Узкополосная УФБ-терапия 311 нм больных себорейным дерматитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, кандидат наук Давидович, Маргарита Игоревна

• Давидович, Маргарита Игоревна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Давидович, Маргарита Игоревна

Введение.......................................................................................5

Глава 1. Обзор литературы...............................................................10

1.1. Этиология и патогенез............................................................11

1.2. Классификация.....................................................................20

1.3. Клиническая картина себорейного дерматита................................22

1.4. Лечение себорейного дерматита................................................24

1.4.1. Системная терапия.................................................................25

1.4.2. Наружная терапия..................................................................26

1.4.3. Физиотерапевтические методы терапии.......................................30

Глава 2. Материалы и методы исследования.........................................35

2.1. Общая характеристика пациентов, включённых в

исследование.................................................................................35

2.2. Определение дерматологического индекса качества жизни.................36

2.3. Исследование общего и биохимического анализа крови.....................38

2.5. Определение уровня цитокинов в сыворотке крови...........................38

2.6. Определение состава микрофлоры кишечника.................................40

2.4. Микроскопическое исследование чешуек кожи...............................42

2.7. Терапевтические методы............................................................43

2.8. Узкополосная УФБ-терапия 311 нм...............................................44

2.9. Методы статистической обработки данных....................................46

Глава 3. Результаты собственных исследований....................................47

3.1. Клиническая характеристика больных, включённых в исследование.....47

3.2. Эффективность узкополосной УФБ-терапии 311 нм больных себорейным

дерматитом..................................................................................51

3.2.1. Отдалённые результаты лечения................................................53

3.3. Дерматологический индекс качества жизни у пациентов с себорейным дерматитом..................................................................................54

3.4. Результаты клинического и биохимического анализов крови...............58

3.5. Динамика про- и противовоспалительных цитокинов под воздействием

узкополосной УФБ-терапии 311 нм...................................................60

3.6. Результаты исследования микрофлоры кишечника у пациентов с себорейным дерматитом..................................................................64

3.7. Результаты микроскопического исследования чешуек кожи................68

Клинические наблюдения................................................................70

Глава 4. Заключение.......................................................................75

Выводы.......................................................................................89

Практические рекомендации............................................................90

Список используемой литературы......................................................91

Список использованных сокращений

АСД - андростендион

ДИКЖ — дерматологический индекс качества жизни

ДЭА - дигидроэпиандростендион

ИЛ - интерлейкин

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖСА - желточно-солевой агар

МЭД - минимальная эритемная доза

СД - себорейный дерматит

ТС - тестостерон

УФ - ультрафиолет

УФА - длинноволновые ультрафиолетовые лучи УФБ - средневолновые ультрафиолетовые лучи

УФБ - 311 нм — средневолновые ультрафиолетовые лучи с максимум эмиссии на длине волны 311 нм

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Узкополосная УФБ-терапия 311 нм больных себорейным дерматитом»

Введение Актуальность проблемы

Себорейный дерматит (СД) является хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием кожи, характеризующимся наличием эритематозно-сквамозных очагов, нередко сопровождающихся зудом [2, 4, 110, 192]. Среди всех возможных дерматозов на долю себорейного дерматита приходится около 10% [56, 133].

У больных СД клинические проявления приводят к психоэмоциональным переживаниям, снижают социальную активность и качество жизни, способствуют развитию у них комплекса неполноценности [7, 59, 73, 89, 93, 113, 142,147]. Представление о внешней непривлекательности приводит к дисморфофобии - болезненному состоянию психики, сопровождающемуся опасениями или убеждениями в мнимом внешнем уродстве. Из-за этого возникает замкнутость пациентов, лёгкая раздражимость, сложности в адаптации в социальной и интимной сфере [4], поэтому улучшение качества жизни пациентов является одной из главных задач лечения себорейного дерматита.

До настоящего времени не существует единой точки зрения на этиопатогенез себорейного дерматита. Предполагают, что в развитии СД играют важную роль грибы Ма1аБ8е21а эрр. [124, 130], однако терапия, применяемая для эрадикации этих возбудителей, далеко не всегда приводит к излечению заболевания. Некоторые авторы придают определённое значение составу микрофлоры толстого кишечника в патогенезе СД, в научной литературе работ по данному вопросу крайне мало [71].

При себорейном дерматите, как и при многих дерматозах, имеют место иммунные нарушения. Так, у больных СД в проведённых исследованиях были выявлены изменения в цитокиновом профиле: получено достоверное повышение уровня интерлейкина (ИЛ) - 10 и фактора некроза опухоли а (ФНОа). ИЛ-10 имел тенденцию к повышению, а уровень в крови ИЛ-2 и интерферона-гамма (ИНФ-у) в различных исследованиях была

противоречивой [7, 161, 189]. Имеющиеся данные единичны и не дают полной картины иммунных процессов, происходящих при СД, но при этом можно сделать вывод о немаловажной роли девиации цитокинового профиля в развитии СД.

Себорейный дерматит нередко резистентен к проводимой терапии и протекает с частыми рецидивами, поэтому возникает необходимость в поисках более эффективных методов лечения.

В настоящее время терапией выбора при многих дерматозах является фототерапия, однако данных о результатах применения фототерапии в лечении себорейного дерматита практически нет. В литературе имеется одна работа, посвященная применению узкополосной УФБ-терапии 311 нм при себорейном дерматите [169], при этом данное исследование было проведено на маленькой выборке больных.

Одним из важных эффектов применения фототерапии является иммуносупрессивное и противовоспалительное действие [27, 112, 195]. Вместе с тем, работ по изучению динамики уровня в крови основных цитокинов при СД на фоне применения узкополосной УФБ-терапии 311 нм нет.

Таким образом, изучение механизмов развития СД и разработка новых методов лечения данного заболевания является актуальной проблемой современной дерматологии.

Всё вышеперечисленное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель: обосновать патогенетическую роль применения узкополосной УФБ-терапии 311 нм на основании изучения динамики уровней основных провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при себорейном дерматите.

В соответствии с поставленной целью исследования нами были сформированы задачи:

1. Оценить эффективность узкополосной УФБ-терапии 311 нм больных себорейным дерматитом и изучить отдалённые результаты применяемого метода.

2. Оценить влияние себорейного дерматита на качество жизни пациентов при помощи опросника ДИКЖ, с учётом их пола и возраста.

3. Изучить уровень провоспалительных (ИЛ-113, ИЛ-6 и ФНОа) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) в сыворотке крови у пациентов с себорейным дерматитом на фоне узкополосной УФБ-терапии 311 нм.

4. Оценить патогенетическую роль биоценоза кишечника и грибов рода Ма1аз8ег1а эрр. в развитии себорейного дерматита.

Научная новизна

1. Впервые в России показана терапевтическая эффективность применения узкополосной УФБ-терапии 311 нм при себорейном дерматите.

2. Впервые изучены отдалённые результаты узкополосной УФБ-терапии 311 нм при себорейном дерматите.

3. Впервые изучена динамика уровней провоспалительных (ИЛ-113, ИЛ-6 и ФНОа) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) в сыворотке крови у пациентов с себорейным дерматитом на фоне узкополосной УФБ-терапии 311 нм.

4. Впервые показана патогенетическая обоснованность применения узкополосной УФБ-терапии 311 нм при себорейном дерматите на основании достоверного снижения концентраций в крови ИЛ-1(3, ФНОа и ИЛ-4, а также на основании тенденции к снижению уровней ИЛ-6 и ИЛ-10.

5. Впервые изучена динамика уровня дерматологического индекса качества жизни у пациентов с себорейным дерматитом с учётом их пола и возраста.

Практическая значимость

1. Разработан и внедрён в практическое здравоохранение метод узкополосной УФБ-терапии при лечении больных себорейным дерматитом, который у 95% пациентов привёл к клинической ремиссии и у 5% к значительному улучшению, в то же время клиническая ремиссия в контрольной группе была достигнута только у 76,7% пациентов.

2. Разработанный метод узкополосной УФБ-терапии 311 нм у пациентов с себорейным дерматитом приводит к удлинению сроков ремиссии, а также к улучшению качества жизни пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Узкополосная УФБ-терапия 311 нм является эффективным методом терапии себорейного дерматита.

2. Узкополосная УФБ-терапия 311 нм себорейного дерматита приводит к удлинению сроков ремиссии и улучшению качества жизни больных.

