Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на липидный спектр сыворотки крови и состояние процессов перекисной модификации липидов и белков у больных инфарктом миокарда на амбулаторно-пол тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Яковлев, Дмитрий Игоревич

• Яковлев, Дмитрий Игоревич
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Яковлев, Дмитрий Игоревич

ВВЕДЕНИЕ.-7

Актуальность темы.- 7

Цель и задачи исследования.- 8

Практическая значимость.- 10

Основные положения, выносимые на защиту.-11

Внедрение в практику.- 12

Апробация работы.- 12

Структура и объем диссертации.- 12

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.- 14

1.1. Реабилитация больных инфарктом миокарда.-14

1.2 Биохимические механизмы атерогенеза. Роль липопротеинов.- 20

1.3. Перекисная модификация липидов и белков.- 28

1.4 Значение и клиническая эффективность гипоксических методов лечения и реабилитации больных ИБС.- 34

1.5 Биохимические механизмы адаптации к действию периодической барокамерной гипоксии.- 40

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.- 48

2.1 Клиническая характеристика больных.- 48

Характеристика исследуемых лиц по возрасту, локализации и распространенности инфаркта миокарда.- 49

Распределение обследованных больных с наиболее часто встречающимися сопутствующими заболеваниями.- 49

2.3. Средства, режим и организация адаптации к периодической барокамерной гипоксии .-51

2.4. Методы определения функционального состояния больных.- 54

2.4.1. Оценка клинической картины заболевания.- 54

2.4.2. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. - 55

2.4.3. Лабораторные методы исследования.- 55

2.5. Методы статистической обработки.- 60

ГЛАВА III.- 61

ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ НА ДИНАМИКУ ЛИПИДНОГО И АПОЛИПОПРОТЕИНОВОГО СПЕКТРОВ КРОВИ.- 61

3.1 Влияние адаптации к барокамерной гипоксии на динамику липидного спектра крови .- 65

3.2 Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на динамику аполипопротеинового спектра крови.- 73

ГЛАВА IV.- 79

ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ НА ДИНАМИКУ СОСТОЯНИЯ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДНЫХ И БЕЛКОВЫХ КОМПОНЕНТОВ ЛИПОПРОТЕИНОВ КРОВИ.- 79

4.1. Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на состояние процессов свободно-радикального окисления липидных компонентов ЛП крови.- 81

4.2. Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на процессы свободно-радикального окисления белковых компонентов ЛП.- 85

4.2.1. Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на уровень продуктов свободно-радикального окисления белковых компонентов липопротеинов. .-86

4.2.2. Анализ взаимосвязи процессов свободно-радикального окисления липидных и белковых компонентов липопротеинов.- 89

4.2.3 Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на изменение уровня сульфгидрильных групп во фракциях ЛП.- 93

4.2.4 Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на изменение уровня продуктов протеолиза во фракциях ЛП.- 96

4.2.5 Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на процессы десиалирования апопротеинов.- 97

4.3 Взаимосвязь показателей перекисного окисления липидов и белков с функциональными показателями переносимости нагрузки.- 99

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на липидный спектр сыворотки крови и состояние процессов перекисной модификации липидов и белков у больных инфарктом миокарда на амбулаторно-пол»

Сердечно-сосудистые заболевания лидируют среди причин смертности во всем мире [Бойцов С.А., Никулина H.H., Якушин С.С. и др., 2010]. Повышенные уровни атерогенных фракций липидов (ХС-ЛНП, ТГ), а также апоВ, преобладание в спектре ЛНП мелких плотных частиц и низкие значения ХС ЛВП (апоА-I) являются тремя принципиальными детерминантами высокого риска развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. При этом наиболее важным прогностическим маркером развития острого инфаркта миокарда следует считать показатель соотношения апоВ/апоА-I [Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр), 2009].

Известно, что избыточная продукция свободных радикалов кислорода и обусловленный ими оксидативный стресс являются важнейшими механизмами инициирования и прогрессирования атеросклеротического процесса и ИБС [Ситникова М.Ю. с соавт., 2009]. Согласно последним литературным данным атеросклероз следует расценивать как результат взаимодействия модифицированных апоВ-содержащих липопротеинов низкой плотности с клетками сосудистой стенки [Нагорнев В.А., 2007]. Модификация ЛНП происходит не только путем окисления, но и путем изменения числа связанных с апоВ-100 сиаловых кислот [Курашвили Л.В., 2007, Творогова М.Г., 1997], путем гликозилирования [Nishikawa Т., 2000] и модификации протеолитическими ферментами молекулы апоВ-100 [Алабовский В.В., 2005, Белова Л.А., 2000]. Но именно перекисная модификация ЛНП в наибольшей степени приводит к появлению у них аутоантигенных свойств [Титов В.Н., 2008] и дальнейшему захвату их макрофагами. Кроме того, оксидативный стресс и интенсивная продукция перекисных радикалов нарушает баланс между защитными и повреждающими факторами в стенке сосуда.

Основой всех существующих программ реабилитации больных ИБС и ИМ, в том числе, остаются длительные физические тренировки в виде лечебной гимнастики по общепринятым режимам физической активности. Принципы вторичной профилактики и улучшения прогноза у больных инфарктом миокарда включают в себя коррекцию липидного обмена [Аронов Д.М. с соавт., 2009]. Показана возможность коррекции атерогенных дислипопротеидемий у лиц с факторами риска ИБС с помощью гипоксической тренировки [Алешин И.А. и соавт., 1993, Гирина Л.В., 2008]. Влияние АПБГ на клинику и функциональные показатели сердца у больных ИБС и ИМ, а также состояние ПОЛ и липидов крови описано в работах Тинькова А.Н. (1999) и Прокофьева А.Б. (2005).

Оценка влияния АПБГ на процесс перекисного окисления липопротеинов плазмы крови (как показатель прогрессирования атеросклероза) у больных ИМ ранее не проводилась. Механизмы воздействия гипобаротерапии на прогрессирование атеросклероза у больных инфарктом миокарда остаются не до конца изученными: не ясно ее влияние на липидный и аполипопротеиновый спектр крови, а также на процессы перекисной модификации липидов и белков в липопротеинах; не выявлена связь клинических и биохимических эффектов адаптационной терапии.

Цель и задачи исследования

Все вышеизложенное определило основную цель исследования: оценить эффективность использования адаптации к периодической барокамерной гипоксии для коррекции атерогенных сдвигов сыворотки крови и процессов химической модификации липидов и белков липопротеинов у больных инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации.

