Влияние эффективной антигипертензивной терапии на сосудистую ригидность тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Передерко, Алина Викторовна

• Передерко, Алина Викторовна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Передерко, Алина Викторовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Научная новизна

Теоретическая и практическая значимость

Степень разработанности

ГЛАВА 1 Обзор литературы

1.1. Основные гемодинамические последствия формирования сосудистой 13 ригидности. Атеросклероз и артериосклероз артерий

1.2. Влияние гиперсимпатикотонии на артериальную ригидность

1.3. Взаимосвязь систолической АГ и сосудистой ригидности

1.4.Механизмы формирования артериальной ригидности, роль 17 системного воспаления

1.5. Методы определения региональной жесткости сосудистой стенки

1.6. Влияние основных групп антигипертензивных препаратов на 26 показатели артериальной жесткости

ГЛАВА 2

Методы исследования и клиническая характеристика обследованных больных. Основные результаты обследования общей группы пациентов с артериальной гипертензией и исходно высокой скоростью пульсовой волны на фоне эффективной антигипертензивной терапии

2.1. Клиническое обследование больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Антропометрические данные

2.2.2. Определение концентрации липидов крови

2.2.3. Суточное мониторирование артериального давления

2.2.4. Исследование сосудистой ригидности посредством определения 36 скорости пульсовой волны

2.2.5. Эхокардиография и допплер- эхокардиография

2.2.6. Статистическая обработка 37 2.3.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.3.2. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов 46 с АГ через 3 месяца от начала лечения

2.3.3. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов 49 с АГ через 6 месяца от начала лечения

ГЛАВА 3. Результаты комплексного исследования пациентов с 56 исходно высокой скоростью пульсовой волны в зависимости от комбинации антигипертензивной терапии

3.2. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов 63 на фоне различных схем антигипертензивной терапии через 3 месяца

3.3. Результаты клинико- инструментального исследования пациентов 68 в зависимости от комбинации антигипертензивной терапии через

6 месяцев

ГЛАВА 4. Факторы, влияющие на сосудистую ригидность в 85 процессе шестимесячного наблюдения за пациентами с исходно

повышенной скоростью пульсовой волны

Клинические примеры

ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки темы

Заключение

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние эффективной антигипертензивной терапии на сосудистую ригидность»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Внезапная кардиальная смерть является одним из исходов у пациентов с заболеваниями сердца. По данным АНА (American Heart Association) ежегодно скорая помощь вызывается в 300000 тысячах случаев остановки сердца и менее чем 8% пациентов остаются в живых [188]. В изучении исходов заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) существенное значение уделяется поиску факторов, усугубляющих прогноз. Развитие сердечно -сосудистых заболеваний сопровождается структурными изменениями стенки артерии. По данным литературы, формирование артериальной жесткости связано с дисфункцией эндотелия, сосудистым воспалением, гиперплазией гладкомышечных клеток, изменением соотношения коллагена и эластина, приводящего к увеличению коллагена и снижению эластина. В процессе сосудистого ремоделирования значительную роль играет активация матричных металлопротеиназ, что связано с последующей активацией РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), окислительным стрессом, повышенным высвобождением провоспалительных цитокинов [98,166]. Наблюдения последних лет продемонстрировали взаимосвязь СРБ (С-реактивный белок) и артериальной ригидности [55,134]. СРБ является независимым фактором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [161]. Повышение СРБ у лиц с нормальным уровнем АД (артериальное давление) является фактором развития в будущем АГ (артериальная гипертензия) [35].

Скорость пульсовой волны является "золотым стандартом" измерения артериальной жесткости [94]. С 2007 г. показатель СПВ (скорость пульсовой волны) внесен в перечень факторов риска развития ССО (сердечно- сосудистых осложнений) и составил более 12 м/с[165]. Согласно последним рекомендациям ESH/ESC (European Society of Hypertension, European Society of Cardiology) 2013г. значение СПВ составило 10 м/с., что означает необходимость более жесткого контроля показателя [95]. На величину СПВ влияют традиционные факторы риска ССЗ (сердечно-сосудистые заболевания): генетическая предрасположенность,

курение, гиперлипидемия, ожирение, сахарный диабет, и многие другие факторы [2,66,82,195].

Повышение сосудистой жесткости было отмечено при синдроме обструктивного апноэ во сне, диастолической дисфункции миокарда левого желудочка, сахарном диабете, ХПН (хроническая почечная недостаточность), системной красной волчанке, ревматоидном артрите [14,20,81,141,199]. Доказано, что все антигипертензивные препараты в различной степени оказывают положительное влияние на сосудистую жесткость, что приводит к снижению СПВ [37].

К настоящему времени остается недостаточно изученным и требующим дальнейшего исследования определение ведущих механизмов и факторов, способствующих нормализации сосудистой жесткости. Существенный научный и практический интерес представляет изучение возможной динамики СПВ на фоне эффективной терапии у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих исходно повышенный показатель сосудистой жесткости.

Цель исследования

Оценка факторов, влияющих на уменьшение артериальной ригидности у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих исходно ее повышенный уровень, в процессе шестимесячной комбинированной антигипертензивной терапии.

Задачи исследования

1. Определить основные показатели гемодинамики, антропометрические данные, показатели липидного и углеводного обмена, суточного мониторирования артериального давления, показатели внутрисердечной гемодинамики у пациентов с исходно повышенными значениями скорости пульсовой волны.

2. Определить взаимосвязи сосудистой ригидности с основными показателями течения заболевания.

3. Изучить динамику изучаемых показателей и их взаимосвязи на промежуточном этапе исследования (через три месяца лечения)

4. Определить изменения сосудистой жесткости по окончании шестимесячного наблюдения.

5. Выявить наиболее значимые факторы, влияющие на сосудистую жесткость у пациентов с артериальной гипертензией.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное обследование пациентов с артериальной гипертензией, имеющих повышенный показатель сосудистой ригидности. В исследовании продемонстрировано существенное преобладание женщин, страдающих артериальной гипертензией второй стадии, третьей степени, характеризующихся метаболическими нарушениями различной степени выраженности. Определено влияние на исходно повышенный показатель скорости пульсовой волны таких параметров как офисные показатели систолического артериального давления, частоты сердечных сокращений, данных суточного мониторирования артериального давления (величина утреннего подъема систолического артериального давления, систолическое артериальное давление днем), индекс массы миокарда левого желудочка, показатели диастолической функции. Выявлено достоверное снижение показателя скорости пульсовой волны на фоне эффективной антигипертензивной терапии через три месяца при сохранении благоприятного результата по окончании шестимесячного наблюдения.

Проведен анализ и сопоставление исходных параметров (показатели артериального давления, антропометрические данные, состояние липидного, углеводного обменов, суточное мониторирование артериального давления, эхокардиография) с данными шестимесячного наблюдения. Проведено сопоставление исследуемых параметров в зависимости от комбинаций гипотензивной терапии и влияние их на сосудистую жесткость в течение шести месяцев наблюдения. Продемонстрированы факторы, влияющие на сосудистую

ригидность в ходе шестимесячного лечения, такие как отягощенный анамнез, офисные показатели систолического артериального давления, частоты сердечных сокращений, данные суточного мониторирования артериального давления. В исследовании продемонстрировано, что несмотря на благоприятные изменения показателя скорости пульсовой волны в ходе лечения такие значимые показатели поражения органов-мишеней как индекс массы миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка у данной категории пациентов с артериальной гипертензией не имеют тенденции к обратному развитию, что определяет необходимость разработки дальнейших лечебных мероприятий. Теоретическая и практическая значимость

Пациенты с артериальной гипертензией, имеющие повышенный показатель скорости пульсовой волны, характеризующиеся наличием значительного числа факторов риска, присутствием ассоциированных клинических состояний, нуждаются в комплексном обследовании, объем которого соответствует проведенному в настоящем исследовании как исходно, так и через шесть месяцев проведения эффективной антигипертензивной терапии.

Комплексное обследование пациентов с артериальной гипертензией и исходно повышенным показателем сосудистой жесткости позволяет оценить факторы риска, динамику биохимических показателей, инструментальных методов исследования (суточное мониторирование артериального давления, эхокардиография) и выявить ранние часто доклинические атеросклеротические изменения сосудистой стенки.

В исследовании продемонстрировано улучшение показателей сосудистой жесткости через три месяца от начала лечения и сохранение данного результата в течение всего периода наблюдения, что может являться критерием эффективности назначенной ранее антигипертензивной терапии и позволит снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Выявлена взаимосвязь сосудистой жесткости с индексом массы миокарда левого желудочка, показателями диастолической функции, данными суточного мониторирования артериального давления (величина утреннего подъема

систолического артериального давления, систолическое артериальное давление днем), частотой сердечных сокращений, показателем офисного систолического артериального давления, отягощенным анамнезом, возрастом, что позволит разработать диагностические подходы для оценки эффективности лечения.

