Типирование неосложненной артериальной гипертонии по артериальной ригидности, активности ренина плазмы и биоимпедансометрии. эффекты тиазидных диуретиков тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Павлова, Екатерина Александровна

• Павлова, Екатерина Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Павлова, Екатерина Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. История и современные классификационные подходы к АГ, их значение в выборе оптимального антигипертензивного режима

1.2. Артериальная ригидность и центральное давление: патофизиологическое и клиническое значение. Современные стратегии коррекции

1.3. Активность ренина плазмы: потенциальная роль в выборе индивидуализированного антигипертензивного режима

1.4. Биоимпедансный анализ: клиническое значение метода и потенциальная роль в выборе индивидуализированного

антигипертензивного режима

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии формирования и характеристика группы наблюдения

2.2. Измерение артериального давления

2.2.1. Клиническое измерение артериального давления

2.2.2. Суточное мониторирование артериального давления

2.3. Исследование артериальной ригидности и центрального артериального давления

2.4. Биоимпедансный анализ

2.5. Лабораторные исследования. Определение активности ренина плазмы

2.6. Клинико-фармакологическое исследование

2.7. Статистический анализ результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Изучение частоты типа АГ у пациентов с повышенной артериальной

ригидностью при использовании разных критериев оценки СРПВ

3.1.1. Изучение характеристик типа АГ у пациентов с повышенной артериальной ригидностью по критерию СРПВ >12 м/с

3.1.2. Изучение характеристик типа АГ у пациентов с повышенной артериальной ригидностью по критерию СРПВ >10 м/с

3.1.3. Изучение характеристик фенотипа АГ у пациентов с повышенной артериальной ригидностью по индивидуальному порогу СРПВ в зависимости от возраста и степени АГ

3.1.4. Сравнение значений активности ренина плазмы и параметров биоимпедансного анализа у больных с нормальной и повышенной артериальной ригидностью

3.1.5. Детерминанты артериальной ригидности, определенной по СРПВ

3.2. Изучение частоты и клинических ассоциаций типов АГ, определенных на основании активности ренина плазмы

3.3. Изучение параметров биоимпедансного анализа, их ассоциации с показателями артериальной ригидности и активности ренина плазмы

3.4. Классификация типа АГ на основании комплексной оценки артериальной ригидности и активности ренина плазмы

3.5. Изучение эффектов добавления гидрохлоротиазида и индапамида ретард у больных АГ с повышенной артериальной ригидностью

3.5.1. Динамика клинического АД и его межвизитная вариабельность

3.5.2. Динамика показателей СМАД

3.5.3. Сопоставление контроля АД по данным клинического измерения и СМАД

3.5.4. Динамика СРПВ и характеристик центральной пульсовой

волны

3.5.5 Динамика лабораторных показателей

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Типирование неосложненной артериальной гипертонии по артериальной ригидности, активности ренина плазмы и биоимпедансометрии. эффекты тиазидных диуретиков»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Артериальная гипертония (АГ) сохраняет позиции ведущего потенциально модифицируемого фактора риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности во всем мире. Рандомизированные контролируемые исследования с терапевтическим вмешательством убедительно показали, что достижение адекватного контроля артериального давления (АД) — главный фактор улучшения прогноза больных АГ. Однако, несмотря на доступность эффективных антигипертензивных препаратов, показатели контролируемой АГ в России остаются низкими и составляют 27,3% [Шальнова С.А., 2009].

В настоящее время господствует взгляд на АГ как полифакторное состояние, что в современных рекомендациях по АГ определяет приоритетное использование комбинированной антигипертензивной терапии для начала лечения. Однако такой подход сопряжен с возможностью длительного применения «лишнего» и/или неэффективного препарата. Выделение ведущего патофизиологического механизма АГ крайне желательно для целенаправленного выбора оптимального класса препарата.

В последние годы считается, что АГ — проявление ускоренного сердечнососудистого старения, ключевым маркёром которого является повышение артериальной ригидности [Nilsson Р., 2009; Кобалава Ж.Д., 2010]. Начиная с 2007 г. определение скорости распространения пульсовой волны в аорте (СРПВ) рекомендуется в качестве метода выявления повышенной артериальной ригидности, следствием которой становится рост центрального систолического и пульсового АД и интенсивности отраженной волны. Установлена различная способность антигипертензивных препаратов и их комбинаций влиять на уровень центрального АД при сопоставимом его снижении в плечевой артерии, что может иметь важное значение для прогнозирования осложнений [Williams В., 2006; Manisty С.П., 2013]. Имеются данные о высокой эффективности комбинации ингибитора АПФ с тиазидным диуретиком или антагонистом кальция в этом

отношении [Asmar R., 2001; Williams В., 2006]. По гипотезе, предложенной К. Kario в 2010 г., артериальная ригидность может определять выбор антигипертензивного препарата.

Важным патофизиологическим механизмом регуляции АД является взаимодействие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и системы регуляции баланса натрия и воды почками. Особый интерес с точки зрения выбора антигипертензивной терапии вызывает исследование активности ренина плазмы (АРП). Низкая АРП ассоциирована с развитием объем-зависимой АГ и высокой эффективностью терапии диуретиками. Ранее выполненные и современные исследования свидетельствуют о том, что выбор антигипертензивной терапии с учетом АРП может оптимизировать лечение АГ [Laragh J., 1973; Egan В.М., 2009; Turner S.T., 2010; Gary L., 2013]. Однако определение АРП в широкой клинической практике ограничивается низкой доступностью метода, его дороговизной и сложной методикой забора крови. В связи с этим привлекает внимание метод биоимпедансного анализа, который позволяет оценивать водный баланс организма.

Включение тиазидных диуретиков в терапевтический режим — важный фактор достижения целевого АД. В России индапамид ретард и гидрохлоротиазид (ГХТ) являются самыми часто назначаемыми диуретиками для лечения АГ [Леонова М.В., 2010]. Однако исследований с их прямым сравнением недостаточно.

Цель исследования

Провести типирование неосложненной АГ по показателям артериальной ригидности, активности ренина плазмы, биоимпедансного анализа и оценить эффекты комбинации ингибитора АПФ с разными тиазидными диуретиками.

Задачи исследования

У больных неосложненной, ранее не леченной АГ, в возрасте 50-65 лет:

1. Изучить частоту типа АГ с повышенной артериальной ригидностью при использовании разных критериев оценки СРПВ и установить его предикторы.

2. На основании оценки активности ренина плазмы изучить частоту объем-зависимого и ренин-зависимого типов АГ и определить предикторы активности ренина плазмы.

3. Изучить параметры биоимпедансного анализа, их взаимосвязь с показателями артериальной ригидности и активности ренина плазмы и возможности метода для выявления объем-зависимой АГ.

4. Классифицировать тип АГ на основании оценки артериальной ригидности и активности ренина плазмы.

5. Изучить эффекты индапамида ретард и ГХТ при добавлении к ингибитору АПФ у больных АГ с повышенной артериальной ригидностью.

Научная новизна

Впервые у больных 50-65 лет с неосложненной, ранее не леченой АГ использован комплексный подход к типированию АГ на основании определения артериальной ригидности, активности ренина плазмы и биоимпедансного анализа.

При типировании АГ в зависимости от артериальной ригидности установлено, что частота выявления повышенной артериальной ригидности колеблется от 36,3 до 64,5% в зависимости от критериев диагностики. Показано, что суточный профиль больных с повышенной артериальной ригидностью, определенной по индивидуальным критериям, характеризуется более высокой вариабельностью дневного систолического АД.

При проведении типирования АГ на основании определения активности ренина плазмы установлено, что частота низкорениновой/объем-зависимой АГ составляет 57,3%, норморениновой — 42,7%. Высокорениновый вариант АГ в обследованной группе больных не выявлен.

Впервые при комплексном использовании определения активности ренина плазмы и измерении СРПВ показана гетерогенность типов АГ у больных узкого возрастного диапазона с нелеченой АГ: норморениновый вариант АГ без повышения артериальной ригидности выявлен у 38,7%; объем-зависимый без повышения артериальной ригидности — у 13,7%; у 43,5% сочетаются признаки объем-зависимости и высокой артериальной ригидности; в 4,0% — порморениновой и высокой артериальной ригидности.

Впервые обоснована и изучена потенциальная возможность использования биоимпедансного анализа для выявления объем-зависимой АГ. Установлена прямая взаимосвязь активности ренина плазмы с величиной активного сопротивления, низкие значения которого свидетельствуют о большей гидратации, однако чувствительность (50%) и специфичность (67%) одночастотного биоимпедансного анализа для выявления объем-зависимой АГ ограничены.

