Влияние "Эритрофита" на систему гемостаза при нарушениях свертывания крови тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.06, кандидат наук Гармаева, Евгения Данзанжаповна

• Гармаева, Евгения Данзанжаповна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Гармаева, Евгения Данзанжаповна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови

1.2. Средства фармакокоррекции нарушений системы гемостаза

1.3. Лекарственные растительные средства, влияющие на систему гемостаза

1.4. Химический состав компонентов лекарственного средства «Эритрофит»

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ

2.1. Объекты исследования

2.2. Характеристика растительного средства «Эритрофит»

2.3. Методы оценки фармакологической активности растительного средства «Эритрофит»

2.4. Методы оценки фармакотерапевтической эффективности растительного средства «Эритрофит»

2.5. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ СПЕКТРА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ РАСТИТЕЛЬНОГО СРЕДСТВА «ЭРИТРОФИТ»

3.1. Определение острой токсичности растительного средства «Эритрофит»

3.2. Оценка противовоспалительной активности растительного средства «Эритрофит»

3.2.1. Исследование антиэкссудативной активности «Эритрофита»

3.2.2. Влияние «Эритрофита» на альтеративную стадию воспалительного процесса

3.2.3. Влияние «Эритрофита» на пролиферативную стадию воспалительного процесса у крыс

3.3. Исследование стресспротективного действия растительного средства «Эритрофит»

3.4. Изучение антиоксидантной активности «Эритрофита»

3.5. Изучение мембраностабилизирующей активности «Эритрофита»

ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ «ЭРИТРОФИТА»

4.1. Влияние «Эритрофита» на тромбоцитарное звено гемостаза

4.2. Влияние «Эритрофита» на коагуляционное звено гемостаза и фибринолиз

ГЛАВА 5. ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ «ЭРИТРОФИТА»

5.1. Фармакотерапевтическая эффективность растительного

средства «Эритрофит» при экспериментальном диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови

5.1.1. Влияние «Эритрофита» на тромбоцитарное звено гемостаза при экспериментальном ДВС-синдроме

5.1.2. Влияние «Эритрофита» на коагуляционное звено и фибринолиз при экспериментальном ДВС-синдроме

5.2. Влияние «Эритрофита» на показатели периферической крови и функциональное состояние печени белых крыс при нарушениях, вызванных циклофосфаном

5.3. Фармакотерапевтическая эффективность «Эритрофита» при СС14-гепатите

5.3.1. Влияние «Эритрофита» на тромбоцитарный гемостаз при токсическом тетрахлорметановом гепатите

5.3.2. Влияние «Эритрофита» на коагуляционное звено гемостаза при тетрахлорметановом гепатите

5.3.3. Влияние «Эритрофита» на морфофункциональное состояние печени белых крыс при токсическом гепатите (СС14)

5.4. Фармакотерапевтическая эффективность «Эритрофита» при индометациновом повреждении желудка

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ЛИТЕРАТУРА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние "Эритрофита" на систему гемостаза при нарушениях свертывания крови»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В настоящее время, несмотря на значительный прогресс в гематологии, проблема профилактики и лечения заболеваний системы гемостаза остается актуальной. Наиболее распространенной формой патологии системы гемостаза является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) (Воробьев, 1994; Васильев и соавт., 1999; Баркаган, 2000; Sauaia et al., 1996). Система гемостаза регулируется сложными нейрогуморальными механизмами, создающие условия, при которых начавшийся процесс свертывания, необходимый для остановки кровотечения, не переходит при нормальном функционировании системы в процесс общего внутрисосудистого свертывания крови (Сидельников, Кирюшенков, 2004; Синьков и соавт., 2007). ДВС-синдром характеризуется распространенным микротромбозом и фибринолизом, что в итоге приводит к коагулопатии потребления за счет дефицита как факторов свертывания, так и тромбоцитов. В связи с этим резко повышается риск любого кровотечения (Шиффман, 1997; 2002). Острый и подострый ДВС-синдром - постоянные спутники большинства тяжелых катастроф в организме, всех критических и терминальных состояний, сопровождающимися явлениями шока, деструкцией и/или гипоксией органов и тканей, тяжелой экзо - и эндогенной интоксикаций, в том числе при всех видах сепсиса, токсикозах беременности, отравлениях ядами, кислотами, щелочами, при ожогах и отморожениях (Непорада и соав., 2008; Cummings, Olsen, 2011). Частоту его в общей популяции трудно оценить, так как в статистических отчетах используются разные подходы к диагностике, зачастую определяющие ДВС-синдром только по наличию опасного кровотечения. Согласно авторам, применяющим диагностическую шкалу Международного общества тромбоза и гемостаза (ISTN) (Bakhitari et al., 2004; Cauchie et al., 2006), частота ДВС-синдрома среди пациентов, у которых критическая ситуация заставляла заподозрить патологию гемостаза,

- «Эритрофит» оказывает противоязвенное действие, предупреждая возникновение деструктивных повреждений в слизистой оболочке желудка;

- важными механизмами гемостатическо'го и антикоагуляционного действия «Эритрофита» являются восстановление коагуляционных и фибринолитических свойств крови при нарушениях в системе гемостаза.

Апробация материалов диссертации. Основные результаты исследований доложены и обсуждены на: III International scientific conference "Traditional medicine: a current Situation and perspectives of development" (Ulan-Ude, 2008); The 4th International Symposium on Traditional medicine and innovative drugs (Inner Mongolia, P.R.China, 2009; III Всероссийской научной конференции с международным участием «Развитие традиционной медицины в России: опыт, научные исследования, перспективы» (Улан-Удэ, 2010); VI International scientific conference "Tradicional medicine: ways of integration with modern health care" (Ulan-Ude, 2013).

Работа выполнена в лаборатории безопасности биологически активных веществ Института общей и экспериментальной биологии СО РАН в соответствии с проектом № 146 «Разработка лекарственных и профилактических препаратов для медицины. Фундаментальные основы и реализация», утвержденным Президиумом СО РАН.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из которых 5, рекомендованных ВАК МО и науки РФ.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 133 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 229 источников, из которых 60 - на иностранных языках. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 7 рисунками.

составляет 22-34%. Значительная распространенность и высокая (30-76%) летальность, сопровождающие это состояние, обусловливают повышенное внимание клиницистов и исследователей по данной проблеме (Воробьев, 2006; Furlong et al., 2007). Такой высокий уровень летальности обусловлен нарушением макро - и микроциркуляции во внутренних органах с развитием полиорганной недостаточности, которая определяет основные клинические проявления ДВС-синдрома. ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах (острая дистрофия печени, инфаркт миокарда, геморрагический и деструктивный панкреатит, возникновение острых язв желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них). В связи с этим желудок, кишечник, легкие, почки, печень относятся к так называемым органам-мишеням, особо поражаемым при ДВС-синдроме. Подострые и затяжные ДВС-синдромы наблюдаются при онкологических и иммунокомплексных заболеваниях, лейкозах, трансплантации органов, протезировании кровеносных сосудов (Кузин и соавт., 1995; Непорада и соавт., 2008; Кочемасов, 2010; Dale, 2005). Из приведенного, далеко неполного перечня причин, следует, что ДВС-синдром - общепатологический процесс, составляющий часть патогенеза ряда тяжелых заболеваний (Макаров, 1990; Баркаган, 2005; Гольдберг, Крыжановский, 2009; Esmon, 2003).

В соответствии с этим, в Институте общей и экспериментальной биологии СО РАН было разработано новое растительное средство, условно названное «Эритрофит», полученное из экстрактов сухих: листьев Urtica dioica L., травы Polygonum aviculare L., травы Achillea millefolium L., мелкоизмельченных порошков Zingiber officinalis L. и Cinnamomum cassia L.

Целью настоящего исследования явилось определение фармакологической активности и фармакотерапевтической эффективности растительного средства «Эритрофит» при экспериментальных нарушениях свертывания крови и выявление возможных механизмов его гемостатического и антикоагуляционного действия.

Для достижения указанной цели были сформулированы следующие задачи:

- оценить основные фармакологические свойства растительного средства «Эритрофит»;

- определить характер влияния «Эритрофита» на состояние тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза при ДВС-синдроме, индуцированном введением тромбина и циклофосфана;

- выявить фармакотерапевтическую эффективность «Эритрофита» при повреждениях печени и желудка;

установить основные механизмы гемостатического и антикоагуляционного действия «Эритрофита» при экспериментальных нарушениях системы гемостаза.

Научная новизна. Работа представляет собой первое фармакологическое исследование нового растительного средства «Эритрофит», полученного по щадящей и ресурсосберегающей технологии. Впервые установлено, что указанное многокомпонентное растительное средство оказывает регулирующее влияние на основные звенья системы гемостаза. Показано, что «Эритрофит» при экспериментальном ДВС-синдроме предупреждает чрезмерную активацию свертывающей системы крови, которая превосходит возможности противосвертывающей системы. «Эритрофит» снижает потребление факторов свертывания крови и тромбоцитов, предупреждает активацию фибринолиза, снижает кровоточивость.