3. У пациентов с себорейным дерматитом применение узкополосной УФБ-терапии 311 нм сопровождается достоверным снижением концентраций в крови ИЛ-10, ФНОа и ИЛ-4 и тенденцией к снижению уровня ИЛ-6 и ИЛ-10.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты применения узкополосной УФБ-терапии 311 нм пациентов с себорейным дерматитом внедрены в лечебную деятельность клиники кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова УКБ № 2 Клинического Центра ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, а также в учебный процесс кафедры кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России.

Апробация диссертации

Основные результаты исследования были доложены и представлены на:

• III Московском форуме «Дерматовенерология и косметология: синтез науки и практики», Москва, 2013;

• XXXI научно-практической конференции «Рахмановские чтения: иммунозависимые дерматозы», Москва 2014;

• IV Московском форуме «Дерматовенерология и косметология: синтез науки и практики», Москва, 2014.

Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России 14 апреля 2015 года.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 4 в изданиях, утверждённых перечнем ВАК РФ.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 111 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 195 источников, из них 93 отечественных и 102 зарубежных. Работа иллюстрирована 13 рисунками, 4 фотографиями и 11 таблицами.

Глава 1. Обзор литературы

Себорейный дерматит (seborrheic dermatitis, СД) - мультифакторное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи. Высыпания СД локализуются, как правило, в 88% случаев в области лица, в 70% — на волосистой части головы, в 27% — в области груди, в 10% — в области спины, паховых и подмышечных складках, т.е. на тех местах, где наиболее развиты сальные железы [168]. Для СД характерны эритематозно-сквамозные очаги на коже, нередко сопровождающиеся зудом [4, 110, 173, 192].

Современное название «себорейный дерматит» предложил в 1889 г. французский дерматолог Ж. Дарье [Darier J.], который понимал под этим термином многофакторное заболевание кожи, характеризующееся эритематозными высыпаниями с мелким шелушением на поверхности [56, 156].

В настоящее время ещё существует путаница в терминологии: многие авторы смешивают понятия «себорея» и «себорейный дерматит». Себорея — это состояние кожи, обусловленное расстройством салообразования, которое может являться фоном для развития угревой болезни [36, 37]. СД — это самостоятельное заболевание, которое некоторые дерматологи называют «себорейной экземой» и «себореидом» [56, 60, 74, 76,156].

СД — распространённое заболевание; по данным различных авторов частота его распространения составляет 1—5% [4, 22, 28, 42, 56, 59, 89, 178]. На долю СД приходится около 10% среди всех дерматозов [56, 130].

Чаще болеют мужчины. Заболевание наблюдают и у грудных детей («себорейный чепчик»), который возникает на 1—2 неделях жизни ребёнка и самостоятельно исчезает к 8—9 месяцу. СД развивается у 20—25% мальчиков в пубертатном периоде и у молодых людей в возрасте 19-20 лет; последующий «пик» заболеваемости приходится на 50 лет.

Клинические проявления СД приводят к психоэмоциональным переживаниям больных, снижают их социальную активность и качество

жизни, способствуют развитию у них комплекса неполноценности [7, 56, 74, 89, 94, 113, 142, 147]. Представление о собственной внешней непривлекательности приводит к развитию дисморфофобии — болезненному состоянию психики, сопровождающемуся опасениями или убеждениями в мнимом внешнем уродстве. Пациенты становятся замкнутыми, легко раздражаются, у них появляются сложности адаптации в социальной и интимной сферах [4].

Для СД характерна сезонность клинических проявлений с обострениями в осенне-зимний период [109].

1.1. Этиология и патогенез

До настоящего времени не существует единой точки зрения на этиологию СД [133]. В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания, рассматривают метаболические изменения, алиментарные нарушения, загрязнение окружающей среды [39, 66, 69, 89, 108, 145]. Отмечена также связь заболевания с чрезмерно сухим воздухом в помещениях [74, 100, 109]. Некоторые авторы считают, что причиной заболевания являются низкий уровень жизни, сопровождающийся депрессией, алкоголизмом, наркоманией и несоблюдением правил личной гигиены [74, 149, 180]. Также к развитию СД может приводить приём некоторых лекарств: (буспирон, хлорпромазин, циметидин, этионамид, препараты золота, таких как ауранофин и ауротиоглюкоза, гризеофульвин, галоперидол, интерферон-a, препараты лития, метилдопа, фенотиазины, станозолол, псоралены, метоксален, тиотиксен и триоксален) [174, 179]. Дефицит рибофлавина, пиридоксина, ниацина, цинка и жирных кислот, также может быть причиной развития СД [167, 190].

Предполагают, что одним из главных факторов развития СД является наследственная предрасположенность. Проведенный анализ HLA-антигенов I класса и специфичности DRB1, DQA1, DQB1 II класса у больных СД позволяет предполагать существование генетической предрасположенности к

появлению этого заболевания, а к числу вероятных маркеров можно отнести антигены I класса Al0 и А23 [58, 68].

Немаловажную роль в развитии СД отводят грибам рода Malassezia.

В 1874 г. французский микробиолог Malassez L.Ch., впервые обнаружив дрожжеподобное вещество в роговых чешуйках пациента с СД, предположил, что возбудителем является гриб [29, 94].

В 1984 г. С. Шустер [Schuster S.] доказал, что основным возбудителем патологического процесса является именно дрожжевой гриб Pityrosporum ovale [29, 186].

Сложность идентификации видов состояла в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. существование в двух формах, или фазах,

— дрожжевой и мицелиальной (плесневая), в связи, с чем многие исследователи полагали, что имеют дело с различными представителями дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а род Malassezia

— мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей микробиологи принимали за разные подвиды в пределах одного вида Malassezia: круглую форму клетки — Pityrosporum orbiculare, овальную — Pityrosporum ovale. Только в 1977 г. было сделано предположение, что клетки различной формы — это фаза жизненного цикла одного микроорганизма [29, 94, 116]. Генетические исследования (ДНК, мРНК) позволили к 1995 г. зарегистрировать 104 штамма грибов рода Malassezia и дифференцировать видов: М. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [29, 54, 94, 104, 105, 126, 127, 150, 155]. Существует ещё два вида грибов (M dermatis и M. equi), систематическая самостоятельность которых вызывает дискуссии среди специалистов [94]. Постоянно происходящие изменения в классификации грибов связаны с тем, что уже у известных штаммов находят новые молекулярные структуры, которые позволяют отнести их к новому, еще неизвестному виду [54].

В результате проведённых многочисленных исследований было сформулировано мнение, что микроорганизм, «отвечающий» за развитие СД — Malassezia furfur [55, 124, 130, 157, 194].

Эти несовершенные дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Тем не менее, часть авторов расценивает этот факт как обширное носительство грибов. Грибы локализуются в средних и поверхностных отделах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах [29, 60, 106, 158, 162]. Местами колонизации этих микроорганизмов являются участки кожи, характеризующиеся повышенным салоотделением (грудь, спина, волосистая часть головы, заушная область, носогубные складки, надбровные дуги, крупные складки кожи), поскольку для поддержания жизнедеятельности этих микроорганизмов необходимо наличие достаточного количества липидов [29, 89, 140, 154]. Грибы концентрируются вокруг сальных желёз и используют их секрет для роста и развития [39]. При сочетании ряда неблагоприятных факторов происходит сдвиг рН кожи в щелочную сторону, изменяется состав кожного сала, повышается его липофильность, что и способствует колонизации кожи грибами рода Mallassezia [97]. Организм утрачивает способность контролировать рост дрожжеподобных грибов, и их количество значительно увеличивается [39]. В результате бурного роста грибов повышается их липазная активность и, как следствие, развивается воспалительная реакция кожи в местах их колонизации [89].

В норме 30—50% микрофлоры волосистой части головы составляет М. furfur, при лёгкой форме СД их доля возрастает до 75%, а при средних и тяжелых формах — 90% [39, 69, 89, 97].

Предполагают, что у большинства пациентов СД связан с гиперпродукцией кожного сала и высокой концентрацией грибов М. furfur вокруг сальных желёз, но первопричиной для развития СД являются факторы, способствующие гиперактивации грибковой флоры [109].

