Терапия больных псориазом препаратом трансферфакторной природы с учетом содержания клеток иммунной системы с активационными маркерами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, кандидат медицинских наук Азам, Вероника Владимировна
- Специальность ВАК РФ14.00.11
- Количество страниц 120
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Азам, Вероника Владимировна
Введение.5-
Глава 1. Обзор литературы.12
1.1 Классификация и клинические особенности многоформной экссудативной эритемы.
1.2 Роль иммунной системы в патогенезе многоформной экссудативной эритемы.
1.3 Современные принципы лечения больных многоформной экссудативной эритемой.
Глава 2. Результаты собственных исследований .38
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.3 Особенности клинических проявлений и течения герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемы в зависимости от 1 и/или 2 типа вируса простого герпеса и стадии герпетической инфекции.
2.4 Результаты исследования циркулирующих антител к вирусу простого герпеса (1 и 2 типа) у больных многоформной экссудативной эритемой.
2.5 Результаты лечения больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой.
2.5.1. Результаты лечения больных комплексом иммунопептидов (суперлимф) и гипосенсибилизирующими средствами.
2.5.2. Результаты лечения больных ацикловиром и гипосенсибилизирующими средствами.
2.5.3. Результаты комплексного лечения больных суперлимфом, ацикловиром и гипосенсибилизирующими средствами.
2.5.4. Сравнительная клиническая характеристика эффективности терапии герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемы в наблюдаемых группах.
2.6 Клинико-иммунологическая характеристика больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой.
2.6.1. Результаты исследования содержания зрелых лимфоцитов, циркулирующих цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а у больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой до лечения.
2.6.2. Динамика иммунологических показателей у больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой в процессе терапии.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК
Герпес-ассоциированная многоформная эритема. Клиника. Иммунология. Диагностика. Терапия2004 год, кандидат медицинских наук Халдина, Мария Владимировна
Патогенетическое обоснование применения панавира в комплексной терапии больных многоформной экссудативной эритемой2012 год, кандидат медицинских наук Кузьмук-Хрусталева, Дарья Юрьевна
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМЫ2013 год, кандидат медицинских наук Мазур, Минара Абдусаламовна
Противовирусные эффекты комплекса природных цитокинов (препарат "Суперлимф") на модели герпес-вирусной инфекции in vitro2005 год, кандидат медицинских наук Баркевич, Оксана Анатольевна
Оптимизация комплексного лечения герпетического стоматита2013 год, кандидат медицинских наук Спиридонова, Сания Ахмедовна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Терапия больных псориазом препаратом трансферфакторной природы с учетом содержания клеток иммунной системы с активационными маркерами»
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) является сложным полиэтиологичным островоспалительным заболеванием, характеризующаяся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, циклическим течением, склонностью к рецидивированию (Каламкарян А.А., Самсонов В.А. 1980, Боровский Е.В., Машкшлейсон A.JJ. 2001, Алътмайер 11.2003).
Сложность выявления этиологического фактора (в 50% случаев причины развития многоформной экссудативной эритемы остаются неизвестными (Потекаев Н.С., Кочергин Н.Г. 1995, Скрипкин Ю.К.,Мордовцев В.Н. 1999, Самгин М.А., Халдин А.А. 2002)) и неясность патогенеза продолжают оставаться актуальной проблемой дерматологии.
Различают идиопатическую или инфекционно-аллергическую форму многоформной экссудативной эритемы, в пользу которой говорит наличие продромального периода, склонность к сезонности высыпаний, хроническое рецидивирующее течение, и симптоматическую или токсико-аллергическую, которая чаще всего связана с приемом лекарственных препаратов (Потекаев Н.С., Кочергин Н.Г. 1995; Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1999; Боровский Е.В., Машкиллейсон A.JI., 2001 и др.).
В манифестации идиопатической многоформной экссудативной эритемы многие исследователи придают значение вирусу простого герпеса -ВПГ (Георгиева О., Петрова Н., 1975; Самгин М.А., Халдин А.А., 2002; Иванов О.Л., Халдина М.В., 2003; Major Р.Р et al. 1978; Grimsood R. et al., 1983; Orion P.N. et al., 1984). По данным статистики, до 80 % многоформная экссудативная эритема вызывается ВПГ (Иванов О.Л., Халдина М.В. 2003). Положительная динамика клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы, в результате лечения больных противовирусными препаратами, делает вероятным связь этого заболевания с вирусом простого герпеса (Huff J. С., 1981; Leigh L.M. et al., 1985). Возможно, вирус играет роль триггерного фактора в развитии многоформной экссудативной эритемы, и взаимодействие вируса с мононуклеарными клетками периферической крови, эндотелиальными клетками сосудов кожи можно рассматривать как потенциальную модель патогенеза герпес-индуцированной многоформной экссудативной эритемы (Clara Larcher et al. 2001).
Герпес-ассоциированная многоформная экссудативная эритема (ГАМЭ) предполагает наличие в организме постоянного сенсибилизирующего фактора, следствием которого является изменение реактивности макроорганизма, возможно, по типу гиперергической реакции замедленного типа (Алиханов A.M., 1986) и вполне реальная ситуация при этом заболевании развитие аллергической реакции по 3 (иммунокомплексному) типу.
Патофизиологическая стадия гиперергического воспаления сопровождается высвобождением провоспалительных цитокинов, результатом чего является деструкция тканевых структур (Ярилин А.А.,1999). Гистопатологическая структура поражения кожи при многоформной экссудативной эритеме свидетельствует о наличии вышеописанных процессов.
Степень тяжести заболевания, в первую очередь, зависит от выраженности нарушений иммунитета, контролирующего латентное состояние вируса простого герпеса в организме человека (Самгин М.А. и др., 2003).
Действительно, иммунные сдвиги, характеризующиеся повышением продукции медиаторов иммунной системы, снижением трансформации лимфоцитов в ответ на митоген, наблюдаются у больных ГАМЭ (Машкшлейсон A.JI., Алиханов A.M., 1983; Самгин М.А., Иванов O.JI., 1990; Самгин М.А., Халдин А.А., 2000; Kazmierowski J.A . et al., 1978; Howland W. W., GolitzL.E. et al., 1984).
Недостаточная эффективность имеющихся на сегодняшний день методов лечения, учащение рецидивов заболевания указывают на необходимость изучения особенностей течения многоформной экссудативной эритемы, исследование показателей иммунитета и факторов, оказывающих влияние на клинические проявления, динамику и исход заболевания.