Задачи:

1. Сравнить динамику общего холестерина, холестерина ЛВП и ЛНП, триглицеридов и коэффициента атерогенности у больных ИМ на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации при использовании физической реабилитации и адаптации к периодической барокамерной гипоксии.

2. Определить динамику апобелков (АпоА-1, АпоВ, АпоЕ и АпоС-Ш) липопротеинов у больных инфарктом миокарда при использовании вышеуказанных методов реабилитации.

3. Изучить изменения показателей перекисного окисления липидов в липопротеинах крови до и после реабилитации больных инфарктом миокарда методами дозированной физической нагрузки и адаптации к периодической барокамерной гипоксии.

4. Оценить динамику показателей химической модификации белковых компонентов липопротеинов при использовании данных методов реабилитации.

5. Выявить наличие возможной взаимосвязи между данными толерантности к физической нагрузке и показателями перекисного окисления липидов и химической модификации белков.

Научная новизна исследования

Впервые показано, что адаптация к периодической барокамерной гипоксии по сравнению с традиционным способом реабилитации способствует более выраженному достоверному снижению исходно повышенных показателей общего холестерина, холестерина ЛНП, ТГ и коэффициента атерогенности, а также способствует нормализации показателей холестерина ЛВП у больных инфарктом миокарда.

Впервые установлено, что под влиянием адаптации к периодической барокамерной гипоксии по сравнению с физическими тренировками у больных инфарктом миокарда в стадии рубцевания происходит достоверное увеличение АпоА-1, АпоЕ и снижение соотношения АпоВ/АпоА-1 и АпоС-III.

Впервые доказано, что адаптация к периодической барокамерной гипоксии в более значительной степени, чем физические тренировки, снижает процессы перекисного окисления липидных и химической модификации белковых компонентов липопротеинов крови у указанной группы больных.

Выявлена связь между процессами перекисного окисления липидов и белков в липопротеинах при инфаркте миокарда.

Обнаружена взаимозависимость между физической работоспособностью и уровнем свободнорадикального окисления липопротеинов крови больных ИМ на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации.

Таким образом, научно обоснована и доказана эффективность использования адаптации к периодической барокамерной гипоксии у больных ИМ на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации как метода, способствующего нормализации липидного и апопротеинового спектров сыворотки крови, а также ограничивающего процессы перекисного окисления липидов и химической модификации белков.

Практическая значимость I

Доказано, что адаптация к периодической барокамерной гипоксии у пациентов с инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации способствует нормализации липидного профиля сыворотки крови, особенно у лиц с изначально повышенными уровнями общего холестерина, холестерина ЛНП, холестерина ЛВП, ТГ и коэффициента атерогенности, а также при снижении показателей холестерина ЛВП.

Показано, что адаптация к периодической барокамерной гипоксии у больных с инфарктом миокарда в стадии рубцевания оптимизирует апопротеиновый спектр сыворотки крови при проатерогенном соотношении апобелков.

Доказано, что, при воздействии АПБГ ограничивается перекисное окисление липидов и химическая модификация белков у больных с инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации.

Показана целесообразность для более полной оценки эффективности лечения и вторичной профилактики атеросклероза методом АПБГ определения не только липидного спектра, но и апобелков (АпоА-1, АпоВ, АпоЕ и АпоС-Ш) липопротеидов, уровня продуктов перекисного окисления липидных и химической модификации белковых компонентов липопротеинов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Адаптация к периодической барокамерной гипоксии по сравнению с курсом дозированной физической тренировки приводит к более выраженным антиатерогенным сдвигам в липидном и апопротеиновом спектрах крови.

2. Под влиянием АПБГ по сравнению с лицами, проходившими традиционную физическую реабилитацию, происходит достоверно более значительное ограничение процессов перекисного окисления липидов и химической модификации белков.

3. Под влиянием АПБГ показатели, характеризующие перекисное окисление липидов, снижаются в меньшей степени, чем показатели химической модификации белков.

4. Показатели химической модификации липопротеиновых частиц коррелируют с показателями толерантности к физической нагрузке, что может являться одним из возможных механизмов повышения толерантности к физическим нагрузкам.

- 12

Внедрение в практику

Разработанная методика вторичной профилактики у больных ИМ внедрена в работу отделения восстановительного лечения Оренбургской областной клинической больницы №2. Теоретические положения и практические рекомендации включены в учебный курс на кафедрах сестринского дела и биохимии для студентов лечебного, педиатрического факультетов и факультета высшего сестринского образования Оренбургской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Материалы диссертации представлены и обсуждены на Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 2003), Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2003), Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии», посвященной 40-летию советской и Российской кардиологической реабилитации (Москва, 2009).

По теме исследования опубликовано 8 научных работ, среди которых 2 статьи, одна из которых - в журнале, рекомендованном ВАК.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 160 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками и 20 таблицами. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы наблюдаемых больных и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 253 источника, из них 185 отечественных и 68 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Яковлев, Дмитрий Игоревич

выводы

1. У больных инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации адаптация к периодической барокамерной гипоксии по сравнению с лицами, проходившими традиционную физическую реабилитацию, отмечается достоверно более существенное уменьшение атерогенных свойств сыворотки крови, максимально выраженное в группе лиц со значительным проатерогенным профилем.

2. Под влиянием адаптации к периодической барокамерной гипоксии увеличился уровень фосфолипидов, фосфолипидов ЛВП и соотношение ФЛ к холестерину в ЛВП, что может свидетельствовать об улучшении липидтранспортных свойств сыворотки крови.

3. У больных инфарктом миокарда в стадии рубцевания под влиянием адаптации к периодической барокамерной гипоксии по сравнению с лицами, проходившими традиционную физическую реабилитацию, происходит достоверно более существенное уменьшение атерогенных свойств липопротеидов.

4. Под влиянием АПБГ по сравнению с лицами, проходившими традиционную физическую реабилитацию, происходит достоверное уменьшение индексов окисления первичных и вторичных продуктов перекисного окисления в изопропаноловой фазе, а также статистически значимое снижение вторичных продуктов перекисного окисления в гептановой фазе, что свидетельствует об ограничении процессов перекисного окисления липидов.

5. У больных инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации адаптация к периодической барокамерной гипоксии по сравнению с лицами, проходившими традиционную физическую реабилитацию, отмечается достоверное уменьшение химической модификации белковых компонентов липопротеинов сыворотки крови. Это, наряду с ограничением перекисного окисления липидов, указывает на снижение атерогенности липопротеиновых частиц.

6. Под влиянием АПБГ показатели, характеризующие перекисное окисление липидов, снижаются в меньшей степени, чем показатели химической модификации белков, что, вероятно, указывает на большую роль последней в повреждении липидтранспортных систем при инфаркте миокарда.