Одним из факторов в развитии СД является бактериальная микрофлора: на пораженных участках волосистой части головы и гладкой кожи повышено обсеменение Staphylococcus capitis, Micrococcus spp. и Acinetobacter spp.— так называемыми «случайными» видами в микрофлоре здоровых лиц. Перечисленные микроорганизмы активно продуцируют гистидиндекарбоксилазу и свободный гистамин, которые при взаимодействии с гистаминовыми Нг и Н2-рецепторами, расположенными в коже, вызывают отек, покраснение, зуд и повышают секрецию сальных желёз [68].

Процесс выработки кожного сала регулируют два основных механизма: нейрогенный и гормональный.

Нейрогенную регуляцию осуществляет вегетативная нервная система [50]. Так, например, у пациентов, страдающих вегетативными нарушениями, выявляют повышенную экскрецию кожного сала и потливость, а как раз секрет сальных желёз необходим для роста грибов рода Malassezia. Нередко отмечают появление СД у пациентов после перенесённого стресса из-за нарушения нейровегетативной регуляции сальных желёз и снижения функциональной активности клеток иммунной системы [38, 50, 89, 170]. Выраженные нарушения салоотделения отмечены при психических заболеваниях, поражениях коры головного мозга и подкорковых образованиях (диэнцефальные нарушения) [50].

Доказано что у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями, в частности, болезнью Паркинсона, клиническая картина СД имеет более острое начало, вовлечение в патологический процесс большей площади поражения, и выраженную торпидность к проводимому лечению [39, 70, 74, 89, 94, 96, 115].

Burtot и соавт. (1973г.) предположили, что у пациентов с односторонним паркинсонизмом механизм возникновения СД обусловлен, скорее всего, эндокринными нарушениями [74].

Определённой предрасположенностью к развитию СД обладают пациенты с поражением черепных и спинномозговых нервов (парезы, параличи различной этиологии). Проявления СД у этой группы больных вызваны чрезмерным скоплением кожного сала вследствие снижения двигательной активности пациентов [74, 115]. Патологический процесс у этих больных часто, как и у пациентов с болезнью Паркинсона, принимает распространённый характер и часто отличается резко выраженной торпидностью к проводимому лечению [39].

Как уже было упомянуто ранее, в развитии СД играет важную роль гормональный дисбаланс. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяют в первую очередь генетические и гормональные факторы. В гормональной регуляции участвуют гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы, гормоны которых воздействуют на рецепторы, расположенные на клетках сальных желёз (себоциты) [1]. Д.В. Игнатьев и соавт., (2009) показали, что клетки сальных желёз под воздействием мужских половых гормонов увеличивают выработку кожного сала [38].

СД, развивающийся в неонатальном периоде, рассматривают как реакцию на стимуляцию материнскими гормонами [39, 74, 136]. Во время полового созревания андрогенную стимуляцию осуществляют (в большей степени) тестостерон и гормоны, вырабатываемые половыми железами и надпочечниками, что приводит к увеличению количества сальных желёз и, как следствие, к повышенной продукции кожного сала [30, 57].

Секрецию кожного сала непосредственно контролируют андрогены: тестостерон (ТС), дигидроэпиандростендион (ДГЭА) и андростендион (АСД), поскольку на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам [49, 152]. АСД обладает слабой андрогенной активностью, но он может превращаться в активные стероиды — ТС и ДГЭА. Наибольшей физиологической активностью из андрогенов обладает ТС, который в коре надпочечников образуется в незначительном количестве; его

секретируют клетки семенников у мужчин, и в небольших количествах — яичники у женщин, а также кора надпочечников у обоих полов [34].

Наиболее важным среди андрогенов, вырабатываемых надпочечниками, является ДГЭА [39]. Организм использует его для производства тестостерона и эстрогена. У женщин в физиологических условиях ДГЭА выделяют надпочечники.

Уровень общего ТС в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия ТС в ДЭА у этих больных в 20—30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. На пораженных участках кожи у больных СД этот процесс протекает наиболее активно [39].

В исследовании, проведенном Ю.В. Левиной и соавт. (2010), у мужчин с СД было обнаружено повышение уровней ТС и кортизола и незначительное снижение количества прогестерона и эстрадиола, у женщин — значительное снижение уровней прогестерона и эстрадиола на фоне относительно повышенного содержания ТС и кортизола. У обоих полов было выявлено незначительное повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение — фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) [50].

В последнее время появились работы, предполагающие участие заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и печени в механизме развития СД [61, 62, 69, 89]. Упомянутые исследования показали связь между развитием СД и состоянием верхних отделов ЖКТ, чаще всего — с хроническими воспалительными заболеваниями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В возникновении этих заболеваний не последнюю роль отводят микроорганизму Helicobacter pylori [60, 191]. При наличии воспалительного процесса в органах ЖКТ, в крови постепенно нарастает количество циркулирующих иммунных комплексов и, как следствие, увеличивается сенсибилизация организма к чужеродному агенту, что обуславливает развитие различных дерматозов, в том числе и СД [61].

В настоящее время большое внимание при изучении СД уделяют состоянию микрофлоры кишечника. При изменении в биоценозе кишечника

нарушается одна из главных его функций — барьерная и активируются условно-патогенные микроорганизмы [74]. В любом микробиоценозе различных биотопов человеческого организма, в том числе и кишечном, постоянно присутствуют микроорганизмы, около 90% которых составляет так называемая главная (индигенная, резидентная или автохтонная) микрофлора, и 10% — добавочная (сопутствующая, факультативная). На случайные микроорганизмы (транзиторная, аллохтонная, или остаточная микрофлора) приходится примерно 0,01% [53]. По данным разных авторов, количество микроорганизмов, заселяющих кишечник, колеблется от 600 до 1000 различных видов [6].

Основу микрофлоры толстого кишечника составляют анаэробные бактерии родов Bact его ides, Bifidobacterium и непатогенные штаммы клостридий. Сопутствующая микрофлора состоит из аэробных бактерий — кишечные палочки, лактобациллы, энтерококки и др. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы [46, 66, 91]. По мнению других авторов, к главной микрофлоре относятся бифидобактерии, лактобактерии, пропионибактерии, эшерихии, пептострептококки и энтерококки, а к факультативной и транзиторной — бактероиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, бациллы (аэробные спорообразующие бактерии и анаэробы рода клостридий), фузобактерии, неферментирующие бактерии (псевдомонады, ацинетобактер), дрожжеподобные грибы, а также представители семейства Enterobacteriaceae, относящиеся к группе условно-патогенных бактерий (рода Klebsiella, Hafnia, Enterobacter, Proteus и др.) [31, 53]. Общее количество микробов в полости толстого кишечника значительно превышает уровень микробной обсемененности тонкого кишечника и составляет Ю10— 1013 клеток в 1г кала, тогда как в тонком кишечнике количество

3 5

микроорганизмов составляет 10— 10J в 1 мл. Микрофлора толстого кишечника человека включает до 500 отдельных бактериальных видов и

представляет собой одну из наиболее сложных субпопуляций бактерий в организме [45, 83, 84, 95].

Согласно современным представлениям, нормальная микрофлора толстого кишечника человека представляет собой некий «экстракорпоративный орган», состоящий из огромного числа микроорганизмов, объединенных в единую экологическую систему — «организм человека — нормальная микрофлора» [83, 85, 92].

Нормальный состав микробиоценоза кишечника играет большую роль в жизнедеятельности организма. К его некоторым функциям относятся:

• активация иммунной системы (активация фагоцитоза, индукция синтеза 1§А, лизоцима, интерферона и цитокинов);

• усиление активности ферментов, пищеварительной и моторной функции ЖЕСТ;

• выработка витаминов С, К, В12, В9, В2 В6 и В5;

• синтез аминокислот, летучих жирных кислот, гормонов и биологически активных веществ (биоактивные амины и др.);

• участие в гидролизе клетчатки, продуктов метаболизма белков, липидов, углеводов, крахмала, а также в деконъюгации и гидроксилировании жирных кислот;

• влияние на метаболизм азотосодержащих и углеродсодержащих соединений (мочевина, гистамин, билирубин, холестерин, ксенобиотики);

• улучшение всасывания железа, кальция и витамина Э и противовирусная защита [6, 11, 12, 47, 65, 88, 181].