Такие показатели внутрисердечной гемодинамики как диастолическая дисфункция, индекс массы миокарда левого желудочка оставались неизменными, несмотря на успешную коррекцию значений артериального давления и динамику скорости пульсовой волны, что связано с тяжестью течения заболевания и необратимостью изменений миокарда и требует более длительного наблюдения за данной группой пациентов, а также поиска новых критериев, участвующих в формировании данных изменений.

Степень разработанности

В последние годы увеличился интерес к особенностям течения артериальной гипертензии с позиции ее влияния на риски развития и профилактику сердечно -сосудистых заболеваний. В настоящее время пересмотрены и сформулированы рекомендации по ведению больных с артериальной гипертензией, скорректированы подходы к диагностике и лечению. Однако имеется недостаточное количество работ, отражающих основные механизмы и факторы, способствующие как формированию сосудистой ригидности, так и ее нормализации у пациентов с артериальной гипертензией. В настоящем исследовании предпринята попытка оценки факторов, влияющих на сосудистую жесткость у пациентов с артериальной гипертензией с исходно повышенным показателем скорости пульсовой волны более 10 м/с в результате шестимесячной антигипертензивной терапии как в целом, так и в зависимости от комбинации гипотензивных препаратов, определены показатели комплексного обследования, требующие динамического контроля, сроки наступления положительного эффекта, а также факторы, влияющие на отсутствие нормализации показателя скорости пульсовой волны. Детализация выше названных аспектов позволяет конкретизировать клиническую ситуацию и индивидуально определить

перспективы пациента с артериальной гипертензией и повышенной сосудистой ригидностью.

Методология

Использованный в диссертационной работе комплекс клинико-функционального обследования пациентов с артериальной гипертензией, имеющих исходно повышенный показатель сосудистой ригидности, позволил определить роль наиболее распространенных факторов на сосудистую жесткость, оценить влияние эффективной антигипертензивной терапии в течение шестимесячного наблюдения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Больные с артериальной гипертензией, имеющие повышенный показатель скорости пульсовой волны, характеризуются наличием метаболического синдрома, диастолической дисфункции по типу нарушения релаксации в 75% наблюдений. В суточном профиле артериального давления выявлена высокая встречаемость варианта «non-dippers» (50%).

2. Эффективная антигипертензивная терапия с достижением целевых значений артериального давления в 80% наблюдений приводит к достоверному снижению уровня скорости пульсовой волны уже на промежуточном этапе наблюдения. Получено существенное уменьшение встречаемости профиля non-dipper при сохранении патологического уровня пульсового артериального давления и величины утреннего подъема систолического артериального давления.

3. Назначение антигипертензивной терапии вне зависимости от использованных схем комбинации препаратов - в одинаковой степени положительно влияет на сосудистую жесткость. При достижении эффективного снижения артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией и повышенным показателем скорости пульсовой волны его снижение достоверно не зависит от используемой комбинации антигипертензивных препаратов.

4. Показатели диастолической дисфункции левого желудочка, индекс массы миокарда левого желудочка, ряд параметров суточного мониторирования артериального давления (величина утреннего подъема систолического артериального давления, систолическое артериальное давление днем), данные офисной гемодинамики (систолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений), отягощенный анамнез достоверно коррелируют с показателями сосудистой жесткости.

Внедрение результатов в практику

Результаты, полученные в ходе исследования, внедрены в клиническую практику отделений терапевтического профиля ГКБ№5, а также в научный и педагогический процесс кафедры госпитальной терапии№1 лечебного факультета ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ.

Личный вклад

Диссертантом проведен набор и обследование 95 пациентов с артериальной гипертензией из них у 60 пациентов выявлен повышенный показатель сосудистой жесткости. Автором лично контролировалось и осуществлялось проведение большинства исследований, (измерение сосудистой жесткости, анализ, статистическая обработка и оценка полученных результатов, формулирование выводов и практических рекомендаций).

Апробация

Основные результаты работы доложены на ХХХУП Итоговой научной конференции молодых ученых (Москва, 2015), XXIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2016), на совместном заседании сотрудников кафедры госпитальной терапии №1 лечебного факультета МГМСУ, кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ, кафедры поликлинической терапии МГМСУ, неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФГБОУ ВО МГМУ им И.М. Сеченова 19 сентября 2016г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 8 научных публикаций, в том числе 3 из них в журналах, рекомендованных ВАК.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

В последнее десятилетие произошли изменения подходов к лечению АГ и профилактике ССЗ. Основная цель лечения больных АГ направлена на максимальное снижение риска развития ССО и смерти от них. В настоящее время большое значение имеет определение сердечно-сосудистого риска, проявления которого зависят от ряда факторов, таких как, значение АД, наличие или отсутствие сопутствующих факторов риска (ФР) CC3, поражений органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) [65,163]. Рост смертности от сердечно-сосудистых заболеваний диктует необходимость поиска доступных практической медицине, надежных критериев стратификации риска развития ССО, таких как мозговой инсульт, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность [17]. На сегодняшний день возрос интерес к исследованиям сосудистой жесткости. Жесткость сосудистой стенки зависит как от выраженности атеросклеротических изменений, так и от скорости и степени возрастной инволюции структурных белков, изменений структуры коллагена, а именно, снижения содержания эластина и увеличения коллагена в стенках сосудов, происходящих в процессе старения [140]. Доказано, что при АГ наблюдается тенденция к развитию ранних изменений в артериях [122]. На формирование сосудистой жесткости влияют дисфункция эндотелия, окислительный стресс, активация провоспалительных цитокинов [5,9,12,87,166]. Сосуды поражаются при разнообразных заболеваниях и состояниях: АГ, сахарном диабете, аутоиммунных заболеваниях, гипотиреозе, атеросклерозе, старении и др. По мнению ряда авторов Я.А. Орловой и Ф.Т. Агеева, жесткость артерий является интегральным фактором, определяющим сердечно-сосудистые риски [17]. Таким образом, изучение механизмов развития сосудистой ригидности, определения ее "критических" показателей для формирования сердечно-сосудистых осложнений являются весьма актуальными. Так, определение СПВ дополнило в ряде исследований традиционный SCORE и Framingham Heart Study опросники [177,197]. Исследование 2232 участников подтвердило сосудистую жесткость как

независимый предиктор ССЗ, заболеваемости и смертности в общей популяции, у пациентов с АГ, пожилых людей и пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности [45]. Далее, увеличение жесткости сосудов является важным ранним маркером ССЗ и предиктором инфарктов и инсультов у взрослых, особенно у лиц с ожирением, инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2 типа [157]. Показатели состояния сосудистой стенки могут отражать как до-, так и клинические характеристики патологии сосудов и связанного с ней риска сердечно-сосудистых событий [64,175]. Такие лабораторные показатели, как высоко чувствительный С-реактивный белок, гомоцистеин, интерлейкины также обсуждаются в современной научной литературе как весьма перспективные в оценке риска ССО [117,165].

В связи с эволюцией взглядов на роль повышения АД и ПОМ в формировании сердечно-сосудистого риска внесены изменения в критерии стратификации риска пациентов с АГ. Среди включенных в критерии изменений - величина пульсового давления (ПД) у пожилых как ФР ^З и СПВ как маркер ПОМ - сосудистого ремоделирования.

Определение СПВ - «золотой стандарт» измерения аортальной жесткости [105,191]. Начиная с 2007 г. значение СПВ, превышающее или равное 12м/сек было предложено в качестве показателя, отражающего структурно-функциональные нарушения аорты у больных АГ среднего возраста (рекомендации ESH/ESC 2). В аналогичных рекомендациях 2013 года это пороговое значение было уточнено до 10 м/сек [89,95]. Определение СПВ включено в число тестируемых при поиске субклинического поражения органов-мишеней АГ, что несомненно отражает направление научных исследований по выявлению ранних, часто доклинических нарушений [90,101,169,182].

1.1. Основные гемодинамические последствия формирования сосудистой ригидности. Атеросклероз и артериосклероз артерий.

Структурно-функциональные изменения сосудистой стенки играют ключевую роль при установлении прогноза различных заболеваний, в том числе АГ.

Прогностическая значимость упруго-эластических свойств артерий при артериальной гипертензии тесно связана с процессом ремоделирования сосудов, который способствует нарушению основных функции сосудов - проводящей и амортизирующей [45].

Стенка артерий обладает упруго-эластическими свойствами на различных участках сосудистого русла. Аорта и ее крупные артерии являются сосудами эластического типа, по мере удаления от сердца артерии становятся меньше и мельче, в их стенке преобладает мышечный слой, что делает их более жесткими [125]. Артериальная система обладает проводящей и амортизирующей функциями. Проводящая функция зависит в основном от диаметра сосуда и сопротивления потоку крови. Нарушение проводящей функции возникает при нарушении кровотока в сосудах, а именно при сужении или окклюзии [12,115]. Амортизирующая функция обеспечивается эластическими свойствами сосудов, благодаря которым осуществляется сглаживание колебаний давления крови, обусловленных сердечным выбросом [1].