При интоксикации циклофосфаном указанное средство нормализует сосудисто-тромбоцитарные механизмы, восстанавливает коагуляционные и фибринолитические свойства крови.

При токсическом гепатите «Эритрофит» предупреждает развитие признаков дезагрегации тромбоцитов, что способствует нормализации основных показателей в системе сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

Установлено, что «Эритрофит» обладает антиульцерогенным действием, предотвращает появление дистрофических изменений в слизистой оболочке желудка и кишечника, предупреждает микротромбирование и стаз в сосудах, снижает степень деструктивных изменений в желудке и кишечнике. Выявлено противовоспалительное, антиоксидантное, антистрессорное и мембраностабилизирующее действие «Эритрофита».

Практическая значимость. Разработан способ получения нового растительного средства «Эритрофит», предназначенного для лечения и профилактики нарушений гемостаза. На указанное средство получен Патент РФ «Способ получения средства, обладающего противоязвенной, антистрессорной и гемостатической активностями» № 2495674 от 20 октября 2013 г. Полученные в работе данные используются в учебном процессе на кафедре фармакологии, клинической фармакологии и фитотерапии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет» Министерства образования и науки РФ (акт внедрения от 18 января 2013 г.).

Основные положения, выносимые на защиту:

- «Эритрофит» обладает регулирующим действием на систему гемостаза при экспериментальном ДВС-синдроме, вызванном тромбином и циклофосфаном, нормализуя активность свертывающей и противосвертывающей систем крови;

указанное средство оказывает противовоспалительное, антиокислительное, стресспротективное, мембраностабилизирующее действия;

- растительное средство «Эритрофит» восстанавливает сопряженность реакции между свертывающей и фибринолитической системами, снижает тромбоцитопению, сокращает время паренхиматозного кровотечения, способствует активации антикоагулянтной системы при токсическом гепатите;

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Современные представления о днссеминнрованном внутрисосудистом свертывании крови

Термином «ДВС-синдром» обозначается широко распространенный в клинической практике патологический процесс, характеризующийся интенсивным свертыванием и образованием агрегатов тромбоцитов в циркулирующей крови с осаждением этих агломератов в микрососудах жизненно важных органов, что ведет к блокаде микроциркуляции в этих органах и развитию тяжелой их дисфункции, что обозначается как синдром полиорганной недостаточности. Учитывая многообразие различных механизмов, протекающих у пациентов с ДВС-синдромом, единое определение синдрома в течение многих лет оставалось предметов дискуссий и споров. Определение ДВС-синдрома было предложено Международным обществом тромбоза и гемостаза. Определение звучит следующим образом: «ДВС - приобретенный синдром, характеризующийся внутрисосудистой активацией коагуляции без специфической локализации и возникающий из-за ряда причин. Он может развиться вследствие повреждения микрососудистого русла; при тяжелом повреждении ДВС может вызвать полиорганную дисфункцию» (Макарация, Панфилова, 2010).

Развитие этого синдрома начинается активацией всех звеньев системы гемостаза, а затем их истощением, что проявляется гипокоагуляцией, тромбоцитопенией потребления, дистрофическими изменениями стенок микрососудов с их повреждением лейкоцитарными протеазами, цитокинами и интерлейкинами, что обозначается как «системная воспалительная реакция», истощением всех плазменных протеолитических систем (Беляевский А.Д., Беляевский С.А., 1996; Городецкий, 1996; Воробьева, Капустин, 2005; Гольдберг, Крыжановский, 2009; Colman, 1993; Hoffman, 2003).

Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии неоднородна: при одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно и является не-

отъемлемой частью патологического процесса, при других встречается более или менее часто. Знание ситуаций, при которых возникает ДВС-синдром, необходимо для его предсказания, ранней диагностики, профилактики и лечения.

Система гемостаза регулируется сложными нейрогуморальными механизмами. Эти механизмы создают условия, при которых начавшийся местно процесс свертывания, необходимый для остановки кровотечения, не переходит при нормальном функционировании системы в процесс общего внутрисосудистого свертывания (Летаген, 2004; Сидельникова, Кирющенков, 2004; Руководство..., 1999; Boher, 1997; Esmon, 2003). Ведущим механизмом ДВС-синдрома признано массивное образование тромбина через «внешний» тканевой фактор/фактор VII антитромбина (AT) и протеина С. Данные клинических исследований подтверждают высокую распространенность дефицита AT при ДВС-синдроме (Баркаган, 1988; Воробьев и соавт., 2001; Непо-рада и соавт., 2008; 2009; Levi et al., 2004; Maclean, Tait, 2007; Mammen, 2007).

Синдром ДВС имеет двоякое значение для организма. С одной стороны, избыточное отложение фибрина призвано ограничить патологический процесс, с другой-это приводит к нарушению микроциркуляции в очаге поражения. В качестве компенсаторной реакции внутрисосудистому свертыванию противостоит ферментативный и неферментативный лизис фибрина, антитромбопластическое, антипротромбиновое и антитромбиновое действие продуктов расщепления тромбина и фибрина, факторов свертывания (Давыдкин, Куртов, 2011). Вместе с тем, усиление фибринолитической активности очень быстро приводит к перерасходу плазминогена, что сопровождается торможением фибринолиза. Продукция же фибриногена при этом нередко опережает его расход. Активация внутрисосудистого свертывания крови при появлении свободного тромбина приводит к агрегации форменных элементов крови («сладж»-синдром), освобождению биологически активных соединений

(калликреина, брадикинина, системы комплемента, простагландинов, серотонина), что усиливает расстройства микроциркуляции, нарушает проницаемость сосудистой стенки, вызывает спазм сосудов при открытии артериовенозных шунтов, что ведет к депонированию и выключению из кровотока значительного количества циркулирующей крови (Воробьев и со-авт., 1995; Синьков и соавт., 2008). Истощение естественного фибринолиза приводит к активации протеолитических ферментов широкого спектра действия: мезосомальных ферментов, трипсина поджелудочной железы. Это усугубляет развитие геморрагического синдрома (Баркаган, 2000; Сидельникова, 2004; Алексеев, 2005; Рагимов, Алексеева, 2005; Воробьева, 2006; Sakuragawa et al., 1996; Yu et al., 2000).

По мнению B.M. Городецкого (1999), причины, вызывающие ДВС -синдром, можно разделить с учетом пускового механизма патологического процесса, на три группы:

1. Причины, вызывающие деструктивные процессы, сопровождающиеся поступлением в кровоток избыточного количества тканевого тромбопластина: терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями; острый внутрисосудистый гемолиз (при несовместимых трансфузиях и многих видах гемолитических состояний) (Бокарев, 1992; Глущенко, 1999); все виды шока - кардиогенный (Чазов, Лакин, 1978; 1979; Бышевский, 1986; Городецкий, 1996; Gando et al., 2005), септический (Васильев и соавт., 1998); травматический, ожоговый, геморрагический, лекарственный (Белобородова, Джексенбаев, 1991; Витковский и соавт., 1995; Shapiro, Jelfant, 1993); травматологические хирургические вмешательства, особенно на таких органах как легкие, матка, сердце, предстательная, поджелудочная и др. железы; операции с внутрисосудистыми вмешательствами (использование аппарата искусственного кровообращения, протезирование клапанов и сосудов) (Гусейнов, 1998; Милас и соавт., 2002; Шаталина, 2003; Мальцева и соавт., 2011);

акушерские осложнения: отслойка плаценты, ручное ее отделение, задержка в матке мертвого плода, эмболия околоплодными водами, послеродовая инфекция, тяжелые преэклампсии и эклампсии (Морозов, 1997; Макаров и соавт., 1999; Шифман, 2002; Сидельникова, Кирющенков, 2004), массивные гемотрансфузии и реинфузии крови (Деменьева, Ройтман, 1994; Кузин и соавт., 1995; Гусейнов, 1998; Анемии..., 2011; Taylor et al., 2001); введение гемопрепаратов, содержащих активаторы факторов свертывания (Скворцов, 2011; Yu et al., 2000); доброкачественные и злокачественные опухоли разной этиологии и локализации; метастазы в органы и ткани (Зубрихина и соавт., 2004; Сомонова и соавт., 2007); лейкозы, термические и химические ожоги (Золотокрылина, 1998; Зубаиров, 2000).

2. Причины, сопровождающиеся диффузным повреждением сосудистой стенки и эндотелиальной системы, в результате чего в кровотоке появляется избыточное количество фосфолипидных комплексов из разрушенных клеток крови, клеток РЭС и тромбоцитов. К этому ряду причин относятся: аллергические реакции различного генеза; иммунокомплексные и иммунные болезни; коллагенозы, геморрагические васкулиты и др.; инфекции, особенно генерализованные, септические состояния (Белобородов, Джексенбаев, 1991; Баркаган, 1998; Власова и др., 2001; Момот, 2006; Bick et al., 1999; Levi et al., 2004).

