Управляемое локальное воспаление как новый подход к лечению глаукомной оптической нейропатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, доктор медицинских наук Егоров, Алексей Евгеньевич

• Егоров, Алексей Евгеньевич
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Егоров, Алексей Евгеньевич

Введение.

Глава 1. Обзор литературы. Анатомическое и клиническое обоснование лечения глаукомной оптической нейропатии.

1.1. Анатомические и физиологические аспекты строения глаза как изолированной от внешних воздействий системы.

1.1.1. Гематоофтальмический барьер.

1.1.2. Цилиарное тело.

1.1.3. Стекловидное тело.

1.1.4. Внутриглазная часть зрительного нерва.

1.2. Глаукомная оптическая нейропатия.

1.3. Методы коррекции метаболических нарушений при глаукомной оптической нейропатии.

1.4. Некоторые аспекты воспаления как источника биологически активных веществ в организме.

1.5. Перспективные лазеры для повышения проницаемости гематоофтальмического барьера и создания зон локального дозированного воспаления.

1.5.1. Диодный лазер.

1.5.2. Лазер на парах меди.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Управляемое локальное воспаление как новый подход к лечению глаукомной оптической нейропатии»

1. Актуальность проблемы

Глаукома продолжает оставаться одной из наиболее распространенных причин слепоты в мире (Нестеров А.П., 1976-2001; Либман Е.С.,1980-1998; Южаков A.M. и соавт. 1991, Krieglsteen G.K., 1993 и др.). Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении этого заболевания, в мире отмечается тенденция к росту числа больных. Так, в первой половине 70-х годов в мире было около 20 миллионов человек с глаукомным поражением органа зрения (А.П. Нестеров, 1997).

По данным ВОЗ в 1997 г. среди населения земного шара насчитывалось уже от 66 до 105 миллионов людей с этим заболеванием. У шести - семи миллионов человек имеет место слепота на оба глаза, непосредственно обусловленная глаукоматозной атрофией зрительного нерва. (Е.С.Либман, 1998, www.who.org).

В США возраст больных глаукомой в 66% случаев равен или превышает 65 лет. По оценкам специалистов глаукомой страдают от 1 до 2% взрослых людей в возрасте 60 лет и старше. В соответствии с данными Национального Института Глаза в США проживает примерно 3,0 миллиона больных открытоугольной глаукомой. Кроме того, еще 10 миллионов жителей США страдают офтальмогипертензией (www.nei.nih.gov/nehap/gamfacts.html).

В Германии по оценкам специалистов полная слепота, распространенность которой составляет 138 случаев на 100.000 населения, в 15% случаев обусловлена глаукомой (Wordsmiths, 2000). В Японии общая распространенность глаукомы среди лиц старше 39 лет по оценкам специалистов составляет 3,6% (Shiose Y. etal. 1991).

Совокупные медицинские затраты на лечение одного больного глаукомой на протяжении двух лет в Германии составили 731 долларов США, в Швеции равнялись 2.160 долларам, а в США составили 2.109 долларов. В Швеции общие прямые расходы системы здравоохранения на лечение больных глаукомой в 1995 году составили 54,3 миллиона долларов (Kobelt-Nguyen G. et al., 1998).

Основным морфологическим субстратом для всех форм этого заболевания является развитие глаукомной оптической нейропатии, клинические проявления которой заключаются в изменении зрительных функций, что приводит в финале заболевания к их полной потере (А. П. Нестеров, 1999). Среди различных форм глаукомы в 72% преобладает первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) (Е.С.Либман, 1998).

Причиной слепоты и снижения зрительных функций при глаукоме является глаукоматозная атрофия зрительного нерва, приводящая к гибели ганглиозных клеток сетчатки (Quigley A.H.,Addicks Е.М., 1980; Nesterov А.Р., Egorov E.A., 1986; Rithch R., Shields M. Krupin Т., 1996; Schuman J.S.,1997). В последнее время глаукомная оптическая нейропатия рассматривается как заболевание с несколькими факторами риска (Нестеров А.П., 1995, Drance S.M., 1996; Stewart W С. et alM 1996; Greve E.L, 1997; Hitchings R., 1998).

He вызывает сомнения факт повреждения ДЗН под воздействием повышенного внутриглазного давления, что подтверждается многочисленными литературными данными. (В.В.Волков, 1976, 1985, Егоров Е. А., Румянцева О А, 1977, Егоров Е.А., 1983, Fuchs Е„ 1916, Weiss Р., 1944, Goldmann Н., 1959., Hayreh S.S, 1969, Shaffer R. N., Hetherington J., 1969, Lindsay A., 1971, Anderson D.R., Henuikson A., 1974, Emery J.D. et a!., 1974, Anderson D.R., 1975, Minckler D.S., et al., 1976). Однако даже на фоне стойкой нормализации офтальмотонуса у части больных происходит дальнейшее ухудшение зрительных функций.

Система ауторегуляции кровообращения в сосудах, питающих ДЗН, является важнейшим механизмом, поддерживающим кровоток в головке зрительного нерва в нормальном состоянии (Золотарева М.М., Рабинович М.Г., 1965, Нестеров А.П., 1995, Бакшинский П.П. и соавт., 1998, Geijer С., Bill А., 1979, Sossi N, Anderson DR., 1983, Quigley H.A. et al., 1985, Flammer J. et al., 1999). Нарушение этой функции, по мнению ряда исследователей, по крайней мере, у части больных является одним из факторов риска в прогрессировании глаукоматозной атрофии зрительного нерва (Shatter R.N., Hetherington J., 1969, Hayreh S. S., 1978, Drance S. M., 1992).

Фактом, подтверждающим роль сосудистых нарушений в развитии оптической нейропатии при глаукоме, может служить уменьшение васкуляризации ДЗН у больных глаукомой, а также атрофические изменения перипапиллярных t -г ^ «-v* ^f-чч 7 сосудов у больных с этим заболеванием (Ernest J.T., 1974, Laatikainen L.P., Mantula P., 1974, Armaly M.F., Araki M., 1975).

Вазоспазм играет весьма важную роль в прогрессировании глаукомной атрофии зрительного нерва (Phelps C.D., Corbett J.J.,1985, Drance S. M., 1988, Broadway D.C., Drance S.M., 1998). Основная роль в нарушении гемодинамики в ДЗН отводится изменению соотношения в продукции эндотелина-1 и оксида азота (Yao К, et al., 1991, Haefliger I.O. et at., 1992, Haefliger I.О., 1997). Эти два клеточных медиатора имеют важное значение в патогенезе глаукомы, участвуя в регуляции ВГД, контроле местного глазного кровотока и апоптозе (Бунин А.Я., 1999, Нестеров А.П., 1999, Шамшинова A.M., Еричев В.П. и соавт., 1999).

Ишемия может стимулировать выработку эндотелина-1 и тем самым индуцировать развитие вазоспазма (Miyauchi Т. et al., 1989, Haefliger I.O., 1997).

Большое значение в прогрессировании глаукомной оптической нейропатии в последнее время придается роли глутаматовой токсичности и апоптоза (Бунин А.Я., 1999, Нестеров А.П., 1999, Шамшинова A.M., Еричев В.П. и соавт, 1999, Quigley Н„ 1991, Caprioli J , 1997, Haefliger I.O , 1997, Vickers J , 1997).

Таким образом, рассматривая глаукому как многофакторное заболевание, нельзя переоценить роль методов лечения, направленных на восстановление нарушенного метаболизма зрительного нерва и сетчатки, которые приобретают первостепенное значение у больных со стойкой нормализацией офтальмотонуса.

В тоже время, гематоофтальмический барьер, основной составляющей которого является монослой клеток пигментного эпителия с очень плотными межклеточными соединениями, крайне затрудняет доставку лекарственных средств в область сетчатки и зрительного нерва (Жерновой М.В., 2000, Suleiman J , 1997 Risollo L G., 1997, Shraemeyer U , Heimann К , 1999, Ban Y. et al., 2000)

Наиболее важными функциями пигментных клеток являются фагоцитоз и элиминация отслуживших фрагментов мембран фоторецепторов, захват, преобразование и высвобождение ретинола, поддержание ионного состава межклеточного матрикса в зоне расположения отростков фоторецепторных клеток, а также осуществление транспортных функций между сетчаткой и хориоидеей (Shraemeyer U., Heimann К., 1999).

Существование этого препятствия вынуждает использовать высокие дозировки препаратов для достижения терапевтических концентраций внутри глаза, что повышает риск развития побочных эффектов и ухудшает фармакоэкономические аспекты лечебного процесса.

Системное введение вазоактивных препаратов, направленное в большей степени на расширение сосудов, часто является недостаточным для улучшения кровообращения, а иногда даже усугубляет ишемию глаза за счет возможного синдрома обкрадывания (Марголис М.Г., 1980, Краснов М.М. 1989; Henkind Р. 1976, Hayreh S.S. et al., 1994).

Наиболее распространенные периокулярные инъекции также отличаются малой эффективностью ввиду активной абсорбции препарата в системный кровоток (Сидоренко Е.И. и соавт., 1999).

Довольно широко в ряде клиник применяется предложенная А.П. Нестеровым и С.Н. Басинским техника субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы - СИКИС (Свирин А.В. и соавт., 1987, Басинский С.Н. и др. 1989, 2000; Нестеров А.П., Басинский С.Н. 1991; Егоров Е.А. и др. 1990; Нестеров А.П. и соавт. 1998; Елисеева Т.О., 1999, Сидоренко Е.И., 2000). СИКИС отличается достаточно высокой эффективностью, но связан с необходимостью стационарного лечения больного, а наличие инфузионной трубки обусловливает опасность инфицирования и снижает качество жизни пациента в период лечения.

Тем не менее, ни один из существующих способов доставки лекарственных средств в^трь глаза не решает проблемы проницаемости действующих веществ через гематоофтальмический барьер. Кроме того, определенные физические воздействия позволяют запустить каскад реакций, приводящих к выработке организмом собственных биологически активных веществ, благотворно влияющих на сосудистый тонус и уровень метаболизма. Концепция управляемого воспаления, предложенная А.П Нестеровым в 2000 г. позволила сформулировать цель настоящей работы.

2. Цель и задачи исследования.

Целью работы являлась разработка технических, экспериментальных и клинических аспектов локального управляемого внутриглазного воспаления, формирования зон повышенной проницаемости гематоофтальмического барьера и изучение возможностей адресной доставки лекарственных средств в задний отдел глаза для лечения глаукомной оптической нейропатии.