Особый интерес при этом представляет изучение активности различных медиаторов, играющих важную роль в осуществлении взаимовлияний на иммунокомпетентные клетки при различных патологиях, в том числе и при многоформной экссудативной эритеме, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией.
Поэтому исследование состояния иммунной системы на уровне иммунорегуляторных пептидов важно не только с позиций изучения патогенеза вирус ассоциированной многофомной экссудативной эритемы, но и с целью совершенствования методов лечения, в частности применения иммунопептидов в терапии герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемы.
В связи с тем, что наличие герпетической инфекции в организме, как правило, сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния, возникает необходимость использования препаратов, обладающих как этиотропным (противовирусным), так и иммуномодулирующим действием.
В настоящее время в клинической практике для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием и нарушением репаративных процессов, используется комплекс природных иммунопептидов с активностью интерлейкинов 1, 6, фактора некроза опухоли (ФНО), трансформирующего фактора роста (ТФР) под названием «Суперлимф». Препарат снижает развитие воспалительных реакций, стимулирует регенерацию и эпителизацию, обладает прямым противовирусным и противобактериальным действием, регулирует синтез коллагена и пролиферативную активность фибробластов кожи (Ковалъчук Л.В., Ганковская Л.В., 2002). Отсутствие данных об использовании препарата «Суперлимф» в терапии больных герпес ассоциированной многоформной экссудативной эритемой позволяет считать предпринятое исследование обоснованным. Результаты изучения эффективности этого препарата в терапии больных вирус ассоциированной МЭЭ будут основанием для разработки показаний к применению его в практике.
Целью исследования явилась разработка метода лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией на основании изучения особенностей течения заболевания и уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, 6, ФНО-а).
В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
1. Определить у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес - вирусной инфекцией частоту выявления повышенного уровня циркулирующих антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов.
2. Изучить у больных характер клинических проявлений и течения многоформной экссудативной эритемы в зависимости от частоты обнаружения повышенного уровня антител к различным типам вируса простого герпеса и стадии герпетической инфекции.
3. Изучить у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией содержание зрелых лимфоцитов, циркулирующих цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а для оценки состояния иммунной системы и обоснования применения в терапии больных препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы.
4. Изучить клинические результаты комплексного лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией с применением препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы, а также оценить динамику иммунологических показателей после лечения.
Методы исследования:
1. Клинические
2. Иммунологические - проточная цитометрия с использованием моноклональных антител, твердофазный иммуноферментный анализ для определения цитокинов (ИЛ-1(3, ФНО-а и ИЛ-6).
3. Серологические — определение уровня антител специфических к вирусу простого герпеса методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Научная новизна.
Установлена четкая взаимосвязь обострений многоформной экссудативной эритемы с рецидивами ВПГ-1 и/или ВПГ-2, характеризующаяся появлением высыпаний через 2-7 дней после начала манифестации герпетической инфекции.
Показано, что появление клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы у больных сопровождается повышенным содержанием циркулирующих иммуноглобулинов G к ВПГ-1 и/или ВПГ-2.
Частые и продолжительные рецидивы заболевания, нарушение общего состояния больных с лихорадкой, с жалобами на слабость, недомогание, высокий уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов на фоне снижения количества зрелых Т- лимфоцитов, свидетельствуют об активности патологического процесса, что является основанием для включения в терапию больных препаратов с противовирусным и иммунотропным эффектом.
Полученные результаты лечения, заключающиеся в достижении существенного увеличения продолжительности межрецидивных периодов, снижения уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов являются показателями, подтверждающими обоснованность включения в терапию больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, препаратов противовирусного и иммунотропного действия.
Практическая значимость.
Комплексное применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир) и иммунопептида с активностью цитокинов (суперлимф) является эффективным методом лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес- вирусной инфекцией.
Исследование одного из провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-а) в сыворотке крови больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, может служить лабораторным показателем подтверждения активности патологического процесса и оценки эффективности проведенного лечения.
Основные положения, выносимые на защиту.
Появление высыпаний многоформной экссудативной эритемы через 27 дней после манифестации герпетической инфекции, повышенный уровень антител к Bill -1 и/или ВПГ-2, вероятно, в результате активации клеток-памяти, наличие клинических (лихорадка) и лабораторных показателей (повышенное содержание провоспалительных цитокинов) активированного состояния иммунной системы, предположительно в результате активации вируса простого герпеса, все это позволяет считать данный дерматоз у обследованных больных, ассоциированным с герпес- вирусной инфекцией.
Особенности течения многоформной экссудативной эритемы, ассоциированной с герпес- вирусной инфекцией, характеризуются частыми и продолжительными рецидивами, стадией герпетической инфекции, повышенным уровнем циркулирующих вируснейтрализующих антител и провоспалительных цитокинов, что и определяет тактику ведения этих больных.
Существенное увеличение продолжительности межрецидивных периодов, сопровождающееся достоверным снижением циркулирующих провоспалительных цитокинов, аргументируют обоснованность включения в комплексную терапию больных многоформой экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы иммуномодулирующей направленности.
Апробация работы. Материалы работы обсуждены и доложены на научно-практической конференции ГУ «ЦНИКВИ Минздрава России» 25 февраля 2005г.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 120 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, который содержит 192 источников отечественных и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 11 рисунками.
Похожие диссертационные работы по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК
Комплексное лечение генитального герпеса, ассоциированного с микст-инфекцией2005 год, кандидат медицинских наук Егорова, Юлия Сергеевна
Особенности иммунно-воспалительного процесса при генитальной герпетической инфекции2006 год, кандидат медицинских наук Башур, Галина Викторовна
Оптимизация терапии рецидивирующего генитального герпеса2003 год, кандидат медицинских наук Гладько, Олег Викторович
Комплексная терапия и роль корреляционных констант иммунной системы у больных рецидивирующим генитальным герпесом2003 год, кандидат медицинских наук Дробышева, Наталья Николаевна
Иммуно-гормональные нарушения при острых передних увеитах,значение для прогноза и терапии.2012 год, доктор медицинских наук Зайнутдинова, Гузель Халитовна
Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Азам, Вероника Владимировна
Выводы.
1. Выявлено, что у больных с частыми и продолжительными рецидивами при манифестации многоформной экссудативной эритемы, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, обнаруживается повышение уровня иммуноглобулинов G в 3-4,5 раз к вирусу простого герпеса первого типа в 42,2% случаев, второго - в 20%, одновременно к двум типам — в 37,7%.