3. Причины, в результате которых в кровоток поступают субстанции, содержащие гемокоагулирующие вещества, оказывающее непосредственное действие на протромбин и фибриноген: отравление гемокоагулирующими ядами: змеиным, ядами насекомых; отравления химическими ядами и пр. (Глазунов, 1990; Матвеев, 1991; Гемостаз..., 1999; Maclean, Tait, 2007).

По мнению М.С. Мачабели (1989) в процессе острого ДВС - синдрома можно выделить четыре стадии:

1. Стадия - гиперкоагуляционно-тромбоцитопеническая, характеризующаяся гиперактивацией коагуляционного и тромбоцитарного

звеньев гемостаза. При этом происходит массивное поступление в кровь тромбопластических субстанций, в результате чего происходит тромбообразование в сосудах микроциркуляции и появление локальных или диссеминированных макро - и микротромбозов (Синьков и соавт., 2007; 2012; Воробьев и соавт., 2001). Образованные фибриновые сгустки нестабилизированы. Геморрагических проявлений не наблюдается. Клинически данный феномен имеет очень важное диагностическое значение, порой являясь первым, и в этом периоде единственным признаком начавшегося процесса и проявляется тем, что кровь при заборе из вены немедленно сворачивается в игле или пробирке (Воробьев, 1994; 2005; Са-вушкин, 2003; Алексеева, Рагимов, 2010).

По мере истощения факторов свертывания вследствие нарастающей коагулопатии и тромбоцитопении, а также противосвертывающей системы первая стадия переходит во вторую, сопровождающуюся разнонаправленными сдвигами в общем гемостазе (Беляевский АД., Беляев-ский С.А., 1996).

2. Стадия коагулопатии потребления характеризуется гипокоагуляцией без активации процессов фибринолиза (Colman, Schmaier, 1997). При этой стадии отмечается прогрессирующая тромбоцитопения и тромбоцитопатия в результате снижения антитромботического потенциала крови, нарастающее потребление плазменных коагулянтов и клеточных компонентов крови. При этом одни коагуляционные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов является типичным лабораторным признаком ДВС-синдрома. Агрегационная способность тромбоцитов может быть существенно снижена (Лычев, 1993; Mammen, 1998; Kentouche et al., 2002; Craweley et al., 2007). Клинически при этой стадии отмечается патологическое кровотечение из ран, геморрагический синдром кожных покровов, а изливающаяся кровь образует мелкие рыхлые сгустки.

3. Стадия глубокой гипокоагуляции с одновременной активацией фибринолиза (Blomback, 1996). Это тяжелая коагулопатия потребления с выраженной гипопротромбинемией, тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, гипофибриногенемией, вплоть до афибриногенемии, вазопатией, генерализованной активацией физиологического фибринолиза с присоединением патологического местного фибринолиза, о чем свидетельствует лизис и отрыв сгустка крови тотчас вслед за свертыванием (Андреенко, 1967; Фибринолиз..., 1982; Beltrami, Jesty, 2001; Ersoy, 2007). Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморрагическим синдромом, профузными рецидивирующими кровотечениями, что ухудшает состояние больных и прогноз заболевания (Мальцева и соавт., 2011)

4. Стадия гипокоагуляции с генерализованным фибринолизом, характеризующаяся полным несвертыванием крови. По рисунку кожные покровы больных напоминают мрамор, вследствие повсеместного геморрагического диатеза. Клинически у больных наблюдается генерализованная кровоточивость, при этом изливающаяся кровь имеет лаковый вид, вследствие лизиса эритроцитов, не образует сгустков (Лычев, 1998; Савушкин, 2003; British..., 2009). Следствием генерализованной кровоточивости является развитие острой постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях - геморрагический шок. Прогноз при затяжном рецидивирующем течении геморрагического шока - неблагоприятный. Блокада микроциркуляции в органах сопровождается их дисфункцией и дистрофией, что является важнейшим фактором, определяющим общую картину, тяжесть и исход ДВС-синдрома (Лычев, 1993; Кузин и соавт., 1995; Золотокрылина, 1998; Bohrer, 1997; Sakr et al., 2007).

При благоприятных исходах 4 стадия заканчивается восстановлением, которое наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. В этот период наблюдается постепенная

нормализация показателей всех звеньев гемостаза, восстановление функциональной состоятельности органов и тканей, стабилизация общего состояния больных (Зербино, Лукасевич, 1982; Esmon, 2003).

Клинические проявления ДВС-синдрома связаны с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, желудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуются их дисфункцией и кровоточивостью различной степени (Мерсин, 1988; Бокарев, 1992; Милас и соавт., 2002; Гастроэнтерология..., 2007; Буянов, 2010; Минов и соавт., 2010; Калюжин и соавт., 2012; Bick et al., 1993). При этом надо иметь в виду закономерное наслоение симптомов основного заболевания, которое является причиной развития ДВС-синдрома. Наиболее часто страдают легкие и/или почки с развитием острой сердечно-легочной недостаточности (одышка, цианоз, признаки ателектазов и инфарктов, застойных явлений в легких) и острой почечной недостаточности. Для ДВС-синдрома характерно сочетание дисфункции двух и более органов, например печени и почек, легких и почек, надпочечников, кожи и желудочно-кишечного тракта (Подымова, 1998; Булатова, 2008; Калюжин и соавт., 2012; Boue, 1994; Bone, Balk, 1992).

Клиническая картина ДВС-синдрома по набору проявлений и степени выраженности может значительно варьировать - от полисимптомных, клинически манифестирующих, до субклинических, малосимптомных и бессимптомных форм. В развернутом виде клиническая картина характеризуется сочетанием большинства признаков ДВС: кровоточивости, дисфункций жизненно важных органов, явлений коллапса и шока, тромбоэмболий, микроваскулярных тромбозов с развитием инфарктов органов и тканей, в том числе кожи (Гемостаз..., 1999; Рагимов, Алексеева, 2005).

Одним из наиболее частых проявлений ДВС-синдрома является кровоточивость, которая встречается по разным данным у 55-75% больных. Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки (ретинальные, в полость рта), внутримышечные, субдуральные и субарахноидальные, кровоизлияние в плевру и легкое. Кроме этого, кровотечения могут носить и ограниченный характер (например, в местах разрезов кожи, язвенные кровотечения). В более тяжелых случаях, сопровождающихся полной гемостатической системы, кровотечения могут принимать профузный характер (Алексеев, 2004; Анемии..., 2011; Andrew et al., 1992; Clinical..., 2012).

Тромботические расстройства могут проявляться периферическими симметричными некрозами кожи, ретинальными артериальными и венозными тромбозами, микроваскулярными тромбозами желудочно-кишечного тракта с развитием острых язв, мезентериальными тромбозами с развитием инфарктов кишечника; артериальными и венозными тромбозами сосудов печени с развитием синдрома Бадда-Киари, некроза гепатоцитов; микроинсультами, тромбоза спинальных артерий с соответствующей неврологической симптоматикой; асептическими тромботическими эндокардитами с муральными тромбами, острым инфарктом миокарда, периферическими артериальными тромбозами и эмболиями; инфарктами селезенки, почек, мышечно-скелетными поражениями ишемического характера, вплоть до асептических некрозов головки бедра (Гусейнов, 1998; Блинов и соавт., 2001; Макацария и соавт., 2001; 2002; 2003; 2010; Гастроэнтерология..., 2007; Bel-lomo et al., 1993; Bellomo, Frenkel, 1995).

В последнее время большинство специалистов выделяют следующие формы клинического проявления ДВС: острую, подострую и хроническую (Баркаган, 1998; Деменьева, Ройтман, 1994; Глущенко, 1999; Лычев, 1993; Ротман и соавт., 1995; Bellomo et al., 1993).

Острая форма проявляется при остром течении основного заболевания или осложненного каким-либо возникшим тяжелым сопутствующим заболеванием (Bone, Balk, 1992; Bick et al., 1993). Такое течение ДВС-синдрома характерно для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойка плаценты, массивного краш-синдрома, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, синдрома массивных гемотрансфузий, лейкоза в терминальной стадии, обширных распадов опухоли при ее * облучении или лечении цитостатиками и ряде других состояний (Барсуков, 2007; Микуляк, 2009; Sauaia et al., 1996). При этой форме довольно значительно может быть выражен геморрагический синдром, который в начале проявляется кровоточивостью из мест инъекций, носовыми, десневыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, которые затем переходят в профузные (Дюгеев и соавт., 1997; Алексеев, 1998; Boue, 1994; Стуклов и соавт., 2013).

Подострая форма наблюдается при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом васкулите, а также при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена (Шульцев и соавт., 1981; Петрищев, 1999; Bellomo et al., 1993).