У больных АГ с повышенной артериальной ригидностью показаны преимущества добавления индапамида ретард 1,5 мг/сут к ингибитору АПФ по сравнению с ГХТ 25 мг/сут в отношении скорости достижения целевого АД, межвизитной вариабельности клинического АД и вариабельности АД при суточном мониторировании, восстановления суточного ритма АД, влияния на центральное пульсовое АД, его аугментацию и амплификацию.

Практическая значимость

Показана возможность типирования АГ в условиях реальной практики с использованием доступных методов определения артериальной ригидности и биомпедансного анализа. Высокая частота сочетания признаков объем-зависимости и повышенной артериальной ригидности обосновывает назначение тиазидных диуретиков при выявлении типа АГ с высокой артериальной ригидностью. Показана целесообразность использования индивидуальных критериев с учетом возраста и степени АГ для характеристики статуса артериальной ригидности у пациентов 50-65 лет с неосложненной АГ. Показаны

преимущества комбинирования ингибитора АПФ с индапамидом ретард по сравнению с ГХТ у больных АГ с повышенной артериальной ригидностью.

Положения, выносимые на защиту

У больных 50-65 лет с неосложненной нелеченой АГ:

1. Частота типа АГ с повышенной артериальной ригидностью существенно варьирует в зависимости от критериев его определения и составляет от 36,3 до 64,5%. Больные АГ с повышенной артериальной ригидностью, определенной по индивидуальным критериям, характеризуются более высокой вариабельностью дневного АД.

2. При определении активности ренина плазмы частота низкоренинового/объем-зависимого варианта АГ составляет 57,3%, норморенинового — 42,7%, а высокорениновый тип АГ не выявляется. Объем-зависимый вариант АГ ассоциирован с повышенной артериальной ригидностью и более высокой гидратацией по данным биоимпедансного анализа.

3. Выраженность гидратации, оцененная по активному сопротивлению при биоимпедансном анализе, взаимосвязана с уровнем АД, артериальной ригидностью и функцией почек (в диапазоне нормальных значений СКФ).

4. Типы АГ, определенные на основании активности ренина плазмы и измерения скорости распространения пульсовой волны, гетерогенны. Частота изолированных типов АГ составляет 52,4% (норморениновый вариант АГ без повышения артериальной ригидности — 38,7%, изолированный объем-зависимый — 13,7%), сочетание — в 47,6% (объем-зависимый тип с высокой артериальной ригидностью — 43,6%, норморениновый с высокой артериальной ригидностью — 4,0%).

5. У больных АГ с повышенной артериальной ригидностью добавление индапамида ретард 1,5 мг/сут к ингибитору АПФ обладает преимуществами по сравнению с ГХТ 25 мг/сут в отношении характеристик клинического АД (скорости достижения целевого АД, межвизитной вариабельности АД),

амбулаторного АД (снижения ночного АД, дневной и ночной вариабельности САД) и центрального АД.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс на кафедре пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», а также в практическую работу кардиологических и терапевтических отделений ГБУЗ ГКБ № 64 ДЗМ (Москва).

Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней и кафедры факультетской терапии медицинского факультета ФГБОУ ВПО РУДН, кафедры кардиологии и клинической фармакологии ФПК МР РУДН и сотрудников ГБУЗ ГКБ № 64 ДЗМ г. Москвы 22 мая 2013 г.

Материалы диссертации доложены на конгрессе Российского кардиологического общества (Москва, 2012), XXII и XXIII Европейских конгрессах по артериальной гипертонии (Лондон, 2012; Милан, 2013).

Публикации по теме диссертации

По результатам диссертации опубликовано 9 работ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исторические и современные классификационные подходы к АГ, их значение в выборе оптимального антигипертензивного режима

Артериальная гипертония (АГ) остается самым распространенным в мире фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9-87,1%. Принимают антигипертензивные препараты 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют артериальное давление (АД) на целевом уровне 23,2% пациентов [64-66].

Многофакторный патогенез АГ общепризнан. Длительное время преобладала концепция нейрогенного происхождения АД, с которой тесно связана концепция повышения тонуса симпатической нервной системы [30, 40, 50]. Во второй половине XX века активно изучались механизмы нарушения регуляции водно-солевого обмена как причины развития АГ [10, 26, 51].

Выделение ведущего патофизиологического механизма поддержания повышенного АД на разных этапах заболевания может способствовать целенаправленному выбору антигипертензивных препаратов и достижению максимального индивидуального эффекта. Попытки классифицировать АГ с учетом патофизиологических факторов предпринимались на разных этапах, и многие приоритеты в этой области принадлежат отечественной медицинской школе. Несмотря на то что многие работы относятся ко времени, когда выбор средств для снижения АД был крайне ограничен, они закладывали подходы клинического патофизиологического типирования АГ как основу возможного

выбора лечения. Так, Е.М. Тареев (1936), признавая их общую этиологию, выделял две формы гипертонической болезни — доброкачественную (стадии: вегетативная, склеротическая) и злокачественную. В.М. Коган-Ясный предлагал выделение четырех форм: 1) нервной, 2) эндокринной, 3) гуморальной и 4) смешанной [26, 57].

Взгляд на АГ как на стадии, последовательно сменяющие друг друга, отражающие развитие как болезни, так и ее патогенеза во времени, принадлежит Г.Ф. Лангу, в 1947 г. предложившему выделять две стадии: нейрогенную и нефрогенную [30]. В 1951 г. А.Л. Мясниковым была предложена классификация, отражающая этиологию и патогенез повышения АД, стадии, особенности и темпы клинического течения АГ [40]. Для своего времени эта классификация была очень удачной и прогрессивной и длительное время использовалась в нашей стране без изменений.

Международные подходы к классификации АГ, что особенно четко прослеживается на примере рекомендаций Объединенного национального комитета США (ОНК), отличались от отечественных и концентрировались преимущественно вокруг собственно повышенного АД как фактора, нуждающегося в снижении для улучшения исходов и отражающего эффективность терапии [128]. В 1997 г. экспертами ОНК был сформулирован принципиально новый методический подход, основанный на стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений [26,128].

В качестве одного из многих аспектов, обосновывающих тенденции от качественной (патофизиологической) классификации АД в сторону количественной (уровень АД, риск развития сердечно-сосудистых осложнений) можно рассматривать и сложность клинического выделения патофизиологических типов АГ, отсутствие доступных в широкой клинической практике методик для такого типирования. Практически это нашло отражение в многочисленных данных о потребности в комбинированной антигипертензивной терапии для достижения целевого АД большинства пациентов, и установилось отчетливое укрепление комбинированной терапии в современных рекомендациях, в том

числе как стартового подхода к лечению АГ [1, 15-16, 38, 52, 56, 86, 115, 160, 162]. Однако такой подход сопряжен с возможностью длительного применения «лишнего» и/или неэффективного препарата. Следовательно, выделение ведущего патофизиологического механизма АГ по-прежнему крайне желательно для целенаправленного выбора оптимального класса препарата.

Последние годы ознаменовались определенными изменениями в восприятии патогенеза АГ. Четко обозначился взгляд на АГ как болезнь артерий, ремоделирование которых рассматривается как следствие действия известных и неизвестных эндогенных и экзогенных факторов, играющих важнейшую роль в закреплении АГ. Это представление нашло отражение в концепции «раннего сосудистого старения» [24, 75, 169, 171], которая более подробно будет проанализирована ниже. С практической точки зрения стала достаточно доступной возможность выявления этого состояния с использованием неинвазивной оценки артериальной ригидности и измерения центрального давления [29,190].

На современном этапе большее внимание уделяется концепции патогенеза АГ, в основе которой лежит представление о задержке натрия и воды в организме с развитием гиперволемии и, как следствие, развитием системной АГ. Эти нарушения отражают не только изменения функционирования почек вследствие нефросклероза, но и усиления воздействий РААС, симпатической нервной системы и снижения эффективности функционирования систем натрийуретических пептидов [67,116]. В ряд работе, выполненных в 1970-1980-е годы, показана возможность выявления натрий-объем-зависимого или ренин-зависимого варианта АГ путем определения активности ренина плазмы и выбора соответствующего антигипертензивного режима [143,146].

В 2010 г. японским ученым К.Капо выдвинута гипотеза о том, что существуют два типа АГ — сопряженный с артериальной ригидностью или с объем-зависимым фактором, и эти типы АГ могут определять выбор между назначением тиазидного диуретика (при объем-зависимом варианте) или антагониста кальция (при АГ с высокой артериальной ригидностью) в качестве

второго препарата дополнительно к блокатору РААС [133]. Типы АГ предлагалось выделять на основании определения артериальной ригидности и суточного мониторирования артериального давления (СМАД), что делало эту гипотезу особенно привлекательной ввиду доступности обоих методов в клинической практике (рис. 1.1).

