Витреопапиллярный тракционный синдром у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией: особенности диагностики, клиники, эффективность хирургического лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Бабаева Дилара Байрамовна

• Бабаева Дилара Байрамовна
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Бабаева Дилара Байрамовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии

1.2. О роли витреоретинального интерфейса в патофизиологии пролиферативной диабетической ретинопатии

1.3. О биомеханике тракционного компонента

1.4. Топографическая анатомия и кровоснабжение диска зрительного нерва

1.5. Витреопапиллярный тракционный синдром. Что о нем известно?

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Методики обследования больных

2.3. Методика проведения хирургического вмешательства у пациентов с

диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом

2.4. Статистическая обработка полученных результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ

3.1. Анализ анатомических и функциональных результатов пациентов

с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом

3.2. Особенности ультразвукового исследования у пациентов

с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом

3.3. Особенности кровотока у пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом до и после витреоретинальной хирургии

3.4. Оценка плотности стекловидного тела у пациентов при помощи МСКТ до

витреоретинальной хирургии

Глава 4. О БИОМЕХАНИКЕ ВИТРЕОПАПИЛЛЯРНОГО ТРАКЦИОННОГО

СИНДРОМА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ

ДР - диабетическая ретинопатия

ОКТ - оптическая когерентная томография

ПДР - пролиферативная диабетическая ретинопатия

ВПТС - витреопапиллярный тракционный синдром

ВРХ - витреоретинальная хирургия

ЗН - зрительный нерв

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗГМ - задняя гиалоидная мембрана

ЗОСТ - задняя отслойка стекловидного тела

МКОЗ - максимально корригируемая острота зрения

СТ - стекловидное тело

ФАГ - флуоресцентная ангиография

ГА - глазная артерия

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии

ЗДЦА - задние длинные цилиарные артерии

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

ФВС - фиброваскулярный стебель

VEGF-А сосудистый эндотелиальный фактор роста А (vascular endothelial growth factor) G - гейдж

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Витреопапиллярный тракционный синдром у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией: особенности диагностики, клиники, эффективность хирургического лечения»

ВВЕДЕНИЕ

Диабетическая ретинопатия (ДР) является распространенной и актуальной проблемой не только в связи с наличием большого количества осложнений, но и значительными трудностями в изучении патоморфогенеза заболевания, систематизации клинико-лабораторных проявлений и их классифицировании. Указанные выше существующие проблемы усложняют тактику ведения пациентов с ДР на разных стадиях также в связи с отсутствием четких показаний и рекомендаций по срокам необходимого лечения.

Около 70% витреоретинальных вмешательств выполняется по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). Ключевым фактором в развитие ДР является недостаточность инсулина, вследствие чего запускается каскад патологических процессов с последующим нарушением проницаемости сосудистых стенок, ишемией сетчатки, развивается неоваскуляризация и пролиферативная витреоретинопатия. Новообразованные сосуды сетчатки поначалу растут вдоль задней гиалоидной мембраны (обращенной к сетчатке), но также они способны прорастать в стекловидное тело. Если сосуды сначала растут между поверхностью диска зрительного нерва (ДЗН) и задней гиалоидной мембраной (ЗГМ), прорастая в стекловидное тело (СТ), то неоваскуляризация становится папилловитреальной.

Одной из малоизученных и неоднозначных проблем, наиболее часто встречающихся при ПДР, является локализация тракционного компонента в области ДЗН. Фиброваскулярная пролиферация от ДЗН у пациентов с ДР является плохим прогностическим признаком. До настоящего времени патофизиология данного развития пролиферации остается полностью нераскрытой.

Чаще ЗГМ отслаивается частично, сохраняя связь с ДЗН. Бывает, что

выраженный фиброз СТ не вовлекает в патологический процесс всю сетчатку,

а все тракционные силы локализуются преимущественно в области ДЗН. По

5

мнению ряда авторов, возможной причиной необратимого снижения зрения в таких случаях (Kroll P. с соавторами 1999) считают тракционное повреждение волокон зрительного нерва измененным СТ, которое плотно спаяно с зоной ДЗН. Причина оптической нейропатии ещё не изучена окончательно, но считается, что в основе лежит уменьшение перфузии в цилиарных артериях и центральной артерии сетчатки, а также нарушение электропроводимости волокон зрительного нерва (ЗН).

По результатам немногочисленных исследований, а также анатомических структур участвующих в развитии данного состояния, в литературе авторы называют его витреопапиллярным тракционным синдромом (ВПТС). Несмотря на обоснованность доводов, приведенных авторами, имеются отдельные сообщения, в которых приводятся факты, не подтверждающие данную точку зрения (Katz B. et al., 1995; Wisotsky B. et al., 1999). По данным этих авторов, длительное существование ВПТС у пациентов не сопровождается развитием функциональных зрительных нарушений. Правда необходимо отметить, что число таких наблюдений ограничивается 28 пациентами и все они не страдают сахарным диабетом.

Новый виток в изучении патогенеза пролиферативной диабетической ретинопатии послужило открытие новых структур СТ. Анатомия СТ в настоящее время является наименее изученной анатомической составляющей глазного яблока, что обусловлено сложностью изучения его структуры.

Предположительно в патогенезе развития ВПТС исходное место занимает нарушение кровоснабжения данной анатомической зоны с последующим формированием пролифераций. Учитывая анатомо-топографические особенности СТ этой области, далее пролиферации разрастаются по волокнам СТ, плотно спаянным к ДЗН. Данное состояние также определяется особенностями строения СТ в этой зоне (Sebag J., Balazs E., 1989). В последствие начинают свое начало развитие пролифераций с фиброваскулярным стеблем (ФВС) от ДЗН, дальнейшее развитие которого обуславливает нарастание тракций, с последующим нарушением

гематоофтальмического барьера в этой области и накоплением VEGF, которые в свою очередь только негативно ускоряют течение фиброваскулярной пролиферации. В итоге развития данного состояния, формируется замкнутый цикл.

Таким образом, следует обратить внимание, что именно в особенностях витреоретинальных взаимоотношений скрывается ключ к биомеханизму различных проявлений ДР. О патогенезе ВПТС имеются лишь единичные сообщения. Имеющиеся результаты не исключают точки зрения Kroll P. et al., но позволяют развить её в аспекте приоритетного влияния нарастающих тракций со стороны СТ на развитие локальной фиброваскулярной пролиферации в области ДЗН.

Все вышеизложенные факты необходимо учитывать в разработке этио-патогенетически обоснованной тактики ведения и лечения данной группы пациентов, а также прогнозирования исхода заболевания и вероятности возникновения осложнений. Основная цель дальнейших фундаментальных исследований в области ВПТС - изучение патогенеза, подбор наиболее точных методов диагностики, а также разработка тактики лечения, в частности ВРХ. До настоящего времени отсутствуют объяснения, почему не у всех пациентов с ПДР развивается ВПТС и каковы его клинические проявления.

Цель исследования

Изучение особенностей ранних клинических проявлений витреопапиллярного тракционного синдрома у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и обоснование оптимальных сроков витреоретинальной хирургии.

Задачи исследования

1. Проанализировать встречаемость витреопапиллярного тракционного синдрома у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, закономерности его развития и существующие подходы к хирургическому лечению.

2. На основании клинических исследований (цветового доплеровского картирования, оптической когерентной томографии, компьютерной периметрии) изучить особенности изменения микроциркуляции в области диска зрительного нерва и определить взаимосвязь нарастания пролиферативного компонента с изменением зрительных функций

у пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом.

3. Изучить изменения плотности стекловидного тела при проявлениях диабетического витреопапиллярного тракционного синдрома по данным МСКТ.

4. Провести сравнительный анализ функциональных результатов хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатии и наличием витреопапиллярного тракционного синдрома различной степени выраженности для определения целесообразности ранней витреоретинальной хирургии.

5. Провести сравнительную оценку функциональных результатов до и после витреоретинальной хирургии у пациентов с наличием диабетического витреопапиллярного тракционного синдрома и без него.

Научная новизна исследования

1. Доказана биомеханическая роль стекловидного тела в патогенезе развития витреопапиллярного тракционного синдрома на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии, ее стимулирующее действие в развитии пролиферативных процессов.

2. Впервые разработан алгоритм диагностики пациентов с

витреопапиллярным тракционным синдромом при пролиферативной

8

диабетической ретинопатии, основанный на понимании биомеханической роли стекловидного тела в прогрессировании заболевания.

3. Впервые применена мультиспиральная компьютерная томография для определения плотности стекловидного тела у пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом.

4. Установлены показания к применению щадящей витреоретинальной хирургии у пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом.

5. Обоснована клиническая эффективность и необходимость выполнения ранней витрэктомии для лечения пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом с целью получения высоких зрительных функций.