2. Установлено, что высыпания многоформной экссудативной эритемы появляются через 2-7 дней после очередного рецидива герпетической инфекции. Клинические проявления многоформной экссудативной эритемы, возникшие в период манифестации герпетической инфекции и обнаружении IgG к вирусу одновременно к обоим типам, характеризуются множественными со склонностью к группировке элементами, размером 3-4см в диаметре, в то время как на фоне регресса герпетической инфекции и при обнаружении IgG к вирусу 1 типа - единичными, ограниченными, не превышающими размеры 1 -2см в диаметре.
3. У больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, с частыми и продолжительными рецидивами, регистрируется достоверно высокое содержание циркулирующих цитокинов ИЛ-ip, ФНО-а и ИЛ-6 (р<0,001) наряду с достоверным снижением содержания лейкоцитов, относительного количества зрелых лимфоцитов (СДЗ+) и повышением относительного количества СД4+ - и СД8+ позитивных клеток (р<0,05), что свидетельствует об активности патологического процесса наряду с иммунодефицитом по клеточному типу и аргументирует целесообразность включения в терапию больных препаратов с противовирусным эффектом и иммунотропным действием.
4. Одновременное использование в комплексной терапии больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией, препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы способствует существенному увеличению продолжительности клинической ремиссии (11,0±1,2 нед до лечения, 22,0±6,4 нед после лечения, р<0,001), купированию проявлений многоформной экссудативной эритемы через 2-3 дня после начала лечения, что сопровождается достоверным снижением повышенного количества циркулирующих провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ФНОа (р <0,05 везде).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Многоформная экссудатнвная эритема является сложным полиэтиологическим островоспалительным заболеванием кожи и слизистых оболочек, характеризующаяся циклическим течением, склонностью к рецидивированию и полиморфизмом клинических проявлений, что представляет значительные трудности для лечения. Сложность выявления этиологического фактора (в 50% случаев причины развития МЭЭ остаются неизвестными) и неясность патогенеза МЭЭ продолжают оставаться актуальной проблемой дерматологии.
В манифестации идиопатической МЭЭ многие исследователи придают значение вирусу простого герпеса. Положительная динамика клинических проявлений МЭЭ, в результате лечения больных противовирусными препаратами, подтверждает связь этого заболевания с вирусом простого герпеса.
Герпес ассоциированная МЭЭ (ГАМЭ) предполагает наличие в организме постоянного сенсибилизирующего фактора, следствием которого является изменение реактивности макроорганизма.
Известно, что воспаление сопровождается высвобождением провоспа-лительных цитокинов, хемокинов, в результате чего наблюдается деструкция тканевых структур. Структура поражения кожи при МЭЭ свидетельствует о наличии вышеописанных процессов и повышение уровня в циркуляции провоспалительных цитокинов и хемокинов вполне может иметь место у больных МЭЭ, обусловливая определенные иммунные сдвиги в организме.
Действительно, иммунные сдвиги, характеризующиеся повышением продукции медиаторов иммунной системы, снижением трансформации лимфоцитов в ответ на митоген, наблюдаются у больных МЭЭ.
Недостаточная эффективность имеющихся на сегодняшний день методов лечения, наблюдаемая у пациентов резистентность к существующим методам терапии, появление более тяжелых форм ее протекания диктуют необходимость изучения особенностей течения ее различных форм, исследование показателей иммунитета и факторов, оказывающих влияние на клинические проявления, динамику и исход заболевания.
При этом необходимо отметить, что интерес к изучению иммунологических сдвигов у больных ГАМЭ не уменьшается, и дальнейшие исследования остаются актуальными, т.к. они позволят получить более новые представления об иммунопатогенезе этого тяжелого дерматоза.
Особый интерес при этом представляет изучение активности различных медиаторов, играющих важную роль в осуществлении взаимовлияний на иммунокомпетентные клетки при различных патологиях, в том числе и при МЭЭ, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией.
Кроме того, углубленное исследование состояния иммунной системы на уровне иммунорегуляторных пептидов важно не только с позиций изучения патогенеза вирус ассоциированной МЭЭ, но и * в плане применения иммунопептидов в терапии больных.
В связи с тем, что наличие герпетической инфекции в организме, как правило, сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния, возникает необходимость использования препаратов, обладающих как этиотропным (противовирусным), так и иммуномодулирующим действием.
В настоящее время в клинической практике для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием и нарушением репаративных процессов, используется комплекс природных иммунопептидов с активностью интерлейкинов 1, 6, ФНО, ТФР под названием «Суперлимф». Препарат снижает развитие воспалительных реакций, стимулирует регенерацию и эпителизацию, обладает прямым противовирусным и противобактериальным действием, регулирует синтез коллагена и пролиферативную активность фибробластов кожи. Отсутствие данных об использовании препарата «Суперлимф» в терапии больных ГАМЭ позволяет считать предпринятое исследование обоснованным. Результаты изучения эффективности этого препарата в терапии больных вирус ассоциированной МЭЭ будут основанием для разработки показаний к применению его в практике.
Все вышесказанное и определило наш интерес к данной патологии.
Целью исследования явилась разработка метода лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес -вирусной инфекцией, на основании изучения особенностей течения заболевания и уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1|3, ИЛ-6, ФНО-а).
Для реализации цели проведено наблюдение 45 больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, среди них мужчин - 21 (46,67%), женщин - 24 (53,33 %). Возраст больных варьировал от 15 до 66 лет. Длительность заболевания колебалась от нескольких месяцев до 5 лет и более. При этом давность болезни до 1 года былау 10(22,2%), от 1 до 5 лет-у 32(71,1%), более 5 - у 3(6,7%) больных.
До поступления на лечение у наблюдаемых больных были исключены инфекции передаваемые половым путем, очаги фокальной инфекции, системные заболевания, паранеопластические процессы, наличие медикаментозной токсидермии.
В зависимости от проводимого лечения больных распределили на 3 группы. В 1-ю группу (15 человек) вошли больные, получавшие комплексное лечение, включающее гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные) и препарат цитокиновой природы (суперлимф).
Во 2-ю группу вошли больные (15 человек), получавшие гипосенсибилизирующие средства и противовирусные препараты (ацикловир или валацикловир).
3-ю группу составили (15 человек) больные, получавшие гипосенсибилизирующие средства, препараты с противовирусным эффектом и цитокиновой природы (суперлимф).
Суперлимф назначали в виде суппозиторий по 25 мкг (1 свеча) на ночь в течение 10 дней ежедневно, ацикловир - по 200 мг 5 р/сут, валацикловир -по 500мг 2 р/сут в течение 5-7 дней.
Контрольную группу составили 20 здоровых людей в возрасте от 22 до 63 лет. Возраст больных и лиц контрольной группы был сопоставим (р<0,05).