Пациенты АГ высокого риска

ИАПФ +

АГ с высокой артериальной ригидностью

Высокая вариабельность АД

• Межвизитная вариабельность

• Утренний подъем АД Сердечно-сосудистые заболевания

Повышенная артериальная ригидность

\

\ \

+ Антагонисты кальция + Диуретики

Оптимальный контроль СМАД

Кардиоренальная протекция

Рис. 1.1. Типы АГ по гипотезе К.Карио, 2010.

Автор предполагал, что характеристиками типа АГ с повышенной артериальной ригидностью могут служить повышение СРПВ, высокая вариабельность АД (включая выраженный утренний подъем, высокую вариабельность АД от дня ко дню), наличие сердечно-сосудистого заболевания. Для типа АГ с объем-зависимым фактором предполагалось наличие суточного профиля АД с его недостаточным ночным снижением или повышением в ночные часы, признаков солечувствительности, повышенного потребления соли, хронической болезни почек (ХБП), хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Объем-зависимый тип АГ

Нарушения двухфазного ритма АД • Нон-дипперы, найт-пикеоы Хроническая болезнь почек Сердечная недостаточность Сол ечувствител ьность Высокое потребление соли

Эта гипотеза послужила обоснованием нашего исследования. Мы поставили перед собой задачу протестировать ее у больных с неосложненной АГ, с сохранной функцией почек (СКФ >60 мл/мин/1,73м~), без признаков ХСН. Принимая во внимание возможность изменений суточного профиля АД под влиянием ряда других факторов (не только объем-зависимого), в качестве метода определения объем-зависимого типа АГ было выбрано определение активности ренина плазмы (ниже в обзоре литературы представлены данные, обосновывающие этот подход).

Частично эта гипотеза стала обоснованием и для выбора препаратов для клинико-фармакологического исследования. Использование тиазидных диуретиков в низких дозах является рациональным вторым шагом в лечении АГ, особенно если на первом этапе использован блокатор РААС. Индапамид ретард и гидрохлоротиазид — два наиболее распространенных диуретика для лечения АГ в РФ [33-34]. Препараты существенно различаются по фармакокинетике и фармакодинамике.

Индапамид ретард относится к тиазидоподобным диуретикам и обладает как характерным для всех тиазидных диуретиков натрийуретическим действием, которое устраняет перегрузку сосудистой стенки натрием и уменьшает ее гиперреактивность к различным вазопрессорным агентам, так и дополнительным вазодилатирующим действием благодаря блокированию медленных кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, повышению синтеза простациклина в сосудистой стенке, простагландина в почках и подавлению синтеза эндотелийзависимого вазоконстрикторного фактора [34,89-90].

Однако исследования с их прямым сравнением, особенно в отношении характеристик центрального АД и артериальной ригидности, единичны. Имеются данные об эквивалентности этих препаратов в отношении снижения клинического АД в дозах 1,5 мг/сут для индапамида ретард и 25 мг/сут для гидрохлоротиазида [42,106].

Таким образом, патофизиологическое типирование исторически присутствовало в классификациях АГ. Однако практическое использование этих

подходов во многом ограничивалось невозможностью выделения типов АГ в клинической практике. На современном этапе такие возможности появились, по крайней мере, для выявления типов АГ с высокой артериальной ригидностью и ведущим объем-зависимым фактором. Низкие показатели контроля АГ при широкой доступности современных эффективных антигипертензивных препаратов и их комбинаций вновь подчеркивают важность определения патофизиологических механизмов поддержания повышенного АД для оптимизации лечения.

1.2. Артериальная ригидность и центральное давление: патофизиологическое и клиническое значение. Современные стратегии коррекции

В последние десятилетия большое значение в развитии ССЗ придается роли артериальной ригидности, неинвазивными оценками которой являются СРПВ на участке от сонной до бедренной артерии и центральное систолическое и пульсовое АД (САД и ПД). Показатели артериальной ригидности характеризуют не только поражение органов мишеней (ПОМ), но и некоторые патофизиологические процессы их прогрессирования и развития. Имеются данные о тесной взаимосвязи повреждения микрососудистого русла в сердце, головном мозге, почках с повышенной артериальной ригидностью [8, 85, 87, 91, 117, 119-120, 188].

Артериальная ригидность в целом, и особенно ригидность аорты, может рассматриваться как следствие кумулятивного воздействия известных и неизвестных сердечно-сосудистых факторов риска, влияющих на артериальную стенку в течение жизни. Выявление повышения артериальной ригидности может позволить избежать ошибочного отнесения пациента к группе низкого или среднего риска на основании точечной оценки факторов риска, уровни которых колеблются во времени. Достигнув определенного критического уровня, изменения сосудистой стенки на всем протяжения сосудистого русла реализуются как стабильное повышение АД (периферического и центрального) и формирование АГ, которая становится мощным катализатором ускорения сосудистого старения, приводящего к появлению и прогрессированию других ПОМ [4-5, 35, 62-63, 95, 150,166].

О том, что артериальная ригидность является предиктором развития АГ, а не наоборот, свидетельствуют данные анализа Фрамингемского исследования. При двухэтапиом обследовании с интервалом 7 лет 1759 пациентов (из них 55% — женщины, средний возраст во время первого цикла обследования 60 лет), среди которых 1048 имели исходно нормальный уровень АД, оценивали взаимосвязь

уровня АД с тремя показателями артериальной ригидности по данным аппланационной тонометрии — СРГТВ между сонной и бедренной артерией, амплитудой ударной волны и индексом прироста. Через 7 лет наблюдения было зарегистрировано 388 новых случаев АГ, независимыми предикторами которой оказались характеристики артериальной ригидности, при этом исходные показатели АД не предсказывали величину показателей артериальной ригидности через 7 лет [129, 165]. Таким образом, был подтвержден взгляд на АГ как болезнь сосудов.

Прогностическое значение артериальной ригидности в отношении исходов продемонстрировано в различных популяциях. Первые данные были получены при наблюдении в течение 3 лет за 241 пациентами со средним возрастом 51 год с терминальной почечной недостаточностью: после коррекции по всем влияющим факторам СРПВ и возраст оказались наиболее сильными предсказывающими факторами. Относительный риск при СРПВ >12 м/с по сравнению с пациентами с СРПВ <9,4 м/с составил 5,4 (95% ДИ 2,4-11,9) для общей смертности и 5,9 (95% ДИ 2,3-15,5) для сердечно-сосудистой смертности, а при увеличении СРПВ на 1 м/с относительный риск для общей смертности возрастал на 1,39 (95% ДИ 1,191,62) [80].

Первые прямые доказательства того, что артериальная ригидность, оцененная по СРПВ, является независимым предиктором общей и сердечнососудистой смертности у больных АГ, были опубликованы в 2001 г.: при трехлетнем наблюдении за 1980 больными АГ со средним возрастом 50 лет после коррекции по анамнезу ССЗ, возрасту и наличию сахарного диабета (СД) увеличение СРПВ на 5 м/с было ассоциировано с относительным риском 2,14 (95% ДИ 1,71-2,67) для общей смертности и 2,35 (95% ДИ 1,76-3,14) для сердечно-сосудистой смертности [148].

Суммарные данные 11 исследований свидетельствуют о том, что простое измерение аортальной ригидности по СРПВ между сонной и бедренной артериями обладает не зависимым от традиционных факторов риска прогностическим значением [151].

Метанализ 17 проспективных исследований с оценкой прогностического значения СРПВ в аорте с включением 15 877 пациентов и средней длительностью наблюдения 7,7 года, выполненных в широком спектре популяций — от терминальной ХПН до общей популяции, показал, что 1 м/с повышения СРПВ ассоциирован с повышением общей смертности на 15%, сердечнососудистой смертности — на 14%, любого сердечно-сосудистого события — на 15% [198].

Следствием уваеличения артериальной ригидности является повышение центрального САД и ПД, снижение центрального диастолического АД. Центральное САД и ПД точнее отражают уровень гемодинамической нагрузки на органы мишени и вклад отраженной волны [205]. В физиологических условиях отраженная волна в аорте появляется с задержкой, ближе к концу систолы, в отличие от периферических артерий, где она появляется без задержки и практически суммируется с ударной волной. Этот механизм частично объясняет, почему уровень САД и ПД в аорте ниже, чем в периферических артериях, особенно у людей молодого возраста [68]. При повышении артериальной ригидности отраженная волна приходит в аорту раньше и в большей степени суммируется с прямой (ударной) волной, что приводит к повышению центрального САД и ПД, оказывающего непосредственное повреждающее действие на органы-мишени.