Теоретическая и практическая значимость

1. Применен способ определения плотности стекловидного тела пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом при помощи мультиспиральной компьютерной томографии.

2. Разработка и внедрение в практику комплексного алгоритма диагностических методов для ранней диагностики диабетического витреопапиллярного тракционного синдрома и своевременного хирургического лечения, что позволяет улучшить анатомические

и клинико-функциональные результаты.

3. Изучение результатов выполнения витреоретинальной хирургии у пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным

синдромом дает возможность понять влияние срока выполнения оперативного вмешательства на получение морфологических или функциональных результатов.

Методология и методы исследования

Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне про- и ретроспектиного открытого сравнительного нерандомизированного исследования с использованием клинических, инструментальных и статистических методов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Развитие витреопапиллярного тракционного синдрома у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией на ранних стадиях происходит без манифестных проявлений. Определение основных предикторов нарастания клинических проявлений витреопапиллярного тракционного синдрома даёт возможность своевременно планировать оперативное вмешательство.

2. Патоморфологические изменения препапиллярного пространства при прогрессировании витреопапиллярного тракционного синдрома обусловлены особенностями топографической анатомии этой зоны и проявляются основными тремя формами: изолированный витреопапиллярный тракционный синдром, витреопапилломакулярный тракционный синдром, витреопапиллярный тракционный синдром с вовлечением темпоральных отделов сетчатки.

3. Изменение плотности стекловидного тела у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, в том числе и с витреопапиллярным тракционным синдромом является биомаркером проявлений нарастания пролиферативного процесса.

4. Разработанная технология щадящей витреоретинальной хирургии у пациентов с диабетическим витреопапиллярным тракционным синдромом на ранних стадиях позволяет сохранить высокие зрительные функции в отдаленном послеоперационном периоде.

Внедрение

Результаты работы внедрены в клиническую практику центра офтальмологии ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ.

Материалы диссертации включены в программу обучения врачей-ординаторов и врачей-слушателей Института Усовершенствования врачей ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Степень достоверности полученных результатов исследований определяется достаточным и репрезентативным объемом выборок исследований и выполнена с использованием современных методов обследования. Методы статистической обработки полученных результатов адекватны поставленным задачам. Сформулированные в диссертации положения, выводы и рекомендации аргументированы и логически вытекают из результатов многоуровневого анализа.

Основные положения диссертации доложены на XIV Международной

научно-практической конференции «Современные технологии лечения

витреоретинальной патологии» «МНТК им. Федорова» (Москва, 2015),

Научно-практической конференции с международным участием по

офтальмохирургии «Восток-Запад-2015» (Уфа, 2015), Межрегиональной

научно-практической конференции «Реабилитация пациентов с

далекозашедшей пролиферативной ретинопатией» ФГБУ «НМХЦ имени

Н.И.Пирогова» Минздрава РФ (Москва, 2015), Всероссийском семинаре —

"круглый стол" МАКУЛА 2016 (Ростов-на-Дону, 2016), научно-практической

конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» ФГБУ «НМХЦ

им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва, 2016), VIII Евро-азиатской

конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 2018), Всероссийском

семинаре — "круглый стол" МАКУЛА 2018 (Ростов-на-Дону, 2018), XV

всероссийской научно-практической конференции с международным

участием «Федоровские чтения -2018» (Москва, 2018), XVII Международной

11

научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» «МНТК им. Федорова» (Сочи, 2019), VI Ежегодном конгрессе Российского общества специалистов по опухолям головы и шеи (Москва, 2020), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия" (Санкт-Петербург, 2021г), XX Международной научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» «МНТК им. Федорова» (Казань, 2023), Областной офтальмологический форум «Подмосковные вечера» (Москва, 2023), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Федоровские чтения -2023» (Москва, 2023), Северо-Кавказском офтальмологическим саммите (Махачкала, 2023), 20-th European Vitreoretinal Society Meeting (Турция, 2023), XV конференция молодых ученых Азербайджана (Баку, 2023).

Публикации

По материалам диссертационного исследования опубликовано 22 научных работ, из них 3 - в центральных рецензируемых журналах из списка ВАК (1 издание также включено в международную базу SCOPUS).

Структура и объем диссертации

Материал диссертации изложен на 123 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, включающих описание материалов и методов, результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 26 рисунками и содержит 6 таблиц. Список литературы включает 207 источников (64 отечественных и 143 зарубежных).

ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе

пролиферативной диабетической ретинопатии

Патогенез ПДР является достаточно сложным и не до конца изученным, вследствие этого имеется ряд исследований и публикаций на эту тему [92, 121, 129, 136, 140]. Развитие ПДР основано на ряде метаболических, гемодинамических, генетических факторов, которые тесно между собой связаны [10, 132, 164]. Результаты исследований по изучению наследственного характера заболеваний, а также таких клинических исследований, как Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), демонстрируют наследственную тенденцию к развитию ДР, которая не зависит от традиционных факторов риска [86]. За последние 5 лет в исследованиях с участием популяций других этнических групп исследователи сообщали о сходных показателях наследования тяжелой ПДР, которая не была обусловлена в полной мере образом жизни, либо факторами окружающей среды. В недавно проведенном метаанализе установлено несколько генов (например, ген альдозоредуктазы), ассоциированных с ДР.

Одним из главных звеньев развития сосудистых осложнений является повышение уровня глюкозы в крови [3, 42, 55]. Гипергликемия запускает процесс неферментативного гликозилирования белков, липидов, нуклеиновых кислот и других содержащих аминогруппы соединений, что приводит к их необратимой структурно-функциональной модификации и образованию конечных продуктов гликирования - advanced glycation end products (AGE), которые повреждают клеточные структуры и приводят в конечном итоге к клинической картине ДР [151]. Происходит усиление полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; окисление глюкозы, липидов и белков, приводящее к повышению уровня свободных радикалов; аномальная активация сигнальных каскадов, таких как активация пути протеинкиназы C.

13

Одним из активно изучаемых механизмом ДР является действие факторов роста и цитокинов [127, 196, 198]. Каждый процесс подобного рода имеет такой побочный эффект, как интенсификация окислительного стресса. На этом фоне начинают появляться воспаления, а значит, и обозначаются такие новые факторы воздействия, как VEGF, IGF, SDF-1, а также иные. Именно от них в конечном счёте и зависит то, как протекает ДР, какая симптоматика данного заболевания оказывается выраженной [4, 12, 203]. Упомянутые выше факторы могут появляться и распространяться более быстро, если запускается такой процесс, как повышение концентрации в крови такого её элемента, как глюкоза [117], причём как in vitro [150, 190, 204], так и in vivo [24, 142]. Как считают многие специалисты, увеличение количества VEGF - это однозначное свидетельство того, что ДР появляется, а также интенсифирует своё распространение. Увеличение количества VEGF, в свою очередь, может быть продиктовано ишемией. Вследствие данного процесса ретинальные сосуды становятся в большей степени проницаемыми, а эндотелиоциты, в свою очередь, начинают более активно перемещаться [91]. Выброс VEGF принято рассматривать в качестве такого процесса, который обеспечивается из-за проявления разнообразных факторов. Главными среди них выступают такие, как сокращение количества воздуха, увеличение количества глюкозы, а также распространение реакций, носящих окислительный характер. Помимо всего, о чём было сказано выше, возникать выбросы VEGF способны также и после того, как ткани сталкиваются с повреждениями, носящими механический характер [91, 154]. Если вести речь о прочих факторах роста, то они способны оказывать как положительное влияние на увеличение количества VEGF, так и отрицательное влияние на данный процесс [81, 172]. Современные литературные источники характеризуются описанием значительной по своему размеру номенклатуры клеток, которые могут обеспечивать увеличение количества данного цитокина. В частности, это такие клетки, как перициты, а также астроциты [81, 101, 170]. Гипергликемия имеет в качестве одного из своих последствий

