 1985. -Vol. 32.-p. 207-218.

278. Yellon D.M., Dana A. The preconditioning phenomenon: A tool for the scientist or a clinical reality?//Circulation Research. 2000. - Sep., 29;87(7). -p.543-550.

279. Young J.B. Reduction of ischemic events with angiotensin converting enzyme inhibitors: lessons and controvesry emerging from recent clinical trials//Cardiovasc. Drugs Ther. 1995. - Vol.9, №1. - p. 89-102.

280. Zannad F., Bray-Desboscs L., el Ghawi R. et al. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study.// J Hypertension. -1993 May. 11(5). - p.559-564.