Эпидемиологи показали, что повышение АД начинается с первых недель жизни. В подростковом возрасте увеличивается, как систолическое, так и диастолическое АД, в то время как в возрасте после 60-65 лет, увеличивается только систолическое АД, а диастолическое АД не изменяется или даже снижается. Повышения АД в детском и подростковом возрасте осуществляется в основном за счет увеличения функции сердца и периферического сопротивления, в то время как в возрасте после 60-65 лет благодаря постепенному сокращению артериального комплайенса.

Снижение амортизирующей функции артериальной системы возникает при снижении эластичности артериальной стенки, то есть увеличении ее жесткости, что способствует развитию ряда нежелательных явлений. Жесткость артерий приводит к увеличению систолического и уменьшению диастолического давления. Повышение систолического давления увеличивает сердечную постнагрузку, что приводит к росту массы миокарда левого желудочка и развитию гипертрофии. Дальнейшее снижение диастолического давления

ассоциируется с уменьшением коронарного кровотока во время диастолы, в результате этого наряду с ухудшением работы сердца развиваются интеллектуальные нарушения и почечная недостаточность [77,180]. В возрасте после 60-65 лет, рост систолического АД со снижением или без изменений диастолического АД приводит к прогрессивному увеличению пульсового давления. Повышение САД и пульсового давления вызывают повреждение артерий, сопровождающееся разрывами стенок сосудов с формированием окклюзий или геморрагий [12,42]. Рост пульсового давления, характерный для пожилых людей, в настоящее время рассматривается в качестве возможного маркера эндотелиальной дисфункции и является лучшим предиктором сердечно-сосудистых исходов. Таким образом, увеличение жесткости артерий приводит к поражению органов мишеней при АГ, развитию сердечной недостаточности и в результате к увеличению сердечно-сосудистой смертности [17].

В развитии артериальной жесткости имеют место два процесса в сосудистой стенке - атеросклероз и артериосклероз. Атеросклероз нарушает проводящую функцию артерий, а артериосклероз, оказывает негативное влияет на амортизирующие свойства. Эти процессы являются, по сути, лишь разными формами структурного ответа на метаболические и гемодинамические повреждения [150]. Эндотелий играет важную роль в поддержании сосудистого гомеостаза. Нарушение функции эндотелия обусловлено изменением соотношения медиаторов вазодилатации и вазоконстрикции, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки. Длительное существование

эндотелиального дисбаланса вызывает гиперплазию гладкомышечных клеток (ГМК), что приводит к гипертрофии сосудистой стенки и увеличению сосудистой жесткости [152]. Рост массы ГМК увеличивает степень вазоконстрикции в ответ на выброс нейрогормонов, что приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и способствует стабилизации и даже усугублению артериальной гипертонии. Утолщение сосудистой стенки, лейкоцитарное пропитывание, механическое повреждение избыточным

давлением крови запускают процесс апоптоза эндотелиальных клеток и предрасполагают сосуды к развитию и прогрессированию атеросклероза. Таким образом, жесткость сосудов является интегральным показателем, определяемым не только структурными элементами сосудистой стенки и давлением крови, но также и регуляторными механизмами, как функция эндотелия и активность симпатической нервной системы играют ключевую роль [1].

1.2. Влияние гиперсимпатикотонии на артериальную ригидность.

В современной литературе появляется все больше доказательств влияния симпатической гиперактивности на артериальную жесткость при АГ [100,124]. В настоящее время обсуждаются два основных направления влияния гиперактивности симпато-адреналовой системы (САС) при АГ: периферические вследствие нарушения регулирования баро- и механорецепторов и центральные -из-за первичной активации центральных структур САС. Перечисленные механизмы имеют как генетическую, так и внешнюю обусловленность [113].Следует отметить, что активация адренорецепторов является "визитной карточкой" не только гипертонии, но и метаболического синдрома, обструктивного апноэ во сне, застойной сердечной и почечной недостаточности, что подчеркивает возможную коморбидность этих заболеваний. Следует отметить, что патологические состояния, которые характеризуются активацией симпатической нервной системы связаны с повышенной жесткостью артерий. Так, курение сигарет, оказывающее мощный эффект, активизирующий САС, связано с нарушением функции крупных артерий и повышенной жесткостью аорты [111]. Наконец, появляется все больше доказательств того, что тахикардия, надежный маркер высокого тонуса САС и риска сердечно-сосудистых заболеваний, является важным фактором, определяющим артериальную функцию и СПВ [109]. Недавно показано, что симпатическая активность является независимым фактором, определяющим СПВ и диастолическую функцию левого желудочка у здорового человека [37]. Обсуждаются и другие механизмы: участие гиперсимпатикотонии в формировании эндотелиальной дисфункции и

активации РААС с последующим фиброзом артерий, увеличением артериальной жесткости независимо от значений АД, формировании диастолической дисфункции.

1.3. Взаимосвязь систолической АГ и сосудистой ригидности.

Увеличение артериальной жесткости является основным условием для повышения артериального давления, связанного как со старением, так и с АГ [25]. В свою очередь, именно величине САД уделяется особое внимание в контексте ССО. Артериальная ригидность может быть предиктором повышения риска инсульта, инфаркта и сердечной недостаточности [94]. Несмотря на несомненную связь артериальной ригидности со старением, ускорение "естественных" событий происходит в случае сочетанного влияния и других факторов (АГ, курение, избыточное употребление поваренной соли, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение, и др.), которые приводят к эндотелиальной дисфункции, сосудистому воспалению, гиперплазии клеток гладкой мускулатуры сосудов, увеличению коллагена и уменьшения эластина [126,143,161]. Несмотря на это изменения жесткости сосудов наблюдаются уже и на ранних стадиях АГ [6].Однако, последний анализ фремингемского исследования и других исследований [47,132] показал, что жесткость аорты предшествует гипертонии, и прогрессирующие структурные и функциональные изменения в аорте могут существовать до развития повышение уровня артериального давления [129].

1.4.Механизмы формирования артериальной ригидности, роль системного воспаления.

Артериальная жесткость характеризуется утолщением слоя интима-медиа, сопровождающегося уменьшением просвета артерии, эндотелиальной дисфункцией, гиперплазией ГМК, увеличением количества коллагена, и деградацией эластина [15,179]. К увеличению фрагментации молекул эластина (характерный признак артериальной ригидности) приводит активация матричных металлопротеиназ (ММП), которая растет с возрастом и сопровождается

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Передерко, Алина Викторовна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Артериальная ригидность в связи с детерминантами сердечно-сосудистых заболеваний /С. К. Малютина, С. В. Иванов, А. Н. Рябиков [и др.]// Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2013. -№ 3. - С. 72-78.

2.Викулова, О.К. Коррекция артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа: фокус на жесткость артерий /О. К. Викулова// Ожирение и метаболизм.-2011.-№2-С.52-56.

3.Влияние длительной терапии нифедипином (в лекарственной форме с контролируемым высвобождением) на свойства артерий у пациентов с артериальной гипертонией старше 60 лет / В.Э. Олейников, И.Б. Матросова, Е.Е. Гришаева [и др.]// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2008.-№8.- С. 2732.

4.Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на сосудистую жесткость у пациентов с артериальной гипертензией и повышенным показателем скорости пульсовой волны / Е.Ю. Майчук, И.В. Воеводина, И.А. Макарова [и др.]// Медицинская наука и образование Урала.-2015.-Т.16, №4(84).- С.19-22.

5.Гончаров, И.С. Современные представления о роли артериальной ригидности в патогенезе сердечной недостаточности /И.С. Гончаров, Р.Е. Ахметов, Л.Г. Александрия [и др.]// Клиническая фармакология и терапия.- 2013.-Т.22, №3.-С.53-60.

6.Жесткость артерий в зависимости от наличия факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний /А. П. Ребров, Н.А. Кароли, Н.М. Никитина [и др.]// Терапевтический архив.- 2009.- Т. 81, № 3.- С. 54-57.

7.Кароли, Н.А. Артериальная ригидность у больных хронической обструктивной болезнью легких /Н.А. Кароли, Г.Р. Долишняя, А.П. Ребров // Клиническая медицина. - 2012. - Т.90, № 9. - С. 39-42.

8.Кароли, Н.А. Жесткость артерий у больных системной склеродермией / Н.А. Кароли, А.П. Ребров// Терапевтический архив. - 2011. - Т.83, №5. - С. 38-41.

9.Кац, Я.А. Жесткость сосудистой стенки с позиции повреждения соединительной ткани при сердечно-сосудистых заболеваниях / Я.А. Кац, Е.В. Пархонюк, Н.С. Акимова// Фундаментальные исследования.-2013.- № 5. С. 189-195.