увеличение количества глюкозы в белках. А это, в свою очередь, приводит к тому, что ретинальные сосуды оказываются трансформированными, в связи с чем меняются как их структурные особенности, так и тот функционал, что ими выполняется [58]. Гипергликемия обеспечивает также и такой процесс, как полиоловое уничтожение глюкозы [157]. Соответственно, то количество глюкозы, которое находится в избытке, подвергается метаболизму. Данный процесс включает в свой состав два этапа, первым из них является альдозоредуктаза (в ходе данного процесса глюкоза оказывается деградировавшей до сорбитола. После этого стартует стадия, когда используется уже сорбитолдегидрогеназа, в связи с чем ранее сформировавшийся сорбитол уничтожается, переходя в такое соединение, как фруктоза. Вследствие роста концентрация сорбитала ранее создавшийся баланс оказывается несоблюдённым, что, в свою очередь, вызывает негативное воздействие в отношении клетки (её структура изменяется, то же самое можно говорить и относительно её функции) [22,40, 134]. Представляется нам возможным заявить о том, что охарактеризованный выше процесс вносит существенный вклад в избавление от перицитов, а также в деградацию капиллярного эндотелия (из-за чего, в частности, последний становится неспособным выполнять присущий ему функционал) [19]. Конечный результат рассматриваемого нами процесса в современной литературе может называться по-разному: так, например, некоторые специалисты считают, что его следует именовать «редуктивным стрессом», тогда как приверженцы иной точки зрения применяют в своих работах понятие «гипергликемическая псевдогипоксия» [192]. Перициты обеспечивают такой эффект, как улучшение качества капиллярной структуры, кроме того, они задействованы также и в таком процессе, как управление перемещением крови по капиллярам. Если по каким-либо причинам концентрация перицитов становится меньше нормальной, то интенсифицируется атония капилляров (а значит, начинают появляться микроаневризмы). Гематоофтальмический барьер способен существовать и

справляться со своими функциями прежде всего из-за того, что в нём присутствует совокупность ретинальных сосудов, сформированных в том числе и с использованием эндотелия. Именно последний обеспечивает такой процесс, как гемоциркуляция (последний, в свою очередь, очень важен для нормального функционирования сетчатки). Также он способен управлять тромбоцитами, повышая или понижая демонстрируемую ими активность в зависимости от того, что именно требуется в данный момент времени [42]. Повреждения, аналогичные тем, что нами были рассмотрены выше, приводят к тому, что гематоретинальный барьер переходит в деградировавшее состояние, а значит утрачивает способность выполнять возложенный на него функционал. Различного рода нарушения, которые происходят в структуре эндотелия, а также в наборе выполняемых им функций - это один из компонентов патогенеза ДР. В соответствии с позицией, которая поддерживается А. Нестеровым, ДР начинает протекать более интенсивно в том числе и из-за анатомических особенностей сосудов, входящих в состав сетчатки. Среди данных особенностей фигурирует, в частности, такая, как дихотомическое деление артериолы. Упомянутая выше особенность обладает значительной клинической важностью, которая может быть доказана следующим. Если по каким-либо причинам одна из ветвей из числа тех, что включена в состав артериолы, начинает генерировать увеличенное сопротивление процессам перемещения крови по ней, то проявляется т.н. «феномен обкрадывания» (его суть, в свою очередь, заключается в том, что кровь перераспределяется по ветвям артериолы, выбирая в качестве предпочтительной ту среди них, где не имеется никаких препятствий, создающихся для кровотока) [42]. Вследствие распространения упомянутого нами выше «феномена обкрадывания» создаются ишемические фокусы, которые сами по себе рассматриваются многими современными специалистами в качестве типичной для ДР симптоматики. Из-за того, что ретинальные сосуды не отделены друг от друга анастомозами, сетчатка также начинает характеризоваться зонами, где кровоток является специфическим. В

частности, в тех зонах сетчатки, где кровяная перфузия оказывается увеличенной, проявляются микроаневризмы. Кроме того, в данных зонах начинает некорректно функционировать гематоретинальный барьер, что проявляется, например, из-за деградации его структуры, из-за воздействия прочих нарушающих его нормальную работу факторов.

Сетчатка представляет собой такую структуру, где метаболизм всегда протекает с высокой скоростью. Отличительной их особенностью является то, что в сетчатке в одно и то же время протекают процессы не только анаэробного, но также и аэробного характера. Когда появляется ДР, то количество кислорода, попадающего в сетчатку, сокращается. Одновременно становится более активным такой процесс, как гликолиз. Формирующиеся в его результате лактат и пируват, которые не могут быть с необходимой скоростью выведены из сетчатки, осуществляют своё накопление в ней, что, в свою очередь, оказывается непосредственное причиной формирования местного ацидоза [55]. Местный ацидоз, в свою очередь, приводит к тому, что те метаболические процессы, которыми отличается сетчатка, становятся протекающими в ухудшенных условиях.

Присутствует значимость в развитии ДР в том числе и у пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). ПЭС совместно с мембраной Бруха создают совокупность препятствий, в связи с чем результаты уже рассмотренного нами выше процесса ретинального метаболизма не могут быть удалены из сетчатки. Соответственно, они начинают переходить в СТ, где со временем их концентрация значительным образом увеличивается [42, 55].

Множество крупномасштабных исследований изучали роль системных факторов в возникновении и прогрессировании ДР до пролиферативной стадии [83, 88, 123, 124, 125, 191].

Сахарный диабет хоть и не считается воспалительным заболеванием, но при ДР отмечается увеличение количества лейкоцитов в сосудистой сети сетчатки [67, 74]. Состояние эндотелия и адгезия лейкоцитов при СД описана

в литературе, также отмечено, что это является одним из первых гистологических признаков при СД [31].

При исследовании роли адгезии лейкоцитов в развитии ретинопатии основное внимание уделяется представителям семейства селектинов и иммуноглобулинов (межклеточным и поверхностым молекулам - ICAM-1,2,3 и VCAM-1), отмечается повышение их уровня на различных стадиях осложнений. Ряд исследователей на основании экспериментальных работ сделали выводы о важном месте активированного эндотелия и лейкоцитов (моноцитов и гранулоцитов) в развитии окклюзии микрокапилляров сетчатки, возникающей уже на ранних стадиях ретинопатии. В последующем формируется микротромбоз сосудов, возникают зоны локальной, а затем глубокой ишемии, способствующих росту новообразованных сосудов [114, 115]. Также было проведено клиническое исследование Hoorn Study, в котором приняло участие более шестисот пациентов. По итогам упомянутого выше исследования было выявлено следующее: среди факторов, которые оказывают влияние на то, присутствует ли у конкретного человека ретинопатия или её не имеется, выделяются, во-первых, количество C-реактивного белка, во-вторых, количество таких клеток, как ICAM-1, VCAM-1 [105]. Также исследователями было определено, что из-за распространения гипергликемии сосуды переходят в деградировавшее состояние, что, в свою очередь, вызвано переходом эндотелиальных клеток в изменившееся состояние (они начинают характеризоваться увеличенным количеством такого своего фенотипа, что приводит к распространению воспалений) [69]. Рост числа лейкоцитов, оказывающихся в кровеносных сосудах, явно обозначается через семь-восемь дней после начала исследования [114]. По итогам исследовательской работы были обнаружены свидетельства того, что лейкостаз явным образом увеличивается в случае СД [116]. Впрочем, в конце 2000-х годов было проведено и иное исследование, автором которого выступил Klein B.E. Он сумел выявить, что увеличение концентраций ICAM-1, VCAM-1, из-за чего их количество оказывается возрастающим в несколько

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бабаева Дилара Байрамовна, 2024 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллин, Е. А. Гистологический мониторинг стекловидного тела в гидродинамике развивающегося глаза человека : специальность 03.00.25 «Гистология, цитология, клеточная биология» : автореф. дис. канд. мед. наук / Абдуллин Евгений Александрович ; Владивостокский государственный медицинский университет. - Владивосток, 2008. - С. 15-18.

2. Авербах, М. И. Схематический анатомо-физиологический очерк глаза / И.М. Авербах // Офтальмологические очерки. - М.-Л., 1940, -С.1 - 66

3. Агаев, Б. А. Динамика содержания гликолизированного гемоглобина и малонового диальдегида при экспериментальном сахарном диабете / Б. А. Агаев, Д. М. Велиханова, А. Н. Таржиева // Бюл. экспер. биологии и медицины.

- 1992. - № 9. - С. 243 - 244.

4. Алексеев, И. Б. О некоторых звеньях патогенеза диабетической ретинопатии при сахарном диабете 2-го типа и роли антиоксидантов и гинкго билоба / И. Б. Алексеев, С. А. Кочергин, И. В. Воробьева, Л. Г. Михалева // Вестник офтальмологии - 2013. - №3. - С. 89 - 93.

5. Антонова А.И., Василенко И.В. Некоторые патогенетические механизмы поражения зрительного нерва при острых сосудистых оптических нейропатиях. // Вестник офтальмологии 1989г. № 6. - с. 7-9.

6. Архангельский, В. Н. Физиология и патология стекловидного тела // Вопросы практической офтальмологии: труды I МОЛМИ имени Сеченова. Т. XXII. М., 1964 - С.7-8.

7. Архипова, М. М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота / М. М. Архипова // Вестник офтальмологии - 2001. - №1. - С. 51

- 53.