Иммунологическое исследование проводили у 45 больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией и оно включало определение количества лейкоцитов, лимфоцитов, СДЗ, СД4, СД8, СД20 позитивных клеток с использованием проточной цитометрии и моноклональных антител (ООО «Сорбент" института иммунологии Минздрава России) по методике разработчиков. Определение провоспалительных цитокинов: ИЛ-1(3, ФНО-а и ИЛ-6 проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента (ООО «Протеиновый контур», С.Петербург).
Определение уровня антител класса Ig G/ Ig М к вирусу простого герпеса 1 и 2-типов проводили в иммуноферментном анализе. В качестве антигенов в тест-системах используются рекомбинантные белки gG-1 ВПГ-1 и gG-2 ВПГ-2, что обеспечивает высокую специфичность определения антител к вирусу.
Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью пакета Statistica 6.0 с использованием статистического критерия t - Стъюдента.
Результаты собственных исследований и их обсуждение.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Азам, Вероника Владимировна, 2005 год
1. Алиханов A.M. Совершенствование лечения больных многоформной экссудативной эритемой на основе их клинико-иммунологического изучения: Дисс.канд. мед. наук. -М., 1986.- 149 с.
2. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии.- М., 2003.- С.520-522, 1201-1203.
3. Бабюк К. И., Чепой Ф.М., Кэрэуш М.И. Диагностика и принципы лечения больных с синдромом Стивенса-Джонсона. // Здравоохранение. -Кишинев, 1989.-№2.-С.41 -43.
4. Банченко Г.В., Терехова Н.В. Хелипин при лечении заболеваний слизистой оболочки в полости рта. Профилактика и лечение стоматологических заболеваний: Сб. науч. тр. Под ред. В.И. Куцевляк и др. -Харьков, 1989.- С.34-37.
5. Бекташев С. Многоформная экссудативная эритема: Дисс. канд. мед. наук. М., 1972 .-188с.
6. Беренбейн Б.А., Шахнес И.Е. К вопросу о синдроме Роуэлла. //Вестник дерматологии и венерологии.- 1990.-№10.-С.60-62.
7. Боровский Е.В., Машкиллейсон A.JI. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ: Рук-во для врачей. М., 2001.-С.105-110, 189-195.
8. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передаваемые половым путем: Рук-во для врачей. М., 2002.-С.208-211.
9. Ванжа А.Ю., Леухин О.Н. Случай идиопатической многоформной экссудативной эритемы при применении препарата Ламизила. //Актуальные вопросы дерматовенерологии.- Курск, 2000. -Вып.З.- С.21-23.
10. Возгомент О.В., Грязнов В.Н., Медведев С.Л. Опыт применения гемосорбции в интенсивной терапии синдрома Стивенса-Джонсона у ребенка. //Анестезиология и реаниматология.-1989.-№6.-С.46-47.
11. Георгиева О., Петрова Н. // Дерматол. и венерол. (София).-1975.- № 1. -С. 47-58.
12. Гусаренко JI.А. Случай синдрома Стивенса-Джонсона, развившегося вслед за двумя абортивными атаками многоформной экссудативной эритемы. //Рос. журн. кож. и вен. болезней.-1998.-№3.-С.63-66.
13. Долгих В.Т. Основы иммунологии. -М., 2003. — 279 с.
14. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины. //Иммунология.-1999.- №4.-С.8-13.
15. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни: Справочник. М.,1997.-С.139-140, 277-278, 327-328.
16. Иванов О.Л., Халдин А.А., Заборова В.А., Халдина М.В. Современный взгляд на синдром Роуэлла. //Российский журнал кож. и вен. болезней.-2003,-№ 1.-С.20-22.
17. Иванов О.Л., Халдин А.А., Самгин М.А. и др. Рациональный выбор терапии простого герпеса: Учебное пособие.- М., 2002.-20с.
18. Иванов О.Л., Халдина М.В. Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности. //Лечащий Врач. -2003.-№9.-С.4-9.
19. Каламкарян А.А., Самсонов В.А. О многоформной экссудативной эритеме, синдроме Стивенса-Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдром Лайелла) и их взаимоотношении. //Вестн. Дерматологии и венерологии. -1980.- №3.-С. 36-42.
20. Каспаров А.А. Клинические особенности, диагностика, этиотропное и патогенетическое лечение герпетической болезни глаз: Автореф. дис.д-ра мед. наук — М., 1972.- 40с.
21. Ковальчук Л.В, Ганковская Л.В., Рубакова Э.И. Система цитокинов: Учеб. Пособие. М., 1999.-79 с.
22. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. Локальная иммунокоррекция цитокинами. //Аллергология и клинич. иммунология. -1999. -№1. -С.64-71.
23. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. Природная композиция цитокинов (Суперлимф) в топической иммунокоррекции. //Аллергия, астма и клиническая иммунология. Новости науки -2000.-№7.-С.25-27.
24. Ковальчук JI.B., Ганковская Л.В., Левченко В.А. Иммунокоррекция цитокинами. //Вестник РГМУ. -2002.-№3 (24).-С.6-11.
25. Ковальчук Л.В., Павлова К.С., Ганковская Л.В. //Иммунология.-2000.-№2.-С.32-36.
26. Коновалова М.В., Гребенюк В.Н. Многоформная экссудативная эритема. //Вестник дерматологии и венерологии.- 1992.-№ 3.-С.20-25.
27. Королев Ю.Ф., Пильтиенко Л.Ф. Медикаментозные токсидермии: Учеб. Пособие.- Минск, 1978.-С.34-47.
28. Королева Г.М. Случай многоформной экссудативной эритемы в практике врача-педиатра скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе. //Актуальные вопросы клин, мед.: Материалы краев, науч.-практ. конф. в г. Комсомольске-на-Амуре.- 1998.-С.301-302.
29. Корсунская И.М., Тамразова О.Б. Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ): Учебное пособие РМАПО. М., 2001.-С.З-9.
30. Кубанова А.А. Кожные болезни: Справочник. М., 1998.- С.90-93.
31. Лошкарев В.П., Юдина З.В. О клиническом течении многоформной экссудативной эритемы и синдроме Стивенсон-Джонсона. //Актуальные вопросы научно-практич. медицины: Материалы межобл. науч. конф. Орел, 1997. - С.208-209.
32. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Принципы иммунокоррегирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией. // Рус. мед. журнал.-2002,-т. 10.-№ 21.-С.973-77.
33. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Левко А.Л. К вопросу о значении индивидуального подбора иммунокорректоров. //Мед. журнал Фарматека.- 2004.-№ 12(89).-С.26-33.