7. Установлена статистически значимая средней степени корреляция между показателями химической модификации липопротеиновых частиц и показателями толерантности к физической нагрузке, что может свидетельствовать о возможной роли указанных процессов в повышении толерантности к физическим нагрузкам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Адаптация к периодической барокамерной гипоксии рекомендована пациентам с инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации для нормализации липидного профиля сыворотки крови, особенно у лиц с изначально повышенными уровнями общего холестерина, холестерина ЛНП, холестерина ЛВП, ТГ и коэффициента атерогенности, а также при снижении показателей холестерина ЛВП.

2. Адаптация к периодической барокамерной гипоксии может быть использована у больных с инфарктом миокарда в стадии рубцевания для оптимизации липопротеинового спектра сыворотки крови при проатерогенном соотношении апобелков.

3. Для ограничения перекисного окисления липидов и химической модификации белков у больных с инфарктом миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации может использоваться АПБГ.

4. Для более полной оценки эффективности лечения и вторичной профилактики атеросклероза методом АПБГ целесообразно определение не только липидного спектра, но и апобелков (АпоА-1, АпоВ, АпоЕ и АпоС-Ш) липопротеидов, уровня продуктов перекисного окисления липидных и химической модификации белковых компонентов липопротеидов.

- 134ч>

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Яковлев, Дмитрий Игоревич, 2010 год

1. Абрамов A.B. Влияние интервальных гипоксических тренировок на функциональное состояние пептидергических нейронов ствола мозга крыс//Рос. физиол. ж. 1998.-Т. 84, №3.-С. 173-181.

2. Аксёнов В.А., Тиньков А.Н. Новые практические рекомендации по коррекции гиперхолестеринемии ATPIII научно-обоснованный алгоритм снижения коронарного риска // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2002. - №2. - С.87-95.

3. Аксенов Д.В. Модуляция ассоциации липопротеидов низкой плотности крови человека: Автореф. дисс. . на соискание ученой степени к.м.н. Москва, 2007. - 24 с.

4. Алабовский В.В. Среднемолекулярные пептиды плазмы крови при сахарном диабете // Клинич. лаб. диагностика. 2005. - №4. - С. 15-18.

5. Алёшин И.А. и соавт. Лечение больных гипертонической болезнью методом адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии: Методические рекомендации / Оренбург, 1993. 14 с.

6. Алёшин И.А. Профилактика, лечение и реабилитация больных сердечно-сосудистыми заболеваниями с помощью адаптации к периодической гипоксии в условиях барокамеры: Автореф. Дис. . докт. мед. наук. Екатеринбург, 1993. - 24 с.

7. Альдебель М.М. Биохимические показатели крови почек крыс с экспериментальным хроническим гломерулонефритом: Автореф. дис. . докт. наук / Спб, 2000.

8. Алютова Т.В., Крылова Н.И. Окислительно-восстановительные процессы у больных инфарктом миокарда при применении унитиола с аскорбиновой кислотой // Сердце и сосуды в норме и патологии. -1983.- С. 43^16.

9. Амиянц В.Ю., Оджаров М.О. Физические тренировки в реабилитации больных с постинфарктным кардиосклерозом с учетомфункционального состояния левых отделов сердца // Российский кардиологический журнал. 2009. - №5. - С. 35-41.

10. Арзамасцева Н. Е. Окислительный стресс при хронической сердечной недостаточности и сахарном диабете 2-го типа // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 2007.— Т. 143. №2.— С. 166-169

11. Аронов Д.М. Кардиологическая реабилитация на рубеже веков. // Сердце. -2002. Т.1, №3. - С.123-125.

12. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада-Х, 2000.-411 с.

13. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний интерполяция на Россию // Сердце. - 2002. — Т.1, №3. -С.109-112.

14. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Погосова Г.В. Постстационарный этап реабилитации больных ишемической болезнью // Сердце. 2005. - Т.4, №2. — С.103-107.

15. Аронов Д.М., Новикова Н.К., Анзимирована Н.В. и др. Физические тренировки больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью И-Ш функционального класса / Методическое пособие //Москва, 1998.

16. Арутюнов Г.П., Розанов A.B. Неосложнённый острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения // Сердце. 2005.- Т.4, №2.- С.60-71.

17. Архипенко Ю.В., Сазонтова Т.Г., Меерсон Ф.З. Разнонаправленное действие адаптации к непрерывной и прерывистой гипоксии на антиоксидантные ферменты и уровень продукции перекисного окисления липидов // Hypoxia Medical J. 1994.-№2.-С.34.

18. Арцукевич А.Н., Мальцев А.Н., Зинчук В.В. Биохимич. аспекты жизнедеятельности биологических систем / Сбор. науч. трудов съезда биохимиков Беларуссии. Гродно, 2000. —С. 19—23.

19. Атрощенко Е.С. Статины и коронарная болезнь сердца. Минск: Белпринт, 2007. - 234 с.

20. Аутоантигены при атерогенезе, играющие патогенетическую роль : научное издание / В.А. Нагорнев, П.В. Пигаревский, C.B. Мальцева, А.Н. Восканьянц // Архив патологии: двухмесячный научно-теоретический журнал. — 2007. — Том 69,N 4. — С. 11-15.

21. Банников В.К. Клиническая эффективность метода адаптации к прерывистой гипоксии в условиях барокамеры при лечении и реабилитации больных аллергодерматозами / Тез. докл. IX Всесоюзного съезда дерматовенерологов. М., 1991. - С. 139.

22. Белая O.JI. Антиоксиданты в терапии атеросклероза и ишемической болезни сердца // Медицинская газета. — 2008. № 37. - С.9.

23. Белая О.Л., Сулимов В.А., Фомина И.Г. и др. Антиокислительный статус и процессы перекисного окисления липидов у больныхстабильными формами ишемической болезни сердца с дислипидемией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - №5. - С. 21-26.

24. Белова J1.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов // Биохимия 1997. - Т. 62, №6. - С. 659 - 668.

25. Белова JI.A. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопросы медицинской химии. 2000. - № 1. - С. 1-12.

26. Благовестова Н.П. Продолжительность реакции костного мозга на акклиматизацию к гипоксии // Пробл. косм. биол. 1968. - Т. 8. - С.198-201.

27. Бодрова О.В., Ларионова Н.П. Атеросклероз. М.: Крон-пресс, 2000.407 с.

28. Бойко Е.Р. Взаимосвязь мочевой кислоты, апоС-Ш и апоЕ у здоровых, пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью // Клинич. лаб. диагностика. 2007. - №1. - С. 16-18.