8. Ахманицкая, Л. И. Нарушение гомеостаза стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных (экспериментально-клиническое исследование) : специальность 14.01.07 «глазные болезни» : автореф. дис. канд. мед. наук /

Ахманицкая Любовь Иосифовна ; РНИМУ им. Н.И. Пирогова. - Москва, 2016. - С. 19-21.

9. Бабич, М. Е. Гистофизиология стекловидного тела глаза человека в норме и при патологии.: специальность 14.00.15, дис. канд. мед. наук. / Бабич Максим Евгеньевич - Владивосток, 2005. - С. 44-48.

10. Балашевич, Л. И. Диабетическая офтальмопатия / Л. И. Балашевич, А. С. Измаилов. - Санкт-Петербург : Издательство «Человек». - 2012. С. 130-135.

11. Балашевич, Л. И. Глазные проявления диабета / Л. И. Балашевич -Санкт-Петербург, 2004. - С. 35-37.

12. Балашова, Л. М. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии / Л. М. Балашова // Вестник офтальмологии. - 1999. - №5. - С. 45 - 48.

13. Безпальчий, А. Н. Кислотно-щелочное состояние внутриглазных сред у больных сахарным диабетом / А. Н. Беспальчий // Вестник офтальмологии -1986. - Т. 102. - № 5. - С. 59 - 61.

14. Беликова, С. В. Экспериментальное обоснование способа контрастирования структур стекловидного тела с использованием суспензии «Витреоконтраст» : автореф. дис. канд. мед. наук / Беликова Светлана Валерьевна ; ГУ "Межотраслевой НТК "Микрохирургия глаза". - Москва, 2012. - С. 95-96.

15. Водовозов, А. М. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома. - Волгоград: Комитет по печати и информации, 1998. - С. 104-105.

16. Гаврилова, Н. А. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению: автореф. дис. д-ра мед. наук / Н. А. Гаврилова. - Москва, 2004. - 47с.

17. Гаджиев, Р. В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Офтальмохирургия. - 1992. - № 2. - С. 48-52.

18. Глинчук, Я. И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии : дис. д-ра мед. наук / Я. И. Глинчук. - Москва, 1987. - С. 314-317.

19. Дедов, И. И., Фадеев, В. В. Введение в диабетологию. - Москва : «Издательство Берег», 1998. - С. 104-116.

20. Евграфов, В. Ю. Клинико-экспериментальная характеристика диабетической ретинопатии и её взаимосвязь с диабетической нефропатией /

B. Ю. Евграфов, Г. Г. Мамаева, Н. А. Бишеле и др. // Вестник офтальмологии. - 1996. - № 1. - С. 40-43.

21. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: автореф. дис.д-ра мед. наук / В.Ю. Евграфов - Москва, 1996. - С. 3536.

22. Ефимов, А. С. Диабетические ангиопатии. 2-е изд., доп. и перераб. / А.

C. Ефимов. - Москва : Медицина, 1989. - 288 с.

23. Захаров, В. Д. Витреоретинальная хирургия / В. Д. Захаров.- М.: Медицина, 2003. - С. 27-32.

24. Иомдина, Е. Н. Биомеханика глаза: теоретические аспекты и клинические приложения / Е. Н. Иомдина, С. М. Бауэр, К. Е. Котляр; под ред. В. В. Нероева. - М.: Реал Тайм, 2015. - С. 55-57.

25. Каган, И. И. Клиническая анатомия органа зрения // И. И. Каган, В. Н. Канюков - СПб: Эскулап, 1999. - 192 с. С.105 - 108.

26. Кацнельсон, Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии / Л.А. Кацнельсон // Вестник офтальмологии. — 1979. — №6. — С.43-47.

27. Кацнельсон , Л. А., Тромбозы вен сетчатки (клинико-организационное исследование). / Л. А. Кацнельсон, В. Э. Танковский. - Москва: Медицина, 2000. - С. 16.

28. Кацнельсон, Л. А. Сосудистые заболевания глаза / Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. - Москва: Медицина, 1990. - 272 с., С. 13 - 15.

29. Киселева, Т. Н. Цветовое допплеровское картирование в офтальмологии / Т. Н. Киселева // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 6. - С. 50-52.

30. Кислицына, Н. М. Применение нового контрастного вещества для визуализации структур стекловидного тела (экспериментальное исследование) / Н. М. Кислицына, С. В. Новиков, С. В. Беликова // Офтальмохирургия. — 2010. — №1. — С. 54-57.

31. Кочемасова, Т. В. Состояние эндотелия и адгезия лейкоцитов при сахарном диабете / Кочемасова Т.В. // Сахарный диабет.- 2000.- №23.- С. 59-62.

32. Кочеткова, Е. А. Клинико-морфологические особенности пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии и ретинопатии недоношенных. Дис. канд. мед. наук. - Москва, 2005. - 112 с. - C. 62-65.

33. Краснов, М. М. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Краснов, C.B. Сдобникова, A.A. Федоров // Вестник офтальмологии. - 1998. - Т. 114, № 3. - С. 16-20.

34. Кривошеина, О. И. Экспериментальное моделирование пролиферативной витреоретинопатии / О. И. Кривошеина, И. В. Запускалов // Вестник офтальмологии. - 2007. - N1. - С.44-48.

35. Курышева, Н. И. Сосудистая теория патогенеза глаукомной оптиконейропатии: обоснование с позиций анатомии и физиологии глазного кровотока. Часть 1. Национальный журнал Глаукома. - 2017. - № 16(3). - С.90-97.

36. Марголис, М. Г. Особенности диабетической ретинопатии при близорукости высокой степени / М.Г. Марголис, Н.Б. Шульпина, Э.А. Лебединская, М.М. Асадулина // Вести, офтальмологии.-1971.- №2 6. - С. 63-64.

37. Махачева, З. А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. — 1994. — № 2. — С. 38-42.

38. Махачева, З. А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Автореф. дис. д-ра мед. наук. / З.А. Махачева. - М., 1994. - С. 43.

39. Махачева, 3. А. Стекловидное тело: новые анатомо-физиологические данные: Лекция для врачей-офтальмологов, интернов, клинических ординаторов / 3. А. Махачева.- М.: Изд-во МНТК «Микрохирургия глаза», 1996. - 11 с. - С. 5-8.

40. Миленькая, Т. М. Диабетическая ретинопатия / Т. М. Миленькая; под ред. И. И. Дедова // Болезни органов эндокринной системы: рук-во для врачей. - Москва, 2000. - С. 197-204.

41. Нероев, В. В. Ассоциации нарушений функциональной активности сетчатки, метаболических и гемодинамических изменений у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии / В.В. Нероев, А.А. Колчин, М.В. Зуева [и др.] // Российский офтальмологический журнал. — 2013. — Т.6, № 1. — С. 20-25.

42. Нестеров, А. П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии / А. П. Нестеров // Вестник офтальмологии 1994. - Т. 113, № 11. -С. 16-19.

43. Нестеров, А. П. Первичная глаукома / А. П. Нестеров. - М.: Медицина, 1982. - 288 с. - С. 152-155.

44. Охоцимская, Т.Д. Особенности ренин-ангиотензиновой системы при диабетической ретинопатии и возможности ее коррекции: автореф. дисс. : канд. мед. наук. / Т.Д. Охоцимская. М., - 2005. - С. 18-22.

45. Рева, Г.В. Патоморфология витреоретинальной зоны при диабетической ретинопатии / Г.В. Рева, Н.В. Кияница, Н.И. Шварева и др. // Успехи современного естествознания. - 2004. - № 8. - С. 66.

46. Сдобникова, С. В. Влияние витрэктомии на гидродинамические показатели глаза при пролиферативной диабетической ретинопатии и патологии, не связанной с сосудистыми нарушениями. / Сдобникова С.В.,

Сидамонидзе А.Л., Козлова И.В., Троицкая Н.А. // Вестник офтальмологии. -2013. - № 1. - С.46-48.

47. Сдобникова, С. В. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е., Федоров А.А., Марченко П.Р. // Вестник офтальмологии.-1996.- № 4. - С.5 - 7.

48. Сдобникова, С. В. Роль удаления задней гиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дисс. канд. мед. наук. / Сдобникова С.В. - М., - 1997. - С. 26.

49. Сдобникова, С. В. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / С. В. Сдобникова, Г. Е. Столяренко // Вестник офтальмологии. - 1999.- № 1.- С. 11-15.

50. Сергиенко, А. Н. Кислотно-щелочные сдвиги в заднем отрезке глаза при пролиферативной витреоретинопатии / А.Н.Сергиенко, Е.А.Леус, Д.А.Чичур, О.В.Максимук. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. - М., 2002. - С.234-237.

51. Сомов, Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения человека (издание второе, переработанное и дополненное). - СПб., изд. "Ольга", - 1997. -С. 61 -66.