Для достижения цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Разработать методику применения диодного лазера для формирования зон повышенной проницаемости гематоофтальмического барьера.

2. Экспериментально оценить особенности воздействия на сетчатку излучения лазера на парах меди как источника дозированного воздействия для создания зон управляемого воспаления.

3. В эксперименте оценить проникновение маркерных веществ через плоскую часть цилиарного тела внутрь глазного яблока через области временного локального разрушения слоя пигментного эпителия.

4. Разработать и оценить эффективность нового способа введения лекарственных средств через зоны повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела у больных с глаукомной оптической нейропатией.

5. Разработать технику трофической лазерциклокоагуляции и оценить ее клинические проявления.

6. Клинически оценить влияние на зрительные функции фокальной лазеркоагуляции сетчатки с помощью лазера на парах меди.

7. Разработать схемы практического применения технологий, использующих управляемое воспаление, для лечения больных с глаукомной оптической нейропатией.

3. Научная новизна

Научная новизна работы заключается в следующем

1. Экспериментально доказано повышение проницаемо! ти стенки глаза в зоне временного локального разрушения слоя пигментного эпителия

2. Разработана новая операция - трофическая лазерциклокоагуляция, использующая принципиально новый подход в лечении заболеваний заднего отрезка глаза, связанных с метаболическими нарушениями вследствие ишемии и гипоксии - активацию собственной аптеки организма.

3. Оценена роль лазера на парах меди как офтальмокоагулятора с максимально щадящим действием, оптимального для создания ретинальных зон управляемого воспаления.

4. Отработан и введен в клиническую практику новый метод фокальной лазеркоагуляции сетчатки, позволяющий создать очаг локального управляемого воспаления в непосредственной близости от структур-мишеней - зрительного нерва и сетчатки.

5. Впервые разработан и применен в клинике принципиально новый способ введения лекарственных средств внутрь глазного яблока через области повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела, связанный с временным локальным разрушением слоя пигментного эпителия.

6. Разработаны рекомендации по применению методов, использующих концепцию управляемого воспаления, для лечения больных с глаукомной оптической нейропатией.

4. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование диодного лазера для создания зон повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела позволяет достичь терапевтических концентраций препаратов в депо стекловидного тела после их субконъюнктивального введения в области нанесения лазерных аппликаций на фоне инстилляции вазоконстрикторов для редукции системной адсорбции вводимого вещества.

2. Трофическая лазерциклокоагуляция оказывает выраженное влияние на метаболические процессы в заднем отрезке глаза, обеспечивая расширение сосудов преимущественно артериального русла. Клинический эффект операции, заключающийся в повышении зрительных функций у больных с глаукомной оптической нейропатией, достигает максимума через 1 месяц после вмешательства и остается стабильным в течении 6 месяцев наблюдений.

3 Лазер на парах меди обладает уникальным механизмом действия, позволяющим производить фокальную коагуляцию сетчатки с минимальным повреждением окружающих и подлежащих структур.

4. Фокальная лазеркоагуляция сетчатки с помощью лазера на парах меди, которая может быть выполнена у больных с прозрачными оптическими средами, приближает очаг управляемого воспаления к структурам-мишеням, что проявляется в ускорении развития метаболического эффекта. Максимальное в"* /л ' улучшение состояния полей и остроты зрения после этой операции наступает уже через 7 дней после нанесения лазерных коагулятов.

5. Практическая ценность работы.

Практическая ценность исследования заключается в том, что:

1. Разработана и введена в практику новая операция трофической лазерциклокоагуляции, позволяющая с помощью активизации собственных резервов организма улучшить зрительные функции у больных с глаукомной оптической нейропатией.

2. Изучена клиническая эффективность использования лазера на парах меди в качестве индуктора запуска управляемого воспаления после воздействия его излучения на нефункционирующие отделы сетчатой оболочки у глаукомных больных.

3. Внедрен в клиническую практику новый способ доставки лекарственных препаратов к заднему отрезку глазного яблока, использующий принцип временного повышения проницаемости гематоофтальмического барьера.

4. Разработан метод введения тренталэ через зоны повышенной проницаемости, что повышает эффективность мероприятий, направленных на оптимизацию состояния зрительного нерва у больных глаукомой.

5. Составлены рекомендации по применению концепции управляемого воспаления для лечения пациентов с глаукомной оптической нейропатией.

6. Внедрение результатов работы.

Практические разработки методик, использующих технику создания зон управляемого воспаления и повышения проницаемости гематоофтальмического барьера, внедрены в клиническую практику лазерного, 13 и 15 глазных отделений 15 Городской клинической больницы г. Москвы, клиники офтальмологии Санкт-Петербургской государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, офтальмологического центра городской многопрофильной больницы №2 г. Санкт-Петербурга, клиники микрохирургии глаза ГОУПО Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова, а также в учебный процесс факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета.

7. Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены на следующих офтальмологических конференциях:

1. Юбилейная конференция «Офтальмология на рубеже веков» (г. Санкт-Петербург, 2001)

2. Школа глаукоматолога (г. Рязань, 2001)

3. Всероссийская школа офтальмолога (г. Москва, 2002)

4. IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (г. Москва, 2002)

5. Конференция «Актуальные вопросы офтальмофармакологии» (г. Санкт-Петербург, 2002)

6. Научно-практическая конференция кафедры глазных болезней РГМУ и врачей 15 ГКБ (Москва, 2002).

7. II Всероссийская школа офтальмолога (г. Москва, 2003)

8. X Юбилейный российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (г. Москва, 2003)

8. Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 35 статей, получено 4 патента РФ на изобретение.

9. Объем проведенных исследований.

Экспериментальные исследования проведены на 40 кроликах (80 глаз) породы шиншилла. Клинические наблюдения выполнены на 216 больных (292 глаза). Полученные в работе данные обработаны традиционными методами вариационной статистики с выделением значимости различий по критерию Стьюдента на ПЭВМ IBM PC/AT в табличном процессоре Microsoft Excel 6.0.

10. Объем и структура работы.

Работа изложена на 165 страницах машинописи; иллюстрирована 63 рисунками, 5 таблицами. Список использованной литературы включает 325 источников, из них 132 отечественных и 193 иностранных авторов.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, содержащих данные собственных исследований и обсуждения; выводов, списка использованной литературы.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Егоров, Алексей Евгеньевич

Выводы.

1. Разработанная и внедренная в клиническую практику методика трофической транссклеральной диодной лазерциклокоагуляции позволяет сформировать локальные дозированные воспалительные фокусы вне зависимости от прозрачности оптических сред глаза.

2. Исследование воздействия на сетчатку лазера на парах меди в эксперименте показало оптимальный характер коагуляции, позволяющий формировать локальные воспалительные фокусы с минимальным повреждением окружающих и подлежащих тканей. «Мягкое» лазерное термическое воздействие позволяет легко дозировать интенсивность и распространенность ретинальных очагов управляемого воспаления. На основе экспериментальных данных впервые разработана и клинически апробирована новая операция - трофическая фокальная лазеркоагуляция нефункционирующих зон сетчатки с помощью лазера на парах меди для лечения больных с глаукомной оптической нейропатией. Данное вмешательство позволяет максимально приблизить зону локального управляемого воспаления к заднему полюсу глаза.

3. Экспериментально доказано повышение проницаемости маркерных веществ внутрь глазного яблока через области временного локального разрушения слоя пигментного эпителия (в 3-3,5 раза по сравнению с контролем). Большое значение для редукции системной адсорбции лекарственных препаратов в системный кровоток имеет местная вазоконстрикция. При субконъюнктивальном введении медикаментов в области зон повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела с использованием инстилляций 10% раствора фенилэфрина концентрация радиоактивной метки в депо стекловидного тела через 1 час составляет 0,2% от введенного вещества. Это значение в 10 раз превышает количество J125, поступающего в глаз через области локального нарушения гематоофтальмического барьера без использования сосудосуживающих средств.

4. Проведенные клинические исследования доказали наиболее высокую эффективность нового способа введения лекарственных препаратов при заболеваниях заднего отрезка глаза через зоны временного повышения проницаемости гематоофтальмического барьера с использованием местной вазоконстрикции с помощью инстилляций 10% раствора фенилэфрина. В рамках Ш1

135 настоящего исследования изучено введение трентала у больных глаукомной оптической нейропатией. Применение данного метода позволяет достичь улучшения состояния полей зрения у 94,9% пациентов и повышение остроты зрения на 0,1-0,4 в 56,4% случаев.

5. Операции трофической фокальной коагуляции сетчатки с помощью лазера на парах меди и трофической транссклеральной диодной лазерциклокоагуляции оказались несколько менее эффективными, обеспечивая улучшение показателей периметрии в 91,5-92,9% случаев и повышение остроты зрения у 47,6-47,7% прооперированных больных.

6. Максимальный метаболический эффект наиболее быстро развивался после трофической фокальной лазеркоагуляции сетчатки - через 7 дней после воздействия. Воздействие на обменные процессы сетчатки и зрительного нерва с помощью трофической транссклеральной лазерциклокоагуляции, а также методики введения трентала через зоны повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела достигало максимума через 1 месяц после начала лечения. В те же сроки отмечалось наибольшее расширение сосудов сетчатки преимущественно артериального русла, служившее объективным критерием повышения уровня метаболизма. Более быстрая реакция сетчатки и зрительного нерва на воздействие с помощью лазера на парах меди объясняется, по-видимому, близостью очага управляемого воспаления к структурам-мишеням.

7. Трофическая фокальная лазеркоагуляция сетчатки показала себя высокоэффективным и быстродействующим способом оптимизации обменных процессов в сетчатке и зрительном нерве, которая оптимальна для амбулаторных условий и занимает минимум времени у врача и больного Она является операцией выбора, сочетая эффективность трофической транссклеральной диодной лазерциклокоагуляции в сохранении зрительных функций, и может быть широко использована для лечения глаукомной оптической нейропатии в клинической практике офтальмологов.

8. Стабильность состояния зрительных функций в течение 6-9 месяцев после воздействия, отсутствие значимых осложнений и незначительное влияние предложенных методов на качество жизни пациентов позволяет рекомендовать введение новых способов лечения глаукомной оптической нейропатии, использующих концепцию управляемого воспаления в поликлиническую практику. Рекомендованная периодичность лечения больных составляет 1-2 раза в год.