29. Бойцов С.А., Никулина H.H., Якушин С.С. и др. Высокая смертность от ИБС в Российской Федерации-.проблемы формирования статистических данных (по результатам РЕЗОНАНС) // Сердце. 2010. -Т. 9, №1. - С. 19-15.

30. Бубнова М.Г. Модификация уровней липопротеидов и аполипопротеинов крови с помощью физических нагрузок разного вида и интенсивности у здоровых мужчин с нормо- и гиперлипидемией // Кардиоваск. тер. профил. — 2005. — № 2. — С. 74-83.

31. Бышевский А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. - 384 с.

32. Волчегорский И.А. Определение содержания продуктов ПОЛ в липопротеинах с помощью системы преципитации // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - №2. - С. 14-17.

33. Воробьёва Е.П. Влияние статинов и гипобаротерапии на состояние гуморального иммунитета, воспалительного процесса у больных с ишемической болезнью сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук. Бел. гос. мед. ун-т. - Мн., 2008. - 22 с.

34. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Редакционная статья // Сердце. 2009. - Т. 8, №5. - С. 240-243.

35. Гендлин Г.Е. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце.- 2005.- Т.4, №1.-С.54.

36. Герасимов A.M. Формирование системы противокислородной защиты организма / Н.В. Деленян, М.Т. Шаов — Москва. 1998. — 187 с.

37. Гиляревский С.Р. Первичная профилактика. Что нового? // Сердце. -2008.-Т.7, №4.-С. 214-219.

38. Гиляревский С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивность режимов применения статинов // Сердце. — 2005. Т. 4, №2.-С. 3-6.

39. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. СПб.: ООО «Элби-СПб», 2000.-384 с.

40. Гирина JI.B. Влияние периодической гипобарической гипоксии на процессы химической модификации белковых компонентов липопротеинов крови у лиц с атерогенными дислипопротеинемиями: автореферат дис. .канд. биол. наук. Уфа, 2008. — 23с.

41. Горанчук В.В., Сапова Н.И., Иванов А.О. Гипокситерапия. СПб.: ООО «Элби-СПб, 2003. - 535 с.

42. Готто A.M. Развитие концепций дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. — 2006.-Т. 14, № 17.-С. 1259-1264.

43. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр) / Российские рекомендации ВНОК. Москва, 2009.

44. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы / Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. -Т. 7 (6). - Приложение 2.

45. Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохимика. -М.:Мир, 1991. -540с.

46. Дриницина C.B. Антиоксидантные свойства статинов // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 4. — С. 65 — 72.

47. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения // Вопросы мед. химии. 1995. - Т. 41. -С. 24-26.

48. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков // Усп. совр. биологии. 1993.-№ 113. - С. 71-81.

49. Дубнина Е.Е., Гавровская Е.В., Кузьмич C.B. и др. // Биохимия. —2002. —Т. 67, вып. 3. — С. 413 421.

50. Евсегнеева М.В., Потиевская В.И., Чижов А .Я. Гипокситерапия сердечно-сосудистой патологии у работников промышленного предприятия. / Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. М., 1997. - С.99-114.

51. Евсеева М.Е. Влияние различных методов предварительной адаптации на неишемизированныую зону при экспериментальном инфаркте миокарда// Hyp. Med. J. 2001. - Т. 9, № 1-2 - С. 2-5.

52. Евсеева М.Е., Пшенинникова М.Г. Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе // Кардиология. 2002. -Т.42, №4. - С.51- 54.

53. Зайцев В.П., Айвазян Т.А., Грачева Н.И. и др. Факторы, влияющие на динамику качества жизни после операции аорто-коронарного шунтирования / Психосоматические аспекты кардиологии. Тверь, 1993. -С.52-53.

54. Закирова А.Н. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и микрореологические свойства крови при ишемической болезни сердца: Автореф. Дис. д.м. наук. Уфа, 1995. - 44 с.

55. Зенков Н.К. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты / В.З. Панкин, Е.Б. Меныцикова — М., 2001.- 343 с.

56. Иванов А.П., Эльгардт И.А., Волков B.C. Лечение и реабилитация больных ишемической болезнью сердца в амбулаторных условиях. -М.: Триада, 2006. 256 с.

57. Капралов A.A., Петрова Г.В., Левицкий Е.Л. Локализация альфа-токоферола в составе клеточного ядра и его возможные функции / Труды конференции "Теоретические и прикладные аспекты молекулярной биологии". Деп. в ВИНИТИ, №816—В90. —С. 197— 214.

58. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Бета-блокаторы в лечении и профилактике ишемической болезни сердца//Сердце: 2005. - Т.4, №1. - С.32-35.

59. Киселев С.О. Новая версия саногенеза оксигенобаротерапии // Гипербарическая физиология и медицина. 1998. - № 2. - С.3-14.

60. Климов А.Н., Нагорнев В.А. Денисенко А.Д. и др. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза и новые пути его лечения // Вестн. РАМН. 2003. — № 12. - С. 29-34.

61. Климов А.Н., Нагорнев В.А., Денисенко А.Д. Изучение иммунологических механизмов развития атеросклероза и новые методы его диагностики и лечения // Медицинский академический журнал. — 2005. — Том 5, N 2 . — С. 18-32.

62. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб: Питер Ком, 1999. - 512 с.

63. Ковалев В.И. // Биомед. химия. —2004. —Т. 50, №1. —С. 8—12.

64. Коган А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестн. Росс. АМН. 1999. - №2. - С.3-10.

65. Коган А.Х., Кудрин А.И., Николаев С.М. К вопросу о роли свободнорадикального окисления липидов в патогенезе адреналигновых кардионекрозов // Пат. физиол. 1979. - №1. - С. 66-70.

66. Колчинская А.З. Генерализованные органоспецифические и молекулярные механизмы адаптации к гипоксии, их роль в эффективности интервальной гипоксической тренировки // Ну р. Med. J. 1994. - №2. - С.6.

67. Константинов В.О., Кухарчик В.А., Барабанова H.A. и др. Липиды крови, воспаление и атеросклероз новый взгляд на профилактику в свете результатов недавних клинических исследований // Сердце. -2009. - Т. 8, №5. - С. 240-243.

68. Концепция факторов риска. "Новые" факторы риска / От редакции // Клинич. фармакология и терапия. 2002. - Т. 11. — № 3. - С. 2-7.

69. Крукиер И.И. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. —2003. —Т. 133, №3. —С. 418—421.