52. Старков, Г. Л. Патология стекловидного тела при биомикроскопическом исследовании. автореф. дисс. канд. мед. наук. / Старков Г.Л. - Новокузнецк, - 1964. - С. 26-27.

53. Султанов, М. Ю. Особенности течения диабетической ретинопатии при близорукости / М.Ю. Султанов, Р.В. Гаджиев // Вестник офтальмологии. Т. 106. -№1.- 1990.- С. 49-51.

54. Столяренко, Г. Е. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / Г.Е. Столяренко, C.B. Глохоед, A.A. Фёдоров // Актуальн. пробл. офтальмол.: сб. тезисов. - Киров, - 1996.- С. 9 - 13.

55. Хантакова, Е. А. Влияние дозированной физической нагрузки на состояние углеводного обмена и показатели сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом I и II типа в условиях стационарного лечения / Е.А. Хантакова, Л.Ю. Хамнуева, В.П. Зудаев [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2010. - № 1. - С. 89-92.

56. Харлап, С. И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования // Вестник офтальмологии. — 2000. — №1. — С. 45-48.

57. Харлап, С. И. Топография и ангиоархитектоника зрительного нерва по данным ультразвуковых методов исследования и трехмерного оптического анализа / Харлап С.И., Лихникевич Е.Н., Першин К.Б. [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2001. - №1. - С.15 - 19.

58. Чеснокова, Н. Б. Экспериментальное обоснование использования ликопинсодержащего препарата «Томатол» в комплексном лечении диабетической ретинопатии / Чеснокова Н.Б., Григорьев A.B., Кузнецова Т.П. [и др.] // Вестн.офтальмологии. - 2000. - №116 (5). - С. 31-34.

59. Шамшинова, А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии. / А. М. Шамшинова, В.В. Волков. - М.: Медицина, 1999. -С.12.

60. Шишкин, М.М. Эффективность антиоксидантной защиты в системе витреоретинальной хирургии далекозашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, К.Т. Гаджиева // Сборник научных трудов IV Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии». - Москва, 2010. - С.184-189.

61. Шишкин, М. М. О роли биомеханического фактора в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии : Сб. трудов : / М. М. Шишкин, Н. М. Юлдашева. - // V Российский общенациональный офтальмологический форум Том 1. - М, 2012. - С. 404-409.

62. Шишкин, М. М. Щадящий вариант витреоретинальной хирургии при пролиферативной стадии диабетической ретинопатии / М. М. Шишкин, Э. В. Бойко, А. В. Миронов // Современ. технологии лечения витреоретин. Патологии: сб. науч. ст. - М., 2002. - С.409-414.

63. Экгард, В. Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение / В. Ф. Экгард. - Челябинск, 2001. - C. 64-67.

64. Юлдашева, Н. М. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: новые аспекты патогенеза, обоснование системы щадящей витреоретинальной хирургии и комплексной фармакотерапии // автореф дисс. д.м.н. - М., 2014. -49 с. - C. 36-38.

65. Adamis, A.P. Increased vascular endothelial growth factor levels in the vitreous of eyes with proliferative diabetic retinopathy /A.P. Adamis //Am. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol.118, N.4. - P. 445 - 450.

66. Akiba, J, Ueno N, Chakrabarti B (1993) Molecular mechanisms of posterior vitreous detachment. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol Vol.231. - P. 408-412.

67. Albertini, J. Diabetes Care /Paul Valensi, Boris Lormeau, Marie-Hélène Aurousseau, Francoise Ferrière, Jean-Raymond Attali, // Liliane Gattegno. -1998. -P. 1008-1013.

68. Anderson, D.R. Ultrastructure of the Optic Nerve Head // Arch. Ophthalmol. 1970. - Vol. 83. - P. 63-73.

69. Anna-Eva, van der Wijk [et al.] Is leukostasis a crucial step or epiphenomenon in the pathogenesis of diabetic retinopathy? / J. Leukoc. // Biol. -2017. - Vol. 102, Р. 993-1001.

70. Antonetti, D.A. Perspectives in Diabetes / D.A. Antonetti, A.J. Barber, S.K. Bronson // Diabetes. - 2006. - Vol.55. - P.2401-2411.

71. Barba, I. Metabolic fingerprints of proliferative diabetic retinopathy: an 1H-NMR-based metabonomic approach using vitreous humor / Garcia-Ramirez M, Hernandez C et al (2010) //Invest Ophthalmol Vis Sci 51(9):- P. 4416-4421.

72. Barbazetto, I.A. Oxygen tension in the rabbit lens and vitreous before and after vitrectomy / Liang J. Color Doppler imaging of the eye: normal ranges,

reproducibility, and observer variation / Chang S. et al. // Exp. Eye Res. - 2004. -Vol. 78. - Issue 5. - P. 917-924.

73. Baxter, G.M. Blann AD, Lip GY Endothelial integrity, soluble adhesion molecules and platelet markers in type 1 diabetes mellitus / Williamson T.H., J. Ultrasound // Med. 1995. V. 14. № 2. P. 91-96.

74. Blann, A.D., Lip GY Endothelial integrity, soluble adhesion molecules and platelet markers in type 1 diabetes mellitus // (1998) Diabetes Medicine 15, P. 634642.

75. Bomo, J. Increasing 3D Matrix Rigidity Strengthens Proliferation and Spheroid Development of Human Liver Cells in a Constant Growth Factor Environment / Ezan F, Tiaho F, Bellamri M, Langouet S, Theret N, Baffet G. // J Cell Biochem .- 2016.- P.708-20.

76. Boyd, B.F. Retinal and Vitreoretinal Surgery - Mastering the Latest techniques / B.F. Boyd, S.L. Boyd. - English Edition, 2002. - P. 566-567.

77. Brem, S. Inhibition of neovascularization by an extract derived from vitreous / Preis I, Langer R et al.. // Am J Ophthalmol. 1977; 84: 323-328

78. Burke, J.M. Cross Cell proliferation in response to vitreous hemoglobin / J.M. Burke, E. Sipos, E. Harold // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1981. - Vol. 20, No. 5. - P. 575-581.

79. Chu, T.G. Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy / T.G. Chu, P.F. Lopez, M.R. Cano et al. // Ophthalmology. -1996. - Vol. 103, N. 2. - P. 315-322.

80. Chauhan, D.S. Papillofoveal traction in macular hole formation: the role of optical coherence tomography / Antcliff R.J., Rai P.A., Williamson T.H., Marshall J. // Arch Ophthalmol. 2000;- Vol. 118. - P. 32-38.

81. Chiarelli, F. Role of growth factors in the development of diabetic complications / F. Chiarelli, F. Santilli, A. Mohn // Horm. Res. - 2000. - Vol. 53. -P. 53-67.

82. Christiansson, J. Changes in mucopolysaccharides during alloxan diabetes in the rabbit. I. Comparative studies on serum and the hyaluronic acid of the vitreous

body / J. Christiansson // Acta Ophthalmol. (Copenh). - 1958. - Vol. 36, N.2. -P.141 - 162.

83. Cruickshanks, K. J. The association of microalbuminuria with diabetic retinopathy. The Wisconcin Epidemiologic Study of DiabericRetinopathy / [et al.] // Ophthalmology. - 1993. - Vol. 100, №6. - P. 862-867.

84. Davis, M.D. Risk factors for high-risk proliferative diabetic retinopathy and severe visual loss: early treatment diabetic retinopathy study report 18 / M.D. Davis, M.R. Fisher, R.E. Gangnon et al. // Invest. Ophthalm. Vis. Sci. - 1998. - Vol. 39, N. 2. - P. 233-252.

85. De Bustros, S. Vitrectomy for progressive proliferative diabetic retinopathy / Thompson J.T., Michels R.G., Rice T.A. // Arch. Ophthalmol. 1987 Feb; v 105(2), p. 196-199.

86. N. Eng. Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes / J. Med // - 1993. - Vol. 329. - P. 977-986.

87. Eisner, G. Biomicroscopy of the Peripheral Fundus / G. Eisner // New York: Springer-Verlag, 1973. 134 163. Eisner, G. Dr. Sherlock's vitreous / G. Eisner // An intoduction to Biomicroscopy in the clinical examination of the vitreous. - 2008. -1-2 cours CD.

88. EURODIAB complications study groyp. Retinopathy and vision loss in insulin - dependent diabetes in Europe / A. K. Sjolie [et al.] // Ophthalmology. -1997. - Vol. 104, № 2 - P. 252 - 260.

89. Fan, L. FTY720 Attenuates Retinal Inflammation and Protects BloodRetinal Barrier in Diabetic Rats \ L. Fan, H. Yan // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2016. -Vol. 57. - P. 1254-1263.