9. В случае стационарного лечения или удовлетворительного соматического состояния больного, позволяющего наносить частые визиты в амбулаторию, наиболее предпочтительным является метод, показавший наибольшую эффективность, который включает воздействие на плоскую часть цилиарного тела излучения диодного лазера с последующим субконъюнктивальным введением трентала в проекции коагулятов с применением инстилляций вазоконстрикторов.

Практические рекомендации.

На основании результатов исследований были сформулированы практические рекомендации по применению методик, использующих локальное управляемое воспаление и повышение проницаемости гематоофтальмического барьера для лечения ГОН. К ним относятся: трофические лазеркоагуляция сетчатки и транссклеральная диодная лазерциклокоагуляция, введение препаратов через зоны повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела на фоне вазоконстрикции.

В случае прозрачности оптических сред рекомендуемым методом для обеспечения наиболее быстрого эффекта является выполне. < -э трофической лазеркоагуляции сетчатки.

Основными отличиями данной методики является использование лазера на парах меди, воздействие излучения которого на сетчатку способствует созданию очагов асептического воспаления с минимальным повреждением окружающих и подлежащих тканей. Коагуляты наносятся на периферии сетчатки врасброс в количестве 40-60, что обычно не вызывает субъективных жалоб на изменение зрительных функций, тем не менее рекомендуется производить аппликации лазерной энергии с темпоральной стороны, т.е. в области проекции назальных скотом у больных глаукомой. С помощью этого вмешательства улучшение состояния зрительных функций возможно уже через 3 дня, а максимальный эффект регистрируется через 7 дней.

Воздействия в области плоской части цилиарного тела обеспечивают более медленное развитие изменений остроты и полей зрения, однако эффективность используемого для этой цели полупроводникового лазера не зависит от прозрачности хрусталика и состояния роговой оболочки.

Поэтому универсальным и единственно возможным способом создания зон локального управляемого воспаления у больных с начальной катарактой и другой патологией, затрудняющей транспупиллярную доставку лазерного излучения является трофическая транссклеральная диодная лазерциклокоагуляция. Биологически активные вещества, продуцируемые в области воспалительного очага, через базис стекловидного тела поступают в витреальное депо и, с током жидкости, достигают сетчатки и зрительного нерва, где и оказывают благотворное действие на обменные процессы. Для выполнения этой операции с помощью лазерного световода с контактным зондом осуществляется нанесение транссклеральных лазерных аппликаций. Коагуляты наносятся в 3-5 мм от лимба на 6 часах в шахматном порядке в 3-4 ряда в количестве 8-12.

138 4

Обладая несколько меньшей эффективностью по сравнению с трофической лазеркоагуляцией сетчатки, методика создания зон локального воспаления в области плоской части цилиарного тела приводит к развитию максимального метаболического эффекта через 3-4 недели после лазерного воздействия.

В случае возможности стационарного лечения или регулярного посещения офтальмолога больным с ГОН может быть рекомендована методика введения препаратов через зоны повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела на фоне вазоконстрикции.

Для создания зон повышенной проницаемости использовалась та же методика, что и при выполнении трофической лазерциклокоагуляции. Высокое поглощение слоем пигментного эпителия и сосудами увеального тракта излучения ближнего инфракрасного диапазона (810 нм) обусловливают образование зон повышенной проницаемости, представляющих собой участки, лишенные пигментного эпителия. Поэтому, наряду с выработкой в этих воспалительных фокусах биологически активных веществ, возникает экспериментально доказанная возможность введения через них внутрь глазного яблока лекарственных средств, влияющих на обменные процессы сетчатки и зрительного нерва На третий день после нанесения лазерных коагулятов пациентам назначаются субконъюнктивальные инъекции в проекции лазерного воздействия

В качестве лекарственного препарата нами был использован трентал-400, который вводился в количестве 0,5-0,7 мл За 30 минут до выполнения инъекции в глаз двухкратно с интервалом 10 минут инстиллируется 10% раствор фенилэфрина, обладающий сильным местным сосудосуживающим действием. Курс инъекций включает 10 ежедневных введений препарата под конъюнктиву на фоне местной вазоконстрикции. Вместо трентала могут быть применены другие лекарственные средства, обладающие антиоксидантными или вазопротективными свойствами

Эта техника обладает наибольшей эффективностью, позволяя наряду с воздействием на обменные процессы сетчатки и зрительного нерва с помощью собственных биологически активных веществ воздействовать на структуры-мишени лекарственными препаратами, которые при местном субконъюнктивальном введении попадают внутрь глазного яблока через «окна» в пигментном эпителии.

Таким образом, применение методик, использующих управляемое воспаление, дает возможность повысить эффективность лечения больных с глаукомной оптической нейропатией.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Егоров, Алексей Евгеньевич, 2003 год

1. Автандилов Г. Г., Барсуков В. С. Системное исследование морфологии иммунных и эндокринных органов при инфекционном процессе. // Арх. патологии — 1993. Т. 55. - № 1. — С. 7—12.

2. Азнабаев М.Т., Искандаров Р.Х., Казакбаев А.Г., Смольникова О.Г. // Состояние гематоофтальмического барьера после экстракции врожденных катаракт. Сборник научных трудов Акт. проблемы офтальмологии. Уфа, 1999.-С. 20-22.

3. Акопян В.Н. Нейроактивные аминокислоты и мозговое кровообращение. // Автореф. дисс. д.м.н. Казань. - 1977. - 33 с.

4. Астапенко А.В., Антонов И.П., Шалькевич В.Б., Овсянкин Г.И. Применение танакана в неврологической практике. // Медицинские новости. 1999. - № 12. - С. 32-33.

5. Астахов Ю.С., Логинов Г.Н О рациональном назначении сосудорасширяющих средств при открытоугольной глаукоме. Л - 1989. - С. 11.

6. Балашевич Л.И. Создание и изучение эффективности применения аргонового и диодного лазеров при патологии глазного дна: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Санкт-Петербург, 1996. - 52 с.

7. Балашевич Л.И., Гарбузов Д.З., Гончаров С.Е. с соавт. Первый» отечественный полупроводниковый лазерный офтальмокоагулятор // Офтальмохирургия. -1992. № 3. - С. 36-44.

8. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С. с соавт. Возможности лечебного применения в офтальмологии коагулирующего полупроводникового минилазера // Актуальные проблемы детской офтальмологии. СПб. - 1995. - С. 96 - 98.

9. Балашова Т.С., Кубатнев А.А. Влияние танакана на перекисное окисление и агрегационные свойства тромбоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом.// Тер. архив. -1998. № 12 - С. 49-54.

10. Басинский С.Н., Штилерман А.Л., Сасько В.И. Изменение гемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство. // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. Благовещенск. -1989. - С. 59-61.

11. Басинский С.Н., Штилерман А.Л., Михальский Э.А. Применение амплипульс-фореза у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва // Вестн. офтальмол. -2000. №1. С. 18-20.

12. Беляев B.C. Операция на роговой оболочке и склере. М. -1984. -143 с.

13. Беляев B.C., Госен Ж.Х. О возможности хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва // Вестн. офтальмол. -1983. №6. - С. 18-21.

14. Бойко Э. В., Шишкин М. М., Березин Ю. Д. Диодный лазер в офтальмологической операционной. Воен.-мед. акад. СПб. - 2000. - С. 30 с.

15. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. // Глаукома на рубеже тысячелетий. Мат. всероссийской науч.-практ. конференции. М. - 1999. - С. 9-12

16. Бунин А.Я., Бровкина А.Ф., Ермакова В.Н., Макарская Н.В., Реактивный синдром при лазеркоагуляции внутриглазных опухолей и его предупреждение. // Вестн. офтальмол. 1982 - № 6 - С. 55-57.

17. Бунин А.Я., Ермакова В.Н., Экспериментальная терапия гипертензии, вызванной простагландинами. // Простагландины в эксперименте и клинике. М.- 1978.-С. 70-72.

18. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Дальнейшие исследования механизмов реактивной гипертензии глаза. II Диагностика и лечение глазных заболеваний: Материалы науч. конф. Казань. -1967. - С. 187-189.

19. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А., Микроциркуляция глаза. М. -1984.-175 с.

20. Бунин А.Я., Кондэ Л.А., О критическом уровне системного артериального давления при назначении сосудорасширяющих средств больным глаукомой // Вестн. офтальмол. -1983. №3. - С.17-20.

21. Бутягин С.В., Петрова О.А., Семенова А.Д., Магарамов Д.А., Крыль Л.А., Гемо- и гидродинамика глаза в период реактивного синдрома после воздействия лазера на алюмо-иттриевом гранате. 1987. - № 6 - С. 32-34.

22. Волков В.В. Об основных факторах взаимодействия лазерной энергии со структурами глаза // Офтальмол. журн. -1995. № 5/6. - С. 271 - 286.

23. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина. -2001.-350 с.

24. Волков В.В. Существенный элемент глаукоматозного процесса, не учитываемый в клинической практике // Офтальмол. жур. 1976. - N 7. - 500504.

25. Волков В.В., Гончаров С.Е., Даль Г.А, Качанов А.Б. Транссклеральное воздействие на цилиарное тело с помощью отечественного полупроводникового микролазера // Новое в лазерной медицине (тезисы докладов). М. -1991. - С. 86.

26. Волков В.В., Качанов А.Б. Диод-лазерная транссклеральная контактная циклокоагуляция (ДЛТКЦ) в в лечении вторичных глауком с офтал ьмогипертензий II Офтальмол. журн. 1993. - № 5/6. - С. 274 - 277.

27. Волков В.В.,Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. Глаукома, преглаукома, Офтальмогипертензия. М. - 1985. - С. 210.

28. Волков В.М., Рассказов Д.Н. Применение лазера на парах меди для лечения «винных пятен». // Акт. вопр. дерматологии и венерологии: Сб. науч. трудов, поев. 60-лет Н.И. Рассказова., Астрахань, 1998, С. 38-41.

29. Волков В.В., Качанов А.Б., Луковская Н.Г. Диод-лазерная транссклеральная ретинопексия в хирургическом лечении отслоики сетчатки (предварительное сообщение) // Офтальмол. журн. -1995. № 4. - С. 231 - 234.

30. Волошинов Д. Б., Волошинова М.Д. Наблюдение положительного результата при лечении острой непроходимости центральной артерии сетчатки новым хирургическим методом II Офтальмол. журнал -1984. № 7 - С.443-444.