К дисбалансу организма и, как следствие, к нарушениям в микробиоценозе кишечника могут приводить различные факторы, такие как приём лекарственных веществ (антибиотики, иммунодепрессанты, цитостатики, стероидные гормоны); хирургические вмешательства; рентгенотерапия и ионизирующее излучение; неполноценное питание с формированием гиповитаминозов, голодание; истощение организма,

обусловленное тяжелыми заболеваниями; эндокринные расстройства; стресс; инфекционные болезни [6, 20, 35, 53, 65].

Если защитные системы организма не могут справиться с патогенными факторами, то, через ряд биохимических процессов, происходят нарушения в составе микробиоты кишечника, которые в свою очередь могут быть причиной различных заболеваний. Считают, что дисбаланс в микрофлоре толстого кишечника — один из возможных этиопатогенетических механизмов развития дерматозов вообще и СД, в частности [71].

Немаловажное значение при СД играют различные нарушения функции иммунной системы. Проведённые исследования показали, что СД у больных с иммунодефицитными состояниями встречается в десятки раз чаще, чем у пациентов с нормально функционирующей иммунной системой (30—55% случаев против 1—5% соответственно) [102, 189]. У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), СД зафиксирован в 34-83% случаев [75, 77, 114, 132, 151, 163, 193]. У ВИЧ-инфицированных пациентов часто развиваются диссеминированные формы СД и присоединяется вторичная инфекция [153]. СД при ВИЧ-инфекции является одним из наиболее часто встречающихся поражений кожи и имеет клинические и морфологические особенности. Поражение кожи распространяется на участки, нехарактерные для этого заболевания (живот, боковые поверхности туловища, промежность, верхние и нижние конечности). При выраженном шелушении высыпания напоминают вульгарный псориаз.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Давидович, Маргарита Игоревна, 2015 год

Список используемой литературы

1. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые / В.П. Адаскевич - М:. Медкнига, Н. Новгород: НГМА, 2003.- 160с.

2. Альбанова В.И., Калинина О.В. Себорейный дерматит: патогенез, клиника, лечение // Экспереминтальная и клиническая дерматокосметология. - 2013. -№3. - С. 36-41

3. Анохина Н. В. и др. Заболевания кожи / Анохина Н. В. и др ; под ред. Ю. Ю. Елисеева. - М. : Эксмо, 2009. - 608 с. - (Полный медицинский справочник для всей семьи).

4. Аравийская Е.Р., Красносельских Г.В., Михеев Г.Н. Себорея и её осложнения. Рекомендации для врачей-дерматологов, врачей-интернов, клинических ординаторов и студентов медицинских ВУЗов. 2000. 38 с.

5. Аравийская Е. Р., Соколовский Е.В. Руководство по дерматокосметологии / Под редакцией Е.Р. Аравийской и Е.В. Соколовского - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. - 632 с. : ил.

6. Ардатская М. Д., Минушкин О. Н. Дисбактериоз кишечника: эволюция взглядов. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции // Гастроэнтерология, приложение к журналу Consilium Medicum. - 2006. - Т. 8. - №2. - С. 4-17

7. Баконина Н.В. Особенности клиники, течения и иммуноморфологических показателей у больных себорейным дерматитом // автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва - 2007 - С. 19.

8. Баринова А.Н. Себорейный дерматит волосистой части головы // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2009.- № 3. -С. 58-61.

9. Баринова А.Н. Эффективность лечебного ухода при себорейном дерматите кожи волосистой части головы // Клиническая дерматология и венерология. - 2010.- № 5. - С. 55-58.

10. Бебякина JI.B. Применение узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии у больных идиопатическим кожным зудом // автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва - 2013 - С. 21.

11. Беляев И.М. Иммунная система слизистых // Иммунология. - 1997. -№4. -С. 7-13.

12. Бережной В.В., Крамарев С.А., Шунько Е.Е., Янковский Д.С., Дымент Г.С. Микрофлора человека и роль современных пробиотиков в её регуляции // Здоровье женщины. - 2004. - Т.1. - №17. - С. 134-139.

13. Богадельникова А., Олисова О. Влияние селективной фототерапии узкого спектра 311 нм на некоторые показатели иммунного статуса у больных атопическим дерматитом // Врач. - 2007. - №2. - С.63-64

14. Богадельникова А.Е, Олисова О.Ю., Владимиров В.В. и др. Лечение больных атопическим дерматитом УФ-лучами 311 нм // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2007. - № 2. - С. 30-34.

15. Богадельникова А.Е., Олисова О.Ю., Владимиров В.В., Микрюков А.В. Комплексное лечение больных атопическим дерматитом с применением селективной фототерапии 311 нм и комплекса средств лечебной косметики // Consilium Medicum. - 2006. - Т. 8. - № 1. - С. 20 -22.

16. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия: учебная литература для студентов медицинских вузов / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко -М.: Правда, 1997 - 480 с.

17. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия: учебная литература для студентов медицинских вузов / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко - М.: Медицина; Издание 3-е, 2003 - 432 с.

18. Болотная Л.А. Возможности такролимуса в лечении больных хроническими дерматозами // Украинский журнал дерматологии, косметологии и венерологии - 2012. — № 2. - Том. 42. - С. 27 - 32.

19. Боровик Т.Э., Ревякина' В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста // Доктор.Ру. - 2004. -№ 2. - С. 2-8

20. Броновец И.Н. Нарушение микрофлоры кишечника: профилактика и лечение // Медицинские новости. - 2009. - № 8. - С. 35-39.

21. Буравкова А.Г., Новикова Л. А., Демьянова О.Б., Полуэктова Т.Е. Линия «Скин - кап» в терапии себорейного дерматита // Проблемы медицинской микологии. - 2010. - Т. 12. - № 2. - С. 69-70

22. Буравкова А.Г., Новикова Л.А., Демьянова О.Б. Современные подходы к наружной терапии себорейного дерматита // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2012. № 2. -С. 26-28.

23. Владимиров В.В. Светотерапия в лечении кожных болезней // Les Nouvelles Esthetique, русское издание. - 2003. - №2. - С. 90-96.

24. Владимиров В.В. Роль классификации фототипов кожи при выборе рациональной фототерапии // Вестник дерматологии и венерологии. -2009,-№4.-С. 65-67.

25. Владимиров В.В., Владимирова В.В. Средневолновое ультрафиолетовое излучение широкого спектра (селективная фототерапия) в фототерапии хронических дерматозов // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2009. - № 4. - С. 46-50.

26. Владимирова Е.В., Владимиров В.В. Фототерапия хронических дерматозов узкополосным 311 нм ультрафиолетовым излучением // Клиническая дерматология и венерология. - 2010. - №3. - С. 82-86

27. Владимирова Е.В., Владимиров В.В., Олисова О.Ю., Талыбова А.М. Влияние узковолновой (311 нм) фототерапии на показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных псориазом // Клиническая дерматология и венерология. - 2011. - №1. - С. 80-82.

28. Вульф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас - справочник. Второе русское издание. Пер. с англ. -М., «Практика», 2007. 1248 е., 857 цв. илл

29. Гаджигороева А.Г. Перхоть и себорейный дерматит // Consilium medicum. Дерматология. - 2007. - №1. - С. 9-14

30. Галлямова Ю.А. Себорея // Лечащий врач. - 2007. - №5. - С. 2831

31. Данилычева И.В. Некоторые аспекты образа жизни больных поллинозом // Consilium medicum. - 2003. - Т. 5. - №4. - С. 223-225

32. Джетписбаева З.С. Эффективность использования активированного цинка пиритион в виде шампуня «Скин - кап» в лечении себорейного дерматита и себорейной алопеции // Проблемы медицинской микологии. - 2010. -Т 12. - № 2. - С.82

33. Дмитриев Г.А., Самсонов В.А., Наволоцкая Т.И., Брагина Е.Е. Оценка действия шампуня, содержащего пиритион цинка, против Pityrosporum ovale, учавствующего в возникновении перхоти // Вестник дерматологии и венерологии. - 1999. - № 5. - С. 57 - 59.

34. Еарц М.П. К вопросу о механизме действия гормонов коры надпочечников. В кн.: Новое в исследовании и лечении нарушений эндокринных функций: Сборник статей. Харьков, 1961, с.210-214.

35. Захарова И.Н. Кишечная микрофлора и коррекция нарушений её дисбаланса пробиотиками. 2009. [Электронный ресурс]. URL: http://medi.ru/doc/1951115.htm

36. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни / Под ред. О. Л. Иванова. - М.: Шико, 2006. - 480 е.: илл. - 271 - 273 с.

37. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни: справочник / Под редакцией О. Л. Иванова. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. - 336 е.: илл. - 245 - 246 с.

38. Игнатьев Д.В., Ломоносов К.М. Эффективное лечение себорейного дерматита волосистой части головы // Consilium medicum. Дерматология. - 2009.- № 2. - С.8-10.

39. Илешина T.B. Себорейный дерматит // Русский медицинский журнал. -2004. -Т 12. - № 5. - С 324 - 326.

40. Калинина О.В., Альбанова В.И., Белоусова Т.А., Ноздрин В.И. Лечение себорейного дерматита пероральным ретинола пальмитатом // Вестник дерматологии и винерологии. - 2014. - № 6. - С. 149-157.

41. Кацамбас А.Д., Лотти Т.М. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний / Под ред. А.Д.Кацамбаса, Т.М. Лотти ; Пер. с англ. - М. : МЕДпресс-информ, 2008. - 736 с. : ил.

42. Кейн К. Ш.-М. и др. Детская дерматология. Цветной атлас справочник / Кей Шу-Мей Кейн и др. — М. .: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. -496 е.: ил.

43. Клячкин М.И., Виноградова М.Н. Физиотерапия: Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1995. — 240 е.: ил. — (Учеб. лит. Для учащихся мед. училищ). Физиотерапия. М.: Медицина, 1995.

44. Козлова H.H., Прокопенко В.Д. Кожа как иммунный орган // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2006. - №4. - С. 3440

45. Коршунов В.М., Поташник Л.В., Ефимов Б. А., Коршунова О. В. и др. Качественный состав нормальной микрофлоры кишечника у лиц различных возрастных групп // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2001. - № 2. - С. 57-62.

46. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. М.: Медицина, 1989.

47. Крамарев С.А., Выговская О.В., Янковский Д.С., Дымент Г.С. Защитные функции микрофлоры кишечника // Газета «Новости медицины и фармации». Гастроэнтерология. - 2008. - № 251. - С. 5-8.

48. Круглякова К. Е. Физико-химические механизмы повреждений ДНК под действием различных агентов // Успехи химии. — 1975. - Т. 44. -№.10.-С. 1897-1900.

49. Крылов Ю. Ф. Фармакология / Ю. Ф. Крылов, В. М. Бобырев. М.: Всерос. учеб.-науч.-метод. центр по непрерыв. мед. и фармацевт, образованию, 1999. - С. 110

50. Левина Ю.В., Разнатовский К.И. Вегетативно-гормональные нарушения при себорейном дерматите и их коррекция методом транскраниальной электростимуляции ствола мозга // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2010. - №2. - С. 30 - 32.

51. Мавлянова Ш.З., Ибрагимов Ш.И. Особенности клинического течения себорейного дерматита // Проблемы медицинской микологии. - 2012.-№1.- С.31-33

52. Машкиллейсон А.Л. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей/ Под редакцией А.Л. Машкилейсона - М.: Медицина, 1990. -560 с.

53. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Зверков И.В., Чичерин И.Ю. Дисбактериоз кишечника (понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции). Современные возможности пребиотической терапии // Учебно-методическое пособие для врачей и курсантов циклов усовершенствования врачей. 2010. - С. 4-15.

54. Мокроносова М. А. Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia при кожной патологии // Медицинский вестник - 2007. - № 25.-С. 4-10

55. Мокроносова М.А., Глушакова А.Н., Голышева Е.Б., Желтикова Т.М. Клещи рода Demodex и дрожжи рода Malassezia у пациентов с себорейным дерматитом // Вестник дерматологии и венерологии. -2012.-№3.- С.92-98

56. Монахов С.А. Современный подход к терапии себорейного дерматита // Consilium medicum. Дерматология. - 2010. - №1. - С. 7-9.

57. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи. Витебск. - 1997. - С. 271

58. Николаева С.А., Третьякова Е.И., Щербакова Е.О., Молочков Б.Л. Антегеиы HLA и заболевания кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2008. - №2. - С. 21-24.

59. Новикова Л.А., Буравкова А.Г., Демьянова О.Б. К вопросу о терапии себорейного дерматита // Проблемы медицинской микологии. - 2010. -Т. 12. -№2.-С. 121

60. Новосёлов B.C., Богадельникова А.Е., Новоселов A.B., Савенков В.В. Рациональная терапии себорейного дерматита // Клиническая дерматология и венерология. - 2011. - № 2. - С.90-95.

61. Новосёлов B.C., Новосёлов A.B., Кумарбекова H.A. Дерматозы как симптомокомплексы патологии желудочно-кишечного тракта. Международная конференция «Новые аспекты дерматовенерологии: наука и практика», 5-я: Тезисы. Алматы. - 2008. - С. 67.

62. Новосёлов B.C., Новосёлов A.B., Шкребец C.B. Патология желудочно-кишечного тракта как ведущий фактор течения угревой болезни. Международная конференция «Новые аспекты дерматовенерологии: наука и практика», 5-я: Тезисы. Алматы. - 2008. - С. 69.

63. Олисова О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом // Русский медицинский журнал. - 2004. - № 4. - С. 182-185

64. Оспанова С.А., Дощанова P.M. Методики в фототерапии в дерматологии. [Электронный источник]. URL: http://kaznmu.kz/press/2013/03/15/методики-фототерапии-в-дерматологии/

65. Парфенов А.И. Клинические проблемы дисбактериоза // Российский гастроэнтерологический журнал. - 1999. - № 4. - С. 49-55

66. Пиотровская И.В., Котрехова Л.П., Васильева Н.В., Разнатовский К.И. Особенности клиники и терапии дерматозов, вызванных и ассоциированных с Malassezia spp // Проблемы медицинской микологии. - 2010. -Т 12. - № 2. - С. 126-127

67. Платонова А.Н. Узкополосное средневолновое УФ излучение в комплексном лечении детей больных атопическим дерматитом // автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва - 2010 - С. 18

68. Полеско И.В. Особенности распределения антигенов I И II классов системы HLA у больных себорейным дерматитом // Детские инфекции. -2007. -№3.- С.30-34.

69. Полеско И.В., Бутов Ю.С., Малиновская В.В. Значение дисбиотических изменений микрофлоры кожи и кишечника у больных при десквамативных процессах // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2006. - № 2. - С. 16-20.

70. Полеско И.В., Пичугин A.B., Атауллаханов Р.И. Иммунологические параметры у больных себорейным дерматитом // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2005.-№2.-С. 26-30.

71. Полеско И.В. «Клинико-патогенетические аспекты десквамативных поражений кожи», автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва - 2009 - С. 48.

72. Полунин Г.С., Каспарова Е.А., Полунина Е.Г. Клиническая эффективность блефарогелей в профилактике и лечении блефаритов // Глаз. - 2004. - № 2. - С. 32 - 34.

73. Скрипкин Ю.К. Активированный пиритион цинка (Скин-кап®). Механизмы действия. Клиническое применение // Российский аллергологический журнал. - 2007. - № 3. - С. 70—75.

74. Скрипкин Ю. К., Ю.С. Бутов. Клиническая дерматовенерология : в 2 т./ под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю.С. Бутова.-М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. -Т. II. - 469 - 475 с.

75. Снарская Е.С., Кряжева С.С., Лавров A.A. Инновационный комплекс TLR2-Regul в комплексной терапии дерматозов с высоким риском инфицирования: себорейный дерматит и акне // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2012. - № 3. - С. 28 - 30.

76. Снарская Е.С., Сурикова Н.С., Чубатова С.В. Липосомальная линия «Айсида» в комплексном уходе за комбинированной и жирной кожей. // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2012. - № 5. -С. 55-55

77. Соколова Т.В., Квитинская H.A., Мокроносова М.А. Сенсибилизация к липофильным дрожжам Malassezia spp. и дрожжеподобным грибам Candida spp. у больных с атопическим дерматитом // Иммунология, аллергология, инфектология. - 2009. -№ 2. - С. 99-100.

78. Суколин Г.И. Роль микотической инфекции в патогенезе себорейного дерматита и акне // Material medica. - 1997. - №. 2. - С. 71 - 74.

79. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении // Русский медицинский журнал. - 1998. - №. 6. - С. 382—384.