10. Коррекция эндотелиальной дисфункции и нарушений эластических параметров периферических сосудов у больных артериальной гипертензией на фоне различной гипотензивной терапии /А.И. Мартынов, Н.Е. Шаркова, Л.С. Пак [и др.] // Лечебное дело. - 2010. - № 3. - С. 62-69.

11.Леонова, М.В. Современные аспекты применения ß-блокаторов в лечении артериальной гипертонии /М.В. Леонова// Клиническая фармакология. - 2012. -№2. - С. 14-20.

12.Майчук, Е.Ю. Факторы, определяющие артериальную ригидность. Роль антигипертензивной терапии /Е.Ю. Майчук, И.В. Воеводина, А.В. Передерко// Современный научный вестник.-2014.-№43 (239).-С.47-65.

13.Майчук Е.Ю. Влияние эффективной антигипертензивной терапии на исходно высокие показатели скорости пульсовой волны у пациентов с артериальной гипертензией /Е.Ю. Майчук, И.В. Воеводина, А.В. Передерко// Материалы научно- практической конференции «Актуальные вопросы терапии» НУЗ «Дорожная клиническая больница им. Н.А.Семашко на ст. Люблино ОАО РЖД».-2015.-С.53-54.

14.Маркеры активации эндотелия при ревматоидном артрите /Н.П. Шилкина, И.Е. Юнонин, А.А. Виноградов [и др.] // Терапевтический архив.- 2012.-Т.84, № 8.- С. 29-32.

15. Неинвазивная диагностика нарушения эластических свойств артериальных сосудов / О. А. Жирнова, Н. Ф. Берестень, О. Р. Пестовская [и др. ]// Ангиология. Электронный журнал. - 2011. - №1.- С.18 -25.

16.Неспецифическое воспаление и структурные изменения артерий у мужчин с гипертонической болезнью среднего и высокого риска развития сердечнососудистых осложнений /В.А. Дмитриев, Е.В. Ощепкова, В.Н. Титов [и др.] // Терапевтических архив. - 2012. - Т.84, № 9. - С. 53 - 57.

17.Орлова, Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев //Сердце.-2006.-Т.5, № 2. -С. 65-69.

18.Оценка факторов, влияющих на сосудистую ригидность, у пациентов с артериальной гипертензией и повышенным показателем скорости пульсовой волны в процессе шестимесячной антигипертензивной терапии /Е.Ю. Майчук, И.В. Воеводина, А.В. Передерко [и др.] //Проблемы женского здоровья.-2016.-№2(11).-С.13-21.

19.Передерко А.В. Факторы, влияющие на скорость пульсовой волны у пациентов с артериальной гипертензией /А.В.Передерко// Сборник материалов 38-й итоговой научной конференции общества молодых ученых МГМСУ имени А.И. Евдокимова. -2016.-С.185-186.

20.Параметры жесткости сосудистой стенки у пациентов с системной красной волчанкой и гипертонической болезнью /Н.П. Шилкина, Ж.Е. Савина, И.Е. Юнонин [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. -Т. 21, №3. - С. 54-57.

21.Рогоза, А. Н. Неинвазивные методы определения эластических свойств сосудистой стенки / А. Н. Рогоза // Доктор.Ру. - 2010. - № 3 (53). -С. 23-29.

22.Сочетанное влияние артериальной гипертензии и ожирения на риск развития атеросклероза у женщин с билатеральной овариоэктомией в зависимости от продолжительности дефицита половых гормонов и коррекции менопаузы/ И.В. Воеводина, Е.Ю. Майчук, А.В. Передерко [и др.] // Проблемы женского здоровья.-2015.-№4.-С.5-15.

23.Тихонов, П.П. Особенности регуляторных механизмов автономной нервной системы у больных артериальной гипертензией с нарушениями суточного профиля артериального давления (типа нон-диппер) /П.П. Тихонов, Л.А. Соколов// Вестник аритмологии.- 2005.-№40.-С.50—54.

24.Фомин, В.В. Свойства антагониста альдостерона у петлевого диуретика: случайность или необходимость? /В.В.Фоммин// Справочник поликлинического врача.- 2010.- №4.- С.25—28.

25.Хаишева, Л. А. Ремоделирование сосудистой стенки - фокус на жесткость сосудов у пациентов с артериальной гипертонией / Л. А. Хаишева, А. С. Плескачев, С. В. Шлык // Кубанский научный медицинский вестник. -2012. - № 1. - С. 172-177.

26. Цома, В.В. Возможности медикаментозной коррекции жесткости сосудов при дислипидемии /В.В. Цома// Международный эндокринологический журнал.-2008.-№6.-С.47-54.

27.Эндотелиальная дисфункция у больных системной красной волчанкой и взаимосвязь с почечным кровотоком /Н.В. Зеленева, Л.О. Глазун, Э.Н. Оттева [и др.] // Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - №3. - С. 6-9.

28.Abhayartna, W.P. Relation of arterial stiffness to left ventricular diastolic function and cardiovascular risk prediction in patients >65 years of age / W.P. Abhayartna, M.E. Barnes, A. O'Rourke// Am J Cardiol.- 2006.-V.98, №10.-Р.1387-1392.

29.Advanced glycation end- products (AGEs) and heart failure: pathophysiology and clinical implications /J.W. Hartog, A.A. Voors, S.J. Bakker [et al.] // Eur J Heart Fail.-2007.-V.9, №12.-Р. 1146—1155.

30.Aerobic exercise reduces oxidative stress and improves vascular changes of small mesenteric and coronary arteries in hypertension /F.R. Roque, A.M. Briones, A.B. Garcia-Redondo [et al.]// Br J Pharmacol.-2013.-V.168.-P.686-703.

31.Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance /H. Tanaka, F.A. Dinenno, K.D. Monahan [et al.] // Circulation.-2000.-V.102.-P.1270 -1275.

32.Aging-induced proinflammatory shift in cytokine expression profile in coronary arteries /A. Csiszar, Z. Ungvari, A. Koller [et al.] // FASEB J.- 2003.V.17, №9.-P.1183-1185.

33.Alcohol consumption and arterial stiffness in men /A. Sierksma, M. Muller, Y.T. van der Schouw [et al.] // J Hypertens.-2004.-V.22.-P.357-362.

34. Amlodipine-valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipine-atenolol combination: the EXPLOR study / P. Boutouyrie, A. Achouba, P. Trunet [et al.]// Hypertension. - 2010. - V.55. - P. 13141322.

35. An analysis of prospective risk factors for aortic stiffness in men: 20-year follow- up from the Caerphilly prospective study /C.M. McEniery, M. Spratt, M. Munnery [et al.]// Hypertension.- 2010.-V.56,№1.-P.36-43.

36. Angiotensin converting enzyme inhibitors effect on arterial stiffness and wave reflections: a meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials. /Y. Shahin, J.A. Khan, I. Chetter [et al.] // Atherosclerosis.-2012.-V.221, № 1.- P.18-33.

37. An independent relationship between muscle sympathetic nerve activity and pulse wave velocity in normal humans /E. Swierblewska, D. Hering, T. Kara [et al.] // J Hypertens.-2010.V.28, №5. -P.979-984.

38.A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter : cardio-ankle vascular index (CAVI) / K. Shirai, J. Utino, K. Otsuka [et al.] //J Atheroscler Thromb. -2006. -V.13.- P.101-107.

39. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in subjects >70 years of age /S. Meaume, A. Benetos, O.F. Henry [et al.] //Arterioscler Thromb Vasc Biol.-2001.- V.21.-P.2046-2050.

40. Aortic stiffness is increased in polymyalgia rheumatica and improves after steroidtreatment /G. Schillaci, E. Bartoloni, G. Pucci [et al.]// Ann Rheum Dis.- 2012.-V.71.-P.1151-6.

41. Aortic stiffness is reduced beyond blood pressure lowering by short-term and long-term antihypertensive treatment: a meta-analysis of individual data110 in 294 patients / K. T. Ong, S. Delerme, B. Pannier[et al.]// J. Hypertens. 2011. - V. 29. - P.1034-1042.

42.Arterial distensibility, intima media thickness and pulse wave velocity after renal transplantation and in dialysis normotensive patients /A. Posadzy-Malaczynska, M. Kosch, M. Hausberg [et al.] // Int Angiol.-2005.-V.24, №1.-P. 89-94.

43.Arterial pulse wave velocity and heart rate /C.S. Hayward, A.P. Avolio, M.F. O Rourke [et al.] //Hypertension.- 2002.-V.40,№6.-P.8-9.

44.Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study /G.F. Mitchell, S.J. Hwang, R.S. Vasan [et al.]// Circulation.- 2010.- V. 121, №4.-P.505-511.

45.Arterial stiffness, central hemodynamics, and cardiovascular risk in hypertension /P. Palatini, E. Casiglia, J. G^sowski [et al.]// Vasc Health Risk Manag. - 2011. - V.7, №1.- P. 725-739.