31. Помазков О.А. Физиологически активные пептиды. // Справочное руководство. М. -1995. - С.78-83

32. Давыдова Г.А., Коломойцева Е.М., Елисеева Э.Г., Переверзина O.K. Результаты применения пикамилона при некоторых глазных заболеваниях. // Пикамилон в лечебной практике. М. -1997. - С. 50-55.

33. Данищук И.В., Пономарев И.В., Клюваев В.В. Селективная фотодеструкция телеангиэктазий лазером на парах меди. // Вестник дерматологии. 1998. -№12-С. 38-41.

34. Добромыслов А.Н., Исследование реактивности глаза при реактивной гипертонии и глаукоме. // Новости медицины. 1952. - Вып. 28 - С. 20-34.

35. Евстигнеев А.Р. Применение полупроводниковых лазеров и световодов импульсного и непрерывного действия в биомедицинской практике //Электронная техника. 1986, серия II. - Лазерная техника и оптоэлектроника. - № 3. - С. 3-14.

36. Е.А. Егоров, Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский О.А., Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы., М. -2001.- 120 с.

37. Егоров Е.А. Клинико-патогенетические элементы системы лечения первичной открытоугольной глаукомы. // Дисс. на соискание степени д.м.н., Москва. -1983.-250 с.

38. Егоров Е.А., Булыгин А.А. // Изучение гемоциркуляции переднего отдела глаза при первичной глаукоме методом флюоресцентной ангиоскопии // Глаукома: ранняя диагн., клиника, лечение, проф-ка. Труды Иркутск, мед. инст., вып. 150.-Иркутск. 1981.-С. 30-34.

39. Егоров Е.А., Ефимова М.Б., Пестова Э.А. Консервативное и хирургическое лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва. // Физиология и патология внутриглазного давления. М. - 1980. - С. 143-148.

40. Егоров Е.А., Нестеров А.П., Егоров А.Е., Новодережкин В.В., Пономарев И.В. Эффективность аргонового лазера и лазера на парах меди при антиглаукоматозных операциях. II Применение лазеров на парах меди в медицине. Москва. - 1997. - С. 57-60.

41. Егоров Е.А., Румянцева О.А. Динамика изменений диска зрительного нерва при экспериментальном повышении внутриглазного давления // Военно-мед. журн. 1977.-N 11 - С. 49-52.

42. Егоров Е.А., Шведова А.А., Образцова И.С. Возможности применения нового антиоксиданта эмоксипина в офтальмологии. // Физиол. и патол. внутриглазн. давления. Респ.сборн. научн. тр. 2 МОЛГМИ. М. - 1987. - С. 78-86.

43. Елисеева Т.О. Сравнительная оценка различных методов лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки Автореф. диссертации канд. мед. наук. - М. -1999. - 24 с.

44. Жерновой М.В. // Морфо-функциональная характеристика пигментоцитов сетчатки глаза человека, дисс. на соискание уч. степени к.м.н. Владивосток. -2000.- 135 с.

45. Зайко Н.Н, Минц С.М., Гудаковская М.М., Влияние нервной системы на проницаемость сосудов и тканей глаза. // Офтальмол. ж. 1955. - № 3 - С. 148-151.

46. Зайко Н.Н., Минц С.М., Внутриглазное давление и его регуляции. Киев. -1966.

47. Зальцман М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание. М. -1913. - С. 98-120.

48. Золотарева М.М., Рабинович М.Г. Офтальмологические симптомы различных заболеваниях II Офтальмологические симптомы при различных заболеваниях организма. Минск, изд. «Беларусь». - 1965. - С. 132.

49. Ивашина А.И., Михайлова Г.Д., Балашова Н.Х., Иоффе Д.И. Определение показаний и прогнозирование результатов вазоконструктивных операций при помощи данных допллерографических исследований. М. - 1986. - 9 с.

50. Измайлов А. С. Обоснование лечебного применения в офтальмологии полупроводпикового (0,8 мкм) минилазера: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб. - 1993. - 26 с.

51. Измайлов А.С. Отчет: Исследование особенностей воздействия излучения полупроводникового лазера с длиной волны 0,8 мкм на различные структуры глаза. Шифр темы: "Омега". Л. -1991. - С. 3 -100.

52. Иммунология инфекционного процесса. // Под ред. В. И. Покровского, С. П. Гордиенко, В. И. Литвинова. М. - 1993.1.^ipfjf

53. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далекоэашедшей глаукоме // Офтальмол. журнал 1980. - С.379-380.

54. Кацнельсон Л.А., Лысенко B.C. Операция деструкции вортикозных вен при инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии // Вестн. офтальмол. 1989. - №4. - С.38-40.

55. Качанов А.Б. Диод-лазерная транссклеральная контактная циклокоагуляция в лечении различных форм глауком и офтальмогипертензий (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-СПб.-1998.-30с.

56. Качанов А.Б. Основные эффекты лазерной трассклеральной контактной циклокоагуляции // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. Москва. 2000. - С. 140-141.

57. Климов АД, Желтов Г.И., Могутов В.И., Стиксова В.И., Толстикова Е.В., Соловьев В.П. Анализ повреждения глаз лазерным излучением с целью обоснования коэффициента экстраполяции. // Гигиена и санитария. 2000. -№5.-С. 41-43.

58. Коломойцева Е.М., Муха А.И. О влиянии пикамилона на зрительные функции у больных открытоугольной глаукомой. // Пикамилон в современной неврологической и психиатрической практике. М. - 1994. - С. 157-160.

59. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения. // Вестн. офтальмол. 1989. - №6. - С. 36-43.

60. Краснов М.М., Наумиди Л. П. Морфологическое исследование цилиарного тела при контактной транссклеральной лазерной циклокоагуляции на глазах человека и кролика // Вестн. офтальмол. 1988. - №5. - С. 11 -13.

61. Краснов М.М., Наумиди Л.П. Транссклерагьная контактная лазерная коагуляция цилиарного тела и возможности ее использования при глаукоме // Вестн. офтальмол. 1988. - №2. - С. 35 - 40.адм»""«М

62. Краснов М.М., Наумиди Л.П. Транссклеральная контактная лазерная циклокоагуляция при глаукоме // Вестн. офтальмол. 1988. - №4. -С. 35 - 40.

63. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоматозной атрофии // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. Одесса. - 1989. -С.159-160.

64. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Переверзина O.K., Шершнев В.В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза // Вестн. офтальмол. 1990. - №4. - С.22-24

65. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П., Артамонов В.П., Успенская А.П. // Исследование проницаемости гематоофтальмического барьера у больных первичной глаукомой, сочетающейся с помутнением хрусталика. Вестник офтальмологии. 1998.-Т. 114-№6-С 3-6.

66. Либман E.G., Шахова Е.В. Социально-гигиеническая характеристика контингента слепых в РСФСР // Обзорн. Информ. ЦБНТИ. М. - 1980. - 12 с.

67. Либман Е.С. Эпидемиологические аспекты проблемы глаукомы Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» М. - 1995. - С.300.

68. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки. // Акт. вопросы патологии глазного дна. М. 1997. - С. 16-18.

69. Л. Лысенко B.C., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вестн. офтальмол. 1991. - №6 - С.26-28.

70. Марголис М.Г. Спазмолитические, сосудорасширяющие и гипотензивные средства в офтальмологии. II Вестн. офтальмол. 1980. - Na 1 - С. 62-65.

71. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы. //Дисс. на соискание . к.м.н. С.-Пб. -1995.

72. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Клинические особенности глаукоматозной атрофии зрительного нерва // Вестн. офтальмол. -1978. N 1. - С. 5-8.

73. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вестн. офтальмол.- 1999. -№4. -С.3-6.

74. Нестеров А.П. Лечение глаукоматозной оптической нейропатии. // Тезисы докладов. VI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М.- 1999. -С.208.

75. Нестеров А.П. 11ервичная глаукома. М.: Медицина - 1995. - С.251.

76. Нестеров А.П., Егоров Е.А. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва // Офтальмол. жур. -1979. N 7. - С. 419-422.

77. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Патогенез изменений диска зрительного нерва при глаукоме II Физиология и патология внутриглазного давления. Труды II МОЛГМИ им Н И.Пирогова. М. -1977. - С. 6-13.

78. Нестеров А.П, Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел теноново пространства II Вестн. офтальмол. -1991. №5. - С 11-14.

79. Нестеров А П , Басинский С.Н , Черкасова И Н Ретроспективный нал из показателей гемодинамики глаз у больных начальной открьггоугольной иукомой II Вестник офтальмол 1990. - №5. - С. 6-8

80. Нестеров А.П., Егоров Е.А. II Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Актуальн. пробл. офтальмол. М., Медицина. - 1981. - С. 22-53

81. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е., Свирин А.В. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза. II Клиническая офтальмология. 2002. -Т. 3-№1.- С. 3-5.

82. Нестеров А.П., Свирин A.B., Басинский C.H., Исаев A.M. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмологии.- Методические рекомендации М. -1998. -17 с.

83. Нестеров А.П., Цит. По Шамсутдиновой Р.А. 1970.

84. Никитин С.А., Ковалев И. Ф. // Офтальм. журнал. 1955. - №3. - С. 148.

85. Новохатский А.С., Распределение нервных волокон в сетчатой оболочке и зрительном нерве. В кн. Вопросы нейроофтэльмологии. - Харьков. - 1S62. -Т. 2 - С. 83-87.

86. Общая патология человека. // Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. Т. 1—2. — М., 1990.

87. Панков О.П. Морфологические обоснования хирургических методов улучшения гемодинамики заднего полюса глаза при высокой миопии // Физиология и патология внутриглазного давления (ред. Нестеров А.П.) -М.— 1983.-С. 142-146.

88. Пермяков Н. К., Аниховская И. Н., Крупник А. Н. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноядерными лейкоцитами. //Арх. патологии. — 1995. — Т. 57. №2. — С. 4-7.

89. Персидский Ю. В., Барштейн Ю. А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда болезней. // Арх. патологии. — 1992. Т. 54. - № 2. - С. 5-10.

90. Перцов С. С., Балашова Т. С., Кубатиев А. А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные ферменты мозга крыс при остром эмоциональном стрессе: влияние интерлейкина-1-бета. // Бюл. экспер. биологии. — 1995. — Т. 120. № 9. — С. 244—247.

91. Пигаревский В. Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты. // Арх. патологии — 1992. Т. 54 — Вып. 8. -С. 40-45.