80. Сухов Е.В., Горячкина М.В. Современная топическая терапия себорейного дерматита // Клиническая дерматология и венерология. -2012.-№ 1.-С. 56-61.

81. Талыбова А. М. П. кызы. Ближайшие и отдалённые результатыфототерапии средневолновым ультрафиолетовым излучением 311 нм с учётом изучения иммунного статуса и морфофункционального состояния кожи больных псориазом // автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва - 2011 - С. 27.

82. Терлецкий О. В. Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета, рецепты блюд. - СПб.: ДЕАН, 2010. - 384 с.

83. Тетерина Л.А., Чихачева Е.А., Селиверстов П.В., Ситкин С.И., Радченко В.Г. Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии // Лечащий врач. - 2012.- № 9.- С.73-78

84. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии. СПр., 1994.

85. Ткаченко Е.И., Суворов А.Н. Дисбиоз кишечника: руководство по диагностике и лечению. СПб, 2009. 35 с.

86. Третьякова H.H. Дифференциальная диагностика и принципы терапии основных эритематосквамозных поражений кожи лица (клиническая

лекция) // Клиническая дерматология и венерология. - 2010. - № 2. - С. 115-124.

87. Уилкинсон Дж. Д., Шоу С., Ортон Д. И. Дерматология. Атлас -справочник: пер. с англ./ Дж. Д. Уилкинсон, С. Шоу, Д. И. Ортон. - М.: Мед. лит., 2007 - 2008 е., ил

88. Хавкин А.И. Нарушения микроэкологии кишечника. Принципы коррекции: методические рекомендации. Москва - 2004 - 40 с.

89. Хлебникова А.Н. К вопросу о лечении себорейного дерматита // Клиническая дерматология и венерология. - 2009. - № 3. - С. 50-54

90. Шеклакова М.Н. Оценка эффективности применения нового препарата пиритиона цинка Цинокап® в терапии больных себорейным дерматитом // Вестник дерматологии и венерологии. - 2009. - № 3. - С. 49-55.

91. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Москва -1998. - С.

92. Шендеров Б.А. Функциональное питание и его роль в профилактике метаболического синдрома. М.: ДеЛи-принт, 2008. 319 с.

93. Яковлев А.Б., Суворова К.Н. Малласезия - инфекция кожи человека. Учебно-методическое пособие. Москва - 2005 - С. 46

94. Anderson J.W., Allgood L D., Turner J., Oeltgen P.R., Daggy B.P. Effects of psyllium on glucose and serum lipid responses in men with type 2 diabetes and hypercholesterolemia // Am. J. Clin. Nutr. - 1999. - №70.- P. 466-473.

95. Ang-Tiu CU, Meghrajani CF Pimecrolimus 1% cream for the treatment of seborrheic dermatitis: a systematic review of randomized controlled trials // Expert Rev Clin Pharmacol. - 2012.-Vol.5. - №1.-P. 91-97

96. Arsic Arsenijevic V.S., Milobratovic D , Barac A.M., Vekic В., Marinkovic J., Kostic V.S. A laboratory-based study on patients with Parkinson's disease and seborrheic dermatitis: the presence and density of Malassezia yeasts,

their different species and enzymes production // BMC Dermatol. - 2014. -№14.-P. 14-15

97. Ashbee H.R., Evans E.G.V. Immunology of dieases associated with Malassezia species // Clin. Microbial. Rev. - 2002. - Vol. 15. - № 1. - P. 21 -57.

98. Apasrawirote W, Udompataikul M, Rattanamongkolgul S. Topical antifungal agents for seborrheic dermatitis: systematic review and metaanalysis // J Med Assoc Thai. - 2011. - Vol. 94. - № 6. - P. 756-760.

99. Azimi H., Golforoushan F., Jaberian M., Talghini S., Goldust M. Efficiency of terbinafine 1% cream in comparison with ketoconazole 2% cream and placebo in patients with facial seborrheic dermatitis // J Dermatolog Treat. 2013.-P. 1-3

100. Berg M. Epidemiological studies of the influence of sunlight on the skin // Photodermatology. - 1989. - № 6. - P. 80-84

101. Berger RS, Stoner MF, Hobbs ER, Hayes TJ, Boswell RN. Cutaneous manifestations of humanA immunodeficiency virus exposure // J Am Acad Dermatol. - 1988. - №19. - P. 298-303

102. Berneburg M., Rocken M., Benedix F. Phototherapy with narrowband vs broadband UVB // Acta derm venerol. - 2005. - № 85. - P. 98 - 108

103. Bikowski J. Facial seborrheic dermatitis a report on current status and therapeutic horizons // J drugs dermatol. - 2009. - Vol. 8. - № 2. P. 125 -133

104. Boekhout T, Kamp M, Gueho E. Molecular typing of Malassezia species with PFGE and RPD // Med Mycol. - 1998. - № 36. - P. 365-372.

105. Borgers M. Degenerative changes in fungi after itraconazole treatment // Rev.Infect.Dis.- 1987.- Vol. 9. - №.1.- P.33-42.

106. Branes W.G., Sauer G.C., Arnold J.D. Scanning electron microscopy of tinea versicolor organisms. (Malassezia furfur—Pityrosporon orbiculare?) // Arch Dermatol. - 1973. - Vol. 107. - № 3. - P. 392-394.

107. Braun-Falco. Dermatologie und Venerologie. English, Dermatology / Dermatologie und Venerologie. English, Dermatology / O. Braun-Falco ... [et al.]. - 2nd, completely rev. ed. p. 485 - 491.

108. Brenner S., Landau M., Goldberg I. Contact dermatitis with systemic symptoms from Agave americana // Dermatology. - 1998. - Vol. 196. - №4. -P. 408-411

109. Bukvic Mokos Z., Kralj M., Basta-Juzbasic A., Lakos Jukic I. Seborrheic dermatitis: an update // Acta Dermatovenerol Croat. - 2012. - Vol. 20. - № 2.-P. 98-104.

110. Carr M.M., Piyce D.M. and Ive, F.A. Treatment of seborrhoeic dermatitis with ketoconazole: I. Response of seborrhoeic dermatitis of the scalp to topical ketoconazole // Br. J. Dermatol. - 1987. - Vol. 116. - P. 213-216.

111. Carrascosa J.M., Gardeazabal J., Perez-Ferriols A. et al. Documento de consenso sorbe fototerapia: terapias PUVA y UVB de banda estrecha // Actas Dermosifilogr. 2005. - Vol. 96. - № 635. - P. 658.

112. Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K., Bukac J., Belobradek M. The effect of hypoallergenic diagnostic diet in adolescents and adult patients suffering from atopic dermatitis // Indian J Dermatol. - 2012. - Vol. 57. - № 6. P. 428433.

113. Comert A., Akba§ B., K1I19 E.Z., Akin O., Gokge E., Goktuna Z., Ta§kapan O. Psychiatric comorbidities and alexithymia in patients with seborrheic dermatitis: a questionnaire study in Turkey // Am J Clin Dermatol. - 2013. -Vol. 14.-№4.-P. 335-342.

114. Cook B.A., Warshaw E.M. Role of topical calcineurin inhibitors in the treatment of seborrheic dermatitis: a review of pathophysiology, safety, and efficacy // Am. J. Clin. Dermatol. - 2009. - Vol. 10. - P. 103 - 118.

115. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rash in neurological disorders // Br J Dermatol. - 1990. - Vol. 122. - P. 71—76.

116. Crespo Erchiga V, Ojega Martos A, Vera Casano A et al. Malassezia globosa as the causative agent of Pityriasis versicolor // Br J Dermatol. -2000. - Vol. 143. - P. 799-803.

117. de Pádua C.A., Uter W., Geier J., Schnuch A., Effendy I. Contact allergy to topical antifungal agent // Allergy. - 2008. - Vol. 63. - P. 946-947.

118. Del Palacio-Hernanz A, Guarro-Artigas J, Figueras-Salvat MJ et al. Changes in fungal ultrastructure after short-course ciclopiroxolamine therapy in Pityriasis versicolor // Clin Exp Dermatol. - 1990. - № 15. - P. 95-100.

119. Del Rosso J.Q. Adult seborrheic dermatitis. A status report on practical topical management // J clin aesthet dermatol. - 2011. - Vol. 4. - № 5. - P. 32-38

120. Draelos Z.D., Feldman S.R., Butners V., Alió Saenz A.B. Long-term Safety of Ketoconazole Foam, 2% in the Treatment of Seborrheic Dermatitis: Results of a Phase IV, Open-Label Study // J. Drugs. Dermatol. - 2013. -Vol. 12.-№ l.-P. 1-6.