34. Манеров Ф.К., Макарец Б.Г., Борщикова Т.И., Двухжильнов С.И. Плазмаферез в лечении синдромов Лайелла и Стивенса-Джонсона. //Актуальные вопросы медицины катастроф.: Сб. тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф.-Новосибирск, 1994.-С. 51-52.
35. Марченко JI.А. Генитальная герпетическая инфекция у женщин (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дисс.доктора мед. наук. -М.,1997.- 34 с.
36. Машкилейсон А.Л. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей. М., 1999.-560 с.
37. Машкиллейсон А.Л. //Сов. Мед., 1965.-№ 7.-С.75-76.
38. Машкиллейсон А. Л., Алиханов A.M. Анализ 100 случаев многоформной экссудативной эритемы. //Вестн. дерматологии -1983.- №11.-С. 4-8.
39. Машкиллейсон Л.Н. Частная дерматология: Рук-во для врачей. М., 1965.-С.238-247.
40. Молочков В.А., Шахнес И.Е., Катунцева Н.Н. Синдром Роуэлла. //Российский журнал кож. и венер. болезней.- 2000.-№2.-С.21-23.
41. Новиков Д.К., Новикова В.И., Деркач Ю.Н., Новиков П.Д. Основы иммунокоррекции. Витебск, 1998.- 206с.
42. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М., Медицина, 1995. -224с.
43. Передерий В.Г., Бычкова Н.Г., Кривошей В.И. и др. Случай многоформной экссудативной эритемы (клинико-иммунологическое исследование). //Врачебное дело.-1991.- №9.-С.97-98.
44. Пильганчук А.Ф. Синдром Стивенса-Джонсона. //Врачебное дело.-1991.-№5.-С. 102-103.
45. Попадинец В.А. Случай синдрома Стивенса-Джонсона. //Вестн. дерматологии и венерологии.-1992.-№1.-С.49-50.
46. Потекаев Н.С., Кочергин Н.Г. Кожные и венерические болезни: Руководство М., 1995.-Т-2 - С.110-113.
47. Пухнер А.Ф., Козлова В.И. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997. - 184 е.; 2003.- 439с.
48. Рожкова Л.Е., Бандаевская Н.Г., Баркаган Л.З. Диагностическое и прогностическое значение содержания фактора Виллебранда при синдроме Стивенса-Джонсона. //Педиатрия.- 1988.-№12.-С.41-42.
49. Рюмин Д.В., Шеварова В.Н. Эритема экссудативная многоформная. //Вестник последипломного медицинского образования.-2002.-№3.-С. 16-20.
50. Самгин М.А., Халдин А.А., Халдина М.В. Терапевтические возможности валтрекса (валацикловира) при простом герпесе и герпесассоциированной многоформной эритеме (обобщение пятилетнего опыта). // Вестник дерматологии и венерологии. -2003.- №4.-С.52-54.
51. Самгин М.А., Иванов О.Л., Кужелева С.А. и др. Роль вируса простого герпеса в развитии многоформной экссудативной эритемы. //Клин. Мед.-1990-т.68.-№3.-С.71-74.
52. Самгин М.А., Халдин А.А. Валтрекс в терапии больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с Herpes simplex. // Российский журнал кожных и венерических болезней.-2000.-№2.-С.34-36.
53. Самгин М.А., Халдин А.А. Простой герпес (дерматологические аспекты): Рук-во для врачей. М., 2002.-С. 101-103.
54. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни: Рук-во. -С.-Петербург, 1997.-С.48-49.
55. Семенова Т.Б. Простой герпес. Клиника, диагностика, лечение и профилактика (клинико-экспериментальные исследования): Дисс. д-ра. мед. наук. -М., 2000.- 273 с.
56. Серова Р.И., Семенюк Т.А. Физиотерапия в комплексном лечении многоформной экссудативной эритемы. //Болезни пародонта и слизистой оболочки полости рта: Сб. науч. тр. -М.,1988.-С.86-88.
57. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей.- М., 1999.-том 2.-С.58-61; том 1.-С.800-803.
58. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я., Резайкина А.В., Кубанова А.А. Иммунология в дерматологии. //Вестник дерматологии и венерологии. -1993.- №4.-С. 4-13.
59. Сосновский А.Т., Яговник Н.З., Белугина И.Н. Дерматологический справочник.- Минск, 2001.-С.342-346.
60. Торсуев Н.А., Шеклаков Н.Д., Романенко В.Н. Буллезные дерматозы.-М., 1979.- 294 с.
61. Федоров С.М., Самсонов В.А., Селисский Г.Д., Бухова В.П., Адо В.А. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов. //Весник дерматологии и венерологии.-1997.-№2.-С. 16-18.
62. Федорович С.В. Синдром Лайелла и Стивенса-Джонсона. //Здравоохр. Беларуси.-1993 .-№ 11 .-С.62-64.
63. Фесенко И.П., Мохонько И.В. Случай синдрома Стивенса-Джонсона. //Врачебное дело.-1990.-№2.-С.89-91.
64. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология: атлас-справочник.- М., 1999.-С.340-343, 598-603.
65. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунология. 2000. - № 1. - С.61-64.
66. Халдин А.А. Изучение эффективности различных методов терапии больных рецидивирующим герпесом с использованием индуктора интерферона ридостима и рекомбинантного альфа-2-интерферона: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1995.-19с.
67. Хахалин Л.Н., Абазова Ф.И. Неизвестная эпидемия: герпес (патогенез, диагностика, клиника, лечение).- Смоленск, 1997.- 162с.
68. Хоменко Л.А., Сидельникова Л.Ф. Синдром Стивенса-Джонсона, и его патогенетическая терапия и профилактика. //Стоматология: Респ. межвед. сб. -Киев, 1989.-Вып.24.-С.67-69.
69. Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Вавилов A.M., Мордовцев В.Н. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей. М., 2003.-С.141-146.
70. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиново/антицитокиновой терапии. //Иммунология,- 1998.-№2.-С.36-40.
71. Яковлев В.А., Вытрищак В.В., Лобкова О.С. и др. Случай успешного лечения синдрома Стивенса-Джонсона. //Сов. Медицина.-1988.-№ 12.-С. 113115.
72. Ярвиц А.А., Шалаев В.А., Гуща Р.Г., Куклин С.И. Иммунологический статус больных с пузырными проявлениями на слизистой оболочке полости рта. //Стоматология.-1994.73,- №1.-С.16-17.
73. Ярилин А.А. Кожа как часть иммунной системы. //Бюллетень для врачей и фармацевтов. Materia medica.-1994.-№2.-C.7-3 5.