Таким образом, у пациентов с низким риском на основании традиционных шкал ригидность аорты (СРПВ) является сильным независимым предиктором исходов, повышающим предсказывающее значение систем стратификации по риску. Пациенты с повышенной артериальной ригидностью могут иметь семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых событий и множественные факторы риска, такие как нарушения углеводного и липидного обмена, метаболический синдром. Выявление СРПВ выше уровня, предполагаемого исходя из имеющихся факторов риска, должно привлечь внимание к пациентам, характеризующимся преждевременным сосудистым старением [53,147, 170].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Павлова, Екатерина Александровна, 2013 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Андрушина Т.Б. Интенсивный контроль артериального давления: возможности комбинированной фармакотерапии / Т.Б. Андрушина, Т.Е. Морозова // Системные гипертензии. - 2009. - №2. - С. 22-27.

2. Багманова Н.Х. Артериальная гипертония в скоропомощном стационаре. Возможности оптимизации лечения: дис. ... канд. мед. наук. - М., 2006.

3. Банджан В. Сравнительная оценка артериальной ригидности, центрального артериального давления и показателей биоимпедансометрии у лиц старшего возраста с артериальной гипертонией на фоне комбинированной терапии валсартаном с амлодипином или S-амлодипином: дис. ... канд. мед. наук. -М., 2012.

4. Бойцов С.А. Взаимосвязи атеросклероза и артериальной гипертонии - старый вопрос в свете новых данных / С.А. Бойцов // Терапевтический архив. - 2009. -Т. 81.-№ 12.-С. 5-11.

5. Бойцов С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается / С.А. Бойцов // Терапевтический архив. - 2006. - Т. 78. - № 9. - С. 1-12.

6. Бойцов С.А. Опыт профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в стране / С.А. Бойцов, Р.Г. Оганов // Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84. - № 9. -С. 4-10.

7. Бойцов С.А. и др. Повышенная жесткость артерий значимый, но не обязательный фактор наличия артериальной гипертонии у лиц старше 60 лет / С.А. Бойцов, А.Н. Рогоза, Е.М. Канищева, М.М. Лукьянов // Терапевтический архив. - 2011. - Т. 83. - № 9. - С. 5-9.

8. Бойцов С.А. Профилактика неинфекционных заболеваний в стране: от «что делать» к «как делать» / С.А. Бойцов // Профилактическая медицина. - 2012. -Т. 15,-№2.-С. 3-10.

9. Васильев A.B., Хрущева Ю.В., Попова Ю.П., Зубенко А.Д. и др. Одночастотный метод биоимпедансного анализа состава тела у больных с сердечно-сосудистой патологией - новые методические подходы. - М.:

Конференция «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечнососудистой системы», 2005. - С. 152-159.

10. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. - М.: Медицина, 1997. - 400 с.

11. Голиков А.П. Особенности кризового течения гипертонической болезни / А.П. Голиков, В.А. Рябинин, М.М. Лукьянов и др. // Кардиология. - 1999. -№9.-С. 13-17.

12. Горбунов В.М. Некоторые вопросы практического использования суточного мониторирования артериального давления // Клиницист. - 2008. - № 3. - С. 30-39.

13. Гугова Ф.К., Лапин В.В. Применение пневмомассажа нижних конечностей для коррекции расстройств ортостаза. - М.: Шестая научно-практическая конференция, 2004. С. 194-197.

14. Джанашия П.Х. Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста старше 60 лет / П.Х. Джанашия, Н.Г. Потешкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - № 2. - С. 95-101.

15. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) (третий пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 6. - Прил. 2. - С. 132.

16. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) // Системные гипертензии. - 2010. -№ 3. - С. 5-27.

17. Жиляев Е.В., Терехов Б.И., Глазунов A.B., Огмрцян Л.С. Возможности повышения информативности активной ортостатической пробы. - М.: Конференция «Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств», 1999. - С. 13-16.

18. Завелян П.А. Суточный ритм артериального давления: клиническое значение и прогностическая ценность / П.А. Завелян, М.С. Буниатян, Е.В. Ощепкова и др.//Кардиология. - 2002. - № 10.-С. 55-61.

19. Иванов Г.Г. Анализ баланса водных секторов методом биоимпедансометрии у больных гипертонической болезнью / Г.Г. Иванов, В.Е. Дворников, С.Н. Кислая и др. // Функциональная диагностика. - 2009. - №3. - С. 22-28.

20. Иванов Г.Г. Оценка степени внеклеточной гипергидратации тканей по данным импеданса ног / Г.Г. Иванов, JI.B. Котлярова, Ю.В. Берштейн // Вестник аритмологии. - 2006. - С.54.

21. Клименко A.C. Значение биологических маркеров и биоимпедансного векторного анализа в диагностике и прогнозировании исходов острого кардиоренального синдрома при декомпенсации хронической сердечной недостаточности: дис. ... канд. мед.наук. -М., 2013.

22. Кобалава Ж.Д. Пути улучшения контроля артериальной гипертонии. Основные результаты российской научно-практической программы АРГУС-2 / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, Е.Г. Старостина и др. // Клиническая фармакология и терапия. - 2007. - Т. 16. - №2. - С. 18-25.

23. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония в XXI веке: достижения, проблемы, перспективы: монография / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская // Кардиология. -2013.-С. 109-161.

24. Кобалава Ж.Д. Артериальная ригидность и центральное давление: новые патофизиологические и лечебные концепции / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, P.E. Ахметов // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16. - № 2. -С. 126-133.

25. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: дис. ... д-ра мед. наук. -М., 1997.

26. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению: Руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 864 с.

27. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике / Под ред. B.C. Моисеева, P.C. Карпова - М.: Реафарм, 2004. - 384 с.

28. Котовская Ю.В. Возможности разных методов регистрации артериального давления для стратификации риска, оценки эффективности и безопасности антигипертензивной терапии у больных с артериальной гипертонией: дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2003.

29. Котовская Ю.В. Центральное давление в клинической практике: современное состояние проблемы / Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8. - № 4. - С. 8-13.

30. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. - М.: Медицина, 1950. - 496 с.

31. Лебедева H.A. Биоимпедансный анализ активной ортостатической пробы у здоровых лиц. - М.: Седьмая научно-практическая конференция, 2005. - С. 197-207.

32. Лебедева И.А. Подходы к клинико-инструментальной диагностике синдрома ортостатической гипотензии при коморбидной патологии. - М.: Восьмая научно-практическая конференция, 2006. - С. 209-218.

33. Леонова М.В. Первое Российское фармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии / М.В. Леонова, Д.Ю. Белоусов, аналитическая группа исследования ПИФАГОР // Качественная клиническая практика. -2002.-№3.-С. 47-53.

34. Леонова М.В. Результаты фармакоэпидемиологического исследования артериальной гипертонии ПИФАГОР III / М.В. Леонова, Д.Ю. Белоусов, аналитическая группа исследования ПИФАГОР // Системные гипертензии. -2010. - Т. 1. -№ 1. - С. 8-15.

35. Лукьянов М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечнососудистого риска и прогноза в клинической практике / М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2010. - Т. 9. - № 3. -С. 156-159.

36. Маколкин В.И. Антагонисты кальция в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 11. - С. 511-513.

37. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., Моисеев C.B. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологией. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 832 с.

38. Морозова Т.Е. Кардиопротективные свойства антигипертензивных лекарственных средств // Лечащий врач. - 2009. - № 2. - С. 27-30.

39. Морозова Т.Е. Рациональный выбор антигипертензивных лекарственных средств у больных с метаболическим синдромом / Т.Е. Морозова, С.М. Рыбакова, С.М. Гонтаренко // Медицинский совет. - 2012. - № 12. - С. 24-29.

40. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. - М.: Медгиз, 1954. - 392 с.

41. Недогода C.B. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны как плацдарм и мишень для фармакотерапии / C.B. Недогода, Т.А. Челяби, И.Н. Барыкина и др. // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2012. - Т.45. - № 1.-С. 113-116.

42. Недогода C.B. Сравнительная эффективность комбинаций периндоприла с индапамидом и каптоприла с гидрохлоротиазидом у больных с артериальной гипертензией высокого риска / C.B. Недогода, И.В. Марченко, Т.А. Чалябиг и др. // Кардиология. - 2005. - Т. 45. - № 11. - С. 24-26.

43. Николаев Д.В. Биоимпедансный анализ состава тела человека. - М.: Наука, 2009.