121. Dinning A.J., Al-Adham I.S.I., Austin P. et al. Pyrithionebiocide interactions with bacterial phospholipid head groups // J. appl microbiol 1998. - Vol. 85. - № l.-P. 132—214.

122. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options // Br. J. Dermatol. - 1996. - Vol. 134., Suppl. 1. - P. 12 -25.

123. Gilbertson K., Jarrett R., Bayliss S.J., Berk D.R. Scalp discoloration from selenium sulfide shampoo: a case series and review of the literature // Pediatr Dermatol. -2012. - Vol. 29. - № 1. - P. 84-88

124. Goldenberg G. Optimizing treatment approaches in seborrheic dermatitis // •J. Clin. Aesthet. Dermatol. - 2013. - Vol. 6. - № 2. - P. 44-49.

125. Gray J. Dandruff aetiology, pathophysiology and treatment // Maiden, Mass: Blackwell Publishing.-2003.-P. 15.

126. Gueho E, Midgley G, Guillot J. The Genus Malassezia with description of four new species // Antonie Van Leeuwenhoek. - 1996. - Vol. 69. - P. 337355.

127. Guillot J., Bond R. Malassezia pachydermatis: a review // Med. Mycol. -1999.- Vol.37.- Issue 5.- P. 295-306.

128. Gupta A.K., Bluhm R., Cooper E.A. et al. Seborrheic dermatitis // Dermatol Clin. - 2003. - № 21. - P. 401-412.

129. Gupta AK. Ciclopirox: an overview // Int J Dermatol. - 2001. - № 40. - P. 305-310.

130. Gupta A.K., Batra R., Bluhm R., Boekhout T., Dawson T.L. Jr. Skin diseases associated with Malassezia species // J Am Acad Dermatol. - 2004. -Vol. 51.-№5.-P. 785-798.

131. Gupta A.K., Kohli Y., Li A., Faergemann J., Summerbell R.C. In vitro susceptibility of the seven Malassezia species to ketoconazole, voriconazole, itraconazol and terbinafine // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol. 142. -№ 4. - P. 758-765.

132. Gupta AK, Kohli Y, Summerbell RC, Faergemann J. Quantitative culture of Malassezia species from different body sites of individuals with or without dermatoses // Med. Mycol. - 2001. - Vol. 39. - P. 243 - 251.

133. Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis // Dermatology (Basel). - 2004. - Vol.208. - P. 89-93.

134. Halken S. Prevention of allergic disease in childhood: clinical and epidemiological aspects of primary and secondary allergy prevention // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol.15. - № 16. - P. 4-5, 9-32.

135. Hanel H., Smith-Kurtz E., Pastowsky S. Therapy of seborrheic eczema with an antifungal agent with an antiphlogistic effect // Mycoses. - 1991. - Vol. 34.-№ 1.-P. 91-93.

136. Henderson C.A., Taylor J., Cunliffe W.J. Sebum excretion rates in mothers and neonates // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol. 142. - P. 110 - 111.

137. Ippolito G., Rezza G., Girardi E., Malkovsky M., Cairns J.S. HIV infections: the global epidemiology and goals for vaccine research // Mol Med. - 2000. -Vol.6.-№ 2.-P. 69-85.

138. Kaplan M.H, Sadick N, McNutt NS. Dermatologic findings and manifestations of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) // J Am Acad Dermatol. - 1989. - Vol. 20. - P. 770-773.

139. Karalezli A, Borazan M, Dursun R, Kiyici H, Kucukerdonmez C, Akova YA. Impression cytology and ocular surface characteristics in patients with seborrhoeic dermatitis // Acta Ophthalmol. - 2011. - Vol. 89. - № 2. - P. 137-141

140. Kiffer M. Bergbrant IM, Faergemann J, Jemec GB, Ottevanger V, Stahl Skov P, Svejgaard E. Immune reactions to Pityrosporum ovale in adult patients with atopic and seborrheic dermatitis // J Amer Dermatol. - 1990. -Vol. 22.-P. 739-742.

141. Kim T.W., Mun J.H., Jwa S.W., Song M., Kim H.S., Ко H.C., Kim M.B., Song K.H., Lee S.K., Seo J.K., Lee D., Kim B.S. Proactive Treatment of Adult Facial Seborrhoeic Dermatitis with 0.1% Tacrolimus Ointment: Randomized, Double-blind, Vehicle-controlled, Multi-centre Trial // Acta Derm Venereol. - 2013. - Vol. 93. - № 5. - P. 557-561.

142. Kligman A.M., Frosch PJ. Steroid addiction // International Journal of Dermatology. - 1999. - Vol. 18. - P. 23-31

143. Korting H.C., Grundmann-Kollmann M. The hydroxypyridones: a class of antimycotics of its own // Mycoses. - 1997. - Vol. 40. - P. 243-247.

144. Krutmann J., Morita A. Mechanism of ultraviolet (UV) В and UVA phototherapy // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc. 1999. - Vol. 4. - № 1. - P. 70 - 72.

145. Liden C., Wahlberg J. E. Does visual display terminal work provoke rosacea? // Contact Dermatitis. - 1985. - Vol. 13. - P. 235-241.

146.Lindsley K., Matsumura S., Hatef E., Akpek E.K. Interventions for chronic blepharitis // Cochrane Database Syst Rev. - 2012. [Электронный ресурс].

URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270370/pdf/nihms396 402.pdf

147. Lynch P.J. Dermatologic problems of the head and neck in the aged // Otolaryngol Clin North Am. - 1982. - Vol. 15. - № 2. - P. 271-285.

148. Majoie L.M., Oldhoff M.J., Huib van Weelden et al. Narrow-band ultraviolet B and medium-dose ultraviolet Ai are equally effective in the treatment of moderate to severe atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. -2009. -№ l.-P. 44-51.

149. Maietta G., Fornaro P., Rongioletti F. et al. Patients with mood depression have a high prevalence of seborrhoeic dermatitis // Acta Derm Venereol. -1990. - Vol. 70. - P. 432^434.

150. Makimura K, Tamura Y, Kudo M et al. Species identification and strain typing of Malassezia species stock strains and clinical isolates based on the DNA sequences of nuclear ribosomal internal transcribed spacer 1 regions // J Med Microbiol. - 2000. - Vol. 49. - P. 29-35.

151. Marino C.T., McDonald E., Romano J.F. Seborrheic dermatitis in acquired immunodeficiency syndrome//Cutis. - 1991.-Vol. 50.-P. 217-218.

152. Makrantonaki E, Zouboulis C C. Testosterone metabolism to 5alpha-dihydrotestosterone and synthesis of sebaceous lipids is regulated by the peroxisome peroxisome proliferator-activated receptor ligand linoleic acid in human sebocytes // Br J Dermatol/ - 2007. - Vol. 156. - P. 428-432.

153. Mathes B.M., Douglass M.C. Seborrheic dermatitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome // J Am Acad Dermatol. - 1985. - Vol. 13. -№ 6.-P. 947-951

154. Mayser P., Gross A. IgE antibobies to Malassezia furfur, M. sympodialis and Pityrosporum orbiculare in patients with atopic dermatitis, seborrheic eczema or pityriasis versocolor, and identification of respective allergens // Acta Derm. Venereol.-2000.-Vol.80.-№ 5.-P.357-361.

155. Mayser P., Haze P., Papavassilis C. et al. Differentation of Malassezia species: selectivity of cremophor EL, castor oil and ricinoleic acid for M. furfur // Br J Dermatol. - 1997. - Vol. 137. - P. 208-213.

156. Midgley G. The lipophilic yeasts: state of the art and prospects // Med Mycol. - 2000. - Vol. 38. - P. 9-16.

157. Midgley G., Hay R.J. Serological responses to Pityrosporum (Malassezia) in seborrhoeic dermatitis demonstrated by ELISA and western blotting // Bull Soc Fr Mycol Med. - 1988. - Vol. 17. - P. 267-276.

158. Mittag H. Fine structural investigation of Malassezia furfur. II. The envelope of the yeast cells //Mycoses.- 1995.- Vol. 38.-P. 13-21.