74. Ярилин А. А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы. //Иммунология.-2001 .-№4.-С. 16-21.
75. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. //Иммунология.- 1997.-№5.-С. 7-14.
76. Amichai В, Meltzer S. Herpes simplex virus associated erythema multiforme in a prepartum woman without involvement of the newborn. // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002 Sep.-V.16 (5). -P. 546.
77. Andrewes C.H., Carmichael E.A. A note on the presence of antibodies to herpes virus in post encephalic and other human sera // Lancet. -1930. -№1. -P.857.
78. Aslanzadeh J, Helm KF, Espy MJ et all. Detection of HSV-specific DNA in biopsy tisssue of patients with erythema multiforme by polymerase chain reaction. // Br J Dermatol. -1992 Jan. -V.126 (1). -P. 19-23.
79. Aurelian L et all. Herpes simplex virus (HSV)-associated erythema multiforme (НАЕМ): a viral disease with an autoimmune component. // Dermatol Online J. 2003 Feb.- V.9 (1). -P.l.
80. Aurelian L et all. Understanding the pathogenesis of HSV-associated erythema multiforme. // Dermatology. -1998. V. 197(3). - P. 219-22.
81. Ayangco L et all. Erythema multiforme secondary to herpes simplex infection: a case report. // J Periodontal.- 2001 Jul.- V.72 (7). -P.953-7.
82. Brice SL et all. The herpes-specific immune response of individuals with herpes-associated erythema multiforme compared with that of individuals with recurrent herpes labialis. // Arch Dermatol Res.- 1993. V. 285(4). - P. 193-6.
83. Brice SL et all. Examination of non-involved skin, previously involved skin, and peripheral blood for herpes simplex virus DNA in patients with recurrent herpes-associated erythema multiforme. // J Cutan Pathol. -1994 Oct. V. 21(5). -P.408-12.
84. Brice SL et all. Detection of herpes simplex virus DNA in cutaneous lesions of erythema multiforme. /Я Invest Dermatol. -1989 Jul. V. 93(1). - P.183-7.
85. Canton P. et al. Nouv. Press. Med. 1980. -V. 21. -P.l5,16-1518.
86. Carrozzo M et all. Erythema multiforme. A heterogeneous pathologic phenotype. [Article in Italian], // Minerva Stomatol. -1999 May. V. 48(5). -P.217-26.
87. Chen CL et all. A study on Epstein-Barr virus in erythema multiforme. // Arch Dermatol Res. 1998 Aug.- V. 290(8). - P.446-9.
88. Choy AC et all. Virus induced erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome. //Allergy Proc. 1995 Jul-Aug. - V. 16(4). - P. 157-61.
89. Cohen DM, Bhattacharyya I. Cinnamon-induced oral erythema multiformelike sensitivity reaction. //J Am Dent Assoc. -2000 Jul.-V. 131 (7). -P. 929-34.
90. Cohen PR. Herpes simplex virus-induced recurrent erythema multiforme. // J Gt Houst Dent Soc. -1995 Apr-May. V. 66 (9). -P. 17-8.
91. Conejo-Mir JS et all. Thalidomide as elective treatment in persistent erythema multiforme; report of two cases. // J Drugs Dermatol. -2003 Jan. V. 2(1).-P. 40-4.
92. Coricciati L.-J. Ital. Derm. 1974. V. 109. -P. 26-27.
93. Cork M., Duff G. Interleukin-1. In: Luger Т., Shwarz T. (Eds). //Epidermal growth factor and cytokines. New York, Marcel Dekker. 1993. - P. 19-48.
94. Coursin D. B. J.A.M.A., 1966.-V. 198.-P. 113-116.
95. Czubkowska I et all. Erythema multiforme in children versus Stevens-Johnson syndrome. [Article in Polish]. //Wiad Lek. -2000. V. 53(1-2). - P. 43-8.
96. Darragh TM et all. Identification of herpes simplex virus DNA in lesions of erythema multiforme by the polymerase chain reaction. //J Am Acad Dermatol. -1991 Jan.-V. 24(1). -P.23-6.
97. Das et al. //J.Eur.Ac.Derm.and Ven. 2001. - V. 15, iss. 1. -P.54.
98. De Ocariz MM et all. A case of herpetic whitlow associated with erythema multiforme. // Pediatric Dermat. -1998. -V.15 1.5- P.384.
99. Debet S.R., Hegmans J. et al. Enhanced production of biologically active interleukin-lp by psoriatic epidermal cells ex vivo. // Eur.J.Immunol. -2000. -V.25.- №6. -P.l624-30.
100. Depaoli M. // J. ital. Derm. 1974. - V. 109. -P.253-258.
101. Drago F et all. Persistent erythema multiforme: report of two new cases and review of literature. // J Am Acad Dermatol. -1995 Aug. V. 33(2 Pt 2). - P.366-9.
102. Duvic M et all. HLA-B15 association with erythema multiforme. // J Am Acad Dermatol. -1983 Apr. V. 8(4). - P. 493-6.
103. Elder J.T., Sartor C.I., and Boman D.K. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies. // Arch.Dermatol.res. -1993. V.284. -P.324-332.
104. Eliaa P.M., Fritsh P., et al. // J. invest. Derm. -1976. -V. 66. -P.80-89.
105. Elias P.M., Fritsh P.O. Dermatology in General Medicine. London, 1987.- P.555-63.
106. Engeser P, Klimm HD. Therapy of recurrent exudative erythema multiforme. Effectiveness of thalidomide—report of a case. [Article in German]. //Fortschr Med. 1999 May. -V. 117(13). - P. 39-40.
107. Epstein E. H., Flynn P. and Davis R.S. // J.A.M.A. -1974. V. 229. -P.425-427.
108. Farthing PM et all. Characteristics of the oral lesions in patients with cutaneous recurrent erythema multiforme. // J Oral Pathol Med. 1995 Jan. - V. 24(1). -P.9-13.
109. Feiwell M. et al. //Brit. Med. J. -1972. V. 2. -P.570.
110. Finan MC, Schroeter AL. Cutaneous immunofluorescence study of erythema multiforme: correlation with light microscopic patterns and etiologic agents. //J Am Acad Dermatol. -1984 Mar. -V. 10(3). -P.497-506.
111. Forman R et all. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children: a review of 10 years' experience. // Drugs Saf. -2002. V. 25(13). - P. 965-72.
112. Goldberg LH, Sperber J. Erythema multiforme due to herpes simplex: treatment with oral acyclovir. // South Med J. 1986 Jun. -V. 79(6). - P. 757-9.