70. Крысин Ю.С. Импульсная гипоксия с гелием в комплексном лечении пульмонологических больных: Автореф. Дис. .канд. мед. наук. -Москва, 1998. 24 с.

71. Кулешова Э.В. Антагонисты кальция в терапии стабильной стенокардии // Сердце. 2005. - Т.4, №1. - С.23-30.

72. Курашвили Л.В., Васильков В.Г. Липидный обмен при неотложных состояниях. Пенза, 2003. - 198 с.

73. Курашвили Л.В., Ушакова С.В., Олейников В.Э. Особенности липидного обмена, окислительного и антиокислительного потенциала при инфаркте миокарда // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. 2007. - №1. — С. 109-117.

74. Кухарчук В.В. Экстракорпоральные методы в кардиологии / Материалы первой конференции московского общества гемафереза. -М., 1994. С.67-69.

75. Кухарчук В.В., Малышев П.П., Мешков А.Н. Семейная гиперхолестеринемия: современные аспекты диагностики, профилактики и терапии // Кардиология. 2009. - №1. - С. 76-83.

76. Лагута П.С., Панченко Е.П. Актуальные вопросы терапии аспирином // Сердце. 2005. - Т.4, №1. - С.17 -22.

77. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: пособие для врачей / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков. — М., 2001. — 135 с.

78. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra //Кардиология. -2004. -№2.-С.72-81.

79. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. - Т. 40, №7. - С.48-61.

80. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Капелько В.И. и др. Механизмы окислительной модификации липопротеидов низкой плотности при окислительном и карбонильном стрессах // Биохимия. — 2007. — Т.72. -№10.-С. 1330-1342.

81. Лукьянова Л. Д. Митохондриальная дисфункция типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / Под ред. Л.Д. Лукьяновой, И.Б. Ушакова.- М.: РАМН, 2004.-С. 8-50.

82. Лукьянова Л.Д., Ушаков И.Б. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. Москва, 2004. - 584 с.

83. Лукьянова Л.Д. Современные представления о биоэнергетических механизмах адаптации к гипоксии //Hyp. Med. J. 2002. - Т. 10, № 3-4. - С. 30 - 43.

84. Лю Б. // Усп. совр. биологии. —2002. —Т. 122, №4. —С. 376—389.

85. Макшанцев С.С. Сравнительная эффективность терапии больных стабильной стенокардией методом адаптации к периодической барокамерной гипоксии и санаторно-курортного лечения в условиях низкогорья: Автореф. Дис. к.м. наук. Оренбург, 2001. - 21 с.

86. Маслов В.А., Сазонтова Т.Г., Костин А.И. Свободнорадикальное окисление при лечении больных ишемической болезнью сердца с помощью методов периодической гипоксии и гипероксии // Hyp. Med. J. 2004. - Т. 12., N 1-2. - С. 23-26.

87. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука, 1981. -278 с.

88. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М., Hypoxia Medical. - 1993. - 332 с.

89. Меерсон Ф.З. Адаптация к периодической гипоксии: механизмы и защитные эффекты // Hypoxia Medical J. 1993. - № 3. - С. 2-7.

90. Меерсон Ф.З. Общие механизмы адаптации и профилактики. М.: Медицина, 1973. - 358 с.

91. Меерсон Ф.З., Устинова Е.Е. Реабилитационный эффект адаптации к гипоксии при экспериментальном постинфарктном кардиосклерозе // Кардиология. -1987. -№3. С.85-89.

92. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., Матлина Э.Ш. Влияние предварительной адаптации к высотной гипоксии на содержание катехоламинов в гипоталямусе, надпочечниках и сердце при большой физической нагрузке // Вопросы мед. химии. 1977. - № 2. - С.172-175.

93. Меерсон Ф.З., Копылов Ю.Н., Балденков Г.Н. Повышение аг адренореактивности сердца крыс при адаптации к периодической гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и мед. 1991. - № 6. - С. 570-571.

94. Меерсон Ф.З., Архипенко Ю.В., Рожицкая И.И. Противоположное влияние адаптации при непрерывной и периодической гипоксии на антиоксидантные ферменты // Бюл. эксперим. биологии и мед. 1992. -№1. — С. 14-15.

95. Меныцикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. — М.: "Слово", 2006. — 553 с.

96. Метелица В.И. Современная фармакотерапия в кардиологии (По материалам XVIII конгресса Европейского кардиологического общества, г.Бирмингем, Англия, август 1996) // Кардиология. 1997. -Т. 37, № 5. - с.77-91.

97. Мещишен 1.Ф., Мироник О.В., Сокол A.M. // Bích. наук, дослщжень. — 1999.—№1.—С. 89—91.

98. Мироник О.В. // Буковинський мед. вестник. 2001. —№2. —С. 118— 120.

99. Миррахимов М.М., Сабданбеков Т.Д. Гипоксическая тренировка и её использование с целью реабилитации больных крупноочаговым инфарктом миокарда: Методические рекомендации/ МЗ КирССР. -Фрунзе, 19В6. 9 с.

100. Нагорнев В.А., Мальцева C.B. Аутоиммунные и воспалительные механизмы развития атеросклероза // Архив патологии. — 2005. №5. -С.6-15.

101. Нагорнев В.А., Мальцева C.B. и соавт. Аутоантигены при атерогенезе, играющие патогенетическую роль //Архив. Патол. 2007. - № 4, - С. 11-15.

102. Нагорнев В.А., Пигаревский П.В., Мальцева C.B. Шапероны и их роль в атерогенезе // Вестн. РАМН 2008. - №1. - С. 41- 45.

103. Нагорнев В.А. Современные взгляды на патогенез атеросклероза // Медицинский академический журнал. — 2007. — Том 7, N 1. — С. 1222.

104. Национальные рекомендации по лечению ОКС без стойкого подъема ST на ЭКГ ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. № 5. Приложение 1.

105. Недогода C.B. Выбор статина для гиполипидемической терапии с позиций клинической фармакологии и доказательной медицины // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. №7.

106. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца / Руководство для врачей. М.:Медицина, 1988. - 288 с.

107. Никоноров A.A. Применение адаптации к периодическому действию гипобарической гипоксии для повышения устойчивости организма спортсменов к соревновательным нагрузкам: автореферат дис. докт. мед. наук. Оренбург, 2002. - 41 с.

108. Никоноров A.A., Перепелкин C.B., Смагин Г.Н. и др. Состояние микросомальных монооксигеназ при однократном ингаляционномвоздействии серосодержащего газоконденсата // Гигиена и санитария. — 1991. -№3.-С. 13-14.