44. Николаев Д.В. Биоимпедансный анализ: основы метода, протокол обследования и интерпретация результатов / Д.В. Николаев, С.Г. Руднев // Спортивная медицина: наука и практика. - 2012. - № 2. - С. 29-37.

45. Николаев Д.В., Пушкин C.B., Гвоздикова Е.А., Смирнов A.B. Полисегментные методы в БИА. Обзор по материалам зарубежных публикаций. - М.: Шестая научно-практическая конференция, 2004. - С.115-127.

46. Николаев Д.В., Смирнов A.B., Носков В.Б. Методические вопросы биоимпедансного анализа состава тела и баланса водных секторов. - М.: Шестая научно-практическая конференция, 2004. - С. 105-114.

47. Никулина Л.Д. Оценка эффективности и безопасности диуретической терапии у больных с недостаточностью кровообращения: дис. ... канд. мед.наук. - М., 2005.

48. Озерова М.С. Метод мультичастотной полисегментарной биоимпедансометрии в анализе изменений баланса водных секторов организма у больных гипертонической болезнью: дис. ... кан. мед.наук РУДН.-М., 2008.

49. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Фармакотерапия хронических сердечнососудистых заболеваний. - М.: Шико, 2011. - 389 с.

50. Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии // Кардиология. - 2004. - Т. 44. - № 6. - С. 52-58.

51. Потешкина Н.Г. Потребление соли, артериальная гипертензия и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний // Российский кардиологический журнал. - 2011. -№ 5. -С. 93-102.

52. Потешкина Н.Г. Комбинированная терапия - значительный шаг вперед в лечении артериальной гипертонии / Н. Потешкина, Е. Правдищева, Ф. Хашиева // Врач. - 2012. - № 3. - С. 39^12.

53. Рогоза А.Н. Неинвазивные методы определения эластичности свойств сосудистой стенки // Кардиология. - 2010. - Т. 3. - № 54. - С. 23-29.

54. Рябинин В.А. Лечение гипертонических кризов с использованием комплексного гемодинамического контроля / В.А. Рябинин, М.М. Лукьянов, Е.В. Семенова, А.П. Голиков // Топ-Медицина. - 1998. - № 2. - С. 6-8.

55. Смирнов A.B., Цветков A.A., Туйкин С.А. Методы и аппаратура электроимпедансной спектроскопии. - М.: Восьмая научно-практическая конференция, 2006. - С. 26-30.

56. Стражеско И.Д. Старение сосудов: основные признаки и механизмы / И.Д. Стражеско, Д.У. Акашева, E.H. Дудинская, О.Н.Ткачева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - Т. 11. - № 4. - С. 93100.

57. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. - ML, 1948.

58. Ткачева О.Н. Использование статинов при лечении пациентов с артериальной гипертензией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -

2009. - Т. 8. - № 7. - С. 43-48.

59. Троицкая Е.А. Эволюция представлений о значении вариабельности артериального давления / Е.А. Троицкая, Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава // Артериальная гипертензия. - 2013. - Т. 19. - № 1. - С.6-17.

60. Трошина A.A. Показатели центральной пульсовой волны в зависимости от характера двухфазного ритма систолического артериального давления у больных с артериальной гипертонией / A.A. Трошина, И.А. Колесникова, Н.Х. Багманова, Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8. - С. 321-322.

61. Трошина A.A. Показатели центральной пульсовой волны в зависимости от характера двухфазного ритма систолического артериального давления у больных с артериальной гипертонией: дис. ... канд. мед.наук. - М., 2012.

62. Уразалина С.Ж. Взаимосвязь «сосудистого» возраста с показателями субклинического атеросклеротического поражения артериальной стенки у женщин с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском по шкале «SCORE» / С.Ж. Уразалина, А.Н. Рогоза, Т.В. Балахонова, Т.И. Коткина, Т.Н. Власик, С.А. Бойцов // Сердце: журнал для практикующих врачей. -

2010.-Т. 9.-№5.-С. 271-276.

63. Уразалина С.Ж. Карпов Ю.А., Бойцов С.А. Роль показателей доклинического поражения артериальной стенки в оценке риска развития сердечнососудистых осложнений // Кардиология. - 2012. - Т. 52. - № 4. - С. 53-59.

64. Чазова И.Е. Результаты реализации программы по борьбе с артериальной гипертонией в России в 2002-2012 годах / И.Е. Чазова, Е.В. Ощепкова // Терапевтический архив. - 2013. - Т. 85. - № 1. - С. 4-10.

65. Шальнова С.А. Артериальная гипертензия и приверженность терапии // Врач. - 2009. -№ 12. - С. 39-42.

66. Шальнова С.А. Анализ смертности сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской Федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России» // Российский кардиологический журнал. - 2012. -№ 5. - С. 6-11.

67. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. - СПб., 2001. - 386 с.

68. Agabiti-Rosei Е., Mancia G., O'Rourke M.F, Roman M.J. et al. Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document // Hypertension. - 2007. - V.50. - P. 154-160.

69. Agnoletti D., Zhang Y., Borghi C., Blacher J., Safar M.E. Effects of antihypertensive drugs on central blood pressure in humans: a preliminary observation // Am J Hypertcns. - 2013. - V. 26(8). - P. 1045-1052.

70. Agnoletti D., Zhang Y., Borghi C., Blacher J. and Safar M. New insight into indapamide cardioprotcction, a significant effect on central blood pressure: the X-CELLENT study juin 26, 2013.

71. Akdam H., Ogiin? H., Alp A., Ozbek O. et al. Assessment of volume status and arterial stiffness in chronic kidney disease // Ren Fail. - 2013[Epub ahead of print].

72. Albert S.N. Blood volume and extracellular fluid volume // Springfield, Illinois: Charles and Thomas - Publisher, 1971. - P. 290.

73. Alderman M.H., Cohen H.W., Sealey J.E., Laragh J.H. Plasma renin activity levels in hypertensive persons: their wide range and lack of suppression in diabetic and in most elderly patients // Am J Hypertens. - 2004. - V. 17. - P. 1-7.

74. Alderman M.H., Cohen H.W., Sealey J.E, Laragh J.H. Pressor responses to antihypertensive drug types // Am J Hypertens. - 2010. - V. 23.: - P.1031-1037.

75. Alghatrif M., Strait J.B., Morrell C.H. ct al. Longitudinal trajectories of arterial stiffness and the role of blood pressure: the Baltimore longitudinal study of aging // Hypertension. - 2013, Nov. - V. 62(5). - P. 934-941.

76. Aroor A.R., Demarco V.G., Jia G., Sun Z. et al. The Role of Tissue Renin-Angiotensin-Aldosterone System in the Development of Endothelial Dysfunction and Arterial Stiffness.Front Endocrinol (Lausanne). - 2013, Oct. - V. 29(4). - P. 161.

77. Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.E., Safar M.E. REASON Project Coordinators, Investigators. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. - 2001. - V. 38. -P. 922-926.

78. Avoiding Cardiovascular Events through COMbination Therapy In Patients Living with Systolic Hypertension N Engl // J Med. - 2008. - V. 359. P. - 2417-2428.

79. Bartok C., Atkinson R.L., Schoeller D.A. Measurement of nutritional status in simulated microgravity by bioelcctrical impedance spectroscopy // J. Appl. Physiol. - 2003. -V.95. - №1. - P.225-232.

80. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Impact of Aortic Stiffness on Survival in End-Stage Renal Disease // Circulation. - 1999. - V. 99. - P. 2434-2439.

81. Bobrie G., Clerson P., Cuchet A., Mahmoudi A. et al. Prevalence and mechanism of masked hypertension: the Ol'mesures survey // ArchMalCoeurVaiss. - 2006. -V. 99. - P. 760-763.

82. Boutouyrie P., Lacolley P., Briet M., Regnault V. et al. Pharmacological modulation of arterial stiffness//Drugs. - 2011. - V. 71(13).-P. 1689-1701.

83. Boutouyrie P. and Vermeersch S.J. The Reference Values for Arterial Stiffness' Collaboration // European Heart Journal. - 2010. - V. 31. - P. 2338-2350.

84. Briet M., Schiffrin E.L.Treatment of arterial remodeling in essential hypertension // Curr Hypertens Rep. - 2013, Feb. - V. 15(1). - P. 3-9.

85. Brunncr E.J., Shipley M.J., Witte D.R., Singh-Manoux A. et al. Arterial stiffness, physical function, and functional limitation: the Whitehall II Study // Hypertension. - 2011, May. - V. 57(5). - P. 1003-1009.

86. Byrd J.B. et al. Combination Therapy as Initial Treatment for Newly Diagnosed Hypertension // American Heart Journal. - 2011. - V. 162(2). - P. 340-346.