113. Griffits C.E. Immunological mechanism in psoriasis. //J.Eur.Acad.Dermatol. 1998. -V.7. - №10. - P.29-31.
114. Grimwood R. et al. Complement deposition in the skin of patients with herpes-associated erythema multiforme. //J. Amer. Acad. Derm. -1983. -V. 9. -P.199-203.
115. Houser J.J., Hoffman N.R. Minn. Med. -1971. -V. 54. -P. 609-610.
116. Howland WW et all. Erythema multiforme: clinical, histopathologic, and immunologic study. // J Am Acad Dermatol. 1984 Mar. - V. 10(3). - P. 438-46.
117. HuffJ. C. etall. // Clin. Res. -1981. V.29-P. 599.
118. Huff J.C. // Pediat. Derm. -1998. V. 15. - № 5. -P.384-385.
119. Huff J.C. Erythema multiforme. // Dermatol Clin. -1985 Jan. V. 3(1). - P. 141-52.
120. Huff JC et all. Erythema multiforme: a critical review of characteristics, diagnostic criteria, and causes. // J Am Acad Dermatol. 1983 Jun. -V. 8 (6). - P. 763-75.
121. Huff JC, Weston WL. Recurrent erythema multiforme. // Medicine (Baltimore). -. 1989 May. V. 68 (3). - P. 133-40.
122. Huff JC. Acyclovir for recurrent erythema multiforme caused by herpes simplex. //J Am Acad Dermatol. -1988 Jan. V. 18(1 pt 2). - P. 197-9.
123. Huff JC. Therapy and prevention of erythema multiforme with acyclovir. //Semin Dermatol. -1988 Sep. V. 7 (3). - P. 212-7.
124. Huff JC. Erythema multiforme and latent herpes simplex infection. // Semin Dermatol. -1992 Sep. V. 11 (3). - P. 207-10.
125. Huriez C., Bergoend H., Bertez M. // J. Med. Lyon. 1972. - V. 53. -P.1099-1104.
126. Hwang Y. S., Spmance S.L. The epidemiology of uncommon herpes simplex virustype 1 infections. // Herpes Journal. -1999. V. 6 (1). -P. 16-9.
127. Imafuku S et all. Expression of herpes simplex vims DNA fragments located in epidermal keratinocytes and germinative cells is associated with the development of erythema multiforme lesions. // J Invest Dermatol. -1997 Oct. V. 109 (4).-P. 550-6.
128. Isobe H et all. An association of acute herpes simplex hepatitis and erythema multiforme. // Am J Gastroenterol. 1994 Oct. - V. 89 (10). - P. 1905.
129. James E. Fitzpatrick et al. Dermatology secrets. Colorado, 1999. - P. 1089, 455-7.
130. James E., Rasmussen M.D. Erythema multiforme: A Practical Approach to Recent Advances. // Pediatric Derm. 2002. -V. 19. -iss. 1. - P. 82.
131. Jennifer M Wells, D Weedon, James В Muir. Erythema multiforme: A case with unusual histopathological features. // Austral. J. Derm. 2000. - V. 41. -iss. 4. - P. 257.
132. Johnston GA et all. Neonatal erythema multiforme major. //Clin Exp Dermatol. -2002 Nov. -V. 27 (8). P. 661-4.
133. Kampgen E et all. Association of herpes simplex virus-induced erythema multiforme with the human leukocyte antigen DQw3. // Arch Dermatol. -1988 Sep. -V. 124 (9).-P. 1372-5.
134. Kate M. Petersen. Erythema Multiforme, Stevens Johnson syndrome, and Toxic Epidermal Necrolysis. // Pharm. D. Pediatric Dermat. - 1998. -V.4 -№11.
135. Katz J et all. Herpes simplex-associated erythema multiforme (НАЕМ): a clinical therapeutic dilemma. // Pediatr Dent. 1999 Sep-Oct. - V. 21. - № 6. - P. 359-62.
136. Kazmierowski J. et al. J.A.M.A. -1982. -V. 7. P.247-254.
137. Khalil I et all. HLA DQB 1*0301 allele is involved in the susceptibility to erythema multiforme. // J Invest Dermatol. 1991 Oct. -V. 97. - № 4. - P. 697700.
138. Kokuba H et all. Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-associated erythema multiforme: viral gene expression and T cell repertoire usage. // Dermatology. -1999. V. 198 (3). - P. 233-42.
139. Kurkcuoglu N, Alii N. Cimetidine prevents recurrent erythema multiforme major resulting from herpes simplex virus infection. // J Am Acad Dermatol. -1989 Oct. V. 21 (4 Pt 1). - P. 814-5. / 1988 Oct. - V. 19 (4). - P. 762-3.
140. Leaute-Labreze С et all. Diagnosis, classification, and management of erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome. // Arch Dis Child. -2000 Oct. V. 83 (4).-P. 347-52.
141. Leigh L. M.et all. Recurrent and continuous erythema multiforme—a clinical and immunological study. //Clin. Exp. Dermatol. 1985 - Vol. 10 -P. 58-67.
142. Lever W. F., Schaumburg-Lever G. Histopathology of the Skin. -Philadelphia, 1975. P.122-124.
143. Lozada-Nur F et all. Oral erythema multiforme: clinical observations and treatment of 95 patients. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. -1989 Jan. V. 67 (1). -P. 36-40.
144. Lozada-Nur F, Shillitoe EJ. Erythema multiforme and herpes simplex virus. // J Dent Res. -1985 Jun. V. 64 (6). - P. 930-1.
145. MacKenna K.E. Naevocentric erythema multiforme associated with herpes labialis. //British Journal of Dermatology. 1999. - V. 141 (5). - P.964-5.
146. Major P.P. et al. Canad. Med. Ass. J. 1978. - V. 118. - P. 821-822.
147. Malo A, Kampgen, Wank. Recurrent herpes simplex virus-induced erythema multiforme: different HLA-DQB1 alleles associate with severe mucous membrane versus skin attacks. //Scand J Immunol. 1998 May. - V. 47 (5). - P. 408-11.
148. Malmstrom M et all. Herpes simplex virus antigens and inflammatory cells in oral lesions in recurrent erythema multiforme. Immunoperoxidase and autoradiographic studies. // Acta Derm Venereol. -1990. V. 70. -№ 5. - P. 40510.
149. McKenna KE. Naevocentric erythema multiforme associated with herpes labialis. // Br J Dermatol. -1999 Nov. -V. 141 (5). P. 954-5.
150. Miura S et all. Detection of viral DNA within skin of healed recurrent herpes simplex infection and erythema multiforme lesions. // J Invest Dermatol. -1992 Jan. V. 98 (1). - P. 68-72.