109. Никоноров A.A. Стрессорные нарушения детоксикационной функции печени и их предупреждение: Автореф. дисс. . на соискание ученой степени к.м.н. Челябинск, 1990. — 24 с.

110. Новиков B.C., Горанчук В.В., Сапова Н.И. Методологические аспекты и клинико-физиологическое обоснование применения гипокситерапии // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1996. - Т.30, № 6. -С.42-46.

111. Оганов Р.Г., Аронов Д.М. Актуальные вопросы реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Физиотерапия, бальнеотерапия и реабилитация. 2002. - №1. - С.10-15.

112. Оганов Р.Г., Аронов Д.М., Красницкий В.Б. и гр. исследователей. Московское кооперативное исследование. Постстационарная реабилитация больных ишемической болезнью сердца после острых коронарных инцидентов // Кардиология. — 2004. — Т.44, №11. — С.17-23.

113. Панюгова Е.В., Александрова E.H., Насонов E.JL, Карпов Ю.А. Атеросклеротическое поражение сосудов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца: связь с С-реактивным белком // Кардиология. 2009. - №4. - С. 40 - 45.

114. Перепеч Н.Б., Михайлова И.Е. Нитраты в лечении больных стабильной стенокардией // Сердце. 2005. - Т.4, №1. - С.36-41.

115. Плавинский C.JI. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза // Эфферентная терапия. 1999. — Т.5, №3. - С. 12-19.

116. Полунова В.М., Вавилов М.П. Опыт применения прерывистой нормобарической гипоксической стимуляции у больных ишемической болезнью сердца // Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. -М., 1997.-С. 232-238.

117. Потиевская В.И., Чижов А.Я. Влияние прерывистой нормобарической гипоксии на кислородный метаболизм пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. // Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. М., 1997. - С.238-250.

118. Правосудов В.П., Дидур М.Д. Нормобарическая гипокситерапия // Бронхиальная астма: библиотека врача общей практики. Т.2 / под ред. Г.Б. Федосеева. СПб.: Медицинское информационное агентство, 1996. -С. 332-333.

119. Практикум по биохимии / под ред. Северина С.Е., Соловьевой Г.А. -М., 1989.- 508 с.

120. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А: и др. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиология. — 2008.-№11.-С. 64-68.

121. Прокофьев А.Б. Повышение эффективности реабилитации больных инфарктом' миокарда на амбулаторно-поликлиническом этапе с использованием метода адаптации к периодической барокамерной гипоксии: автореферат дис. .докт. мед. наук. — Оренбург, 2005. 43 с.

122. Пшенникова М.Г. Синтез белка в нейронах и в клетках глии звездчатых узлов крыс при адаптации к действию высотной гипоксии // Физиол. ж. СССР. 1973. - Т. 59, № 3. - С. 421-428.

123. Пшенникова М.Г., Меерсон Ф.З. Механизм защитных эффектов адаптации к гипоксии / Материалы Всероссийской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция". Москва, 1997. -С.101.

124. Рагино Ю.И., Полонская Я.В., Садовский Е.В. Способ определения окислительной модификации апопротеинов в липопротеинах низкой плотности // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. - № 6. — С. 14-16.

125. Резапов Б.Р. Клиническая эффективность прерывистой нормобарической гипоксии у больных стенокардией напряжения и артериальной гипертензией // Интервальная гипоксическая тренировка. Киев, 1992. - С.73-76.

126. Рекомендации по физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда (стационар-санаторий-поликлиника): Методические рекомендации / МЗ РСФСР. М., 1986. - 47 с.

127. Розова Е.В. Особенности внешнего дыхания и газообмен организма при дыхании кислородно-гелиевыми смесями с различным содержанием кислорода // Физиол. ж. 1982. - Т 28, № 5. - С.588-607.

128. Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Сердце. 2006. - № 2(26). - С. 86-100.

129. Руководство по лабораторным методам диагностики / A.A. Кишкун. -Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2007. 800с.

130. Савданбеков Т.Д. Клинические и гемодинамические эффекты гипоксических тренировок у больных инфарктом миокарда нагоспитальном этапе заболевания // Здравоохр. Киргизии. 1986. - № 5. -С.13-17.

131. Ситникова М.Ю., Иванов С.Г., Хмельницкая К.А. Плейотропные эффекты ß-адреноблокаторов в терапии сердечно-сосудистых заболеваний: влияние на перекисное окисление липидов, свойства эндотелия и эволюцию атеросклероза // Кардиология. 2009. - №6.

132. Смолягин А.И. Иммунологические аспекты воздействия на организм адаптации к периодическому действию гипоксии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Оренбург, 1996. - 32 с.

133. Современные методы реабилитации больных ишемической болезнью сердца на постстационарном (диспансерно-полииклиническом этапе) / Пособие для врачей // МЗРФ, Москва. 2004. - 33 с.

134. Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма / Учебное пособие. СПб., 1996. - 30 с.

135. Смертность от основных болезней системы кровообращения в России / В.И. Харченко и др. // Рос. кардиолог, журн. 2005. — № 1 (51). — С.5-15.

136. Справочник биохимика: Пер. с англ./ Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К.-М.: Мир, 1991.

137. Стрелков Р.Б. Нормобарическая гипокситерапия / Методические рекомендации. М., Минздрав России, 1994. - 14 с.

138. Стрелков Р.Б., Чижов А .Я. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике, лечении и реабилитации // Екатеринбург: «Уральский рабочий», 2001.-400 с.

139. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда: 3-е изд., перер. и доп. М.: Мед. информ. агентство, 2003. - 466 с.

140. Сюч Н.И., Бабакова C.B., Шабалин В.Н., Вокуев И.А. Реакции адаптации к лазеротерапии у больных ишемической болезнью сердца / Тезисы четвертой конференции московского общества гемафереза. -М., 1996.-С. 80.

141. Тарасов Н.И., Тепляков А.Т., Малахович А.Е. и др. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения//Тер. арх. 2002. -№12.- С.12-15.

142. Твердохлиб В.П., Лобанова Г.Т., Меерсон Ф.З. Предупреждение стрессорных дислипидемий с помощью адаптации к периодическому действию гипоксии // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1986. - №12. -С.681-683.

143. Твердохлиб В.П. Предупреждение атерогенной дислипопротеидемии и повреждений печени при стрессе: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Москва, 1989.-36 с.

144. Творогова М.Г., Рожкова Т.А., Лупанов В.П. и др. Диагностическое значение сиаловых кислот гликолипидов при гиперлипопротеидемиях // Клинич. Лаб. Диагностика. 1997. - №7. - С.19-22.

145. Творогова М.Г., Васин П.Н., Рожкова Т.А. и др. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеинемиях // Вопр. мед. химии 1998. - Т.44, №5. - С. 452- 459.