92. Пономарев И.В. Применение лазерного излучения в косметологии и офтальмологии. Москва. - 1994.

93. Поспелов Н.В., Пономарев И.В. Применение лазеров на парах меди для лечения «винных пятен» в Российском детском лазерном центре. // Вестник дерматологии. 1998. - №4 - С. 18-21.

94. Самойлов А=Я., Реактивная гипертония глаза. М. -1926. 84 с.148 ' / , 11

95. Свирин A.B., Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. //Дисс. д.м.н. -1991. С. 267.

96. Свирин А.В., Милованова З.П., Странов Л.П., Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза// Физиология и патология внутриглазного давления М. -1987. -С.114-121.

97. Сидоренко Е.И., Давлетбаева М.И., Фотокоагуляция глазных оболочек и реактивный синдром. // Казан. Мед. ж. -1974. № 4 - С. 59-60

98. Сидоренко Е.И., Некоторые реакции организма и глаза на внутриглазные операции. Дисс. канд. мед. наук (14 00 08). М. -1974. -167 с.

99. Сидоренко Е.И., Подыниногин Н В. Ирригационная система «метуракол» в лечении дистрофических процессов заднего отрезка глаза // Вестн. офтальмол. -2000. №4. -С.30-31.

100. Сидоренко Е.И., Филатов В.В., Павлова Т.В. // Городская науч.-практ. конф.: Медицинские технологии XXI века. М., 1999. - С. 40.

101. Соколов В.А, Макарова В.Г., Комаров В.М., Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге у больных первичной открытоугольной глаукомой. // Клиническая офтальмология. 2001. - Т. 2. - № 2. - С. 40-42.

102. Сомов, Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения человека. СПб. -«Ольга» - 1997 - 141 с.

103. Строков И. Терапия антиоксидантным препаратом «танакан» осложнений сахарного диабета. //Диабет. Образ жизни. 1999. - №2 - С. 22.

104. Сычев Г.М., Федорова Т.Ф., Баранов Л.В., Баранова Е.В., Гаврилов В.М. Обмен жидкости в стекловидном теле: экспериментальное исследование.

105. Акт. пробл. офтальмологии: Мат. науч.-практ. конф., поев. 100-летию со дня рожд. М.А. Дмитриева. Красноярск. -1997. - С. 205-206

106. Трон Е.И. Заболевания зрительного пути // В кн.: Многотомное руководство по глазным болезням М., «Медицина». -1962. - Т. 3. - Кн. 1. - С. 91-93.

107. Тулупов С.Б. Макроскопическая анатомия и топография зоны ресничного тела в разных сегментах глазного яблока. // Морфология. 1999. - Т. 116. -№ 5 - С. 23-26.

108. Тюриков Ю.А. Модифицированная реваскуляризация сосудистой оболочки глаза // Вестн. офтальмол. -1982. №2. - С. 46-47.

109. Федоров С.Н., Золотаревский А.В., Иоффе Д.И. и др. Состояние глазной гемодинамики у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных ветвей дуги аорты // Вестн. офтальмол. 1987. - №1. - С.27-29.

110. Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В. Новый ксенотрансплантат для лечения пациентов с «сухой» инвалюционной хориоретинальной макулодистрофией // Актуальные вопросы патологии глазного дна. М. - 1997. - С.94-96.

111. Шамсутдинова Р.А., Реактивный синдром в эксперименте и клинике. // Офтальмол. ж. -1971. № 6 - С. 430-433.

112. Шамсутдинова Р.А., Реактивный синдром глаза в клинике и эксперименте. Дисс. канд. мед. наук (14.00.08). МНИИГБ им. Гельмгольца. -1971.

113. Шехтер А. Б., Серов В. В. Воспаление, адаптивная регенерация и диерегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) // Арх. патологии. -1991.-Т. 53 № 7. - С. 7-14.

114. Шилкин Г.А., Андрейцев А.Н., Володин В.П. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей// Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения Уфа. - 1979. - С.55-57.

115. Шилкин Г.А., Корчагин В.В. Непосредственные результаты вазореконструктивных операций // Актуальные вопросы современной офтальмохирургии. М. - 1977. - С.28-30.

116. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э. и др. Результаты пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журнал -1989. Nfl2. - С.93-96.

117. Шлопак Т.В. Антиглаукоматозная комбинированная трофическая операция (АКТО) II Вопросы диагностики и лечения заболеваний сетчатки и глаукомы -Киев. 1978.-С. 9-19.

118. Шмырева В.Ф., Краснов М.М., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме // Вестн. офтальмол. -1987. №3 - С. 8-12.

119. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой IIГлаукома. 1996. - С.353-356.

120. Шпак Н.И. Новая техника операции реваскуляризации сосудистой оболочки глаза (при пигментной дегенерации сетчатки, тромбозе и атрофии зрительного нерва) // Офтальмол. журнал 1978. - №3. - С.224-227.

121. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса. // Архив патологии. 1997. - т. 59. - №2 - С. 3-8

122. Южаков A.M., Травкин Л.Г, Кисилева, Мазурова Л.М. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности по РСФСР Вестн. офтальмол. -1991.- № 2.- С.5-7.

123. Якубова Л.В., Ефимова М.Н., Вазоспазм при глаукоме. Клиника, диагностика, лечение. // Глаукома на рубеже тысячелетий. Мат. всероссийской науч.-практ. конференции. М. - 1999. - С. 67-71.

124. Algvere, P.V., Gouras P., Dafgard-Kopp E. Long-term outcome of RPE allografts in non-immunosuppressed patients with AMD. II Eur. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 9 - N 3 - P 217-230.

125. Anderson D.R. Transaction of the new Oriean Academy of Ophthalmology: Symposium on Glaucoma. 1975. - P.95

126. Anderson D.R. Ultrastructure of human and monkey lamina cribrosa and optic nerve head //Arch. Ophthal. -1969. Vol. 82. - N 6. - P. 800-814.

127. Anderson D.R. Ultrastructure of the optic nerve head //Arch. Ophthal. 1970. -Vol. 83 - N 1 - P. 63-73.

128. Anderson D.R., Hendrickson A. Effect of intraocular pressure on rapid axoplasmic transport in monkey optic nerve // Invest. Ophthal. 1974. - Vol. 13 - N 7 - P. 771776.

129. Anderson D.R., Hoyt W.F. Ultrastructure of intraorbital portion in human and monkey // Arch. Opthal. -1969. -Vol. 82 N 6 - P. 506-530.

130. Araie M., Kimura M. Intraocular irrigating solutions and barrier function of retinal pigment epithelium. // Br. J. Ophthalmol. -1997. Vol. 81 - N 2 - P. 150-153.

131. Armaly M.F., Araki M. Optic nerve circulation and ocular pressure. II Invest. Ophthal.-1975.-Vol. 14-N 10-P. 724-731.

132. Ban Y„ Rizzolo L. J. Differential regulation of tight junction permeability during development of the retinal pigment epithelium. II Am. J. Physiol. Cell. Physiol. -2000. Vol. 279 - N 3 - P. 744-750.

133. Ban Y., Wilt S. D., Rizzolo L. J. Two secreted retinal factors regulate different stages of development of the outer blood-retinal barrier. II Brain. Res. Dev. Brain. Res. 2000. Vol. 119 - N 2 - P. 259-267.

134. Beckman H., Kinoshita A., Rota A.N. et al. Transscleral ruby laser irradiation of the ciliary body in the treatment of intractable glaucoma // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. -1972. Vol. 76 - N 2 - P. 423-435.

135. Begley D.L., Krebs D.J., Ross M. Diode pumped Nd: YAG lasers and their unique features // SPIE. Lasers in Medicine. 1986. - Vol. 712. - P. 42 - 47.

136. Bienvenu K, Harris N., Granger D. N. Modulation of leukocyte migration in mesenteric interstitium // Amer. J. Physiol. 1994. - Vol. 267 - N 4 - P. H1573-H1577.

137. Bloom P. A.,Tsai J. C., Sharma K., et al. Transscleral diode laser cyclophotocoagulation in treatment of advanced refractoiy glaucoma II Ophthahnology. -1997. Vol.104 - N 10 - P. 1670-1676.

138. Boulton. M., Dayhaw-Barker P. The role of the retinal pigment epithelium: topographical variation and ageing changes. Eye. 2001. Vol. 15. - Pt 3 - P. 384389.

139. Bradley P. P., Christensen R. D., Rothstein G. Cellular and extracellular myeloperoxidase in pyogenic inflammation. // Blood. 1982. - Vol. 60 - N 3. - P. 618-622.

140. Brancato R., Pratesi R. Applications of diode lasers in ophthalmology II Lasers Light in Ophthalmology.- 1987.- Vol. 1 N 3 - P. 119 -129.

141. Brancato R., Pratesi R., Giovannoni L. et al. New lasers for ophthalmology: Retinal photocoagulation with pulsed and cw diode lasers// SPIE. Optical System and Amplification. -1986. P. 365-368.

142. Brancato R., Pratesi R., Leoni G. et al. Retinal photocoagulation with diode laser operating from a slit-lamp microscope // Lasers Light in Ophthalmology.-1988.-Vol.2 N 1 - P. 73-78.

143. Broadway D.C., Drance S.M. Glaucoma and vasospasm. // Br. J. Ophthalmol. -1998. Vol 82 - N 8 - P. 862-870.

144. Cantor L.B., Nichols D.A., Katz L.J. et al. Neodymium-YAO transscleral cyclophotocoagulation: The role of pigmentation // Investigative Ophthalmology and Visual Science. -1989. Vol.30. - P. 1834-1837.

145. Capodici C.( Muthukumaran G., Amoruso M. A. Berg R. A. Activation of neutrophil collagenase by cathepsin G. // Inflammation. -1989. Vol. 13 - N 3. - P. 245-258.

146. Caprioli J. Neuroprotection of the optic nerve in glaucoma. // Acta Ophthalmol. Scand. 1997. - Vol. 75. - No. 4 - P. 16.

147. Carassa R.G., Brancato R., Bettin P. et al. Diode contact transscleral cyclophotocoagulation to reduce IOP in early glaucoma //ARVO Abstract. Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1994. - Vol. 35 (Supplement) - P.4246.

148. Carassa R.G., Brancato R., Trabucchi G. et al. A 1 year follow-up study of contact transscleral cyclophotocoagulation with diode laser // ARVO Abstract. Investigative Ophthalmology and Visual Science. -1993. Vol.34. - P. 175.