46.Arterial stiffness is associated with left ventricular diastolic function in patients with cardio- vascular risk factors: early detection with the use of cardio-ankle vascular index and ultrasonic strain imaging /Y. Mizuguchi, Y. Oishi, H. Tanaka [et al.] //J Card Fail.-2007.V.13, №9.-P.744—751.

47.Arterial stiffening precedes systolic hypertension in diet-induced obesity /R.M. Weisbrod, T. Shiang, L. Al Sayah [et al.] // Hypertension.- 2013.-V.62, №6.- P.1105-1110.

48.Arterial stiffness is strongly associated with insulin resistance in Chinese-a population-based study (Taichung Community Health Study, TCHS) /C.T. Ho, C.C. Lin, H.S. Hsu [et al.]// J Atheroscler Thromb.-2011.-V.18.-P.122-130.

49.Arterial stiffness, metabolic syndrome and inflammation amongst Asian ischaemic stroke patients / D.A. De Silva, F.P. Woon, H.Y. Gan [et al.]// Eur J Neurol.- 2008.-V.15,№8.-P. 872 - 875.

50.Assessment of left ventricular dyssynchrony in dipper and non-dipper hypertension /M.F. Karakas, E. Buyukkaya, M. Kurt [et al.]// Blood Press.- 2013.-V.22.-P.144-150.

51.Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform /K. Takazawa, N. Tanaka, M. Fujita [et al.] // Hypertention.- 1998.-V. 32.-P.365-370.

52.Association Between Arterial Stiffness and Atherosclerosis /N.M. Van Popele, D.E. Grobbee, M. Bots [et al.]// Stroke.- 2001.-V.32,№2.-P.454-460.

53.Association between blood pressure and target organ damage in patients with chronic kidney disease and hypertension: results of the APrODiTe study /R.H. Cha, S. Kim, S. Ae Yoon [et al.]// Hypertens Res.- 2014.-V.37.-P.172-178.

54.Association between resting heart rate and arterial stiffness in Korean adults. /B.J. Park, H.R. Lee, J.Y. Shim[et al.]// Arch Cardiovasc Dis.-2010.-V.103.-P.246-252.

55. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in a general population /M. Nagano, M. Nakamura, K. Sato [et al.] // Atherosclerosis.- 2005.-V.180, №1.-P.189-195.

56.Association of impaired diurnal blood pressure variation with a subsequent decline in glomerular filtration rate /M.B. Davidson, J.K. Hix, D.G. Vidt [et al.]// Arch Intern Med.- 2006.-V.166.-P.846-852.

57. Association of resting heart rate with carotid and aortic arterial stiffness: Multiethnic study of atherosclerosis / S.P. Whelton, R. Blankstein, M.H. Al-Mallah [et al.]// Hypertension. -2013. -V.62.-P.477-484.

58. Association of subclinical myocardial injury with arterial stiffness in patients with type 2 diabetes mellitus / K. H. Yiu, C. T. Zhao, Y. Chen [et al.] //Cardiovasc Diabetol.-2013.-V.12, № 94.-P. 10.1186.

59. Boos, C. J. Elevated high-sensitive C-reactive protein, large arterial stiffness and atherosclerosis: a relationship between inflammation and hypertension? /C.J. Boos, G.Y. Lip// J Hum Hypertens.- 2005.-V.19.-P.511-513.

60. Boutouyrie, P. New techniques for assessing arterial stiffness / P. Boutouyrie // Diabetes and Metabolism.- 2008.-V.34.- P.21.

61.CAFE Investigators; Anglo- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study /B. Williams, P.S. Lacy, S.M. Thom [et al.]// Circulation.- 2006.-V.-113.-P.1213-1225.

62.Cardiovascular and autonomic nervous system responses /P.Lantelme P, H. Milon, C. Charib [et al.]// Hypertension- 1998. V.31.-P.1021-1029.

63.Cardiovascular disease in childhood: the role of obesity /D. Herouvi, E. Karanasios, C. Karayianni [et al.]// Eur J Pediatr.-2013.-V.172, №6.-P.721-732.

64.Carotid intima-media thickness and stiffness are independent risk factors for atherosclerotic diseases /S.T. Tu, I.W. Wang, H.F. Lin [et al.]// J Investig Med. - 2010.-V.58, №6.-P.786-790.

65.Carotid stiffness and the risk of new vascular events in patients with manifest cardiovascular disease. The SMART study / J.M. Dijk, A. Algra, Y. Van der Graaf [et al.] // Eur Heart J.- 2005.- V. 26, № 12.-P.1213-1220.

66. Cecelja, M. Role of arterial stiffness in cardiovascular disease / M. Cecelja, P. Chowienczyk // JRSM Cardiovasc Dis.-2012.-V.1,№4.-P. 11.

67.Characteristics of resistant hypertension: ageing, body mass index, hyperaldosteronism, cardiac hypertrophy and vascular stiffness /L.C. Martins, V.N. Figueiredo, T. Quinaglia [et al.] // J Hum Hypertens.- 2011.V.25,№9.-P.532-538.

68.Chemokines, sTNF-Rs and sCD30 serum levels in healthy aged people and centenarians /R. Gerli, D. Monti, O. Bistoni [et al.] // Mechanisms of Ageing and Development.- 2000.-V.121, №1-3.-P.37-46.

69.Childhood obesity and cardiovascular dysfunction /A.T. Cote, K.C. Harris, C. Panagiotopoulos [et al.]// J Am.Coll Cardiol.-2013.-V.62,№15.-P.1309-1319.

70.Circadian blood pressure profile, variability and arterial distensibility in postmenopausal women before and after hormonal replacement therapy/ J.Maldonado, F. Aguas Lopes, A. Barbadosa [et al.]// Am J Hypertens.-1998.-V.11.-P.95A.

71. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population S.N. Willich, D. Levy, M.B. Rocco [et al.]// Am. J. Cardiol.-1987. -V.60. -P. 801-806.

72.Comparative effectiveness of a fixed-dose combination of losartan + HCTZ versus bisoprolol + HCTZ in patients with moderate-to-severe hypertension: results of the 6-month ELIZA trial /G.D. Radchenko, Y.M. Sirenko, S.M. Kushnir [et al.]// Vasc Health Risk Manag.- 2013.-V.9.-P.535-549.

73.Correia, M.L. Arterial compliance and endothelial function / M.L. Correia, W.G. Haynes// Curr Diab Rep.-2007.-V.7.-P.269-275.

74.C-reactive protein and arterial stiffness in older adults: the Rotterdam Study /F.U. Mattace-Raso, T.J. van der Cammen, I.M. van der Meer [et al.]// Atherosclerosis.-2004.-V.176.-P. 111-116.

75.C-reactive protein is associated with aortic stiffness in a cohort of African American and white women transitioning through menopause / G. A.Woodard, V. G. Mehta, R. H. Mackey [et al.]// Menopause (New York). -2011. -V.18, №12. - P.1291-1297.

76.Critical role of monocyte chemoattractant protein-1 receptor CCR2 on monocytes in hypertension-induced vascular inflammation and remodeling /M. Ishibashi, K. Hiasa, Q. Zhao [et al.] // Circ Res.- 2004.-V.94.-P.1203-1210.

77.Current and future initiatives for vascular health management in clinical practice / J. D. Cameron, R. Asmar, H. Struijker-Boudier [et al.] // Vasc Health Risk Manag. -2013. - V. 9. - P. 255-264.

78.DeLoach, S.S. Vascular stiffness: Its Measurements and Significance for Epidemiologic and Outcome Studies /S.S. DeLoach, R.R. Townsend// Clin J Am Soc Nephrol.-2008.-V.3.-P.184-192.

79.Differential effects between a calcium channel blocker and a diuretic when used in combination with angiotensin II receptor blocker on central aortic pressure in hypertensive patients /Y. Matsui, K. Eguchi, M. O'Rourke [et al.]// Hypertension.-2009.-V.54.-P.716-723.

80.Different influences on central and peripheral pulse pressure, aortic wave reflections and pulse wave velocity of three different types of antihypertensive drugs /J. Polonia, L. Barbosa, J.A. Silva [et al.]// Rev Port Cardiol.- 2003.-V.22,№12.-P.1485-1492.

81.Drager, L.F. Left atrial diameter is independently associated with arterial stiffness in patients with obstructive sleep apnea: Potential implications for atrial fibrillation/L.F. Drager, L.A. Bortolotto, R.P. Pedrosa // Int J Cardiol.- 2010.-V.144.-P.257-259. 82..Effect of age and Blood Pressure on Surrogate Markers of Atherosclerosis in Patients with Tipe 2 Diabetes Mellitus /N.b. Kulkarni, M.U. Ganu, S.G. Godbole [et al.]// J Clin Diagn Res.-2014.-V.8,№6.-BC08-11.