146. Творогова М.Г., Ниязова Л.Э., Никитин C.B. Липопротеид(а) сыворотки крови больных инфарктом миокарда и аортоаортитом // Кардиология. 1992. - №11-12 - С. 26-38.

147. Тиньков А.Н. Лечение, реабилитация и вторичная профилактика коронарного атеросклероза методом адаптации к периодическойбарокамерной гипоксии: автореферат дис. . докт. мед. наук. — Оренбург, 1999.-43 с.

148. Титов В.Н. Лабораторная диагностика и диетотерапия гиперлипопротеинемий. — М.: Медпрактика, 2006. 328с.

149. Титов В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы // Тер. архив. 2001. - №12. - С.78-82.

150. Титов В.Н. Транспорт в крови жирных кислот липопротеинами как макромолекулами: факты и гипотеза //Успехи физиологических наук. -1999.-Т.30,№3. С. 23-37.

151. Титов В.Н. Транспорт липидов в кровотоке с позиций химии белка // Вестник РАМН. 1996. - № 9. - С. 3-7.

152. Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз. М.: Триада, 2008. - 344с.

153. Ткачук E.H., Горбаченков A.A., Колчинская А.З. Адаптация к интервальной гипоксии с целью профилактики и лечения // Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. -М., 1993.-С. 303-331.

154. Томпсон Р.Г. Руководство по гиперлипидемии. — Лондон, 199 Г. 256 с.

155. Фадеев В.В. Представление данных в оригинальных работах и их статистическая обработка / Редакционные материалы // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т. 48, N 3. - С. 47-48.

156. Флеров М.А., Вьюшина A.B., Герасимова И.Г. Перекисное окисление белков в сыворотке крови у пренатально стрессированных крыс // Бюл. экспер. биологии и медицины. — 2004. —Т. 13, №7. —С. 42—45.

157. Флеров М.А., Смирнова H.H., Светлова З.В. —Пробл. эндокринол. — 2003. —Т. 49, №4. —С. 3—4.

158. Фролов Б.А. Система комплемента и антитела в патогенезе болезней иммунных комплексов. Экстракорпоральные методы лечения иммунокомплексной патологии. Оренбург, 1997. - 160 с.

159. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса // Иммунология. 1995. - №3. - С. 1-13.

160. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда — прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. // Сердце. 2002. - №1. - С. 6-8.

161. Чижов А .Я., Блудов А. А. Механизмы и основы резонансной нормобарической гипокситерапии // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / под ред. Л.Д. Лукьяновой, И.Б. Ушакова. Москва, 2004. - С.519-568.

162. Шевченко Ю.Л. Адаптация, патогенез, клиника. — СПб., 2000. 383 с.

163. Шевченко Ю.Л., Новиков Л.А. Нормобарическая гипокситерапия в профилактике и лечении гипоксии у кардиохирургических больных / Материалы Всероссийской конференции "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция". М., 1997. - С.136-137.

164. Эренбург И.В., Горбаченков А.А. Влияние интервальной гипоксической тренировки на обмен липидов у больных с первичной гиперхолестеринемией // Hypoxia Med. J. 1993. - № 2. - С. 12-15.

165. Aviram М. HDL—associated paraoxonase 1 (PON1) and dietary antioxidants attenuate lipoprotein oxidation, macrophage foam cells formation and atherosclerosis development // Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2006. -Vol. 35(1-2).-P.146-151.

166. Ayub A., Mackness M.I., Arrol S. et al. Serum paraoxonase after myocardial infarction // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - Vol.19. - P. 330-335.

167. Besler C., Heinrich K., Riwanto M. et al. High-Density Lipoprotein-Mediated Anti-Atherosclerotic and Endothelial-Protective Effects: A Potential Novel Therapeutic Target in Cardiovascular Disease // Curr. Pharm. Des. 2010, Mar 3. Epub ahead of print.

168. Birjmohun R.S., Hutten B.A., Kastelein J J., Stroes E.S. Efficacy and safety of high-density lipoprotein cholesterol-increasing compounds: a metaanalysis of randomized controlled trials // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. -Vol. 45.-P. 185-197.

169. Boullier A., Gillotle K.L., Horkko S. et al. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 275.-P. 9163-9169.

170. Brewer H.B.Jr. High-density lipoproteins: a new potential therapeutic target for the prevention of cardiovascular disease // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2004. Vol. 24. - P. 387-391.

171. Brorholt-Petersen J.U., Jensen H.K., Raungaard B. et al. LDL-receptor gene mutations and the hypercholesterolemic response to statin therapy // Clin.Genet. 2001. - Vol. 59. - P. 397-405.

172. Clare K., Hardwick S.J., Carpenter K.L. H. et al. Toxicity of oxysterols to human monocyte-macrophages // Atherosclerosis. 1995. - Vol.118. - P. 67-75.

173. Davidson N.O., Shelness G.S. Apolipoprotein B: mRNA editing, lipoprotein assembly, and presecretory degradation // Ann. Rev. Nutr. 2000. - Vol.20. -P. 169-193.

174. Dean R.T., Hunt J.V., Grant A.J. et al. // Free Rad. Biol. Med. —1991. —V. 11, №12.—P. 161—165.

175. Dean R.T., Fu S., Stocker R. et al. Biochemistry and pfthology of radical-mediated protein oxidation // Biochem. J. 1997. - Vol. 324. - P. 1-18.

176. Dubey A., Forster M.J., Söhal R.S. Effect of age and caloric intake on protein oxidation in different brain regions and on behavioral functions ofthe mouse // Arch. Biochem. Biophys. 1996. - Vol. 333. - N. 1. - P. 189197.

177. Duncombe W.G. The colorimrtric micro-determination of nonesterified fatty acids in plasma // Clin. chim. acta. 1964. - Vol.9. - P. 122-125.

178. Feig J.E., Shamir R., Fisher E.A. Atheroprotective effects of HDL: beyond .reverse cholesterol transport // Curr. Drug. Targets. — 2008. №3. - P. 196203.

179. Fredrikson G.N., Hedblad B., Nilsson J.A. et al. Association between diet, lifestyle, metabolic cardiovascular risk factors, and plasma C-reactive protein levels // Eur. J. Clin. Nutr. 2004. - Vol.57. - P. 1157-63.

180. Fredrikson G.N., Soderberg I., Lindhoim M. et al. // Physiol. Rev. 2004. -Vol. 84.-P. 1381-1478.

181. Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. - Vol. 18. - P. 499502.