Хроническая форма проявляется при длительно текущих, вялых, хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность (Чазов, Лакин, 1979); в клинике невынашивания беременности при привычном невынашивании, обусловленном антифосфолипидным синдромом, при гибели одного эмбриона при многоплодии (Сидельникова, 2004; Колесни-ченко и соавт., 1990); легочное сердце; хронический гломерулонефрит, сахарный диабет; ишемическая болезнь (Мерсин и соавт., 1988; Рагимов и соавт., 1988; Казаринов и соавт., 1991; Тепляков, Кругинский, 1996); гипертоническая болезнь (Макаров, 1990); атеросклероз; вялотекущий гестоз (Профилактика..., 1997; Шаталина и соавт., 2003; Шиффман, 2008; Kostner et al., 1981; Casonato, 2002; Walker, Fay, 1992). С прогрессированием заболевания

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гармаева, Евгения Данзанжаповна, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Айдарханова, К. А. Влияние масляных экстрактов крапивы и солодки на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему организма / К.А.Айдарханова // Автореф.: дисс... канд. мед. наук. - М., 2002. - 19 с.

2. Акопов, И.Э. Кровоостанавливающие растения / И.Э.Акопов. -Ташкент, 1977.- 268 с.

3. Алексеев, H.A. Гематология детского возраста / Н.А.Алексеев. -СПб, 1998.-332 с.

4. Алексеев, H.A. Анемии / Н.А.Алексеев. - СПб., 2004. - 512 с.

5. Алексеев, H.A. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н.А.Алексеев. - М., 2005. - 324 с.

6. Алексеева, JI.A. ДВС-синдром / Л.А.Алексеева, А.А.Рагимов. - М., 2010.-120 с.

7. Анемии / под ред. О.А.Рукавицина, А.Д.Павлова. - СПб., 2011. - 240

с.

8. Арзамасцев, Е.В. Методические указания по изучению общетоксического действия фармакологических веществ. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Е.В. Арзамасцев и др. - М., 2005. - С. 18-22.

9. Асеева, Т.А. Лекарственные растения тибетской медицины / Т.А.Асеева, К.Ф.Блинова, Г.П.Яковлев. - Новосибирск, 1985.-159с.;

10. Асеева, Т.А. Лекарствоведение в тибетской медицине / Т.А.Асеева, Д.Б.Дашиев, А.Н.Кудрин. - Новосибирск, 1989. - 192 с.

11. Ахапкина, В.И. Адаптогенное действие ноотропных лекарственных средств при экспериментальном стрессе - у животных / В.И.Ахапкина // http://medi.ru.-20H.

12. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С.Баркаган. - М., 1988. - 421 с.

13. Баркаган, З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подострого ДВС-синдрома / З.С.Баркаган // Вестник интенсивной терапии. -1992. -№ 1.-С. 12-17.

14. Баркаган, З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома / З.С.Баркаган. - Materia Medica, 1997. - № 1. - С. 58-61.

15. Баркаган, З.С. Клиническая гематология / З.С. Баркаган. - М., 1998.

-215 с.

16. Баркаган, З.С. Гемаррагические заболевания и синдромы / З.С.Баркаган. - М., 2000. - 456 с.

17. Баркаган, З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / З.С.Баркаган. - М., 2000. - 148 с.

18. Баркаган, З.С. Патология тромбоцитарного гемостаза: Руководство по гематологии / З.С.Баркаган. - М., 2005. - С. 29-35.

19. Баркаган, З.С. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: методология и экспертная оценка /

3.С. Баркаган, В.Г. Лычев // Лабораторное дело. - 1989. - № 7. - С. 30-35.

20.Баркаган, З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. - Барнаул, 1998. - 43 с.

21. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П.Момот. - М., 2001. - 285 с.

22. Барсуков, В.Ю. О роли процессов липопероксидации в механизмах развития цитотоксических эффектов полихимио - и лучевой терапии у больных раком молочной железы // Фундаментальные исследования. - 2007. - № 12.-С. 452-456.

23. Белобородов, В.Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: современное состояние проблемы / В.Б.Белобородов, О.Ш.Джексенбаев // Анестизиол. и реаниматол. - 1991. - №

4. - с. 25-28.

24. Беляевский, А.Д. Диссеминированное внутрисо суд истое свертывание крови / А. Д. Беляевский, С.А. Беляевский. - М., 1996. - 453 с.

25. Биологически активные вещества растительного происхождения. -М., 2002. - Т. 1. - 350 с. - Т. 2. - 764 с. - Т. 3. - 216 с.

26.Близнецова, Г.Н. Пероксидное окисление липидов, антиоксидант-ная система и оксид азота при токсическом повреждении печени / Г.Н.Близнецова // Автореф.:дисс. ...канд.биол.наук. - Воронеж, 2004. - 24 с.

27. Блинов, М.Н. Молекулярная диагностика тромбофилий / М.Н.Блинов, С.И.Капустин, В.А.Кобилянская, Л.П.Папаян // Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. - М., 2001. - С. 210-228.

28. Богомолов, Б.П. Изменение в системе гемостаза у больных с острым вирусным гепатитом В с печеночной энцефалопатией / Б.П.Богомолов, М.Б.Мохрова, А.В.Девяткин // Клиническая медицина. - 1997. - № 4. - С. 26-28.

29. Бокарев, И.Н. Достижения и перспективы противотромботической терапии. Противотромботическая терапия в клинической практике / И.Н.Бокарев - М., 1990. - 390 с.

30. Бокарев, И.Н. ДВС-синдром, современные представления и проблемы / И.Н.Бокарев // Клиническая медицина. - 1992. - № 2. - С. 24-27.

31. Булатова, И.А. Эндотелиальная дисфункция и сосуди-сто-тромбоцитарный гемостаз при хронических заболеваниях печени / И.А.Буланова // Вестник НГУ. Серия биология, клиническая медицина. -2008.-Вып. З.-Ч. 1.-С. 17-20.

32. Буянов, В.В. Экспериментальное изучение нарушений гемостаза при ортотопической трансплантации печени / В.В.Буянов // Автореф.: дисс... канд. мед. наук. -М., 2010. - 21 с.

33. Буркова, В.Н., Противогипоксическое и гемостимулирующее действие экстракта крапивы, полученного методом нанотехнологии /

В.Н.Буркова, С.Г.Боев, А.И.Венгеровский, Н.В.Юдина, А.Г.Арбузов // Химико-фармацевтический журнал. - 2010. - № 3. - С. 23-25.

34. Бышевский, А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения /

A.Ш.Бышевский. - Свердловск, 1986. - 121 с.

35. Вавилова, Т.В. Гемостазиология в клинической практике: пособие для врачей / Т.В.Вавилова. - СПб., 2005. - 92 с.

36. Вавилова, Т.В. Лабораторные исследования в диагностике синдрома ДВС / Т.В.Вавилова // Новости хирургии. - 2010. - № 5. - С. 166-174.

37. Виноградова, Т.А. Полная энциклопедия практической фитотерапии / Т.А.Виноградова, Б.Н.Гажев, В.М.Виноградов, В.К.Мартынов. - СПб., 1998.-640 с.

38. Власова, М.А. Выявление и характеристика разных пулов депо оксида азота в стенке сосуда. / М.А.Власова, А.Ф.Ванин, Б.И.Мюллер, Б.В.Спирин, И.Ю.Малышев // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 2001. -Т. 1366.-№9.-С. 260-264.

39. Воробьев, П.А. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / П.А.Воробьев. - М., 1994. - 300 с.

40. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии / А.И.Воробьев. М., 2005. - в 3-х томах.

41. Воробьев, П.А. Острая массивная кровопотеря / А.И.Воробьев,

B.М.Городецкий, Е.М.Шулутко, С.А.Васильев. - М., 2001. - 139 с.

42. Воробьев, А.И. Схема кроветворения / А.И.Воробьев, Н.И.Дризе, И.Л.Чертков // Проблемы гематологии. - 1995. - № 1. - С. 7-10.

43. Воробьева, H.A. ДВС-синдром - что нового в старой проблеме / Н.А.Воробьева. - Архангельск, 2006. - 180 с.

44. Воробьева, H.A. Роль генетического мониторинга системы гемостаза при тяжелом течении ДВС-синдрома / Н.А.Воробьева, С.И.Капустин // Экология человека. - 2005. - № 12. - С. 25-30.

45. Воробьева, H.A. К вопросу об оптимизации интенсивной терапии острого ДВС-синдрома / Н.А.Воробьева, Э.В.Недашковский // Анестиология и реаниматология. - 2003. - № 4. - С. 50-54.

46. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей / под ред. А.В.Калинина, А.И.Хазанова. - М., 2007. - 602 с.

47. Гацура, В.В. Методы первичного фармакологического исследования биологически активных веществ / В.В.Гацура. - М., 1974. - 144 с.

48. Гемостаз: Физиологические механизмы и принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. - СПб., 1999. - 122 с.

49. Герберт, И .Я. Влияние некоторых растений Западной Сибири на процесс гемокоагуляции / И.Я.Герберт, А.Ш.Бышевский // Проблемы освоения некоторых ресурсов Сибири и Дальнего Востока. - Новосибирск, 1983. -С. 182-183.

50. Глазунов, И.И. Влияние гепарина на повреждение эритроцитов при различных токсикогенных ДВС-синдромах / И.И.Глазунов // Гематология и трансфузиология. - 1990. - № 7. - С. 45-49.