83. Effect of atenolol vs metoprolol succinate on vascular function in patients with hypertension /K.S. Heffernan, R. Suryadevara, E.A. Patvardhan [et al.]//Clin Cardiol. -2011. - V.34,№1. - P. 39-44.

84.Effect of ultra-low-dose estradiol and dydrogesterone on arterial stiffness in postmenopausal women / S.L. Matsui, T. Yasui, A. Tani [et al.]// Climacteric.-2014. -V.17, №2.-P.191-196.

85. Effects of aging on arterial distensibility in populations with high and low prevalense of hypertension: Comparison between urban and rural communities in China /A.P. Avolio, F.Q. Deng, W.Q. Li [et al.] // Circulation.- 1985.-V.71.-P.202-210.

86.Effects of different types of exercise training followed by detraining on endothelium-dependent dilation in patients with recent myocardial infarction /M. Vona, G.M. Codeluppi, T. Iannino [et al.]// Circulation.-2009.-V.119.-P. 1601-1608.

87. Effects of heart rate on brachial-ankle pulse wave velocity and ankle-brachial pressure index in patients without significant organic heart disease /H.M. Su, K.T. Lee, C.S. Chu [et al.] // Angiology.- 2007.- V.58. -P.67-74.

88. Effect of Valsartan and Nifedipine Coat-Core on systemic arterial stiffness in hypertensive patients /M. Munakata, A. Nagasaki, T. Nunokawa [et al.]// Am J Hypertens.- 2004.-V.17,№11.-P.1050-1055.

89.ESH-ESC Guidelines Committee. 2013 ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertension J Hypertension.- 2013.-V.31,№7.-P.1281-1357.

90. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) /G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz [et al.] // J. Hypertens.- 2013.-V.31, №7.-P.1281-1357.

91. Estrogen treatment improves arterial distensibility, fibrinolysis, and metabolic profile in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus /C. Sztejnsznajd, M.E. Silva, A. Nussbacher [et al.]// Metabolism.-2006.-V.55, №7.-P.953-959.

92. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S.Laurent, J. Cockcroft, L.Van Bortel [et al.] // Eur. Heart J.- 2006.-V. 27, №21.-P.2588-2605.

93.Evidence of early degenerative changes in large arteries in human essential hypertension /A.C. Simon, J. Levenson, M.E. Safar [et al.]// Hypertension.-1985.V.7,№5.-P.675-680.

94.Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, Van L. Bortel [et al.] // Eur Heart J. - 2006. -V. 27, №21. - P. 2588-2605.

95.Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity /L.M. Van Bortel, S. Laurent, P. Boutouyrie [et al.]// J Hypertens.- 2012.-V.30,№3.-P.445-448.

96.Factors associated with arterial distensibility in hypertension /M.J. Fernandez, A. Menendez, J.E. Cimas [et al.] // Aten Primaria.-2000.-V. 25, №9.-P.613-617.

97.Fleenor, B.S. Large elastic artery stiffness with aging: novel translational mechanisms and interventions /B.S. Fleenor // Aging Dis.- 2012.V.4, №2.-P.76—83.

98.Galis, Z.S. Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: the good, the bad, and the ugly / Z.S. Galis, J.J. Khatri// Circ Res.- 2002.-V.90.-P.251-262.

99.Gielen, S. Cardiovascular effects of exercise training: molecular mechanisms / S. Gielen, G. Schuler, V. Adams // Circulation.-2010.-V.122.№12.-P.1221-1238.

100.Grassi, G. Assessment of sympathetic cardiovascular drive in human hypertension: achievements and perspectives /G. Grassi// Hypertension.- 2009.-V.54, №4.-P.690-697. 101.2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. - 2007.-V.25.-P.1105-1187.

102. Habitual exercise and arterial aging /D.R. Seals, C.A. Desouza, A.J. Donato [et al.]// J Appl Physiol.-2008.- V.105.-P.1323-1332.

103. Heart rate: A global target for cardiovascular disease and therapy along the cardiovascular disease continuum /F. Custodis, J.C. Reil, U. Laufs [et al.]// Cardiol.-2013.-V.62.-P.183-187.

104. Heffernan, K.S. Carotid artery stiffness, high-density lipoprotein cholesterol and inflammation in men with pre-hypertension / K.S. Heffernan, R.H. Karas, J.T. Kuvin// J Hum Hypertens.-2009.-V.-9.-P.590-596.

105. Hemodynamic correlates of blood pressure across the adult age spectrum: noninvasive evaluation in the Framingham Heart Study /G.F. Mitchell, N. Wang, J.N. Palmisano [et al.] // Circulation.- 2010.-V.122, №14.-P.1379-1386.

106.Higashi, Y. Exercise and endothelial function: role of endothelium-derived nitric oxide and oxidative stress in healthy subjects and hypertensive patients /Y. Higashi, M. Yoshizumi// Pharmacol Ther.-2004.-V.102.-P.87-96.

107.High-intensity interval training may reduce in-stent restenosis following percutaneous coronary intervention with stent implantation A randomized controlled trial evaluating the relationship to endothelial function and inflammation /P.S. Munk, E.M. Staal, N. Butt [et al.] // Am Heart J.-2009.-V.158.-P.734-741.

108.Hysterectomy is associated with large artery stiffening in estrogen-deficient postmenopausal women /K. M. Gavin, C. Jankowski, W. M. Kohrt [et al.]// Menopause.-2012.-V.19, №9.-P.1000-1007.

109.Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate:

statement of a European Society of Hypertension Consensus Meeting /P. Palatini, A.

Benetos, G. Grassi [et al.] // J Hypertens. -2006.-V.24, №4.-P.603-610.

110.Impact of arterial stiffening on left ventricular structure /M.J. Roman, A. Ganau,

P.S. Saba [et al.]// Hypertension.- 2000.-V. 36, №4.-P.489-494.

111. Impact of smoking and smoking cessation on arterial stiffness and aortic wave

reflection in hypertension /N.A. Jatoi, P. Jerrard-Dunne, J. Feely [et al.] //

Hypertension.-2007.-V.49,№5.-P.981-985.

112.Impaired fasting glucose is associated with increased arterial stiffness in elderly people without diabetes mellitus: the Rotterdam Study/N.M. van Popele, A. Elizabeth Hak, F.U. Mattace-Raso [et al.]// J Am Geriatr Soc.-2006.-V. 54.-P.397-404. 113.Increased norepinephrine spillover into the jugular veins in essential hypertension /C. Ferrier, M.D. Esler, G. Eisenhofer [et al.]// Hypertension.- 1992.-V.19, №1.-P.62-69.

114. Increased production of tumor necrosis factor and interleukin-6 by arterial wall of aged rats /J. Belmin, C. Bernard, B. Corman [et al.] // Am J Physiol.- 1995.-V.268.-P.H2288-H2293.

115. Influence of age and gender on results of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement - a survey of 12517 subjects / H. Tomiyama, A. Yamashina, T. Arai [et al.] // Atherosclerosis.-2003.-V.166,№ 2.-P.303-309.

116. Influence of sex on arterial hemodynamics and blood pressure. Role of body height /G.M. London, A.P. Guerin, B. Pannier [et al.] // Hypertension.-1995.-V.26.-P.514-519.

117.Jafarzadeh, A. Serum levels of interleukin (IL)-27 in patients with ischemic heart disease / A. Jafarzadeh, M. Nemati, M.T. Rezayati// Cytokine. -2011.-V.56, № 2.-P.153-156.

118.Kang, Y.Y. Ambulatory blood pressure monitoring in the prediction and prevention of coronary heart disease /Y.Y. Kang, Y. Li , J.G. Wang// Curr Hypertens Rep. - 2013.-V.15.-P.167-174.

119.Khir, A.W. Local and regional wave speed in aorta: effects of arterial occlusion /A.W. Khir, A. Zambanini, K.H. Parker// Medical Engineering and Physics.-2004.-V.26.-P.- 23-29.

120.Kojda, G. Molecular mechanisms of vascular adaptations to exercise. Physical activity as an effective antioxidant therapy? /G. Kojda, R. Hambrecht// Cardiovasc Res.-2005.-V.67.-P.187-197.

121.Lacolley, P. Basic principles and molecular determinants of arterial stiffness / P. Lacolley, V. Regnault// In: Laurent S., Cockroft J. Central aortic blood pressure. - 2008. -P.27-34.

122.Lakatta E. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part I: aging arteries: a "set up" for vascular disease /E. Lakatta, D. Levy // Circulation.- 2003.- V.107.- P.139-146.

123.Lakatta, E.G. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part III: cellular and molecular clues to heart and arterial aging/ E.G. Lakatta// Circulation.-2003.-V.-107.-P.490-497.

124.Laurent, S. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension /S. Laurent, P. Boutouyrie// Hypertension.- 2007.-V.49, №6.-P.1202-1206.