90. Faulborn, J. Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relationship to the vitreous: corresponding light and electron microscopic studies / J. Faulborn, S. Bowald // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 223. - P.130-138.

91. Ferrara, N. Vascular Endothelial Growth Factor: Basic Science and Clinical Progress / N. Ferrara // Endocrine Reviews. - 2004. - Vol.25, N.4. - P.581-611.

92. Fletcher, E.L. The reninangiotensin system in retinal health and disease: Its influence on neurons, glia and the vasculature / E.L. Fletcher, J.A. Phipps, M.M. Ward, K.A. Vessey, J.L. Wilkinson-Berka // Prog. Retin. Eye Res. - 2010. - Vol. 29. - P. 284-311.

93. Foos, R.Y. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects / R.Y. Foos, A.E. Kreiger, A.B. Forsythe // Ophthalmology. - 1980 - Vol. 87 - p. 122 - 128.

94. Foos, R. Surface structure of the optic nerve head: II. Vitreopapillary attachments and posterior vitreous detachment / Foos, R., Roth, A. // Am. J. Ophthalmol. 1972. - Vol. 76. - P. 662-671.

95. Forrester, J.V. Cellular proliferation in the vitreous: the use of vitreous explants as a model system / J.V. Forrester, R. Docherty, C. Kerr // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1986. - Vol. 27, N. 7. - P. 1085-1094.

96. Forrester, J.V. The role of growth factors in proliferative diabetic retinopathy / J.V. Forrester, A. Shafiee, S. Schroder // Eye. - Vol. 7. - P. 276-287.

97. Frank, R.N. Diabetic retinopathy / R.N. Frank // N. Engl. J. Med. - 2004. -Vol. 350, N1. - P.48-58.

98. Fryczkowski A.W. Blood vessels of the eye and their changes in diabetes / A.W. Fryczkowski, P.M. Motta. // Scanning Electron Microscopy of Vascular Casts: Methods and Applications. - Boston: Kluwer Academic Publishers, 1992. - P. 293311.

99. Giblin, F.J. Enzyme-induced posterior vitreous detachment in the rat produces increased lens nuclear pO2 levels / Giblin F.J., Quiram P.A., Leverenz V.R. // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 88. - Issue 2. - P. 286-92.

100. Harris, A. Atlas of ocular blood flow: vascular anatomy, pathophysiology, and metabolism. / C.P Jonescu-Cuypers, L. Kagemann // Butterworth Heinemann Publishers, PA, 2003, p.24-25.

101. Hata, Y Vascular endothelial growth factor expression by hyalocytes and its regulation by glucocorticoid / Y. Hata, Y. Sassa, T. Kita // Br J Ophthalmol., 2008. - Vol. 92.- P. 1540 - 1544

102. Hayreh, S.S. Ischemic optic neuropathies. Springer, 2011.- P. 456.

103. Hayreh, S.S., Ocular Vascular Occlusive Disorders, Springer International Publishing Switzerland. - 2015. - P. 103-106.

104. Hayreh, S.S. Structure and blood supply of the optic nerve // Glaucome: conception disease / Ed. K. Heilman, U. Richardson. - Philadelphia, 1978, p. 7896.

105. Hecke, van M.V. Inflammation and endothelial dysfunction are associated with retinopathy: the Hoorn Study // Diabetologia. - 2005. - Vol. 48. - P. 1300 -1306.

106. Houle, E. Bilateral vitreopapillary traction demonstrated by optical coherence tomography mistaken for papilledema. / E. Houle, N.R. Miller // Case. Rep. Ophthalmol. Med. - 2012. - P. 44-45.

107. Hussein, K. Choksi, S. Akeel et al., "Bone morphogenetic protein 2: a potential new player in the pathogenesis of diabetic retinopathy," Experimental Eye Research, vol. 125, - 2014. p. 79-88.

108. Ibrahim, A.S. Retinal microglial activation and inflammation induced by amadori-glycated albumin in aratmodel of diabetes / A.S. Ibrahim, A.B. El-Remessy, S. Matragoon // Diabetes. - 2011. - Vol.60, No. 4. - P.1122-1133.

109. Lsayama, Y. Posterior ischemic optic neuropathy. 1. Blood supply of the optic nerve / Y. Lsayama, K. Hiramatsu, S. Asakwa // Ophthalmologica (Basel). -1983. - Vol. 186. - P. 194-203

110. Jacobson B. Vascular endothelial cell growth inhibitor of normal and pathologic human vitreous. / B. Jacobson, P.K. Basu, S.M. Hasany // Arch Ophthalmol. - 1984. - P. 1543-1545.

111. Jaffe N.S. The vitreous in clinical ophthalmology // C.V.Mosby Company: St.Louis, 1969. - P. 310.

112. Jalkh, A. Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy / A. Jalkh, M. Takahashi, H.W. Topilow // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100. - P. 432-434.

113. Jongebloed, W.L. The cisternal anatomy of the vitreous body / Jongebloed W.L., Worst J.G.F. // Doc. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 67. - P. 183-196.

114. Joussen, A.M. A central role for inflammation in the pathogenesis of diabetic retinopathy / A.M. Joussen, V. Poulaki, M.L. Le // FASEB J. - 2004. - Vol. 18. -P.1450-1452.

115. Joussen, A.M. Leukocyte-mediated endothelial cell injury and death in the diabetic retina / A.M. Joussen, T. Murata, A. Tsujikawa // Am. J. Pathol. - 2001. -Vol. 158. - P.147- 152.

116. Kaji Y. Inhibition of diabetic leukostasis and blood-retinal barrier breakdown with a soluble form of a receptor for advanced glycation end products // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, №2. - P.858-865.

117. Karachalias N. Accumulation of fructosyl-lysine and advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocin-induced diabetic rats // Biochemical Society Transactions. - 2003. - Vol. 31, (Pt 6). - P. 1423 -1425.

118. Katz, B., Gaze evoked amaurosis from vitreopapillary traction. / B. Katz, C. Hoyt // Am J Ophthalmol. - 2005; 139:631-7.

119. Yamakiri, K. Fibrous proliferation of the pre-papillary canal in proliferative diabetic retinopathy: Cloquets canal as scaffold for proliferative diabetic retinopathy // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology - 2004. - P. 4445.

120. Kilic U. Erythropoietin protects from axotomy-induced degeneration of retinal ganglion cells by activating ERK-1/-2 / // FASEB J. - 2005. - Vol. 19, №2. -P. 249-51.

121. Klaassen, I. Molecular basis of the inner bloodretinal barrier and its breakdown in diabetic macular edema and other pathological conditions / I.

Klaassen, C.J. Van Noorden, R.O. Schlingemann // Prog. Retin. Eye Res. - 2013. -Vol. 34. - P. 19-48.

122. Klein, B.E. The Relation of Markers of Inflammation and Endothelial Dysfunction to the Prevalence and Progression of Diabetic Retinopathy. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy / B.E. Klein, M.D. Knudtson, Y. Michael et al. //Arch. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127, N. 9. - P.1175-1182

123. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more / R. Klein // Arch. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 527 -532.

124. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. IX. Four-year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more / R. Klein // Arch. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 107. - P. 224 -249.

125. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy / R. Klein // Arch. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 112. - P. 1217 - 1228.

126. Klemen, U.M. Electron microscopical and chemical investigation of the pathological changes of the vitreous body / U.M. Klemen // Doc. Ophthalmol. -1981. - Vol. 51, N1-2. - P. 113-143.

127. Khan, Z.A. Growth Factors in Proliferative Diabetic Retinopathy / Z.A. Khan, S. Chakrabarti // Experimental Diab. Res. - 2003. - Vol.4. - P.287-301.

128. Kokame, G.T. Intrapapillary hemorrhage with adjacent peripapillary subretinal hemorrhage / G.T. Kokame, I. Yamamoto, S. Kishi // Ophthalmology. -2004; 111- P. 926-930.

129. Kohner, E.M. The renin-angiotensin system and diabetic retinopathy / Kohner EM. // Klein. Wochenschr. - 1992. - No. 69. - P 25-27.

130. Kohno, R.I. Possible contribution of hyalocytes to idiopathic epiretinal membrane formation and its contraction / R.I. Kohno, Y. Hata, S. Kawahara // British Journal of Ophthalmology. — 2009. — Vol. 93. — №. 8. — P.1020-1026.

131. Kornek, M. 1,2-Dioleoyl-3-Trimethylammonium-Propane (DOTAP)-Formulated, Immune-Stimulatory Vascular Endothelial Growth Factor A Small Interfering RNA (siRNA) Increases Antitumoral Efficacy in Murine Orthotopic Hepatocellular Carcinoma with Liver Fibrosis. / M. Kornek, V. Lukacs-Kornek, A. Limmer // Mol Med, 2008. P. 365-373.