51.Голазков, O.A. Эндотелий-сосудистое «эндокринное дерево». Молекулярные и кардиологические аспекты / О.А.Голазков // Актуальные проблемы артериальной гипертензии. - М., 1999. - С. 30-35.

52. Городецкий, В.И. Синдром массивных гемотрансфузий / В.И.Городецкий // Гематология и трансфузиология. - 1996. - № 1. - С. 37-39.

53. Гусейнов, Ч.С. Тромбоз и фибринолиз в хирургии / Ч.С.Гусейнов -М., 1998.-225 с.

54. Давыдкин, И.Л. Болезни крови в амбулаторной практике: руководство/ И.Л.Давыдкин, И.В. Куртов. - М., 2011. - 183 с.

55. Девяткина, Т.А. Регуляторное действие мексидола на уровень гемоглобина при остром стрессе / Т.А.Девяткина, Е.М.Важничая, Н.А.Олейник // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2006. - № 5. - С. 34-36.

56. Деменьева, И.И. Анемии: руководство / И.И.Деменьева. - М., 2013.

- 304 с.

57. Дикорастущие полезные растения флоры Монгольской народной Республики / Л.П.Маркова, Л.М.Беленовская, Т.П.Надеждина, В.С.Синицкий. -Л., 1985.-236 с.

58. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза /

B.В.Долгов, П.В.Свирин. - М., Тверь, 2005. - 227 с.

59. Есина, О.Ю. Влияние димесфона, мексидола и токоферола ацетата на некоторые показатели перекисного окисления липидов и гемодинамику на фоне введения циклофосфана / О.Ю.Есина, А.В.Зорькина, Л.В.Ионичева // Современные методы диагностики и лечения в медицине. Проблемы, перспективы. - Саранск, 2000. - С. 147-148.

60. Замятина, Н.П. Энциклопедия природы России: Справочное издание / Н.П.Замятина. - М., 1998. - 496 с.

61. Звягинцева, Т.Д. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта / Т.Д.Звягинцева,

C.В.Гриднева// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2005.

- № 4. - С. 6-12.

62. Золотокрылина, Е.С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой / Е.С.Золотокрылина // Русский мед. журнал. - 1998. - № 24. - С. 48-51.

63. Зубаиров, Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тром-бообразования / Д.М.Зубаиров. - Казань, 2000. - 362 с.

64. Зубрихина, Г.Н. Окислительный стресс в тромбоцитах больных раком яичников в процессе химиотерапии / Г.Н.Зубрихина, Т.В.Давыдова, Н.Г.Кормош // Клиническая лабораторная диагностика . - 2004. - № 12. - С. 34-38.

65. Зыков, А.А. Р-витаминная активность кровохлебки лекарственной / А.А.Зыков, Е.Р.Изюмов, Г.Р.Азовцев // Тез. докл. Всес. конф. - Новосибирск, 1983.-С. 194-195.

66. Калуев, А.В. Стресс, тревожность и поведение (актуальные проблемы моделирования тревожного поведения у животных) / А.В.Калуев. -Киев, 1998.-96 с.

67. Калюжин, В.В. Панель лабораторных маркеров патологии гемостаза в прогнозировании скорости прогрессирования хронической болезни почек / В.В.Калюжин, О.Ф.Сибирева, О.И.Уразова и др. // Клиническая нефрология. - 2012. - № 3. - С. 13-16.

68. Клебанов, Г.И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов / Г.И.Клебанов, И.В.Бабенкова, Ю.О.Теселкина // Лабораторное дело. - 1988. - № 5. - С. 59-62.

69. Клиническая лабораторная аналитика: в 3 т. / Под общ. ред. В.В. Меньшикова. - М., 1999. - Т.2. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории. - 352 с.

70. Козинец, Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И.Козинец, В.А.Макаров. - М., 1997. - 480 с.

71. Козлов, А.А. Пособие для врачей лаборантов по методам исследования гемостаза / А.А.Козлов. - М., 2001. - 95 с.

72. Козулин, В.Е. Геморрагический синдром при вирусном гепатите В и пути его коррекции / В.Е.Козулин, Л.А.Краснова. - М., 1988. - С. 112.

73. Колесниченко, А.П. Острый ДВС-синдром при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике / А.П.Колесниченко, Г.В.Грицан, А.В.Грицан. - М., 2008. - 112 с.

74. Коновалов, Д.А. Биологически активные вещества Achillea millefolium L.s.L. / Д.А.Коновалов, О.А.Коновалова, В.А.Челомбитько // Растительные ресурсы. - 1990. - Т. 26. - Вып. 4. С. 598-608.

75. Коржевский, Д.Э. Основы гистологической техники / Д.Э. Коржевский, А.В.Гиляров. - СПб., 2005. - 95 с.

76. Королюк, М.А. Метод определения активности каталазы / М.А.Королюк, Л.И.Иванова, И.Г.Майорова, В.Е.Токарева // Лабораторное дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.

77. Кочемасов, В.В. Концепция развития исследований в области гематологии и трансфузиологии на долгосрочный период (прогноз) / В.В.Кочемасов // Гематология и трансфузиология. - 2010. - № 6. - С. 4-8.

78. Кузин, М.И. Послеоперационные нарушения в системе гемостаза: диагностика и лечение. Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике / М.И.Кузин, Л.Л.Шимкевич, М.И.Титова, М.Я.Авруцкий. - М., 1995. - 388 с.

79. Курашвили, Л.В. Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидантной системе при патологических состояниях / Л.В.Курашвили, Г.А.Косой, И.Р.Захарова. - Пенза, 2003. - 93 с.

80. Кушкин, A.A. Клиническая лабораторная диагностика / А.А.Кушкин. - М., 2012. - 720 с.

81. Лабораторные методы исследования в клинике /В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. - М., 1987. - 368 с.

82. Ладынина, Е.А. Лекарственные травы в современной медицине / Е.А.Ладынина. -Кондопога, 1990. - 34 с.

83. Ладынина, Е.А. Фитотерапия / Е.А.Ладынина, P.C. Морозова. - Л., 1987.-207 с.

84. Летаген, С. Гемостаз и геморрагические заболевания / С. Летаген. -М., 2004. - 82 с.

85. Лычев, В.Г. Диагностика и лечение ДВС крови / В.Г.Лычев. - М., 1993.-345 с.

86. Лычев, В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови / В.Г.Лычев. - М., 1995. - 160 с.

87. Луконина, H.B. Действие отваров лекарственных растений на Е. coli в эксперименте / Н.В.Луконина // Научное обеспечение ветеринарных проблем в животноводстве: Сб. научных трудов. - Новосибирск, 2000. - С. 76-80.

88. Макаров, В.А. Актуальные вопросы гемостазиологии / В А.Макаров // Клиническая медицина. - 1990. - № 6. - с. 87-93.

89. Макацария, А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А.Д.Макацария, В.О.Бицадзе. -М., 2001. - 155 с.

90. Макацария, А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А.Д.Макацария, В.О.Бицадзе. - М., 2003. - 256 с.

91. Макацария, А.Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерской практике / А.Д.Макацария, А.Л.Мищенко,

B.О.Бицадзе, С.В.Маров. - М., 2002. - 252 с.

92. Макацария, А.Д. К вопросу о ДВС-синдроме в акушерстве: новое о старом / А.Д.Макацария, О.Ю.Панфилова // Практическая медицина. - 2010. -№4.-С. 25-37.

93.Мальцева, И.С. Влияние агрегации эритроцитов на выраженность внутрисосудистого гемолиза при операции в условиях искусственного кровообращения / И.С.Мальцева, О.И.Уразова, В.В.Новицкий и др. // Гематология и трансфузиология. - 20011. - № 6. - С. 28-32.

94. Манджиголадзе, Т.Ю. Изучение перспектив применения сока крапивы и экстракта солодки в качестве противовоспалительных средств / Т.Ю.Манджиголадзе, Л.П.Лежнев // Разработка, исследование и маркетинг новой фармацевтической продукции: Сборник научных трудов (ПГФА). -Вып. 60. - Пятигорск, 2005. - С. 381-382.

95. Матвеев, С.А. Плазмаферез в лечении септического шока /

C.А.Матвеев // Вестник хирургии. - 1991. - № 4. - С. 45-49.

96.Мачабели М.С. Тромбогеморрагический синдром / М.С.Мачабели, В.Г.Бочорошвили, М.А.Алоева - Тбилиси, 1989. - 147 с.

97. Машковский, М.Д. Лекарственные средства. -М., 2006. - Т. 1. - 540

с.

98. Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В.Меньшиков, Л.Н.Делекторская, Р.П.Золотницкая и др. - М., 1987. - 368 с.

99. Мерсин, H.A. Клиническое значение исследования гемостаза в нефрологии / Н.А.Мерсин, Л.Р.Полянцев, Л.В.Козловская // Тер. архив. -1988. - № 6. - С. 46-49.

100. Методы исследования гемостаза. Методические разработки РФ МЗ. - М.,1995. - 48 с.