125.Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness /S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley// Hypertention.- 2005-.V. 45, №6.-P.1050-1055.

126.Lee, S.J. Arterial ageing /S.J. Lee S.J, S.H. Park// Korean Circ J.- 2013-.V.43, №2.-P.73—79.

127.Lee Y.J., Lee J.W., Kim J.K. Elevated white blood cell count is associated with arterial stiffness / Y.J. Lee, J.W. Lee, J.K. Kim// Nutr Metab Cardiovasc Dis.- 2009.-V.19.-P.3-7.

128.Leopold, J. A. Cellular and molecular mechanisms of arterial stiffness associated with obesity/ J.A. Leopold // Hypertension.-2013.-V.62.-P.1003-1004.

129. Liao, J. Arterial stiffness as a risk factor for coronary artery disease/ J. Liao, J. Farmer// Curr Atheroscler Rep.- 2014.- V.16.- P.387.

130.Lieb, W. Multimarker approach to evaluate correlates of vascular stiffness: the Framingham Heart Study / W. Lieb, M.G. Larson, E. Benjamin// J Circul.- 2009.-V.119.-P. 37 - 43.

131. Long-term reduction in aortic stiffness: a 5.3 year follow-up in routine clinical practice / Ait H. Oufella, C. Collin, E. Bozec [et al.]// J. Hypertens. - 2010. - V. 28. -P. 2336-2340.

132.Low-dose mineralocorticoid receptor blockade prevents western diet-induced arterial stiffening in female mice /V.G. DeMarco, J. Habibi J, G. Jia [et al.] // Hypertension.- 2015.-V.66.- P.99-107.

133.Mahmud, A. Antihypertensive drugs and arterial stiffness /A. Mahmud, J. Feely//Expert Rev Cardiovasc Ther.-2003 .-V.1.- P .65-78.

134.Mahmud, A. Arterial stiffness is related to systemic inflammation in essential hypertension / A. Mahmud, J. Feely// Hypertension.- 2005.-V.46, №5.-P.1118-1122.

135.Mahmud, A. Beta-blockers reduce aortic stiffness in hypertension but nebivolol, not atenolol, reduces wave reflection /A. Mahmud, J. Feely// Am J Hypertens.-2008.-V.21, №6.-P.663-667.

136. Mahmud, A. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition /A. Mahmud, J. Feely // Am J Hypertens.-2002.-V.15.-P.321-325.

137. Manisty, C.H. Meta-analysis of the comparative effects of different classes of antihypertensive agents on brachial and central systolic blood pressure, and augmentation index / C.H. Manisty, A. D. Hughes// Br J Clin Pharmacol. - 2012. -V.75, №1. - P. 79-92.

138.Martinez-Calatrava M.J., Largo R., Herrero-Beaumont G. Improvement of experimental accelerated atherosclerosis by chondroitin sulphate / M.J. Martinez-Calatrava, R. Largo, G. Herrero-Beaumont// Osteoarthr Cartilage.- 2010.-V.18(Suppl 1).-P.S12-S16.

139.Marzolini, S. Effect of combined aerobic and resistance training versus aerobic training alone in individuals with coronary artery disease: a meta-analysis /S. Marzolini, P.I. Oh, D. Brooks // Eur J Prev Cardiol.-2012.-V.19.-P.81-94.

140.McEniery C.M. Age, hypertension and arterial function /C.M. McEniery, I.B. Wilkinson, A.P. Avolio// Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology.-2007.- V.34, №7.- P.665-671.

141.McEniery, C.M. Aortic calcification is associated with aortic stiffness and isolated systolic hypertension in healthy individuals /C.M. McEniery, B.J. McDonnell, A. So // Hypertension.- 2009.-V.53,№3.-P.524 -531.

142.McEniery, C.M. Hathogenesis of cardiovascular events in response to high central blood pressure /C.M. McEniery, J.R. Cockcroft //Central aortic blood pressure; ed. S. Laurent, J. Cockroft.-2008.-P.55-60.

143.Mechanism of arterial remodeling: lessons from genetic diseases / B.J. van Varik, R.J. M. W. Rennenberg, C.P. Reutelingsperger [et al.] // Front Genet.- 2012.-V. 3.-P.290.

144.Menopause is an independent factor augmenting the age-related increase in arterial stiffness in the early postmenopausal phase /G. Zaydun, H. Tomiyama, H. Hashimoto [et al.]// Atherosclerosis.-2006.-V.184, №1.-P.137-142.

145.Mineralocorticoid receptor blockade prevents Western diet-induced diastolic dysfunction in female mice /B. Bostick, J. Habibi, V.G. DeMarco [et al.]// Am J Physiol Heart Circ Physiol.-2015.-V.308.-P.H1126-H1135.

146.Moderate resistance training and vascular health in overweight women /T.P. Olson, D.R. Dengel, A.S. Leon [et al.]// Medicine and Science in Sports and Exercise.-2006.-V.38,№9.-P.1558-1564.

147.Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs /V. Pasceri, J.S. Cheng, J.T. Willerson [et al.] // Circulation.- 2001.-V.103.-P.2531-2534.

148.Monocyte chemoattractant protein-1 induces proliferation and interleukin-6 production in human smooth muscle cells by differential activation of nuclear factor-kappa B and activator protein-1 /C. Viedt, J. Vogel, T. Athanasiou [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol.- 2002.-V.22.-P.914-920.

149.Monocyte chemoattractant protein-1 regulates adhesion molecule expression and cytokine production in human monocytes /Y. Jiang, D.I. Beller, G.Frendl [et al.] // J Immunol.- 1992.-V.148.-P.2423-2428.

150.Moore, K. J. Macrophages in the pathogenesis of atherosclerosis / K. J. Moore, I. Tabas // Cell. - 2011. - V. 145, №3. - P. 341-355.

151. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study /K. Kario K, T.G. Pickering, Y. Umeda [et al.]. // Circulation.- 2003. -V. 107.- P. 1401-1406.

152.Multimarker approach to evaluate correlates of vascular stiffness: the framingham heart study / W. Lieb, M.G. Larson, E.J. Benjamin [et al.] // Circullation.-2009.-V.119, №1.-P.37-43.

153.Non-dipping morning blood pressure and isolated systolic hypertension in elderly /M.H. Zain-El, M. Snincak, K. Pahuli [et al.]// Bratisl Lek Listy.- 2013.-V.-114.-P.150-

154.

154.Normal vascular aging: differential effect on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) McEniery C.M., Yasmin, I.R. Hall [et al.] // J Am Coll Cardiol.- 2005.-V. 46.-P.1753-1760.

155.Obesity and insulin resistance induce early development of diastolic dysfunction in young female mice fed a Western diet /C. Manrique, V.G. DeMarco, A.R. Aroor [et al.]// Endocrinology.-2013.-V.154, №10.-P.3632-3642.

156.Obesity, diabetes, the cardiorenal syndrome, and risk for cancer /V. Forte, A. Pandey, R. Abdelmessih [et al.]// Cardiorenal Med.-2012.-V.2.-P.143-162. 157.Obesity suppresses circulating level and function of endothelial progenitor cells and heart function /T. H.Tsai, H. T.Chai, C. K. Sun [et al.]// J Transl Med.-2012.- V.10.-P.137.

158.Ohmori, K. Risk factors of atherosclerosis and aortic pulse wave velocity/ K. Ohmori, S. Emura, T. Takashima// Angiology.- 2000.-V. 51, №1.-P.53-60. 159.Oxidative stress is associated with impaired arterial elasticity /R.S. Patel, I. Al Mheid, A.A. Morris [et al.]// Atherosclerosis.-2011.-V.218.-P.90-95.

160. Palatini, P. Persistently elevated heart rate accelerates the progression of arterial stiffness / P. Palatini, G. Parati //J Hypertens.-2010.-V.28.-P. 653-656.

161.Park S. Role of inflammation in the pathogenesis of arterial stiffness / S. Park, E.G. Lakatta // Yonsei Med J.- 2012.-V.53, №2.-P.258-261.

162.Pathways from obesity to hypertension: from the perspective of a vicious triangle/J.P. Montani, V. Antic, Z. Yang [et al.]// Obesity.- 2002.-V. 26. (Suppl. 2).-P. 28-38.

163. Pirro, M. Low-grade systemic inflammation impairs arterial stiffness in newly diagnosed hypercholesterolemia /M. Pirro, G. Schillaci, G. Savarese// Eur J Clin Invest. -2004.- V. 34, № 5.- P. 335-341.

164.Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with brachial-ankle elasticity index: a systematic review and meta-analysis /C. Vlachopoulos, K. Aznaouridis, D. Terentes-Printzios [et al.]// Hypertension.-2012.-V.60.-P.556-562.

165.Prediction of Cardiovascular Events and All-Cause Mortality With Arterial Stiffness: A Systematic Review and Meta-Analysis / C. Vlachopoulos, K. Aznaouridis, C. Stefanadis [et al.]// J Am Coll Cardiol. -2010. - V.55. -P.1318- 1327.