132. Kowluru, R.A. Diabetes-induced elevations in retinal oxidative stress, protein kinase C and nitric oxide are interrelated / R.A. Kowluru // Acta. Diabetologica. -2001. - Vol. 38, N. 4. - P. 179-185.

133. Krebs, I. Posterior Vitreomacular Adhesion: A Potential Risk Factor for Exudative Agerelated Macular Degeneration? / I. Krebs, W. Brannath, C. Glittenberg et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - N. 144. - P. 741-746.

134. Kroll P. Pathogenesis and Classification of Proliferative Diabetic Vitreoretinopathy / P. Kroll, E.B. Rodrigues, S. Hoerle // Ophthalmologica. - 2007.

- Vol. 221. - P. 78-94.

135. Kroll, P. Vitreopapillary traction in proliferative diabetic vitreoretinopathy / P. Kroll, W. Wiegand, J.C. Schmidt // Br. J. Ophthalmol. - 1999. - P. 261-264.

136. Krugel, K. Involvement of oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the osmotic swelling of retinal glial cells from diabetic rats / K. Krugel, A. Wurm, T. Pannicke, M. Hollborn, A. Karl, P. Wiedemann, A. Reichenbach, L. Kohen, A. Bringmann // Exp. Eye Res. - 2011. - Vol. 92. - P. 87-93.

137. Laurent, T.C. Hyaluronan in inflammatory joint disease 1995 Actaorthopaedica Scandinavica / T.C. Laurent // Supplementum -2000. -P. 266268.

138. Lim, L.S. Are myopic eyes less likely to have diabetic retinopathy? / L.S. Lim., E. Lamoureux, S.M. Saw [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117, № 3.

- P. 524-530.

139. Little, H. Proliferative diabetic retinopathy: pathogenesis and treatment / H. Little // Diabetic retinopathy. New York. - 1983. - P. 257 - 273.

140. Lockhart, C.J. Multimodal functional and anatomic imaging identifies preclinical microvascular abnormalities in type 1 diabetes mellitus / C.J. Lockhart,

A.J. McCann, R.A. Pinnock, P.K. Hamilton, M.T. Harbinson, G.E. McVeigh // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. - 2014. - Vol. 307. - P. 1729 - 1736.

141. Lo, C.M. Cell Movement is guided by the rigidity of the substrate. / C.M. Lo, H. B. Wang , M. Dembo, Y.L. Wang // Biophys. J. - 2000. P. 144-152.

142. Lu, M. Advanced glycation end products increase retinal vascular endothelial growth factor expression / M. Lu, // J. Clin. Invest. - 1998. - Vol. 101, №26 - P. 1219

- 1224.

143. Lutty, G.A. Presence of endothelial cell growth factor activity in normal and diabetic eyes. / G.A. Lutty, C. Chandler, A. Bennett, C. Fait, A. Patz // Curr Eye Res.

- 1986. - №1 - P. 9-17

144. Machemer, R. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy / R. Machemer, T.M. Aaberg, H.M. Freeman et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1991. - Vol. 112. - P. 159-163.

145. Maeda, N., Intraocular oxygen tension in eyes with proliferative diabetic retinopathy with and without vitreous / N. Maeda, Y. Tano // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 234. - Issue 1. - Supplement. - P. 66-69.

146. Man, R.E. Longer Axial Length Is Protective of Diabetic Retinopathy and Macular Edema / R.E. Man, M.B. Sasongko, S. Sanmugasundram [et al.] // Ophthalmology. - 2012. - Vol. 119, № 9. - P. 1754-1759.

147. Man, R.E Association between myopia and diabetic retinopathy: a review of observational findings and potential mechanisms / R.E. Man, M.B. Sasongko, J.J. Wang, E.L.Lamoureux // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 41, № 3. -P. 293-301.

148. Matsumoto, Y. Levels of Mature Cross-Links and Advanced Glycation End Product CrossLinks in Human Vitreous / Y. Matsumoto, M. Takahashi, M. Chikuda et al. // Jpn. J. Ophthalmol. -2002. - Vol. 46. - P.510-517.

149. McDonald, H.R Surgical results in the vitreomacular traction syndrome / H.R. McDonald, R.N. Johnson, H. Schatz // Ophthalmology.- 1994.- Vol. 101.- P. 13971402.

150. McFarlane, S. Characterisation of the advanced glycation endproduct receptor complex in the retinal pigment epithelium / S. McFarlane [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 89, №1 - P. 107 - 112.

151. Merlin C.T. Advanced glycationend products / Merlin C.T.//Contrib Nephrol.

- 2011. - P. 66-74.

152. Modarres, M. Vitrectomy and release of presumed epipapillary vitreous traction for treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with partial posterior vitreous detachment/ Modarres M, Sanjari M.S., Falavarjani K.G.// Ophthalmology., - 2007. . -P. 340-344.

153. Moura Oliveira, N.M. Accuracy of ophthalmic ultrasonography detecting vitreoretinal changes in vitrectomy candidates / N.M. Oliveira Moura, A.R. Cruz Vlainich, I. Neustein // Arq. Bras. Oftalmol. - 2004. - Vol. 67. - P. 103-106.

154. Murata T. The relationship between accumulation of advanced glycation end products and expression of vascular endothelial growth factor in human diabetic retinas / T. Murata, R. Nagai, T. Ishibashi et al. // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40. -P.764-769.

155. Noda Y. Functional properties of hyalocytes under PDGF-rich conditions / Noda Y., Hisatomi T. // Invest Ophthalmol,Vis Sci. Noda Y., Hisatomi T. - 2004.

- P.2107-2114.

156. Nomura Y. Vitreopapillary traction diagnosed by spectral domain optical coherence tomography/ Nomura Y, Tamaki Y, Yanagi Y.// Ophthalmic Surg Lasers Imaging. - 2010. - P.74-76.

157. Oates, P.J. Polyol pathway and diabetic peripheral neuropathy / P.J. Oates // Int. Rev. Neurobiol. - 2002. - Vol. 50. - P.325-392.

158. Ono, R. Prospective assessment of proliferative diabetic retinopathy with observations of posterior vitreous detachment / R. Ono, A. Kakehashi, H. Yamagami et al. // Int. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 26, N. 1-2. - P. 15-19.

159. Olofsson, B. Vascular endothelial growth factor B (VEGF-B) binds to VEGF receptor-1 and regulates plasminogen activator activity in endothelial cells/ Olofsson

B, Korpelainen E, Pepper MS, Mandriota SJ, Aase K, Kumar V, Gunji Y, Jeltsch MM, Shibuya M, Alitalo K, Eriksson U. // Proc Natl Acad Sci. - 1998. - P. 11709.

160. Pendergast, S. Removal of optic disc stalks during diabetic vitrectomy/ Pendergast S., Martin D., Proia A.//Retina (Philadelphia). - 1995. - P. 25-28.

161. Provenzano, P. P. Mechanical signaling through the cytoskeleton regulates cell proliferation by coordinated focal adhesion and Rho GTPase signaling/ Provenzano, P. P. & Keely, P. J.//J. Cell Sci. - 2011. - P. 1195-1205.

162. Pulido, J.S. Experimental nonenzymatic glycozylation of vitreous collagens occurs by two pathways / J.S. Pulido //Tr. Am. Opht. Soc. - 1996. - Vol. XCIV. -P. 1029-1072.

163. Quiram, P.A. Microplasmin-induced posterior vitreous detachment affects vitreous oxygen levels / Quiram P.A., Leverenz V.R., Baker R.M.// Retina. - 2007. - Vol. 27. - Issue 8. - P. 1090-1096.

164. Raman, R. Prevalence and risk factors of diabetic retinopathy in subjects with suboptimal glycemic, blood pressure and lipid control/ Raman R., Gupta A., Kulothungan V.// Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetic Study (SN-DREAMS, Report 33) // Curr. Eye Res. - 2012. -Vol. 37, N. 6. - P. 513-523.

165. Rami, S.G. Review of Vitreopapillary Traction Syndrome/ Rami S Gabriel // Neurophthalmology.- 2020. - P. 213-218.

166. Raymond, L. Isolation and identification of stimulatory and inhibitory growth factors in bovine vitreous/ Raymond L., Jacobson B.// Exp Eye Res. - 1982. -P.267-286.

167. Reichenbach, A. Glio-Neuronal Interactions in Retinal Development / A. Reichenbach, A. Germer, A. Bringmann // N.-Y.: Springer, — 1998.

168. Rodrigues E.B. Vital dyes for chromovitrectomy/Rodrigues E.B., Maia M., Meyer C.H., Penha F.M., Dib E., Farah M.E.//Curr Opin Ophthalmol.- 2007. -P. 179-187.