149. Carassa R.G., Trabucchi G., Bettin P. et a!. Contact transscleral cyclophotocoagulation (CTCP) with diode laser: a pilot clinical study // ARVO Abstract. Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1992. -Vol.33 (Supplement) - P. 1646.

150. Cristini G. Common phatological basis of the nervous ocular ymptoms in chronic glaucoma. // Brit. J. Ophthal. -1951. -V. 35 N1. - P. 11-16.

151. Crook R.B., Takahashi K., Mead A., Dunn J.J., Sears M.L. The role of NaKCI cotransport in blood-to-aqueous chloride fluxes across rabbit ciliary epithelium. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - Vol. 41. - N 9 - P. 2574-2583.

152. Deutch T.F., Boll J., Puliafito C.A. Semiconductor laser photocoagulation of the retina. // Optical Society of America. 1986. - P. 150-151.

153. Dimitrakos A., Safran A.B. La dysversion papillaire. Diagnostic differential du syndrome chasmatique. // Ophthal. (Basel). -1982. Vol. 124 - N 1 - P. 30-39.

154. Dinarello C. A., Wolff S.M. The role of interleukin-1 in disease. // N. Engl. J. Med. -1993.-Vol. 328-N2-P. 106.

155. Doly M. Droy-Lefix M.T., Braquet P. Oxidative stress in diabetic retina. // EXS. -1992. -V. 62.-P. 299-307.

156. Drance S.M. Primary chronic open-angle glaucoma:are vascular risk-actors // Klin. Monatsbl. Augenheik. -1996. Bd. 208. - S. 9-13.

157. Drance S.M., Douglas G.D., Wijsman K., Schulzer M., Britton R.J. Response of blood flow to warm and cold in normal and low-tension glaucoma patients. // Amer. J. Ophthalmol. 1988. - Vol. 105. - N 1 - P. 35-39.

158. Duke-Elder W.S. The anatomy of the visual system // System of Ophthalmology, London, Kimpton. -1961. Vol. 11. - P. 286-293.

159. Duker J.S., Federman J.L., Schubert H. et al. Semiconductor diode laser endophotocoagulation // Ophthalmic Surg.- 1989.- Vol.20. N 10 - P. 717 -719.

160. Eakins K., Prostaglandin and non-prostaglandin mediated breakdown of the blood-aqueous barrier. // Exp. Eye Res. 1977. - V. 25 - P. 483-498.

161. Editorial: Search for the ideal laser. // Br.J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 63. - P. 655.

162. Eishner G. Liahtkoagulation und Glaskorper Bildung zur Frage der Glaskorperentse hung. Albrecht v. Graefes Arch. Ophtalmol. 1978, V. 206. No. 1. P. 33-38

163. Elschnig A. Klinische Beobachtungen uber Physiologischt Excavation ind Conus // In: Der Normale Schnerveneintritt des menschlishen Auges. Wien. 1900. - S.11-30.

164. Emery J.D., Landis D., Paton D. The lamina cribrosa in normal and glaucomatous human eyes // Trans. Amer. Acad. Ophthalm. 1974. - Vol.78 - N 2 - P. 290-297.

165. Ernest J.T. Autoregulation of optic-disc oxygen tension // Invest. Ophthal.-1974.-Vol. 13 N 2 - P. 101-106.

166. Ernest J.T., Potts A.M. Pathophysiology of the distal portion of the optic leive. II. Vascular relationships // Am. J. Ophthalmol. -1969 Vol. 66. - P. 380 -384.

167. Fishbaugh J. Overview and new technology in cyclodestructive procedures// Insight. -1994. Vol.19. - № 4. - P. 26-29.

168. Flaharty P.M., Sergott R.C., Lieb W. et al. Optic nerve sheath decompression may improve blood flow in anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology -1993. -Vol. 100.-N 3-P. 297-302

169. Flammer J. To what extent are vascular factors involved in the pathogenesis of glaucoma // In: Ocular blood flow. Glaucoma meeting. Basel, 1995. Ed. Karger. -1996. - P. 2-40.

170. Flammer J., Haefliger I.O., Orgul S., Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? // J. Glaucoma. 1999. - Vol 8. - N 3 - P. 212-219.

171. Fuchs E. Ueber die Lamina cribrosa. // Graefe's Arch. Ophthalmol. 1916. - Bd. 91.-S.435.

172. Fuchs E. Ueber die Lamina cribrosa. // Graefe's Arch. Ophthalmol. 1916. - Bd. 91,- S.435.

173. Gaasterland D.E.,Pollack I.P. Initial experience with a new method of laser transscleral cyclophotocoagulation for ciliary ablation in severe glaucoma // Trans Am Opnmalmol Soc. 1992. - Vol.90. - P.225-246.

174. Gabay S., Kremer I., Ben-Sira I., Erez G., Retinal thermal response to copper-vapor laser exposure, Laser Surg. Med. 1988. - N 8 - P. 418.

175. Geijer C., Bill A. Effects of raised intraocular pressure on retinal, prelaminar, laminar, and retrolaminar optic nerve blood flow in monkeys. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1979. - Vol 18. - No. 10 - P. 1030-1042.

176. Glase- J. S., Teimory M., Schatz N.J. optic nerve sheath fenestration for progressive ischemic optic neuropathy. Results in second series consisting of 21 eyes//Arch. Ophthalmol. 1994.-Vol. 112,- N8- P. 1047-1050.

177. Goldmann H. Some basic problems of simple glaucoma // Amer. J. Ophthal. -1959.-V. 48.-N 2-P. 213-215.

178. Graefe A. Ueber die Wirkug der Iridectomie bei Glaucom // Arch. Ophthalmol.-1857. Bd. 3. - S.456.

179. Greve E.L. Introduction. Report on the International Glaucoma Meeting, Basel, 1997 // Glaucoma abstracts international. MSD. -1997. - Vol. 7. - N 3 - P. 2-6.

180. Guex-Crosier Y. The pathogenesis and clinical presentation of macular edema in inflammatory diseases. // Doc. Ophthalmol. 1999. - Vol. 97. - N 3-4 - P. 297309.

181. Guthauser U., Flammer J., Mahler F. The relationship between digital and ocular vasospasm. // Graefe's Arch. Exp. Ophthalmol. 1988. - Vol 226. - N 3 - P. 224226.

182. Haefliger I.O. Report on the International Glaucoma Meeting, Basel, 1997 // Glaucoma Abstracts International. -1997. Vol.7. - N 3 - P.9-13.

183. Haegerstrand A., Dalsgaard C.J., Jonzon B. Larsson O., Nilsson J. Calcitonin gene-related peptide stimulates proliferation of human endothelial cells. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. -1990. Vol. 87. - N 9 - P. 3299.

184. Hampton C., Shields M.B. Transscleral neodymium: YAG cyclophotocoagulation. A histological study of human autopsy eyes //Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106. -N8-P. 1121 -1123.

185. Hampton C., Shields M.B., Miller K.N. et al. Evaluation ofa protocol for transscleral neodymium- YAG cyclophotocoagulation in one hundred patients // Ophthalmology. 1990. - Vol.97. - N 7 - P. 910 - 917.

186. Hardten D.R., Brown D.J Malignant glaucoma after Nd: YAG cyclophotocoagulation //Am. J. Ophthalmol. -1991. Vol. 11. - N 2 - P. 245247.

187. Hayreh S.S. Anatomy and physiology of the optic nerve head // J. Frans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 1975. - Vol. 78. - N 2 - P. 240-254.

188. Hayreh S.S. Blood supple of the optic nerve head and its role in iptic atrophy, glaucoma, and oedema of the optic disc // Brit. J. Ophthal. -1969. Vol. 13. - N 11 -P. 721-748.

189. Hayreh S.S. Pathogenesis of visual field defects: role of the ciliary circulation // Brit. J. Ophthal. 1970. - Vol. 54. - N 5 - P. 289-311.

190. Hayreh S.S. Structure and blood supply of the optic nerve // Inhelmann K, Richardson KT, eds: Glaucoma: conceptions of a disease: pathogenesis, diagnosis, therapy. -1978. Stuttgart. - P. 33-54.

191. Hayreh S.S. Structure and Blood supply of the optic nerve. Pathogenesis of Optic Nerve Damage and Visual Field Defects // In: glaucoma conceptions of a Disease. Philadelphia, London. -1978. P. 78-84.

192. Hayreh S.S. The pathogenesis of optic nerve lesions in glaucoma // Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 1976.-Vol. 81. - N 3 - P. 197-213.

193. Hayreh S.S. The role of optic nerve sheath fenestration in managment of anterior ischemic optic neuropathy II Arch. Ophthalmol. -1990. Vol. 108. - P. 1063-1064.

194. Hayreh S.S., Blood supply and vascular disorders of the optic nerve. Ann. Inst. Barraquer. 1963. - Vol. 4. - P. 107-109.

195. Hayreh S.S., Vrabes F. The Structuce of the head of the optic nerve n rhesus monkey//Amer. J. Ophthal. -1966. Vol. 61. - N 1 - P. 136-150.

196. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P., Alward W.L. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. // Am. J. Ophthalmol.-1994.-Vol. 117.-N 5-P. 603-624

197. Heidrich H., Hamisch H., Ranft J. PGE1 in patients with macular degeneration. // Springer.-Verlag Berlin Heidelberg. 1986.

198. Helmholtz H. Beschreiburg eines Augenspiegels wr Untersuchung der tefuhaut in lebenden Augi // Benin: A. Forstner.-1851.

199. Henkind P. Anatomy and pathology of the optic nerve head // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1976. - Vol.81. - N 2 - P. 192-196.

200. Henkind P., Lewitsry N. Angioarchitecture of the optic nerve. 1. The Papilla // Amer. J Ophthal. 1969. - Vol. 68. - N 6 - P. 979-988.

201. Henkind P, The radial peripappilary capillary of the retina. Brit. J. Ophthalmol. -1967 -N51 -P 115-123

202. Hennis H L., Stewart W.C. Semiconductor diode laser transscleral cyclophotocoagulation in patients with glaucoma //Am. J. Ophthalmol. 1992.-Vol. 113.-N 1 - P. 81-85.

203. Hennis H.L., Assia, E., Stewart W.C. et al. Transscleral cyclophotocoagulatin in patients with glaucoma// Am J Ophthalmic Surg. 1991. - Vol.22. - N 5 - P. 274278.