101. Микроскопическая техника: Руководство. / Под ред. Д.С. Сарки-сова и ЮЛ. Перова. - М., 1996. - 544 с.

102. Микуляк, Н.И. Значение стабилизации процессов липоперокси-дации новым производным 3-оксипиридина этилметилгидроксипиридина гемсукцинатом в механизмах восстановления гемостатических нарушений, вызванных циклофосфаном / Н.И.Микуляк, Ю.А.Кинзирская, А.Г.Захаркин // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 2. - С. 102-106.

103. Милас, Б.Ю. Терапия кровотечений и коагулопатий после операции на сердце / Б.Ю.Милас, Д.Джоуте, Р.Герман // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева. - 2002. - № 4. - С. 34-38.

104. Минов, А.Ф. Нарушения гемостаза при заболеваниях печени // А.Ф.Минов, А.М.Дзядько, О.О.Руммо // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. - 2010. - № 2. - С. 82-87.

105. Модели и методы изучения экспериментальных и эмоциональных стрессов. - Волгоград, 1977. - 130 с.

106. Момот, А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы кли-нико-лабораторной диагностики / А.П.Момот. - СПб., 2006. - 220 с.

107. Момот, А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / А.П.Момот, А.Н.Мамаев // Клиническая онкогема-тология. -2008. - № 1. - С. 63-71.

108. Морозов, Б.Н. Применение плазмафереза при лечении больных ДВС-синдромом и синдромом полиорганной дисфункции в разные сроки после операции в условиях искусственного кровообращения / Б.Н.Морозов. -Автореф.: дисс... канд. мед наук. -М., 1997. - 19 с.

109. Муравьева, Д.А. Фармакогнозия. 4-е изд. / Д.А.Муравьева, И.А.Самылина, Г.П.Яковлев. - М., 2002. - 656 с.

110. Непорада, E.JT. Концентрат антитромбина III в сравнении со свежезамороженной плазмой при синдроме диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания / Е.Л.Непорада, О.В.Турундаевская, Н.А.Воробьева // Экология человека. - 2008. - № 7. - С. 47-52.

111. Непорада, Е.Л. Выраженный дефицит антитромбина III на фоне синдром системного воспалительного ответа как предиктор ДВС-синдрома / Е.Л.Непорада, Е.В.Фот, К.М.Гайдуков, Э.В.Недашковский // Экология человека. - 2009.-№ 3. - С. 60-64.

112. Новицкий, В.В. Руководство к практическим занятиям по гематологии (учебное пособие) / В.В.Новицкий, О.И.Уразова. - Томск, 2007. - 230 с.

113. Новицкий, В.В. Руководство к практическим занятиям по гематологии (учебное пособие) / В.В.Новицкий, О.И.Уразова, М.Ю.Хлусова. -Томск, 2005.- 150 с.

114. Новицкий, В.В. Дизрегуляция системы крови при инфекционном процессе / В.В.Новицкий, О.И.Уразова // В кн.: Дизрегуляция патологии системы крови. - М., 2009. - 432 с.

115. Овечкин, A.M. Тромбоэмболические осложнения в интенсивной терапии и хирургии: способы решения проблемы: (аналитический обзор) / А.М.Овечкин, С.В.Люосев // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 1. -С. 74-77.

116. Ойвин, И. А. Методика изучения местных нарушений капиллярной проницаемости / И.А. Ойвин, С.Л.Шетель // Вестник хирургии. - 1988. -№11. -С. 58-59.

117. Олейников, Д.Н. Химический состав сока каллизии душистой (Callisia fragrans Wood.) и его антиоксидантная активность (in vitro) / Д.Н.Оленников, И.Н.Зилфикаров, А.А.Торопова, Т.А.Ибрагимов // Химия растительного сырья. - 2008. - № 4. - С. 95-100.

118. Осипов, А.Н. Биологическая роль нитрозильных комплексов гемопротеинов / А.Н.Осипов, Г.Г.Борисенко, Ю.А.Владимиров // Успехи биологической химии. - 2007. - Т. 47. - С. 259-292.

119. Пантелеев, М.А. Механизмы регуляции свертывания крови / М.А.Пантелеев, Я.Н.Котова, А.А.Токарев, Ф.И.Атауллаханов // Терапевтический архив. - 2008. - № 7. - С. 88-91.

120. Петрищев, H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Н.Н.Петрищев. - Спб, 1999. - 110 с.

121. Петрищев H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н.Н.Петрищев. - СПб., 2003. - 240 с.

122. Подымова, С.Д. Болезни печени / С.Д.Подымова. - М., 1998. - 341

с.

123. Рагимов, A.A. Синдром диссеминированного внутрисо суд истого свертывания крови / А.А.Рагимов, Л.А.Алексеева. - М., 2005. - 112 с.

124. Рагимов, A.A. Синдром внутрисосудистого свертывания крови / А.А.Рагимов, Л.А.Алексеева. - М., 2007. - 112 с.

125. Растительные ресурсы СССР: Цветковые растения, их химический состав, использование; Семейства Magnoliaceae - Limoniaceae. -Л., 1984. - 460 с.

126. Растительные ресурсы России и сопредельных государств. Цветковые растения, их химический состав, использование; Семейства Asteraceae/ Compositae. - СПб., 1993. - 352 с.

127. Ратахина, JI.B. Адаптогенная активность настоя листьев Urtica dioica L. / Л.И.Ратахина, В.Г.Пашинский, Т.Ю.Мизина // Растительные ресурсы. - 1993. - Т. 29, Вып. 1. - С. 44-49.

128. Ратникова, Л.И. Значение оксида азота в повреждении гепатоцитов при патологии печени / Л.И.Ратникова, И.В.Мельников // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2002. - № 6. - С. 50-54.

129. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови / под общ. ред. А.И. Воробьева. - М., 2009. - 688 с.

130. Руководство по гематологии / Под ред. А.И.Воробьева, Ю.И.Лорне. -М., 1979.-С. 104-111.

131. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М., 2005. - 832 с.

132. Рязанцева, Н.В. Современные технологии лабораторной медицины (учебное пособие) / Н.В.Рязанцева, В.В.Новицкий, О.Б.Жукова, О.И.Уразова. - Томск, 2008. - 360 с.

133. Савушкин, A.B. Концентрация фибриногена и фибринового сгустка / A.B.Савушкин // Гематология и трансфузиология. - 2003. - № 3. - С. 29-32.

134. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. - М., 1960.-253 с.

135. Сербии, А.Г. Химический состав и лечебное применение видов Achillea L. / А.Г.Сербин, Л.С.Картамазова, Н.М.Ткаченко // Растит, ресурсы. -1987. -Т. 23. -Вып. 2. - С. 275-285.

136. Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.И.Сергиенко, И.Б.Бондарева - М., 2006. — 256 с.

137. Сергущенко, И.С. Сравнительная характеристика металлсвязывающей активности некрахмальных полисахаридов / И.С.Сергушенко// Автореф.: дис.... канд. мед. наук. - Владивосток, 2004.-28 с.

138. Сидельникова, В.М. /В.М. Сидельникова, П.А. Кирющенков. -Гемостаз и беременность. - М., 2004. - 208 с.

139. Синьков, C.B. Приобретенные коагулопатии: современные подходы к дифференциальной диагностике и интенсивной терапии с позиции доказательной медицины / С.В.Синьков, И.Б.Заболотских, С.А.Шапошников // Общая реаниматология. - 2007. - № 5-6. - С. 192-198.

140. Синьков, C.B. Значимость характера артериовенозной разницы параметров гемостаза в патогенезе формирования коагулопатии / С.В.Синьков, К.Д.Зыбин, И.Б.Заболотских // Вестник интенсивной терапии. -2008. - № 5. - С. 204-207.

141. Синьков, C.B. Оценка плотности образующегося сгустка как интегрального маркера наличия коагулопатии / С.В.Синьков, С.А.Шапошников, Л.Е.Аверьянова // Вестник интенсивной терапии. - 2007. - № 5. - С. 178-179.

142. Синьков, C.B. Характеристика гемостаза с позиции энергодефицитных состояний / С.В.Синьков, С.А.Шапошников, Д.С.Величко, И.Б.Заболотских // Кубанский медицинский вестник. - 2012. - № 3. - С. 143-148.

143. Сидоров, К.К. О классификации токсичности ядов при парентеральных способах введения / К.К.Сидоров // Токсикология новых промышленных химических веществ. - М., 1976. - Вып. 13. - С. 47-51.

144. Скворцов, В.В. Современные проблемы диагностики и лечения железодефицитных анемий/ В.В.Скворцов // Тер. архив. - 2011. - № 3. - С. 14-18.

145. Сомонова, О.В. Тромботические осложнения и их профилактика в онкологии / О.В.Сомонова, А.В.Маджуга, А.П. Елизарова // Новые возмож-

ности лекарственного лечения онкологических больных. Материалы школы по онкологии (химиотерапия опухолей) // XIV Российский конгресс «Человек и лекарство». - М., 2007. - С. 135-137.

146.Соринсон, С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике / С.Н.Соринсон. - СПб., 1998. - 325 с.