182. Gassman M., Wenger R. HIF-1, a mediator of the molecular response to hypoxia // News Physiol. Sci. 1997. - Vol. 12. - P. 214-218.

183. Giordano F.J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure // J. Clin. Invest.-2005.-Vol. 115.-N. 3.-P. 500-508.

184. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and management of lipid disorders. -Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001. P. 238.

185. Jackson R.M., Ann H.S., Oparil S. Hypoxia-indused oxigen tolerance: maintainance of endotelial metabolic function // Exp. Lung Res. 1988. -Vol. 14.-P. 887-896.

186. Joris I., Zand T., Nunnari J.J. et al. Studies on the pathogenesis of atherosclerosis. I. Adhesion and emigration of mononuclear cells in the aorta of hypercholesterolemic rats // Am. J. Pathol. 1983. - V.l 13. - P. 341-358.

187. Levine Rodney L., Barlett Barbara S., Moskovitz Jakob, Mosoni Laurenti // Mech. Ageing and Develop. —1999. —V. 107, №3. —P. 323—332.

188. Lougheed M., Steinbrecher U.P. // J. Biol. Chem. 1996. - V. 271. - P. 11798-11805.

189. Maxfield F.R., Wiistner D. Intracellular cholesterol transport // J. Clin. Invest. -2002. Vol.110. - N. 7. - P. 891-898.

190. Meerson F.Z. Adaptation, stress and prophylaxis. Berlin: Springer -Verlag, 1984. - 329 p.

191. Meerson F.Z., Ustinova E.E., Orlova E.N. Prevention and elimination of heart arrhythmias by adaptation to intermittent high altitude hypoxia // Clin. Cardiol. -1987. Vol. 10. - P. 783-789.

192. Mellies MJ. Ongoing and planned clinical trials for atherosclerosis prevention and regression // Curr. Opin. Invest. Drugs. 1993. - Vol. 2. - P. 539.

193. Miayata T., Inagi R., Asashi K., Hhorie K. et al. // FEBS Lett. —1998. —V. 437, №1—2. —P. 24.- 157221. Mineo C., Deguchi H., Griffm J.H., Shaul P.W. Endothelial and antithrombotic actions of HDL // Circ. Res. 2006. - №98 (11). - P. 13521364.

194. Murphy A.J., Chin-Dusting J.P., Sviridov D. et al. The anti inflammatory effects of high density lipoproteins // Curr. Med. Chem. 2009. - V.16(6). -P. 667-675.

195. Nielsen L.B. //Atherosclerosis. 1996. - Vol. 123. - P. 1-15.

196. Nishikawa T., Edelstein D., Du X.L. et al. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage // Nature. -2000. Vol. 404. - P. 787-790.

197. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Schoenhagen P. et al. Effect of Intensive Compared With Moderate Lipid-Lowering Therapy on Progression of Coronary Atherosclerosis: A Randomized Controlled Trial // JAMA. 2004. -Vol. 291. - P.1071-1080.

198. Nissen S.E., Tsunoda T., Tuzcu E.M. et al. Effect of recombinant ApoA-I Milano on coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndromes: a randomized controlled trial // JAMA. 2003. - Vol. 290. - P. 2292-300.

199. Nissen S.E., Nicholls S.J., Sipahi I. et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial // JAMA. 2006. - Vol. 295(13). -P.1556-1565.

200. Ostadal B., Widimsky J. Intermittent hypoxia and cardiopulmonary system.- Academia, Prague, 1985. P.l-92.

201. Poupa O., Krofta K., Prochaska J. Acclimation to simulated high altitude and acute cardiac necrosis // Fed. Proc. 1966. - V. 25. - P.1243-1247.

202. Rakusan K., Ostadalova I., Ostadal B., Kolar F. The effect of ras on coronary vascular growth response to hypohia in newborn rats / 5-th international conference «Hypoxia in medicine». Innsbruck, Austria. -Hypox. Med. J., 2003 - P.35.

203. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. -1999.- Vol. 340.-P. 115-126.

204. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. 1993. - Vol.362. - P. 801 - 809.

205. Saddar S., Mineo C., Shaul P.W. Signaling by the high-affinity HDL receptor scavenger receptor B type I // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2010. V. 30, №2. -P. 144-150.

206. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the

207. Scandinavian Simvastatin1 Survival Study (4S) // Lancet. 1994. - V. 344. -P.1383-1389.

208. Sobenin I.A., Petrov V.V., Koshhinsky T. et al. // Atherosclerosis. 1993. -V. 100.-P. 41-54.

209. Soran H., Younis N.N., Charlton-Menys V., Durrington P. Variation in paraoxonase-1 activity and atherosclerosis // Curr. Opin. Lipidol. 2009. -V. 20(4).-P. 265-274.

210. Stadtman E.R., Levine R.L. Protein oxidation // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2000.- Vol. 899." P.191-208.

211. Shao B., Heinecke J.W. HDL, lipid peroxidation, and atherosclerosis // J. Lipid. Res. 2009. - Vol. 50(4). P. 599-601.

212. Tenney S.M. Phisiological Adaptations to life at High Altitude // Exercise and Altitude. Medicine and Sport / Ed. by E.Joki and P.Joki. Basel. New York., 1968. -P.60-70.

213. Thorne S.A., Abbot S.E., Winyard P.G. et al. Extent of oxidative modification of low density lipoprotein determines the degree of cytotoxicity to human coronary artery cells // J. Heart. — 1996. Vol.75, N. l.-P. 11-16.

214. Turek Z., Kreuzer F., Hoofd L.J.C. Advantage or Disad- vantage of a Decrease of Blood Oxygen Affinity for Tissue Oxygen Sypply at Hypoxia//Pflug. Arch. 1973. - Bd. 342. - P.185-197.

215. Van Eck M., Pennings M., Hoekstra M. et al. Scavenger receptor BI and ATP-binding cassette transporter Al in reverse cholesterol transport and atherosclerosis // Curr. Opin. Lipidol. 2005. - Vol. 16(3). P. 307-315.

216. Wilson J.M. Lesions and Lipids and Radicals // J. Tex. Heart. Inst. 2004. -Vol. 31, N. 2. - P. 118-126.

217. Wolff S.P., Dean R.T. Fragmentation of proteins by free radicals and its effect on their susceptibility to enzymic hydrolysis // Biochem. J. 1986. -Vol. 234. - P. 399-403.

218. Zaidi A., Miachaels M.L. Effects of reactive oxygen species on brain synaptic plasma membrane Ca2+-ATPase-I. Selectivity of protection against oxidative stress // Free Rad. Biol. —1999. —V. 27. —P. 810—821.