204. Hippel E. Sind die markhaltigen Nervenfasem der Retina eine ingeborene Anomalie //Albrecht Graefes Arch. Ophtal. 1900. - Bd. 49. - S. 591-598.

205. Hitchings R.A. Target Pressure and Compliance Issues in Glaucoma /Book of Abstracts XXVIII th International Congress of Ophthalmology, Amsterdam. 1998. -P. 64.

206. Hogan M.J., Alvarado J.A., Weddell J.E. Histology of the human Eye. // Saunder, Philadelphia. -1971. PP. 544, 561.

207. Holland M.G., Salmann В., Collins S.M., A study of the innervations of the chamber angle. //Am. J. Ophthalmol. 1956. - Vol. 42. - N 4 - P. 148-161.

208. Homma M. //Asian med. J. -1991. Vol. 34, N 3. - P. 148-153.

209. Hoyt W.F., Frisen L., Newman N.M., Fundusscopy of nerve fiber layer defect in glaucoma. Invest. Ophthalmol. 1973. - Vol. 12. - N 11 - P. 814-829.

210. Ishii K. The Diameter of the optic disc in the Japanese. // Acta Soc. Ophthal. Jap. 1963. - Vol. 55. - N 3 - P. 242-243.

211. Iwata K., Glaucoma report: changes of retinal nerve fiber layer and progress of cupping in glaucoma. Ann. Ophthalmol. 1977. - Vol. 9. N 8 - P. 1015.

212. Jablons M.M., Glaser J.S., Schats N.J. et al. Optic nerve sheath fenestration for treatment of progressive ischemic optic neuropathy. Results of 26 patients // Arch. Ophthalmol. -1993 Vol. 111. - N 1 - P. 84-87.

213. Jager. Uber staar und staar operationen Sedel, Vienna, 1854.

214. Jongebloed W.L., Worst J.G.F. The cisternal anatomy of the vitreous body // Doc. Ophthalmol. 1987. - Vol.67. - P. 183-196.

215. Jordana M., Sarnstrand В., Sime P., Ramis J. Immune-inflammatory functions of fibroblasts. // Eur. Respir. J. 1994 - Vol. 7. - N 12 - P. 2212-2222.

216. Kadoi C., Hiraki S., Hayasaka S., Ohtani 0. Sites of disruption of the blood-aqueous barrier after application of prostaglandin E2 in pigmented rabbits. // Ophthalmic. Res. 1997. - Vol. 29. - N 6 - P. 365-373.

217. Kelman S.E. The ischemic optic neuropathy decompression trial // Arch. Ophthalmol.-1993.-Vol. 111.-P 1616-1618.

218. Kelman S.E., Elman M.J. Optic nerve sheath decompression for nonarteritic ischemic optic neuropathy improves multiple visual function measurements // Apch. Ophthlmol. -1991. Vol. 109. - N 5 - P. 667-671.

219. Klapper R.M. Transscleral Nd: YAG thermal cyclophotocoagulation in refractory glaucoma. // Ophthalmology. 1988. - Vol. 95. - N 6 - P. 719 -722.

220. Klebanoff S. J. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates // Eds J. I. Gallin et al. N. York. -1992. - P. 541-588.

221. Kobelt-Nguyen G, Gerdtham UG, Aim A. A simulation model based on an observational study of glaucoma treatment in Germany. II Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1998.-Vol. 236.-N 11 P. 811-821.

222. Kosoko 0., Gaasterland D. E., Pollack I. P. et al. Long-term outcome of initial ciliary ablation with contact diode laser transscleral cyclophotocoagulation for severe glaucoma. // Ophthalmology. -1996. Vol.103. - № 8. - P. 1294-1302.

223. Krauss J. M., Puliafito C. A. Lasers in ophthalmology. // Lasers Surg. Med. 1995.- Vol. 17. N 2 - P. 102-159.

224. Krieglstein G.K. Erblindung durch Glaucoma // Ophthalmologe. 1993. - Bd. 90. -H 6. - S. 554-556.

225. Kuhnt H. Zur Kenntnis des Sehnerven und der Netzhaut // Albrecht Graefes Arch. Ophthal.- 1879,- Bd. 25. H 3 - S. 179-288.

226. Laatikainen L.P., Mantula P. Effects of a fall in the intraocular Pressure level on the peripapillary fluorescein angiogram in chronic open-angle glaucoma // Acta Ophthal. (Kbh). 1974. - Vol. 52. - N 5 - P. 625-639.

227. Lachenmayr В., Birngruber R., Gabel V.P. The wavelength dependence of light absorption in the fundus of the eye. // Doc. Ophthalmol. 1982. - Vol. 36. - P. 3.

228. Lang M. Correcting astigmatism in diode lasers. Knowing the problem and how to correct it is crucial to wave front quality// Lasers in ophtalmology. 1988. - Vol. 2. -N 1 - P. 25-34.

229. Langham M., The temporal relations between intraocular pressure and loss of vision in chronic simple glaucoma. Glaucoma. 1980. - Vol. 2. - P. 427-435.

230. Latina M.A., Patel S., Kater A.W. et al. Transscleral cyclophotocoagulation using a contact laser probe: A histological and clinical study in rabbits // Lasers Surg. Med.- 1989. Vol. 9. - N 5 - P. 465- 470.

231. Levin L.A. Intrinsic survival mechanisms for retinal ganglion cells // European Journal of Ophthalmology. 1999. - Vol. 9. - N 81 - P. 12-15.

232. Levitzky M., Henkind P. Angioarchitecture of the optic nerve II. Lamina cribrosa. // Am. J. Ophthalmol. 1969. - Vol. 68. - N 6 - P. 986-996.

233. Lindsay A. Aetiology of field loss in chronic glaucoma // Canad. J. Ophthal. -1971. -Vol. 6.-N3-P. 212-216.

234. Lobeck A. // Gr. Arch. Ophtalmol. 1932. - Vol. 128. - P. 513-573.

235. Malatesta C. Ball. // Oculist. -1952.

236. McGillis J. P., Humphreys S., Reid S. Characterization of functional calcitonin gene-related peptide receptors on rat lymphocytes. // J. Immunol. 1991. - Vol. 147.-N 10-P. 3482-3489.

237. McHenry J.G., Spor T.C. Optic nerve sheath fenestration for treatment of progressive ischemic optic neuropathy (letter, comment) // Arch. Ophthalmol. -1993.-Vol.111.-P. 1601-1602.

238. Mehdom E., Laqua H. Durthblutungsstorungen der Netzhaut und des Sehnherven // Fortschr. Ophthalmol. 1990. - Suppl. 87. - S. 70-80.

239. Mendom E., Lucke K., Steinmetz M., Messmer E. Transsklerale Zil'arkorperkoagulation mit dem Nd: YAG cw Laser bei Sekundarglaukom // Fortschr. Ophthalmol.-1988. Bd. 86. - S. 102 -106.

240. Mishuma S., Masuda K., Clinical pharmacokinetics of the eye. // Invest. Ophthalmol. 1979 - Vol. 21. - N 7 - P. 504-541.

241. Morone G., Tazzi A., Carella G., Giosolfi A., Uber die Durchblutung des Nervus opticus im Hinblick auf die Entstehung der glaukomatosen Papillenexkavation.// Klin. МЫ. Augenheilk. 1979. - Vol. 175. - N 6 - P. 741-746.

242. Muller H. Glaucom und Excavation des Sehneiven. //1. Uber Glaucom. Sitz. Ber. d. Phis. Med. Ges. Wurzburg. -1856. - P. 26-41.

243. National Eye Institute web site: www.nei.nih.gov/nehap/gamfacts.html

244. Nesterov A.P., Egorov E.A. Glaucoma. Vol. 1 // Ed. Cairns J.E. London. 1986. -P. 297-390.

245. Nong Y.-H., Titus R. G., Riheiro J. M., Remold H.G. Peptides encoded by the calcitonin gene inhibit macrophage function. // J. Immunol. — 1989. — Vol. 143. — N 1 P. 45-49.

246. Okamoto S., Takahashi H., Fukado Y. et al. Laser diode application for transscleral photocoagulation // Lasers & Light in Ophthalmology. -1990. Vol. 3 - N 1 - P. 2937.

247. Okinami S., Ohkuma M., Tsukahara I. Kuhnt intermediary tissue as a barrier between the optic nerve and retina // Graefes Archiv. Clin. Exp. Ophthalmol. -1976.-Bd. 201. -S. 57-67.

248. Peyman G„ Naguib K.S. and Gaasterland D. Transscleral application ofa semiconductor diode laser // Lasers Surg. Med. 199'J. - Vol. 10. - N 6 - P. 569-575.

249. Peyman G.A., Apple D. Peroxidase diffusion process in the optic nerve // Arch. Ophthalmol. -1972. Vol. 88. - P. 650-654.

250. Pfeiffer IN., Benning H. and Grehn F. Contact cyclophotocoagulation: comparison of diode and two Nd-YAG lasers // American and European Glaucoma Society Meeting. Iceland. July 7-9.-1993. - Society Meeting. - Iceland. - 1993.

251. Phelps C.D., Corbet J.J. Migraine and low-tension glaucoma. A case-control study. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1985. Vol 26. - N 8 - P. 1105-1108.

252. Philp N.J., Yoon H., Grollman E.F. Monocarboxylate transporter MCT1 is located in the apical membrane and MCT3 in the basal membrane of rat RPE. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274. - N 6 Pt 2 - P. 1824-1828.

253. Prum B.E., Shields S.R., Simmons R.B. et al. The influence of exposure duration in transscleral Nd:YAG laser cyclophotocoagulation. //Am. J. Ophthalmol. 1992. -Vol.114.-N 5-P. 560-567.

254. Puliafito C.A., Deutch T.F., Boll J. et al. Semiconductor laser endophotocoagulation of the retina//Arch. Ophthalmol. 1987. - Vol.105. - P. 424427.1. T V -f161

255. Quigley A.M., Addicks E.M Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their relation to glaucomatous optic nerve damage II Arch. Ophthalmol. -1980. Vol. 19. - P. 137-143.

256. Quigley H.A., Hohman R.M., Sanchez R., Addicks E.M. Optic nerve head blood flow in chronic experimental glaucoma. // Arch. Ophthalmol. 1985. - Vol. 103. -N 7 - P. 956-962.

257. Radius R.L., Manmenee E., Green W.R., Pit-like changes of the optic nerve head in open-angle glaucoma. // Brit. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 62. - N 6 - P. 389393.