87. Calvet D., Touzé E., Laurent S., Varenne O. et al. Aortic stiffness measurement improves the prediction of asymptomatic coronary artery disease in stroke/transient ischemic attack patients // Int J Stroke. - 2013, Jul. - V. 16 [Epub ahead of print]

88. Cameron J.D., Asmar R., Struijker-Boudier H., Shirai K. et al. Current and future initiatives for vascular health management in clinical practice // Vase Health Risk Manag. - 2013. - V. 9. - P. 255-264.

89. Campbell D.B., Moore R.A. The pharmacology and clinical pharmacology of indapamide // Postgrad Med J. - 1981. - V. 57. - Suppl 2(7). - P. 17.

90. Campbell D.B. The possible mode of action of indapamide: a review // Curr Med Res Opin. - 1983. - V. 8. - Suppl 3. - P. 9-24.

91. Catalano M., Scandale G., Carzaniga G., Cinquini M. et al. Increased aortic stiffness and related factors in patients with peripheral arterial disease // Clin Hypertens (Greenwich). - 2013, Oct. - V. 15(10). -P. 712-716.

92. Cecelja M., Chowienczyk P. Dissociation of Aortic Pulse Wave Velocity With Risk Factors for Cardiovascular Disease Other Than Hypertension // A Systematic Review Hypertension. - 2009. -V. 54. - P. 1328-1336.

93. Chatzistamatiou E.I., Moustakas G.N., Veioglanis S., Papoutsis D. et al. Nocturnal hypertension: poor correlation with office blood pressure but strong prognostic factor for target organ damage // Hellenic J Cardiol. - 2012, Jul-Aug. -53(4). - P. 263-272.

94. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J., Hsu T.L. et al. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflections in hypertensive patients // Hypertension. - 1995. - V. 25.-P. 1034-1041.

95. Cho S.W., Kim B.K., Kim J.H., ByunY.S. et al. Non-invasively measured aortic wave reflection and pulse pressure amplification are related to the severity of coronary artery disease // J Cardiol. - 2013, Aug. - V. 62(2). - P. 131-137.

96. Cox-Reijven P.L., Kooman J.P., Soeters P.B., van der Sande F.M., Leunissen K.M. Role of bioimpedance spectroscopy in assessment of body water compartments in hemodialysis patients // Am J Kidney Dis. - 2001. - V.38. - №4. - P.832-838.

97. Daniels S.R., Kimball T.R., Morrison J.A et al. Effect of lean body mass, fat mass, blood pressure, and sexual maturation on left ventricular mass in children and adolescents: statistical, biological, and clinical significance // Circulation. - 1995.

- V. 92. - P. 3249-3254.

98. Davies P.S. Stable isotopes and bioelectrical impedance for measuring body composition in infants born small for gestational age // Horm Res. - 1997. - V.48.

- Suppl.l. - P.50-55.

99. De Lorenzo A., Sorge R.P., Candeloro N., Di Campli C. et al. New insights into body composition assessment in obese women // Can J Physiol Pharmacol. -1999. -V.77. - № 1. - P.l 7-21.

100. Dhakam Z., McEniery C.M., Burton T., Brown MJ, Wilkinson I.B. A comparison of atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension // J Hypertens. - 2008. -V. 26.-P. 351-356.

101.Domoto D.T., Weindel ME. Bioimpedance analysis of fluid compartments in female CAPD patients // Adv Perit Dial. - 1998. - V.14. - P.220-222.

102. Dudenbostel T., Glasser S.P. Effects of antihypertensive drugs on arterial stiffness // Cardiol Rev. - 2012, Sep-Oct. - V. 20(5). - P. 259-263.

103. Egan B.M. ct al. Plasma Renin test-guided drug treatment algorithm for correcting patients with treated but uncontrolled hypertension: a randomized controlled trial // Am J Hypertens. - 2009, Jul. - V. 22(7). - P. 792-801.

104. Egan B.M., Zhao Y., Axon R.N. US trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension, 1988-2008 // JAMA. - 2010. - V. 303. -P. 20432050.

105. Ellis K.J., Bell S.J., Chertow G.M. et al. Bioelectrical impedance methods in clinical research: A follow-up to the NIH technology assessment conference // Nutrition.- 1999.-VI. 15. -№11/12. - P. 874-880.

106. Emeriaua J.P., Knaufb H., Pujadasc J.O. et al. On behalf of the European Study Investigators. A comparison of indapamide SR 1.5 mg with both amlodipine 5 mg and hydrochlorothiazide 25 mg in elderly hypertensive patients: a randomized double-blind controlled study // Journal of Hypertension. - 2001. -V. 19. - P. 343350.

107. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P., Cameron J.D. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension //J Am Coll Cardiol. - 2002. -V. 39. - P. 1020-1025.

108. Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. - 1972. - V. 18. - P. 499-502.

109. Furberg C.D. Treatment of hypertension: a failing report card // Am J Hypertens. -2009. - V. 22. - P. 1-2.

110. Gamble G.D., Doughty R.N. et al. Left ventricular mass correlates with fat-free mass but not fat mass in adults //J. Hypertension. - 1999. - V. 17. - P. 569-574.

111. Gary L., Schwartz K. Bailey, Chapman A. B., Boerwinkle E., Turner T. The Role of Plasma Renin Activity, Age, and Race in Selecting Effective Initial Drug Therapy for Hypertension // Am J Hypertens. - 2013. - V. 26. -P. 957-964.

112. Gasecki D., Rojek A., Kwarciany M., Kubach M. et al. Aortic stiffness predicts functional outcome in patients after ischaemic stroke // Stroke. - 2012. - V. 43(2). - P. 543-544.

113. Golden J.C., Miles D.S. Assessment of peripheral hemodynamics using impedance plethysmography // Phys Ther. - 1986. - V.66. -№10. - P.1544-1547.

114. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B., Marchais S.J. et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure // Circulation. - 2001. -V. 103.-P. 987-992.

115. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension - European

Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. - 2003. - V. 21- P. 1011-1053.

116. Guyton A.C. Arterial pressure and hypertension. - Philadelphia, 1980.

117. Hanon O., Haulon S., Lenoir H., Seux M.L. et al. Relationship between arterial stiffness and cognitive function in elderly subjects with complaints of memory loss // Stroke. - 2005. - V. 36. - P. 2193-2197.

118. Hansen T.W., Li Y., Boggia J. et al. Predictive Role of the Nighttime Blood Pressure // Hypertension. - 2011. - V. 57. - P. 3-10.

119. Hashimoto J., Ito S. Central pulse pressure and aortic stiffness determine renal hemodynamics: pathophysiological implication for microalbuminuria in hypertension // Hypertension. - 2011. - V. 58(5). - P. 839-846.

120. Henskens L.H., Kroon A.A., van Oostcnbrugge R.J., Gronenschild E.H. et al. Increased aortic pulse wave velocity is associated with silent cerebral small-vessel disease in hypertensive patients // Hypertension. - 2008. - V. 52. - P.1120-1126.

121. Hermida R.C. Ayala D.E., Mojon A., Fernandez J.R. Influence of time of day of blood pressure-lowering treatment on cardiovascular risk in hypertensive patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. - 2011. - V. 34. - P. 1270-1276.

122. Hermida R.C., Ayala DE., Mojon A, Fernandez JR. Decreasing asleep ambulatory blood pressure reduces cardiovascular risk in chronic kidney disease // Journal of Clinical Hypertension. - 2012. - V. 14. - Suppl 1. - P.219.

123. Hoffer E.C.Correlation of whole-body impedance with total body water volume // J. Appl. Physiol. - 1969. - V. 27. - P. 511-534.

124. Ishisone T., Koeda Y., Tanaka F., Sato K. et al. Comparison of utility of arterial stiffness parameters for predicting cardiovascular events in the general population // Int Heart J. - 2013. - V. 54(3). - P. 160-165.

125.Jamerson K., Weber M.A., Bakris G.L. et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients // N Engl J Med. - 2008. -V. 359.-P. 2417-2428.

126. Jekcll A., Malmqvist K., Wallen NH., Mortsell D., Kahan T. Markers of inflammation, endothelial activation and arterial stiffness in hypertensive heart

disease, and the effects of treatment: Results from the SILVHIA study // J Cardiovasc Pharmacol. - 2013, Sep. - V. 30. [Epub ahead of print]

127. Johansen N.B., Charles M., Vistisen D., Rasmussen S.S. et al. Effect of intensive multifactorial treatment compared with routine care on aortic stiffness and central blood pressure among individuals with screen-detectcd type 2 diabetes: the ADDITION-Denmark study // Diabetes Care. - 2012, Nov. - V. 35(11). - P. 2207-2214.

128. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Sixth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNCVI) // Ibid., 1997. -V. 157. -P.2413-2446.

129. Kaess et al. Aortic Stiffness, Blood Pressure Progression, and Incident Hypertension // JAMA. -2012. - V. 308. -P.875-881.

130. Karras A., Haymann J.P., Bozec E., Metzger M. et al. Large Artery stiffening and remodeling are independently associated with all-cause mortality and cardiovascular events in chronic kidney disease // Hypertension. - 2012. - V. 60(6).-P. 1451-1457.

131. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M., Capriotti A.R. et al. Improved arterial compliance by a novel advanced glycation end-product crosslink breaker // Circulation. - 2001. - V. 104. - P. 1464-1470.

132. Katzarski K., Charra B., Laurent G., Lopot F. et al. Multifrequency bioimpedance in assessment of dry weight in haemodialysis // Nephrol Dial Transplant. -1996. -V.U. -Suppl.2. - P.20-23.

133. Kazuomi Kario. Proposal of RAS-diuretic vs. RAS-calcium antagonist strategies in high-risk hypertension: insight from the 24-hour ambulatory blood pressure profile and central pressure // Journal of the American Society of Hypertension. - 2010. -V. 4(5). - P. 215-218.

134. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N., Demitriadis D.S. et al. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients // Curr Med Res Opin. - 2003. - V. 19. - P. 22-27.

135. Kotsis V., Stabouli S., Karafillis I., Nilsson P. Earlyvascularaging and the role of ccntral blood pressure // J Hypertens. -2011, Oct. - V. 29(10). - P. 1847-1850.

136. Kotsis V., Stabouli S., Karafillis I., Papakatsika S. et al. Arterial stiffness and 24 h ambulatory blood pressure monitoring in young healthy volunteers: the early vascular ageing Aristotle University Thessaloniki Study (EVA-ARIS Study) // Atherosclerosis. - 2011. - V. 219. - P. 194-199.

137. Kotyk P., Lopot F., Blaha J., Sulkova S. Measurement of water content and distribution using whole-body multifrequency impedance in a healthy population in diseases of the kidney // Cas Lek Cesk. - 1995. - V.134. - №22. - P.723-726.

138. Koumaras C., Tziomalos K., Stavrinou E., Katsiki N. et al. Effects of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors and beta-blockers on markers of arterial stiffness // J Am Soc Hypertens. - 2013, Oct. - V.16.

139. Krusell L.R., Jespersen L.T., Christensen C.K., Thomscn K., Pedersen O.L. Acute natriuresis induccd by inhibition of proximal tubular reabsorption of sodium and water in hypertensives following acute calcium entry blockade with nifedipine // J Cardiovasc Pharmacol. - 1987. - V. 10. - Suppl 10. - P. 162-163.

140. Kuch B., Hense H.W., Gneiting B. et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy // Circulation. - 2000. - V. 102. - P. 405-410.

141. Kyle U.G., Bosaeus I., De Lorenzo A.D. et al. Bioelectrical impcdance analysis. I.Review of principles and methods // Clin. Nutr. - 2004. - V. 23. - P. 1226-1243.

142. Laragh J. Pathophysioloqy and clinical pearls for treating hypertension // American Journal of Hypertension. - 2001. - V.14. - P. 84-89, 186-194, 296-304, 307310,491 -503,603-609,733-742.

143. Laragh J.H., Baer L., Brunner H.R., Buhler F.R. et al. Renin, angiotensin and aldosterone system in pathogenesis and management of hypertensive vascular disease // Am J Med. - 1972. - V. 52. - P. 633-652.

144. Laragh J.H., Sealey J.E. Relevance of the plasma renin hormonal control system that regulates blood pressure and sodium bal- ance for correctly treating hypertension and for evaluating ALLHAT // Am J Hypertens. - 2003. - V. 16. P. 407-415.

145. Laragh J.H., Sealey J.E. The plasma renin test reveals the contribution of body sodium-volume content (V) and renin-angiotensin (R) vasoconstriction to long-term blood pressure //Am J Hypertens. - 2011. - V. 24. - P. 1164-1180.

146. Laragh J.H. Vasoconstriction-volume analysis for understanding and treating hypertension: the use of renin and aldosterone profiles // Am J Med. - 1973. -V. 55. - P. 261-274.

147. Laurent S., Alivon M., Beaussicr H., Boutouyrie P. Aortic stiffness as a tissue biomarker for predicting future cardiovascular events in asymptomatic hypertensive subjects // Ann Med. - 2012, Jun. - V. 44. - Suppl 1. - P. 93-97.

148. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic Stiffness Is an Independent Predictor of All-Cause and Cardiovascular Mortality in Hypertensive Patients // Hypertension. - 2001. - V. 37. - P. 1236-1241.

149. Laurent S., Boutouyrie P. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension: hypertension highlights // Hypertension. - 2007. - V. 49. -P. 1202-1206.

150. Laurent S., Briet M., Boutouyrie P. Arterial stiffness as surrogate markers: needed clinical trials // Hypertension. - 2012. -V. 60. - P. 518-522.

151. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L., Boutouyrie P. et al. for the European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur Heart J. - 2006. - V. 27. - P. 2588-2605.

152. Lin Y.P., Yu W.C., Hsu T.L., Ding P.Y. et al. The extracellular fluid-to-intracellular fluid volume ratio is associated with large-artery structure and function in hemodialysis patients // Am J Kidney Dis. - 2003. - V.42. - №5. -P.990-999.

153. Lindley E., Devine Y., Hall L., Cullen M. et al. A ward-based procedure for assessment of fluid status in peritoneal dialysis patients using bioimpedance spectroscopy // Perit Dial Int. - 2005. - V.25. - Suppl 3. - P. 46-48.

154. Liu Y.P., Gu Y.M., Thijs L., Asayama K. et al. Do level and variability of systolic blood pressure predict arterial properties or vice versa? // J Hum Hypertens. -2013, Oct.-V. 24.

155. London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol // J Am Coll Cardiol. - 2004. - V. 43. - P. 92-99.

156. Lopot F., Kotyk P., Forejt J. Determination of dry weight of hemodialyzed patients on the basis of the ratio of extracellular fluid volume to total body fluid volume as measured by multifrequency impedance // Vnitr Lek. - 1995. - V.41. - №11. -P.753-758.

157. Lopot F., Nejedly B., Novotna H., Mackova M., Sulkova S. Age-rclatcd extracellular to total body water volume ratio (ECW/TBW) - can it be used for «dry weight» determination in dialysis patients? Application of multifrequcncy bioimpedance measurement // Int J Artif Organs. - 2002. - V.25. - №8. - P. 762769.

158. Lorenzo A.D., Andrcoli A. Segmental bioelectrical impedance analysis // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. - 2003. - V.6. - №5. - P.551-555.

159. Mahmud A., Feely J. Arterial stiffness and the renin-angiotensin-aldosterone system // J Renin Angiotens Aldosterone Syst. -2004. - V. 5. - P. 102-108.

160. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. - 2007. -V. 25(6). - P. 1105-1187.

161. Mancia G., Facchetti R., Bombelli M., Grassi G., Sega R. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure // Hypertension. - 2006. - V. 47. - P. 1-8.

162. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of

arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J Hypertens. - 2013. - V. 31. - P. 1281357.

163. Manisty C.H., Hughes A.D. Meta-analysis of the comparative effects of different classes of antihypertensive agents on brachial and central systolic blood pressure, and augmentation index // Br J Clin Pharmacol. - 2013. 7- V. 5 (1). - P. 79-92.

164. Mansour A.S., Yannoutsos A., Majahalme N., Agnoletti D. et al. Aortic stiffness and cardiovascular risk in type 2 diabetes // J Hypertens. - 2013, Aug. -31(8). - P. 1584-1592.

165. Mitchell G.F., Hwang S.J., Vasan R.S., Larson M.G. ct al. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study // Circulation. - 2010. - V. 121(4). - P. 505-511.

166. Mitchell G.F., van Buchem M.A., Sigurdsson S., Gotal J.D. et al. Arterial stiffness, pressure and flow pulsatility and brain structure and function: the Age, Gene/Environment Susceptibility-Reykjavik study // Brain. - 2011. - V. 134(Pt 11).-P. 3398-3407.

167. Morgan T., Lauri J., Bertram D., Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classcs on central aortic pressure // Am J Hypertens. - 2004. - V. 17. - P. 118-123.

168. Nguy L., Johansson M.E., Grimberg E., Lundgren J. et al. Rats with adenine-induced chronic renal failure develop low-renin, salt-sensitive hypertension and increased aortic stiffness // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2013, May. - V. 1. - Suppl 304(9). - P. 744-752.