147.Спасов A.A. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов /А.А.Спасов, О.В.Островский, И.В.Ивахненко // Эксп. и клин, фармакол. - 1999. - № 1. - С. 38-40.

148.Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М., 1977. - С. 66-68.

149. Стрельников, Ю.Е. Сравнительная характеристика противовоспалительного действия некоторых пиримидиновых производных / Ю.Е. Стрельников // Фармакология и токсикология. - 1960. - № 6. - № 6. - С. 526-531.

150. Стуклов, Н.И. Анемии при гинекологических и онкогинекологи-ческих заболеваниях / Н.И.Стуклов, Г.И.Козинец, С.А.Леваков, П.П.Огурцов. -М., 2013.-240 с.

151. Татаринова, Е.А. Состояние гемостаза при вирусном гепатите В / Е.А.Татаринова, В.Х.Фазылов // Казанский медицинский журнал. - 2005. - № 4.-С. 322-328.

152.Токсикологическая оценка новых химических веществ / Под ред. И.И. Барышникова, С.И. Колесникова. - Иркутск, 1992. - 4.1. - 160 с.

153. Тринус, Ф.П. Фармакологическая регуляция воспаления / Ф.П. Тринус, В.К. Клебанов, И.М. Ганжа, Р.Д. Сейфула. - Киев, 1987. - 144 с.

154. Трудолюбова, М.Г. Количественное определение РНК и ДНК в субклеточных фракциях клеток животных / М.Г.Трудолюбова // Современные методы в биохимии. - М., 1977. - С. 313-316.

155. Харкевич, Д. А. Фармакология с общей рецептурой / Д.А.Харкевич. - М., 2005. - 440 с.

156.Фархутдинов, P.P. Свободнорадикальное окисление: мифы и реальность / Р.Р.Фархутдинов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2006. -Т. 1. - Вып. 1.-С. 146-152.

157. Фибринолиз: современные фундаментальные и клинические концепции: пер. с англ. // под ред. П.Дж. Гаффни, С.Балкув - Улютина. - М., 1982. - С.46-55.

158. Хапкин, И.С. К вопросу о кровоостанавливающих препаратах растительного и минерального происхождения / И.С.Хапкин. - Улан-Удэ, 1979.-99 с.

159. Хронический вирусный гепатит / под ред. В.В.Серова, З.Г.Апросиной. - М., 2002. - 221 с.

160. Уразова, О.И. Лабораторная диагностика гематологических синдромов и болезней / О.И.Уразова, В.В.Новицкий. - Томск, 2008. - 98 с.

161. Чазов, Е.И. Антикоагулянты и фибринолитические средства / Е.И. Чазов, K.M. Лакин. - М., 1977. - 277 с.

162. Шапошников, С.А. Закономерности развития нарушений гемостаза после резекции печени / С.А.Шапошников, С.В.Синьков, К.Ф.Иванов, И.Б.Заболотских // Общая реаниматология. - 2007. - № 3-6. - С. 61-66.

163. Шитикова, A.C. Значение анамнеза при обследовании больных с нарушениями в системе гемостаза / А.С.Шитикова // Терапевтический архив. -1977.-№8.-С. 132-136.

164. Шаталина, Л.В. Антифосфолипидная активность крови у больных ишемической болезнью сердца с тромбогенными осложнениями / Л.В.Шатилина, С.А.Уразгильдеева, М.М.Мнускина // Клиническая медицина. -2003. -№ 12.-С. 30-34.

165. Шишкина, Е.С. К изучению свертывающих и противосверты-вающих свойств некоторых растений флоры Сибири / Е.С.Шишкина // Ис-

следование лекарственных препаратов природного и синтетического происхождения. - Томск, 1975. - С. 90-93.

166. Шиффман, Ф.Д. Патофизиология крови: Пер. с англ. / Д.Шиффман. - М., 2008. - 446 с.

167. Шиффман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром /Е.М. Шиффман. - Петрозаводск, 2002. - 432 с.

168. Формазюк, В.И. Энциклопедия пищевых лекарственных растений / В.И.Формазюк. - Киев, 2003. - 792 с.

169. Яковенко, Э.П., Левчук А.Л., Яковенко А.В. Стрессовые язвы: профилактика и лечение / Э.П. Яковенко, А.Л.Левчук, А.В.Яковенко // Фар-матека. - 2009. - № 2. - С. 40-43.

170. Alving, В. How I treat heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis / B. Alving // Blood. - 2003. - Vol. 101. - P. 31-38.

171. Andrew, M. Maturation of the hemostatic system during childhood / M. Andrew, P. Vegh, M. Johonston // Blood. - 1992. - Vol. 12. - P. 95-103.

172. Austin, R.C. Role of hyperhomocisteinemia in endothelian dysfunction and atherothrombotic disease / R.C.Austin, S.R.Lentz, G.H. Werstuck // Cell Death Differ.-2-04.-Vol. 11.-N7. - Suppl. l.-P. 56-64.

173. Badreldin, H.Ali. Some phytochemical, pharmacological and toxico-logical properties of ginger (Zingiber officinale Roscoe): A review of recent research / H.Ali. Baderlin, G.Bluden, M.O.Tanira, A.Nemmar // Food and Chemical Toxicology. - 2008. - V. 43. - P. 409-420.

174. Bakhtiari K. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for dissiminated intravascular coagulation / K. Bakhtiari, J.C.Meijers, E. de Jonge, M.Levi // Crit. Care Med. - 2004. -Vol. 32 (12).-P. 2416-2421.

175. Bajaj, M.S. Structure and biology of tissue factor patirway inhibitor / M.S.Bajaj, JJ.Birkoft, S.A.Steer, S.P.Bajaj // Thromb. Haemost. - 2001. - Vol. 86. -P. 959-972.

176. Bellomo, R. Treatment of sepsis-associated severe acute renal failure with continuous hemofiltration / R.Bellomo, E.Frenkel // Blood purif. - 1995. -N 3. -P. 124-128.

177.Bellomo, R. Continuous veno-venous hemofiltracion with dialysis removes citocines from the circulatin of septic pacients / R.Bellomo, P.Tipping, N. Boyce // Crit. Care med. - 1993. - N 2. - P. 1231-1236.

178.Beltrami, E. The role of membrane patch size and flow in regulating a proteolytic feedback threshold on a membrane: possible application in blood coagulation / E.Beltrami, T. Jesty // Mathemat. Biosci. - 2001. - Vol. 172. - P. 1-13.

179. Bick, R. Disseminated intravascular coagulation. Clin, and path, mechanism and manifestation / R.Bick, B.Arun, E.Frenkel // Hemostatasis. - 1999. -N29.-P. 1121-1126.

180. Blomback, B. Fibrinogen and fibrin - proteins with complex roles in hemostasis and thrombosis / B.Blomback // Tromb. Res. - 1996. - Vol. 83. - P. 71-75.

181. Boue, A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome and the systemic inflammatory response syndrome / A.E.Boue // Shock. -1994.-233 p.

182. Bone, R.C. Adult respiratory distress syndrome. Sequence and importance of development organ failure chest /R.C.Bone, R.Balk// 1992. - Vol. 101. -N 2.-P. 14-18.

183. Bohrer, N. Pathophysiology, presentation and treatment of conditions associated DIC / N.Bohrer // In: Life - Treatening coagulation disorders in critical care medicine. - 1997 - P. 46-55.

184. British Committete for Standartds in Haematology. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. - 2009. -[Electronic resource]. - Mode of access: http://www.bcshguidelines.com.

185. Cai, Y.-Z., Antioxidant activity and phenolic compounds of 112 traditional Chinese medicinal plants associated with anticancer / Y.-Z.Cai, Q.Luo, M.Sun, H.Corke // Life Sciences. - 2004. - Vol. 74. - P. 2157-2184.

186. Cauchie, P. Diagnosis and prognosis of overt dissiminated intravascular coagulation in a general hospital - meaning of the ISTN score system, fibrin monomers, and lipoprotein - C- reactive protein complex formation / P. Cauchie, Ch. Cauchie, K.Z.Boudjeltia // Am. J. Hematol. - -006. - Vol. 81 (6). - P. 414-419.

187. Chen, A.-S. Antioxidant activities of chitobiose and chititriose / A.-S.Chen, T.Taguchi, K.Sakai, K.Kikuchi, M.W.Wang, I.Miva // Biol, pharm. bull. - 2003. -V. 26. - №. 9. - P. 1326-1330.

188. Chrubasic, E. A comprehensive review on nettle effect and efficacy profiles, Part I: herba urticae / E.Chrubasik, B.D.Roufogalis, H.Wagner, S.A.Chrubasik // Phytomedicine. - 2007. -Vol. 14. - P. 423-435.

189. Clinical hematology: theory and procedures / Mary Louise Turgeon // 5 th ed. - 2012. - 612 p.

190. Colman, R.W. Hemostasis and thrombosis basic principles and clinical practice / R.W.Colman. - Philadelphia: Lippincott, 1993. - 297 p.