258. Radius R.L., Maumenee A.E. Optic Atrophy and Glaucomatous Cupping // Amer. J. Ophthal. 1978. - Vol. 85. - N 2 - P. 145-153.

259. Rehak, Vr„sna. Charakter reactivni hipertonie v prubehu vynuceneho zvyseni obyemu oka. // Csl. Ophthal. -1961. N 4-5 - P 364-368.

260. Rehak. Some basic problems of reactive hypertension of the eye. // Ophthalmologica -1961 -Vol 142 -N3-P 446-454.

261. Rezai K.A.; Lappas A , Kohen L., Wiedemann P., Heimann К Comparison of tight junction permeability for albumin in iris pigment epithelium and retina! pigment epithelium in vitro. II Graefes Arch Clin. Exp. Ophthalmol. 1997. - Vol 235. - N 1 - P. 40-55

262. Ritch R., Shields M.B., Krupin T. The Glaucomas: Clinical Sciences. // St Louis. -1995.-P. 219.

263. Ritch R., Shields M.B., Krupin T. The Glaucomas // Chicago. 1996. - Vol. 1. - P. 676.

264. Rizzolo L.J. Polarity and the development of the outer blood-retinal barrier. // Histol. Histopathol. 1997. Vol. 12. - N 4 - P. 1057-1067.

265. Rol P., Niederer P., Durr U., et al. Experimental investigations on the light scattering properties of the human sclera. // Lasers Light in Ophthalmology. 1990. -Vol. 3.-N3-P. 201-212.

266. Royston D., Waynant R., Banks A. et al. Optical properties of fiber optic surgical tips //Appl. Ophth. -1989. Vol. 28. - P. 799-803.sk > к v.162 Л-** ^ ^V

267. Scholte Т., Kreutzer В., Kriegerowski М., et al. Diode laser cyclophotocoagidatiOn in refiractory glaucoma// Klin. Monatsbl. Augenheilk. 1997. - Vol. 211. - N 1 - P. 250-256.

268. Schraermeyer U., Heimann K. Current understanding on the role of retinal pigment epithelium and its pigmentation. // Pigment Cell Res. 1999. - Vol. 12. - N 4 - P. 219-236.

269. Schubert H.D., Federman J.L. A comparison of CW Nd:YAG contact transscleral cyclophotocoagulation with cyclocryopexy // Investigative Opht halmology and Visual Science. -1989. Vol. 30. - P. 536-542.

270. Schuman J.S. Imaging in glaucoma // Slack Incorporation. -1997. 200 PP.

271. Schuman J.S., Bellows A.R., Shingleton B.J. et al. Contact transscleral Nd: YAG laser cyclophotocoagulation. Midterm results // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99. -N7.-P.1089-1095.

272. Schuman J.S., Bellows A.R., Shingleton B.J. et al. Contact transscleral Nd: YAG laser cyclophotocoagulation. Midterm results // Ophthalmology. 1992. - Vol.99. -№7. -P. 1089-1095.

273. Schuman J.S., Jacobson J.J., Puiiafito C.A. et al. Experimental use of semiconductor diode laser in contact transscleral cyclophotocoagulation in rabbits //Arch. Ophthalmol.- 1990.-Vol. 108.-N 8-P. 1152-1157.

274. Schuman J.S., Jacobson J.J., Puiiafito C.A. et al. Experimental use ofsemiconductor diode laser in contact transscleral cyclophotocoagulation in rabbits//Arch. Ophthalmol. -1990. Vol. 108-N 8 - P. 1152-1157.

275. Schuman J.S , Puiiafito C.A., Allingham R.R. et al. Contact transscleral continuous wave neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation // Ophthalmology. 1990. -Vol.97. - P. 571 -580.

276. Schuman J.S., Puiiafito C.A., Allingham R.R. et al. Contact transscleral continuous wave neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation // Ophthalmology. 1990. - Vol. 97. - P. 571 -580.

277. Schwalbe. Der Glaskorper. Graefe Saemish Handbuch der gesamten Augenheilkunde. -1874. Bd. 1. - S. 457.

278. Scifres D.R., Lindstrom C., Bumhamp R. et al. Phase-locked (Ga-AI-As) laser diode emitting 2,6 cw from a single mirror // Electronics Lett. 1983. - N 19 -P. 169.

279. Sebag J. The Vitreous. New York: Springer-Verlag, 1989. // System of Ophthalmology. / Ed. by S.Duke-Elder. - Vol.2. The Anatomy of the Visual System. - St. Louis: C.V. Mosby Company. -1961. - P.303-304.

280. Sergott R.C., Cohen M.S. et al. Optic nerve decompression may improve the progressive form of nonarteritic ischemic optic neuropathy // Arch.Ophthalmol. -1989. Vol. 107. - P. 1743-1754.

281. Shaffer R. N., Hetherington J. The glaucomarous disc in infants. A suggested hypothesis of disc cupping // Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 1969. -Vol. 73.-N 5-P. 921-935.

282. Shiose Y., Kitazawa Y., Tsukahara S. Epidemiology of glaucoma in Japan a nationwide glaucoma survey. // Jpn. J. Opthalmol. - 1991. - Vol. 35. - N 2 - P. 133-155.

283. Silverman R.H., Lizzi F.L., Ursea B.G., Rondeau M.J., Eldeen N.B., Kaliscz A., Lloyd H.O., Coleman D.J. High-resolution ultrasonic imaging and characterization of the ciliary body. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. - V. 42 - N 5 - P. 885894.

284. Sossi N., Anderson D.R. Blockage of axonal transport in optic nerve induced by elevation of intraocular pressure. Effect of arterial hypertension induced by angiotensin I. //Arch. Ophthalmol. 1983. - Vol. 101. - N 1 - P. 94-97.

285. Spaeth G.L. Morphological Damage of the optic nerve sensoriofunctional Damage. // In: Glaucoma Conceptions of a Disease. Philadepphia, London. 1978. -P. 138-156.

286. Spoor T.C., McHenry J.G., Lau-Sickon L. Progressive and static nonarteritic ischemic neuropathy treated by optic nerve sheath decompression // Ophthalmology 1993. - Vol. 100. - N 3 - P. 306-311.

287. Spoor T.C., Wilkinson M.J., Ramocki J.M. Optic nerve heath decompression юг the treatment of progressive nonarteritic ischemic optic neuropathy // Am J Ophthalmol. 1991. - Vol. 111. - N 6 - P. 724-728.

288. Stewart W.C. Sine C.Sutherland S., Stewart J.A. Total cholesterol and high-density lipoprotem levels as risk factors for increased intraocular pressure // Am. J. Opthalmol. 1996. - Vol. 122. - P. 575-577.

289. Stilling. // Gr. Arch. Ophthal. -1908. Vol. 69. - P. 1.

290. Suleiman J., Abdal-Monaim M.M., Ashraf M. Morphological features of the retinal pigment epithelium in the toad, Bufo marinus. // Anat. Res. -1997. Vol. 249. - N 1 - P. 128-134.

291. Szymanski, Wladyczko в кн.: А.П.Нестеров, А .Я. Бунин, Л.А.Кацнельсон «Внутриглазное давление. Физиология и патология» М. -1974. С. 322.

292. Tatsiimi J., Fliss Н. Hypochlorous acid and chloramines increase endothelial permeability: possible involvement of cellular zinc. // Amer. J. Physiol. 1994. -Vol. 267. - N4-P. 1597-1607.

293. Tesfamariam B, Jakubowski JA, Cohen RA. Contraction of diabetic rabbit aorta caused by endothelium-derived PGH2-TxA2. // Amer. J. Physiol. 1989. - Vol. 257.-N5-P. 1327.

294. Tremp C.L., Mainster M.A., Pomerantzeff O. Macular photocoagulation: Optimal wavelength selection //Ophthalmology. 1982. - Vol. 89. - P. 721.

295. Van-Best J.A., Putting B.J., Oosterhuis J.A., Zweypfenning R.C., Vrensen G.F. Function and morphology of the retinal pigment epithelium after light-induced damage. // Microsc. Res. Tech. -1997. Vol. 36. - N 2 - P. 77-88.

296. Varma R., Minckler Don S. Anatomy and Pathophysiology of the Retina and Optic Nerve // In " The Glaucomas", Chicago. 1996. - Vol. 1. - P. 139-176.

297. Vickers J.S. The cellular mechanism underlying neuronal degeneration in glaucoma: parallels with Alzheimer's disease. //Aust. N. Z. J. Ophthalmol. 1997. -Vol. 25.-N. 2., P. 105-109.

298. Vogel A., Dlugos C., Nuffer R. et al. Optical properties of human sclera, and their consequences for transscleral laser applications// Lasers Surg. Med. 1991. -Vol.11.-N 4-P. 331 -340.

299. Weiss P. Damming of axoplasm in conflicted nerve. A sing perpetual growth in nerve fibers //Anat. Proc. -1944. V. 88. - P. 464-469.

300. Wolter I.R. The human optic papilla//Amer. J. Ophthal. 1957. - Vol. 44. - N 1 - P. 48-65.

301. Wordsmiths. The Epidemiology and Economic Burden of Glaucoma. UK, 2000. Report on file.

302. World Health Organization, 1997. Fact Sheet 143: Blindness and Visual Disability Major causes worldwide, http://www.who.org.

303. Worst J.G.F. Cisternal anatomy of the fully developed vitreal body in the young adult // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1982. - Vol. 97. - P.550-554.

304. Worst J.G.F., Los L.L Comparative anatomy of theA/itreal body in rhesus monkeys and man II Doc. Ophthalmol. -1984. Vol. 82. - P. 169-178.

305. Worst J.G.P. The bursa intravitrealis premacularis II Doc. Ophthalmol. Proceedings Series. New Developments in Ophthalmology: Nijmegen 13-16 October 1975. -Hague. 1976. - P.275-279.

306. Worst J.G.P. The bursa premacularis intravitrealis. Haren. -1976. - 21 p.

307. Wu P., Gong H., Richman R., Freddo T.F. Localization of occludin, ZO-1, and pan-cadherin in rabbit ciliary epithelium and iris vascular endothelium. II Histochem. Cell Biol. 2000. - Vol. 114. - N 4 - P. 303-310.

308. Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S, Tomobe Y., Kobayashi M., Mitsui Y., Yazaki Y., Goto K., Masaki T. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. II Nature. 1988. - Vol. 332 (6163). - P. 411-415.