159. Monteaqudo B., Labandeira J., Cabanillas M., Acevedo A., Toribio J. Prospective study of erythema toxicum neonatorum: epidemiology and predisposing factors // Pediator dermatol. 2012. - № 2. - P. 166 - 168.

160. Naldi L. Seborrhoeic dermatitis // Clin. Evid. - 2010. - Vol. 12. - № 1713. -P. 1-27.

161.Neuber K., Kroger S., Gruseck E., Abeck D., Ring J. Effects of Pityrosporum ovale on proliferation, immunoglobulin (IgA, G, M) synthesis and cytokine (IL-2, IL-10, IFN gamma) production of peripheral blood mononuclear cells from patients with seborrhoeic dermatitis // Arch Dermatol Res. - 1996. - Vol. 288. - № 9. - P. 532-536.

162. Nishimura K, Asada J, Tanaka S, Watanabe S. Infrastructure of budding process of Malassezia pachydermatis // J. Med Vet Mycol. - 1991. - Vol. 29. -№ 6. -P. 387-393

163. Oble D.A, Collett E., Hsieh M. et al. A novel T cell receptor transgenic animal model of seborrheic dermatitis-like skin disease // J. Invest. Dermatol. - 2005. - Vol. 124. - P. 151 - 159.

164. Ortonne J.P.I, Nikkels A.F., Reich K., Ponce Olivera R.M., Lee J.H., Kerrouche N., Sidou F., Faergemann J. Efficacious and safe management of moderate to severe scalp seborrhoeic dermatitis using clobetasol propionate shampoo 0-05% combined with ketoconazole

shampoo 2%: a randomized, controlled study // Br J Dermatol. -2011. -Vol. 165.- № l.-P. 171-176.

165. Olansky S. Whole coal tar shampoo: a therapeutic hair repair system // Cutis. - 1980. - Vol. 25. - № 1. - P. 99-104.

166. Papp K.A., Papp A., Dahmer B., Clark C.S. Single-blind, randomized controlled trial evaluating the treatment of facial seborrheic dermatitis with hydrocortisone 1% ointment compared with tacrolimus 0.1% ointment in adults//J Am Acad Dermatol.-2012.-Vol. 67. - № l.-P. 11-15.

167. Patnaik R, Choudary TN, Shashikiran B. Nutrition and skin. In: Valia RG, Valia AR, editor. IADVL textbook and atlas of dermatology. 2nd edn. Bombay: Bhalani Publishing House, 1999. p. 974-1001

168.Peyri J., Lleonart M.; the Spanish Group of the SEBDERM Study. Clinical and therapeutic profile and quality of life of patients with seborrheic dermatitis // Actas Dermosifiliogr. - 2007. - Vol. 98. - № 7. - P. 476-482.

169. Pirkhammer D., Seeber A., Honigsmann H., Tanew A. Narrow-band ultraviolet B (ATL-01) phototherapy is an effective and safe treatment for patients with severe seborrheic dermatitis // Br. J. Dermatol. - 2000. -Vol.143.-P.130-133.

170. Plewig G, Jansen T. Seborrheic dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz SI, Glichrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology in Gene ral Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc.; 2008. pp. 219-25.

171. Pierard G.E. Seborrheic dermatitis today, gone tomorrow? The link between the biocene and treatment // Dermatology 2003. - Vol. 206. - P. 187 - 188.

172. Prevost N., English J.C. 3rd. Xanthotrichia (yellow hair) due to selenium sulfide and dihydroxyacetone // J Drugs Dermatol. - 2008. - Vol. 7. -№ 7. -P. 689-691.

173. Puzenat E., Riou-Gotta, M.O., Messick, R. and Humbert, P. Facial dermatosis: acne, rosacea, seborrhoeic dermatitis // Rev. Prat. - 2010. - Vol. 60. - № 60. - P. 849 - 855.

174. Qui J. Seborrheic dermatitis // The 5-Minute Clinical Consult 2012. - 2012. -P. 378-379

175. Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Clinical efficacies of shampoos containing ciclopirox olamine (1.5%) and ketoconazole (2.0%) in the treatment of seborrhoeic dermatitis // J Dermatolog Treat. - 2007. - Vol. 18. - № 2. - P. 88-96.

176. Riascos J.J., Weissinger A.K., Weissinger S.M., Burks A.W. Hypoallergenic legume crops and food allergy: factors affecting feasibility and risk // J Agric Food Chem. - 2010. - Vol. 58. - № 1. - P. 20-27.

177. Richard L.L. Частота встречаемости, распространенность и патофизиология заболеваний глазной поверхности и блефаритов // Новое в офтальмологии. — 2010. -№ 2. - С. 37-41.

178. Rodney I.J., Onwudiwe О.С., Callender V.D., Haider R.M. Hair and scalp disorders in ethnic populations // J Drugs Dermatol. - 2013. - Vol. 12. - № 4.-P. 420-427.

179. Rooyen E. Introduction and neonatal skin disorders // Pediatric dermatological conditions. - 2007. - P. 11-12.

180. Rosset M, Oki G. Skin diseases in alcoholics // Q J Stud Alcohol. - 1971. -Vol. 32.-P.1017

181.Saavedra J.M., Tsherina A. Human studies with probiotics and prebiotics: clinical implication // Britich journal of nutrition. - 2002. - Vol. 87. - № 2 -P. 241-246.

182. Sampaio A.L., Mameri A.C. Vargas T.J., et al. seborrheic dermatitis // An bras dermatol.- 2011. -Vol. 86.-P. 1061 - 1074

183. Schlesinger T, Rowland Powell C. Efficacy and safety of a low-molecular weight hyaluronic Acid topical gel in the treatment of facial seborrheic dermatitis // J Clin Aesthet Dermatol. - 2012. - Vol. 5. - № 10. - P. 20-23.

184. Schlesinger T, Rowland Powell C. Efficacy and safety of a low-molecular weight hyaluronic Acid topical gel in the treatment of facial seborrheic

dermatitis final report // J Clin Aesthet Dermatol. - 2014io - Vol. 7. - № 5. -P. 15-18.

185. Shuster S, Meynadier J, Kerl H, Nolting S. Treatment and prophylaxis of seborrheic dermatitis of the scalp with antipityrosporal 1% ciclopirox shampoo//Arch Dermatol.-2005.-Vol. 141.-№ 1.-P. 47-52.

186. Schuster S. The aetiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents // Brit. J. Dermatol. - 1984. - Vol. 11. - P. 235-242.

187. Shohat M, Mimouni M, Varsano I. Efficacy of topical application of glucocorticosteroids compared with eosin in infants with seborrheic dermatitis // Cutis. - 1987. - Vol. 40. - № 1. - P. 67-68.

188. Smith K.J., Skelton H.G., Yeager J. et al. Cutaneous findings in HTV1-positive patients: a 42-month prospective study. Military Medical Consortium for the Advancement of Retroviral Research // J. am. acad. dermatol. - 1994.-Vol. 31.-P. 746-754.

189. Trznadel-Grodzka E., Blaszkowski M., Rotsztejn H. Investigations of seborrheic dermatitis. Part I. The role of selected cytokines in the pathogenesis of seborrheic dermatitis // Postepy Hig Med Dosw. -2012. -Vol. 14.-№66.-P. 843-847.

190. Valia R.G. Etiopathogenesis of seborrheic dermatitis // Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. - 2006. — Vol. 72. - № 4. - P. 253-255

191. Warren J. R., Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis //Lancet. - 1983. - Vol. 1. - № 8336. - P. 12731275

192. Wessels M.W., Doekes G., Van Ieperen. et al. IgE Antibodies to Pityrosporum Ovale in Atopic Dermatitis // Brit. J. Dermatol. - 1991. - Vol. 125-№3.-P. 227-232.

193. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human

immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. - 1992. - № 27. - P. 37-39.

194. Zarei-Mahmoudabadi Al, Zarrin M2, Mehdinezhad F2. Seborrheic dermatitis due to Malassezia species in Ahvaz, Iran // Iran J Microbiol. -2013. - Vol. 5. - № 3. - P. 268-271.

195. Zhevago N.A., Samoilova K.A. Pro- and anti-inflammatory cytokine content in the peripheral blood after its transcutaneous (in vivo) and direct (in vitro) irradiation with polychromatic visible and infrared light // Photomedicine and Laser Surgery. - 2006. - Vol. 24. - № 2. - P. 131-141.