169. Nilsson P. M., Boutouyrie P., Laurent S. Vascular Aging: A Tale of EVA and ADAM in Cardiovascular Risk Assessment and Prevention // Hypertension. -2009.-V. 54.-P. 3-10.

170. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Cunha P., Kotsis V. et al. Early vascular ageing in translation: from laboratory investigations to clinical applications in cardiovascular prevention //J Hypertens. - 2013, Aug. - V. 31(8). - P. 1517-1526.

171. Nilsson P.M., Lurbe E., Laurent S. The early life origins of vascular ageing and cardiovascular risk: the EVA syndrome // J Hypertens. - 2008. - V. 26. - P. 1049 -1057.

172. Obarzanek E., Proschan M.A., Vollmer W.M. et al. Individual blood pressure responses to changes in salt intake. Results from the DASH-Sodium Trial // Hypertension. - 2003. - V. 42. - P. 459^167.

173. Oe 13., De Fijter C.W., Oe P.L., Stevens P., De Vries P.M. Diameter of inferior caval vein (VCD) and bioelectrical impedance analysis (BIA) for the analysis of hydration status in patients on hemodialysis // Clin Nephrol. - 1998. - V.50. - №1. P. 38-43.

174. Oe B., De Fijter W.M., De Fijter C.W., Straver B. et al. Detection of hydration status by total body bioelectrical impedance analysis (BIA) in patients on hemodialysis // Int J Artif Organs. - 1997. - V.20. - №7. - P.371-374.

175. Oliveira N.L., Ribeiro F., Alves A.J., Campos L., Oliveira J. The effects of exercise training on arterial stiffness in coronary artery disease patients: a state-of-the-art review // Clin Physiol Funct Imaging. - 2013, Oct. - V. 20.

176. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J., London G. Different aortic reflection wave responses following long-term angiotensin-converting enzyme inhibition and beta-blocker in essential hypertension // Clin Exp Pharmacol Physiol. - 2001. - V. 28.-P. 1074-1077.

177. Parati G., Ochoa J.E., Lombardi C., Biol G. Assessment and management of blood-pressure variability // Nat. Rev. Cardiol. - 2013. - V. 10. - P. 143-155.

178. Peacock W.F. Use of bioimpedance vector analysis in critically ill and cardiorenal patients // Contributions to Nephrology. - 2010. - V. 165. - P. 226-235.

179. Piccoli A., Rossi B., Pillon L., Bucciante G. A new method for monitoring body fluid variation by bioimpedance analysis: the RXc graph // Kidney Int. - 1994. -V. 46. - P. 534-539.

180. Pineiro L., Moya A., Crespo JJ. et al. Effects of hypertension treatment-time on ambulatory blood pressure in chronic kidney disease: the HYGIA project // Journal of Clinical Hypertension. - 2012. - V.14. - Suppl 1. - P. 16.

181. Pirlich M., Schutz T., Ockenga J., Biering H. et al. Improved assessment of body cell mass by segmental bioimpedance analysis in malnourished subjects and acromegaly // Clin Nutr. - 2003. - V.22. - №2. - P.167-174.

182. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E. et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension // Lancet. - 2010. -V. 375. - P. 895-905.

183. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D., London G.M., Mimran A.R. Effect of converting enzyme inhibitors on hypertensive large arteries in humans // J Hypertens. -1986. - V. 4. - P.285-289.

184. Sawabe M. Vascular aging: from molecular mechanism to clinical significance // Geriatr Gerontol Int. - 2010. - V. 10. - Suppl 1. - P. 213-220.

185. Scheltinga M.R., Jacobs D.O., Kimbrough T.D., Wilmore D.W. Alterations in body fluid content can be detected by bioelectrical impedance analysis // J Surg Res. - 1991. - V.50. - №5. - P.461-468.

186. Schillaci G., Pucci G.The importance of instability and visit-to-visit variability of blood pressure // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2010. - V. 8(8). -P. 1095-1097.

187. Schillaci G. et al. Relationship between short-term blood pressure variability and large-artery stiffness in human hypertension: findings from 2 large databases // J Hypertens. - 2012. - V. 60. - P. 369-377.

188. Scuteri A., Tesauro M., Appolloni S., Preziosi F. et al. Arterial stiffness as an independent predictor of longitudinal changes in cognitive function in the older individual // J Hypertens. - 2007. - V. 25. - P. 1035-1040.

189. Seidlerova J., Filipovsky J., Mayer O., Wohlfahrt P., Cifkova R. Positive effects of antihypertensive treatment on aortic stiffness in the general population // Hypertens Res.-2013, Sep. - V. 19.

190. Sharman J.E., Laurent S. Central blood pressure in the management of hypertension: soon reaching the goal? // Journal of Human Hypertension. -2013. -V. 27.-P. 405-411.

191. Swinburn B.A., Craig P.L., Daniel R. et al. Body composition differences between Polynesians and Caucasians assessed by bioelectrical impedance // Int J Obes Relat Metab Disord. - 1996. - V. 20(10). - P. 889-894.

192. Thomasset A. Bio-electrical properties of tissue impedance measurements // Lyon Med. -1962. - V. 207. -P. 107-118.

193. Trenkwalder P., James G.D., Laragh J.H., Sealey J.E. Plasma renin activity and plasma prorenin are not suppressed in hypertensives surviving to old age // Am J Hypertens. - 1996. - V. 9. - P. 621-627.

194. Turner S.T., Schwartz G.L., Chapman A.B. et al. Plasma renin activity predicts blood pressure responses to b-blocker and thiazide diuretic as monotherapy and add-on therapy for hypertension // Am J Hypertens. - 2010. - V. 23. - P. 10141022.

195. Vaclavik J., Sedlak R., Plachy M. et al. Addition of spironolactone in patients with resistant arterial hypertension (ASPIRANT): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Hypertension. - 2011. - V.57. - P. 1069-1075.

196. Vaidya V.S., Ramirez V., Ichimura T., Bobadilla N.A., Bonventre J.V. Urinary kidney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury // Am J Physiol Renal Physiol. - 2006. - V. 290(2). - P. 517-529.

197. Van Bortel L.M., Laurent S., Boutouyrie P. el al. Expert consensus document on themeasurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity // J Hypertens. - 2012. - V. 30. - P. 445-448.

198. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and metaanalysis // J Am Coll Cardiol. - 2010. - V. 55(13). - P. 1318-1327.

199. Walker D.J., Macintosh A., Kozyrskyj A., Becker A., McGavock J. The associations between cardiovascular risk factors, physical activity, and arterial stiffness in youth // J Phys Act Health. - 2013. - V. 10(2). - P. 198-204.

200. Wang Z.G., Chen B.W., Lu N.Q., Cheng Y.M., Dang A.M. Relationships between use of statins and arterial stiffness in normotensive and hypertensive patients with

coronary artery disease // Chin Med J (Engl). - 2013. - V. 126(16). - P. 30873092.

201. Water J.M., Mount B.E., Chandra K.M., Mitchell B.P. et al. TFC (thoracic fluid content): a new parameter for assessment of changes in chest fluid volume // Am Surg. - 2005. - V.71. - №1. - P.81-86.

202. Weng C., Yuan H., Yang K., Tang X. et al. Gender-specific association between the metabolic syndrome and arterial stiffness in 8,300 subjects // Am J Med Sci. -2013, Oct. - V. 346(4). - P. 289-294.

203. Whally G.A., Hense H.W., Gneiting B. et al. The association of body size and body composition with left ventricular mass: impacts for indexation in adults // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1998. - V. 32. - P. 451-457.

204. Williams B., Lacy P.S., Thorn S.M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes. Principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. -2006. - V. 113.-P. 1213-1225.

205. Williams B., Lacy P.C. Central aortic pressure and clinical outcomes // J Hypertens. - 2009. - V. 27. - P. 1123-1125.

206. Yokoyama S., Kaburagi T. Clinical effects of intravenous nifedipine on renal function // J Cardiovasc Pharmacol. - 1983. - V. 5. - P. 67-71.

207. Yonova C., Valderrabano F. The influence of extracellular fluid volume on serum proteins in peritoneal dialysis patients // Minerva Urol Nefrol. -2004. -V.56. -№4. - P.367-369.

208. Zaluska W., Malecka T., Mozul S., Ksiazek A. [Whole body versus segmental bioimpedance measurements (BIS) of electrical resistance (Re) and extracellular volume (ECV) for assessment of dry weight in end-stage renal patients treated by hemodialysis // Przegl Lek. -2004. - V.61. - №2. - P.70-73.