169. Rodrigues, E.B. Chromovitrectomy: a new field in vitreoretinal surgery / Rodrigues E.B., Meyer CH., Kroll P. // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2005. — Vol. 243. — № 4. — P. 291-293.

170. Rodrigues M. VEGF Secreted by Hypoxic Muller Cells Induces MMP-2 Expression and Activity in Endothelial Cells to Promote Retinal Neovascularization in Proliferative Diabetic Retinopathy /Rodrigues M., X. Xin, K.// Diabetes. - 2013.

- Vol.62, N.11. - P.3863 - 3873.

171. Romano M. R. Vitreo-papillary adhesion as a prognostic factor in pseudo- and lamellar macular holes / M. R. Romano et al. // Eye., 2012. — Vol.26. — P.810-815.

172. Rosen L.S. Clinical experience with angiogenesis signaling inhibitors: focus on vascular endothelial growth factor (VEGF) blockers / L.S. Rosen // Cancer Control., 2002. - N.9 (2 Suppl). - P.36-44.

173. Roth A.M. Surface wrinkling retinopathy in eye enucleated at autopsy /Roth A.M., Foos R.Y.// Trans Am. Acad. Ophthalmol., 1971.- Vol. 75.- P. 1047-1059.

174. Rumelt S. Optic disc traction syndrome associated with central retinal vein occlusion/ Rumelt S, Karatas M, Pikkel J, Majlin M, Ophir A. // Arch Ophthalmol., 2003. - 121:p.1093-1097.

175. Rucker J.C., Biousse V., Mao H. et al. Detection of lactate in the human vitreous body using proton magnetic resonance spectroscopy // Arch. Ophthalmol., 2003. - Vol. 121. - Issue 6. - P. 909-911.

176. Saez, A. Is the mechanical activity of epithelial cells controlled by deformations or forces?/ Saez, A., Buguin, A., Silberzan, P.& Ladoux, B. //Biophys. J, 2005. - 89, P.52-54.

177. Sakamoto T. Hyalocytes: essential cells of the vitreous cavity in vitreoretinal pathophysiology? / T. Sakamoto, T. Ishibashi // Retina, 2011. — Vol.31. — №. 2.

— P. 222-228.

178. Sebag, J. Abnormalities of human vitreous structure in diabetes /J. Sebag // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1993. - Vol. 231. - P. 257-260.

179. Sebag J. Vitreopapillary adhesion in macular diseases/Sebag J, Wang M, Nguyen D, et al// Trans Am Ophthalmol Soc., 2009. -107:p.35-44.

180. Sebag J. Vitreous in health and disease/Sebag J. // Springer, 2014.- p. 925.

181. Shea M. "Early" vitrectomy for vasoproliferative retinopathy in patients with insulin-dependent diabetes meilitus/Shea M., Young P.W., Howcroft M.J.// Can. J. Ophthalmol.,1982. - 8: p. 150.

182. Shui Y. Oxygen Levels in Human Eyes Before and After Vitrectomy/ Shui Y., Holekamp N.M., Beebe D.C.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2003. - Vol. 44. -P. 3022.

183. Sibony P. Asymptomatic peripapillary subretinal hemorrhage: a study of 10 cases/Sibony P, Fourman S, Honkanen R, El Baba F.//J Neuroophthalmol,2008. -28:p. 114-119.

184. Simsek, I.B. Evaluation of Biochemical Composition of Vitreous of Eyes of Diabetic Patients Using Proton Magnetic Resonance Spectroscopy/Simsek, I.B.; Artunay, O. //Curr. Eye Res. 2017. - p. 754-758.

185. Sofroniew, M.V. Molecular dissection of reactive astrogliosis and glial scar formation/Sofroniew, M.V. //Trends Neurosci, 2009. - p.638-647.

186. Sofroniew M.V. Astrocytes: biology and pathology /Sofroniew M.V., Vinters H.V. //Acta Neuropathol., 2010. - V. 119. P.7-35.

187. Tagawa, H. Role of the vitreous in diabetic retinopathy. II. Active and inactive vitreous changes / H. Tagawa, J.W. McMeel, C.L. Trempe // Ophthalmology, 1986. - Vol.93, N.9. - P. 1188-1192.

188. Tkachuk V.A. Regulation of arterial remodeling and angiogenesis by urokinase-type plasminogen activator / Tkachuk V.A., Plekhanova O.S., Parfyonova Y.V. // Can J Physiol Pharmacol, 2009. - 87: p. 231-251.

189. Tolentino, F.I. Biomicroscopic study of vitreous cavity in diabetic retinopathy / F.I. Tolentino, P.L. Lee, C.L. Schepens // Arch. Ophthalmol., 1966. - Vol. 75. -P.238-246.

190. Treins C. [et al.] Regulation of vascular endothelial growth factor expression by advanced glycation end products // // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, №47. -P. 43836 - 43841.

191. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet, 1998.

- Vol. 342. - P.837-853.

192. Van den Enden M.K. Elevated glucose levels increase retinal glycolysis and sorbitol pathway metabolism. Implications for diabetic retinopathy/Van den Enden M.K., Nyengaard J.R., Ostrow E., Burgan J.H., Williamson J.R.// Invest Ophthalmol Vis Sci, 1995. -36(8):p.1675-1685.

193. Walshe R. Proliferative retinal diseases: myofibroblasts cause chronic vitreoretinal traction / Walshe R., Esser P., Wiedemann P., Heimann K. // British J. Ophthalmol., 1992.- Vol.76.- P.550-552.

194. Walton, K.A. Age-Related Changes in Vitreous Mobility as Measured by Video B Scan Ultrasound / K.A. Walton, C.H. Meyer, C.J. Harkrider // Experim. Eye Research., 2002. - Vol. 74, N. 2. - P. 173-180.

195. Wang M.Y. Vitreo-papillary adhesion in macular hole and macular pucker / Wang MY, Nguyen D, Hindoyan N // Retina, 2009. -p.644-650.

196. Weller, M. Immunochemical studies of epiretinal membranes using APAAP complexes: evidence for macrophage involvement in traumatic proliferative vitreoretinopathy / M. Weller, K. Heimann, P. Wiedemann // Int. Ophthalmol., 1988.

- Vol.11, N.3. - p.181- 186.

197. Wisotsky B.J. Vitreopapillary traction as a cause of elevated optic nerve head / Wisotsky B.J., Magat-Gordon C.B., Puklin J.E. // Am J Ophthalmol.,- 1998. -p.126, 137-138.

198. Witmer, A.N. Vascular endothelial growth factors and angiogenesis in eye disease / A.N. Witmer, G.F. Vrensen, C.J. Van Noorden // Prog. Retin. Eye Res., 2003. - Vol.22, N.1. - P.1-29.

199. Wolter, J.R. Pores in the internal limiting membrane of the human retina / Wolter J.R., Arbor A. // Acta. Ophthalmologics 1964. - Vol. 42. - P. 971-974.

200. Worst, J. G. F. Cisternal anatomy of the vitreous / J. G. F. Worst, L. I. Los // Amsterdam; New York: Kugler Publicatiob, 1995. -P. 55-57.

201. Worst, J. G. F. Cisternal systems of the fully developed vitreous body in the young adult // Trans Ophthalmol. Soc. UK. - 1977. - № 97. - P. 550-554.

202. Worst, J.G.F. The bursa intravitrealis premacularis: new developments in ophthalmology. // Documenta Ophthalmologica Proceeding Series. Nijmegen., 1975. - P. 275-279.

203. Xu, J. Involvement of Advanced Glycation End Products in the Pathogenesis of Diabetic Retinopathy // Cell. Physiol. Biochem., 2018. - Vol. 48, №2. - P. 705717.

204. Yamagishi, S. I. Advanced glycation end products-driven angiogenesis in vitro: induction of the growth and tube formation of human microvascular endothelial cells through autocrine vascular endothelial growth factor // J. Biol. Chem., 1997. - Vol. 276, №272. - P. 8723- 8730.

205. Yoshida, S. Reduced concentrations of angiogenesis-related factors in vitreous after vitrectomy in patients with proliferative diabetic retinopathy / Yoshida S., Ishikawa K., Matsumoto T. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 2010. - Vol. 248, N. 6. - P. 799-804.

206. Yuldasheva, N. M. Assessing the density of the vitreous body in young people with type I diabetes using multispiral computer tomography / Yuldasheva N.M., Tadzhieva F.S. // - Russia : Russian Ophthalmological Journal, 2022. - P. 80-84.

207. Zhao, J. Optic nerve lesions in diabetic rats: blood flow to the optic nerve, permeability of micro blood vessels and histopathology / Zhao J., Ma Z., Song C. // Int. J. Ophthalmol., 2010. - P. 291-294.