191. Colman, R.W. Contact system: a vascular biology modulator with anticoagulant, profibrinolytic, antiadhesive and proinflammatory attributes / R.W.Colman, A.H.Schmaier // Blood. - 1997. - Vol. 90. - P. 3819-3843.

192. Coppola, A. Homocystein, coagulation, platelet function, and thrombosis / A.Coppola, G. Davi, V. De Stefano // Semin. Thromb. - 2000. - Vol. 26. - N 3.-P. 243-254.

193. Craweley, J.T. The central role of thrombin in hemostasis / J.T.Craweley, S. Zanardelli, C.K. Chion, D.A.Lane // J. Tromb. Haemost. - 2007. -N 5 (suppl. 1).-P. 95-101.

194. Cummings, A.J. Mechanism of action of stinging nettles / A.J.Cummins, M. Olsen // Wilderness & Environmental Medicine. - 2011. - Vol. 22.-P. 136-139.

195. Dale, G.L. Coated-platelets: an emerging component of the procoagulant response / G.L.Dale // J. Thromb. Haemost. - 2005. - Vol. 3. - P. 2185-2192.

196. Ersoy, B. / B Ersoy // Indian Pediatr. - 2007. - Vol. 44 (8). - P. 581-584.

197. Esmon, C.T. / C.T.Esmon // J. Thromb. Haemost. - 2003. - Vol. 1. - P. 1343-1348.

198. Gailani, D. Factor XI activation in a revised model of blood cjagulation / D.Gailani, G.J.Broze // Science. - 1991. - Vol. 253. - P. 909-912.

199. Gando S. / S. Gando, H.Wada, H.Asakura et al. // Clin. Appl. Thromb. Hatmost.-2005.-Vol. 11.-P. 71-76.

200. Govindarajan, R. Studies on the antioxidant activities of Desmodium gagenticum / R. Govindarajan, S.Rastogi, M.Vijayakumar // Biol, pharm. bull. -2003.-V. 26.-N. 10.-P. 1424-1427.

201. Griffiths, H. Antioxidant and protein oxidation / H.Griffits // Free Rad. Res. - 2000. - Vol. 33. - P. 47-58.

202. Halliwell, B. Dietary polyphenols: good, bad, or indifferent for your health? / B.Halliwel // Cardiovascular Research. - 2007. -Vol. 73. - P. 341-347.

203. Hoggan, K.A. Mouse models in coagulation / K.A.Hogan, H. Weiler, S.T.Lords // Thromb. Haemost. - 2002. - Vol. 87. - P. 563-574.

204. Hoffman, M. A cell-based model of coagulation and the role of factor VII a / M.Hoffman // Blood rewiews. - 2003. - Vol. 17. - P. 29-33.

205. Hoffman, M. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis / M.Hoffman, D.M.Monroe // Hematol. Oncol. Clin. N. Am. - 2007. - Vol. 21. - P. 1-11.

206. Hung-Der Jang. Principal phenolic phytochemical and antioxidant activities of three Chinese medicinal plants / Hung-Der Jang, Chang Yung-Sheng Huang, Chuan-Liang Hsu, Sheng-Hsien Lee, Min-Sheng Su // Food Chemistry. -2007. - Vol. 103. - P. 749-756.

207. Furlong, M.A. Dissiminated Intravascular Coagulation / M.A. Furlong, S.A.Conrad, F. Talavera // Medicine Guidelines. - 2007. - January 11.

208. Kentouche, K. Remission of thrombotic throcytopenic purpura in a patient with compound heterozygous deficiency of protease by infusion of solvent detergent plasma / K. Kentouche, U. Budde, M. Furlan // Acta Pediatr. - 2002. -Vol. 91.-P. 1056-1059.

209. Konyalioglu, S. The protective effects of Achillea L. species native in Turkey against H202-induced oxidative damage in human erythrocytes and leucocytes / S. Konyalioglu, C.Karamenderes // J. of Ethnopharmacology. - 2005. - Vol. 102.-P. 221-227.

210. Krishnaiah, D. A review of the antioxidant potential of medicinal plant species / D. Krishnaiah, R. Sarbatly, R. Nithyanandam // Food and Bioproducts processing. -2011. - Vol. 89. - P. 217-233.

211. Labieniec, M. Antioxidant and pro-oxidant effects of tannins in digestive cells of the freshwater mussel Unio tumidus. / M. Labieniec, T.Gabryelak, F. Giancarlo // Mutation Research. - 2003. - Vol. 539. - P. 19-28.

212. Levi, M. Pathogenesis of dissiminated intravascular coagulation in sepsis / M.Levi, H. ten Cate, T. Van der Poll // JAMA. - 1993. - Vol. 270. - P. 975-979.

213. Levi, M. / M.Levi, E. de Jonge, T. van der Poll // Ann. Med. - 2004. -Vol. 36(1).-P. 25-31.

214. Maclean, P.S. / P.S.Maclean, R.C.Tait // Drugs. - 2007. - Vol. 67 (10). -P. 1429-1440.

215. Mammen, E.F. / E.F.Mammen // Semin Thromb. Haemost. - 1998. -Vol. 24.-P. 19-25.

216. Monroe, D.M. The tissue factor-factor Vila complex: procoagulant activity, regulation, and multitasking // D.M.Monroe, N.S.Key // J. Thromb. Haemost.-2007.-N6.-P. 1097-1105.

217. Nightingale, A.K. Evidence against oxidative stress as mechanism of endothelial dysfunction in methionine loading model / A.K. Nightingale, P.P.James, J. Morris-Thrugood //Am. J. Phisiol. Heart Circ. Physiol. -2001. - Vol. 280. -N 3. -P. 1334-1339.

218.Riess, H. Bleeding in transplantation surgery / H. Riess // In: Life -Treatening coagulation disorders in critical care mtdicine. - 1997. - P. 239-241.

219. Sakuragawa, N. Clinical evaluation of lowmolecular-weight heparin on DIC /N. Sakuragawa, H.Hasegawa, M. Maki // Thromb. Res. - 1993. - Vol. 72. - P. 1245-1250.

220. Sakr, Y. / Y.Sakr, K. Reinhart, S. Hagel // Anesth. Analg. - 2007. - Vol. 105 (3).-P. 715-723/

221. Sauaia, F. Early risk factors for postininjury multiple organ failure / F.Sauaia, F.A.Moore, D.C.Lezotte // J.Surg. - 1996. - Vol. 20. - P. 123-127.

222. Schenone, M. The blood coagulation cfscade / M. Schtnone, B.C.Furie, B. Furie // Curr.Opin. Hematol. - 2004. - Vol. 11. - P. 272-277.

223. Seyoum, A. Structure-radical scavenging relationships of flavonoids / A. Seyoum, K.Asres, F.K. El-Fiky // Phytochemistry. - 2006. - N 18. - P. 2058-2070.

224. Shapiro, L. Citokines and sepsis: pathophysiology and therapy / L.Shapiro, G.A.Jelfant // J. New. Horiz. - 1993. -N 1. - P. 23-25.

225. Soobrattee, M.A. Phenolics as potential antioxidant therapeutic agents: mechanism and actions / M.A. Soobrattee, V.S. Neergheen, A. Luximon-Ramma, O.I. Aruoma // Mutation Research. - 2005. - Vol. 579. - P. 200-213.

226. Taylor, F.B. F.B.Taylor, C.H.Toh, K. Hoots // Thromb. Haemost. -2001.-Vol. 86.-P. 1327-1330.

227. Trumbeckaite, S. Achillea millefolium L.s.l. herb extract: antioxidant activity and effect on the rat heart mitochondrial functions / S. Trumbeckaite, R. Benetis, L. Bumblauskiene, D. Burdulis, V. Janulis, A.Toleikis, P.Viskelis, V. Jaksas//Food Chemistry.-2011.-Vol. 127.-P. 1540-1548.

228.Yu, M. Screening tests of DIC: gudeliness for rapid and specific laboratory diagnosis / M.Yu, F. Nardella, L. Pechnet // Crit. Care med. - 2000. - Vol. 28.-P. 112-117.

229. Willer, F. Immunologically active polysaccharides and lectins from the aqueous extract of Urtica dioica / F. Wilier, H.Wagner // Planta med. - 1990. - Vol. 26.-P. 93-95.

6» 1

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ А - свертывающая активность плазмы; АВР - активированное время рекальцификации; АКТ - аутокоагуляционный тест; АОА - антиокислительная активность; АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время; АТ - антитромбин; ВГ - восстановленный глутатион; ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота; ИИТ - индекс инактивации тромбопластина и тромбина; ИП - индекс Паулса;

МА — максимальная свертывающая активность; МДА - малоновый диальдегид; ПДФ - продукты деградации фибрина; ПОЛ - перекисное окисление липидов; СРО - свободнорадикальное окисление; СОД - супероксиддисмутаза;

Т1 - время достижения Уг максимальной свертывающей активности (МА);

Т2 - время достижения максимальной свертывающей активности

(МА);

Ф - время снижения тромбопластин-тромбиновой активности до 50 % МА;