151. Molnar I, Matulis M. Arthritis associated with recurrent erythema multiforme responding to oral acyclovir. // Clin Rheumatol. -2002 Sep. -V. 21 (5). -P. 415-7.
152. Monnet P., Fleurette J. Lyon. Med., 1976. -V.235. -P.689-695.
153. Okenfels N.M., Keim-Maas C., Funk R., et al. Ethanol enhances the IFN-y, TGF- alpha and IL-6 secretion in psoriatic co-cultures. // Br.J.Dermatol. -1996. -V.135 (5). P.746-51.
154. Onishi I, Kishimoto S. Erythema multiforme after resolution of herpes zoster by acyclovir. // Eur J Dermatol. 2002 Jul.-Aug. - V. 12 (4). - P. 370-2.
155. Orton PH et all. Detection of a herpes simplex viral antigen in skin lesions of erythema,multiforme. // Ann Intern Med. 1984 Jul. - V. 101. - № 1. -P. 4850.
156. Prais D et all. Varicella zoster virus infection associated with erythema multiforme in children. // Infection. 2001 Jan-Feb. - V. 29. - № 1. -P. 37-39.
157. Rasmussen JE. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis. // Dermatol Nurs. -1995 Feb. V. 7 (1). - P. 37-43.
158. Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis are severity variants of the same disease, which differs from erythema multiforme. //J Dermatol. 1997 Nov. -V. 24 (11). - P. 726-9.
159. Rzany В et all. Histopathological and epidemiological characteristics of patients with erythema exudativum multiforme major, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. // Br J Dermatol. 1996 Jul. - V. 135. - № 1. - P. 6-11.
160. Sakurai M. Erythema multiforme in children: unusual clinical features with seasonal occurrence. // J Dermatol. 1989 Oct. - V. 16 (5). - P. 361-8.
161. Sayama К et all. Localization of perforin in viral vesicles and erythema multiforme. // Dermatology. -1994. V. 188 (4). - P. 305-9.
162. Schofield JK et all. Recurrent erythema multiforme: clinical features and treatment in a large series of patients. // Br J Dermatol. 1993 May. - V. 128 (5). -P. 542-5.
163. Schofield JK et all. Recurrent erythema multiforme: tissue typing in a large series of patients. // Br J Dermatol. -1994 Oct. V. 131 (4). - P. 532-5.
164. Showalter S. D. et all. //I nfect. and Immun. -1981 -V.34. P.684-692.
165. Singla R, Brodell RT. Erythema multiforme due to herpes simplex virus. Recurring target lesions are the clue to diagnosis. // Postgrad Med. -1999 Oct. V. 106 (5).-P. 151-4.
166. Sonthrimer R.D. et al.// Arch. Derm. -1978. V. 114.-P.241.
167. Stampien TM, Schwartz RA. Erythema multiforme. // Am Fam Physician. -1992 Oct. V. 46 (4). - P. 1171-6.
168. Stanberry LR. Herpes. Vaccines for HSV. // Dermatol Clin. 1998 Oct. -V. 16. -№4.-P. 811-6.
169. Stevens A. M., Johnson F.C. //Am. J. Dis. Child. 1922. - V. 24. - P. 526533.
170. Sun Y, Chan RK et all. Detection and genotypinq of human herpes simplex viruses in cutaneous lesions of erythema multiforme by nested PCR. // J Med Virol. 2003 Nov. -V. 71 (3). - P. 423-8.
171. Tatnall FM et all. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. // Br J Dermatol. -1995 Feb. -V. 132 (2).-P. 267-70.
172. Torrelo A et all. Erythema multiforme in a neonate. // J Am Acad Dermatol. 2003 May. -V. 48 (5 Suppl). - P. S78-9.
173. Ubaidy S. S., Nally F.F. // Oral Surg. 1976. - V. 41. - P.601-606.
174. Uemura T. et al. // J. Dermatol. 1993. - V 20. -№ 8. - P. 472-482.
175. Ulivelli A., Cocchi P., Paoletti A. //Minerva Pediat. 1976. - V. 28. - P. 32-35.
176. Urbach E. // Z. Haut. Geschlechtschr. 1933. - V. 46. - P. 413.
177. Vercovi P et all. 11 cases of erythema multiforme. The etiological correlations and therapy. [Article in Italian] //Minerva Stomatol. -1994 Jun. V. 43(6).-P. 301-7.
178. Villiger RM et all. Precipitants in 42 cases of erythema multiforme. // Eur J Pediatr. -1999 Nov.-V. 158 (11).-P. 929-32.
179. Weisman К et all. Bullous erythema multiforme following herpes zoster and varicella-zoster virus infection. // J Eur Acad Dermatol Venereol. -1998 Sep. -V. 11 (2). -P. 147-50.
180. Weston WL, Brice SL. Atypical forms of herpes simplex-associated erythema multiforme. // J Am Acad Dermatol. 1998 Jul. - V. 39. - № 1. -P. 1246.
181. Weston WL et all. Herpes simplex virus in childhood erythema multiforme. // Pediatrics. 1992 Jan. - V. 89 (1). -P. 32-4.
182. Weston WL, Morelli JG. Herpes simplex virus-associated erythema multiforme in prepubertal children. //Arch Pediatr Adolesc Med. 1997 Oct. - V. 151(10).-P. 1014-6.
183. Weston WL, Morelli JG et all. Target lesions on the lips: childhood herpes simplex associated with erythema multiforme mimics Stevens-Johnson syndrome. // J Am Acad Dermatol. 1997 Nov. - V. 37(5 Pt 2). -P. 848-50.
184. Williams RE, Lever R. Very low dose acyclovir can be effective as prophylaxis for post-herpetic erythema multiforme. // Br J Dermatol. 1991 Jan. -V. 124 (l).-P. 111.
185. WilliamsonD.M. //Brit. J. Derm. -1974. V. 91. - P.345-346.
186. Zaim MT, Giorno RC, Golitz LE, Kunke KS, Huff JC. An immunopathological study of herpes-associated erythema multiforme. // J Cutan Pathol. -1987 Oct. -V. 14 (5). P. 257-62.
187. ГАМЭ с ВПГ1,2 (в период инициальных проявлений В11Г2 и регрессирующих ВПП) до лечения на 3 день лечения комплексной терапии
188. ГАМЭ, с ВПП (в период начала манифестации часто рецидивирующего ПГ) до лечения на 2 день лечения вапацикловиром.I
189. ГАМЭ, с ВГ1Г2 (на фоне часто РГГ) до лечения на 5 день лечения комплексом иммунопептидов
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.