166. Proinflammatory profile within grossly normal aged human aortic wall /M. Wang, J. Zhang, L.Q. Jiang [et al.] // Hipertension.-2007.- V.50,№1.-P.219-227.

167.Quyyumi, A.A. Markers of oxidative stress are independent predictors of endothelial dysfunction /A.A. Quyyumi// Hypertension.-2008.-V.52, №1.-P.80-85.

168. Rat aortic MCP-1 and its receptor CCR2 increase with age and alter vascular smooth muscle cell function / G. Spinetti, M. Wang, R. Monticone [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol.- 2004.-V.24.-P.1397-1402.

169. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document /G. Mancia, S. Laurent, E. Agabiti-Rosei [et al.] // J. Hypertens. - 2009.- V.27.- P.2121-2158.

170.Receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) and vascular inflammation: insights into the pathogenesis of macrovascular complications in diabetes /T. Wendt, L. Bucciarelli, W. Qu Lu [et al.]// Curr Atheroscler Rep.- 2002.- V.4, №3.-P.228-237.

171. Reference Values for Arterial Stiffness Collaboration. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: establishing normal and reference values. Eur Heart J.-2010.-V. 31, №19.-P.2338-2350.

172. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures /R.D. Latham, N. Westerhof, P. Sipkema [et al.] // Circulation.- 1985.-V.72, №6.-P.1257-1269.

173.Regular physical exercise training assists in preventing type 2 diabetes development: focus on its antioxidant and anti-inflammatory properties /E. Teixeira-Lemos, S. Nunes, F. Teixeira [et al.]// Cardiovasc Diabetol.-2011.-V.10, №1.-P.12.

174.Relation between alcohol consumption and arterial stiffness: A cross- sectional study of middle-aged Japanese women and men / S. Sasaki, E. Yoshioka, Y. Saijo [et al.]// Alcohol.-2013.-V.47, №8.-P.643-649.

175.Relationship between increased arterial stiffness and other markers of target organ damage / E. Rodilla, J.A. Costa, F. Perez-Lahiguera [et al.]// Med Clin (Barc).- 2010.-V.134, №12.-P.528-533.

176.Review article: implications of vascular aging / V.M. Barodka, B.L. Joshi, D.E. Berkowitz [et al.]// Anesth and Analg.-2011.-V.112, №5.-P.1048—1060.

177. Risk prediction is improved by adding markers of subclinical organ damage to SCORE /T. Sehestedt, J. Jeppesen, T.W. Hansen [et al.] // Eur Heart J.- 2010.- V. 31.-P.883-891.

178.Role of perivascular adipose tissue on vascular reactive oxygen species in type 2 diabetes: a give-and-take relationship /J. Padilla, V.J. Vieira-Potter, G. Jia [et al.]// Diabetes. -2015.-V.64.-P.1904-1906.

179. Safar, M. E. Arterial aging-hemodynamic changes and therapeutic options / M. E. Safar // Nat Rev Cardiol. - 2010. - V.7.-P. 442-444.

180. Safar, M.E. The arterial system in human hypertension / M.E. Safar, G.M. London // Textbook of Hypertension. - London: Blackwell Scientific.-1994. - P. 85-102. 181.Safar, M.E. Therapeutic studies and arterial stiffness in hypertension: Recommendations of the European Society of Hypertension /M.E. Safar, G.M. London // J. Hypertens.- 2000.-V.18, №11.-P.1527-1535.

182.Safar, M.R. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases /M.R. Safar, B.I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. - 2003.- V.107.- P.2864-2869.

183. Seidlerova, J. Determinants of aortic stiffening in elderly subjects: results of a nine-year follow-up / J. Seidlerova, J. Filipovsky, M. Dolejsova // Blood Press. - 2013. - Vol. 22,№ 3. -P.173-178.

184. Schnabel R., Larson M.G., Dupuis. Relations of inflammatory biomarkers and common genetic variants with arterial stiffness and wave reflection /R. Schnabel, M.G. Larson, J. Dupuis// Hypertension.- 2008.-V.51.-P.1651 - 1657.

185.Shahin, Y Angiotensin converting enzyme inhibitors effect on arterial stiffness and wave reflections: a meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials/ Y.Shahin, J.A,Khan, I.Chetter// Atherosclerosis.-2012.-V.221.-P.18-33. 186.Snowling, N.J. Effects of different modes of exercise training on glucose control and risk factors for complications in type 2 diabetic patients: a meta-analysis / N.J. Snowling, W.G. Hopkin// Diabetes Care.-2006.-V.29.-P.2518-2527.

187. Spironolactone improves carotid artery fibrosis and distensibility in rat post-ischemic heart failure /J.A. Nehme, P. Laccoley, C. Labat [et al.] // J Moll Cell Cardiol.- 2005.-V. 39, №3.-P.551—559.

188. Sudden cardiac death prediction and prevention: report from a National Heart, lung, and Blood Institute and Heart Rhythm Society workshop / G.I. Fishman, S.S. Chugh, J..P DiMarco [et al.]// Circulation.- 2010.-V.122.-P.2335-2348.

189.Takami, T. Azelnidipine plus olmesartan versus amlodipine plus olmesartan on arterial stiffness and cardiac function in hypertensive patients: a randomized trial / T. Takami, Y. Saito// Drug Des Devel Ther.- 2013.-V.7.-P.175-183.

190. Terai, M. Comparison of arterial functional evaluations as a predictor of cardiovascular events in hypertensive patients: the Non-Invasive Atherosclerotic Evaluation in Hypertension (NOAH) study / M. Terai, M. Ohishi, N. Ito // Hypertens. Res. - 2008. - V.31, №6. - P. 1135-1145.

191. The association of microalbuminuria with aortic stiffness is independent of C-reactive protein in essential hypertension /G. Mule, S. Cottone, P. Cusimano [et al.] // Am J Hypertens. - 2009.-V.22.- P.1041-1047.

192.The effects of low-dose fluvastatin and valsartan combination on arterial function:A randomized clinical trial /M. Lunder, M. Janic, B. Jug [et al.]// Eur J Intern Med.-2012.-V.23.-P.261-266.

193.The n-3 fatty acids eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid increase systemic arterial compliance in humans /P. Nestel, H. Shige, S. Pomeroy [et al.] // Am J Clin Nutr. -2002. - V.76, №2.-P.326-330.

194. The potential role of leptin in the vascular remodeling associated with obesity /E. Martínez-Martínez, M. Miana, R. Jurado-López [et al.]// Int. J. 0bes.-2014.-V. 38.-P.1565-1572.

195.The predictive value of brachial-ankle pulse wave velocity in coronary atherosclerosis and peripheral artery diseases in urban Chinese patients / Y. Xu, Y. Wu, J. Li [et al.] //Hypertens Res.-2008.-V.31, №6.-P.1079-1085.

196.The role of tissue Renin-Angiotensin-aldosterone system in the development of endothelial dysfunction and arterial stiffness /A.R. Aroor, V.G. Demarco, G. Jia [et al.]// Front Endocrinol .-2013.-V.4.-P.161.

197.Thresholds for pulse wave velocity, urine albumin creatinine ratio and left ventricular mass index using SCORE, Framingham and ESH/ESC risk charts. /T. Sehestedt, J. Jeppesen, T.W. Hansen // J Hypertens.- 2012. V.30.- P.1928-1936.

198.Uncontrolled early morning blood pressure in medicated patients: the ACAMPA study. Analysis of the Control of Blood Pressure using Abulatory Blood Pressure Monitoring /J. Redon, A. Roca Cusachs, J. Mora Macia [et al.]// Blood Press. Monit.-2002.- V. 7.- P. 111-116.

199.Using brachial-ankle pulse wave velocity to associate arterial stiffness with cardiovascular risks / C.S. Hung, J.W. Lin, C.N. Hsu [et al.]// Nutr Metab Cardiovasc Dis. -2009.-V.19.-P.241-246.

200. Using MRI to assess aortic wall thickness in the multiethnic study of atherosclerosis: distribution by race, sex, and age /A.E. Li, I. Kamel, F. Rando [et al.] // Am J Roentgenol.- 2004.-V.182, №3.-P.593-597.

201.Vascular smooth muscle cell migration: current research and clinical implications /A.I. Willis, D. Pierre-Paul, B.E. Sumpio [et al.]// Vasc Endovascular Surg.- 2004. V.38, №1.- P.11—23.

202.Villacorta, L. The role of perivascular adipose tissue in vasoconstriction, arterial stiffness, and aneurysm /L. Villacorta, L. Chang // Horm Mol Biol Clin Investig.-2015.-V.21.-P.137-147.

203. Williams, B. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study / B. Williams, P.S. Lacy, S.M. Thom // Circulation. - 2006. -V.113. - P. 1213-1225.